Острая диарея (продолжительностью менее 14 дней) обычно бывает обусловлена инфекцией.
Восприятие больным термина «диарея» в любом случае требует уточнения (жидкий стул, учащение актов дефекации, императивные позывы на стул, дискомфорт в животе, недержание кала). Для определения понятия «диарея» раньше использовали такой показатель, как масса стула (более 235 г/сут для мужчин и более 175 г/сут для женщин), но процесс взвешивания кала неприятен, никто не хочет этим заниматься: ни больной, ни средний медицинский персонал, ни сотрудники лаборатории. Кроме того, даже нормальный стул по массе может превышать верхний установленный предел. Рабочее определение понятия «хроническая диарея» предусматривает более чем 3-кратную дефекацию в день с жидким стулом, если это продолжается более 4 нед.
С клинической точки зрения целесообразно выделять диарею со стулом водянистым (осмотического или секреторного генеза), жирным (стеаторея) или «воспалительным», но при этом необходимо учитывать, что патофизиологические механизмы во всех случаях во многом перекрывают друг друга.
Причины хронической диареи
Мальабсорбция
Нарушенное всасывание углеводов (мальабсорбция) имеет врожденные и приобретенные причины.
Врожденные причины:
- специфические (дисахаридазная недостаточность, глюкозо-галактозная мальабсорбция, нарушенное всасывание фруктозы);
- общие (абеталипопротеинемия, врожденная лимфангиэктазия, дефицит энтерокиназы)
Приобретенные причины:
Целесообразно обсуждение вопросов, касающихся гиперчувствительности к некоторым видам пищи.
Данный механизм реализуется при появлении в просвете кишечника чрезмерного количества плохо всасываемых осмотически активных веществ. Содержание воды в стуле определяет общую массу кала и напрямую зависит от количества растворимых веществ, создающих определенное осмотическое давление. (Электролитный состав изменяется в соответствии с электрическим зарядом на плохо абсорбируемых анионах или катионах, поэтому смысл в определении количества электролитов в кале возникает крайне редко. Это нужно знать молодым врачам и лаборантам. Далее будет освещена тема, касающаяся трудных вариантов диагностического поиска и лечения больных с диареей.)
В связи с этим становятся понятными два ключевых положения, относящихся к осмотической диарее:
- Диарея прекращается, если больной воздерживается от еды или, по крайней мере, прекращает употреблять продукты, содержащие плохо абсорбируемые растворимые компоненты, ставшие причиной диареи.
- Анализ кала, если в нем возникнет необходимость, позволит выявить «осмотический разрыв», определяемый по формуле: 2x+ (это же соответствует и расчету по анионам). Результат окажется меньше нормальной осмоляльности кала (обычно считают, что кал изотоничен плазме, и его осмотическое давление составляет 290 мОсм/кг).
Секреторный механизм диареи
Секреторный механизм реализуется, когда нарушен транспорт ионов эпителиальными клетками. Возможно четыре варианта патологии:
- Врожденный дефект всасывания ионов.
- Резекция части кишечника.
- Диффузное поражение слизистой оболочки с разрушением кишечного эпителия или уменьшением количества клеток в слизистой оболочке.
- Патологические медиаторы (в том числе нейтротрансмиттеры, бактериальные токсины, гормоны и слабительные средства) могут влиять на секрецию кишечной стенкой хлоридов и воды за счет изменения внутриклеточного соотношения аденозинмонофосфата (АМФ) и гуанозинмонофосфата (ГМФ).
Причины секреторной диареи
Врожденные (болезнь цитоплазматических включений микроворсинок, отсутствие котранспортера Cl/HC03).
Эндогенные:
- Бактериальные энтеротоксины (холера, ЭТЕС, Campylobacter, Clostridium, Staph, aureus) и гормоны [вилома, гастринома, ворсинчатая аденома, лимфома тонкой кишки].
- Слабительные средства стимулирующего действия: фенолфталеин, антрахиноны, клещевины обыкновенной семян масло (касторовое масло), каскара, препараты сенны.
- Лекарственные средства: антибиотики, диуретики, теофиллины, левотироксин натрия, антихолинзстеразные препараты, колхицин, прокинетики, ингибиторы АПФ, антидепрессанты, простагландины, препараты золота.
- Токсины: растения (Amanita), фосфорорганические соединения, кофеин, глутамат натрия.
Секреторная диарея характеризуется двумя качествами:
- осмотическое давление кала зависит от содержания Na + + К + и соответствующих анионов, осмотический разрыв при ней небольшой;
- диарея обычно заканчивается через 48-72 ч, если человек ничего не ест.Воспалительный механизм (экссудация).
Воспаление и образование язв приводят к тому, что в просвете кишечника появляются слизь, белки, гной и кровь. Диарея, возникающая на почве воспалительных изменений кишечной слизистой оболочки, может развиваться вследствие нарушения всасывающей функции.
Не всегда диарею с легкостью удается отнести к той или иной рубрике. Примером служит так называемый ишемический колит.
Нарушение двигательной функции
Есть небольшое количество экспериментальных данных, подтверждающих тот факт, что усиленная моторика кишечника может сопровождаться диареей.
Считают, что такой механизм реализуется при следующих состояниях:
- диарея при СРК;
- диарея после гастрэктомии;
- диарея у больных сахарным диабетом;
- диарея, индуцированная желчными кислотами;
- диарея при гипертиреозе;
- лекарственная диарея (например, при лечении эритромицином, выступающим в роли агониста мотилина).
Обследование при хронической диарее
Сначала целесообразно выяснить, что больной подразумевает под словами «диарея» и «понос», какова диарея - острая или хроническая.
После этого приступают к поиску ответов на следующие вопросы:
- Органические (например, диарея продолжается до 3 мес, снижается масса тела, диарея беспокоит в ночное время, симптоматика не меняется) или функциональные (отсутствие проявлений органической патологии, длительный анамнез и наличие симптоматики СРК - согласно римской классификации причины лежат в основе диареи?)
- Диарея представляет собой проявление синдрома мальабсорбции (обильный, зловонный, плохо смываемый, светлый стул) или имеет другой генез (водянистый или просто жидкий стул с примесью крови и слизи)?
Характер стула и сопутствующая симптоматика
Стул большого объема при непрекращающейся диарее в основном связан с поражением тонкой кишки или правых отделов толстой кишки.
Стул с кровью свидетельствует о наличии инфекции, опухолевого или воспалительного процесса. Если диарея сочетается с вялостью или анорексией, можно предположить высвобождение цитокинов слизистой оболочки. Слабо окрашенный плавающий в унитазе стул указывает на стеаторею (кал плавает также из-за газа, образующегося в процессе ферментативного расщепления углеводов, а не только в связи с нарушением всасывания жира).
Анализ информации, значимой по отношению к разным видам диареи
Упоминание в семейном анамнезе воспалительных заболеваний кишечника, целиакии, рака толстой кишки.
Перенесенные в прошлом операции на ЖКТ, способные приводить к ускорению транзита, избыточному росту бактерий или нарушению всасывания желчных кислот.
Системные заболевания, такие как сахарный диабет, патология щитовидной железы (непереносимость жары и сердцебиение могут указывать на тиреотоксикоз), карциноидная опухоль (характерный симптом - приливы), системная склеродермия.
Лекарственные средства (см. в тексте и блоках перечисление этиологических факторов диареи), алкоголь, кофеин и углеводы, не всасывающиеся в ЖКТ (например, часто забывают о сорбитоле). Не следует упускать из вида также возможность тайного злоупотребления слабительными; так, симуляцию диареи обнаруживают в 4% случаев внутрибольничной диареи в обычных больницах и у 20% пациентов, направленных в крупные консультативные центры.
Путешествие за границу, употребление зараженной воды или другой контакт с потенциальными возбудителями (например, выявление сальмонелл у лиц, занижающихся приготовлением пищи, бруцелл у фермерских работников).
Симптоматика хронического панкреатита
Важно выяснить особенности половой жизни больного. Так, с анальными половыми актами связан риск развития проктита [этиологическим фактором в данном случае могут выступать гонококки, вирус простого герпеса (HSV), хламидии, амебы].
Всегда необходимо интересоваться, не страдает ли человек недержанием кала. Такой симптом встречают относительно часто (2% в общей популяции), но мало кто самостоятельно начинает об этом рассказывать. В случае положительного ответа, если речь идет о женщине, следует собрать акушерский анамнез: при травме промежности возможно повреждение анального сфинктера.
Важно узнать все о привычках в питании и стрессах, способных усиливать симптоматику. Известна связь между физическим и психическим насилием и функциональными расстройствами кишечника.
Целесообразно задать вопросы о болезнях супруга(и) и близких родственников.
Наиболее вероятные причины диареи у больных, относящихся к различным клиническим категориям:
Острая диарея: инфекции, лекарственные средства или пищевые добавки, ишемический колит, копростаз.
Диарея у ВИЧ-негативных гомосексуалистов мужского пола : амебиаз, лямблиоз, шигеллезы, кампилобактериоз, сифилис, гонорея, хламидиоз, простой герпес.
Диарея у ВИЧ-позитивных больных : криптоспоридиоз, микроспоридоз, изоспоридоз, амебиаз, лямблиоз, герпес, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инфекция Mycobacterium avium-intracellulare, сальмонеллез, кампилобактериоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кандидоз, лимфома, энтеропатия при СПИДе.
Хроническая диарея у больных, ранее находившихся под наблюдением и обследованных: скрытое злоупотребление слабительными средствами, недержание кала, микроскопический колит, нераспознанная до этого мальабсорбция, нейроэндокринные опухоли, пищевая аллергия.
Внутрибольничная диарея. Диарея входит в число самых частых внутрибольничных заболеваний (отмечают у 30-50% пациентов блока интенсивной терапии). Треть больных, находящихся в домах престарелых и других учреждениях, обеспечивающих постоянный уход, переносят как минимум один эпизод серьезной диареи в год. Больные следующих двух категорий требуют особо пристального внимания.
- Диарея у больных, находящихся в блоке интенсивной терапии : лекарства, особенно содержащие магний и сорбит; антибиотикоассоциированная диарея (возбудитель - С. difficile, но может иметь значение также недостаточное расщепление углеводов толстокишечной флорой и развитие вследствие этого осмотической диареи; см. «Желудочно-кишечный тракт. Клостридиозное поражение»), энтеральное питание, ишемия кишечника, псевдообструкция, копростаз, несостоятельность анального сфинктера.
- Онкологические больные и лица, получающие химиотерапию . При некоторых схемах химио- и лучевой терапии поражения ЖКТ возникают в 100% случаев. Радиационный энтероколит развивается при дозе воздействия 6 Гр и более, а в случае облучения только таза - в дозе 3-4 Гр. К химиотерапевтическим препаратам, оказывающим токсическое действие на кишечник, относят цитозин, даунорубицин, фторурацил, метотрексат, меркаптопурин, иринотекан и цисплатин. Появление водянистого стула провоцируют некоторые виды биологического лечения, например применение анти-ИЛ-2. У больных, страдающих раком, вероятной причиной диареи может быть тифлит (нейтропенический энтероколит).
Дополнительные методы исследования
Нельзя останавливаться на диагностике диарейного заболевания, если не проведен анализ кала, хотя бы того материала, что остается на перчатке после ректального исследования. Цель состоит в обнаружении крови, слизи, жира (стеатореи).
В 75% случаев при хронической диарее диагноз можно установить, собрав подробный анамнез, получив результаты общего и биохимического анализов крови, посева кала, микроскопии кала с окраской на жир, сигмоидоскопии с биопсией.
У большинства из оставшейся группы больных прийти к конкретному диагнозу позволяют три вида исследований:
- количественное определение жира в кале;
- колоноскопия с биопсией;
- ответ на голодание с определением массы стула и осмотической разницы.
К критериям, указывающим на функциональную, а не на органическую природу страдания, относят длительность болезни (больше года), отсутствие существенного снижения массы тела, ночной диареи, необходимость в натуживании при дефекации. Все это в совокупности на 70% характерно для функциональных расстройств.
Основные исследования при диарее
Если есть основания подозревать симуляцию диарейного заболевания или злоупотребление слабительными, стул можно отправить на анализ для определения в нем веществ со слабительным действием.
Анализ крови. Проводят общий и биохимический анализы крови с определением СОЭ, СРВ, содержания железа, витамина В12, гормонов щитовидной железы, глюкозы, мочевины, электролитов (в том числе кальция), биохимических показателей функций печени (включая концентрацию альбумина), серологическое исследование для выявления целиакии.
Во многих случаях, если для диагноза необходимо гистологическое исследование, бывает достаточно провести сигмоидоскопию (жестким или гибким сигмоидоскопом) без колоноскопии. Исключение составляют ситуации, когда возникает необходимость в биопсии подвздошной кишки или изменения слизистой оболочки распространены не диффузно, а захватывают лишь отдельные участки толстой кишки. Если больной быстро худеет или в стуле обнаружена кровь, что весьма подозрительно с точки зрения злокачественного роста в нижних отделах ЖКТ, показана колоноскопия с максимально полным осмотром кишечника.
Рентгенография также оказывает помощь в диагностике. Делают обзорный снимок брюшной полости, на нем можно выявить копростаз, признаки воспалительного поражения кишечника, кальцификаты в поджелудочной железе, расширение петель кишок.
Определение жира в кале
Определение количества жира в кале может много дать для диагноза, но это исследование сложно провести правильно и часто сложно провести вообще:
- У взрослых всасывается приблизительно 99% поступивших к кишечник триглицеридов и только 90% фосфолипидов из эндогенных источников (желчь, спущенные энтероциты и бактерии). Другая ситуация у новорожденных: у них количество жира в стуле может достигать 10% поступившего с питанием.
- В норме со стулом человек ежедневно выделяет около 5-6 г жира в виде неабсорбируемых фосфолипидов эндогенного происхождения и 1 г жира, поступившего с пищей. Как патологию следует расценивать выделение с калом более 7 г жира за 24 ч. Жир в кале поддается как качественному, так и количественному определению.
Проба с голоданием и определение осмотической разницы
Решая вопросы, касающиеся хронической диареи, на практике к обоим исследованиям прибегают редко, но в трудных случаях они могут быть весьма полезны.
При стеаторее масса стула обычно превышает 700 г/сут, но этот показатель возвращается к норме в условиях голодания. Воспалительная диарея в ответ на голодание изменяется по-разному, но, как и при стеаторее, регистрация осмотической разницы для диагностики обычно ничего не дает. Определение содержания электролитов в стуле и осмотической разницы помогает разобраться в вопросах, касающихся хронической диареи, в случае водянистого стула. Анализ проводят с центрифугатом кала, поэтому оценить можно как однократную порцию стула, так и собранную за 24-72 ч. Осмоляльность кала равна осмоляльности плазмы крови (290 мОсм/кг). Но это справедливо только для свежей порции. Со временем осмолярность растет в результате бактериального расщепления углеводов. Большое отклонение от нормы (показатели значительно ниже 290 мОсм/кг) указывает на примесь в кале мочи или воды, наличие сообщения между желудком и толстой кишкой, потребление жидкостей с низким осмотическим давлением. В принципе соотношение натрий/калий оказывается высоким при секреторной диарее (неабсорбируемые электролиты удерживают воду в просвете кишечника) и низким при осмотической диарее.
Другие методы, применяемые при обследовании больного с диареей
Исследования, направленные на выявление синдрома мальабсорбции:
Определение количества гормонов в крови и моче. В диагностике иногда помогает определение содержания некоторых гормонов, синтезируемых нейроэндокринными опухолями. Это гастрин, вазоактивный кишечный полипептид (ВИП, VIP), соматостатин, панкреатический полипептид, кальцитонин и глюкагон. Определение в моче 5-гидроксииндолускусной кислоты позволяет выявить карциноидную опухоль.
Исследования при воспалительной диарее
В дополнение к эндоскопическому обследованию верхних и нижних отделов ЖКТ, изучению состояния тонкой кишки иногда возникает необходимость, особенно в педиатрической практике, в сканировании с применением лейкоцитов, меченных индием.
Исследования при потере белка через кишечник
Проводят определение агантитрипсина в кале.
Терапия, направленная на подавление диарейного синдрома
Препараты данной направленности подразделяют на предназначенные для лечения диареи легкой или умеренной выраженности и назначаемые при тяжелом диарейном синдроме. Большинство из используемых в настоящее время препаратов рассчитано на ослабление двигательной активности кишечника, а не на уменьшение секреции.
Хроническая диарея – это патологический процесс, который является признаком серьезных заболеваний органов пищеварения.
Расстройство кишечника может продолжаться несколько недель, сопровождаясь метеоризмом, болью в животе, спазмами.
При хронической диарее лечение должно быть направлено не только на уменьшение ее проявлений, но и на основное заболевание. Кроме медикаментозной терапии, пациентам назначается специальная диета.
Этиология хронического поноса
Хроническая диарея может длиться более месяца. Если вовремя не выяснить причины, вызвавшие понос, то разовьются серьезные осложнения, которые приведут к нарушению работы всех систем организма.
Постоянная диарея вызывает обезвоживание, потерю питательных веществ и необходимых электролитов.
Причины, вызывающие хроническую диарею, разнообразные и делятся на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В некоторых случаях причина возникновения заболевания может остаться неизвестной.
Самая частая природа заболевания – инфекционная. Встречаются поражения ЖКТ, вызванные кишечной палочной, сальмонеллой и другими патогенными микробами и гельминтами. Кроме того, диарея у взрослых и детей может развиться после заражения вирусами.
Инфекционные причины хронической диареи:
- заражение простейшими и грибками – криптоспоридия, дизентерийная амеба, циклоспоры, микроспоридия, лямблии;
- бактериальные инфекции – аэромонасы, кишечная палочка, сальмонелла, кампилобактерия;
- вирусная инфекция – ротавирус (желудочный грипп).
Хронический понос неинфекционной формы возникает вследствие отравления химическими веществами (алкоголь, лекарственные средства, яды), патологий органов пищеварения и длительных стрессов.
Основные причины неинфекционной диареи:
- острый и хронический панкреатит;
- кистозный фиброз поджелудочной железы;
- колит;
- проктит;
- неконтролируемый прием антибактериальных препаратов;
- патология щитовидной железы;
- избыточное потребление сахарозаменителей;
- доброкачественные и злокачественные опухоли;
- недостаточное всасывание желчных кислот;
- нарушение кровоснабжения кишечника;
- дивертикулит;
- болезнь Крона.
Кроме перечисленных причин, хронический понос может развиться у людей, страдающих непереносимостью глютена, – белка, содержащегося в злаковых культурах.
Чтобы функция кишечника восстановилась, в этой ситуации достаточно исключить из рациона хлебобулочные изделия, изготовленные из пшеничной и овсяной муки.
Симптоматика патологии
Основной симптом хронической диареи – частая жидкая дефекация. В течение суток пациент может посетить туалет более 5 раз.
Расстройство кишечника часто сопровождают боль, спазмы, повышенное газообразование и примесь слизи в кале.
Если диарея вызвана патологией тонкого кишечника, то дефекация будет происходить жирными, жидкими каловыми массами.
При заболевании толстого кишечника объем испражнений уменьшится, но позывы в туалет будут возникать чаще. В кале могут присутствовать примеси гноя, крови и слизистых выделений.
В отличие от диареи из-за заболеваний тонкого кишечника, толстокишечное расстройство сопровождается болью.
При воспалительных процессах в нижних отделах кишечника (проктитах, колитах) больные испытывают частые ложные позывы к опорожнению.
Другие наблюдаемые признаки определяются основной болезнью, которая стала причиной начала хронической диареи. Больные колоректальным раком испытывают слабость, быструю утомляемость, постепенно худеют.
Хронический понос может смениться кишечной непроходимостью, в тяжелых случаях развивается разрыв кишечной стенки.
На поздних стадиях развития раковой патологии пациент подвергается сильной интоксикации, у него возникают кахексия и гипертермия.
Для воспалений, протекающих в ЖКТ и вызывающих хроническую диарею, характерна гипертермия различной степени выраженности и другие внекишечные симптомы: стоматит, артралгия и так далее.
При нейроэндокринных и эндокринных патологиях кишечника у больных людей можно заметить гормональные нарушения.
При длительной диарее следует обратиться к врачу, особенно если патология сопровождается сильной болью и примесью крови в кале.
Если вовремя не начать лечение, то у больного разовьются обезвоживание, тошнота, рвота, лихорадка и мышечные судороги.
Из-за дефицита питательных веществ пациент станет испытывать недостаток веса. Точную причину заболевания, вызвавшего хроническую диарею, сможет установить только врач по результатам обследования.
Диагностика хронического расстройства кишечника
Врач ставит диагноз, основываясь на беседе с пациентом, в которой выясняет проявления заболевания – как долго длится диарея, есть ли болевой синдром и судороги, вздутие и асимметрия живота и прочее.
Затем назначаются лабораторные анализы, по результатам которых можно установить, как лечить понос.
При хронической диарее наиболее важными являются следующие показатели организма:
- полный анализ крови;
- концентрация кальция в сыворотке крови;
- концентрация витаминов группы B;
- количество железа;
- определение функционирования щитовидной железы и печени;
- обследование на наличие целиакии.
В зависимости от основной причины, которая вызвала хроническую диарею, пациентам назначаются дополнительные обследования для подтверждения или уточнения диагноза и назначения правильной схемы лечения.
Врач может назначить:
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- рентгенологическое исследование брюшной полости;
- колоноскопию с взятием тканей кишечника для биопсии.
Поскольку хроническая диарея – не самостоятельное заболевание, а симптом патологии внутренних органов, то основная цель диагностики – выявление основной причины поноса.
По результатам обследования гастроэнтеролог определит, какими болезнями поражен тонкий или толстый отдел кишечника.
Микробиологический анализ кала помогает определить наличие воспалительного процесса в кишечнике и вид патогенных организмов.
Копрологическое обследование пациентов с хронической диареей обнаруживает амилорею, стеаторею, креаторею.
Во время ирригоскопии при раковых опухолях и полипах находятся всевозможные дефекты наполнения.
С помощью ректороманоскопии и колоноскопии есть возможность осмотреть стенку кишки, наличие и внешний вид изъязвлений, полипов и других новообразований.
Если есть особая необходимость, то во время проведения обследования специалист производит сбор проб тканей для биопсии.
При подозрении на нарушение гормонального фона и патологии щитовидки требуется консультация эндокринолога, при уремии – уролога.
Схема лечения патологии
Чтобы вылечить хроническую диарею или уменьшить ее проявления, нужно пройти все необходимые обследования и выяснить причину неприятного симптома.
Терапевтическая схема включает в себя антибактериальные препараты, пробиотики и адсорбенты. Во время лечения пациенты должны соблюдать специальную диету.
Антибактериальные препараты назначают для уничтожения микроорганизмов, вызвавших хроническую диарею. Во время лечения больным назначают противомикробные и антисептические средства.
Препарат содержит додецилсульфат и тилихинол. Курс приема Энтобана длится 6 – 10 суток по 4 – 6 капсул в течение дня.
Следующее средство Мексаформ – содержит каолин, стрептомицин, цитрат натрия и пектин. Препарат предписывают по 1 таблетке трижды в день в течение недели.
Суспензия Депентал-М, в состав которой входят метронидазол и фуразолидон, тоже обладает бактерицидными свойствами. Принимают ее по 1 мерной ложке после каждой еды 5 дней.
Расстройства кишечника различной природы можно эффективно корректировать с помощью пробиотиков.
Препарат Бактисубтил содержит культуры полезных микробов, необходимых кишечнику, и карбонат кальция. Средство следует принимать в течение 10 дней дважды по 1 капсуле.
После курса антибиотиков пациентам назначают Энтерол, Линекс и Бификол для восстановления естественного соотношения микроорганизмов в кишечнике.
Прием перечисленных препаратов должен продолжаться не менее одного месяца. Уменьшить размножение болезнетворных бактерий могут капли Хилак-Форте, которые содержат продукты жизнедеятельности лактобактерий.
В качестве обволакивающих абсорбентов для лечения хронической диареи применяется Смекта.
Аналогичными свойствами обладает раствор Каопектат. Препарат связывает и выводит из кишечника токсические вещества и вредные микробы.
Чтобы лечение было успешным, пациенты должны соблюдать диету. Правильное питание восполнит недостаток питательных веществ в организме и поможет нормализовать естественную моторику кишечника.
Наименование: Диарея хроническая
Диарея хроническая
Хроническая диарея — систематически обильный стул, масса которого превышает 300 г/сут, продолжающийся более 3 нед.Этиология и патогенез
Клиническая картина
Лабораторные методы исследования
Специальные методы исследования
Лечение:
Диета
Симптоматические средства
Регуляторы моторики
Диарея (diarrhea) - клинический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений. Острая и хроническая диарея широко распространена, но точных статистических данных нет, так как многие пациенты не обращаются к врачу из-за ложного стыда или стеснительности, особенно при кратковременных эпизодах диареи.
Краткие сведения о деятельности кишечника
После переработки пищи желудочным соком пищевой химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку и, постоянно перемешиваясь, перемещается по тонкой кишке со скоростью, обеспечивающей достаточную экспозицию нутриентов для полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения и всасывания. Эти процессы регулируются вегетативной нервной системой при участии пептидергической нервной системы и интестинальных гормональных пептидов. Иннервацию гладкомышечных элементов тонкой кишки осуществляют ганглии интрамуральной нервной системы, а внешняя эфферентная иннервация обеспечивается парасимпатическими и симпатическими волокнами ВНС.
Нормальная моторика кишечника - результат баланса между адренергическими и холинергическими влияниями. Пептидергическая (нейропептидная) нервная система, являясь частью вегетативной нервной системы, не входит ни в ее симпатический, ни в парасимпатический отделы. Локализуясь в основном в межмышечном нервном сплетении двенадцатиперстной кишки, она оказывает главным образом инги-бирующее влияние на кишечную моторику и секрецию, являясь связующим звеном между нервной и интестинальной гормональной системой. Афферентные волокна блуждающего нерва направляются к ядру в продолговатом мозге, а эфферентные исходят из дорсального ядра вагуса. Оба ядра взаимодействуют как между собой, так и с гладкомышечными элементами тонкой кишки. Интестинальная гормональная система представлена эндокринными клетками различных типов, вырабатывающими пептиды в ответ на пищевые и другие раздражители, которые обладают строго специфическим действием на органы-мишени.
Роль нейротрансмиттеров выполняют бомбезин и энкефалин. Основным фактором, регулирующим выделение тех или иных интестинальных гормонов, является состав пищевого химуса, а также скорость его продвижения по тонкой кишке. В межпищеварительном периоде наблюдается голодная периодическая двигательная активность кишечника, с которой коррелирует секреторная деятельность пищеварительных желез (желудка, поджелудочной железы - печени). Это так называемая фронтальная активность, или мигрирующий миоэлектрический комплекс. После приема пищи активность мигрирующего миоэлектрического комплекса прекращается и нарастает концентрация интестинальных гормонов.
Тонкая кишка снабжена 3 типами рецепторов:
1) для интестинальных гормонов;
2) для местных биологически активных веществ;
3) для нейромедиаторов.
При взаимодействии с рецепторами активируются система «АЦ-цАМФ», ионы кальция и/или «натриевый насос (помпа)». Кроме того, имеются пресинаптические рецепторы для простагландинов, субстанции «Р», а также М1- и М3-мускариновые рецепторы и другие агонисты и антагонисты.
Апикальная мембрана энтероцитов с ее гликокаликсом и ферментные системы тонкой кишки выполняют барьерную функцию, препятствуя проникновению во внутреннюю среду организма макромолекул, обладающих антигенными свойствами и токсичностью.
Иммунная система тонкой кишки представлена пейеровыми бляшками, продуцирующими секреторный иммуноглобулин А (sIgA) и IgE, которые образуют дополнительный защитный слой. Двенадцатиперстная кишки - центральное звено регуляции секреторной и моторной функций всего желудочно-кишечного тракта, куда поступает содержимое желудка, секрет поджелудочной железы, желчь и секрет бруннеровых желез.
Полостное пищеварение осуществляется за счет дистантного гидролиза нутриентов пищеварительными ферментами. Часть из них фиксируется на плотных частицах пищи, причем ферменты и субстраты взаимодействуют на границе раздела плотной и жидкой фаз пищевого химуса, расщепляя его до олиго- и мономеров. Мембранное пищеварение происходит в пристеночном (надэпителиальном) слизистом слое. Непрерывно отторгающиеся энтероциты и пристеночная слизь образуют «слизистые комочки», содержащие кишечные ферменты и адсорбированные на слизи ферменты поджелудочной железы, обеспечивающие гидролиз части пищевых биополимеров. В щеточной кайме фиксируются кишечные ферменты (дипептидазы, моноглицеридлипаза и др.). При мембранном гидролизе под влиянием кишечных ферментов, встроенных в поверхность внешней стороны мембраны щеточной каймы, происходит гидролиз олиго- и димеров до мономеров.
Нормальная микрофлора проксимальных отделов тонкой кишки немногочисленна (
Схематически можно представить себе 4-звеньевую систему пищеварительно-транспортного конвейера:
полостной гидролиз;
пристеночное пищеварение в слое слизи;
мембранное пищеварение;
всасывание гидролизованных пищевых веществ (мономеров) с помощью эндоцитоза.
Углеводы расщепляются панкреатической а-амилазой до олигосахаридов, а их окончательный гидролиз (до моносахаридов) происходит пристеночно с помощью кишечных ферментов (сахаразы, у-амилазы, лактазы, изомальтазы и др.). Резорбция моносахаридов (D-глюкозы) осуществляется при участии белка-переносчика. Нерасщепленные углеводы подвергаются микробному расщеплению в толстой кишке под влиянием микробных гидролаз. Белки гидролизуются протеолитическими ферментами панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) до олигопептидов, а их расщепление до аминокислот и всасывание происходит на мембране щеточной каймы. Низкомолекулярные пептиды проникают через мембрану энтероцита и гидролизуются внутриклеточно до аминокислот. Жиры сначала подвергаются эмульгированию в просвете тонкой кишки под влиянием желчных кислот, а затем гидролизуются панкреатической липазой. Нерастворимые продукты липолиза сначала переводятся в водорастворимую форму, после чего всасываются. Образующиеся при гидролизе жиров свободные жирные кислоты и моноглицериды путем активного транспорта проникают в энтероциты и, соединившись с транспортным белком, переводятся в эндоплазматический ретикулум, где происходит ресинтез триглицеридов со средними цепями, которые легче всасываются, чем триглицериды, содержащие жирные кислоты с длинными цепями.
Транспортные везикулы с включенными в них продуктами гидролиза нутриентов участвуют во внутриклеточном метаболизме. Активный транспорт - энергозависимый процесс, который происходит против электрохимического и концентрационного градиентов и зависит от присутствия ионов натрия на мембране щеточной каймы. Пассивный транспорт происходит путем простой диффузии и с помощью белков-переносчиков.
Этиология, патогенез и классификация
По этиологии можно выделить несколько групп (категорий) диареи.
Инфекционную диарею:
- бактериальную (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, энтеропатогенная кишечная палочка и др.);
- вирусную (ротавирусы, вирус Норфолк, астровирусы и др.).
Диарею при опухолевых процессах (злокачественная лимфома тонкой кишки; гормонально-активные опухоли - гастринома, випома, карциноидный синдром и др.).
Диарею при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Диарею при интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.).
Диарею при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника (язвенный колит - язвенный колит, болезнь Крона).
Диарею при ишемических поражениях кишечника (ишемический энтерит и колит).
Диарею при лекарственных поражениях кишечника (антибиотики, цитостатики, злоупотребление слабительными и др.).
Диарею при хронических профессиональных интоксикациях (свинец, мышьяк, ртуть, фосфор, кадмий и др.).
Послеоперационную диарею (постгастрэктомическую, постваготомическую, постхолецистэктомическую), после резекции части тонкой или толстой кишки (синдром короткой кишки), при билиарно-кишечных свищах и др.
Диарею при различных заболеваниях.
Функциональную диарею.
Идиопатическую диарею диагностируют в тех случаях, когда клиническими методами причину диареи установить не удается. Иногда при гистологическом изучении биоптатов толстой кишки устанавливают диагноз микроскопического колита - лимфоцитарного, коллагенового, эозинофильного; первичную мальабсорбцию желчных кислот в подвздошной кишке и т. п. В остальных случаях причина диареи остается неизвестной.
Инфекционную диарею в свою очередь разделяют на:
токсиногенную;
инвазивную.
При токсиногенной диарее решающая роль принадлежит действию бактериальных токсинов (холерный вибрион, энтеропатогенная кишечная палочка, аэромонас и др.); при инвазивной диарее - непосредственному поражению слизистой оболочки кишечника бактериями, проникающими в энтероциты (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии и др.).
По патогенезу выделяют:
гиперсекреторную диарею;
гиперосмолярную диарею;
гипер- и гипокинетическую диарею;
гиперэкссудативную диарею.
По течению условно различают:
острую диарею ( хроническую диарею (>3 нед).
Гиперсекреторная диарея - наиболее распространенная ее форма, развивающаяся при патологических процессах в тонкой кишке в тех случаях, когда секреция воды и электролитов превалирует над их всасыванием. Встречается при холере, вирусных поражениях тонкой кишки, при гормонально-активных опухолях (гастринома, випома), избыточном накоплении в просвете кишечника свободных желчных кислот и длинноцепочечных жирных кислот, а также при злоупотреблении слабительными из группы антрагликозидов (препараты сенны, крушины, ревеня), приеме препаратов простогландинов (мизопростол, энпростил) и др. В патогенезе секреторной диареи принимает участие система «АЦ-цАМФ».Гиперосмолярная диарея наблюдается при повышении осмолярности кишечного содержимого, интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность - гиполактазия и др.), протекающих с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, приеме слабительных средств осмотического типа (сорбитол, маннитол, лактулоза, полиэтиленгликоль, солевые слабительные).
Гипер- и гипокинетическая диарея обусловлена чаще всего сокращением времени транзита кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту или уменьшением протяженности кишечника при синдроме короткой кишки (после резекции значительной части тонкой или толстой кишки), а также после гастрэктомии, ваготомии с пилоропластикой, при наличии межкишечных анастомозов в тонкой кишке, тиреотоксической и диабетической энтеропатии, синдроме раздраженной кишки, протекающей с диареей, психогенной диарее («медвежья болезнь»).
Гиперэкссудативная диарея встречается при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника, при которых в просвет кишки выделяется много слизи и крови; при некоторых бактериальных кишечных инфекциях (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, клостридии и др.), при туберкулезе кишечника, ишемическом энтерите и колите, колоректальном раке и злокачественной лимфоме тонкой кишки; экссудативной энтеропатии с выделением в просвет кишки значительного количества белка и др.
Клиническая картина
При острой диарее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а ее продолжительность не превышает 2-3 нед. Больные обычно предъявляют жалобы на общее недомогание, абдоминальные боли (чаще при поражении толстой кишки), анорексию, иногда рвоту, лихорадку. При пищевой токсикоинфекции, вызванной стафилококками, преобладает рвота. Когда возбудителями являются шигеллы или сальмонеллы, рвоты обычно не бывает. При острой инфекционной диарее, связанной с энтеропатогенной кишечной палочкой, шигеллами или кампилобактерами, наблюдаются частые позывы к дефекации, тенезмы, выделяется неоформленный скудный кал с примесью крови и слизи. При язвенном клите и гранулематозном колите в испражнениях также появляются слизь и кровь. Течение острой диареи может быть тяжелым за счет интоксикации, дегидратации, приступов абдоминальной боли, тенезмов. В части случаев развивается метаболический ацидоз, судорожный синдром (при дефиците кальция, магния, калия). При хронической рецидивирующей диарее помимо учащенного жидкого или кашицеобразного стула больных беспокоят: метеоризм, урчание и переливание в кишках, абдоминальные боли, преимущественно в окружности пупка, иногда с иррадиацией в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный), иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении диарейного синдрома постепенно развивается дегидратация организма, снижается масса тела, появляются трофические расстройства (сухость кожи, мацерации, ломкость и выпадение волос, деформации ногтей), изменения в полости рта (увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, малиновый или «полированный» язык с атрофией сосочков, глоссит, хейлит, стоматит, трещины и изъязвления). Клиническая картина при хронической диарее определяется в основном развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции с расстройством всех видов обмена веществ (водно-солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного и др.), появлением стеатореи, креатореи и амилореи.
Предлагается различать:
Первичные нарушения пищеварения и всасывания:
- дисахаридазную недостаточность и целиакию (глютеновую энтеропатию);
- врожденные нарушения всасывания сахарозы, изомальтозы, глюкозы, галактозы;
- врожденные нарушения всасывания аминокислот (триптофана, метионина, цистеина);
- врожденные нарушения всасывания жиров (абеталипопроте-инемия), а также желчных кислот и витаминов (В12, фолиевой кислоты);
- врожденные нарушения всасывания минеральных веществ (цинка, магния, меди) и электролитов.
Вторичные нарушения пищеварения и всасывания:- синдром короткой кишки;
- вторичную вариабельную гипогаммаглобулинемию;
- синдром приобретенного иммунодефицита;
- вторичные эндокринные энтеропатии (диабетическую, тиреотоксическую и др.);
- гормонально-активные опухоли АПУД-системы (гастринома, випома, карциноидный синдром и др.);
- кишечный амилоидоз и склеродермию;
- муковисцидоз;
- вторичные кишечные ферментопатии (снижение активности лактазы, сахаразы, трегалазы, целлобиазы и др.);
- прочие.
С течением времени у больных хронической диареей развивается полигиповитаминоз в связи с нарушением утилизации жирорастворимых (А, К, Е, D) и водорастворимых витаминов (В-комплекса, С, РР и др.). Клинически гиповитаминоз проявляется геморрагическим синдромом (кровоточивостью десен, кожными кровоизлияниями при дефиците витамина К), ухудшением остроты зрения, особенно в ночное время, и гиперкератозом (при дефиците витамина А), гиперпигментацией кожи, глосситом, жжением на кончике языка, остеопорозом (при дефиците витамина D) и др.
Осложнениями хронической диареи являются: железодефицитная и мегалобластная анемии, развивающиеся в связи с нарушением утилизации железа и усвоения витаминов В12 и фолиевой кислоты; недостаточность функции надпочечников, протекающая с артериальной гипотензией и пигментацией кожи; гипофункция половых желез с импотенцией у мужчин и дисменореей у женщин; дисфункция гипофиза с развитием несахарного диабета, протекающего с полидипсией, полиурией и никтурией.
У части больных с хронической диареей развивается пищевая интолерантность и вторичная экссудативная энтеропатия с потерей через кишечник значительного количества белка и развитием гипо-протеинемии, гипоальбуминемии и дистрофических (гипопротеинемических) отеков, кахексией. Следует также обратить внимание на психический статус больных с хронической диареей: нередко у них возникает чувство беспокойства, тревоги, депрессия. Часть больных сосредоточивает все свое внимание на расстройствах акта дефекации в ущерб другим интересам и обязанностям, требуя такого же внимания к своим ощущениям и переживаниям как от врача (что естественно), так и от окружающих.
Диагностика
Верификация истинных причин диареи - чрезвычайно трудная, а порой невыполнимая задача. Требуется углубленное изучение анамнеза, прежде всего при интестинальных энзимопатиях (целиакия, гиполактазия и др.), особенностей клинических проявлений и течения, а также осложнений хронической диареи. Важнейшее значение имеет рациональное использование многочисленных лабораторно-инструментальных методов диагностики с учетом их информативности и правильной клинической интерпретацией.
Целесообразно обозначить некоторые характерные клинические симптомы при диарее различного происхождения. Так, при диарее, обусловленной поражением поджелудочной железы (хронический пиелонефрит, рак), возникают эпигастральные боли с типичной иррадиацией в спину или в левое подреберье (в виде левостороннего полупояса). При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) - локальные язвенноподобные боли в надчревной области без иррадиации; при болезни Крона - схваткообразные абдоминальные боли в околопупочной области. При язвенной колике и псевдомембранозном колите наблюдается водная диарея со слизисто-кровянистыми испражнениями. Лихорадка характерна для язвенной колики, болезни Крона, злокачественной лимфомы тонкой кишки, болезни Уиппла, острой инфекционной диареи. При гиполактазии и целиакии диарея развивается каждый раз после приема молочных продуктов или продуктов и блюд, изготовленных из пшеничной, ржаной, овсяной или ячменной круп (муки) соответственно. «Барабанные» пальцы встречаются у больных язвенной коликой, болезнью Крона, при болезни Уиппла, а гиперпигментация кожи - при синдроме мальабсорбции, осложненной недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона), при целиакии, болезни Уиппла. При кишечном карциноидном синдроме, изредка при випоме (болезни Вернера- Моррисона) возникают приступы покраснения лица, шеи, туловища. Лимфоаденопатия характерна для злокачественной лимфомы тонкой кишки и болезни Уиппла, а нейропатия может осложнить течение диабетической энтеропатии, амилоидоза кишечника и болезни Уиппла. Обильная водянистая диарея встречается при випоме и карциноидном синдроме, злоупотреблении слабительными средствами. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, протекающей со стеатореей, креатореей и амилореей, появляется характерный панкреатический стул: обильный, неоформленный, вязкий, сероватого цвета, блестящий («жирный») со зловонным запахом, плохо смывающийся водой из унитаза. Скудная слизисто-кровянистая диарея, но без стеатореи встречается при поражении колоректальной области воспалительным или опухолевым процессом (язвенная колика, гранулематозный колит; дизентерия, амебиаз, рак и т. п.). Лабораторно-инструментальная диагностика диареи различного происхождения
При синдроме мальабсорбции проводят динамическую пробу с D-ксилозой, нагрузкой альбумином-131. Как известно, синдром мальабсорбции встречается при многих заболеваниях, поэтому каждый раз необходимо устанавливать нозологический диагноз. Важное диагностическое значение принадлежит бактериологическому исследованию с посевом испражнений на бактериальные среды и получением культуры микроорганизмов. При этом получают рост культуры бактерий-возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и т. п.), выявляют III-IV степень дисбиоза толстой кишки с резким угнетением индигенной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий) и доминированием условно-патогенных или патогенных микроорганизмов (клостридии, протей, клебсиелла, стафилококки и др.).
Основными недостатками бактериологического исследования испражнений при синдроме диареи являются:
отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);
не всегда высеянные из фекалий бактерии являются истинной причиной диарейного синдрома;
не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.
При псевдоембрамотозном колите из фекалий обычно выделяют культуру Clostridium difficile (чувствительность метода 81-100%, специфичность 84-98%). Кроме того, можно использовать тест на цитотоксичность культуры бактерий (чувствительность 67-100%, специфичность 88-96%), иммуноферментный анализ (чувствительность 68-100%, специфичность 75-100%) или провести полимерную цепную реакцию (чувствительность 97%, специфичность 100%). В последнее время отдают предпочтение определению не самих микроорганизмов (Clostridium difficile), а их токсинов (А и В) с помощью ELISA-теста.
Избыточную бактериальную контаминацию тонкой кишки устанавливают при посеве на бактериальные среды содержимого тощей кишки, извлеченного с помощью специального тонкокишечного зонда (в норме
При экзокринной недостаточности поджелудочной железы получил признание тест, выявляющий дефицит в кале фермента эластазы-1 (иммуноыерментный анализ с моноклональными антителами: 7 г в сутки при приеме 70-100 г жира в суточном рационе).
Из инструментальных методов диагностики при заболеваниях толстой кишки, протекающих с синдромом хронической диареи, наиболее информативны: контрастная ирригоскопия и особенно колоно-фиброскопия с прицельной биопсией. При морфологическом изучении биоптатов используют прямую световую и (по показаниям) электронную микроскопию. Эти методы позволяют диагностировать язвенную болезнь и болезнь Крона толстой кишки, псевдомембрамотозного колита, болезнь Уиппла, туберкулезный илеотифлит, врожденные и приобретенные аномалии, стенозы; дивертикулез и другие органические патологические процессы в толстой кишке. В то же время при функциональных заболеваниях кишечника ни визуально, ни гистологически изменений в толстой кишке не обнаруживают.
При микроскопических колитах (лимфоцитарном, коллагеновом и эозинофильном) визуально при колонофиброскопии органических изменений не выявляют, а диагноз устанавливают при гистологическом изучении биопсийного материала. Для диагностики органических патологических процессов в тонкой кишке используют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию, но она менее информативна, чем ирригоскопия толстой кишки. Проводится прицельная биопсия тонкой кишки через эндоскоп. Болезнь Уиппла диагностируют при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки на основании выявления PAS-положи-тельных макрофагов.
В дифференциальной диагностике диарей, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции в тонкой кишке, используют радионуклидный тест с триолеатглицерином, меченным 131I и олеиновой кислотой, меченной 131. При дефиците панкреатической липазы в испражнениях обнаруживают большое количество негидролизированного триолеатглицерина, а при синдроме мальабсорбции определяют присутствие невсосавшейся в тонкой кишке олеиновой кислоты, меченной радионуклидом. Разработаны методы химического определения микробов-возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ).
Для оценки структурных изменений в печени, желчном пузыре, поджелудочной железы и почках, как возможных причин хронической диареи, используют ультрасонографию и компьютерную томографию. Причины, вызывающие развитие острой и хронической диареи, столь многочисленны и разнообразны, что изложить их в рамках одной главы невозможно. В связи с этим мы ограничимся краткими сведениями лишь о некоторых, сравнительно редких заболеваниях, протекающих с синдромом диареи, с которыми практические врачи недостаточно знакомы.
Лечение
В связи с многообразием причин диареи и сложностью ее патогенеза необходимо в каждом конкретном случае назначать индивидуализированную, строго дифференцированную терапию с учетом этиологии, механизмов развития и особенностей клинической симптоматики.
Лечебное питание
Рекомендуется диета в пределах лечебного стола № 4 и его вариантов, которые включают слизистые супы, блюда из риса, подсушенный хлеб, печеный картофель, крекеры и т. п. Усугубляют диарею пристрастие к пиву и кофе, соленая, жирная пища, острые пряные приправы, цельное молоко, грубые сорта овощей и фруктов. Ограничивается поваренная соль (8-10 г в сутки). При целиакии полностью исключаются блюда и продукты, изготовленные из пшеничной, ржаной, ячменной и овсяной муки и круп (аглютеновая диета), а при гиполактазии - молочные продукты.
При острой диарее, протекающей с мучительной тошнотой и повторной рвотой, рекомендуется проведение 1-2 голодных дней. Это имеет и диагностическое значение: при синдроме мальабсорбции различного генеза на фоне голодания диарея прекращается, а при випоме и гастриноме - нет. В дальнейшем переходят на лечебный стол № 4б. При легких формах диареи помогает фитотерапия (анис, тмин, можжевельник, черемуха, черника, зверобой, душица, полынь, тысячелистник, ромашка, мята, аир, девясил, корень валерианы, алтей).
Фармакотерапия
При лечении инфекционной диареи чаще всего возникает необходимость в назначении антибактериальных средств: кишечных антисептиков, производных 5-нитрофурана (фуразолидон, нифуроксазид, или эрсефурил и др.), 8-оксихинолина (хлорхинальдол, нитроксолин), 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол); нефторированных хинолонов (неграм, невиграмон) - производных налидиксовой кислоты.
Бактериологический анализ фекалий позволяет установить микробавозбудителя диареи не ранее, чем через 3 дня, поэтому в первые дни болезни проводят эмпирическую антимикробную терапию кишечными антисептиками (интетрикс, энтероседив и др.), фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.) или рифаксимином.
В лечении диареи, вызванной шигеллами, предпочтительнее назначение ципрофлоксацина (500 мг 2 раза в сутки, 5-7 дней), нифуроксазида (200 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или котримоксазола (960 мг 2 раза в сутки, 5 дней); при сальмонеллезной инфекции - хлорамфеникола (2000 мг 3 раза в сутки, 14 дней), котримоксазола или ципрофлоксацина; при кампилобактерной - доксициклина (100-200 мг в сутки, 10-14 дней) или ципрофлоксацина (3-5 дней); при иерсиниозе - тетрациклина (250 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или ципрофлоксацина. Следует учитывать, что кишечная инфекция и ее лечение антибактериальными средствами в 100% случаев вызывают развитие толстокишечного дисбиоза различной степени тяжести и могут стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и ее наиболее тяжелой (фульминантной) формы - псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Clostridium difficile. Препаратов первой линии рекомендуют ванкомицин (125-250 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней) или метронидазол (500 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней), а в качестве антибиотика резерва - бацитрацин (125 тыс. МЕ 4 раза в сутки, 7-10 дней). Профилактика рецидивов клостридиаль-ной инфекции достигается приемом энтерола, содержащего лечебные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетика (500-1000 мг в сутки, 3-4 нед).
При диарее путешественников, возбудителем которой чаще всего является энтеропатогенная кишечная палочка, назначают ко-тримоксазол, эрсефурил (200 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней), таннакомп, а в последнее время - рифаксимин. При болезни Уиппла эффективны ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклин, интетрикс и метронидазол, которые назначают на длительный срок (6-10 мес) в сочетании с про- и пребиотиками. Некоторые авторы дополнительно рекомендуют прием будесонида (капсулы по 3 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), нитазоксанида (500 мг 2 раза в сутки) или комбинации паромомицина (1000 мг 2 раза в сутки) с азитромицином (600 мг в сутки).При шистосомозе наиболее активен празиквантел (билтрицид) в дозе 40-60 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема, 10-14 дней.
При кандидозной диарее назначают интестопан (200 мг 3 раза в сутки), а при диссеминированных формах - амфотерицин В (из группы полиеновых антибиотиков) внутривенно капельно по 50 тыс. ЕД в 5% растворе глюкозы (часто дает побочные явления). Вирусная диарея (ротавирус и др.) в большинстве случаев не требует медикаментозного лечения и прекращается самостоятельно в течение 5-7 дней. С целью повышения резистентности организма к вирусной инфекции некоторые авторы рекомендуют назначение иммуномодулирующих средств.
Диарею, обусловленную экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, лечат микрокапсулированными препаратами панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза и др.). При функциональной диарее используют симптоматический антидиарейный препарат имодиум: 4 мг на прием, затем по 2 мг после каждого эпизода диареи. При вторичных диареях (диабетической, тиреотоксической и др.) важнейшим условием достижения эффекта является успешная терапия основного заболевания, осложнившегося синдромом диареи; используют также симптоматические средства.
Затяжные, тяжелые формы хронической диареи осложняются дегидратацией, нарушениями водно-электролитного и щелочно-кислот-ного состояния организма, эндогенной интоксикацией. Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы различного состава для приема внутрь: регидрон, цитроглюкосолан и др. Дополнительно принимают внутрь сложные углеводы (рисовую пудру и другие злаковые), аттапульгит (неоинтестопан) по 4 таблетки утром и 2 таблетки после каждого эпизода диареи, или таннакомп, в состав которого входят этакридин и танино-альбуминат. В редких случаях возникает необходимость в инфузионной терапии (2-3 л в сутки) с применением белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Одновременно целесообразно назначить белковые анаболизаторы (ретаболил и др.).Несколько слов необходимо сказать о сандостатине (октреотиде) - синтетическом аналоге соматостатина, который эффективен при диарее, обусловленной гормонально-активными опухолями (гастринома, випома, карциноидный синдром), протекающих с резистентными формами секреторной диареи; при синдроме короткой кишки, диабетической энтеропатии. Октреотид ингибирует синтез ВИП, серотонина, гастрина, тормозит кишечную перистальтику и секрецию. Доза - 100 мкг подкожно 3 раза в сутки, 7-8 дней. Успех лечения различных форм острой и хронической диареи целиком зависит от назначения индивидуализированного этиотропного и патогенетически оправданного подбора лекарственных средств.
– полиэтиологическое патологическое состояние, при котором в течение 3-6 и более недель наблюдается учащение акта дефекации до 2-3 и более раз в сутки с отхождением неоформленного стула. Может сопровождаться тенезмами, вздутием, урчанием, болями в животе, императивными позывами и наличием патологических примесей в каловых массах. Хроническая диарея диагностируется с учетом жалоб, анамнеза, данных осмотра, контрастных радиологических методов, колоноскопии (возможно – с биопсией), анализов кала и других диагностических методик. Лечение – диета, симптоматическая и патогенетическая медикаментозная терапия.
Общие сведения
Хроническая диарея – симптомокомплекс, проявляющийся увеличением частоты дефекаций с отхождением недостаточно оформленных каловых масс. Хроническая диарея встречается при инфекционных и неинфекционных поражениях кишечника, некоторых заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, других органов и систем, а также при хронических интоксикациях и состояниях, обусловленных психоэмоциональными нарушениями. Распространенность неизвестна из-за отсутствия обобщенных статистических данных о частоте хронической диареи при различных заболеваниях и патологических состояниях. Лечение проводят специалисты в области гастроэнтерологии , проктологии и других отраслей медицины.
Причины
Существует несколько механизмов развития диареи: гиперсекреторный, гиперосмотический, гиперкинетический и гиперэкссудативный. При гиперсекреторной диарее наблюдается более интенсивная, чем в норме, секреция воды и электролитов в просвет кишечника. Секреция может быть пассивной либо активной. Хроническая диарея в результате повышения пассивной секреции выявляется при увеличении гидростатического давления вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности , некоторых заболеваниях лимфатической системы и системных болезнях, сопровождающихся поражением лимфатических сосудов данной анатомической области (болезни Уиппла , амилоидозе , лимфоме, лимфангиэктазиях). Причиной хронической диареи с интенсивной активной секрецией могут стать некоторые жирные кислоты, желчные кислоты, токсины, выделяемые патогенными микроорганизмами (холерным вибрионом, кишечной палочкой, стафилококком), слабительные препараты и пептидные гормоны (серотонин, глюкагон, вазоинтестинальный пептид).
Гиперосмотическая хроническая диарея развивается при расстройствах переваривания и всасывания питательных веществ в различных отделах ЖКТ. Спровоцировать данный тип хронической диареи может патология поджелудочной железы (опухоль, хронический панкреатит), механическая желтуха , уменьшение продолжительности контакта кишечного содержимого со стенкой тонкой кишки (состояние после удаления части тонкого кишечника, наличие анастомоза или межкишечного свища), врожденные и приобретенные расстройства всасывания (синдром мальабсорбции).
Гиперкинетическая хроническая диарея возникает в результате излишней неврогенной, гормональной либо фармакологической стимуляции моторной активности кишечника. Неврогенная стимуляция наблюдается при синдроме раздраженного кишечника , функциональной хронической диарее и диабетической энтеропатии . Гормональная стимуляция выявляется при тиреотоксикозе, болезни Аддисона и нейроэндокринных неоплазиях . Фармакологическая стимуляция отмечается при приеме некоторых слабительных средств. Последний механизм чаще встречается при острой, а не при хронической диарее, поскольку после появления поноса пациенты корректируют дозу препарата. Вместе с тем, некоторые больные злоупотребляют слабительными втайне от врача или даже вопреки его рекомендациям, поэтому данную причину диареи следует исключать в ходе дифференциальной диагностики.
Гиперэкссудативная хроническая диарея обусловлена воспалением кишечной стенки и повышенным выделением экссудата в просвет кишки. Хроническая диарея с усилением экссудации наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенном колите, болезни Крона), хронических инфекциях (актиномикозе , туберкулезе , сифилисе), энтеропатиях , ишемической болезни кишечника, полипах и злокачественных новообразованиях толстой кишки. Обычно хроническая диарея развивается в результате сочетания нескольких либо всех перечисленных выше механизмов.
Симптомы хронической диареи
Основными признаками данной патологии являются 2-3 и более актов дефекации в течение суток и отхождение недостаточно оформленного (водянистого, жидкого либо кашицеобразного) кала. Мнения специалистов о продолжительности поносов расходятся. Одни исследователи считают, что для постановки диагноза «хроническая диарея» достаточно нарушений стула, сохраняющихся в течение 3 недель, другие указывают цифры 4-6 и более недель. Наряду с перечисленными симптомами, у пациентов могут наблюдаться боли в животе, урчание, метеоризм, тенезмы, императивные позывы и патологические примеси в фекальных массах.
Для хронической диареи при патологии тонкого кишечника характерен обильный жирный либо водянистый стул. При поражении толстого кишечника объем стула уменьшается, а количество дефекаций увеличивается, в кале нередко обнаруживаются примеси гноя, слизи и крови. Толстокишечная хроническая диарея часто сопровождается болевым синдромом (за исключением функциональной диареи), при тонкокишечных поносах боли обычно не наблюдаются. При хронической диарее, возникающей вследствие заболеваний нижних отделов толстого кишечника (при проктитах и ректосигмоидитах различной этиологии) стул еще более скудный, а дефекации – еще более частые, чем при колитах . Пациентов беспокоят ложные позывы.
Остальные симптомы определяются основным заболеванием, ставшим причиной развития хронической диареи. При колоректальном раке наблюдаются слабость, утомляемость, потеря аппетита и снижение веса. Возможно развитие кишечной непроходимости или перфорации кишечника. На поздних стадиях отмечаются раковая интоксикация , гипертермия и кахексия. Для воспалительных заболеваний кишечника, сопровождающихся хронической диареей, характерны гипертермия различной степени выраженности (в зависимости от тяжести заболевания) и внекишечные проявления: артралгии , стоматит и пр. При эндокринных и нейроэндокринных расстройствах наблюдаются признаки нарушений гормональной регуляции.
Диагностика
Поскольку хроническая диарея является не самостоятельным заболеванием, а проявлением других патологических состояний, основной целью диагностики становится выявление причины развития поносов. В процессе обследования врач собирает анамнез, выясняя особенности симптоматики и определяя уровень поражения (тонкокишечная или толстокишечная диарея, заболевания прямой кишки). При проведении объективного осмотра пациента с хронической диареей специалист обращает внимание на наличие вздутия, болезненности, асимметрии живота, эндокринолога , при наличии признаков уремии – консультацию нефролога и т. д.
Лечение хронической диареи
Лечение хронической диареи может быть патогенетическим и симптоматическим. План патогенетического лечения составляют с учетом выявленной патологии, возможно использование консервативных (медикаментозных и немедикаментозных) и оперативных методик. Пациентам с хронической диареей назначают специальную диету, исключающую употребление продуктов, стимулирующих моторику, процессы брожения и газообразование. Рекомендуют протертые блюда, приготовленные на пару.
При необходимости осуществляют антибактериальную терапию с использованием средств, не вызывающих развития дисбактериоза (нифуроксазида, тилихинола). При хронической диарее на фоне дисбактериоза используют пробиотики. Применяют симптоматические средства адсорбирующего, обволакивающего и вяжущего действия. Для регуляции моторики назначают лоперамид, реже – октреотид и антагонисты кальция. Прогноз определяется причиной развития хронической диареи.
Loading...