Tulburări generale ale activității vitale în bolile chirurgicale. KSMU Departamentul de Chirurgie Generală Tulburări Vitale Critice la Pacienții Operați. VII. Întrebări pentru autocontrol

1. Tipuri de încălcări ale funcțiilor vitale ale corpului. Șoc, stări terminale, insuficiență respiratorie acută, renală, cardiovasculară la pacienții operați.

Şoc- o stare acută critică a organismului cu o insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, datorată insuficienței circulatorii acute, microcirculației și hipoxiei tisulare.

În șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se modifică, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică. În funcție de cauza apariției, se disting următoarele tipuri.

1. Soc traumatic: a) ca urmare a traumatismelor mecanice (plagi, fracturi osoase, compresie tisulara etc.); b) socul de ardere (arsuri termice si chimice); c) atunci când este expus la temperatură scăzută - șoc rece; d) ca urmare a vătămării electrice - electrocutare.

2. Şoc hemoragic sau hipovolemic: a) sângerare, pierderi acute de sânge; b) încălcarea acută a echilibrului hidric - deshidratarea organismului.

3. Șoc septic (bacteriano-toxic) (procese purulente frecvente cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă).

4. Șoc anafilactic.

5. Soc cardiogen (infarct miocardic, insuficienta cardiaca acuta)

Varietăți și manifestări ale stărilor terminale.

Stări predagonale;

moarte clinică.

În plus, șocul de gradul III-IV prezintă o serie de semne caracteristice stărilor terminale.

Stările terminale se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a pierderii acute de sânge, șoc traumatic și chirurgical, asfixie, colaps, intoxicație acută severă (sepsis, peritonită), tulburări de circulație coronariană etc.

Starea predagonală se caracterizează printr-o conștiință întunecată, confuză, paloarea pielii, acrocianoză pronunțată și tulburări circulatorii. Reflexele oculare sunt păstrate, respirația este slăbită, pulsul este firav, tensiunea arterială nu este determinată. Inaniția de oxigen și acidoză. În țesutul cerebral, cantitatea de zahăr liber scade, conținutul de acid lactic crește. Dezvoltarea ulterioară a procesului patologic duce la agonie.

Agonia - conștiința este absentă, areflexie, paloarea ascuțită a pielii, cianoză pronunțată. Pulsul este doar pe arterele carotide, zgomotele cardiace sunt surde, bradicardie, respirația este aritmică, convulsivă. Creșterea acidozei, lipsa de oxigen a centrilor vitali.

moarte clinică. Respirația și activitatea cardiacă sunt absente. Procesele de schimb sunt menținute la cel mai scăzut nivel. Activitatea vitală a organismului este minimă. Moartea clinică durează 5-6 minute (V. A. Negovsky, 1969), dar corpul poate fi încă reînviat. În primul rând, cortexul cerebral moare, ca o formațiune mai tânără (filogenetic). Formațiunile subcorticale sunt mai rezistente și mai viabile.

Moartea biologică se dezvoltă dacă nu s-au luat măsuri la timp pentru a reînvia corpul. Se dezvoltă procese ireversibile. Folosirea metodelor de revitalizare este inutilă.

O tehnică cuprinzătoare de resuscitare a stărilor terminale prevede:

Injecție de sânge intra-arterial;

Masaj cardiac (direct și indirect);

defibrilarea inimii;

Ventilația artificială a plămânilor;

Circulație artificială auxiliară.

Aceste activități pot fi desfășurate simultan, sau poate selectiv. Este important de știut că, dacă a avut loc moartea clinică, atunci un complex de măsuri terapeutice poate duce la revigorarea organismului.

Insuficiență respiratorie acută (IRA)- un sindrom bazat pe tulburări ale sistemului respirator extern, în care nu este asigurată compoziţia gazoasă normală a sângelui arterial sau se realizează menţinerea acestuia la un nivel normal din cauza stresului funcţional excesiv al acestui sistem.

Etiologie.

Distingeți cauzele pulmonare și extrapulmonare ale IRA.

Cauze extrapulmonare:

1. Încălcarea reglementării centrale a respirației: a) tulburări vasculare acute (tulburări acute ale circulației cerebrale, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicația cu medicamente care acționează asupra centrului respirator (narcotice, barbiturice); d) procese infecțioase, inflamatorii și tumorale care duc la afectarea trunchiului cerebral; e) comă.

2. Afectarea aparatului musculo-scheletic al toracelui și afectarea pleurei: a) paralizia periferică și centrală a mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale muşchilor respiratori; d) poliomielita, tetanos; e) leziunea măduvei spinării; f) consecinţele acţiunii compuşilor organofosforici şi relaxanţilor musculari.

3.ODN în încălcarea transportului de oxigen cu pierderi mari de sânge, insuficiență circulatorie acută și otrăvire (monoxid de carbon).

Cauze pulmonare:

1. Tulburări obstructive: a) blocarea căilor respiratorii de către un corp străin, spută, vărsături; b) o obstrucție mecanică la accesul aerului la comprimare din exterior (atârnare, sufocare); c) laringo alergic - și bronhospasm; d) procese tumorale ale tractului respirator; e) încălcarea actului de deglutiție, paralizia limbii cu retragerea acesteia; e) boli edemato-inflamatorii ale arborelui bronşic.

2. Tulburări respiratorii: a) infiltrarea, distrugerea, degenerarea ţesutului pulmonar; b) pneumoscleroza.

3. Scăderea parenchimului pulmonar funcțional: a) subdezvoltarea pulmonară; b) compresia si atelectazia pulmonara; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală; d) embolie pulmonară (EP).

Clasificare ODN.

1. Etiologic:

ORF primar - asociat cu livrarea afectată de oxigen către alveole.

ARF secundar - asociat cu o încălcare a transportului de oxigen de la alveole la țesuturi.

ARF mixtă - o combinație de hipoxemie arterială cu hipercapnie.

2. Patogenetice:

Forma ventilatorie a ARF apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este afectat, atunci când transmiterea impulsurilor în aparatul neuromuscular este perturbată, afectarea toracelui și plămânilor, modificări ale mecanicii normale a respirației în patologia organelor abdominale ( de exemplu, pareza intestinală).

Forma parenchimoasă a ARF apare cu obstrucția, restrângerea căilor respiratorii, precum și cu încălcarea difuziei gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Patogenia ARF se datorează dezvoltării înfometării de oxigen a corpului ca urmare a încălcărilor ventilației alveolare, difuzării gazelor prin membranele alveolo-capilare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme.

Există trei sindroame principale ale IRA:

I. Hipoxia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a oxigenării reduse a țesuturilor.

Luând în considerare factorii etiologici, condițiile hipoxice sunt împărțite în 2 grupe:

DAR). Hipoxie datorată unei presiuni parțiale reduse a oxigenului în aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de mare altitudine.

B) Hipoxia în procesele patologice care întrerup alimentarea cu oxigen a țesuturilor la tensiunea parțială normală în aerul inhalat:

Hipoxie respiratorie (respiratorie) - bazata pe hipoventilatie alveolara (permeabilitatea cailor respiratorii afectate, traumatisme toracice, inflamatie si edem pulmonar, depresie respiratorie de origine centrala).

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficientei circulatorii acute sau cronice.

Hipoxia tisulară - o încălcare a proceselor de absorbție a oxigenului la nivel de țesut (intoxicare cu cianura de potasiu)

Hipoxia hemică – se bazează pe o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau pe o scădere a conținutului de hemoglobină din eritrocite (pierderi acute de sânge, anemie).

II. Hipoxemie - o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixie), cu predominanța fluxului sanguin în plămâni asupra ventilației cu obstrucție a căilor respiratorii, cu capacitatea de difuzie afectată a membranei alveolo-capilare în detresă respiratorie. sindrom. Un indicator integral al hipoxemiei este nivelul tensiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (PaO2 este în mod normal 80-100 mm Hg).

III.Hipercapnia - un sindrom patologic caracterizat printr-un conținut crescut de dioxid de carbon în sânge sau la sfârșitul expirației în aerul expirat. Acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei, provocând hipercatecolaminemie. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, hipercapnia este însoțită de tahipnee, însă, deoarece se acumulează excesiv în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, aceasta se manifestă prin bradipnee și tulburări ale ritmului respirator, tahicardie, creșterea secreției bronșice și a tensiunii arteriale (TA). În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Un indicator integral al hipercapniei este nivelul tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2 este în mod normal 35-45 mm Hg).

tablou clinic.

Dificultăți de respirație, încălcarea ritmului de respirație: tahipne, însoțită de o senzație de lipsă de aer cu participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, cu hipoxie crescândă - bradypnoe, Cheyne-Stokes, respirație Biot, cu dezvoltarea acidoza - respiratie Kussmaul.

Cianoză: acrocianoză pe fundalul paloarei pielii și umiditatea lor normală, odată cu creșterea cianozei devine difuză, poate exista cianoză „roșie” pe fondul transpirației crescute (dovezi de hipercapnie), „marmorare” a pielii, cianoză neregulată .

În clinică, există trei etape ale IRA.

Eu pun în scenă. Pacientul este conștient, neliniştit, poate fi euforic. Plângeri despre senzația de lipsă de aer. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (RR) este de 25-30 pe minut, numărul de bătăi ale inimii (HR) este de 100-110 bătăi/min, tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescută, PaO2 este de 70 mm Hg, PaCO2 este de 35 mm Hg . (hipocapnia este de natură compensatorie, ca urmare a dificultății de respirație).

etapa a II-a. Plângeri de sufocare severă. Agitația psihomotorie. Sunt posibile iluzii, halucinații, pierderea cunoștinței. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. Frecvența respiratorie - 30 - 40 pe minut, frecvența cardiacă - 120-140 bătăi / min, hipertensiune arterială. PaO2 scade la 60 mm Hg, PaCO2 crește la 50 mm Hg.

etapa a III-a. Conștiința este absentă. Convulsii. Expansiunea pupilelor cu absența reacției lor la lumină, cianoză cu pete. Bradypnoe (RR - 8-10 pe minut). Scăderea TA. Ritmul cardiac mai mare de 140 de bătăi/min, aritmii. PaO2 scade la 50 mm Hg, PaCO2 crește la 80 - 90 mm Hg. și altele.

Insuficiență cardiacă acută (AHF) este un sindrom clinic rezultat dintr-o boală cardiacă primară sau alte boli în care inima nu asigură o circulație sanguină suficientă organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile lor metabolice.

Clasificare OSN.

1. Insuficiență ventriculară stângă acută:

Edem pulmonar interstițial sau astm cardiac:

Edem pulmonar alveolar.

Insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Insuficiență biventriculară acută.

În funcție de severitate, se disting următoarele etape ale AHF (clasificare Killip):

Etapa I - fără semne de insuficiență cardiacă.

Etapa II - AHF ușoară: există dificultăți de respirație, în părțile inferioare ale plămânilor se aud bubuituri fine umede.

Stadiul III - AHF severă: scurtarea severă a respirației, o cantitate semnificativă de râs umede peste plămâni.

Etapa IV - o scădere bruscă a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolica mai mică de 90 mm Hg) până la dezvoltarea șocului cardiogen. Cianoză severă, piele rece, transpirație umedă, oligurie, întrerupere.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare stângi:

1. IHD: sindrom coronarian acut (atac anginos prelungit, ischemie miocardică generalizată nedureroasă), infarct miocardic acut (IMA).

2. Insuficiență valvulară mitrală cauzată de dezlipirea mușchiului papilar (cu IAM) sau dezlipirea coardei valvei mitrale (cu endocardită infecțioasă sau traumatism toracic).

3. Stenoza deschiderii atrioventriculare stângi asociată cu o tumoră în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea - mixom atrial stâng), tromboza protezei valvei mitrale, afectarea valvei mitrale în endocardita infecțioasă.

4. Insuficiență a valvei aortice în caz de ruptură a valvelor aortice, cu anevrism exfoliant al aortei ascendente.

5. Insuficiență cardiacă acut crescută la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică (malformații cardiace dobândite sau congenitale, cardiomiopatie, post-infarct sau cardioscleroză aterosclerotică); aceasta se poate datora crizei hipertensive, aritmiilor paroxistice, suprasolicitarii volumului lichidian rezultat din diureticul inadecvat sau fluidoterapia excesiva.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare drepte:

1.IMA al ventriculului drept.

2. Embolie pulmonară (EP).

3. Proces de stenozare în orificiul atrioventricular drept (ca urmare a unei tumori sau a creșterilor vegetative în endocardita infecțioasă a valvei tricuspide).

4.Starea astmatică.

Etiologia insuficienței cardiace biventriculare acute:

1.IMA cu afectare a ventriculului drept și stâng.

2. Ruptura septului interventricular în IAM.

3. Tahicardie paroxistica.

4. Miocardită acută severă.

Patogeneza. Principalele mecanisme de dezvoltare:

Leziuni miocardice primare, ducând la scăderea contractilității miocardice (CHD, miocardită).

Supraîncărcare de presiune a ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză de valvă aortică).

Supraîncărcare de volum al ventriculului stâng (insuficiență valvulară aortică și mitrală, defect septal ventricular).

Scăderea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, hipertensiune arterială, pericardită).

Debit cardiac ridicat (tireotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută.

Principalul factor patogenetic este o scădere a contractilității ventriculului stâng cu revenire venoasă păstrată sau crescută, ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în sistemul de circulație pulmonară. Cu o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare mai mult de 25 - 30 mm Hg. are loc o extravazare a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce provoacă dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea lichidului care a intrat în alveole cu fiecare respirație, care se ridică, umplând bronhiile de un calibru mai mare, adică. se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Deci, din 100 ml de plasmă transpirată se formează 1 - 1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, ci și distruge surfactantul alveolelor, ceea ce determină o scădere a complianței pulmonare, crește hipoxia și edemul.

Tabloul clinic:

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu o senzație de lipsă de aer, tuse uscată. Pacientul se află într-o poziție de ortopnee forțată. Cianoză și paloarea pielii, transpirație rece și umedă. Tahipnee, rafale umede în părțile inferioare ale plămânilor, zgomote cardiace înfundate, tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, apare o tuse cu eliberarea de spută roz spumosă, „gâlgâit” în piept, acrocianoză, transpirație abundentă, tahipnee. În plămâni, rafale umede mixte. Tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă acută este rezultatul unei creșteri puternice a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Având în vedere prevalența scăzută a IAM ventricular drept izolat și a leziunilor infecțioase ale valvei tricuspide, de regulă, în practica clinică, insuficiența ventriculară dreaptă acută apare în combinație cu insuficiența ventriculară stângă.

Tabloul clinic: cianoză cenușie, tahipnee, mărire acută a ficatului, durere în hipocondrul drept, umflarea venelor jugulare, edem periferic și abdominal.

Insuficiență cardiacă biventriculară acută: simptomele insuficienței ventriculare stângi și drepte apar simultan.

Insuficiență renală acută (IRA) - sindrom clinic patologic de diferite etiologii, caracterizat printr-o scădere semnificativă și rapidă a ratei de filtrare glomerulară (GFR), care se bazează pe afectarea acută a nefronului, urmată de o încălcare a principalelor sale funcții (urinar și urinar) și apariția azotemiei. , o încălcare a stării acido-bazice și a metabolismului apă-electrolitic.

Clasificare opn.

1. După locul producerii „pagubei”:

prerenal;

Renal;

Postrenală.

2. După etiologie:

Rinichi de soc - traumatic, hemoragic, transfuzie de sange, septic, anafilactic, cardiogen, arsura, soc chirurgical, leziune electrica, avort, sepsis postpartum, preeclampsie severa, deshidratare;

Rinichi toxic - intoxicații cu otrăvuri exogene;

infecții severe;

Obstrucție acută a tractului urinar;

starea arenală.

3. În aval:

Perioada inițială (perioada de acțiune inițială a factorilor);

Perioada de oligo-, anurie (uremie);

Perioada de recuperare a diurezei:

faza diurezei initiale (diureza 500 ml/zi);

faza de poliurie (diureza mai mare de 1800 ml/zi);

perioada de recuperare.

4. După gravitate:

Gradul I - ușoară: o creștere a creatininei din sânge de 2-3 ori;

Gradul II - moderat: creatinina sanguina crescuta de 4-5 ori;

Gradul III - sever: creatinina sanguina a crescut de peste 6 ori.

Motive pentru dezvoltarea formei prerenale de insuficiență renală acută.

1. Scăderea debitului cardiac:

Șoc cardiogen;

Tamponada pericardului;

aritmii;

Insuficiență cardiacă congestivă.

2. Scăderea tonusului vascular:

Șoc anafilactic, septic;

Aportul irațional de medicamente antihipertensive.

3. Scăderea volumului lichidului extracelular:

sângerare, deshidratare,

Vărsături abundente, diaree, poliurie.

Motive pentru dezvoltarea formei renale de insuficiență renală acută.

1. Necroză tubulară acută:

ischemic;

nefrotoxic;

Medicament.

2. Obstrucție intratubulară:

Cilindri patologici, pigmenți;

Cristale.

3. Nefrită tubulointerstițială acută:

Medicament;

Infecțios;

Pielonefrită acută.

4. Necroza corticală:

Obstetrica;

Șoc anafilactic;

5. Glomerulonefrita.

6. Leziuni ale vaselor renale:

traumatic;

Imunoinflamatoare.

Motive pentru dezvoltarea formei postrenale de insuficiență renală acută.

1. Leziuni ale ureterelor:

obstrucție (pietra, cheaguri de sânge);

Compresie (umflare).

2. Leziuni ale vezicii urinare:

Pietre, tumoră, obstrucție inflamatorie, adenom de prostată;

Încălcarea inervației vezicii urinare; leziuni ale măduvei spinării.

3. Strictura uretrale.

Patogenia se bazează pe o încălcare a hemodinamicii sistemice și epuizarea patului vascular al rinichilor. Vasoconstricția este indusă cu redistribuirea fluxului sanguin, ischemie a stratului cortical al rinichilor și scăderea filtrării glomerulare. Se activează sistemul renină - angiotensină - aldosteron, producția de ADH și catecolamine, ceea ce duce la vasoconstricție renală, o scădere suplimentară a filtrației glomerulare, retenție de sodiu și apă. Dacă încălcarea alimentării cu sânge a rinichilor nu durează mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică nu este deteriorată semnificativ și urmează modificări funcționale. Dacă fluxul sanguin renal nu este restabilit în 1-2 ore, se formează modificări morfologice severe la nivelul rinichilor. Clinic, aceasta se manifestă printr-o scădere a diurezei (mai puțin de 25 ml/oră) și inhibarea capacității de concentrare a rinichilor (densitatea urinei scade la 1005 - 1008). După 10-12 ore, azotemia și hiperkaliemia cresc în plasma sanguină.

Simptomele hiperkaliemiei severe:

Aritmii, bradicardie, blocaj AV;

parestezii;

Paralizie musculară;

Oprimarea conștiinței.

Simptomele de suprahidratare se alătură rapid oliguriei, și mai ales anuriei - edem periferic și abdominal, edem pulmonar, edem cerebral. Apariția unui exces de produse suboxidate în organism contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice, care în stadiile inițiale ale bolii este compensată de alcaloză respiratorie (respirație scurtă). Acumularea de uree și creatinine în condiții de catabolism proteic crescut și tulburări în starea apei și electroliților cresc acidoza metabolică (vărsături). AKI se caracterizează prin hiperfosfatemie cu hipocalcemie. În faza poliurică, hipocalcemia poate provoca convulsii. Se formează intoxicație severă, care se manifestă prin dureri de cap, iritabilitate, anxietate și apoi deprimarea conștienței de severitate variabilă. Pe măsură ce insuficiența renală acută progresează, se dezvoltă anemie, care se poate datora pierderii de sânge (sindrom hemoragic pe fondul uremiei), duratei de viață scurte și hemolizei globulelor roșii, precum și scăderii producției de eritropoietină de către rinichi. Suprimarea semnificativă a sistemului imunitar contribuie la adăugarea rapidă a complicațiilor infecțioase.

2. Șoc. Patogenie, tablou clinic, diagnostic.

În șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se modifică, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică.

În dezvoltarea șocului traumatic, principalii factori patogenetici sunt factorul durerii și pierderea de sânge (pierderea de plasmă), care duc la insuficiență vasculară acută cu tulburări de microcirculație și dezvoltarea hipoxiei tisulare.

În centrul șocului hemoragic se află o scădere a volumului de sânge circulant și, ca urmare, o tulburare circulatorie. O caracteristică a patogenezei șocului septic este că tulburările circulatorii sub influența toxinelor bacteriene duce la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele ocolește patul capilar, curgând din arteriole în venule. Nutriția celulară este perturbată din cauza scăderii fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene direct asupra celulei, aportul de oxigen către aceasta din urmă este redus.

1. Socul de ardere, caracteristicile sale, tratamentul șocului.

Durează 1-3 zile

Apare cu arsuri profunde de peste 15-20% din suprafata corpului.

Constă din 2 faze: erectilă și torpidă

Faza erectilă - pacientul este entuziasmat, geme, se plânge activ de durere, A / D este normal sau crescut.

Faza de torpiditate - letargie cu conștiință păstrată, A / D - tendință la hipotensiune arterială, CVP redusă, BCC, diureză. T corp N.

Sfârșitul perioadei de șoc este indicat de restabilirea diurezei.

Șocul septic este o stare de colaps vascular periferic cauzată de endotoxine din bacterii gram-negative, mai rar, de endotoxine din bacterii gram-pozitive.

Clinica. precedat de o infecție bacteriană progresivă; începe cu o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 3940 ° C, frisoane; transpirație intensă; dificultăți de respirație, detoxifiere; o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la colaps și pierderea conștienței.

Se dezvoltă un sindrom de insuficiență multiplă de organe: tulburări cardiovasculare: tulburări de ritm, ischemie miocardică, hipotensiune arterială; tulburări respiratorii: tahipnee, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie; tulburări neuropsihiatrice: agitație, convulsii, stupoare, comă; tulburări renale: oligurie, hiperazotemie, hipercreatininemie; afectarea funcției renale: icter, creșterea activității enzimelor plasmatice; modificări ale hemogramei: trombocitopenie, anemie, leucocitoză, leucopenie, hipoproteinemie, acidoză; modificări pronunțate ale sistemului de hemostază - dezvoltarea DIC.

Există 3 faze în dezvoltarea șocului septic: Faza I - precoce, „cald”: febră până la 3840°C, frisoane; tahicardie; scăderea tensiunii arteriale sistolice (SAS) la 9585 mm Hg; scăderea diurezei la 30 ml/ oră; durata fazei de câteva ore și depinde de severitatea infecției. Faza II - tardiv sau „rece”: temperatura corporală subnormală; pielea este rece, umedă; hemoragii; hipotensiune arterială severă (CAC scade la 70 mm Hg); acrocianoză, tahicardie, puls filiforme; sensibilitate cutanată afectată; oligurie, anurie. Faza III - șoc septic ireversibil: scăderea tensiunii arteriale; anurie; comă; RDS

Șocul hemotransfuzional se dezvoltă numai atunci când sângele incompatibil este transfuzat prin sistemele AB0, Rhesus sau alte sisteme dobândite. Cu efectuarea completă și de înaltă calitate a tuturor testelor de compatibilitate, această complicație în practica unui medic nu ar trebui să fie!

Șocul hemotransfuzional se dezvoltă numai cu „atitudine neglijentă față de îndatoriri” (art. 172 din Codul de procedură penală al Federației Ruse). Pacienții cu astfel de complicații rareori mor imediat, așa că există întotdeauna posibilitatea de a-i salva. Dacă ascundeți o transfuzie de sânge incompatibilă cu un rezultat fatal, veți fi tras la răspundere penală în temeiul articolului 103 din Codul de procedură penală al Federației Ruse și, poate, printr-o hotărâre judecătorească și sub acuzația de infracțiune mai gravă.

Măsurile terapeutice pentru șocul transfuzional ar trebui să vizeze: oprirea anafilaxiei, insuficiența cardiovasculară, eliminarea hipovolemiei, dar sarcina principală este restabilirea fluxului sanguin renal și diureza, tk. sarcina maximă cade asupra rinichilor pentru a elimina produsele hemolizei eritrocitelor, care înfundă tubii renali și formează insuficiență renală odată cu dezvoltarea anuriei. Ele sunt efectuate în următoarea ordine

3. Primul ajutor pentru șoc. Terapia complexă a șocului.

În stare de șoc, primul ajutor este mai eficient cu cât este acordat mai devreme. Ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor șocului (ameliorarea sau reducerea durerii, oprirea sângerării, luarea de măsuri pentru îmbunătățirea respirației și a activității cardiace și prevenirea răcirii generale).

Reducerea durerii se realizează oferind pacientului sau membrului accidentat o poziție în care există mai puține condiții de intensificare a durerii, prin comportamentul de imobilizare sigură a părții lezate a corpului și prin administrarea de analgezice.

În caz de rănire, sângerarea este oprită și rana este bandajată; în cazul fracturilor osoase și leziunilor extinse ale țesuturilor moi, se aplică atele. Victima trebuie tratată cu cel mai mare respect.

Pentru a facilita respirația, hainele sunt desfăcute (desfaceți gulerul, slăbiți cureaua).

Pacientul este întins pe spate, capul este oarecum coborât, picioarele sunt ridicate cu 20-30 cm. În acest caz, sângele curge spre inimă. În același timp, crește și volumul sângelui circulant.

Pentru a proteja împotriva răcirii, pacientul este acoperit cu pături: nu trebuie să-și piardă căldura corpului; alte mijloace de conservare a căldurii sunt inacceptabile din cauza pericolului unei expansiuni și mai mari a vaselor de sânge.

În stare de șoc, pacientul devine agitat, este chinuit de frică, așa că cel care acordă asistență trebuie să fie în permanență acolo, să liniștească și să facă totul pentru ca pacientul să se simtă în siguranță. Este extrem de important să protejați pacientul de zgomot, de exemplu, conversațiile altor persoane.

TRATAMENT DE ȘOC

unu . Stabiliți căile respiratorii deschise, intubați și ventilați mecanic dacă este necesar.

2. Poziționați pacientul cu picioarele ridicate în mod eficient pentru hipotensiune arterială, mai ales dacă nu există echipament medical disponibil, totuși, poate afecta ventilația și, în șoc cardiogen cu congestie pulmonară, de asemenea, funcția cardiacă.

3 . Plasați catetere intravasculare:

1) la venele periferice 2 catetere cu diametru mare (mai bine ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), care vor permite o terapie eficientă prin perfuzie → vezi mai jos;

2) dacă este necesar, introducerea multor medicamente (inclusiv catecolamine → vezi. Mai jos) un cateter în vena cavă; de asemenea, vă permite să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);

3) un cateter arterial (de obicei un cateter cu radiații) face monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale în caz de șoc persistent sau necesitatea utilizării pe termen lung a catecolaminelor. Cateterizarea venei cave și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.

patru . Aplică tratament cauzal → vezi mai jos și menține oxigenarea sistemului circulator și a țesuturilor în același timp

1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → anulați-le;

2) în majoritatea tipurilor de șoc, restabilirea volumului intravascular prin perfuzie intravenoasă de soluții este de importanță primordială; excepția este șocul cardiogen cu simptome de stază sanguină în circulația pulmonară. Soluțiile coloidale (6% sau 10% hidroxietil amidon [HES], 4% soluție de gelatină, dextran, soluție de albumină) nu s-au dovedit a fi mai eficiente în reducerea mortalității decât soluțiile cristaloide (soluție Ringer, soluție de polielectroliți, 0,9% NaCl), deși pentru a corecta hipovolemia este nevoie de un volum mai mic de coloid decât cristaloizii. Initial se administreaza de obicei 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi in 30 de minute, iar aceasta strategie se repeta in functie de efectul asupra tensiunii arteriale, CVP si debitul urinar, precum si efectele secundare (simptome de supraincarcare de volum). Pentru perfuzii masive, nu aplicați numai NaCl 0,9%, deoarece perfuzia cu volume mari din această soluție (numită incorect ser fiziologic) are ca rezultat acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu aplicați glucoză 5% pentru a restabili șocul volemic. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - rămân aproape complet în vase (înlocuitori de plasmă - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în vase și conduc la tranziția apei din spațiul extravascular în cel intravascular [agenți de creștere a volumului plasmatic - amidon hidroxietilat [HES], soluție de albumină 20%, dextrani); soluțiile de cristaloizi egalizează deficitul de lichid extracelular (exterior și intravascular); soluțiile de glucoză măresc volumul de apă totală din organism (lichidul extern și intracelular).Corectarea unei deficiențe semnificative a volemiei poate începe cu perfuzia de soluții hipertonice, de exemplu, Amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numitele. .5). % NaCl cu 10% HES) deoarece cresc mai bine volumul plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau împovărați cu un risc crescut de leziuni renale acute, este mai bine să nu se utilizeze HES în special cu o greutate moleculară ≥ 200 kD și/sau o substituție molară > 0,4, se poate folosi o soluție de albumină (totuși nu la pacienții după o leziune la cap);

3) dacă hipotensiunea arterială eșuează în ciuda perfuziei de lichide → începeți perfuzia IV continuă (de preferință prin cateter de venă cavă) de catecolamine vasoconstrictoare, norepinefrină (adrenore, tartrat de norepinefrină Agetan), de obicei 1-20 mcg/min (mai mult de 1-2 mcg/kg / min) sau adrenalină 0,05-0,5 mcg / kg / min, sau dopamină (dopamină Admeda, Dopamină-Darnitsa, clorhidrat de dopamină, dopamină-Sănătate, Dopmin, în prezent nu este medicament de alegere pentru șoc septic) 3-30 mcg/kg/min și aplicați monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șocul anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în exteriorul coapsei;

4) la pacienții cu debit cardiac scăzut în ciuda inundațiilor adecvate (sau în suprahidratare), administrați dobutamina (dobutamina Admeda, dobutamina-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min sub formă de perfuzie IV continuă; dacă hipotensiunea arterială coexistă, un medicament vasoconstrictor poate fi utilizat concomitent;

5) concomitent cu tratamentul descris mai sus, utilizați terapia cu oxigen (oxigenarea maximă a hemoglobinei crește aportul acesteia către țesuturi; indicația absolută este SaO 2<95%);

6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Principala metodă de corectare a acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care susține funcția sistemului circulator; se evaluează indicaţiile pentru administrarea NaHCO 3 i.v. la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorizarea semnelor vitale (tensiune arterială, puls, respirație), starea de conștiență, ECG, SaO 2 , CVP, parametrii gazometrici (și eventual concentrația de lactat), natremia și parametrii funcției de potasiu, rinichi și ficat; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea de pană în capilarele plămânilor.

7. Protejați pacientul de pierderea căldurii și oferiți pacientului un mediu calm.

8. Dacă este prezent șoc:

1) permit sângerarea din tractul gastrointestinal și complicațiile tromboembolice (la pacienții cu sângerare activă sau cu risc crescut de apariție a acesteia, nu se utilizează medicamente anticoagulante, ci doar metode mecanice);

2) corectați hiperglicemia dacă > 10-11,1 mmol/L) prin perfuzie IV continuă de insulină cu acțiune scurtă, evitând totuși hipoglicemia; încercați să mențineți nivelul glicemic între 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) până la 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Leșin, prăbușire, șoc. Măsuri anti-șoc.

Leșinul este un atac de pierdere pe termen scurt a conștienței din cauza unei încălcări temporare a fluxului sanguin cerebral.

Colapsul (din latină collapsus - căzut) este o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și o deteriorare a alimentării cu sânge a organelor vitale. La oameni, se manifestă ca o slăbiciune ascuțită, trăsături faciale ascuțite, paloare, extremități reci. Apare cu boli infecțioase, intoxicații, pierderi mari de sânge, supradozaj, efecte secundare ale anumitor medicamente etc.

Șocul este o stare acută critică a organismului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, din cauza hipoxiei acute circulatorii, microcirculației și tisulare.

Măsuri de bază anti-șoc.

Șocul traumatic este răspunsul organismului la stimulii de durere cauzați de leziuni mecanice, chimice sau termice.

Frecvența și severitatea șocurilor cresc semnificativ în timpul unui război nuclear. Mai ales des se va observa cu leziuni combinate de radiații, deoarece efectul radiațiilor ionizante asupra sistemului nervos central perturbă funcțiile sale obișnuite. Aceasta, la rândul său, duce la o întrerupere a activității organelor și sistemelor, adică la tulburări metabolice, o scădere a tensiunii arteriale, care predispune la apariția șocului.

În funcție de motivele care au dus la șoc, există:

unu). Soc traumatic cauzat de diverse leziuni,

2). Șocul de arsuri care apare după o arsură,

3). Șoc operațional cauzat de o intervenție chirurgicală cu anestezie insuficientă,

PLANUL DE SESIUNE #40

data conform planului calendaristic-tematic

Grupe: Medicina

Disciplina: Chirurgie cu bazele traumatologiei

Numar de ore: 2

Tema lecției:

Tip de lecție: lecția de învățare a noului material educațional

Tip de sesiune de antrenament: lectura

Obiectivele formării, dezvoltării și educației: formarea cunoștințelor despre principalele etape ale morții, procedura de resuscitare; conceptul de boală post-resuscitare;

formarea cunoștințelor despre etiologia, patogeneza, clinica șocului traumatic, regulile de furnizare a AMP, principiile de tratament și îngrijirea pacientului.

Educaţie: pe tema specificată.

Dezvoltare: gândire independentă, imaginație, memorie, atenție,discursul elevilor (îmbogățirea cuvintelor vocabularului și a termenilor profesionali)

Cresterea: responsabilitatea pentru viața și sănătatea unei persoane bolnave în procesul activității profesionale.

Ca urmare a stăpânirii materialului educațional, elevii ar trebui: cunoașteți principalele etape ale morții, simptomele clinice ale acestora, procedura de resuscitare; ai o idee despre boala de postresuscitare.

Suport logistic al sesiunii de instruire: prezentare, sarcini situaționale, teste

PROCESUL DE STUDIU

Moment organizatoric si educational: verificarea prezenței la cursuri, aspectului, disponibilității echipamentului de protecție, îmbrăcămintei, familiarizarea cu planul de lecție;

Sondaj elevilor

Familiarizarea cu subiectul, stabilirea scopurilor și obiectivelor de învățare

Prezentarea de material nou,în sondaje(secventa si metode de prezentare):

Fixarea materialului : rezolvarea problemelor situaționale, controlul testelor

Reflecţie: autoevaluarea muncii elevilor la clasă;

Teme pentru acasă: p. 196-200 p. 385-399

Literatură:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie generală. - Minsk: Vysh.shk., 2008.

2. Gritsuk I.R. Chirurgie. - Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgie cu bazele resuscitarii - Sankt Petersburg: Paritate, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Nursing in Surgery, Minsk, Liceu, 2007

5. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 109 „Cerințe igienice pentru amenajarea, echiparea și întreținerea organizațiilor de asistență medicală și pentru implementarea măsurilor sanitaro-igienice și antiepidemice pentru prevenirea bolilor infecțioase în organizațiile de asistență medicală.

6. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 165 „Cu privire la dezinfecția, sterilizarea de către instituțiile medicale

Profesor: L.G. Lagodich

REZUMAT CURSULUI

Tema cursului: Tulburări generale ale funcțiilor vitale ale organismului în chirurgie.

Întrebări:

1. Definirea stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.

2. Măsuri de resuscitare în condiţii terminale. Ordinea efectuării măsurilor de resuscitare, criterii de eficacitate. Condiții de încetare a resuscitarii.

3. Boala post-resuscitare. Organizarea observării și îngrijirii pacienților. moartea biologică. Declaratie de deces.

4. Reguli pentru manipularea unui cadavru.

1. Definirea stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.

State terminale - stări patologice bazate pe creșterea hipoxiei tuturor țesuturilor (în primul rând a creierului), acidoză și intoxicație cu produse metabolice.

În timpul stărilor terminale, funcțiile sistemului cardiovascular, respirației, sistemului nervos central, rinichilor, ficatului, sistemului hormonal și metabolismului se deteriorează. Cea mai semnificativă este dispariția funcțiilor sistemului nervos central. Creșterea hipoxiei și anoxie ulterioară în celulele creierului (în primul rând cortexul cerebral) duc la modificări distructive ale celulelor sale. În principiu, aceste modificări sunt reversibile și, atunci când aportul tisular normal de oxigen este restabilit, nu duc la condiții care pun viața în pericol. Dar cu anoxie continuă, ele se transformă în modificări degenerative ireversibile, care sunt însoțite de hidroliza proteinelor și, în final, se dezvoltă autoliza lor. Țesuturile creierului și ale măduvei spinării sunt cele mai puțin rezistente la aceasta; doar 4-6 minute de anoxie sunt necesare pentru ca modificări ireversibile să apară în cortexul cerebral. Regiunea subcorticală și măduva spinării pot funcționa ceva mai mult. Severitatea stărilor terminale și durata acestora depind de severitatea și viteza de dezvoltare a hipoxiei și anoxiei.

Stările terminale includ:

Șoc sever (șoc de gradul IV)

comă transcendentală

Colaps

Stare preagonală

Pauza terminalului

Agonie

moarte clinică

Stările terminale în dezvoltarea lor au3 etape:

1. Stare preagonală;

– Pauza terminală (din moment ce nu se întâmplă întotdeauna, nu este inclusă în clasificare, dar ar trebui totuși luată în considerare);

2. O stare agonală;

3. Moarte clinică.

Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.

Moartea obișnuită, ca să spunem așa, constă în mai multe etape, înlocuindu-se succesivEtapele morții:

1. Stare predagonală . Se caracterizează prin tulburări profunde în activitatea sistemului nervos central, manifestate prin letargie a victimei, tensiune arterială scăzută, cianoză, paloare sau „marmorare” a pielii. Această afecțiune poate dura destul de mult, mai ales în contextul îngrijirii medicale. Pulsul și presiunea sunt scăzute sau nu sunt detectate deloc. În această etapă se întâmplă adesea pauză terminală. Se manifestă printr-o îmbunătățire bruscă pe termen scurt a conștienței: pacientul își recapătă cunoștința, poate cere o băutură, presiunea și pulsul sunt restabilite. Dar toate acestea sunt rămășițele capacităților compensatorii ale corpului adunate împreună. Pauza este scurtă, de câteva minute, după care începe etapa următoare.

2. Următoarea etapă -agonie . Ultima etapă a morții, în care se manifestă încă principalele funcții ale organismului în ansamblu - respirația, circulația sângelui și activitatea de conducere a sistemului nervos central. Agonia se caracterizează printr-o tulburare generală a funcțiilor corpului, astfel încât furnizarea țesuturilor cu substanțe nutritive, dar în principal oxigen, este redusă drastic. Creșterea hipoxiei duce la încetarea funcțiilor respiratorii și circulatorii, după care organismul trece în următoarea etapă a morții. Cu efecte distructive puternice asupra organismului, perioada agonală poate fi absentă (la fel ca și cea preagonală) sau poate dura pentru o perioadă scurtă de timp; cu unele tipuri și mecanisme de moarte, se poate întinde câteva ore sau chiar mai mult.

3. Următorul pas în procesul morții estemoarte clinică . În această etapă, funcțiile corpului în ansamblu au încetat deja, din acest moment se obișnuiește să se considere o persoană moartă. Cu toate acestea, procesele metabolice minime sunt păstrate în țesuturi care susțin viabilitatea acestora. Stadiul morții clinice se caracterizează prin faptul că o persoană decedată mai poate fi readusă la viață prin repornirea mecanismelor de respirație și circulație a sângelui. În condiții normale de cameră, durata acestei perioade este de 6-8 minute, care este determinată de timpul în care este posibilă restabilirea completă a funcțiilor cortexului cerebral.

4. moartea biologică - aceasta este etapa finală a morții organismului ca întreg, înlocuind moartea clinică. Se caracterizează prin modificări ireversibile ale sistemului nervos central, răspândindu-se treptat în alte țesuturi.

De la debutul morții clinice, în corpul uman încep să se dezvolte modificări post-morbide (post-mortem), care sunt cauzate de încetarea funcțiilor corpului ca sistem biologic. Ele există în paralel cu procesele de viață în curs de desfășurare în țesuturile individuale.

2. Măsuri de resuscitare în condiţii terminale. Ordinea efectuării măsurilor de resuscitare, criterii de eficacitate. Condiții de încetare a resuscitarii.

Distincția dintre moartea clinică (etapa reversibilă a morții) și moartea biologică (etapa ireversibilă a morții) a fost decisivă pentru dezvoltarea resuscitarii - o știință care studiază mecanismele morții și revigorării unui organism pe moarte. Termenul de „resuscitare” în sine a fost introdus pentru prima dată în 1961 de V. A. Negovsky la Congresul Internațional al Traumatologilor de la Budapesta. Anima - suflet, re - acțiune inversă, astfel - resuscitarea este întoarcerea forțată a sufletului în corp.

Formarea resuscitării în anii 1960 și 1970 este considerată de mulți un semn al schimbărilor revoluționare în medicină. Acest lucru se datorează depășirii criteriilor tradiționale ale morții umane - încetarea respirației și a bătăilor inimii - și atingerea nivelului de acceptare a unui nou criteriu - „moartea creierului”.

Metode și tehnică de IVL. Masaj direct și indirect al inimii. Criterii de eficacitate a resuscitarii.

Respirație artificială (ventilație pulmonară artificială - IVL). Nevoie de respiratie artificiala apare atunci când respirația este absentă sau perturbată în așa măsură încât amenință viața pacientului. Respirația artificială este o măsură urgentă de prim ajutor pentru înec, sufocare (asfixie în timpul spânzurării), șoc electric, căldură și insolație și unele otrăviri. În caz de deces clinic, adică în absența respirației spontane și a bătăilor inimii, respirația artificială se efectuează simultan cu un masaj cardiac. Durata respirației artificiale depinde de severitatea tulburărilor respiratorii și ar trebui să continue până când respirația complet spontană este restabilită. Dacă există semne evidente de deces, cum ar fi pete cadaverice, respirația artificială trebuie oprită.

Cea mai bună metodă de respirație artificială, desigur, este conectarea unor dispozitive speciale la căile respiratorii ale pacientului, care pot sufla pacientului până la 1000-1500 ml de aer proaspăt pentru fiecare respirație. Dar nespecialiștii, desigur, nu au astfel de dispozitive la îndemână. Vechile metode de respirație artificială (Sylvester, Schaeffer etc.), care se bazează pe diferite metode de compresie toracică, s-au dovedit a fi insuficient de eficiente, deoarece, în primul rând, nu asigură eliberarea căilor respiratorii din limba scufundată, iar în al doilea rând, cu ajutorul lor, nu intră în plămâni mai mult de 200-250 ml de aer într-o singură respirație.

În prezent, respirațiile gură la gură și gură la nas sunt recunoscute ca fiind cele mai eficiente metode de respirație artificială (vezi figura din stânga).

Salvatorul expiră cu forță aer din plămâni în plămânii pacientului, devenind temporar un aparat de respirație. Desigur, acesta nu este aerul proaspăt cu 21% oxigen pe care îl respirăm. Totuși, după cum au arătat studiile efectuate de resuscitatori, aerul expirat de o persoană sănătoasă conține încă 16-17% oxigen, care este suficient pentru a efectua respirația artificială cu drepturi depline, mai ales în condiții extreme.

Deci, dacă pacientul nu are propriile mișcări respiratorii, trebuie să începeți imediat respirația artificială! Dacă există vreo îndoială dacă victima respiră sau nu, ar trebui, fără ezitare, să începi să „respire pentru el” și să nu pierzi minute prețioase căutând o oglindă, aplicând-o pe gură etc.

Pentru a sufla „aerul expirației” în plămânii pacientului, salvatorul este obligat să atingă fața victimei cu buzele. Din motive igienice și etice, următoarea metodă poate fi considerată cea mai rațională:

1) luați o batistă sau orice altă bucată de pânză (de preferință tifon);

2) mușcă printr-o gaură din mijloc;

3) extinde-l cu degetele până la 2-3 cm;

4) se pune un șervețel cu orificiu pe nas sau gura pacientului (în funcție de metoda aleasă de I. d.); 5) apăsați-vă buzele strâns pe fața victimei prin țesut și suflați prin orificiul din acest țesut.

Respirația artificială „gura la gură:

1. Salvatorul stă pe partea laterală a capului victimei (de preferință în stânga). Dacă pacientul stă întins pe podea, trebuie să îngenunchezi.

2. Curăță rapid orofaringele victimei de vărsături. Dacă fălcile victimei sunt strâns comprimate, salvatorul le împinge în afară, dacă este necesar, folosind un instrument de expandare a gurii.

3. Apoi, punând o mână pe fruntea victimei, iar cealaltă pe ceafă, îndoiește (adică aruncă înapoi) capul pacientului, în timp ce gura, de regulă, se deschide. Pentru a stabiliza această poziție a corpului, este indicat să plasați o rolă din îmbrăcămintea victimei sub omoplați.

4. Salvatorul respiră adânc, își întârzie ușor expirația și, aplecându-se spre victimă, sigilează complet zona gurii sale cu buzele, creând, parcă, o cupolă etanșă peste aer. deschiderea gurii pacientului. În acest caz, nările pacientului trebuie strânse cu degetul mare și arătătorul mâinii întinse pe frunte, sau acoperite cu obrazul, ceea ce este mult mai dificil de făcut. Lipsa de etanșeitate este o greșeală comună în respirația artificială. În acest caz, scurgerea de aer prin nas sau colțurile gurii victimei anulează toate eforturile salvatorului.

După etanșare, salvatorul efectuează o expirație rapidă și puternică, suflând aer în căile respiratorii și plămânii pacientului. Expirația trebuie să dureze aproximativ 1 s și să ajungă la 1-1,5 litri în volum pentru a provoca o stimulare suficientă a centrului respirator. În acest caz, este necesar să se monitorizeze continuu dacă pieptul victimei se ridică bine în timpul inspirației artificiale. Dacă amplitudinea unor astfel de mișcări respiratorii este insuficientă, atunci volumul de aer suflat este mic sau limba se scufundă.

După terminarea expirației, salvatorul se dezleagă și eliberează gura victimei, în niciun caz oprind supraextensia capului acestuia, deoarece. în caz contrar, limba se va scufunda și nu va exista o expirație independentă cu drepturi depline. Expirația pacientului ar trebui să dureze aproximativ 2 secunde, în orice caz, este mai bine să fie de două ori mai lungă decât inhalarea. Într-o pauză înainte de următoarea respirație, salvatorul trebuie să ia 1-2 respirații obișnuite mici - expirație „pentru el însuși”. Ciclul se repetă mai întâi cu o frecvență de 10-12 pe minut.

Dacă o cantitate mare de aer intră nu în plămâni, ci în stomac, umflarea acestuia din urmă va face dificilă salvarea pacientului. Prin urmare, este indicat să-și elibereze periodic stomacul din aer, apăsând pe regiunea epigastrică (hipofizară).

Respirație artificială „gură la nas” efectuată dacă dinții pacientului sunt strânși sau există o leziune a buzelor sau maxilarelor. Salvatorul, punând o mână pe fruntea victimei, iar cealaltă pe bărbie, își hiperextinde capul și în același timp își apasă maxilarul inferior spre cel superior. Cu degetele mâinii susținând bărbia, el ar trebui să apese buza inferioară, sigilând astfel gura victimei. După o respirație adâncă, salvatorul acoperă nasul victimei cu buzele sale, creând aceeași cupolă etanșă deasupra lui. Apoi salvatorul efectuează o suflare puternică de aer prin nări (1-1,5 l), în timp ce urmărește mișcarea toracelui.

După încheierea inhalării artificiale, este necesar să se elibereze nu numai nasul, ci și gura pacientului, palatul moale poate împiedica scăparea aerului prin nas, iar atunci nu va exista deloc expirație când gura este închisă! Cu o astfel de expirare, este necesar să mențineți capul îndoit (adică, aruncat înapoi), altfel limba scufundată va interfera cu expirația. Durata expiratiei este de aproximativ 2 s. Într-o pauză, salvatorul ia 1-2 respirații mici - expirații „pentru el însuși”.

Respirația artificială trebuie efectuată fără întrerupere mai mult de 3-4 secunde, până când respirația spontană completă este restabilită sau până când apare un medic și dă alte instrucțiuni. Este necesar să se verifice în mod continuu eficacitatea respirației artificiale (umflarea bună a toracelui pacientului, absența balonării, rozarea treptată a pielii feței). Asigurați-vă în mod constant că vărsăturile nu apar în gură și nazofaringe, iar dacă acest lucru se întâmplă, înainte de următoarea respirație, un deget învelit într-o cârpă trebuie curățat prin gura căilor respiratorii ale victimei. Pe măsură ce se efectuează respirația artificială, salvatorul se poate simți amețit din cauza lipsei de dioxid de carbon din corpul său. Prin urmare, este mai bine ca doi salvatori să efectueze injecția de aer, schimbându-se după 2-3 minute. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci la fiecare 2-3 minute, respirațiile trebuie reduse la 4-5 pe minut, astfel încât în această perioadă nivelul de dioxid de carbon din sânge și creier să crească la persoana care efectuează respirația artificială.

Când se efectuează respirație artificială la o victimă cu stop respirator, este necesar să se verifice în fiecare minut dacă a avut și un stop cardiac. Pentru a face acest lucru, simțiți periodic pulsul cu două degete pe gât în triunghiul dintre trahee (cartilajul laringian, care se numește uneori mărul lui Adam) și mușchiul sternocleidomastoid (sternocleidomastoid). Salvatorul plasează două degete pe suprafața laterală a cartilajului laringian, după care le „alunecă” în golul dintre cartilaj și mușchiul sternocleidomastoid. În adâncurile acestui triunghi ar trebui să pulseze artera carotidă.

Dacă nu există pulsație pe artera carotidă, trebuie început imediat un masaj indirect al inimii, combinându-l cu respirația artificială. Dacă săriți peste momentul stopului cardiac și efectuați doar respirație artificială fără masaj cardiac timp de 1-2 minute, atunci, de regulă, nu va fi posibil să salvați victima.

IVL cu ajutorul echipamentelor - o conversație specială în orele practice.

Caracteristicile respirației artificiale la copii. Pentru a restabili respirația la copiii sub 1 an, ventilația artificială a plămânilor se efectuează conform metodei gură la gură și a nasului, la copiii mai mari de 1 an - conform metodei gură la gură. Ambele metode se efectuează în poziția copilului pe spate, pentru copiii sub 1 an se pune o rolă joasă (pătură pliată) sub spate sau partea superioară a corpului este ușor ridicată cu mâna adusă sub spate. , capul copilului este aruncat pe spate. Îngrijitorul respiră (profunzime!), acoperă ermetic gura și nasul copilului sau (la copiii cu vârsta peste 1 an) doar gura și suflă aer în căile respiratorii ale copilului, al cărui volum ar trebui să fie mai mic, cu cât copilul este mai mic (de exemplu, la un nou-născut este egal cu 30-40 ml). Cu un volum suficient de aer suflat și aer care intră în plămâni (și nu în stomac), apar mișcările pieptului. După ce ați terminat lovitura, trebuie să vă asigurați că pieptul se coboară. Injectarea unui volum excesiv de mare de aer pentru un copil poate duce la consecințe grave - ruperea alveolelor țesutului pulmonar și eliberarea de aer în cavitatea pleurală. Frecvența inspirațiilor ar trebui să corespundă frecvenței mișcărilor respiratorii legate de vârstă, care scade odată cu vârsta. În medie, frecvența respiratorie în 1 minut este la nou-născuți și copii de până la 4 luni. Viața - 40, la 4-6 luni. - 40-35, la 7 luni. - 2 ani - 35-30, la 2-4 ani - 30-25, la 4-6 ani - aproximativ 25, la 6-12 ani - 22-20, la 12-15 ani - 20- 18.

Masaj cardiac - o metodă de reluare și menținere artificială a circulației sanguine în organism prin contracții ritmice ale inimii, contribuind la deplasarea sângelui din cavitățile acestuia către vasele principale. Se aplică în cazurile de încetare bruscă a activității cardiace.

Indicațiile pentru masaj cardiac sunt determinate în primul rând de indicațiile generale de resuscitare, adică. în cazul în care există cel puțin cea mai mică șansă de a restabili nu numai activitatea cardiacă independentă, ci și toate celelalte funcții vitale ale corpului. Efectuarea masajului cardiac nu este indicată în absența circulației sângelui în organism pentru o perioadă lungă de timp (moarte biologică) și cu dezvoltarea unor modificări ireversibile în organe care nu pot fi înlocuite ulterior prin transplant. Este nepotrivit să se maseze inima dacă pacientul are leziuni ale organelor (în primul rând creierului) care sunt în mod clar incompatibile cu viața; cu stadii terminale stabilite precis și în prealabil ale bolilor oncologice și ale altor boli incurabile. Masajul cardiac nu este necesar, iar la oprirea bruscă a circulației sanguine poate fi restabilită folosind defibrilarea electrică în primele secunde de fibrilație ventriculară a inimii, stabilită în timpul monitorizării activității inimii pacientului, sau prin aplicarea unei lovituri sacadate în pieptul pacientului. zona de proiecție a inimii în caz de bruscă și documentată pe ecranul cardioscopului asistoliei sale.

Există masajul cardiac direct (deschis, transtoracic), efectuat cu una sau două mâini prin incizia toracică, și masajul cardiac indirect (închis, extern), realizat prin compresiuni ritmice toracice și compresiuni cardiace între stern și coloana vertebrală care sunt deplasat în sens anteroposterior.

Mecanism de acțiunemasaj cardiac direct constă în faptul că, atunci când inima este comprimată, sângele din cavitățile sale intră din ventriculul drept în trunchiul pulmonar și, în timp ce se efectuează ventilația artificială a plămânilor, este saturat cu oxigen în plămâni și revine în atriul stâng. și ventriculul stâng; Din ventriculul stâng, sângele oxigenat intră în circulația sistemică și, în consecință, în creier și inimă. Ca urmare, restabilirea resurselor energetice miocardice face posibilă reluarea contractilității inimii și a activității sale independente în timpul stopului circulator, ca urmare a asistolei ventriculilor inimii, precum și a fibrilației ventriculare, care este eliminată cu succes.

Masaj cardiac indirect poate fi executat atat cu maini umane cat si cu ajutorul unor aparate-masajere speciale.

Masajul direct al inimii este mai des mai eficient decât indirect, deoarece. vă permite să monitorizați direct starea inimii, să simțiți tonusul miocardului și să eliminați în timp util atonia acestuia prin injectarea de soluții intracardiace de adrenalină sau clorură de calciu, fără a deteriora ramurile arterelor coronare, deoarece este posibil să selectați vizual avascularul. regiune a inimii. Cu toate acestea, cu excepția câtorva situații (de exemplu, fracturi multiple de coaste, pierderi masive de sânge și incapacitatea de a elimina rapid hipovolemia - o inimă „goală”), trebuie preferat masajul indirect, deoarece. Pentru a efectua o toracotomie, chiar și într-o sală de operație, sunt necesare anumite condiții și timp, iar factorul timp în resuscitare este decisiv. Compresiunile toracice pot fi începute aproape imediat după detectarea stopului circulator și pot fi efectuate de orice persoană instruită anterior.

Controlul eficienței circulatorii , creat prin masaj cardiac, este determinat de trei semne: - apariția pulsației arterelor carotide în timp cu masajul,

constrângerea elevilor,

Și apariția respirațiilor independente.

Eficacitatea masajului cardiac indirect este asigurată de alegerea corectă a locului de aplicare a forței pe pieptul victimei (jumătatea inferioară a sternului imediat deasupra procesului xifoid).

Mâinile aparatului de masaj trebuie să fie poziționate corect (partea proximală a palmei unei mâini este plasată pe jumătatea inferioară a sternului, iar palma celeilalte este așezată pe spatele primei, perpendicular pe axa acesteia; degetele de la prima mână trebuie să fie ușor ridicată și să nu exercite presiune asupra pieptului victimei) (vezi. diagramele din stânga). Acestea ar trebui să fie îndreptate la articulațiile cotului. Masajul trebuie să stea suficient de sus (uneori pe scaun, scaun, suport, dacă pacientul stă întins pe un pat înalt sau pe masa de operație), ca și cum ar fi atârnat cu corpul peste victimă și ar pune presiune pe stern nu numai prin forța mâinilor, dar și greutatea corpului. Forța de apăsare trebuie să fie suficientă pentru a deplasa sternul spre coloană cu 4-6 cm. Ritmul masajului trebuie să fie astfel încât să asigure cel puțin 60 de compresii ale inimii într-un minut. Când resuscitarea este efectuată de două persoane, aparatul de masaj strânge pieptul de 5 ori cu o frecvență de aproximativ 1 dată în 1 s, după care al doilea asistent efectuează o expirație viguroasă și rapidă din gură către gura sau nasul victimei. În 1 minut, sunt efectuate 12 astfel de cicluri. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci modul specificat de resuscitare devine imposibil; resuscitatorul este forțat să efectueze un masaj cardiac indirect într-un ritm mai frecvent - aproximativ 15 compresii cardiace în 12 secunde, apoi se efectuează 2 lovituri viguroase de aer în plămâni în 3 secunde; Se efectuează 4 astfel de cicluri în 1 minut și, ca urmare, 60 de contracții ale inimii și 8 respirații. Un masaj indirect al inimii poate fi eficient numai atunci când este combinat cu ventilația pulmonară artificială.

Monitorizarea eficacității compresiilor toracice efectuate continuu pe parcursul implementarii sale. Pentru a face acest lucru, ridicați pleoapa superioară a pacientului cu un deget și monitorizați lățimea pupilei. Dacă în 60-90 s de masaj cardiac nu există nicio pulsație pe arterele carotide, pupila nu se strânge și nu apar mișcările respiratorii (chiar minime), este necesar să se analizeze dacă regulile pentru efectuarea unui masaj cardiac sunt cu strictețe, recurgeți la eliminarea medicală a atoniei miocardice sau mergeți (în funcție de condiții) la masaj cardiac direct.

Dacă există semne ale eficacității masajului indirect al inimii, dar nu există nicio tendință de a restabili activitatea cardiacă independentă, trebuie presupusă prezența fibrilației ventriculare a inimii, care este clarificată cu ajutorul electrocardiografiei. Conform tabloului oscilațiilor fibrilației, se determină stadiul fibrilației ventriculare a inimii și se stabilesc indicațiile de defibrilare, care ar trebui să fie cât mai devreme, dar nu premature.

Nerespectarea regulilor pentru efectuarea unui masaj cardiac indirect poate duce la complicații precum fractura coastelor, dezvoltarea pneumo- și hemotorace, ruptură hepatică etc.

Sunt catevadiferențe în compresiile toracice la adulți, copii și nou-născuți . Pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani, se poate efectua cu o singură mână, pentru nou-născuți - cu două degete, dar într-un ritm mai frecvent (90 la 1 min în combinație cu 20 de respirații de aer în plămâni la 1 min).

3. Boala post-resuscitare. Organizarea observării și îngrijirii pacienților. moartea biologică. Declaratie de deces.

Dacă măsurile de resuscitare sunt eficiente și pacientul își revine respirația spontană și contracțiile cardiace. El intră într-o perioadăboala post-resuscitare.

Perioada post-resuscitare.

În perioada post-resuscitare se disting mai multe etape:

1. Etapa de stabilizare temporară a funcțiilor are loc la 10-12 ore după începerea resuscitării și se caracterizează prin apariția conștiinței, stabilizarea respirației, circulația sângelui și metabolismul. Indiferent de prognoza ulterioară, starea pacientului se îmbunătățește.

2. Etapa de deteriorare repetată a stării începe la sfârșitul primei zile, începutul celei de-a doua zile. Starea generală a pacientului se înrăutățește, hipoxia crește din cauza insuficienței respiratorii, se dezvoltă hipercoagularea, hipovolemie datorită pierderii de plasmă cu permeabilitate vasculară crescută. Microtromboza și embolia adipoasă afectează microperfuzia organelor interne. În acest stadiu, se dezvoltă o serie de sindroame severe, din care se formează „boala post-resuscitare” și poate apărea moartea întârziată.

3. Etapa de normalizare a funcţiilor.

moartea biologică. Declaratie de deces.

moartea biologică (sau moartea adevărată) este o încetare ireversibilă a proceselor fiziologice din celule și țesuturi. Terminarea ireversibilă este de obicei înțeleasă ca o terminare „ireversibilă în cadrul tehnologiilor medicale moderne” a proceselor. De-a lungul timpului, posibilitățile medicinei pentru resuscitarea pacienților decedați se schimbă, drept urmare granița morții este împinsă în viitor. Din punctul de vedere al oamenilor de știință - susținători ai crioniciei și nanomedicinei, majoritatea oamenilor care mor acum pot fi reînviați în viitor dacă structura creierului lor este păstrată acum.

La din timp semne de moarte biologică pete cadavericecu localizare în locuri înclinate ale corpului, atunci existărigor mortis , apoi relaxare cadaverică, descompunere cadaverică . Rigoarea mortis și descompunerea cadaverică încep de obicei cu mușchii feței și ai membrelor superioare. Timpul de apariție și durata acestor semne depind de fundalul inițial, temperatura și umiditatea mediului ambiant, motivele dezvoltării modificărilor ireversibile în organism.

Moartea biologică a subiectului nu înseamnă moartea biologică simultană a țesuturilor și organelor care alcătuiesc corpul său. Timpul până la moarte al țesuturilor care alcătuiesc corpul uman este determinat în principal de capacitatea lor de a supraviețui în condiții de hipoxie și anoxie. În diferite țesuturi și organe, această capacitate este diferită. Cea mai scurtă durată de viață în condiții anoxice se observă în țesutul cerebral, mai precis, în cortexul cerebral și structurile subcorticale. Secțiunile de tulpină și măduva spinării au o rezistență mai mare, sau mai degrabă rezistență la anoxie. Alte țesuturi ale corpului uman au această proprietate într-un grad mai pronunțat. Astfel, inima își păstrează viabilitatea timp de 1,5-2 ore după debutul morții biologice. Rinichii, ficatul și unele alte organe rămân viabile până la 3-4 ore. Țesutul muscular, pielea și unele alte țesuturi pot fi viabile până la 5-6 ore după debutul morții biologice. Țesutul osos, fiind cel mai inert țesut al corpului uman, își păstrează vitalitatea până la câteva zile. Fenomenul de supraviețuire a organelor și țesuturilor corpului uman este asociat cu posibilitatea transplantului lor, iar cu cât mai devreme după debutul morții biologice organele sunt îndepărtate pentru transplant, cu atât sunt mai viabile, cu atât este mai mare probabilitatea de succes în continuare. functioneaza intr-un alt organism.

2. Hainele se scot de pe cadavru, se pun pe spate o targă special concepută cu genunchii îndoiți, se închid pleoapele, se leagă maxilarul inferior, se acoperă cu un cearșaf și se duc în camera sanitară a secției timp de 2 ore. (până apar pete cadaverice).

3. Abia după aceea, asistenta își notează pe șoldul defunctului numele de familie, inițialele, numărul istoric al cazului și cadavrul este dus la morgă.

4. Lucrurile și valorile se predau rudelor sau rudelor defunctului la primire, conform inventarului întocmit la momentul decesului pacientului și atestat prin cel puțin 3 semnături (mesestra, asistent medical, medic de gardă).

5. Toată lenjeria de pat din patul defunctului este dată pentru dezinfecție. Patul, noptiera se sterg cu o solutie de 5% de cloramina B, vasul de noptiera este inmuiat intr-o solutie de 5% de cloramina B.

6. În timpul zilei, nu se obișnuiește să se așeze pacienții nou internați pe patul în care pacientul a decedat recent.

7. Este necesară raportarea decesului unui pacient la secția de internare a spitalului, la rudele defunctului și în lipsa rudelor, precum și în caz de moarte subită, a cărei cauză nu este clară. suficient - la departamentul de poliție.

Tema 11. Rănile și vindecarea rănilor. Definirea plăgii și simptomatologia plăgii. Tipuri de răni. Conceptul de răni simple, multiple, combinate și combinate. Fazele cursului procesului de rană. Tipuri de vindecare a rănilor. Principii de prim ajutor pentru răni. Tratamentul chirurgical primar al rănilor, tipurile sale. Tratament chirurgical secundar. Închiderea plăgii prin grefa de piele.

Plăgi purulente primare și secundare. Semne generale și locale de supurație a plăgii. Tratamentul unei plăgi purulente în funcție de faza cursului procesului de rană. Utilizarea enzimelor proteolitice. Metode suplimentare de tratament al rănilor purulente.

Tema 12. Tulburări generale ale vieții la pacientul chirurgical. Evaluarea clinică a stării generale a pacienților. Tipuri de afecțiuni generale ale organismului la pacienții operați: stări terminale, șoc, pierderi acute de sânge, insuficiență respiratorie acută, insuficiență cardiacă acută, disfuncție a tubului digestiv, insuficiență renală acută, tulburări hemoreologice, intoxicații endogene. Scala de comă Glasgow.

Tipuri, simptome și diagnostic de stări terminale: preagonie, agonie, moarte clinică. Semne de moarte biologică. Primul ajutor în caz de încetare a respirației și a circulației. Criterii de eficacitate a revitalizării. Monitorizarea sistemelor de control. Indicații pentru întreruperea resuscitării cardiopulmonare.

Șoc - cauze, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, faze și stadii ale șocului chirurgical. Primul ajutor pentru șoc. Terapia complexă a șocului. Criterii de succes în tratarea șocului. Prevenirea șocului operațional. Conceptul de șoc de altă etiologie: șoc hemoragic, șoc cardiogen, șoc anafilactic, șoc septic. Îngrijire intensivă a consecințelor pierderii acute și cronice de sânge. Conceptul de hipoventilație. Diagnosticul insuficienței funcției de respirație externă. Echipament pentru ventilație pulmonară artificială (IVL). Indicații pentru efectuarea și efectuarea IVL. Traheostomie, îngrijire de traheostomie. Diagnosticul și terapia intensivă a tulburărilor funcției motor-evacuative a tubului digestiv. Diagnosticul principalelor sindroame de încălcare a stării hidro-electrolitice și acido-bazice. Principii de elaborare a unui program corector. Terapia intensivă a tulburărilor sistemului de coagulare. Diagnosticul și terapia intensivă a intoxicațiilor exogene. Nutriția parenterală ca componentă a terapiei intensive.

Tema 13. Leziuni mecanice. Fracturi și luxații. Conceptul de traumă. Tipuri de leziuni și clasificare a leziunilor. Conceptul de leziuni izolate, multiple, combinate și combinate. Prevenirea medicală a traumatismului. Complicații și pericole ale rănilor: imediate, imediate și tardive. Principii generale pentru diagnosticarea leziunilor traumatice, primul ajutor și tratament. Prevenirea nespecifică și specifică a complicațiilor infecțioase.

Traumatisme mecanice.Tipuri de traumatisme mecanice: închise (subcutanate) și deschise (plagi). Leziuni mecanice închise ale țesuturilor moi: vânătăi, entorse și rupturi (subcutanate), comoții și compresii, sindrom de compresie prelungită. Primul ajutor și tratamentul leziunilor închise ale țesuturilor moi.

Tipuri de leziuni mecanice ale tendoanelor, oaselor și articulațiilor. Ligamente și tendoane rupte. Luxații traumatice. Echimoze articulare, hemartroză, prim ajutor și tratament. Fracturi osoase. Clasificare. Simptomele clinice ale fracturilor. Fundamentele diagnosticului cu raze X a luxațiilor și fracturilor. Conceptul de vindecare a fracturilor. Procesul de formare a oaselor. Primul ajutor pentru fracturi închise și deschise. Complicațiile fracturilor traumatice: șoc, embolie grasă, pierderea acută de sânge, dezvoltarea infecției și prevenirea acestora. Primul ajutor pentru fracturile coloanei vertebrale cu și fără leziune a măduvei spinării. Primul ajutor „pentru fracturile oaselor pelvine cu și fără afectare a organelor pelvine. Imobilizarea transportului - scopuri, obiective și principii. Tipuri de imobilizare transport. Atele standard. Principii tratament fractură: repoziționare, imobilizare, tratament chirurgical. Conceptul de bandaje de ipsos.gips.Reguli de bază pentru aplicarea gipsurilor Principalele tipuri de gipsuri Instrumente și tehnici de îndepărtare a gipsului Complicații în tratamentul fracturilor Conceptul de ortopedie și protetică.

Conceptul de leziune cerebrală traumatică, clasificare. Principalele pericole ale leziunilor capului care reprezintă o amenințare pentru viața pacienților. Sarcini de prim ajutor în caz de răni la cap. Măsuri pentru implementarea lor. Caracteristicile transportului pacienților.

Tipuri de leziuni toracice: deschise, închise, cu și fără afectarea bazei osoase a toracelui, cu și fără afectare a organelor interne, unilaterale și bilaterale. Conceptul de pneumotorax. Tipuri de pneumotorax: deschis, închis, valvular (încordat) extern și intern. Primul ajutor și caracteristicile de transport pentru pneumotorax tensionat, hemoptizie, corpi străini în plămâni, leziuni deschise și închise ale plămânilor, inimii și vaselor principale. Caracteristici ale rănilor împușcate în piept, primul ajutor, transportul victimei.

Leziuni abdominale cu și fără încălcarea integrității peretelui abdominal, a organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal. Sarcini de prim ajutor pentru traumatisme abdominale. Caracteristici de prim ajutor și transport în caz de prolaps al organelor abdominale în rană. Caracteristici ale rănilor împușcate ale abdomenului. Complicații ale leziunilor traumatice ale abdomenului: anemie acută, peritonită.

Caracteristici ale tacticii medicale în ambulatoriu.

Tema 14. Daune termice, chimice și radiații. Leziuni electrice. Combustiologia este o ramură a chirurgiei care studiază leziunile termice și consecințele acestora.

Arsuri. Clasificarea arsurilor. Recunoașterea adâncimii arsurilor. Determinarea zonei de ardere. Metode de prognostic pentru determinarea severității arsurilor.

Primul ajutor pentru arsuri. Tratamentul chirurgical primar al suprafetei arsuri: anestezie, asepsie, tehnica chirurgicala. Metode de tratament de tratare locală a arsurilor.: deschis, închis, mixt. Transplant de piele. Terapie antimicrobiană (sulfonamide, antibiotice, seruri). Tratamentul ambulatoriu al arsurilor: indicatii, contraindicatii, metode. Chirurgia restaurativă și plastică a deformărilor cicatrici post-arsuri.

Boala arsurilor: 4 perioade de dezvoltare și curs. Principii generale ale terapiei prin perfuzie pentru diferite perioade de boală de arsuri, nutriție enterală și îngrijirea pacientului.

Tipuri de arsuri prin radiații. Caracteristici de prim ajutor pentru arsuri cu radiații. Fazele manifestărilor locale ale arsurilor prin radiații. Tratamentul arsurilor prin radiații (prim ajutor și tratament suplimentar).

Rănire la rece. Tipuri de leziuni la frig: frecvente - îngheț și răcire; local - degeraturi. Prevenirea rănirii la frig în timp de pace și de război. Simptome de îngheț și frisoane, primul ajutor pentru acestea și tratament suplimentar.

Clasificarea degerăturilor pe grade. Evoluția clinică a degerăturilor: perioadele pre-reactive și reactive ale bolii.

Primul ajutor pentru degerături în perioada pre-reactivă. Tratamentul general și local al degerăturilor în perioada reactivă, în funcție de gradul de deteriorare. 0 "terapie complexă generală pentru victimele leziunilor cauzate de frig. Prevenirea tetanosului și infecției purulente, caracteristici de nutriție și îngrijire.

Leziuni electrice Efectul curentului electric asupra corpului uman. Conceptul de electropatologie. Efectul local și general al curentului electric. Primul ajutor pentru vătămări electrice. Caracteristici ale examinării ulterioare și ale tratamentului patologiei locale și generale. Fulgera. Manifestări locale și generale. Primul ajutor.

Arsuri chimice.Expunerea la substanțe chimice caustice de pe țesături. Caracteristici ale manifestării locale. Primul ajutor pentru arsurile chimice ale pielii, cavității bucale, esofagului, stomacului. Complicațiile și consecințele arsurilor esofagului.

Caracteristici ale tacticii medicale în ambulatoriu.

Tema 15. Fundamentele chirurgiei purulent-septice.Întrebări generale ale infecției chirurgicale Conceptul de infecție chirurgicală. Clasificarea infecției chirurgicale: purulentă acută și cronică (aerobă), anaerobă acută, specifică acută și cronică. Conceptul de infecție mixtă.

Manifestări locale și generale ale bolilor purulent-septice. Febră purulent-resorbtivă. Caracteristicile asepsiei în chirurgia purulent-septică. Principii moderne de prevenire și tratare a bolilor purulente. Tratament local neoperator și chirurgical. Principii generale ale tehnicii intervențiilor chirurgicale. Metode moderne de tratament a focarului purulent și metode de management postoperator. Tratamentul general al bolilor purulente: terapie antibacteriană rațională, imunoterapie, terapie complexă prin perfuzie, terapie hormonală și enzimatică, terapie simptomatică.

Infecție chirurgicală aerobă acută . principalii patogeni. Modalități de infectare. Patogeneza inflamației purulente. Etapele dezvoltării bolilor purulent-inflamatorii. Clasificarea bolilor purulente acute. manifestări locale.

Infecție chirurgicală aerobă cronică. Motive pentru dezvoltare. Caracteristicile manifestării. Complicații: amiloidoză, epuizarea plăgii.

Infecție chirurgicală anaerobă acută. Conceptul de infecție anaerobă clostridiană și non-clostridiană. principalii patogeni. Condiții și factori care contribuie la apariția gangrenei anaerobe și a flegmonului. perioadă de incubație. forme clinice. Prevenirea și tratamentul cuprinzător al infecției anaerobe clostridiene. Utilizarea oxigenoterapiei hiperbare. Prevenirea răspândirii nosocomiale a infecției anaerobe.

Locul infecției anaerobe non-clostridiene în structura generală a infecției chirurgicale. Agenții patogeni. Infecție anaerobă endogenă. Frecvența infecției anaerobe non-clostridiene. Cele mai caracteristice semne clinice: locale și generale. Prevenirea și tratamentul (local și general) al infecției chirurgicale anaerobe.

Subiectul 16. Infecție acută purulentă nespecifică. Chirurgie purulentă a pielii și țesutului subcutanat.Tipuri de boli purulente ale pielii: acnee, ostiofoliculită, foliculită, furuncul și furunculoză, carbuncle, hidradenită, erizipel, erizipeloid, piodermie periplagă. Clinica, caracteristicile cursului și tratament. Tipuri de boli purulent-inflamatorii ale țesutului subcutanat: abces, celulită, flegmon. Clinica, diagnostic, tratament local si general. Posibile complicații. Boli purulente ale vaselor limfatice și de sânge.

Chirurgia purulentă a mâinii Conceptul de panaritium. Tipuri de panaritium. Furunculii și carbunculii mâinii. Tendovaginită purulentă. Inflamație purulentă a palmei. Inflamație purulentă a dosului mâinii. Tipuri speciale de panaritium. Principii de diagnostic și tratament (local și general). Prevenirea bolilor purulente ale mâinii.

Chirurgie purulentă a spațiilor celulare . Flegmonul gâtului. Flegmonul axilar și subpectoral. Flegmonul subfascial și intermuscular al extremităților. Flegmonul piciorului. Mediastinita purulentă. Procese purulente în țesutul spațiului retroperitoneal și pelvis. Paranefrită purulentă. Paraproctită acută purulentă și cronică. Cauze, simptome, diagnostic, principii de tratament local și general.

Chirurgia purulentă a organelor glandulare.Parotita purulentă. Factori predispozanți, semne clinice, metode de prevenire și tratament.

Mastita purulentă acută și cronică. Simptomele, prevenirea, tratamentul mastitei acute postpartum lactaționale.

Boli purulente ale altor organe glandulare (pancreatită, prostatita etc.).

Chirurgia purulentă a cavităților seroase Introducere în etiologia, manifestările clinice și principiile tratamentului meningitei purulente și abceselor cerebrale. Pleurezie acută purulentă și empiem pleural. Pericardită. Boli purulente ale plămânilor: abces și gangrenă pulmonară, boli cronice supurative ale plămânilor. Idei generale despre cauze, simptome, diagnostic și tratament (conservator și operator).

Boli purulente ale peritoneului și organelor abdominale. Peritonita acuta. Clasificare. Etiologie și patogeneză. Simptomatologie și diagnostic. Tulburări generale în organism în peritonita acută. Principii de tratament. Primul ajutor pentru bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale.