Întrebarea nr. 40. Digestia etichetei lipazei pancreatice. Digestia fosfolipidelor, colesterolul intersectat. Aspirația produselor de hidroliză în membrana mucoasă a intestinului. Mixeli Educație.
Digestia de grăsime are loc în intestinul subțire. Acțiunea lipazei pancreatice, grăsimile hidrolizate, precede emulsificarea grăsimilor. Emulsionarea (amestecarea grăsimii cu apă) apare în intestinul subțire sub acțiunea sărurilor de acid clorhidric. Emulsificarea duce la o creștere a suprafeței fazei de grăsime / apă, care accelerează hidroliza grăsimii cu lipază pancreatică.
Digestia de grăsime - hidroliza grăsimilor cu lipază pancreatică. Valoarea optimă a pH-ului pentru lipaza pancreatic este realizată prin neutralizarea conținutului acid provenit din stomac, bicarbonat evidențiat în sucul pancreatic
Lipaza pancreatică se distinge în cavitatea intestinului subțire din pancreas împreună cu proteina colipase. Colipase contribuie la formarea unei astfel de conformații a lipazei pancreatice, în care centrul activ al enzimei este cât mai aproape posibil de substraturile sale - moleculele de grăsime.
Pancreatic lipaza hidrolizează grăsimi în principal în pozițiile 1 și 3, astfel încât produsele principale de hidroliză sunt acizi grași liberi și 2-monocilglicerol (β-monoacilglicerol).
În digestia glycelofosfolipidelor, sunt implicate mai multe enzime, sintetizate în pancreas.
Hidroliza eterilor de colesterol apare sub acțiunea colesterolului Searaza - enzimă, care este, de asemenea, sintetizată în pancreas și secretată în intestin. Produsele de hidroliză (colesterolul și acizii grași) sunt absorbiți în compoziția micelilor mixte.
Produse de hidroliză lipidică - Acizi grași cu radical hidrocarbonat lung, 2-monoacilglicerol, colesterol, precum și sărurile de oțel în lumenul intestinului structurii, numite miceli mixte. Micellele mixte sunt construite astfel încât părțile hidrofobe ale moleculelor să fie dependente în interiorul micelurilor și hidrofilice - spre exterior, astfel încât micelii sunt bine dizolvați în faza apoasă a conținutului intestinului subțire. Micellele sunt aduse împreună cu marginea de perie a celulelor mucoasei cishetice, iar componentele lipidice ale micelilor difuzează prin membranele din interiorul celulelor.
Succesul acizilor grași cu o lungime medie a lanțului formată, de exemplu, atunci când digestia lipidele de lapte se produce fără participarea micelilor mixte. Acești acizi grași din celulele mucoasei celulare ale intestinului subțire se încadrează în sânge, se leagă la albumina proteică și sunt transportate la ficat.
Întrebarea nr. 41. Acizii biliari, structura lor, biosinteza. Conjugarea acizilor biliari. Rolul lor în digestia și aspirația lipidelor. Steare.
Acizi laici - derivați de colesterol cu \u200b\u200bun lanț lateral de cinci carbon în poziția 17, care se termină cu o grupare carboxil. În corpul uman, sunt sintetizate două bilometri: o răcire, care conține trei grupări hidroxil în poziții 3, 7, 12 și hanodoxicole, conținând două grupări hidroxil în poziții 3 și 7. Ele nu sunt emulgatori eficienți.
Acizii hani sunt sintetizați în ficatul de colesterol.
În ficat, proprietățile emulsificatoare ale acizilor bilarii cresc datorită reacției conjugării, în care taurina sau glicina este îmbinată cu gruparea carboxil. Acești derivați sunt acizi higdicibili conjugați - sunt în formă ionizată și, prin urmare, se numesc săruri de acid hidraulic. Este cei care servesc ca principalii emulgatori ai grăsimilor din intestin.
Ca grăsimi - insolubile în compuși de apă, ele pot fi supuse enzimelor dizolvate în apă numai pe marginea apei / grăsimii de separare a fazei. Prin urmare, acțiunea lipazei pancreatice, grăsimile hidrolizate, este precedată de emulsificarea grăsimilor. Emulsionarea (amestecarea grăsimii cu apă) apare în intestinul subțire sub acțiunea sărurilor de acid clorhidric. Emulsificarea duce la o creștere a suprafeței fazei de grăsime / apă, care accelerează hidroliza grăsimii cu lipază pancreatică. În plus, sărurile acizilor biliari asigură stabilitatea micelilor, contribuind astfel la aspirarea produselor de hidroliză lichide în sânge.
Întreruperea digestiei Grăsimile pot fi o consecință a mai multor motive. Unul dintre ele este o încălcare a secreției de bule galbene cu un obstacol mecanic în fața fluxului galben. Reducerea secreției de galben duce la o încălcare a emulsificării grăsimilor alimentare și, în consecință, la o scădere a capacității lipazei pancreatice la hidrolizarea grăsimilor.
Încălcarea secreției de suc de pancreas și, prin urmare, secreția insuficientă a lipazei pancreatice, dus, de asemenea, la o scădere a ratei de hidroliză a grăsimilor. În ambele cazuri, întreruperea digestiei și aspirarea grăsimilor duce la o creștere a numărului de grăsimi din fecale - există un steatie (scaun îndrăzneț). În mod normal, conținutul de grăsimi din fecale nu este de cel mult 5%. Cu vapor, absorbția vitaminelor solubile în grăsimi (A, D, E, K) și acizii grași esențiali sunt perturbate.
Informații similare.
Acizii hani (LCD) sunt formați exclusiv în ficat. Zilnic 250-500 mg de LCD este sintetizată și pierdută cu fecalele. Sinteza LCD este reglementată de un mecanism de feedback negativ. LCD-ul primar este sintetizat din XC: răcitor și hanodoxicol. Sinteza este reglementată de cantitatea de LCD, care sunt returnate la ficat în procesul de circulație enterohepatic. Sub acțiunea bacteriilor intestinale, LCD-ul primar este supus la 7A-dehidroxilare cu formarea LCD secundar: deoxicole și o cantitate foarte ușoară de litocole. LCD terțiar, în principal ursodeoxyChol, sunt formate în ficat prin izomerizarea LCD secundar. În omul sfânt, cantitatea de acid trihidroxi (acid chic) \u200b\u200beste aproximativ egală cu suma concentrațiilor de două dimenshotootlot - Hanodoxicole și deoxicole.
LCD sunt conectate la ficat cu aminoacizi glicină sau taurină. Acest lucru previne aspirația lor în căile grying și intestinul subțire, dar nu împiedică aspirația în departamentul terminal al ileului. Sulfatizarea și glucoonerul (care sunt mecanisme de detoxifiere) pot fi intensificate în timpul cirozei sau colestazelor, în care excesul de conjugați este detectat în urină și galben. Bacteriile pot hidroliza sărurile LCD pe LCD și glicină sau taurină.
Sărurile ecranului LCD sunt excretate în tubulele orizontale pe un gradient de concentrație mare între hepatocite și galben. Excreția este parțial depinde de valoarea potențialului negativ intracelular, care este de aproximativ 35 mV și asigură difuzie accelerată dependentă de potențial, precum și de la mediat de purtător (glicoproteină cu o greutate moleculară de 100 kDa) a procesului de difuzie. Sărurile ecranului LCD penetrează micelii și bulele, conectându-se cu HS și fosfolipide. În secțiunile superioare ale intestinului subțire al micelilor din sărurile LCD, dimensiunea destul de mare, au proprietăți hidrofilice, ceea ce previne absorbția lor. Ele sunt implicate în digestie și aspirație de lipide. În departamentul terminal al ILEUM și partea proximală a colonului, are loc absorbția LCD, iar în ileum, aspirația are loc prin transportul activ. Difuzarea pasivă a LCD ne-ionizată are loc pe tot pe intestin și este cea mai eficientă în legătură cu dihidroxia-LC neconjugată. Admiterea orală a acidului ursodeoxicolic perturbă aspirația hanodoxicolului și a sufletelor în intestinul subțire.
Sărurile absorbite ale ecranului LCD se încadrează în sistemul venei portalului și în ficat, unde sunt capturate intens de hepatocite. Acest proces apare datorită funcționării unui sistem de transport prietenos de molecule printr-o membrană sinusoidală bazată pe un gradient Na +. În acest proces, ionii C1 sunt, de asemenea, implicați. Cele mai multe LCD-uri hidrofobe (acizi indepenoși mono- și dihidroxi) pot pătrunde în hepatocite prin simpla difuzie (în conformitate cu mecanismul "flip-flop") printr-o membrană lipidă. Rămâne neclare mecanismul de transport Z K prin hepatocite de la sinusoiduri la miniștrii de mână. În acest proces, sunt implicate proteine \u200b\u200bcitoplasmice LCD de legare, cum ar fi hidroxisteroiddehidhidrogenază. Rolul microtubulului nu este cunoscut. Vesiculii sunt implicați în transferul LC numai la o concentrație ridicată a acestora din urmă. LCD-ul este conjugat în mod repetat și redactat în orizontală. Acidul lithocholic nu este rechemat.
Circulația enterogeptică descrisă a ecranului LCD are loc de la 2 la 15 ori pe zi. Capacitatea de absorbție a diferitelor LCD-uri, precum și viteza sintezei și schimbului lor, non-Einakov.
Când Cholestuz, LCD-ul este excretat de urină prin transportul activ și difuzia pasivă. Sulfabile LCD, conjugatele rezultate sunt secretate în mod activ de tubulele renale.
Acizi handicoși cu boli hepatice
LCD îmbunătățește excreția cu apă, lecitină, HS și fracția de bilirubină asociată. Acidul ursodeoxicolic conduce la un flux de plante semnificativ mai mare decât Hanodoxychol sau răcoros.
Un rol important în formarea pietrelor bubble-ului superb este jucat prin încălcarea excreției formării galbene și defecte a micelurilor de gaze). De asemenea, duce la un vapor când Cholestuz.
LCD, conectarea cu HS și fosfolipide, formează o suspensie de miceli în soluție și, prin urmare, contribuie la emulsificarea grăsimilor alimentare, participând în paralel în timpul procesului de aspirație prin membranele mucoase. Reducerea secreției LCD cauzează Steatore. LCD promovează lipoliza enzimelor pancreatice și stimulează formarea hormonilor hormoni gastrointestinali.
Încălcarea metabolismului intrahepatic LCD poate juca un rol important în patogeneza colestazei. Sa crezut anterior că contribuie la dezvoltarea mâncării cu colestază, dar studiile recente sugerează că mâncărime se datorează altor substanțe.
Păstrarea LCD în sânge la pacienții cu icter duce la formarea de celule țintă în sângele periferic și îndepărtarea bilirubinei conjugate cu urină. Dacă ecranul LCD este deconectat de bacteriile intestinului subțire, atunci LCD-urile libere sunt absorbite în același timp. Formarea micelilor și aspirarea grăsimilor sunt încălcate. Acest lucru este explicat parțial de sindromul de malabsorbție, complicând cursul bolilor, care sunt însoțite de stasalul de conținut intestinal și de bacteriile sporite în creștere în intestinul subțire.
Îndepărtarea departamentului terminal al ILEUM este întreruptă de circulația hepatică enterohepatică și contribuie la faptul că un număr mare de LCD primar ajunge la colon și dehidroxilizat de bacterii, reducând astfel Polonia a LC-ului în organism. O creștere a cantității de LCD din colon provoacă diaree cu o pierdere semnificativă de apă și electroliți.
Acidul litocholic este excretat în primul rând cu fecalele și numai partea nesemnificativă este absorbită. Administrația sa determină ciroza ficatului în animale experimentale și este utilizată pentru a simula o boală de biliard. Acidul taurolitocolic determină, de asemenea, colestază intrahepatică, probabil datorită unei încălcări a curentului barcii, independent de LCD.
Serul de acid manical
Cu ajutorul cromatografiei gaze-lichide, puteți fracționa LCD, dar această metodă este scumpă și durează mult timp.
Metoda enzimatică se bazează pe utilizarea 3-hidroxicenoideddehidrogenazei de origine bacteriană. Utilizarea analizei bioluminescente capabile să detecteze cantitățile pectolare ale ecranului LCD, a făcut o metodă enzimatică egală cu imunoradiologică. În prezența echipamentului necesar, metoda este simplă și ieftină. Concentrația fracțiunilor individuale a ecranului LCD poate fi, de asemenea, determinată prin metoda imunoradiologică; Pentru aceasta există seturi speciale.
Nivelul general al LCD din seric reflectă reabsorbția din intestinul acestor LCD care nu au fost extrase cu primul pasaj prin ficat. Această valoare servește drept criteriu pentru evaluarea interacțiunii dintre două procese: aspirația în intestine și confiscarea în ficat. Nivelul LCD în ser este mai dependent de absorbția intestinului decât de extracția ficatului.
Creșterea nivelului LCD în ser indică o boală hepatobilistă. Valoarea diagnostică a nivelului LCD în hepatita virală și bolile hepatice cronice a fost mai mică decât cea asumată anterior. Cu toate acestea, acest indicator este mai valoros decât concentrația de albumină în timpul serului și protrombină, deoarece nu numai că confirmă leziunea ficatului, dar vă permite să estimați funcția sa excretorială și prezența manevrării de sânge portofon. Nivelul LCD în ser este, de asemenea, valoare prognostică. Cu sindromul HIVER, concentrația de LCD în cadrul normei)
Se încarcă ...