Alergie. Tratați urgent. Ce este reacțiile alergice ale tipului imediat de reacție alergică a unui tip de tip lent

Capitolul 5. Reacții alergice de tip lent

Reacțiile alergice ale tipului lent (celular) sunt numite reacții care apar numai după câteva ore sau chiar o zi după rezoluția alergenului specific. În literatura modernă, acest tip de reacție se numește "hipersensibilitate de tip lent".

§ 95. Caracteristicile generale ale alergiilor lente

Reacțiile alergice de tip lent diferă de alergiile imediate cu următoarele caracteristici:

1. Răspunsul organismului sensibilizat asupra acțiunii dozei de rezoluție de alergen apare după 6-48 de ore.
2. Transferul pasiv al alergiilor lente care utilizează un ser de animale sensibilizat nu poate fi incapabil. În consecință, anticorpii circulă în sânge - imunoglobuline - nu contează în patogeneza alergiilor lente.
3. Transferul pasiv al alergiilor lente este posibil printr-o suspendare a limfocitelor preluate dintr-un organism sensibilizat. La suprafața acestor limfocite, determinanții activi chimici apar (receptori), cu ajutorul căruia limfocitele sunt conectate la un alergen specific, adică acești receptori funcționau ca anticorpi circulați în reacțiile alergice ale tipului instant.
4. Posibilitatea transmiterii pasive a alergiilor lente la om se datorează prezenței în limfocitele sensibilizate ale așa-numitului "factor de transfer", pentru prima dată a dezvăluit Lawrence (1955). Acest factor este o substanță naturală peptidică având o greutate moleculară de 700-4000, tripsină durabilă, ADN-ASE, ARN. Nu este nici un antigen (greutate moleculară mică), nici un anticorp, deoarece nu este neutralizat de un antigen.

§ 96. Tipuri de alergii întârziate

Alergiile lente includ alergii bacteriene (tuberculină), dermatită de contact, reacții de transplant, reacții alergice auto și boli etc.

Alergii bacteriene. Pentru prima dată, acest tip de răspuns a fost descris în 1890 de Robert KOH la pacienții cu tuberculoză cu introducere subcutanată la ele tuborkulină. Tuberculinul este un filtrat al unei bastoane de tuberculoză ale unei culturi de bulion. Persoanele care nu suferă de tuberculoză dau o reacție negativă la tuberculină. La pacienții cu tuberculoză în 6-12 ore la fața locului de introducere a tuberculinei, apare roșu, crește, umflarea apare, etanșarea. După 24-48 de ore, reacția atinge maximul. Cu o reacție deosebit de puternică, este posibilă chiar și necroza pielii. Când lipsește doze mici de necroză alergenului.

Reacția la tuberculină a fost prima reacție alergică detaliată, deci uneori toate tipurile de reacții alergice întârziate se numesc "alergii de tuberculină". Reacțiile alergice lente pot apărea sub alte infecții - difterie, scarletină, bruceloză, cocoș, bolile virale, fungice, în timpul vaccinărilor preventive și terapeutice etc.

În clinică, reacțiile alergice ale pielii de tip lent sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare a corpului în bolile infecțioase - reacția pyrque și a manta în timpul tuberculozei, reacția burne - în timpul bruclezei etc.

Reacțiile alergice lente în organismul sensibilizat pot să apară nu numai în piele, ci și în alte organe și țesuturi, de exemplu, în corneea, bronhi, organe parenchimale.

În experiment, alergiile de tuberculină se dovedesc ușor de a avea cobai, vaccinul BCG sensibilizat.

Atunci când astfel de porci sunt injectați cu astfel de porci, se dezvoltă, ca la om, reacția alergică alergică a pielii. Reacția histologică este caracterizată ca inflamația cu infiltrarea limfocitelor. Celulele multi-core uriașe, celule ușoare, derivați de histiocite - celule epitelioiide sunt, de asemenea, formate.

Când tuberculina este introdusă cu un porc sensibilizat în sânge, se dezvoltă șocuri de tuberculină.

Alergii de contact Reacția pielii este numită (dermatită de contact), care apare ca urmare a unui contact lung al diferitelor substanțe chimice cu piele.

Alergiile de contact mai des apare la substanțe cu greutate moleculară mică de origine organică și anorganică, care are capacitatea de a se conecta cu proteine \u200b\u200bcutanate: diverse substanțe chimice (fenoli, acid picrilic, dinitrochlorbenzen etc.). Vopsele (Ursol și derivații săi), metale (platină, cobalt, compuși nichel), detergenți, cosmetice etc. în piele sunt conectate la proteine \u200b\u200b(perforate) și dobândesc proprietăți alergene. Abilitatea de a se conecta cu proteinele este direct proporțională cu activitatea alergenă a acestor substanțe. În cazul dermatitei de contact, reacția inflamatorie se dezvoltă în principal în straturile de suprafață ale pielii - se produce infiltrarea pielii leucocitelor mononucleare, degenerarea și întârzierea epidermei.

Reacții de respingere a transplantului. După cum se știe, adeziunea adevărată a țesutului transplantat sau a organului este posibilă numai cu autotransplantul sau transplantul singen (izotransplantul) la gemeni cu o singură persoană și animalele îngropte. În cazurile de transplantare a țesăturii străine genetice, țesătura sau organul transplantat respinse. Respingerea transplantului este rezultatul unei reacții alergice de tip lent (vezi § 98-100).

§ 97. Autallergia

Reacțiile alergice ale unui tip de tip lent includ un grup mare de reacții și boli care rezultă din deteriorarea celulelor și țesuturilor de către alergeni auto, adică alergeni care apar în foarte organism. Această condiție se numește Autallergia și caracterizează capacitatea organismului de a răspunde propriilor lor proteine.

De obicei, în organism există un dispozitiv, cu care mecanismele imunologice se deosebesc de propriile lor proteine \u200b\u200bdin străină. În mod normal, în organism până la propriile sale proteine \u200b\u200bși componente ale corpului există toleranță (stabilitate), adică, anticorpi și limfocitele sensibilizate nu sunt formate împotriva propriilor proteine, prin urmare țesuturile proprii nu sunt deteriorate. Se presupune că inhibarea unui răspuns imun la propriile lor autocigente este implementată de supresoare T-limfocite. Defectul ereditar al lucrării supresorilor T și duce la faptul că limfocitele sensibilizate îi deteriorează țesuturile proprietarului propriu, adică o reacție auto-alergică. Dacă aceste procese devin destul de pronunțate, atunci reacția alergică auto trece într-o boală alergică auto.

Datorită faptului că țesuturile sunt deteriorate de propriile lor mecanisme imune, auto-alergiile sunt, de asemenea, numite autoagresie, iar bolile auto-alergice sunt boli autoimune. Uneori, ambele se numesc imunopatologie. Cu toate acestea, ultimul termen nu este nereușit și de ao folosi ca un sinonim pentru autoamestergia nu ar trebui, pentru imunopatologia este un concept foarte larg și în ea, cu excepția alergiilor auto, sunt, de asemenea, incluse:

• bolile de imunodeficiență, adică boli asociate sau cu pierderea capacității de a forma orice imunoglobuline și asociate cu aceste imunoglobuline ale anticorpului sau cu pierderea capacității de a forma limfocite sensibilizate;
• boli imuno-proliferative, adică boli asociate cu revizia oricărei clase de imunoglobuline.

Bolile autoamellergice includ: lupus roșu sistemic, unele tipuri de anemie hemolitică, miastenie severă (formă pseudo-paralitică de slăbiciune musculară), artrită reumatoidă, glomerulonefrită, tiroioida Hasimoto și o serie de alte boli.

Sindroamele autoallergice ar trebui să se distingă de bolile autoallergice care se alătură bolilor cu un mecanism de dezvoltare non-alergică și le complică. Astfel de sindroame includ: sindromul post-infarct (formarea unui autoantiticodel la moartea miocardicilor și le dăunează inimilor sănătoase ale atacului de cord), o distrofie hepatică acută cu hepatită infecțioasă - boala lui Botkin (formarea autoanticorpilor la hepatic Celule), sindroame autoameric pentru arsuri, boli ale fasciculului și alte boli.

Mecanismele de formare a autoallergenelor. Principala problemă în studiul mecanismelor de reacții auto-alergice este problema modalităților de formare a autoallergens. Sunt posibile cel puțin 3 moduri de formare a autoallergeni:

1. Autallergmenii sunt conținute în organism ca o componentă normală. Ele sunt numite autoallergeni naturali (primari) (A. D. ADO). Acestea includ unele proteine \u200b\u200bde țesuturi normale ale sistemului nervos (proteina principală), lentilă, tester, coloid tiroidian, ochi retină. Unele proteine \u200b\u200bale acestor organe în virtutea caracteristicilor de embriogeneză sunt percepute de celule imunocompetente (limfocite) ca străine. Cu toate acestea, în condiții normale, aceste proteine \u200b\u200bsunt amplasate astfel încât să nu intre în contact cu celulele limfoide. Prin urmare, procesul autoallergic nu se dezvoltă. Perturbarea izolației acestor autoaallergeni poate duce la contactul cu celulele limfoide, ca urmare a cărora autoanticodele și limfocitele sensibilizate vor începe să se formeze, ceea ce va duce la deteriorarea autorității relevante. De asemenea, contează defectul ereditar al supresorilor T-limfocite.

   Acest proces poate fi reprezentat schematic pe exemplul dezvoltării tiroiditei. În glanda tiroidă există trei autoallergeni - în celulele epiteliale, în fracțiunea microsomală și în coloida glandei. În mod normal, în celula epiteliului folicular al glandei tiroide, tiroxina este curățată din tireoglobulină, după care tiroxina intră în capilare de sânge. Thyroglobulina însăși rămâne în folicul și nu se încadrează în circuitul de sânge. În cazul deteriorării glandei tiroide (infecție, inflamație, leziune), tiroglobulina iese din foliculul glandei tiroide și intră în sânge. Aceasta duce la stimularea mecanismelor imune și la formarea autoturoanticorilor și limfocitele sensibilizate, ceea ce provoacă leziuni tiroide și noul flux de tiroglobulină în sânge. Deci, procesul de deteriorare a glandei tiroide devine asemănător valului și continuu.

   Se crede că același mecanism subliniază dezvoltarea oftalmiei simpatice, când, după o rănire a unui ochi, un proces inflamator se dezvoltă în țesuturile unui alt ochi. Pe acest mecanism, orhitele pot dezvolta - inflamația unui ou după deteriorarea celeilalte.

2. Autallergens nu sunt păstrate în organism, ci sunt formate ca urmare a deteriorării infecțioase sau neinfecțioase a țesuturilor. Ele sunt numite autoturisme dobândite sau secundare (A. D. ADO).

   Astfel de alergenele auto cuprinde, de exemplu, produse de denaturare a proteinelor. Sa stabilit că proteinele de sânge și țesut cu diferite condiții patologice sunt achiziționate de către alergenic, străin pentru corpul proprietăților lor purtătoare și devin alergeni auto. Ele se găsesc în boala arsură și radială, în timpul distrofiei și necrozei. În toate aceste cazuri, modificările apar cu proteine \u200b\u200bcare le fac străine pentru organism.

   Autallergeni pot fi formați ca rezultat al combinației de medicamente care au căzut în organism, substanțe chimice cu proteine \u200b\u200bde țesut. În același timp, substanța străină introdusă într-un complex, de obicei, joacă rolul de hapten.

   Autallergeni complexi sunt formați în organism ca urmare a combinației de toxine bacteriene și a altor produse de origine infecțioasă cu proteine \u200b\u200bde țesut. Astfel de alergeni auto complexi pot, de exemplu, să se formeze atunci când se conectează anumite componente ale streptococului cu proteine \u200b\u200bale țesutului de aliniere a miocardului, cu interacțiunea virușilor cu celule tisulare.

   În toate aceste cazuri, esența restructurării autoallergice este că proteinele neobișnuite apar în organism, care sunt percepute de celulele imunocompetente ca "nu propriile lor", străin și, prin urmare, le stimulează să dezvolte anticorpi și formarea limfocitelor T sensibilizate.

   Ipoteza bernet. Explică formarea unui autoantist al tweemsului din genomul unor celule imunocompetente care pot produce anticorpi în propriile țesuturi. Ca rezultat, apare "clona interzisă" a celulelor care transportă anticorpi, complementară antigenelor propriilor celule intacte.

3. Unele proteine \u200b\u200bde țesut pot fi autoallergeni datorită prezenței antigenelor comune cu anumite bacterii. În procesul de adaptare la existența în macroorganism, mulți microbi au antigeni obișnuiți cu antigene gazdă. A încetinit includerea mecanismelor imunologice de protecție împotriva unei astfel de microflori, deoarece în raport cu antigenele sale în organism există toleranță imunologică, iar acești antigeni microbieni au fost luați ca "lor". Cu toate acestea, datorită unor diferențe în structura antigenelor comune, au avut loc mecanismele imunologice de protecție împotriva microflora, ceea ce a condus simultan la deteriorarea țesuturilor proprii. Un astfel de mecanism este de așteptat să participe la dezvoltarea reumatismului datorită prezenței antigenelor comune în unele tulpini de streptococcus grupele A și țesutul inimii; Colita ulcerativă datorată antigenelor comune în mucoasa intestinală și unele tulpini Sishemnel.

   În serul pacienților cu formă alergică infecțioasă de astm bronșic, s-au găsit anticorpi, reacționând atât cu antigeni de microflori de bronhi (Nasery, Klebseyella), cât și cu țesuturile pulmonare.

Conform ideilor moderne, toate reacțiile alergice, toate manifestările de alergii În funcție de rata de apariție și intensitate a manifestării semnelor clinice După reuniunea alergenului, organismul este împărțit în două grupe:

* Reacții alergice de tip instant;

* Reacții de tip alergic întârziate.

Reacții alergice de tip imediat (Hipersensibilitate de tip imediat, reacție de tip anafilactic, reacție de tip himergic, reacții dependente). Aceste reacții sunt caracteristice faptului că anticorpii sunt în majoritatea cazurilor circulați în medii lichide ale corpului și se dezvoltă în câteva minute după reintroducerea alergenului.

Reacțiile alergice ale tipului imediat procedează cu participarea anticorpilor ca răspuns la sarcina antigenică în mass-media umorală circulantă. Reintroducerea antigenului duce la interacțiunea sa rapidă cu anticorpii care circulă, formarea complexelor de anticorpi antigen. Conform naturii interacțiunii anticorpilor și a alergenilor, se disting trei tipuri de reacții de hipersensibilitate imediată: primul tip - R e A G și N despre în Y, inclusiv reacțiile anafilactice. Antigenul reinvitabil se găsește cu un anticorp (Ig E) fixat pe bazofilele țesuturilor. Ca urmare a degranulării, histaminei, heparinei, acidului hialuronic, apelantinei, alți compuși biologic activi sunt eliberați și intrați în sânge. Completarea în reacțiile acestui tip de participare nu acceptă. Reacția anafilactică totală se manifestă printr-un șoc anafilactic, astm bronșic local, febră de fân, urticarie, umflarea Queenka.

Al doilea tip. - C și T Despre T Despre C și CH E C și Th, caracteristica faptului că antigenul este sorbit pe suprafața celulară sau este un fel de structură, iar anticorpul circulă în sânge. Complexul de anticorp antigen rezultat în prezența complementului are un efect citotoxic direct. În plus, imunocitele de ucigaș activate, fagocitele implicate în citoliză. Citoliza are loc atunci când introducerea unor doze mari de serul citotoxic anti-etcular. Reacțiile citotoxice pot fi obținute în raport cu orice țesut recipient al animalului, dacă este introdus de un seric de sânge donator pre-imunizat pentru ei.

Al treilea tip - Reacțiile tipului f e n n și a r t u s a. Descrisă de autor în 1903 în iepuri serice de pantofi predesensibil după introducerea subcutanată la aceleași antigen. La locul injectării se dezvoltă inflamația necrotică acută a pielii. Principalul mecanism patogenetic este formarea unui complex de anticorp antigen + (Ig G) cu un complement de sistem. Complexul format trebuie să fie mare, altfel nu se încadrează în sediment. În același timp, serotonina trombochetară este importantă, ceea ce mărește permeabilitatea peretelui vascular, promovând microprecipitarea complexelor imune, depozitarea acestora în pereții vaselor și a altor structuri. În acest caz, există întotdeauna o cantitate mică (Ig E) fixată pe bazofile și celulele grase. Complexele imune atrag neutrofile pentru ei înșiși, fagocându-le, disting enzimele lizozomale, care, la rândul lor, determină chemotaxia macrofagelor. Sub influența enzimelor hidrolitice eliberate de celulele fagotate, deteriorarea (etapa patofiziologică) a peretelui vascular, ruperea endotelului, tromboza, hemoragia, tulburările ascuțite de microcirculare cu focare de necrotizare. Inflamația se dezvoltă.

În plus față de fenomenul lui Art, manifestarea reacțiilor alergice de acest tip poate servi boală serică.

Boala serică - complexul de simptome care apare după administrarea parenterală la organismul animalelor și omului de seruri cu un scop profilactic sau terapeutic (anti-bibliotecă, anti-beacadabil, anticipat etc.); imunoglobuline; plasma sanguină transfuzată; hormoni (ACTH, insulină, estrogen etc.) a unor antibiotice, sulfonamide; Cu mușcături de insecte care alocă compuși otrăviți. Baza formării bolilor serice sunt complexe imune, care apar ca răspuns la atașamentul primar, unic al antigenului din organism.

Proprietățile antigenului și caracteristicile reactivității corpului afectează severitatea manifestării bolii serice. Dacă un antigen străin a investit într-un animal, există trei tipuri de răspuns: 1) Anticorpii nu sunt deloc formați și boala nu se dezvoltă; 2) Există o formare pronunțată a anticorpilor și a complexelor imune. Semnele clinice apar rapid, deoarece titrul de anticorp este în creștere - dispar; 3) anti-befeneză slabă, eliminarea insuficientă a antigenului. Condiții favorabile sunt create pentru persistența pe termen lung a complexelor imune și a efectului lor citotoxic.

Simbolismul este caracteristic al unui polimorfism pronunțat. Perioada lungă se caracterizează prin hiperemie, o creștere a sensibilității pielii, o creștere a ganglionilor limfatici, un emfizem pulmonar acut, leziune și umflături a articulațiilor, membrane mucoase edem, albuminurie, leucopenie, trombocitopenie, o creștere a ESO, hipoglicemie. În cazuri mai severe, se observă glomerulonefrita acută, încălcarea funcției de miocard, aritmie, vărsături, diaree. În majoritatea cazurilor, după 1-3 săptămâni, semnele clinice dispar și recuperarea.

Astm bronsic - Se caracterizează dintr-o dată un atac viitoare de sufocare cu o dificultate ascuțită a fazei de expirație ca urmare a unei defecțiuni difuze în sistemul de bronhi mici. Se manifestă prin bronhospasm, umflarea membranei mucoase a bronhiilor, hipersercția glandei glande mucoase. Cu o formă atopică, atacul începe cu tuse, apoi se dezvoltă o imagine a sufocării expiratorilor, un număr mare de respirație șuierătoare uscată este ascultată plămânilor.

Polinomie (febra fânului, rinita alergică) -care rezultă periodic din boala asociată cu intrarea în tractul respirator și conjunctiva de plante de polen din aer în timpul perioadei de înflorire a acestora. Se caracterizează prin predispoziție ereditară, sezonalitate (de obicei primăvara-vară, datorită perioadei de înflorire a plantelor). Se manifestă prin rincită, conjunctivită, iritație și mâncărime apare, uneori slăbiciune generală, o creștere a temperaturii corpului. În sânge, o cantitate crescută de histamină, reacționează (Ig E), granulocitele eozinofile, fracția de globulină a serului de sânge, o creștere a activității transaminazei). Atacurile bolii trec după încetarea contactului cu alergeni de legume în câteva ore, uneori în câteva zile. Forma de rino-conjunctivală de jumătate de exulinoză poate fi completată de sindromul visceral, în care se observă înfrângerea unui număr de organe interne (pneumonie, pleurisie, miocardită etc.).

Urticaria și umflarea - apar atunci când sunt expuse la plante, polen, chimic, epidermal, ser, alergeni medicinali, praful menajeric, cu mușcătură de insecte etc. Această boală începe de obicei brusc, cu o manifestare de mâncărime foarte des de desuncă. La locul de combinare, hiperemia apare instantaneu, atunci există o erupție cutanată pe pielea blisterelor de mâncărime, care se umflă a unei zone limitate, în principal un strat de piele de papilă. Există o creștere a temperaturii corporale, umidificările se umflă. Boala durează de la câteva ore la câteva zile.

Unul dintre tipurile de urticissal este umflarea Quincke (Giganskaya Urtiamnitsa, umflarea angioedemului). Sub umflarea chinque, pielea, de obicei, nu se întâmplă, deoarece procesul este localizat în stratul subcutanat, fără a se extinde la terminarea sensibilă a nervilor pielii. Uneori urticaria și umflarea chinicii se desfășoară foarte violent, precedând dezvoltarea șocului anafilactic. În cele mai multe cazuri, fenomenele ascuțite ale urticariei și umflarea sunt complet vindecate. Formele cronice sunt dificil de tratat, caracterizate de fluxul asemănător valului, cu schimbarea perioadelor de exacerbare și de remitere. Forma generalizată a urticariei este foarte dificilă, în care umflarea captează membrana mucoasă a gurii, cerul moale, limba și limba este aproape plasată în cavitatea orală, înghițirea este foarte dificilă. În sânge, creșterea conținutului granulocitelor eozinofile, globulinele și fibrinogenul, scăderea nivelului de albumină.

Patogeneza generală a reacțiilor alergice de tip imediat .

Reacțiile alergice ale tipului instant, diverse pe manifestări externe, au mecanisme de dezvoltare generală. În Geneza hipersensibilității, se disting trei etape: imunologice, biochimice (patochimice) și patofiziologice. Etapa imunologică Începe cu primul contact al alergenului cu corpul. HIT-ul antigenului stimulează macrofagele, încep să elibereze interleukinele, activând limfocitele T. Acesta din urmă, la rândul său, lansează procesele de sinteză și secreție în limfocitele B care se transformă în plasmocite. Plasmocite în dezvoltarea reacției alergice a primului tip produs în principal IG E, al doilea tip - Ig G 1,2,3, Ig M, al treilea tip este predominant Ig G, Ig M.

Imunoglobulinele sunt fixate de celule, pe suprafața căreia sunt receptorii adecvați - pe bazofile circulante, celulele de grăsime ale țesutului conjunctiv, trombocitele, celulele musculare netede, epiteliul pielii etc. apar o perioadă de sensibilizare, crește sensibilitatea la reintroducerea aceluiași alergen. Severitatea maximă de sensibilizare are loc după 15-21 de zile, deși reacția se poate manifesta mult mai devreme. În cazul unei reintroduceri antigen cu un animal sensibilizat, se va produce interacțiunea alergenului cu anticorpi pe suprafața bazofilelor, trombocitelor, grăsimilor și altor celule. Atunci când alergenul se leagă la mai mult de două molecule de imunoglobulină adiacente, structura membranei este perturbată, celula este activată, mediatorii alergici sintetizați anterior sau recent formați pentru a emite. În plus, doar aproximativ 30% din substanțele biologic active conținute sunt alocate din celule, deoarece acestea sunt emise numai prin zona deformată a membranei celulelor țintă.

ÎN etapa patrochimicămodificările care apar pe membrana celulară în faza imunologică datorită formării complexelor imune, este lansată cascada de reacție, a cărei etapă inițială este aparent activarea eserasei celulare. Ca rezultat, un număr de mediatori alergici sunt scutiți și din nou. Mediatorii au activitate vasoactivă și de precizie, proprietăți chimiotoxice, abilitatea de a afecta țesutul și de a stimula procesele de reparare. Rolul mediatorilor individuali în răspunsul general al organismului la alergenul repetat este după cum urmează.

Histamina - Unul dintre cei mai importanți mediatori alergici. Eliberarea sa din celulele grase și bazofile este efectuată prin secreție, care este un proces dependent de energie. Sursa de energie este ATP, dezintegrarea sub influența adenilatei activate ciclaze. Histamina extinde capilarele, mărește permeabilitatea navelor prin extinderea arteriolelor terminale și îngustarea veulului poștal. Inhibă activitatea citotoxică și helpră a limfocitelor T, proliferarea acestora, diferențierea celulelor B și plasmocitele de sinteză a anticorpilor; Activează supresorii T, are un efect chemocinetic și chemotaxic asupra neutrofilelor și eozinofilelor, inhibă secreția neutrofilelor enzimelor lizozomale.

Serotonina -creează o reducere a mușchilor netede, o creștere a permeabilității și a spasmei vaselor de sânge, a creierului, a rinichilor, a plămânilor. Eliberat la animale din celulele grase. Spre deosebire de histamină, nu are un efect antiinflamator. Activează populația de supresoare a limfocitelor Timus T și splină. Sub influența sa, supresorii T a splinei migrează în măduva osoasă și ganglionii limfatici. Împreună cu influența imunosupresoare, serotonina poate avea un efect de imunostimulare implementat prin timus. Îmbunătățește sensibilitatea mononucleară la diverși factori hemotaxici.

Bradykin -cea mai activă componentă a lui Kinin Sospecia. Modifică tonul și permeabilitatea vaselor de sânge; Reduce tensiunea arterială, stimulează secreția mediatoarelor leucocitelor; la un grad sau altul afectează mobilitatea leucocitelor; Determină o reducere a mușchilor netezi. La pacienții cu astm, Brudikinin duce la bronhospasm. Multe efecte Bradikinin se datorează creșterii secundare a secreției de foregnostină.

Heparin -proteoglican care formează complexe cu antitrombină, care împiedică efectul de coagulare al trombinei (coagularea sângelui). Acesta este eliberat în reacții alergice din celulele grase, unde este cuprinsă în cantități mari. În plus față de anticoagulantul, are și alte funcții: participă la reacția de proliferare a celulelor, stimulează migrarea celulelor endoteliale în capilare, suprimă efectul complementului, activează pinot și fagocitoză.

Fragmente de complement - au o activitate anafilastoxică (histaminospeant) împotriva celulelor obeze, bazofilelor, altor leucocite, crește tonul mușchilor netedici. Permeabilitatea navelor crește sub influența lor.

Reactarea lentă a substanței anafilaxice (MRSA) - spre deosebire de histamină, reducerea lentă a mușchilor netezi ai traheei și a ileului de cobai, bronhiolul omului și monumentul, mărește permeabilitatea vaselor pielii, are o mai pronunțată decât histamina, efectul bronhospast. MRSA nu este îndepărtată de medicamente antihistaminice. Acesta este evidențiat de monocitele bazofilice, peritoneale alveolare și monocitele din sânge, celulele grase, diferite structuri pulmonare sensibilizate.

Proprietate -În țesuturile corpului, înfășurarea E, F, D. Foregnostină exogenă are capacitatea de a stimula sau injecta procesul inflamator, provoca febră, extinde recipientele, crește permeabilitatea lor, provoacă eritemul. Ștampila rapidă F provoacă bronhospasm puternic pronunțat. Easternantanii au efectul opus, care posedă o activitate de nuntă ridicată.

Etapa patofiziologică.Este o manifestare clinică a reacțiilor alergice. Substanțele biologic active secretate de celulele țintă au un efect sinergic asupra structurii și funcției organelor și țesuturilor unui corp animal. Reacțiile de vasomotoare rezultate sunt însoțite de tulburări de flux sanguin în linia microcirculatorului, reflectată asupra circulației sistemice sistemice. Extinderea capilarelor și o creștere a permeabilității barierei histoimatice conduc la ieșirea fluidului dincolo de pereții vaselor, dezvoltarea inflamației serice. Deteriorarea membranelor mucoase sunt însoțite de un edem, hipersecreție de mucus. Mulți mediatori alergici stimulează funcția contractilă a miofibrililor pereților Bronchi, intestine, al altor organe goale. Rezultatele abrevierilor spastice ale elementelor musculare se pot manifesta în asfixie, tulburări ale funcției motorii a tractului gastrointestinal, cum ar fi vărsăturile, diareea, durerea acută din contracția excesivă a stomacului și intestinelor.

Componenta nervoasă a genezei unei alergii de tip instant este obligată să influențeze kininele (bradykinina), histamina, serotonina pe neuroni și educația lor sensibilă. Tulburările de activitate nervoasă în timpul alergiilor se pot manifesta cu stări tăiate, senzație de durere, ardere, o mâncărime insuportabilă. Reacțiile hipersensibilității tipului imediat sunt finalizate, fie prin recuperare sau fatale, cauza cărora poate fi asfixie sau hipotensiune acută.

Reacții alergice de tip lent (Sensibilitate crescută a hipersensibilității lentă a reacțiilor de tip t lent, T). Această formă de alergii este caracteristică faptului că anticorpii sunt fixați pe diafragma limfocitelor și sunt receptorii din urmă. Clinic a dezvăluit 24-48 de ore după contactul organismului sensibilizat cu un alergen. Acest tip de reacție se realizează cu participarea predominantă a limfocitelor sensibilizate, deci este considerată o patologie a imunității celulare. Încetinirea reacției la antigen este explicată prin necesitatea unei perioade mai lungi pentru acumularea de celule limfocitare (limfocitele T- și B ale diferitelor populații, macrofage, bazofile, celule grase) în zona substanței străine comparativ cu o reacție umorală un anticorp antigen + cu un tip imediat de hipersensibilitate. Reacțiile de tip întârziate se dezvoltă în boli infecțioase, vaccinări, alergii de contact, boli autoimune, cu introducerea animalelor de diferite substanțe antigenice, Aplicații Gapten. Acestea sunt utilizate pe scară largă în medicina veterinară pentru diagnosticul alergic al formelor ascunse de boli infecțioase care apar cronic ca tuberculoză, SAP, unele invazii rele (echinococoză). Reacțiile de tip lent sunt reacțiile alergice de tuberculină și maleoin, reacția reacției țesutului transplantat, a reacțiilor alergice auto, a alergiilor bacteriene.

Patogeneza generală a reacțiilor alergice întârziate

Hipersensibilitatea de tip lent fluiește în trei etape:

ÎN Etapa patrochimicăt - limfocitele stimulate sintetizează un număr mare de limfokine - mediators PCST. Ele, la rândul lor, se implică într-un răspuns la un antigen străin al altor tipuri de celule, cum ar fi monocitele / macrofagele, neutrofilele. Următorii mediatori sunt cei mai importanți în dezvoltarea etapei patozimei:

migrația de inhibare a factorului este responsabilă pentru prezența în infiltrarea inflamatorie a monocitelor / macrofagelor, se distinge prin cel mai important rol în formarea unei reacții fagocitare de răspuns;

factorii care afectează macrofagele chemotaxie, aderența, rezistența;

mediatoare care afectează activitatea limfocitelor, cum ar fi factorul de transfer care promovează maturarea celulelor T în corpul recipient după administrate de celule sensibilizate; un factor care cauzează blastransformarea și proliferarea; Factorul de suprimare, inhibarea răspunsului imun la antigen, etc.;

chemotaxis factor pentru granulocite, care stimulează emigrarea lor, iar factorul de inhibare acționând în sens opus;

interferon, protejând celula de introducerea virușilor;

factorul cu jet de piele, sub influența căruia este creșterea permeabilității vaselor pielii, umflarea, roșeața, etanșarea țesutului în reinformizarea antigenului.

Efectul mediatoarelor de alergie este limitat la sistemele opuse care protejează celulele țintă.

ÎN stadii patofiziologicesubstanțele biologic active izolate de celule deteriorate sau stimulate determină dezvoltarea ulterioară a reacțiilor alergice întârziate.

Schimbările locale ale țesăturii în reacțiile de tip lent pot fi detectate după 2-3 ore după impactul rezoluției antigenului. Acestea se manifestă prin dezvoltarea inițială a reacției granulocitare la iritație, apoi limfocite, monocite și macrofage, acumulând în jurul vaselor, migrează aici. Împreună cu migrarea, proliferarea celulelor în focalizarea reacției alergice este, de asemenea. Cu toate acestea, cele mai pronunțate modificări sunt observate după 24-48 de ore. Aceste modificări sunt caracterizate prin inflamație hiperergică cu semne pronunțate.

Reacțiile alergice lente sunt induse în principal prin antigeni dependenți de timus - proteine \u200b\u200bpurificate și brute, componente ale celulelor microbiene și exotoxine, antigene de virus, haptin de greutate moleculară mică conjugate cu proteine. Reacția la antigen în același timp cu tipul de alergii poate fi formată în orice organ, țesut. Nu este legată de participarea complementului sistemului. Rolul principal în patogeneză aparține limfocitelor T. Controlul genetic al reacției se efectuează fie la nivelul subpopulațiilor individuale ale limfocitelor T- și B sau la nivelul relațiilor intercelulare.

Reacția alergică a lui Maller -folosit pentru a detecta un spa la cai. Aplicarea bolii primite de la agenții patogeni ai mulleinului de medicament purificat pe membrana mucoasă a animalelor infectate după 24 de ore este însoțită de dezvoltarea conjunctivitei hipergice acute. În același timp, există o ieșire abundentă din unghiul ochiului exudatului purulent, hiperemiei arteriale, pleoapelor.

Reacția reabilitării țesăturii transplantate -ca urmare a transplantului a țesăturii altora, limfocitele destinatarilor sunt sensibilizante (devin purtători ai factorului de transfer sau anticorpi de celule). Aceste limfocite imune sunt apoi migrate în transplant, ele sunt distruse și scutesc anticorpul, ceea ce determină distrugerea țesutului transplantat. Țesăturile transplantate sau organul au fost respinse. Respingerea transplantului este rezultatul unei reacții alergice de tip lent.

Reacții autoallergice - reacții care rezultă din deteriorarea celulelor și țesuturilor de către Auto alergegenami, adică Alergeni care apar în cadrul organismului.

Alergiile bacteriene - apar în vaccinări preventive și în unele boli infecțioase (cu tuberculoză, bruceloză, cocoș, virus și infecții fungice). Dacă animalul sensibilizat să intre într-un alergen intraodel sau să se aplice la pielea scarificată, reacția de răspuns începe nu mai devreme decât după 6 ore. La punctul de contact cu alergenul, se produce hiperemia, se etanșează și uneori necroza pielii. Când lipsește doze mici de necroză alergenului. În practica clinică, reacțiile cutanate întârziate de către Pirgin, Manta sunt utilizate pentru a determina densitabilitatea corpului cu o anumită infecție.

A doua clasificare. În funcție de tipul de alergentoate alergiile sunt împărțite în:

Ser

Infecțios

1. Plantă

   Origine animală

   Dozare alergie

   Idiosincrasie

   Alergii casnice

   Autoallergia.

Alergie serică. Aceasta este o astfel de alergie care apare după introducerea oricărui ser de vindecare. O condiție importantă pentru dezvoltarea acestei alergii este prezența unei constituții alergice. Acest lucru se datorează particularității sistemului nervos vegetativ, activității histaminatelor sanguine și a altor indicatori care caracterizează setarea organismului la o reacție alergică.

Acest tip de alergie are o importanță deosebită în practica veterinară. Serul de film, cu un tratament imperativ determină un fenomen alergic, un alergen poate fi un ser anti-puternic, cu o introducere repetată a alergenului poate fi un ser anti-informativ.

Mecanismul de dezvoltare a bolii serice este acela că proteina extraterestră introdusă în organism determină formarea de anticorpi de precipitină. Anticorpii sunt fixați parțial pe celule, o parte din ele circulă în sânge. După aproximativ o săptămână, titrul de anticorpi atinge un nivel suficient pentru a reacționa cu alergenul specific al alergenului - serul străin a supraviețuit încă în organism. Ca rezultat al compusului alergen cu un anticorp, apare un complex imunitar, care stabilește capilarele pielii, rinichii și alte organe pe endoteliu, cauzează deteriorarea endoteliului capilarelor, o creștere a permeabilității. Umflarea alergică, urticarie, inflamație a ganglionilor limfatici, glomes rinichi și alte tulburări caracteristice acestei boli se dezvoltă.

Alergie infecțioasă – o astfel de alergie când un alergen este un agent patogen. O astfel de proprietate poate avea baghetă de tuberculoză, SAP, Bruceloză, Helminths.

Alergiile infecțioase sunt utilizate cu un scop de diagnosticare. Aceasta înseamnă că microorganismele măresc sensibilitatea corpului la preparate preparate din aceste microorganisme, extracte, extracte.

Alergie la mancare – diferite manifestări clinice ale alergiilor asociate cu aportul alimentar. Factorul etiologic este proteinele alimentare, polizaharidele, substanțele cu greutate moleculară mică, acționând ca haptin (alergeni alimentari). Cele mai frecvent găsite sunt alimente alergice la lapte, ouă, pește, carne și produse din aceste produse (brânzeturi, unt, creme), căpșuni, căpșuni, miere, nuci, citrice. Proprietățile alergene au aditivi și impurități conținute în produse alimentare, conservanți (acizi benzoici și acetilsalicilici), coloranți alimentari etc.

Reacțiile timpurii și întârziate ale alergiilor alimentare se disting. Devreme se dezvoltă într-o oră de la momentul consumului de alimente, șocul anafilactic greu este posibil, până la moarte, gastroenterită acută, diaree hemoragică, vărsături, colaps, bronhospasm, edemul limbii și laringele. Manifestările târzii ale alergiilor sunt asociate cu leziunile pielii, dermatitei, urticariei, edemei angioedemului. Simptomele alergiilor alimentare sunt observate în diferite departamente ale tractului gastrointestinal. Dezvoltarea stomatitei de alergie, gingivită, înfrângerea esofagului cu fenomene edeme, hiperemie, erupții pe membrana mucoasă, este posibilă senzația de dificultăți de înghițire, arsură și durere în cursul esofagului. Adesea uimit stomac. O astfel de înfrângere pe clinică este similară cu gastrita acută: greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică, tensiunea peretelui abdominal, eozinofilul conținutului gastric. Cu gastroscopie, se observă umflarea mucoasei stomacale, sunt posibile erupții hemoragice. Sub daunele intestinale, există o durere în formă de grapple sau constantă, balonare, stres stres, tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale.

Alergie de legume – o astfel de alergie când un alergen este plante de polen. Pollen Meadow Meadow, arici ai echipei naționale, pelin, Timofeevka, ovazul de ovaz, ambrosia și alte ierburi. Polenul de diferite plante diferă unul de celălalt cu compoziție antigenică, totuși, există antigene generale. Aceasta este cauza dezvoltării sensibilizării polivalente cauzată de polenul multor ierburi, precum și apariția reacțiilor încrucișate la diferite alergeni la pacienții cu polinicouri.

Proprietățile alergene ale polenului depind de condițiile în care este. Polen proaspăt, adică Când se află în aer din pantofii de praf de ierburi și copaci, foarte active. Constatarea într-un mediu umed, de exemplu, pe membranele mucoase, se umflă granulele de polen, mantaua ei este spargerea, iar conținutul intern al plasmei, care are proprietăți alergene, este absorbit în sânge și limfom, sensibilizarea corpului. Sa stabilit că polenul de ierburi are proprietăți alergenice mai pronunțate decât polenul de copaci. În plus față de polen și alte părți ale plantelor pot avea proprietăți alergene. Cele mai studiate de la ele sunt fructe (bumbac).

Când se reîmprospătează, pot apărea plante de polen, astm bronșic, inflamația tractului respirator superior etc.

Alergia de origine animală - Proprietățile alergene pronunțate au celule de diferite țesuturi, componente ale diferitelor structuri ale organismului viu. Cele mai semnificative sunt alergenele epidermice, otrăvurile de refiglamente și căpușe. Alergens epidermici constau din țesături de acoperire: mătremură, epidermă și lână de diferite animale și oameni, bucăți de gheare, ciocuri, unghii, pene, copite de animale, scale de pește și șerpi. Reacțiile alergice sunt frecvente sub formă de șoc anafilactic din mușcătura de insecte. Prezența reacțiilor inters-alergice cauzate de mușcăturile de insecte este prezentată în clasă sau în specii. Insectele otrăvitoare este un produs al glandelor speciale. Se compune din substanțe cu activitate biologică pronunțată: amine biogene (histamină, dopamină, acetilcolină, norepinerenină), proteine \u200b\u200bși peptide. Alergens de căpușe (așternut, hambar, dermatofagi etc.) sunt adesea cauza astmului bronșic. Când sunt inhalate cu aer inhalat, sensibilitatea corpului este pervertită.

Dozare alergie - când un alergen este orice substanță medicinală. Reacțiile alergice cauzate de medicamente sunt în prezent date cele mai grave complicații în terapia medicamentoasă. Cele mai des alergenii sunt antibiotice, injectate în special spre interior (penicilină, streptomicină etc.). Majoritatea medicamentelor nu sunt antigene deplină, dar au proprietățile lui Gapten. În organism formează complexe cu proteine \u200b\u200bserice (albumină, globulină) sau țesuturi (perforate, histone etc.). Aceasta indică capacitatea aproape a fiecărui medicament sau a unei substanțe chimice pentru a provoca reacții alergice. În unele cazuri, antibioticele sau chimioterapia nu sunt antibiotice ca haptenne, ci și produsele metabolismului lor. Astfel, medicamentele de sulfonamidă nu au proprietăți alergene, dar le dobândesc după oxidare în organism. O caracteristică caracteristică a alergenelor medicinale este capacitatea lor pronunțată de a provoca reacții parapecific sau încrucișate, ceea ce determină polivalența alergiilor de medicament. Manifestările alergiilor de droguri variază de la reacții de lumină sub formă de erupții cutanate și febră, la dezvoltarea șocului anafilactic.

Idiosincrasie - (de la Grech . idios este independent, sincrasis - amestecare) este o sensibilitate congenitală a crescut la substanțele alimentare sau medicamente. Când luați niște alimente (căpșuni, lapte, proteine \u200b\u200bde pui etc.) sau substanțe medicinale (iod, iodoform, brom, chinină), tulburările apar la anumiți indivizi. Patogeneza idiosincrazii nu a fost încă stabilită. Unii cercetători indică faptul că în idiosincraysia, spre deosebire de anafilaxie, nu este posibilă detectarea anticorpilor specifici din sânge. Se presupune că idiosincrasia alimentară este asociată cu prezența unui permeabilitate crescută a peretelui intestinal sau dobândit. Ca rezultat, proteina și alte alergeni pot fi plictisite în sânge într-o formă fără rezervă și, prin urmare, sensibilizând organismul acestora. La întâlnirea corpului cu acești alergeni, apare un atac de idiosincrasie. La unii oameni, fenomenele alergice caracteristice apar în principal de pielea și sistemul vascular: hiperemia membranelor mucoase, umflarea, urticarie, creșterea temperaturii, vărsăturile.

Alergii casnice - În acest caz, alergenul poate fi mucegai, uneori hrana de pește - uscată de Daphnia, plancton (curse inferioare), praf de casă, praf de uz casnic, căpușe. Praful de uz casnic este praful spațiilor rezidențiale, al căror compoziție variază în funcție de conținutul diferitelor ciuperci, bacterii și particule de origine organică și anorganică în ea. Praful mare în cantități mari conține resturi de hârtie, carton etc. În conformitate cu majoritatea datelor moderne, alergenul de praf de casă este o mucoproteină și glicoproteină. Alergenii casnici sunt capabili să sensibilizeze corpul.

Autoallergia- Apare atunci când alergenele sunt formate din țesături proprii. Cu funcția normală a sistemului imunitar, organismul îndepărtează, neutralizează propriile celule reborn și dacă sistemul imunitar al organismului nu face față, atunci celulele și țesuturile rebornice devin alergeni, adică. autoallergeni. Ca răspuns la efectul autoallergeni, se formează autoanticode (reacționează). Autoantificatorii sunt conectați la autoallergenice (autoantignes) și, în același timp, se formează un complex, care dăunează celulelor de țesut sănătos. Complexul (antigen + anticorp) este capabil să se așeze pe suprafața mușchilor, alte țesuturi (cerebrale), pe suprafața articulațiilor și cauzează boli alergice.

Conform mecanismului de autoamellergie, există boli cum ar fi reumatismul, reumatoara, encefalita, colagenozele - (părțile neconforme ale țesutului conjunctiv sunt deteriorate), rinichii sunt afectați.

A treia clasificare a alergiilor.

În funcție de agentul de sensibilizare distinge două tipuri de alergii:

* Specifică

* Nespecifică

Alergia este chemată specific Dacă sensibilitatea corpului este perversă numai la alergen, pe care corpul este sensibilizat, adică. Există o specificitate strictă aici.

Un reprezentant al alergiilor specifice este anafilaxia. Anafilaxia este formată din două cuvinte (Ana - fără, filaxis - protecție) și se traduce literalmente - fără apărare.

Anafilaxie- Acesta este un răspuns crescut și calitativ pervertit al corpului, la acel alergen, la care corpul este sensibilizat.

Prima introducere a alergenului din organism este chemată administrarea sensibilizantă,sau crește în alt mod sensibilitatea. Mărimea dozei sensibilizante poate fi foarte mică, uneori, a reușit sensibilizarea unei astfel de doze ca aller de 0,0001 g. Alergenul ar trebui să intre în corp parenteral, adică, ocolind tractul gastrointestinal.

Starea sensibilității crescute a corpului sau starea de sensibilizare are loc în 8-21 zile (acesta este timpul necesar pentru producerea de anticorpi kl.e), în funcție de tipul de animale sau de caracteristici individuale.

Organismul sensibilizat extern nu diferă de corpul care nu este sensibilizat.

Se numește administrarea repetată a antigenului introducerea unei rezoluții sau reinternării.

Valoarea dozei de rezoluție este de 5-10 ori mai mare decât doza sensibilizantă, iar doza de rezoluție ar trebui introdusă particular.

Imaginea clinică care apare după administrarea dozei de rezoluție (prin perfecțiune) se numește Șoc anafilactic.

Șocul anafilactic este o manifestare clinică severă a alergiilor. Șocul anafilactic poate dezvolta fulgere, în câteva minute după administrarea alergenului, mai puțin de multe ori în câteva ore. Harbingrii șocului poate fi un sentiment de căldură, roșeață a pielii, mâncărime, un sentiment de frică, greață. Dezvoltarea șocului este caracterizată printr-o colaps în creștere rapidă (există o paloare, cianoză, tahicardie, un puls filetat, o sudoare rece, o scădere bruscă a tensiunii arteriale), sufocantă, slăbiciune, pierderea conștiinței, umflarea membranelor mucoase, apariția convulsiei. În cazuri severe, există o insuficiență acută a inimii, umflarea plămânilor, insuficiența acută a rinichilor, este posibile leziuni alergice ale intestinului până la obstrucție.

În cazuri severe, se pot dezvolta schimbări distrofice și necrotice în creier și organe interne, pneumonie interstițială, glomerulonefrită. La înălțimea șocului din sânge, Eritreea, leucocitoză, eozinofilie, o creștere a ESO, sunt observate; În urină - proteinuria, hematuria, leucocyturia.

În rata de apariție, șocul anafilactic poate fi (acută, subacută, cronică). Formularul acut - Modificările apar în câteva minute; Prostul. apare în câteva ore; cronic - modificările apar în 2-3 zile.

Diferitele tipuri de animale prezintă aceeași sensibilitate la șocul anafilactic. Cea mai sensibilă anafilaxie sunt cobai și apoi în funcție de gradul de sensibilitate, animalele se află în următoarea ordine - iepuri, oi, capre, bovine, cai, câini, porci, păsări, maimuțe.

Deci, porcii de guinee apar anxietate, mâncărime, zgâriere, strănut, porci care frecau buzunare, tremură, observate defecație involuntară, are o poziție laterală, respirația devine dificilă, mișcările respiratorii intermitente, încetinesc și pot fi un rezultat mortal. Această imagine clinică este combinată cu o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a temperaturii corporale, acidoza, o creștere a permeabilității vaselor de sânge. La deschiderea cobaiului care a murit din șocul anafilactic, coatele emfizemului și atelelectazei în plămâni, hemoragii multiple pe membranele mucoase, care se găsesc sângele învelar.

Iepuri - 1-2 minute după administrarea dozei serice, animalul începe să se îngrijoreze, își scutură capul, cade pe stomac, pare dificilă respirație. Apoi, există o relaxare a sfincterilor, iar apa și fecalele sunt separate involuntar, iepurele se încadrează, își îndoaie capul înapoi, au apărut convulsii, după ce se oprește respirația, moartea vine.

Șocul anafilactic de oaie are loc foarte acut. După administrarea rezoluției serului după câteva minute, apare scurtă respirație, salivarea armată, ruperea, elevii se extind. Se observă observarea cicatricii, tensiunea arterială scade, apare o separare involuntară a urinei și a fecalelor. Apoi există pareză, paralizie, convulsii și adesea apar decesul unui animal.

În capre, bovine, cai simptome de șoc anafilactic, într-o oarecare măsură similară cu simptomele care decurg din iepure. Cu toate acestea, ele arată cel mai clar semne de pareză, paralizie și există, de asemenea, o scădere a tensiunii arteriale.

Câini. O valoare esențială în dinamica șocului anafilactic are circulația sanguină a portalului și stagnarea sângelui în ficat și vase intestinale. Prin urmare, șocul anafilactic la câini depășește tipul de insuficiență vasculară acută, inițial există o emoție, dificultăți de respirație, apariția vărsăturii, tensiunea arterială scade brusc, separarea involuntară a urinei și fecalelor, de preferință roșii (adaosul de eritrocite) . Apoi, animalul curge într-o stare proastă, în timp ce există o expirare sângeroasă de la rect. Șocul anafilactic la câinii în cazuri rare este fatal.

Pisici și animale de blană (Sands, Foxes, Mink) Există o dinamică similară a șocului. Cu toate acestea, nisipurile sunt mai sensibile la anafilaxie decât câinii.

Maimuţă. Șocul anafilactic de maimuțe nu se poate reproduce întotdeauna. Cu un șoc, maimuțele au observat dificultăți de respirație, colaps. Numărul de trombocite picături, coagularea sângelui scade.

În apariția șocului anafilactic, starea funcțională a sistemului nervos este importantă. Este imposibil să provoace un șoc anafilactic la animalele narcotice (blocarea narcotică a sistemului nervos central oprește impulsurile care merg la locul de desfășurare a alergenului), în timpul cârligului de iarnă, la nou-născuți, cu răcire ascuțită, precum și peștii, amfibieni și reptile.

Antianafilaxie.- Aceasta este o stare a corpului, care este observată după transferarea șocului anafilactic (dacă animalul nu a murit). Această afecțiune se caracterizează prin faptul că organismul nu devine sensibil la acest antigen (alergen timp de 8-40 de zile). Starea anti-aquilexiei are loc după 10 sau 20 de minute după șocul anafilactic.

Dezvoltarea șocului anafilactic poate fi avertizată prin introducerea unui animal sensibilizat de doze mici de antigen cu 1-2 ore înainte de injectarea volumului necesar al medicamentului. Cantități mici de anticorpi de legare a antigenului și doza de rezoluție nu este însoțită de dezvoltarea etapelor imunologice și a altor etape ale hipersensibilității tipului imediat.

Alergie nespecifică - Acesta este un fenomen atunci când organismul este sensibilizat de un alergen, iar răspunsul sensibilității la un alt alergen este pervertit.

Există două tipuri de alergii nespecifice (pararallegia și heteroallegia).

Parallergia - apelați o astfel de alergii atunci când organismul este sensibilizat de un antigen, iar sensibilitatea crește la un alt antigen, adică Un alergen crește sensibilitatea corpului într-un alt alergen.

Heteroallergia este un astfel de fenomen atunci când corpul este sensibilizat de un factor de origine non-antigenică, iar creșterea sensibilității este perversă la orice factor de origine antigenică sau invers. Factorii de origine non-antigenică pot fi răciți, epuizarea, supraîncălzirea.

Rece poate crește sensibilitatea corpului la proteine \u200b\u200bstrăine, antigene. De aceea, într-o stare rece nu poate fi administrată; Virusul gripal își manifestă acțiunea foarte repede dacă corpul este percelat.

A patra clasificare - Prin caracterul manifestăriialergiile distinge:

General- Aceasta este o astfel de alergie când starea generală a corpului este perturbată de introducerea unei doze de rezoluție, funcțiile diferitelor organe și sisteme sunt perturbate. Pentru a obține alergii incredibile, sensibilizare unică o singură dată.

Local alergie - aceasta este o astfel de alergie atunci când schimbarea administrației alergenului apare atunci când alergenul este introdus și, în acest loc, se poate dezvolta:

inflamație hiperergică

ulcerații

Îngroșarea pliantei pielii

umflătură

Pentru a obține alergii locale, este necesară sensibilizarea multiplă cu un interval de 4-6 zile. Dacă intrați în același corp în același organism de mai multe ori același antigen cu un interval de 4-6 zile, apoi după prima administrație, antigenul este complet absorbit, iar după a șasea, a șaptea Introducere la locul de injectare există umflături , roșeață și uneori reacție inflamatorie cu umflarea extinsă, hemoragie extinsă, adică. Se observă modificări morfologice locale.

Câteva ore mai târziu și, uneori, săptămâni după contactul cu un alergen, apare un răspuns de tip lent. Apariția bolii este unul dintre principalii factori de boală care o deosebesc de alergii imediate. Un alt nume este o reacție de tuberculină.

Hipersensibilizarea târzie caracterizează lipsa de participare a anticorpilor corpului uman în reacție. Imunitatea nu răspunde la invazia antigenelor. În schimb, un atac este atacat de agenții patogeni ai unei reacții negative de clone specifice, în știința limfocitelor sensibilizate. Acestea se formează din cauza penetrarii repetate a provocateurilor alergiei în organism.

Ca și în cazul unei naturi imediate, reacția tardivă este trezirea proceselor inflamatorii în țesuturi și organe, ganglioni limfatici. Pacientul are o intensizare pasivă a reacției fagocitare, atunci când țesuturile, organele individuale și sistemele lor întregi încep să reacționeze treptat.

Etapele

Boala se caracterizează prin faptul că la scurt timp după punerea în aplicare a provocatorului în organism începe stadiul de sensibilizare, atunci când se răspândește treptat sângele, țesuturile și le dăunează. T-Killer recunoaște celula țintă și este atașată la ea pentru a aplica o lovitură toxică a morții și deteriorarea membranei.

Reacțiile alergice de tip lent includ următoarele faze - imunologice, patochimice și patofiziologice. Primul include sensibilizarea până la recunoașterea și interacțiunea antigenului cu celulele.

În faza patrochimică, eliberarea mediatorilor GZT este eliberată atunci când contactul repetat cu antigenul. Și în ultima, etapă patofiziologică, efectele biologice ale mediatorilor GZT și ale limfocitelor T citoxice se manifestă. Această etapă se caracterizează prin distrugerea țesuturilor.

Motivele

Cu alergeni, oricine se poate confrunta acasă la locul de muncă, într-un loc public. În mod tipic, pacientul nu bănuiește că procesul inflamator este catalizat în celulele sale. Starea lui se agravează departe.

În cazul unui răspuns dureros al corpului, următorii factori sunt vinovați:

• disputele de ciuperci;
• bacterii;
• inflamație cronică;
• microorganisme;
• substanțe cu o compoziție chimică simplă;
• animale de companie;
• fonduri pentru vaccinare.

Pentru o lungă perioadă de timp, oamenii de știință au discutat dacă reacția de tip întârziată este o boală contagioasă. Știința modernă aderă la părerea că alergiile de tuberculină nu sunt transmise de la o persoană bolnavă la serul sanguin, dar pot transmite cu celule de organe limfoide și leucocite.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii este posibil dacă există imunoglobuline în sângele imunoglobulinelor M și G. Alergologul colectează anamneza, lustruirea pacientului și a rudelor sale. Medicul este important să afle dacă pacientul are o predispoziție la alergii, ca un sărac sa manifestat, pentru a afla cauza lui. Specialistul numește teste de piele și teste de sânge, pentru a nu fi confundat în identificarea alergenului și începe imediat tratamentul.

Exemple și specii

Clasificarea tipurilor de boli depinde în mod direct de antigene care au cauzat-o. Alergologii fac un bacterian, de contact, reacție auto-alergică, respingerea transplantului și altele.

Fiecare pacient trebuie să știe că toate aceste tipuri de alergii sunt anumite daune în corpul său. Sarcina pacientului este de a ajuta medicul să găsească și să elimine cauza bolii.

Bacterian

Destul de des, această alergie se numește tuberculină. Dezvoltarea sa are loc după lovirea alergeni bacterieni. Acestea sunt de obicei provocate de infecții ale difteriei, tuberculozei, bolilor fungice, scartraților.

Recent, au crescut cazurile de incintă al alergenului prin vaccinurile terapeutice și preventive. Practica medicală utilizează reacțiile cutanate cutanate din Mantu, Pirka, Burne pentru a determina excitabilitatea corpului sub diferite tipuri de infecții.

Pictura bolii este caracterizată printr-o reacție lentă a pielii cu umflături și roșeață într-un loc de contact direct cu antigenul. Reacțiile de la corneea ochilor sunt mai puțin frecvente, în organele sistemului respirator, în alte țesături și organe. Formarea bolii poate dura uneori de mai mulți ani. Prin urmare, este mai frecventă la copiii de peste 3 ani și adulți.

Simptomele bolii depind de tipul de bacterii-provocateurs. Manifestările pielii includ roșeață și erupție cutanată, însoțite de mâncărime. Factorii tulburării organelor sistemului digestiv în timpul alergiilor bacteriene lente includ durerea în zona stomacului, a diareei și a vărsăturilor.

Când învinge ochii, mâncărime, roșeața mucoasei și ruperii. Simptomele respiratorii Alergologii includ un sentiment de comă în zona gâtului, dificultatea de respirație, tuse, tulburările de strănut, întreruperea simțului mirosului datorită prelungirii nasului, descărcarea transparentă și mâncărimi în nas .

Caracteristicile tratamentului unei reacții alergice bacteriene pentru a distruge agenții patogeni. De exemplu, dacă a început din cauza unei infecții virale, terapia începe cu medicamente antivirale și, dacă se datorează bolii bacteriene, apoi cu tratament antibacterian.

Pentru a facilita fluxul de alergie, medicul poate înregistra medicamente antihistaminice - Zetrin, Suprastină, diazolină etc. Posibilă clătire a cavității bucle, băuturi nazale și calendula, recepția pulberii de ouă.

Important! Fondurile medicinei tradiționale trebuie combinate cu medicamente, deoarece infecțiile habitatelor pot exacerba și trece prin, de exemplu, în grămada de astm bronșic.

a lua legatura

Acest tip de boală se datorează unui contact pe termen lung cu un produs chimic. Este împărțită în acută, subacută și cronică. În mod obișnuit, ultimul tip este o boală profesională. Majoritatea tuturor oamenilor supuse unei astfel de părtășii trăiesc în orașe industrializate.

Țesături sintetice și semi-sintetice, vopsele industriale și substanțe chimice, animale de companie, metale, produse chimice de uz casnic, produse cosmetice, lentile de contact etc. pot fi cauzate de alergii de contact și așa mai departe. Este posibil în copilărie. De exemplu, atunci când animalele de companie în contact cu animale de companie sau când scutecele sunt cusute din materiale non-încercare.

Primele semne de alergii pot fi văzute numai după 2 săptămâni, uneori - după o săptămână. Dermatita este întotdeauna însoțită de un edem, mâncărime, peeling, aspect papural. Cazurile grele sunt însoțite de necroza pielii și răspândirea bolii în întreaga corp.

Alergologii rețineți că, dacă penetrarea alergenului în straturile de piele sa întâmplat pentru prima dată, atunci puteți vindeca o persoană în câteva zile. În același timp, zonele afectate sunt acoperite cu o crustă, care dispare în curând, oferind un loc pentru a regenera celulele sănătoase.

Este posibil să se detecteze un factor de alergizare prin injectare și aplicații și prin punerea de sânge la imunoglobuline. Numai după înființarea unei alergii provocatoare, medicul poate atribui tratament.

Baza sa este de a exclude un catalizator al bolii din viața unei persoane, informarea contactelor cu el la minimum. De exemplu, dacă malaria a fost detectată la vopsea, va trebui să schimbe profesia.

Dermatita de contact este tratată cu abordări răcoroase sau comprese suprapuse cu lichid de drow. Cu manifestări acute, alergistul prescrie glucocorticosteroizii topici. Pacienții cu astfel de alergii trebuie să fie luate antihistaminice - Erius, Fenyatil, Zirtek și altele. Ele ajută la reducerea umflăturii și mâncărimi.

Din remedii populare, decoctul de țelină a fost bine stabilit (luați 100 ml după mese), tratamentul vitejirii din piele se rotește, curățenia, calendula sau vânătorul. Sucurile de castraveți și mere, smântână și Kefir ajută la inflamație.

Autoimună

În timpul acestei boli, imunitatea răspunde propriilor celule. Dacă o persoană sănătoasă este tolerantă fiziologic față de proteinele sale, atunci pacientul folosește anticorpi pentru a lupta cu proteinele sale.

Cel mai adesea la această boală includ: glominonefrită, anemie hemolitică, miastenia, lupus roșu, artrită reumatoidă. Pericolul este că boala poate afecta orice persoană.

Patogeneza poate fi lansată în distrofie, necroză tisulară, boală de radiații. Aproape toate alergiile autoimnoy apar foarte greu, astfel încât pacientul este în mod necesar tratat în spital.

Modelul terapiei depinde de tipul și stadiul bolii. Tratamentul simptomatic este de a reduce semnele de boală, relieful atacurilor de durere, îmbunătățind funcționarea organului afectat.

În tratamentul patogenetic al alergiilor auto ale medicului, utilizarea imunosupresoarelor. Aproape întotdeauna tratamentul necesită conectarea corticosteroizilor. Ele sunt capabile să suprime produsele de anticorpi, să elimine inflamația și să înlocuiască corticosteroizii lipsă.

O condiție prealabilă pentru terapie este reabilitarea focă cronice a infecției și consolidarea imunității umane. Remediile populare în tratament nu sunt aplicate, numai pentru îndepărtarea simptomelor.

Respingerea transplantului.

Acest tip de boală pare a fi de aproximativ 7-10 zile după transplantul de țesut datorită diferențelor genetice. Reacția lentă de mișcare a celulelor donatoare este însoțită de limfocitoză și distrugere a țesutului transplantat, temperatură, aritmie.

Pentru a prelungi durata de viață a transplantului, medicii iau măsuri pentru a suprima funcția limfocitelor cu impact chimic sau fizic.

Este posibilă tratarea reacției prin reducerea activității răspunsului imunitar. Diagrama de tratament este alcătuită de un imunolog medic de medic și de un transplantolog. De obicei, terapia imunosupresoare nespecifică sunt prescrise.

Se compune din utilizarea mai multor grupe de preparate - steroizi, analogi de baze de azot, agenți de alchilare, antagoniști ai acidului folic, antibiotice.

Ieșire

Dacă ați întâlnit unul dintre tipurile de mai sus de alergii de mișcare lentă enumerate mai sus, urmați instrucțiunile medicului. Doar terapia integrată la un diagnostic redus în timp util este capabilă să elimine în mod eficient problema. Efectele de auto-tratament sunt uneori plângând.

În contact cu

Alergiile - starea sensibilității crescute a corpului la efectele unor factori de mediu.

Reacție alergică - un răspuns al unui organism sensibilizat asupra re-administrare a alergenului, care curge cu deteriorarea țesuturilor proprii. În cadrul reacțiilor alergice în practica clinică, sunt înțelese manifestările, apariția cărora este conflictul imunologic.

Sensibilizare - (Sensibilis LAT) - Îmbunătățirea sensibilității organismului la efectele unui tip de factor de mediu sau a mediului interior.

Etiologie

Cauza reacțiilor alergice sunt proteine \u200b\u200bsau non-proteină (hapten) a naturii, numite alergeni în acest caz.

Condițiile pentru dezvoltarea reacțiilor alergice sunt:

Proprietăți alergice

Starea corpului (predispoziție ereditară, stare de țesături de barieră)

Se disting trei etape ale reacțiilor alergice:

Etapa imunologică. (Sensibilizare)

Etapa patrochimică (etapa de educație, eliberare sau activare a mediatoarelor).

Etapa patofiziologică (etapa manifestărilor clinice).

În funcție de clasificarea R.A. Cook adoptat în 1947 distinge 2 tipuri de reacții alergice:

Reacții alergice de tip imediat (reacția hipersensibilității tipului imediat). Timp de 20 de minute - 1 oră.

Reacții alergice de tip lent (reacție de hipersensibilitate de tip lent). La câteva ore după contactul cu alergenul.

În centrul primului tip de reacție este mecanismul de deteriorare a țesăturii reactive, care curge cu participare de obicei IgE, mai puțin rar IgG de clasă, pe suprafața membranelor bazofilelor și celulelor umflate. O serie de substanțe biologic active sunt eliberate în sânge: histamină, serotonină, bradykinine, heparină, leucotriene etc., ceea ce duce la încălcarea permeabilității membranelor celulare, o edem interstițială, un spasm al mușchilor netede, pentru a crește secreția. Exemplele clinice tipice ale primei reacții alergice de tip sunt șocul anafilactic, astmul bronșic, urticaria, crupa falsă, rinita vasomotorie.

Al doilea tip de reacție alergică este un citotoxic, care apare cu participarea imunoglobulinelor de clase G și M, precum și atunci când activează sistemul de complement, ceea ce duce la deteriorarea membranei celulare. Acest tip de reacție alergică este observat în alergii de medicament cu dezvoltarea leucopeniei, trombocitopeniei, anemiei hemolitice, precum și hemolizei în timpul hemotransphusului, boala hemolitică a nou-născutului în timpul reluabelului.

Cel de-al treilea tip de reacție alergică (conform tipului Art) este asociat cu deteriorarea țesuturilor prin complexe imune care circulă în sânge, procedează cu participarea imunoglobulinelor de clase G și M. Efectul dăunător al complexelor imune pe țesut are loc prin Activarea enzimelor complementare și lizozomale. Acest tip de reacție se dezvoltă cu alergie alergică exogenă alergică, glomerulonefrită, dermatită alergică, boli serice, tipuri individuale de alergii medicinale și alimentare, artrită reumatoidă, lchanque roșu sistemic etc.

Cel de-al patrulea tip de reacție alergică este tuberculina, apare încet după 2448 de ore, venit cu participarea limfocitelor sensibilizate. Este caracteristică a astmului bronșic alergic infecțios, tuberculoză, bruceloză etc.

Manifestările clinice ale reacțiilor alergice se disting prin polimorfism sever. Orice țesături și organe pot fi implicate în acest proces. Acoperirile cutanate, un tract gastro-intestinal, calea respiratorie este mai probabil să sufere de dezvoltarea reacțiilor alergice.

Următoarele variante clinice de reacții alergice se disting:

reacție alergică locală

toxicodermia alergică

polleoz.

astm bronsic

angioedema umflarea Qincke.

urticarie

boala serică

criza hemolitică

trombocitopenie alergică.

șoc anafilactic

Simptomele clinice ale reacțiilor alergice pot fi:

Simptome generale:

general Malaise.

stare proastă de sănătate

durere de cap

ameţeală

mâncărime de piele

Simptome locale:

Nasul: Mucosa nasului (rinită alergică)

Ochii: roșeață și durere în zona conjunctivă (conjunctivită alergică)

Tractul respirator superior: bronhospasmul, respirația fluieră și dificultăți de respirație, uneori există adevărate atacuri de astm.

Urechile: sentimentul de exhaustivitate, eventual durere și scădere a auzului este reducerea drenajului conductei Eustacius.

Piele: Diverse erupții cutanate. Poate: eczeme, urticarie și dermatită de contact. Locul de amplasare tipică în calea alimentară a penetrării alergenului: coturile cotului (simetric), burta, înghinia.

Cap: Uneori o durere de cap, care apare în unele tipuri de alergii.

Astmul bronșic atopic, dermatită atopică, rinită alergică, polinoză aparțin grupului de așa-numitele boli atopice. În dezvoltarea lor, predispoziția ereditară joacă un rol major - o capacitate crescută de a răspunde la formarea IgE și a unei reacții alergice la acțiunile alergenilor.

Diagnosticarea reacțiilor alergice:

Colectarea pacientului anamnezei

Teste de piele - intrarea în piele (antebraț sau spate) a cantităților mici de alergeni purificați în concentrații cunoscute. Există trei metode de astfel de probe: un test de scarificare, probă intradermică, testul de ac (atingere).

Test de sange

Teste provocatoare

Activitatea de contact a alergenului

Imunoterapie. Hyposensibilizare și desensibilizare.

Medicamente:

• - antihistaminice sunt utilizate numai pentru a preveni dezvoltarea simptomelor alergice și pentru a facilita deja simptomele.
• - Cromonii (Krodoglikat, neocolved) au găsit utilizarea mai largă în alergologie ca fonduri antiinflamatorii preventive.
• - Hormoni de corticosteroizi locali (inhalare).
• - medicamente anti-tehnologice. Noi preparate antialergice pentru aport. Pentru hormoni, aceste fonduri nu aparțin.
• - Bronholitics sau Broutina.
• - hormonii glucocorticoizi, cromurile și medicamentele anti-autocolante sunt prescrise pentru prevenirea pe termen lung a exacerbărilor astmului.
• - hormoni steroizi ai sistemului. În cazuri severe și cu exacerbații pronunțate, medicul poate prescrie hormoni steroizi în tablete sau injecții.
• - tratament medicinal combinat. Practica arată că, în majoritatea cazurilor, un medicament nu se întâmplă suficient, în special atunci când boala este exprimată. Prin urmare, pentru a spori efectul terapeutic al medicamentelor sunt combinate.

Șocul anafilactic sau anafilaxammul (de la altă protecție "protecție") - o reacție alergică a unui tip imediat, starea unei sensibilități crescute bruște a corpului, dezvoltarea cu re-administrarea alergenului.

Una dintre cele mai periculoase complicații ale alergiilor medicinale, care se termină în aproximativ 10-20% din cazuri.

Prevalența cazurilor de șoc anafilactic: 5 cazuri la 100.000 de persoane pe an. Creșterea numărului de cazuri de anafilaxie a crescut de la 20: 100.000 în 1980 și până la 50: 100.000 în 1990. O astfel de creștere este explicată printr-o creștere a numărului de cazuri de alergii alimentare. Anafilaxia sunt mai susceptibile la tinerii și femeilor.

Rata de apariție a șocului anafilactic - de la câteva secunde sau minute la 5 ore de la începutul contactului cu alergenul. În dezvoltarea unei reacții anafilactice la pacienții cu un grad ridicat de sensibilizare, nici doza, nici metoda de administrare a alergenului nu joacă un rol decisiv. Cu toate acestea, o doză mare de medicament mărește severitatea și durata cursului de șoc.

Cauzele șocului anafilactic

Cauza principală a șocului anafilactic a fost penetrarea otrăvitorului la corpul uman, de exemplu, când mușcătura de șarpe. În ultimii ani, șocul anafilactic a devenit adesea observat în intervențiile terapeutice și diagnostice - utilizarea medicamentelor (penicilină și analogii săi, streptomicină, vitamina B1, diclofenac, amidopirină, analgin, novocaină), SERA imun la iod, cu substanțe de radiocontarază conținând iod Testarea prin cablu și hiposensibilizarea terapii cu alergeni, în erorile transfuziei de sânge, înlocuitorii de sânge etc.

Panul de insecte de stingere sau mușcare, de exemplu, dintr-un bedbug fără flint (VASP-uri sau albine) sau triatomic, poate provoca șoc anafilactic la persoanele susceptibile. Simptomele descrise în acest articol care arată oriunde, cu excepția locului de mușcătură, pot fi atribuite factorilor de risc. Cu toate acestea, în aproximativ jumătate din moarte, oamenii nu au văzut simptomele descrise.

Medicamente

În cazul primelor semne de șoc anafilactic, sunt necesare injecțiile imediate de adrenalină și prednisolonă. Aceste medicamente ar trebui să fie în setul de prim ajutor al fiecărei persoane cu o tendință la alergii. Prednisolonul este un hormon, o reacție alergică copleșitoare. Adrenalina este o substanță care provoacă spasme ale vaselor și împiedică Eatery.

Multe alimente pot provoca șocuri anafilactice. Acest lucru se poate întâmpla imediat după prima admitere a alergenului în alimente. În funcție de poziția geografică din lista de alergeni, pot prevala anumite alimente. În culturile occidentale, poate fi arahide, grâu, nuci, unele fructe de mare (de exemplu, moluște), lapte sau ouă. În Orientul Mijlociu, aceasta poate fi semințe de semințe, iar în Asia, un exemplu poate servi drept exemplu. Cazurile grele sunt cauzate de utilizarea alergenului în interior, totuși, reacția are loc atunci când contactați cu alergenul. La copii, alergiile pot trece cu vârsta. În funcție de vârstă, 16 ani, 80% dintre copiii cu intoleranță la lapte și ouă pot folosi aceste produse fără consecințe. Pentru arahide, acest indicator este de 20%.

Factori de risc

Persoanele cu boli cum ar fi astmul, eczema, rinita alergică au un risc crescut de a dezvolta șocuri anafilactice cauzate de alimente, latex, substanțe de contrast, dar nu medicamente sau mușcături de insecte. Un studiu a arătat că 60% dintre cei care din istoria bolii au avut boli atopice, iar cei care au murit de șocul anafilactic au avut și astm. Cei care au mastocitoză sau statut socio-economic ridicat se află în zona de risc crescut. A trecut mai mult timp de la ultimul contact cu alergenul, cu atât mai puțin riscul de șoc anafilactic.

Patogeneza.

Baza patogenezei este reacția hipersensibilității tipului imediat. Semonul general și cel mai semnificativ al șocului este acută reducerea viitoare a fluxului sanguin cu o perturbare a perifericului și apoi circulația sângelui centrală sub influența histaminei și a altor mediatori, celule abundente secretate. Capacele pielii devin reci, umede și cianotice. În legătură cu scăderea fluxului sanguin în creier și alte organe, apare anxietatea, întunecarea conștiinței, dificultăți de respirație, a încălcat urinarea.

Simptomele șocului anafilactic

Șocul anafilactic se manifestă, de obicei, prin diferite simptome în câteva minute sau ore. Primul simptom sau chiar punerea dezvoltării șocului anafilactic este un răspuns local pronunțat la locul alergenului care a lovit corpul - durere neobișnuit de ascuțită, umflarea puternică, umflarea și roșeața la locul mușcăturii unei insecte sau injectarea unui medicament Produs, o piele grea, răspândită rapid pe tot parcursul pielii (mâncărime generalizată), o scădere bruscă a tensiunii arteriale. La admiterea alergenului în primul simptom poate exista o durere ascuțită în abdomen, greață și vărsături, diaree, la est orală a gurii și laringelui. Odată cu introducerea medicamentului observată intramuscular aspectul unei dureri încăpățânate (comprimare puternică sub margini) 10-60 minute după intrarea în medicament.

Erupții de sân și hiperemie

Urmând edemul pronunțat al laringelui, bronhospasmului și laryngospasmului, ducând la o dificultate imperioasă ascuțită. Dificultatea respirației duce la dezvoltarea unei respiratorii rapide, zgomotoase, răguente ("astmatice"). Hipoxia se dezvoltă. Pacientul este foarte palid; Buzele și membranele mucoase vizibile, precum și capetele distal ale membrelor (degetelor) pot deveni cianotice (albastru). La pacient cu un șoc anafilactic, tensiunea arterială scade brusc și se dezvoltă. Pacientul poate pierde conștiința sau leșin.

Șocul anafilactic se dezvoltă foarte repede și poate duce la moarte timp de câteva minute sau ore după intrarea alergenului la organism.

Tratamentul șocului anafilactic

Autoinjector cu adrenalină

Primul eveniment aflat sub șoc anafilactic ar trebui să fie impunerea unei hamuri deasupra injectării sau musculării și administrarea urgentă a adrenalinei - 0,2-0,5 ml de 0,1% din soluție subcutanată sau, mai bună, intravenos. În apariția semnelor de edeme ale edemului Larynx, se recomandă introducerea de 0,3 ml 0,1% din PRA de adrenalină (epinefrină) în 1020 ml de clorură de 0,9% PRA intravenos; Prednisolonă 15 mg / kg intravenos sau intramuscular. În cazul unei creșteri a insuficienței respiratorii acute, pacientul trebuie imediat să intubate. Dacă intubarea traheală nu este posibilă - să efectuați un coneer, traheostomie sau să punți trahee cu 6 ace cu un lumen larg; Administrarea adrenalinei poate fi repetată la doza totală totală de 1-2 ml de soluție 0,1% într-o perioadă scurtă de timp (câteva minute), dar în orice caz, intrarea adrenalinei trebuie introdusă prin porțiuni fracționale. În viitor, adrenalina este introdusă de necesitate, luând în considerare durata de înjumătățire scurtă, concentrându-se asupra tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, a simptomelor supradozajului (tremor, tahicardie, răsucire musculară). Este imposibil să se permită supradoze de adrenalină, deoarece metaboliții săi pot agrava fluxul de șoc anafilactic și pot bloca adrenoreceptorii.

Urmând adrenalina, ar trebui introduse glucocorticoizii. Trebuie să se știe că dozele de glucocorticoizi necesare pentru ameliorarea unui șoc anafilactic sunt de zece ori mai mari decât dozele "fiziologice" și de multe ori - doze utilizate pentru a trata bolile inflamatorii cronice, cum ar fi artrita. Dozele tipice de glucocorticoizi necesare pentru un șoc anafilactic sunt o ampolă "mare" de metilprednisolonă (ca pentru Pulseratrapia) de 500 mg (adică 500 mg metilprednisolonă) sau 5 fiole de dexametazonă în 4 mg (20 mg) sau 5 fiole prednisolon 30 mg (150 mg). Dozele mai mici sunt ineficiente. Uneori dozele sunt necesare mai mult decât cele de mai sus - doza necesară este determinată de severitatea stării pacientului cu șoc anafilactic. Efectul glucocorticoizilor, spre deosebire de adrenalină, nu apare imediat, ci după zeci de minute sau câteva ore, dar durează mai mult. Pentru ameliorarea bronhospasului, rezistentă la acțiunea adrenalinei (epinefrinei), - EUFillin (aminofillin) 20 ml de 2,4% v / am lent, prednison 1,5 - 3 mg / kg.

De asemenea, arată introducerea de medicamente antihistaminice din rândul celor care nu reduc tensiunea arterială și care nu posedă potențial alergenic propriu: 1-2 ml de 1% din diplomă sau suprastină, Tuese. Este imposibil să se introducă diprazine - IT, precum și alți derivați ai fenotiazinei, are un potențial alergenic propriu semnificativ și, în plus, reduce tensiunea arterială deja scăzută la pacient cu anafiloxie. Conform ideilor moderne, administrarea de clorură sau gluconatul de calciu, care este practicată pe scară largă mai devreme, nu numai că nu este prezentată, ci poate, de asemenea, să afecteze în mod negativ starea pacientului.

Administrarea intravenoasă lentă de 10-20 ml de 2,4% din soluția Euphillin se demonstrează că îndepărtează bronhospasmul, reducând edemul plămânilor și ameliorarea respirației.

Pacientul cu un șoc anafilactic trebuie să fie pus într-o poziție orizontală, coborâtă sau orizontală (care nu este ridicată!) Partea superioară a corpului și capul pentru cea mai bună aprovizionare de sânge a creierului (având în vedere tensiunea arterială scăzută și alimentarea cu sânge scăzută creier). Se recomandă ajustarea inhalării oxigenului, administrării de picurare intravenoasă a soluție salină sau a altor soluție apoasă pentru a restabili tensiunea hemodinamică și arterială.

Prevenirea șocului anafilactic

Prevenirea dezvoltării șocului anafilactic este în primul rând în evitarea contactelor cu potențialii alergeni. Pacienții cu alergii cunoscute pe Chiropo (medicamente, alimente, mușcături de insecte) Toate preparatele cu potențial de alergenic ridicat ar trebui fie evitate sau atribuite ATENȚIE și numai după confirmarea pielii faptului de absenție a alergiilor la un anumit medicament.

4. Sistemul de sânge Antoslud. Sindromul hemoragic. Clasificarea diatezei hemoragice. Etiopatogeneza, simptomele de hemofilie, purpura trombocitopenică și vasculita hemoragică. Principiile tratamentului

gastrită gripa gripa hemofilie

Toate anticoagulantele formate în organism sunt împărțite în două grupe:

Anticoagulante de acțiune directă - în mod independent sintetizat (heparină, antitrombină III - AIII, proteină C, proteină S, a2makroglobulină):;

Anticoagulante non-mai mici - formate în timpul coagulării sângelui, fibrinoliza și activarea altor sisteme proteolitice (fibrintantrombina I, antitrombina IV, inhibitori factori VIII, IX etc.), care este alocată de endoteliul vaselor, inhibă aderența și agregarea eritrocitelor și trombocitele.

Inhibitorul principal al sistemului de coagulare este de AIII, care inactivează trombina (factorul ON) și alți factori de coagulare (1a, ha, 1H).

Cel mai important anticoagulant - heparină; Activează AIII și, de asemenea, reține formarea tromboplastinei de sânge, inhibă conversia fibrinogenului la fibrină, blochează efectele serotoninei asupra histaminei și altele.

Proteina C limitează activarea factorilor V și VIII.

Un complex constând dintr-un inhibitor asociat cu lipoproteine \u200b\u200bși factor ha, inactivează factorul vila, adică calea exterioară a hemostazei plasmei.

Pentru statele însoțite de hipercoagularea și tulburarea hemostazei, pot fi aplicate următoarele grupe de medicamente, care diferă în mecanismul de influență asupra legăturilor individuale ale sistemului homeostasis.

Medicamentele antititrombotice care acționează asupra unui sistem sanguin antoslud

Anticoagulante: acțiuni directe; Acțiuni indirecte.

Facilități de fibrinoliză: acțiuni directe; Acțiuni indirecte.

Instrumente care afectează agregarea plachetară.

Diathesis hemoragică Starea sângerării crescute combină un grup de boli prin simptomul lor principal.

Principalele cauze ale sângerării mari sunt: \u200b\u200btulburări în sistemul de coagulare a sângelui, scăderea cantității sau încălcării funcțiilor plachetare, deteriorarea peretelui vascular și combinația factorilor enumerați.

Clasificare.

• 1. Diafeza hemoragică cauzată de o încălcare a hemostazei plasmatice (coagulopatie congenitală și dobândită).
• 2. Diafeza hemoragică cauzată de o încălcare a sistemului plachetarului megacariocitic (trombocitopenie autoimună, trombastare).
• 3. Diafeza hemoragică cauzată de încălcarea sistemului vascular (vasculită hemoragică, boala Randyosler).
• 4. Diatoare hemoragică cauzată de tulburări combinate (boala Willebrand).

Tipuri de sângerare:

Tipul și severitatea sângerării, stabilite în timpul sondajului, facilitează în mod semnificativ căutarea de diagnosticare.

I. Hematomic cu hemoragii intense dureroase atât în \u200b\u200bțesuturi moi, cât și în îmbinări - tipice pentru hemofilia A și B;

II. Patechial (vânătaie) - caracterizat pentru trombocitopenie, trombocitopatops și unele încălcări ale coagulării sângelui (excepțional rare) - hipo și distibrinegenemie, deficitul ereditar al factorilor X și II, uneori VII;

III. Vânătăi mixte se caracterizează printr-o combinație de sângerări repetate petechiale, cu apariția hematoamelor mari individuale (retroperitoneal, în peretele intestinal etc.) în absența deteriorării articulațiilor și oaselor (diferența de tip hematomic) sau cu unic Hemoragii în articulații: vânătăi pot fi extinse și dureroase. Un astfel de tip de sângerare este observat în deficitul sever al factorilor complexului de protrombină și a factorului XIII, boala Willebrand, răsucire.

Trombocitopenie.

Cauzele trombocitopeniei:

• 1. Trombocitopenie autoimună.
• 2. Pentru bolile ficatului, bolilor sistemice, SIDA, sepsis.
• 3. Boli de sânge (anemie aplastică, megaloblastică, hemoblastoză).
• 4. Medical (mielotoxic sau imun).
• 5. Ereditar.

Trombocitopenie autoimună idiopatică (boala Verlgood)

Imagine clinică. Fluxul clinic distinge:

• - piele sau formă simplă Purpura simplex
• - formă articulară de purpura reumatica
• - Forma abdominală Purpura abdominalis
• - Formă renală Purpura Renalis
• - Formul Figurecent Purpura Fulminans

Este posibil să existe o combinație de diferite forme

Leziunea pielii este caracterizată de Petechias amplasate simetric cu punct mic, în principal pe membrele inferioare, fese. Rasurile monomorfe, mai întâi cu un cadru inflamator distinct, sunt complicate de necroza centrală în cazuri severe, care, în consecință, acoperite cu cruste, lăsând pigmentarea pentru o lungă perioadă de timp. Nu sunt însoțite de mâncărime. În cazuri severe, Petechia este complicată de necroză. Erupția cutanată intensivă este deținută de 45 de zile, apoi trece treptat și dispare deloc după care poate exista o mică pigmentare. De regulă, forma pielii se termină cu recuperare completă. Leziunea articulațiilor se manifestă printr-o durere ascuțită, umflarea, încălcarea funcției lor. Locația articulațiilor este o coajă sinovială. Leziunea articulațiilor este complet reversibilă. Forma vasculită abdominală se manifestă prin hemoragii în membrana mucoasă a stomacului, intestinului, mesenterului. Cu această formă, apare durere abdominală severă, uneori simulând imaginea unui abdomen acut. Poate crește temperatura corpului, uneori apare vărsături. Sângele este determinat în fecale. În majoritatea cazurilor, manifestările abdominale sunt de scurtă durată și în decurs de 23 de zile. Sunt posibile recurente. Când se combină cu erupții cutanate cu pielea, diagnosticul nu este de mare dificultate. În absența manifestărilor pielii de boală, diagnosticul este dificil. Infecția virală transferată trebuie luată în considerare, prezența erupțiilor cutanate pe piele care precedă apariția durerii abdominale. Testele sunt utilizate pentru rezistența capilarelor (eșantioane de Nesterov și Konchalovsky). Forma renală, care curge de-a lungul tipului de nefrită acută sau cronică, care apare uneori un curs prelungit cu dezvoltarea în CPN ulterior, merită cea mai mare atenție. Posibil sindrom nefrotic. Leziunile renale, de regulă, nu apar imediat, dar după 1 4 săptămâni de la începutul bolii, rinichii înfrânge manifestarea periculoasă a vasculitei hemoragice. În prezența vasculitei hemoragice, este recomandabil să se acorde atenție indicatorilor componenței urinei și funcțiilor rinichiului pe întreaga perioadă a bolii. O formă rapidă sau cerebrală se dezvoltă cu hemoragie într-o coajă cerebrală sau în zone vitale. Diagnosticul vasculitei hemoragice se bazează pe lângă manifestările clinice pentru a crește nivelul factorului Willebrand (componenta antigenică a factorului), hiperfybrogenemia, creșterea conținutului de IR, crioglobuline și B2 și G de globulină, glicoproteină acidă B1, determinând antitrombină III și heparinozisistența plasmatică. Tratament. Anulați medicamentele cu utilizarea căreia poate fi asociată apariția bolii. Principala metodă de tratare a vasculitei hemoragice este introducerea heparinei subcutanate sau intravenos. Doza zilnică poate fi de la 7500 la 15.000 de unități. Introducerea heparinei se efectuează sub controlul coagulării sângelui. Printre noile medicamente utilizate la terapia cu vasculită sunt heparinoidele.1 la acest grup de medicamente aparține lui Sulodekside (vasul datorat F), asigurând un efect cuprinzător asupra pereților vaselor de sânge, vâscozității, permeabilității vasculare, precum și asupra diferitelor legături hemostaze - Coaglarea sângelui, Aderența și agregarea trombocitelor, fibrinoliza, care sunt calitativ și cantitativ diferite de heparina obișnuită și cu greutate moleculară mică. O caracteristică importantă a navei datorate f este că nu provoacă trombocitopenie heparinic, ceea ce îi permite să includă în terapia pacienților care au această complicație formidabilă a heparinoterapiei. Cel mai bun efect al tratamentului acestor state a fost obținut cu utilizarea combinată a acestui medicament cu plasmașter de scenă. Cu ineficiența terapiei, hormonii steroizi sunt prezentați în doze mici în detectarea crioglobulinemiei, este prezentată o crioferică. În perioada acută, tratamentul trebuie efectuat în spital în conformitate cu locașul.

Twossindris (coagularea intravasculară diseminată, sindromul trombohemoragic) se observă în multe boli și toate statele terminale (sinucidere). Acest sindrom se caracterizează prin coagularea intravasculară împrăștiată și agregarea celulelor sanguine, activarea și epuizarea componentelor sistemelor de coagulare și fibrinolitice (inclusiv anticoagulante fiziologice), o tulburare de microcirculare în organe cu disfuncția lor și disfuncția, înclinația exprimată la tromboză și sângerare. Procesul poate fi ascuțit (adesea fulgere), agravare subacută, cronică și recurentă și perioade substrative. Etiologie și patogeneză: Patiserie acută însoțește boli infecțioase grele (inclusiv avorturi în timpul nașterii, mai mult de 50% din toate cazurile), toate tipurile de șocuri, procese distructive în organe, vătămări grave și intervenții chirurgicale traumatice, hemoliză intravasculară acută (inclusiv cu hemotransphuse incompatibile ), patologia obstetrică (prelație și placentă anticipată, embolismul apelor fără lapte, în special separarea manuală a placentei, sângerări hipotonice, masaj uterin în atomia sa), gemotransfuze masive (pericol crește atunci când se utilizează sânge mai mult de 5 zile de depozitare ), otrăvire acută (acid, alcaline, otrăvuri de șarpe etc.), uneori reacții alergice acute și toate statele terminale. Patogeneza sindromului în majoritatea cazurilor este asociată cu fluxul masiv din țesuturile în sângele stimulentelor de coagulare a sângelui (tromboplastia țesutului etc.) și activatorii de agregare a plachetelor, deteriorarea zonei mari a endoteliului vaselor (bacteriene Endotoxine, complexe imune, componente complementare, componente de degradare celulară și proteine). Schematic, patogeneza răsucitei poate fi reprezentată de următoarea secvență de tulburări patologice: activarea sistemului hemostazis cu trecerea fazelor de hiper și hipocoagulare a coagulării intravasculare a sângelui, agregarea plachetară și microtromarea eritrocitelor vaselor și a blocurilor de microcirculare în organe cu disfuncția și disfuncția lor (antrombină III, proteine \u200b\u200bC și S), trombocitele din sânge reduse (trombocitopenie de consum). Aceasta afectează în mod semnificativ efectul toxic al produselor de degradare a proteinelor, acumularea în cantități mari, atât în \u200b\u200bsânge, cât și în organe ca urmare a unei activări ascuțite a sistemelor proteolitice (coagulare, kallicreinic, fibrinolitic, complement etc. ), încălcarea alimentării cu sânge, a hipoxiei și a schimbărilor necrotice în țesuturi, slăbirea frecventă a funcției dezinfectante și excretor a ficatului și rinichilor. Imaginea clinică este constată în semnele boli principale (fundal), care a provocat dezvoltarea coagulării sângelui intravasculare și a twisunderii în sine. Etape: I Hipercoagularea și tromboza. II Tranziția de la Hyper la Hipochaguppare cu schimbări multidirecționale de parametri de coagulare a sângelui diferiți. III Hipocoagularea profundă (până la completarea non-pilotbility a sângelui și a trombocitopeniei severe). IV Dezvoltarea inversă a răsucirii. Corpul acut al corpului, care îl pune pe linia dintre viață și moarte, caracterizată de tulburări de fază severe în sistemul hemostazis, tromboza și hemoragii, tulburări de microcirculare și tulburări metabolice severe în organe cu disfuncție, proteoliză, intoxicație, dezvoltare, sau locașul fenomenelor de șoc (natura hemokoagulanților-qolemică). Farmacoterapie: Tratamentul răsucitei acute ar trebui să fie îndreptat în primul rând pe eliminarea rapidă a cauzei sale. Fără timp timpuriu a început o terapie etiotropică de succes, este imposibil să se bazeze pe mântuirea vieții pacientului. Principalele metode patogenetice de tratament sunt administrarea de picurare a heparinei, transfuzii cu jet de cerneală, cu plasmă proaspătă proaspătă sau proaspăt înghețată, dacă este necesar, cu valoarea plasmatică, lupta împotriva pierderii de sânge și anemia profundă (înlocuitori de sânge, sânge proaspăt, eriprinzător) , Insuficiență respiratorie acută (conectarea timpurie a ventilației pulmonare artificiale) și echilibrul acid, eșecul renal sau hepatorenal acut. Heparina trebuie administrată intravenos (într-o soluție izotonică de clorură de sodiu, cu plasmă etc.), în unele cazuri, în combinație cu injecții subcutanate în fibra peretelui abdominal din față sub linia ombilicală. Doza de heparină variază în funcție de forma și faza răsucitei: în stadiul de hipercoagulare și la începutul perioadei de pornire cu coagularea sanguină suficient de stocată a dozei zilnice de el în absența sângerării inițiale abundente poate ajunge până la 40.000 60.000 de unități (500800 unități / kg). Dacă începutul răsucirii este însoțit de sângerări profunde (uterine, de la ulcere sau de tumoare de dezintegrare etc.) sau există un risc ridicat de apariție (de exemplu, în perioada postoperatorie timpurie), doza zilnică de heparină ar trebui să fie redus de 23 de ori.

În aceste situații, ca în faza de hipocoaguare profundă (23, administrarea heparinei este utilizată în principal pentru a acoperi plasma și transfuzii de sânge (de exemplu, la începutul fiecărei transfuzii, 25005000 picăturile de ugarină sunt introduse împreună cu hemoprecia). În unele cazuri (în special cu forme infecțioase-oxidice de răsucire), transfuzia de plasmă proaspătă congelată sau proaspătă, acestea sunt efectuate după sesiunile de plasmă de 6001000 ml de plasmă a pacientului (numai după stabilizarea hemodinamică!). În timpul afectării infecțiunii naturii și a dezvoltării stresului pulmonar, este arătat plasmăsiteza, deoarece leucocitele joacă un rol substanțial în patogeneză, leucocitele sunt jucate, dintre care unul încep să producă tomblastin tomblastin (mononucleari), în timp ce alte eseuri care provoacă edeme pulmonare interstițiale (neutrofile). Aceste metode de plasmoterapie și plasmători cresc în mod substanțial eficacitatea tratamentului de răsucire și cauzează bolile sale, reducerea mortalității de mai multe ori, ceea ce face posibilă considerarea principală a tratamentului cu această încălcare a hemostazei. Cu o anemizare semnificativă, transfuzii de sânge proaspăt conservat (zilnic sau până la 3 zile de depozitare), masa eritrocitană și suspensia eritrocitelor (Hematrocrit, trebuie menținută peste 25%, nivelul hemoglobinei este mai mare de 80 g / l. Nu se străduiește pentru normalizarea rapidă și completă. Indicatorii roșii de sânge sunt necesari pentru a restabili microcirculația normală în organe. Trebuie amintit că răsucirea acută este ușor complicată prin umflarea plămânilor, prin urmare supraîncărcarea semnificativă a sistemului circulator în timpul sindromului este periculos. În stadiul răsucitei și cu proteoliză pronunțată în țesuturi (gangrena pulmonară, pancreatită non-necrotică, distrofie hepatică acută etc.) Plasmafereză și transfuzii cu jet de cerneală de plasmă congelată proaspătă (sub capacul unor doze mici de heparină 2500 de unități) combinate cu administrarea re-intravenoasă a dozelor mari de conflicte (până la 300.000 500.000 unități) sau alte antiprotee.

În etapele târzii ale dezvoltării răsucire și în timpul soiurilor sale care apar pe fundalul hipoplaziei și displaziei măduvei osoase (radiații, bolile citotoxice, leucemia, anemia aplastică) pentru ameliorarea sângerării și transfuzia concentratelor de trombocite. O legătură importantă de terapie complexă este utilizarea decagneganilor și a medicamentelor care îmbunătățesc microcircularea în organe (Karantit, Dipirdamol în combinație cu un tratament Trental; Dopamină în insuficiență renală, alfaadrenoblasatori (sermion), ticopidină, defibroid etc.). O componentă importantă a tratamentului este o legătură timpurie a ventilației artificiale a plămânilor. Îndepărtarea pacientului de la șoc este facilitată de utilizarea antiopoidilor naloxan și a altor persoane. Înghețarea liniștită. Simptome, debit. Se caracterizează cu o înălțime mai lungă decât cea a acutării, perioada inițială de hipercoagulare este asimptomatică sau manifestată prin tromboză și tulburări de microcirculare în organe (volum de muncă, anxietate, un sentiment de frică valoroasă, o scădere a diureștii, umflarea, proteina și cilindrii în urina). Tratamentul de aderare la terapia boli principale a administrațiilor intravenoase și subcutanate ale heparinei (doza zilnică de 20.000 la 60.000 de unități), dezactivații (dipiridamol, trentonal etc.). Rapidul rapid sau slăbirea procesului este adesea realizată numai în timpul plasmaferezei (îndepărtarea zilnic de 6001200 ml de plasmă), cu un înlocuitor pentru o plasmă parțial proaspătă, nativă sau proaspăt înghețată, parțial de soluții grosiere și de albumină. Procedura se efectuează sub acoperirea dozelor mici de heparină. Răsucire cronică. Simptome, debit. Pe fundalul semnelor boli principale, există o hipercoagulare sanguină pronunțată (coagularea rapidă în venele spontane și atunci când sunt dovada; ac, tuburi de testare), hiperfibrinogenemie, înclinație la tromboză, teste prafografice pozitive (etanol, protamină sulfat etc.). Timpul de sângerare pe Duka și Burkhegrechinka este adesea scurtat, conținutul de trombocite din sânge este normal sau crescut. Se dezvăluie adesea prin hiperagregărea lor spontană a fulgilor mici în plasmă. Cu o serie de forme, se observă o creștere a hematocritului, un nivel ridicat de hemoglobină (160 g / l și mai mult) și eritrocite, o încetinire a ESO (mai puțin de 45 mm / h). Hemoragie, Petechia, vânătăi, sângerare din nas și gingii etc. (în combinație cu tromboza și fără ele) apar cu ușurință. Tratamentul este același ca în forma subacută. Cu poliglobulie și hemodiluarea îngroșării sângelui (reopolyglyukin intravenos la 500 ml zilnic sau în fiecare zi); Citafareză (îndepărtarea celulelor roșii din sânge, a trombocitelor și a agregatelor acestora).

Cu hipertroscitoză, dezactivații (acid acetilsalicilic de 0,30,5 g zilnic 1 timp pe zi, Trental, Dipyridamol, Plavix etc.). Pentru tratamentul formelor subacute și cronice ale sindromului DVS, dacă nu există contraindicații, se utilizează lipitori. Compușii biologic activi conținute în fluidul injectat la fluid la fluid au un efect de stabilizare asupra proprietăților reologice ale sângelui, în special cu o astfel de patologie, cum ar fi coagularea intravasculară diseminată (Sindromul DVS).

Toate mijloacele care afectează coagularea sângelui care afectează sistemul de coagulare a sângelui sunt împărțite în trei grupe principale:

• 1) Fondurile care contribuie la coagularea sângelui - hemostatică sau coagulanți;
• 2) fonduri deprimante de coagulare a sângelui - antitrombotic (anticoagulante, anti-agreganți);
• 3) înseamnă a afecta fibrinoliza.

Instrumente care cresc coagularea sângelui (hemostatică)

• 1. coagulante:
  • a) acțiuni directe - trombină, fibrinogen;
  • b) Acțiune indirectă - Vikasol (vitamina K).
• 2. Inhibitori de fibrinoliză.
• 3. Agenții de aderență și agregare care reduc permeabilitatea navei.

Coagulant

Coagulanții cu acțiune directă sunt medicamente din plasma de sânge donatoare, care sunt împărțite în medicamente pentru aplicații locale (trombină, burete hemostatică) și medicamente pentru efecte sistemice (fibrinogen).

Trombina - componenta naturală a sistemului hemochaging, se formează în organism de la protrombină în timpul activării enzimatice a acestuia cu tromboplastină. Unitatea de activitate a trombinei ia o cantitate care este capabilă la o temperatură de 37 ° C pentru a provoca coagularea a 1 ml de plasmă proaspătă pentru 30 ° C sau 1 ml de 0,1% din soluția de fibrinogen purificată pentru 1 s. Soluția de trombină este utilizată numai pentru a opri sângerarea de la vase mici, organe parenchimale (de exemplu, în timpul operațiunilor de pe ficat, creier, rinichi). Soluția de trombină este impregnată cu tampoane de tifon și le aplică la o suprafață de sângerare. Puteți intra în inhalări, sub forma unui aerosol. Introducerea soluțiilor de trombină este interzisă parenterală, deoarece acestea determină formarea de cheaguri de sânge în vase.

Buretele hemostatice are un efect hemostatic și antiseptic, stimulează regenerarea țesutului. Este contraindicat în sângerarea vaselor mari, creșterea sensibilității la Furacilină și alte nitrofurani.

Fracțiunea sanguină umană fibrinogen sterilă. În organism, transformarea fibrinogenului în fibrină este efectuată sub influența trombinei decât procesul de tromboză este finalizată. Medicamentul este eficient în hipoofibrixion, pierdere mare de sânge, leziuni radiale, boli hepatice.

Soluția proaspăt preparată este administrată intravenos picurare. Pacienții contraindicați cu infarct miocardic.

Coaglenții de acțiune indirectă sunt vitamina K și analogul său sintetic al Vikasol (Wit. K3), numele său internațional "Menadion". Factorii antigenoragici naturali sunt vitaminele K (Filohyinona) și K ,. Acesta este un grup de 2 derivați de metil1.4Napthquinone. Philohinone (Wit. K,) vine cu alimente vegetale (frunze de spanac, conopidă, fructe de trandafir, ace, roșii verzi) și vitamina K este conținută în produse de origine animală și este sintetizată cu floră intestinală. Vitamine K și K, mai active mai active decât vitamina K solubile sintetice (Vikasol-2,3digidro2metil1,4Naptohinone 2 sulfonat sodiu), sintetizată în 1942 de biochimistul ucrainean A. V. Palladin. (Pentru introducerea practicii medicale ale lui Vikasol, A. V. Palladia a primit premiul de stat URSS.)

Farmacocinetică. Vitaminele solubile în grăsimi (k și k) sunt absorbite în intestinul subțire în prezența acizilor biliari și intră în sânge cu proteine \u200b\u200bplasmatice. Philochinona naturală și vitamina sintetică în organe și țesuturi se transformă în vitamina K,. Metaboliții săi (aproximativ 70% din doza introdusă) sunt derivați de rinichi.

Farmacodinamică. Vitamina K este necesară pentru sinteza în ficat Prombrin și alți factori de coagulare a sângelui (VI, VII, IX, X). Influențe sinteza fibrinogenului, participă la fosforilarea oxidativă.

Indicații pentru utilizare: Vicasol este utilizat pentru toate bolile însoțite de o scădere a conținutului de protrombină din sânge (hipoprombinemie) și sângerare. Aceasta este, în primul rând, icterul și hepatita ascuțită, ulcerul peptic al stomacului și duodenului, bolii de radiații, bolile septice cu manifestări hemoragice. Wikasol este, de asemenea, eficient în sângerări parenchimale, sângerări după leziuni sau intervenții chirurgicale, sângerări hemoroide, lungime, etc. Este, de asemenea, utilizat profilactic la o operație chirurgicală, cu tratament pe termen lung cu medicamente cu sulfanilamidură și antibiotice, care inhibă flora intestinală, care Sintetizează vitamina K,. Este, de asemenea, utilizat în sângerarea cauzată de supradoze de neodykumarină, fenilină și alte anticoagulante indirecte. Efectul se dezvoltă încet - după 12-78 de ore după administrare.

Vikasol poate fi cumulat, astfel încât doza zilnică nu trebuie să depășească comprimatele 1-2 sau 1 - 1,5 ml de soluție 1% intramuscular nu mai mult de 3-4 zile. Dacă este necesar, administrarea repetată a medicamentului este posibilă după o întrerupere de 4 zile de întrerupere și efectuarea unei probe pentru rata de coagulare a sângelui. Vikasol este contraindicat cu hemocoagularea și tromboembolismul crescut.

Ca sursă de vitamina K, sunt utilizate preparate din plante, ele conțin alte vitamine, bioflavonoide, diverse substanțe care pot contribui la coagularea sângelui, reduc permeabilitatea peretelui vascular. Aceasta este, în primul rând, urzica este bifher, un lagocilus, un viburnum, un piper de apă, un munte Arnica. Din plantele enumerate pregătesc infuzii, tinctură, extracte care sunt utilizate în interior. Unele dintre aceste medicamente sunt utilizate local, în special, nevinovăția proaspăt preparată a florilor și frunzele de lagochelus umezi șervețele de tifon și sunt aplicate la 2-5 min la o suprafață de sângerare.

Preparate care sporesc coagularea sângelui I. Inhibitorii de fibrinoliză: CTA Aminocaprona; Amben; Acid transcamic. II. Instrumente hemostatice: 1) pentru acțiunea sistemului de fibrinogen;

2) pentru aplicații locale: trombină; burete colagen hemostatic; 3) vitamina K: fitomenadion, vikasol; III. Fonduri care sporesc agregarea trombocitelor: sărurile de calciu, Adroxon, Ettalat, Serotonin. Iy. Lanii de origine vegetală: intoxicant, frunzele de urzică, iarba de iarbă, iarba de piper și rinichi.

Hematul hemostatic hemostatic specific (Benning Germania) cu hemofilie de tip A. Factorul Ixbering (Benning, Germania) cu tip de hemofilie V. Hemofilia tip A și în bolile genetice moștenite sunt relativ rare

Antagoniștii heparinei: se aplică în cazul unei supradoze de sulfat de protamot heparină (1 mg neutralizează 85 de unități de heparină), albastru de toluidină (o dată 12 mg / kg), vârstă, desmopresină, stilomină. Thromboous LS: trombovar (decilat). Farmacodinamica: medicamentul pe bază de trombovar, care formează un trombus și este conceput pentru a închide venele de suprafață avansate patologic ale extremităților inferioare (vene varicoase), cu condiția ca existența unor vene adânci.

LS, scăzând permeabilitatea navei AdRocon, Ethalizila, Rutină, Acid ascorbic, Asktorutin, Trokevazin, preparate vegetale (trandafir, citrice, coacăze, urzică, șarpe, rinichi de piper, etc.).

Alergie (Alosii grecești - o altă acțiune și Ergon - acțiune) - sensibilitatea crescută a organismului la diferite substanțe asociate cu modificările reactivității sale. Termenul a fost propus de pediatrii austrieci ai Pirka și Shikom (S. Pirquet, V. Schick, 1906) pentru a explica fenomenele bolii serice observate la copiii din bolile infecțioase.

Sensibilitatea crescută a corpului în timpul alergiilor este specifică, adică se ridică la acel antigen (sau alt factor), cu care a fost anterior un contact și care a provocat o stare de sensibilizare. Manifestările clinice ale acestei sensibilități sporite sunt, de obicei, ca reacții alergice. Reacțiile alergice care decurg din oameni sau animale în timpul contactului primar cu alergeni sunt numiți nespecifică. Una dintre variantele de alergii nespecifice este parallegia. Parallergia se numește o reacție alergică cauzată de orice alergen din corp sensibilizat de un alt alergen (de exemplu, o reacție pozitivă a pielii la tuberculină la un copil după vaccinarea SIPOP). O contribuție valoroasă la doctrina paralellergipului infecțios a fost făcută de lucrarea lui P. F. Zdodovsky. Un exemplu de astfel de paralergie este fenomenul unei reacții alergice generalizate la endotoxina de colora vibrio (vezi fenomenul Sanareli-Zododovsky). Reluarea unei reacții alergice specifice după introducerea unui stimulent nespecific se numește metaloși (de exemplu, reluarea reacției de tuberculină la un pacient cu tuberculoză după vaccinul abdominal este introdus).

Clasificarea reacțiilor alergice

Reacțiile alergice sunt împărțite în două grupe mari: reacțiile imediate și de reacție a tipurilor de tip lent. Conceptul de reacții alergice de teste imediate și lent a apărut ca urmare a observațiilor clinice: Pirca (1906) a diferit forme imediate (accelerate) și lentă (întinse) de boală serică, Cinsser (N. Zinsser, 1921) - Fast anafilactic și lent (tuberculin) formează reacții alergice cutanate.

Reacții de tip imediat Cook (R. A. Cook, 1947) Numit reacții alergice ale pielii și sistemice (sisteme respiratorii, digestive și alte sisteme) care apar 15-20 de minute după expunerea la un alergen specific pacientului. Astfel de reacții sunt blisterele de piele, bronhospasmul, funcția de tulburare a tractului gastrointestinal și cealaltă. Reacțiile de tip imediat includ: șocul anafilactic (vezi), fenomenul Olevier (vezi anafilaxia pielii), urticarie alergică (vezi), boala serică (vezi), forme alergice non-infecțioase ale astmului bronșic (vezi), febra fânului (vezi) Polinomul), edemul angioedemului (a se vedea umflarea Sqinke), glomerulonefrită acută (vezi) și mai mult.

Reacții de tip lentSpre deosebire de reacțiile de tip imediat, se dezvoltă timp de mai multe ore și câteodată zile. Acestea apar cu tuberculoză, difterie, bruceloză; Acestea sunt cauzate de streptococul hemolitic, virusul pneumococic, vaccin și altele. Reacția alergică a tipului întârziat sub formă de deteriorare a corneei este descrisă în streptococic, pneumococic, tuberculos și alte infecții. Cu encefalomielita alergică, reacția continuă și de tipul de alergii lente. Reacțiile unui tip de tip lent includ și reacții la legume (Primula, iederă și altele), industriale (Ursol), medicamente (penicilină etc.) de alergeni cu așa-numita dermatită de contact (vezi).

Reacțiile alergice ale tipului instant diferă de reacțiile alergice lente într-o serie de caracteristici.

1. Reacțiile de alerggie imediate se dezvoltă la 15-20 de minute după contactul alergenului cu o cârpă sensibilizată, încetinită - după 24-48 de ore.

(2) Reacțiile alergice imediate se caracterizează prin prezența anticorpilor circulanți în sânge. În reacțiile mai mici ale anticorpului din sânge, sunt de obicei absente.

3. Cu reacțiile unui tip imediat, transferul pasiv de sensibilitate crescută la un organism sănătos cu pacientul seric seric este posibil. În cazul reacțiilor alergice încetinite, un astfel de transfer este posibil, dar nu cu serul, ci cu leucocite, celule ale organelor limfoide, celulele exudate.

4. Reacția tipului întârziat este caracterizată printr-o acțiune citotoxică sau litică a alergenului la leucocitele sensibilizate. Pentru reacțiile alergice imediate, acest fenomen nu este caracteristic.

5. Pentru reacțiile de tip întârziate, se caracterizează efectul toxic al alergenului asupra culturii țesutului, care nu este tipic pentru reacții imediate.

În parte, poziția intermediară între reacțiile imediate și lentă este ocupată de fenomenul lui Art (a se vedea fenomenul Artus), care în stadiile inițiale de dezvoltare se apropie de reacțiile de tip instant.

Evoluția reacțiilor alergice și a manifestărilor lor în ontogeneză și filogeneză au fost studiate în detaliu de N. N. Sirotinin și studenții săi. Se stabilește că, în perioada embrionară, anafilaxie (vezi) nu poate fi numită la un animal. În perioada nou-născutului, anafilaxia se dezvoltă numai în animale de spectru, cum ar fi cobai, caprine și totuși într-o formă mai slabă decât animalele adulte. Apariția reacțiilor alergice în procesul de evoluție este asociată cu apariția capacității de a produce anticorpi în organism. Nevertebrate, abilitatea de a produce anticorpi specifici este aproape absentă. În cea mai mare măsură, această proprietate este dezvoltată la cele mai înalte animale de sânge cald și mai ales la om, prin urmare, este tocmai în persoană, reacțiile alergice sunt observate în special și manifestările lor sunt diverse.

Recent, termenul "imunopatologie" a apărut (a se vedea). Procesele imunopatologice includ leziunile de demyelinizare a țesutului nervos (encefalomielita post-declarată, scleroză multiplă și altele), diferite nefropatie, unele forme de inflamație tiroidiană, testicule; O grupare extensivă a bolilor de sânge (anemocitopenică hemolitică, anemie, leucopenie) este adiacentă acelorași procese (purpura trombocitopenică hemolitică, anemiamatologia (vezi).

Analiza materialului real asupra studiului patogenezei diferitelor boli alergice prin metode morfologice, imunologice și patofiziologice arată că baza tuturor bolilor se unite în grupul de reacții imunopatologice, de reacții alergice și că procesele imunopatologice nu au diferențe fundamentale față de reacțiile alergice cauzate de diferiți alergeni.

Mecanisme de dezvoltare a reacțiilor alergice

Reacții alergice de tip imediat

Mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice de tip imediat poate fi împărțit în trei strâns legate între ele (conform A. D. ADO): imunologic, patochimic și patofiziologic.

Etapa imunologică Este o interacțiune a alergenilor cu anticorpi alergici, adică reacția alergenului este un anticorp. Reacțiile alergice cu reacții alergice cu compus alergen cu un alergen sunt compilate, adică că sunt capabili să precipite cu o reacție alergen, de exemplu. În anafilaxie, boala serică, fenomenul lui Artus. Reacția anafilactică poate fi cauzată la un animal nu numai prin sensibilizare activă sau pasivă, ci și prin introducerea unui anticorp al alergenului gătit în tub în sânge. În acțiunea patogen a complexului rezultat, complementul joacă un rol major, care este fixat de complexul imun și este activat.

Cu un grup diferit de boli (febră de fân, astm bronșic atonic și cealaltă) anticorpi nu au proprietatea care urmează să fie depusă în timpul reacției cu alergenul (anticorpi incompleți).

Anticorpii alergici (reacționează) în bolile atonice la om (vezi ATOPIA) nu sunt formate cu alergenul adecvat al complexelor imune insolubile. Evident, ele nu fixează complementul, iar acțiunea patogenă se desfășoară fără participarea sa. Condiția pentru apariția unei reacții alergice în aceste cazuri este fixarea anticorpilor alergici asupra celulelor. Prezența anticorpilor alergici în sângele pacienților cu boli alergice attrice poate fi determinată de reacția PrauSnitz-Cussetter (vezi reacția Prausnitz-Custerner), ceea ce demonstrează posibilitatea transferului pasiv de sensibilitate crescută cu ser de la un pacient pe pielea o persoană sănătoasă.

Etapa patrochimică. Consecința reacției anticorpului antigenului cu o reacție alergică a tipului instant este schimbări profunde în biochimismul și țesuturile celulare. Activitatea unui număr de sisteme enzimatice necesare pentru celularitatea normală a celulelor este încălcată dramatic. Ca rezultat, o serie de substanțe biologice active sunt scutite. Cea mai importantă sursă de substanțe biologic active sunt celulele grase ale țesutului conjunctiv, care separă histamina (vezi), serotonina (vezi) și heparina (vezi). Procesul de eliberare a acestor substanțe din granulele celulelor obeze se desfășoară în mai multe etape. Inițial, "degranularea activă" are loc cu costul energiei și activării enzimelor, apoi eliberarea histaminei și a altor substanțe și schimbul de ioni între celulă și mediu. Eliberarea histaminei este, de asemenea, apare de la leucocite (bazofiles) ale sângelui, care pot fi utilizate în laborator pentru diagnosticul de alergii. Histamina este formată din decarboxilarea aminoacidului de histidină și poate fi conținut în organism în două tipuri: o proteină forabilă de țesut (de exemplu, în celule grase și bazofosflete, sub formă de fraudoane cu heparină) și libere, active fiziologic. Serotonina (5-hidroxitriptamina) în cantități mari este conținută în trombocite, în țesuturile sistemului nervos al tractului digestiv H, într-un număr de animale din celulele grase. O substanță biologic activă care joacă un rol important în reacțiile alergice este, de asemenea, o substanță care acționează lent, caracterul chimic al cărui nu este dezvăluit complet. Există dovezi că este un amestec de glucozidă acid nuraminic. În timpul șocului anafilactic, Bradykinin este, de asemenea, scutit. Acesta aparține grupului de kinini plasmatice și este format din plasma bradykinogen, distrus de enzimele (kininos), formând peptide inactive (vezi mediatorii de reacție alergică). În plus față de histamină, serotonină, bradicikinină, o substanță activă lentă, o astfel de substanțe cum ar fi acetilcolina (vezi), colina (vezi), norepinefrina (vezi) și alte celule grase emit predominant histamine și heparină sunt scutite de reacții alergice. Heparin, histamina se formează în ficat; în glandele suprarenale - adrenalină, norepinefrină; În trombocite - serotonină; În țesutul nervos - serotonină, acepplecholină; În plămâni - substanță valabilă încet, histamină; Plasma - bradykin și așa mai departe.

Etapa patofiziologică Se caracterizează prin tulburări funcționale în corpul care se dezvoltă datorită reacției alergenului - anticorp (sau reacționării alergenului) și eliberarea substanțelor biologic active. Cauza acestor schimbări este atât impactul imediat al răspunsului imunologic la celulele corpului, cât și numeroase intermediari biochimici. De exemplu, histamina la injectarea intracutană este capabilă să apeleze așa numite. "Răspunsul triplu al lui Lewis" (mâncărime la locul de administrare, eritem, blister), care este imediat caracteristica reacției alergice ale pielii; Histamina provoacă o reducere a mușchilor netezi, a tensiunii arteriale în schimbare a serotoninei (ridicare sau picătură, în funcție de starea inițială), reducând mușchii netezi ai bronhiolului și a tractului digestiv, îngustarea vaselor de sânge mai mari și extinderea vaselor mici și capilare; Bradykin este capabil să provoace o reducere a mușchilor netede, vasodilatizarea, leucocitele de chemotaxie pozitive; Mușchii bronhiolului (la om) este deosebit de sensibil la influența unei substanțe acționate lent.

Schimbări funcționale în organism, combinația lor și constituie o imagine clinică a unei boli alergice.

În centrul patogenezei bolilor alergice, una sau altă formă de inflamație alergică cu diferite localizări (piele, membrană mucoasă, respiratorie, tractul digestiv, țesătură nervoasă, glandele limfatice, îmbinările și așa mai departe, perturbarea hemodinamică (cu șoc anafilactic) , spasmul mușchilor neted (bronhospasm cu astm bronșic).

Reacții alergice de tip lent

Alergiile lente se dezvoltă la vaccinări și diverse infecții: bacteriene, virale și fungice. Un exemplu clasic al unei astfel de alergii este hipersensibilitatea tuberculină (vezi alergiile de tuberculină). Rolul alergiilor lente în patogeneza bolilor infecțioase este cel mai demonstrativ pentru tuberculoză. Sub administrația locală de bacterii tuberculoase cu animale sensibilizate, apare un răspuns celular puternic, cu decădere și cavități de catase - fenomenul Koch. Multe forme de tuberculoză pot fi considerate fenomene de Koche la locul superinfecției de origine aerogenă sau hematogenă.

O specie de alergii lente este dermatită de contact. Este cauzată de o varietate de substanțe cu greutate moleculară mică de origine vegetală, substanțe chimice industriale, lacuri, vopsele, rășini epoxidice, detergenți, metale și metaleloide, produse cosmetice, medicamente și multe altele. Pentru a obține dermatită de contact în experiment, sensibilizarea animalelor cu aplicații pe pielea a 2,4-dinitrofchloronzenului și a 2,4-dinitrophloronzenului este cea mai frecvent utilizată.

O caracteristică comună care unește toate tipurile de alergeni de contact este capacitatea lor de a se conecta la proteine. Un astfel de compus apare, probabil printr-o legătură covalentă, cu grupări de amino și sulfhidril grupe de proteine.

În dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziate, se pot distinge și trei etape.

Etapa imunologică. Limfocitele non-imune După contactul cu un alergen (de exemplu, în piele) în sânge și limful, vasele sunt transferate în noduri limfatice, unde celula este transformată într-o explozie bogată. Exploziile, înmulțirea, întoarceți-le din nou în limfocite care pot "recunoaște" alergenul lor în timpul re-contact. Unele dintre limfocitele specifice "instruite" sunt transportate în glanda furcii. Contactul acestei limfocite specifice sensibilizate cu alergenul corespunzător activează limfocitele și determină eliberarea unui număr de substanțe biologic active.

Datele moderne pe două clone de limfocite de sânge (limfocitele V și T) fac posibilă prevenirea rolului lor în mecanismele reacțiilor alergice. Pentru reacția tipului de tip lent, în special cu dermatita de contact, sunt necesare limfocite T (limfocite dependente de timus). Toate impactul care reduc conținutul limfocitelor T la animale, suprimă brusc hipersensibilitatea tipului de tip lent. Pentru reacția tipului imediat, în limfocite sunt necesare ca celule care se pot transforma în celule imunocompetente care produc anticorpi.

Există informații despre rolul influențelor hormonale ale glandei furcii care participă la procesul de "învățare" limfocite.

Etapa patrochimică Se caracterizează prin scutire de limfocitele sensibilizate ale unui număr de substanțe biologic active ale unei proteine \u200b\u200bși polipeptide. Acestea includ: factorul de transfer, un factor care inhibă migrarea macrofagelor, limfocitroxinei, un factor blastogen, un factor care sporește fagocitoza; Factorul chemotaxis și, în final, un factor care protejează macrofagele din acțiunea dăunătoare a microorganismelor.

Reacțiile de tip lent nu sunt frânate cu antihistaminice. Ele sunt deprimate de cortizol și hormon adrenocorticotropic, au trecut pasiv numai de celulele mononucleare (limfocite). Reactivitatea imunologică este implementată într-o parte semnificativă a acestor celule. Având în vedere aceste date, un fapt bine cunoscut devine un anumit fapt de creștere a conținutului limfocitelor de sânge cu diferite tipuri de alergii bacteriene.

Etapa patofiziologică Se caracterizează prin schimbări în țesuturile care se dezvoltă sub acțiunea mediatorilor de mai sus, precum și în legătură cu efectul citotoxic și citolitic direct al limfocitelor sensibilizate. Cea mai importantă manifestare a acestei etape este dezvoltarea diferitelor tipuri de inflamație.

Alergie fizică

Reacția alergică se poate dezvolta ca răspuns la impactul nu numai a stimulului chimic, dar și fizic (factori de căldură, rece, lumină, mecanică sau radiație). Deoarece iritarea fizică în sine nu provoacă formarea de anticorpi, sunt nominalizate diverse ipoteze de lucru.

1. Putem vorbi despre influența iritației fizice în organism sub influența iritației fizice, adică autoallergenele secundare, endogene, care iau rolul de sensibilizare a alergenului.

2. Formarea anticorpilor începe sub influența iritației fizice. Substanțele cu greutate moleculară mare și polizaharidele pot induce procese enzimatice în organism. Este posibil ca acestea să stimuleze formarea de anticorpi (debutul sensibilizării), sensibilizarea în principal a pielii (reacționează), care, sub influența iritatoarelor fizice specifice, sunt activate, cu acești anticorpi activi ca o enzimă sau catalizator (ca eliberatori puternici de histamină și alți agenți biologic activi) determină eliberarea țesuturilor.

În apropierea acestui concept este o ipoteză a bucătarului, conform căreia factor de piele sensibilizant spontan este un factor de enzimă, un grup protetic formează un complex continuu cu proteină din zer.

3. Conform teoriei sporiteilor clonale a Berenet, se presupune că iritarea fizică sunt la fel ca substanțele chimice, pot provoca proliferarea clonei "interzise" a celulelor sau mutației celulelor competente imuno-lotologic.

Modificări de țesături cu alergii imediate și lentă

Morfologia alergiilor de tip imediat și lentă reflectă diferite mecanisme imunologice umorale și celulare.

Pentru reacțiile alergice ale tipului imediat, rezultând din efectele asupra complexelor de țesături ale anticorpului antigenului, se caracterizează morfologia inflamației hipeergice, care se caracterizează prin viteza de dezvoltare, predominanța schimbărilor exudative alteractive și vasculare, lentă Fluxul proceselor reparative proliferative.

S-a stabilit că modificările allecționale ale alergiilor unui tip imediat sunt asociate cu efectul histopatogen al complementului complexelor imune și a exudativelor vasculare - cu eliberarea aminelor vasoactive (mediatorilor de inflamație), în principal histamină și kinine, precum și cu chemotactic (leucotaxic) și degradant (împotriva celulelor obeze) completează. Modificările alteractive se referă în mod predominant la pereții vaselor, substanța parapantă și structurile țesuturilor conjunctive fibroase. Ele sunt reprezentate de impregnarea plasmatică, umflarea mucoidului și transformarea fibrinoidului; Expresia extremă a modificării este caracteristică reacțiilor alergice ale unui tip imediat de necroză fibrinoidă. Cu reacții pronunțate plasmorgice și vasculare-exudative, apariția în zona de inflamație imună a proteinelor grosiere, fibrinogen (fibrină), leucocite polimorfe, "digesting" complexe imune și celulele roșii din sânge sunt conectate. Prin urmare, exudatul fibrinic sau fibrinic-hemoragic este cel mai caracteristic astfel de reacții. Reacțiile reparative proliferative cu o alergie imediată sunt întârziate și exprimate slab. Acestea sunt reprezentate de proliferarea celulelor endoteliului și de perghe (adventinția) navelor și în timp coincid cu apariția elementelor macrofage mononuclear-histiocitice, reflectând eliminarea complexelor imune și începutul proceselor de preparare a imunodelor. Cele mai tipice dinamicii modificărilor morfologice într-o alergie la tip imediat este prezentată în fenomenul Artus (vezi fenomenul Artus) și reacția Ouvier (vezi anafilaxia pielii).

În centrul multor boli alergice ale unei persoane, există reacții alergice de tip imediat, care procedează la predominanța unor schimbări exudative aletivative sau vasculare. De exemplu, modificările vasculare (necroză fibrinoidă) cu un roșu sistemic lolly (fig.1), glomerulonefrită, o periatitrare nodulară și alte manifestări vasculare-exudative pentru boala serică, urbivnice, umflarea chinque, febra fânului, pneumonia bruscă și poliporozități , artrita reumatism, tuberculoză, bruceloză și altele.

Mecanismul și morfologia hipersensibilității sunt determinate în mare măsură de natura și numărul de stimulente antigenice, durata circulației sale în sânge, poziția țesuturilor, precum și natura complexelor imune (circulantă sau complexă fixă, heterologă sau autologe, formată din punct de vedere local datorită combinației de anticorpi cu antigenul structural al materialului). Prin urmare, o evaluare a modificărilor morfologice într-o alergie imediată, apartenența la răspunsul imun necesită dovezi care utilizează o metodă imunogical-stochimică (figura 2), ceea ce permite nu numai să vorbească despre natura imună a procesului, ci și să se identifice Componentele complexului imun (antigen, anticorp, complement) și stabilirea calității acestora.

Pentru alergii de mișcare lentă, reacția limfocitelor sensibilizate (imune) este de mare importanță. Mecanismul acțiunii lor este în mare măsură ipotetic, deși efectul histopatogenic cauzat de limfocitele imune în cultura țesuturilor sau în allotransplant nu este nicio îndoială. Se crede că limfocitele intră în contact cu celula țintă (antigen) cu ajutorul receptorilor asemănători cu anticorpi existenți pe suprafața sa. Activarea închiriatului de celule țintă este arătată atunci când interacționează cu limfocitele imune și cu "transmisia" a celulei țintă a etichetei ADN H3-Timidin. Cu toate acestea, fuziunile membranelor acestor celule, chiar și cu introducerea profundă a limfocitelor în celula țintă, ceea ce este dovedit convingător cu ajutorul metodelor microcinctografice și microscopice electronice.

În plus față de limfocitele sensibilizate, macrofagele (histiocitele) sunt implicate în reacțiile alergice ale tipului lent, care intră într-o reacție specifică cu un antigen cu anticorpi citofili adsorbit pe suprafața lor. Relația dintre limfocitele imune și macrofage nu este clarificată. Numai contactele apropiate ale acestor două celule sunt stabilite sub formă de așa-numitele poduri citoplasmatice (figura 3), care sunt detectate în timpul unui studiu microscopic electronic. Este posibil ca punțile citoplasmice să fie utilizate pentru transmiterea macrofagelor de informare a antigenului (sub formă de complexe ARN sau ARN-antigen); Poate că limfocitele din partea ei stimulează activitatea macrofagelor sau prezintă un efect citopogen în raport cu acesta.

Se crede că reacția alergică a tipului întârziat are loc la toate inflamația cronică datorită eliberării autoantigenului din celulele și țesuturile dezintegrare. Morfologic între alergiile de tip lent și inflamația cronică (intermediară) foarte comună. Cu toate acestea, similitudinea acestor procese este infiltrarea limfogistă a țesutului în combinație cu procesele vasculare-plasmorgice și parenchimal-distrofice - nu le identifică. Dovada implicării celulelor de infiltrate la limfocitele sensibilizate pot fi găsite în studiile istoricice și electronice microscopice: cu reacțiile alergice ale tipului de tip lent, o creștere a activității de o sursă de pustoază și dehidrogenaze în limfocite, o creștere a nucleelor \u200b\u200blor și Nuclei, o creștere a sumei politicii, hipertrofia dispozitivului Golgia.

Opoziția manifestărilor morfologice ale imunității umorale și celulare în procesele imunopatologice nu este justificată, prin urmare, combinațiile manifestărilor morfologice ale unei alergii imediate și lentă sunt destul de naturale.

Alergia cu înfrângerea radiațiilor

Problema alergiilor în timpul deteriorării radiațiilor are două aspecte: efectul radiației asupra reacției de sensibilitate crescută și rolul de alergii auto în patogeneza bolii de radiații.

Efectul radiației la reacția hipersensibilității tipului imediat este cel mai detaliat în exemplul anafilaxiei. În primele săptămâni după iradiere, a petrecut cu câteva zile înainte de injectarea sensibilizată a antigenului, simultan cu sensibilizarea sau în prima zi după aceasta, starea de hipersensibilitate este slăbită sau nu se dezvoltă deloc. Dacă injecția de îndepărtare a antigenului este efectuată într-o perioadă ulterioară după recuperarea genezei anti-aer, se dezvoltă șocul anafilactic. Iradierea petrecută în câteva zile sau săptămâni după sensibilizare, starea de sensibilizare și titrurile anticorpilor din sânge nu afectează. Efectul de radiație asupra reacțiilor celulare de hipersensibilitate lentă (de exemplu, eșantioane alergice cu tuberculină, taularină, brucelină și așa mai departe) se caracterizează prin aceleași modele, dar aceste reacții sunt oarecum mai radioreziste.

Cu o boală de radiație (vezi), manifestarea șocului anafilactic poate fi întărit, slăbit sau schimbat în funcție de perioada de boală și simptome clinice. În patogeneza bolii de radiații, reacțiile alergice ale organismului iradiat joacă un anumit rol în raport cu antigene exogene și endogene (autoantigenam). Prin urmare, terapia de desensibilizare este utilă în tratamentul formelor acute și cronice ale leziunilor de radiații.

Rolul sistemelor endocrine și nervoase în dezvoltarea alergiilor

Studiul rolului glandelor endocrine în dezvoltarea alergiilor a fost efectuat prin eliminarea acestora la animale, introducerea diferitelor hormoni, studiind proprietățile alergene ale hormonilor.

Glandele suprarenale hipofizice

Date privind influența hormonilor hipofizari și a glandelor suprarenale la contradicție alergică. Cu toate acestea, cele mai multe fapte sugerează că procesele alergice apar mai sever pe fondul insuficienței suprarenale cauzate de hipofiză sau adrenalanctomie. Hormonii glucocorticoizi și ACTH, de regulă, nu inhibă dezvoltarea reacțiilor alergice ale tipului imediat și numai administrarea pe termen lung sau utilizarea dozelor mari la un grad în grad inhibă dezvoltarea lor. Reacțiile de tip alergic întârziate sunt bine suprimate de glucocorticoizi și ACTH.

Efectul antialergic al glucocorticoizilor este asociat cu frânarea produselor de anticorpi, fagocitoză, dezvoltarea unei reacții inflamatorii, o scădere a permeabilității la țesuturi.

Evident, eliberarea mediatorilor biologic activi este, de asemenea, redusă, iar sensibilitatea la ele țesuturile este redusă. Procesele alergice sunt însoțite de astfel de schimbări de schimb și funcționale (hipotensiune, hipoglicemie, creșterea sensibilității la insulină, eozinofilie, limfocitoză, creșterea concentrației de ioni de potasiu în plasma sanguină și scăderea concentrației de ioni de sodiu), care indică prezența defectării glucocorticoidului. Se stabilește totuși că nu este întotdeauna detectată de lipsa cortexului suprarenal. Pe baza acestor date, VI Pyruga (1968) a prezentat o ipoteză cu privire la mecanismele adezive totale ale insuficienței glucocorticoide cauzate de o creștere a legării cortizolului cu proteine \u200b\u200bplasmatice din sânge, pierderea sensibilității celulelor la cortizol sau metabolismul cortizolului sporit în țesuturi, care duce la o scădere a concentrației efective a hormonului.

Glanda tiroida

Se crede că funcția normală a glandei tiroide este una dintre principalele condiții pentru dezvoltarea sensibilizării. Animalele de tiroepectomed pot doar sensibiliza pasiv. Tiroidectomia slăbește sensibilizarea și șocul anafilactic. Cu cât timp mai puțin între administrarea de antigen și tiroidectomie, cu atât este mai puțin efectul asupra intensității șocului. Thieredoidectomie Înainte de sensibilizare încetinește aspectul precipitpn. Dacă este paralelă cu sensibilizarea hormonilor tiroidieni, formarea de anticorpi crește. Există informații că hormonii tiroidieni îmbunătățesc reacția de tuberculină.

Thymus.

Rolul glandei furcă în mecanismul reacțiilor alergice este studiat în legătură cu noile date privind rolul acestei glande în imunogeneză. După cum știți, glanda piscinei are un rol important în organizarea sistemului limfatic. Contribuie la populația glandelor limfocitare limfatice și regenerarea aparatului limfatic după diferitele sale daune. Fierul de lapte (vezi) joacă un rol semnificativ în formarea unei alergii imediate și lentă și în primul rând la nou-născuții. La șobolani, timmetomed imediat după naștere, fenomenul lui Art nu este dezvoltat la injecțiile ulterioare ale albuminei serice bovine, deși inflamația locală nespecifică cauzată de, de exemplu, terebentina, sub influența timpului nu se schimbă. La șobolanii adulți, după îndepărtarea simultană a glandei furcii și a splinei, există o frânare a reacțiilor alergice imediate. La astfel de animale sensibilizate de serul de cai putere, există un șoc anafilactic distinct pe administrarea intravenoasă a rezoluției antigenului. De asemenea, se stabilește că introducerea șoarecilor din extractul glandei de embrion de porc este hipoxic și agamaglobulinemie.

Eliminarea timpurie a glandei furculiței determină, de asemenea, dezvoltarea tuturor reacțiilor alergice de tip lent. La șoareci și șobolani, după tipemectomia neonatală, este imposibil să se obțină reacții lente locale la antigene de proteine \u200b\u200bcurățate. Un efect similar are multiple injecții de ser naturale. Șobolanii nou-născuți după îndepărtarea glandei furcii și sensibilizarea au ucis reacția tuberculozei tuberculoase până la data de 10-20 a vieții animalului este mai puțin pronunțată decât în \u200b\u200bcontrolul animalelor untextale. Tipectomia timpurie în puii de găină extinde semnificativ perioada de respingere a homotransplantului. Timectomia are același efect asupra iepurii și șoarecilor nou-născuți. Transplantarea glandei furcă sau a celulelor ganglionilor limfatici restabilește competența imunologică a celulelor limfoide recipiente.

Mulți autori obligă dezvoltarea reacțiilor autoimune cu funcția afectată a glandei furcii. Într-adevăr, la șoareci de timectomie cu glandele furcă transplantate de donatori cu anemie hemolitică spontană, sunt observate tulburări autoimune.

Glandele sexuale

Există o mulțime de ipoteze cu privire la efectul glandelor sexuale asupra alergiilor. Conform unei date, castrația provoacă hiperfuncționalitatea lobului din față al hipofizei. Hormonii procentului frontal al glandei pituitare reduc intensitatea proceselor alergice. De asemenea, este cunoscut faptul că hiperfuncția lobului din față al glandei pituitare duce la stimularea funcției suprarenale, care este cauza imediată a unei creșteri a rezistenței la șocul anafilactic după castrare. O altă ipoteză sugerează că castrarea provoacă o lipsă de hormoni genitali în sânge, ceea ce reduce și intensitatea proceselor alergice. Sarcina, precum și estrogeni, pot suprima reacția cutanată a unui tip lent sub tuberculoză. Estrogenii inhibă dezvoltarea tiroiditei și poliartritei autoimune experimentale la șobolani. Această acțiune nu poate fi obținută prin aplicarea progesteronului, testosteronului.

Aceste date indică influența fără îndoială a hormonilor asupra dezvoltării și a cursului de reacții alergice. Influența nu este izolată și este pusă în aplicare sub forma unei acțiuni cuprinzătoare a tuturor glandelor de secreție internă, precum și a diferitelor părți ale sistemului nervos.

Sistem nervos

Sistemul nervos este implicat direct în fiecare dintre etapele dezvoltării reacțiilor alergice. În plus, țesutul nervos în sine poate fi o sursă de alergeni în organism După expunerea la ea a diferiților agenți dăunători, poate fi desfășurată o reacție de antigen alergic cu un anticorp.

Aplicarea locală a antigenului pe suprafața motorului de emisfere mari de câini sensibilizați a determinat hipotensiunea musculară și uneori o creștere a tonului și a contracțiilor musculare spontane pe partea opusă aplicației. Efectele antigenului asupra creierului alungit au cauzat o scădere a tensiunii arteriale, întreruperea mișcărilor respiratorii, leucopenia, hiperglicemia. Aplicarea antigenului în zona hypelor gri a hipotalamusului a condus la eritrocitoză semnificativă, leucocitoză, hiperglicemie. Serul heterogen principal introdus are un efect interesant asupra coajării emisferelor mari ale creierului și a educației subcortice. În perioada stării sensibilizate a corpului, puterea procesului de excitație este slăbită, procesul de frânare activ este slăbit: mobilitatea proceselor nervoase este mai rea, limita celulelor nervoase este redusă.

Dezvoltarea reacției de șoc anafilactic este însoțită de schimbări semnificative în activitatea electrică a cortexului creierului, a ganglionilor subcorticali și a formațiunilor creierului intermediar. Modificările activității electrice apar din primele secunde ale introducerii serului străin și în viitor purtând un caracter de fază.

Participare sistem nervos vegetativ (Vezi) Mecanismul de șoc anafilactic și diverse reacții alergice au presupus mulți cercetători în studiul experimental al fenomenelor alergice. În viitor, considerațiile privind rolul sistemului nervos vegetativ în mecanismul reacțiilor alergice au fost, de asemenea, exprimate de mulți clinicieni în legătură cu studiul patogenezei astmului bronșic, dermatozelor alergice și alte boli de natură alergică. Astfel, studiile de patogenezei bolii serice au arătat valoarea esențială a încălcărilor sistemului nervos autonom în mecanismul acestei boli, în special valoarea esențială a fazei de vagon (scăderea tensiunii arteriale, simptomul puternic pozitiv al Ashner, leucopenie , eozinofilia) în patogeneza bolii serice la copii. Dezvoltarea învățăturilor privind transmiterea de excitație a excitației în neuronii sistemului nervos vegetativ și în diverse sinapse de neuroenefectorie a fost reflectată și în predarea alergiilor și a avansat semnificativ problema rolului sistemului nervos autonom în mecanismul unor alergici reacții. Împreună cu ipoteza histamine cunoscută a mecanismului de reacții alergice, a apărut teorii colinergice, distineze și alte teorii ale mecanismului de reacții alergice.

Atunci când studiază reacția alergică a intestinului subțire al iepurelui, a fost detectată tranziția unor cantități semnificative de acetilcolină din starea asociată în cel liber. Relația dintre mediatorii sistemului nervos vegetativ (acetilcolină, simpatică) cu histamină în timpul dezvoltării reacțiilor alergice nu este clarificată.

Există date despre rolul departamentului simpatic și parasympatic al sistemului nervos vegetativ în mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice. Conform unor date, starea sensibilizării alergice este exprimată la început sub forma predominanței tonului sistemului nervos simpatic, care este apoi înlocuit de parasimpaticotoone. Influența departamentului simpatic al sistemului nervos autonom asupra dezvoltării reacțiilor alergice a fost studiat atât metode chirurgicale, cât și metode farmacologice. Cercetarea A. D. ADO și T. B. Tolpegina (1952) au arătat că, în timpul serului, precum și cu alergiile bacteriene în sistemul nervos simpatic, există o creștere a excitabilității la un antigen specific; Efectul antigenului asupra inimii porcilor de guinee sensibilizați determină eliberarea simpatiei. În condițiile experimentelor cu un nod simpatic de col uterin superior izolat și perfuzurial la pisici, serul de cai sensibilizat, introducerea unui antigen specific în curentul de perfuzie determină o excitație a unui nod și, în consecință, o reducere a secolului al III-lea. Excitabilitatea nodului la iritarea electrică și la acetilcolină după sensibilizarea proteinelor crește și după impactul dozei de rezoluție a cadelor antigenului.

Schimbarea stării funcționale a sistemului nervos simpatic este una dintre cele mai vechi expresii ale stării de sensibilizare alergică a animalelor.

Mulți cercetători au stabilit o creștere a excitabilității nervilor parasimpatici în timpul sensibilizării proteinelor. Sa stabilit că anafilotoxina excită capătul nervilor parasympatici ai mușchilor netezi. Sensibilitatea sistemului nervos parasympatic și organele IT în interior la colină și acetilcolină în procesul de dezvoltare a sensibilizării alergice crește. Conform ipotezei Dunpelopol (D. Danielopolu, 1944), șocul anafilactic (parafilactic) este considerat o stare de creștere a tonului întregului sistem nervos vegetativ (Ampotonia în Danielopol) cu o creștere a eliberării adrenalinei (simpatie) și acetilcolină în sânge. În starea de sensibilizare, producția de acetilcolină și simpatie crește. Anafilactogenul provoacă un efect nespecific - scutirea în organele de acetilcolină (Prechvin) și un efect specific - produse de anticorpi. Acumularea de anticorpi cauzează filaxie specifică, iar acumularea de acetilcolină (precedolină) determină anafilaxie nespecifică sau parafilaxie. Șocul anafilactic este considerat ca diateză "hipocolină-unt".

Ipoteza Danielopol nu este acceptată ca întreg. Cu toate acestea, există numeroase fapte despre relația strânsă dintre dezvoltarea stării de sensibilizare alergică și schimbarea stării funcționale a sistemului nervos autonom, de exemplu, o creștere accentuată a excitabilității dispozitivelor inervaționale colinergice ale inimii, intestine , uter și alte organe la colină și acetilcolină.

Potrivit AD ADO, reacțiile alergice ale tipului colinergic se disting, sub care procesul de lider este reacțiile structurilor colinergice, reacția de histaminergie, sub care histamina joacă un rol de lider, reacția tipului simpanthergic (probabil), unde Mediatorul principal este simpatie și, în final, diverse reacții de tip mixt. Posibilitatea existenței și a unor astfel de reacții alergice nu exclude, în mecanismul din care locul de lider va avea loc alte produse biologice active, în special substanța care reacționează lent.

Rolul eredității în dezvoltarea alergiilor

Reactivitatea alergică este în mare măsură determinată de trăsăturile ereditare ale corpului. Pe fondul predispoziției ereditare la alergiile din organism sub influența mediului, se formează starea constituției alergice sau diameile alergice. Este aproape de ea diateză exudativă, diateza eozinofilă etc. Eczemele alergice la copii și diateza exudativă este adesea precedată de dezvoltarea astmului bronșic și a altor boli alergice. Alergiile de droguri apar de trei ori mai des la pacienții cu reactivitate alergică (urticarie, polenoză, eczemă, astm bronșic și altele).

Studiul abuzului ereditar la pacienții cu diferite boli alergice a arătat că aproximativ 50% dintre aceștia au într-o serie de generații de rude cu cele sau alte manifestări de alergii. 50,7% dintre copiii cu boli alergice au, de asemenea, împovărări ereditare asupra alergiilor. La persoanele sănătoase, alergiile într-un istoric ereditar nu sunt observate nu mai mult de 3-7%.

Trebuie subliniat faptul că nu o boală alergică nu este moștenită ca atare, ci doar o predispoziție la cele mai diferite boli alergice și dacă pacientul chestionat are, de exemplu, urticaria, atunci rudele sale în diferite generații alergice pot fi exprimate în formă de astm bronșic, migrenă, umflare, rinită și așa mai departe. Încercările de a detecta modelele de moștenire a predispoziției la bolile alergice au arătat că este moștenit ca un semn redusiv pe Mendel.

Impactul predispoziției ereditare asupra apariției reacțiilor alergice este evident demonstrat de exemplul de a studia alergiile în gemeni cu un singur motor. Numeroase cazuri de manifestări complet identice ale alergiilor au gemeni cu un singur motor la același set de alergeni sunt descriși. Atunci când alergenele de titrare pentru probele de piele, gemenii cu un singur motor au detectat complet titruri identice ale reacțiilor cutanate, precum și același conținut de anticorpi alergici (reacționează) la alergeni care cauzează boala. Aceste date arată că starea ereditară a condițiilor alergice reprezintă un factor important în formarea unei constituții alergice.

În studiul caracteristicilor de vârstă ale reactivității alergice, sunt notate două ascensoare ale numărului de boli alergice. Primul este în copilăria timpurie - până la 4-5 ani. Este determinată de predispoziția ereditară la o boală alergică și se manifestă în legătură cu alimentele, alergeni de uz casnic, microbiană. A doua ridicare este observată în perioada de pubertate și reflectă finalizarea formării unei constituții alergice sub influența factorului de ereditate (genotipul) și mediul.

Bibliografie

ADO A. D. Alergologie generală, M., 1970, Bibliogr; Zdodovsky P. F. Date moderne privind formarea de anticorpi de protecție, reglementarea lor și stimularea nespecifică, revista. Mikr., Epide. și imun., №5, p. 6, 1964, bibliogr; Zilber L. A. Bazele imunologiei, M., 1958; Manual multi-volum pentru fiziologia patologică, Ed. N. I. Sirotinin, T 1, p. 374, M., 1966, Bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergie și imunitate, M., 1947, Bibliogr.; Wrdet J. Le Mécanisme de L "Anaphylaxie, S. Soc. Biol. (Paris), T. 74, p. 225, 1913; Bray G. Avansuri recente în alergie, L., 1937, BiblioGr.; Cook Ra Alergie în Teoria și practica, Philadelphia - L., 1947, BiblioGr.; Agenții Gay FP de boală și rezistență la gazdă, L., 1935, Bibliogr.; Imunopatologie în Klinik und Forschung und Das Problema Der AutoAntikörper, HRSG. VP Miescher Uko Vorlaender, Stuttgart , 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études Sur La Spermotoxină, Ann. Inst. Pasteur, T. 14, p. 577, 1900; Pirquet CF Klinische Studien Über Vakzină VMD Vakzinale alergică, LPZ, 1907; Urbach EA Gottlieb pm alergie , NY, 1946, Bibliogr.; Vaughan WT practică de alergie, St Louis, 1948, BiblioGr.

Fisure se schimbă cu A.

Pe F. M. Imunologie celulară, Cambridge, 1969, Bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. A. WillGugbu D. A. Unele observații de scanare Electronicroscope cu privire la limfocitele stimulate, J. Path., V. 104, p 115, 1971, Bibliogr.; Cottor H. U. A. Die Zelulren Grundlagen der Immunologischen Reizbcantwortung, Verb, Dtsch. Cale. Ges., Etichetă. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatori de imunitate celulară, ed. De către H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrofage și imunitate, Amsterdam - L., 1969, Bibliogr.; Schoenberg M. D. A. o. Interacțiunea citoplasmică între macrofage și celulele limfocitare în sinteza anticorpilor, știința, V. 143, p 964, 1964, Bibliogr.

A. Pentru înfrângerea radiațiilor

Clemapskaya N. N., Lilyzina G. M. și Salnova G. A. Alergie și radiații, M., 1968, Bibliogr.; Petrov R. V. și Zaretskaya Yu. M. Imunologia și transplantul de radiații, M., 1970, Bibliogr.

V. A. ADO; R. V. Petrov (fericit.) ,. V. V. SEROV (PAT. A.).