Echilibrul de apă și electroliți este un mecanic al sănătății. Echilibrul hidric al organismului: cauzele perturbării și metodele de recuperare Tulburări electrolitice care

Încălcarea echilibrului apă-electroliți în organism are loc în următoarele situații:

• Cu suprahidratare - acumulare excesivă de apă în organism și eliberarea ei lentă. Mediul fluid începe să se acumuleze în spațiul intercelular și din această cauză, nivelul său în interiorul celulei începe să crească și se umflă. Dacă suprahidratarea activează celulele nervoase, atunci apar convulsii și centrii nervoși sunt excitați.
• Cu deshidratare - o lipsă de umiditate sau deshidratare, sângele începe să se îngroașă, din cauza vâscozității, se formează cheaguri de sânge și fluxul de sânge către țesuturi și organe este perturbat. Cu lipsa acestuia în organism peste 20% din greutatea corporală, apare moartea.

Se manifesta prin scaderea greutatii corporale, uscarea pielii, a corneei. Cu un nivel ridicat de deficiență, pielea poate fi adunată în pliuri, țesutul gras subcutanat este similar ca consistență cu aluatul, ochii se scufundă. De asemenea, procentul de sânge circulant scade, acest lucru se manifestă prin următoarele simptome:

• trăsăturile feței sunt ascuțite;
• cianoza buzelor și plăcilor unghiilor;
• mâinile și picioarele sunt reci;
• presiunea scade, pulsul este slab și frecvent;
• hipofuncție a rinichilor, un nivel ridicat de baze azotate ca urmare a metabolismului proteic afectat;
• perturbarea inimii, depresia respiratorie (după Kussmaul), vărsăturile sunt posibile.

Deshidratarea izotonică este adesea înregistrată - apa și sodiul se pierd în proporții egale. O afecțiune similară este frecventă în intoxicația acută - volumul necesar de lichid și electroliți se pierde în timpul vărsăturilor și diareei.

Cod ICD-10

E87 Alte tulburări ale echilibrului apă-sare și acido-bazic

Simptomele dezechilibrului apă-electroliți

Primele simptome ale unei încălcări a echilibrului apă-electroliți depind de ce proces patologic are loc în organism (hidratare, deshidratare). Aceasta este setea crescută și edem, vărsături, diaree. Echilibrul acido-bazic alterat, tensiune arterială scăzută, bătăi neregulate ale inimii sunt adesea observate. Aceste semne nu pot fi neglijate, deoarece duc la stop cardiac și deces dacă asistența medicală nu este acordată la timp.

Cu o lipsă de calciu în sânge, apar crampe ale mușchilor netezi, un spasm al laringelui și al vaselor mari este deosebit de periculos. Cu o creștere a conținutului de Ca - durere în stomac, sete, vărsături, urinare crescută, inhibarea circulației sângelui.

Lipsa K se manifestă prin atonie, alcaloză, insuficiență renală cronică, patologii cerebrale, obstrucție intestinală, fibrilație ventriculară și alte modificări ale ritmului cardiac. O creștere a potasiului se manifestă prin paralizie ascendentă, greață și vărsături. Pericolul acestei afecțiuni este ca fibrilația ventriculară și stopul atrial să se dezvolte rapid.

Mg ridicat în sânge apare cu disfuncție renală, abuz de antiacide. Apar greața, vărsăturile, temperatura crește, ritmul cardiac încetinește.

Simptomele dezechilibrului echilibrului hidric și electrolitic indică faptul că afecțiunile descrise necesită asistență medicală imediată pentru a evita complicații și mai grave și deces.

Diagnosticarea încălcării echilibrului apă-electroliți

Diagnosticul dezechilibrului în apă și echilibru electrolitic la admiterea inițială se efectuează aproximativ, tratamentul suplimentar depinde de răspunsul organismului la introducerea de electroliți, medicamente anti-șoc (în funcție de severitatea afecțiunii).

Informațiile necesare despre o persoană și starea ei de sănătate la spitalizare se stabilesc prin:

• Istorie. În timpul anchetei (dacă pacientul este conștient), date despre tulburările existente în metabolismul apă-sare (ulcer peptic, diaree, îngustarea pilorului, unele forme de colită ulceroasă, infecții intestinale severe, deshidratare de altă etiologie, ascită, o dietă cu un conţinut scăzut de sare) sunt clarificate.
• Stabilirea gradului de exacerbare a bolii actuale și măsuri suplimentare pentru eliminarea complicațiilor.
• Analize generale, serologice și bacteriologice de sânge pentru a identifica și confirma cauza principală a stării patologice actuale. De asemenea, sunt prescrise teste instrumentale și de laborator suplimentare pentru a clarifica cauza stării de rău.

Diagnosticarea în timp util a unei încălcări a echilibrului apă-electroliți face posibilă identificarea severității încălcării cât mai curând posibil și organizarea unui tratament adecvat în timp util.

Tratamentul dezechilibrului hidric și al echilibrului electrolitic

Tratamentul dezechilibrului în echilibrul hidric și electrolitic ar trebui să aibă loc conform următoarei scheme:

• Eliminați probabilitatea dezvoltării progresive a unei afecțiuni care pune viața în pericol:
  • sângerare, pierdere acută de sânge;
  • eliminarea hipovolemiei;
  • elimina hiper- sau hipokaliemia.
• Reluați metabolismul normal apă-sare. Cel mai adesea, pentru normalizarea metabolismului apă-sare, sunt prescrise următoarele medicamente: NaCl 0,9%, soluție de glucoză 5%, 10%, 20%, 40%, soluții poliionice (soluție Ringer-Locke, lactasol, soluție Hartman etc.). ), masa eritrocitară, poliglucină, sodă 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% etc.
• Pentru prevenirea eventualelor complicații de natură iatrogenă (epilepsie, insuficiență cardiacă, în special cu administrarea de preparate cu sodiu).
• Dacă este necesar, în paralel cu administrarea intravenoasă a medicamentelor, efectuați terapia dietetică.
• Odată cu administrarea intravenoasă de soluții saline, este necesar să se controleze nivelul de VCO, CBS, controlul hemodinamicii și monitorizarea funcției renale.

Un punct important este că, înainte de începerea administrării intravenoase a componentelor saline, este necesar să se calculeze pierderea probabilă de lichid și să se elaboreze un plan pentru restabilirea unui VOS normal. Pierderea se calculează folosind formulele:

Apă (mmol) = 0,6 x Greutate (kg) x (140 / Na adevărat (mmol / L) + glucoză / 2 (mmol / L)),

unde 0,6 x Greutate (kg) este cantitatea de apă din corp

140 - mediu% Na (normă)

Na ist - adevărata concentrație de sodiu.

Deficitul de apă (l) = (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Greutate (kg),

unde 0,2 x Greutate (kg) este volumul lichidului extracelular

HtN = 40 pentru femei, 43 pentru bărbați.

• Conținut de electroliți - 0,2 x Greutate x (Normă (mmol / l) - conținut real (mmol / l).

Prevenirea dezechilibrului în echilibrul hidric și electrolitic

Prevenirea dezechilibrului în echilibrul apă-electrolitic constă în menținerea unui echilibru apă-sare normal. Metabolismul sării poate fi perturbat nu numai în patologiile severe (arsuri de gradul 3-4, ulcer gastric, colită ulceroasă, pierderi acute de sânge, intoxicații alimentare, boli infecțioase ale tractului gastrointestinal, tulburări psihice însoțite de malnutriție - bulimie, anorexie etc.) , dar și cu transpirație excesivă, însoțită de supraîncălzire, utilizarea sistematică necontrolată a diureticelor, alimentație prelungită fără sare.

În scopuri profilactice, merită să monitorizați starea de sănătate, să controlați cursul bolilor existente care pot provoca un dezechilibru de sare, să nu vă prescrieți medicamente care afectează tranzitul lichidului, să umpleți aportul zilnic necesar de lichide în condiții apropiate de deshidratare, și să mănânce corect și într-o manieră echilibrată.

Prevenirea dezechilibrului hidric și electrolitic constă și în alimentația corectă - folosirea fulgii de ovăz, bananelor, pieptului de pui, morcovilor, nucilor, caiselor uscate, smochinelor, strugurilor și sucului de portocale nu este numai utilă în sine, ci ajută și la menținerea acestora. echilibrul corect de săruri și oligoelemente...

Electroliții sunt ioni din corpul uman care conțin sarcini electrice. Cei mai cunoscuți patru electroliți din corpul uman sunt sodiul, potasiul, calciul și magneziul. Ele joaca un rol cheie in asigurarea functionarii normale a organismului. Dacă credeți că ați putea suferi de dezechilibre electrolitice, citiți acest articol pentru a afla despre simptomele acestei tulburări și despre cum să o tratați.

Pași

Evaluați nivelul electroliților

Cei mai des întâlniți electroliți sunt sodiul, potasiul, calciul și magneziul. Când echilibrul nivelurilor acestor electroliți din corpul tău este dezechilibrat, se numește dezechilibru electrolitic.

Observați simptomele deficienței de sodiu în corpul dumneavoastră. Sodiul este unul dintre cei mai abundenți electroliți din corpul uman. Când nivelul electroliților este în echilibru, sângele conține 135-145 mmol / L de sodiu. Cel mai mult sodiu îl obțineți din alimentele sărate. Prin urmare, atunci când nivelurile de sodiu din corpul tău sunt scăzute (numită hiponatremie), ai poftă de alimente sărate.

• Simptome: Vei pofti de alimente sarate. Alte simptome ale hiponatremiei includ oboseală extremă, slăbiciune musculară și urinare crescută.
• Când nivelul de sodiu scade prea mult, poți avea un atac de cord, incapacitatea de a respira și chiar să intri în comă. Cu toate acestea, aceste simptome apar doar în situații extreme.

1. Fiți conștienți de simptomele excesului de sodiu în corpul dumneavoastră. După cum sa menționat deja, conținutul normal de sodiu din sânge este de 135-145 mmol / L. Când cantitatea de sodiu depășește 145 mmol / L, se numește hipernatremie. Pierderea de lichide prin vărsături, diaree și arsuri poate duce la această afecțiune. De asemenea, puteți obține prea mult sodiu dacă nu beți suficientă apă sau mâncați prea multă mâncare sărată.

   • Simptome: Îți va fi sete și gura ta va fi foarte uscată. Este posibil să observați că mușchii dvs. încep să se zvâcnească, să se simtă iritabili și ar putea avea dificultăți de respirație.
   • Cu un exces extrem de sodiu, este posibil să aveți convulsii și scăderea nivelului de conștiență.

2. Atenție la deficitul de potasiu. 98% din potasiul organismului este conținut în celule, iar sângele tău conține 3,5-5 mmol / L de potasiu. Potasiul contribuie la mișcarea scheletică și musculară sănătoasă și la funcționarea normală a inimii. Hipokaliemia înseamnă o cantitate scăzută de potasiu în organism (mai puțin de 3,5 mmol / L). Acest lucru se poate întâmpla atunci când transpirați prea mult în timpul exercițiilor fizice sau dacă luați laxative.

   • Simptome: Te vei simți obosit și slăbit. De asemenea, este posibil să aveți constipație, crampe la picioare și scăderea reflexelor tendinoase.
   • Dacă aveți un deficit sever de potasiu, este posibil să aveți o bătăi neregulate ale inimii, cunoscută și sub numele de aritmie.

3. Acordați atenție slăbiciunii musculare, deoarece aceasta ar putea fi un semn de exces de potasiu. De obicei, doar un fel de boală, cum ar fi insuficiența renală și diabetul zaharat, pot duce la un exces de potasiu.

   • Simptome: Vă veți simți foarte slăbit deoarece prea mult potasiu duce la slăbiciune musculară. De asemenea, este posibil să simțiți furnicături și amorțeală în mușchi. În unele cazuri, puteți experimenta și tulburarea conștiinței.
   • Nivelurile sever excesive de potasiu pot provoca bătăi neregulate ale inimii, care, în cele mai severe cazuri, pot duce la un atac de cord.

4. Urmăriți semnele de deficit de calciu. Calciul poate fi cel mai cunoscut electrolit. Se găsește în majoritatea produselor lactate și întărește oasele și dinții. Nivelul normal de calciu din sânge este de 2,25-2,5 mmol/L. Când nivelul de calciu scade sub acest nivel, dezvoltați hipocalcemie.

   • Simptome: Hipocalcemia poate provoca crampe musculare și tremor. Oasele tale pot deveni fragile și slabe.
   • Este posibil să aveți bătăi neregulate ale inimii sau convulsii dacă nivelul de calciu este prea scăzut pentru o perioadă lungă de timp.

5. Urmăriți simptomele excesului de calciu în corpul dumneavoastră. Când nivelul de calciu din sânge depășește 2,5 mmol / L, se numește hipercalcemie. Hormonul paratiroidian (hormonul paratiroidian) este responsabil pentru producerea de calciu în organism. Când hormonul paratiroidian devine prea activ (în hiperparatiroidism), în organism se formează calciu în exces. Se poate întâmpla și din cauza perioadelor lungi de imobilizare.

   • Simptome: Hipercalcemia ușoară (un ușor exces de calciu în sânge) de obicei nu are simptome. Cu toate acestea, dacă nivelul de calciu continuă să crească, este posibil să aveți slăbiciune, dureri osoase și constipație.
   • În cazurile severe, puteți dezvolta pietre la rinichi dacă lăsați hipercalcemia netratată.

6. Atenție la nivelurile scăzute de magneziu când sunteți în spital. Magneziul este al patrulea cel mai abundent electrolit din corpul tău. Conținutul mediu de magneziu din corpul uman este de 24 g, iar 53% din această cantitate se află în oase. Hipomagnezemia este frecvent observată la persoanele care au fost spitalizate și foarte rar la persoanele care nu sunt spitalizate.

   • Simptome: Simptomele includ tremurături ușoare, confuzie și dificultăți la înghițire.
   • Simptomele severe includ dificultăți de respirație, anorexie și convulsii.

7. Fiți conștienți de faptul că excesul de magneziu este rar și la persoanele care nu sunt spitalizate. Hipermagnezemia este o afecțiune în care se formează un exces de magneziu în corpul uman. Aceasta este o afecțiune foarte rară și, de obicei, apare numai la persoanele care sunt spitalizate. Deshidratarea, cancerul osos, dezechilibrele hormonale și insuficiența renală sunt cele mai frecvente cauze ale hipermagnezemiei.

   • Simptome: Pielea dumneavoastră poate deveni roșie și caldă la atingere. De asemenea, este posibil să aveți reflexe reduse, slăbiciune și vărsături.
   • Simptomele severe includ comă, paralizie și sindrom de hipoventilație. De asemenea, este posibilă încetinirea ritmului cardiac.

   Tratamentul dezechilibrului electrolitic

   1. Creșteți nivelul de sodiu.În primul rând: odihnește-te, normalizează-ți respirația și relaxează-te. Sunt șanse să ai nevoie doar să mănânci ceva sărat, așa că stai jos și mănâncă. Simptomele ușoare ale deficitului de sodiu încep de obicei pentru că nu ați mâncat nimic sărat de mult timp. De asemenea, puteți bea o băutură bogată în electroliți.

      Reduceți nivelul de sodiu. Așează-te și bea un pahar cu apă. Cele mai multe dintre simptomele asociate cu excesul de sodiu sunt cauzate de consumul prea mult de alimente sarate. Bea multă apă până îți este complet sete. Vărsăturile pot duce și la deshidratare, așa că dacă simțiți greață, abordați cauza greaței și aveți grijă la ceea ce mâncați.

      • Dacă începeți să aveți convulsii, chemați o ambulanță.

   2. Creșteți nivelul de potasiu. Dacă deficiența de potasiu este cauzată de transpirație excesivă sau vărsături, bea multe lichide pentru a-ți rehidrata corpul. Dacă aveți simptome de hipokaliemie în timpul exercițiilor fizice, opriți-vă, așezați-vă și beți o băutură bogată în electroliți. Dacă simțiți un spasm muscular, trageți-l. De asemenea, puteți restabili nivelul normal de potasiu din sânge consumând alimente bogate în potasiu.

      Reduceți nivelul de magneziu din organism. Dacă aveți doar simptome ușoare de hipermagneziemie, beți multă apă și nu mai mâncați alimente bogate în magneziu pentru câteva zile. Cu toate acestea, nivelurile ridicate de magneziu sunt cel mai frecvent văzute ca un simptom al bolii renale. Va trebui să vă vindecați starea medicală de bază pentru a vă normaliza nivelul de magneziu. Discutați cu medicul dumneavoastră despre cel mai bun tratament.

      • Dacă aveți antecedente de boli de inimă și bătăi neregulate ale inimii, solicitați imediat asistență medicală.

   3. Întărește oasele prin creșterea nivelului de calciu. Simptomele ușoare până la moderate ale deficienței de calciu pot fi de obicei atenuate prin consumul de alimente îmbogățite cu calciu. De asemenea, puteți crește aportul de vitamina D, care îmbunătățește modul în care corpul dumneavoastră folosește calciul, prin expunerea la soare timp de 30 de minute până la ora 8 dimineața. Expunerea la soare după ora 8 a.m. poate duce la probleme individuale de sănătate. De asemenea, puteți lua vitamina D ca supliment alimentar. Dacă simțiți spasme musculare, întindeți și masați.

      Reduceți cantitatea de calciu din organism. Dacă aveți doar simptome ușoare ale excesului de calciu, beți suficientă apă și mâncați alimente bogate în fibre pentru a ajuta la ameliorarea constipației. Ar trebui să vă abțineți de la a mânca alimente bogate în calciu. Excesul de calciu se datorează de obicei hiperparatiroidismului, de care va trebui să scapi înainte de a-ți putea scădea nivelul de calciu. Discutați cu medicul dumneavoastră despre opțiunile de tratament.

Încălcarea metabolismului apă-electroliți este o patologie extrem de frecventă la pacienții grav bolnavi. Tulburările rezultate ale conținutului de apă în diferite medii ale corpului și modificările asociate ale conținutului de electroliți și CBS creează premisele pentru apariția unor tulburări periculoase ale funcțiilor vitale și ale metabolismului. Aceasta determină importanța unei evaluări obiective a schimbului de apă și electroliți atât în ​​perioada preoperatorie, cât și în procesul de terapie intensivă.

Apa cu substanțe dizolvate în ea este o unitate funcțională atât din punct de vedere biologic, cât și fizico-chimic și îndeplinește diverse funcții. Procesele metabolice într-o celulă au loc într-un mediu apos. Apa servește ca agent de dispersie pentru coloizi organici și ca bază indiferentă pentru transportul substanțelor de construcție și energetice către celulă și evacuarea produselor metabolice către organele excretoare.

La nou-născuți, apa reprezintă 80% din greutatea corporală. Odată cu vârsta, conținutul de apă din țesuturi scade. La un bărbat sănătos, apa reprezintă în medie 60%, iar la femei 50% din greutatea corporală.

Volumul total de apă din organism poate fi împărțit în două spații funcționale principale: intracelular, a cărui apă reprezintă 40% din greutatea corpului (28 litri la bărbați cu o greutate de 70 kg), și extracelular - aproximativ 20% din greutatea corporală.

Spațiul extracelular este fluidul care înconjoară celulele, al cărui volum și compoziție sunt menținute prin mecanisme de reglare. Principalul cation al lichidului extracelular este sodiul, anionul principal este clorul. Sodiul și clorul joacă un rol major în menținerea presiunii osmotice și a volumului fluidului din acest spațiu. Volumul lichidului extracelular constă dintr-un volum care se mișcă rapid (volumul funcțional al lichidului extracelular) și un volum care se mișcă lent. Prima dintre acestea include plasma și lichidul interstițial. Volumul care se mișcă lent al lichidului extracelular include lichidul din oase, cartilaj, țesut conjunctiv, spațiu subarahnoidian, cavități sinoviale.

Conceptul de „al treilea spațiu apei” este folosit doar pentru patologie: include lichidul care se acumulează în cavitățile seroase cu ascită și pleurezie, în stratul subperitoneal în timpul peritonitei, în spațiul închis al anselor intestinale cu obstrucție, în special în timpul volvulusului, în straturile profunde ale pielii în primele 12 ore după arsură.

Spațiul extracelular include următoarele sectoare de apă.

Sectorul apei intravasculare - plasma servește ca mediu pentru eritrocite, leucocite și trombocite. Conținutul de proteine ​​din acesta este de aproximativ 70 g/l, ceea ce este mult mai mare decât în ​​lichidul interstițial (20 g/l).

Sectorul interstițial este mediul în care celulele sunt localizate și funcționează activ; este fluidul spațiilor extracelulare și extravasculare (împreună cu limfa). Sectorul interstițial nu este umplut cu un fluid care se mișcă liber, ci cu un gel care ține apa într-o stare fixă. Baza gelului este formată din glicozaminoglicani, în principal acid hialuronic. Lichidul interstițial este un mediu de transport care nu permite substraturilor să se răspândească în tot corpul, concentrându-le la locul potrivit. Prin sectorul interstițial are loc tranzitul ionilor, oxigenului, nutrienților în celulă și mișcarea inversă a toxinelor în vase, prin care acestea sunt livrate către organele excretoare.

Limfa, care este o parte integrantă a lichidului interstițial, este destinată în principal transportului de substraturi chimice cu molecule mari (proteine), precum și a conglomeratelor grase și a carbohidraților din interstițiu în sânge. Sistemul limfatic are și o funcție de concentrare, deoarece reabsoarbe apa în zona capătului venos al capilarului.

Sectorul interstițial este un „rezervor” semnificativ care conține? toate lichidele corporale (15% din greutatea corporală). Datorită lichidului din sectorul interstițial, volumul plasmatic este compensat în pierderea acută de sânge și plasmă.

Apa intercelulară include și lichid transcelular (0,5-1% din greutatea corpului): lichid al cavităților seroase, lichid sinovial, lichid al camerei anterioare a ochiului, urină primară în tubii renali, secreții ale glandelor lacrimale, secreții ale glandelor. ale tractului gastrointestinal.

Direcțiile generale de mișcare a apei între mediile corpului sunt prezentate în Figura 3.20.

Stabilitatea volumelor spațiilor lichide este asigurată de echilibrul câștigurilor și pierderilor. De obicei, patul vascular este reumplut direct din tractul gastrointestinal și prin calea limfatică, golit prin rinichi și glandele sudoripare și schimbat cu spațiul interstițial și tractul gastrointestinal. La rândul său, sectorul interstițial face schimb de apă cu cel celular, precum și cu canalele sanguine și limfatice. Apă liberă (legată osmotic) - cu sectorul interstițial și spațiul intracelular.

Principalele cauze ale încălcării echilibrului apă-electrolitic sunt pierderile externe de lichide și redistribuirea lor nefiziologică între principalele sectoare fluide ale corpului. Ele pot apărea ca urmare a activării patologice a proceselor naturale din organism, în special cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, cu vărsături abundente, din cauza pierderilor prin diferite drenuri și fistule sau de la suprafața rănilor și a arsurilor. Mișcarea internă a fluidelor este posibilă odată cu dezvoltarea edemului în zonele rănite și infectate, dar în principal datorită modificărilor osmolalității mediilor fluide. Exemple specifice de mișcări interne sunt acumularea de lichide în cavitățile pleurale și abdominale în pleurezie și peritonită, pierderea sângelui tisular în fracturi extinse, mișcarea plasmei în țesuturile lezate în sindromul de zdrobire etc. Un tip special de mișcare a fluidului intern este formarea așa-numitelor bazine transcelulare în tractul gastrointestinal (cu obstrucție intestinală, volvulus, infarct intestinal, pareză postoperatorie severă).

Figura 3.20. Direcții generale de mișcare a apei între fluidele corpului

Dezechilibrul apei din organism se numește dishidrie. Dishidria este împărțită în două grupe: deshidratare și hiperhidratare. În fiecare dintre ele se disting trei forme: normo-osmolar, hipo-osmolar și hiperosmol. Clasificarea se bazează pe osmolalitatea lichidului extracelular, deoarece este principalul factor care determină distribuția apei între celule și spațiul interstițial.

Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de dishidrie se realizează pe baza datelor anamnestice, clinice și de laborator.

Clarificarea circumstanțelor care au condus pacientul la cutare sau cutare dishidrie este de o importanță capitală. Indicațiile de vărsături frecvente, diaree, administrarea de diuretice și laxative sugerează că pacientul are un dezechilibru hidro-electrolitic.

Setea este unul dintre primele semne ale deficitului de apă. Prezența setei indică o creștere a osmolalității lichidului extracelular, urmată de deshidratare celulară.

Uscăciunea limbii, a mucoaselor și a pielii, în special în zonele axilare și inghinale, unde glandele sudoripare funcționează în mod constant, indică o deshidratare semnificativă. În același timp, turgența pielii și a țesuturilor este redusă. Uscăciunea în zonele axilare și inghinale indică un deficit de apă pronunțat (până la 1500 ml).

Tonul globilor oculari poate indica, pe de o parte, despre deshidratare (scăderea tonusului), pe de altă parte, despre suprahidratare (tensiune a globului ocular).

Edemul este adesea cauzat de excesul de lichid interstițial și retenția de sodiu în organism. Nu mai puțin informative cu hiperhidria interstițială sunt semne precum umflarea feței, relieful neted al mâinilor și picioarelor, predominanța striației transversale pe dorsul degetelor și dispariția completă a striației longitudinale pe suprafețele palmare ale acestora. Trebuie avut în vedere că edemul nu este un indicator foarte sensibil al echilibrului de sodiu și apă din organism, deoarece redistribuirea apei între sectoarele vasculare și interstițiale se datorează unui gradient proteic ridicat între ele.

Modificări ale turgenței țesuturilor moi ale zonelor de relief: fața, mâinile și picioarele sunt semne de încredere ale dishidriei interstițiale. Deshidratarea interstițială se caracterizează prin: retracția țesutului periocular cu apariția de cercuri de umbră în jurul ochilor, ascuțirea trăsăturilor feței, contrastarea reliefurilor mâinilor și picioarelor, vizibilă mai ales pe suprafețele dorsale, însoțită de o predominanță a striațiilor longitudinale. si plierea pielii, evidentierea zonelor articulare, ceea ce le da aspectul unei pastai de fasole, turtirea varfurilor degetelor.

Apariția „respirației grele” în timpul auscultației se datorează conducerii sunetului crescute la expirație. Aspectul său se datorează faptului că excesul de apă se depune rapid în țesutul interstițial al plămânilor și îl lasă cu o poziție ridicată a toracelui. Prin urmare, trebuie căutat în acele zone care au ocupat poziția cea mai joasă timp de 2-3 ore înainte de a asculta.

Modificările turgenței și volumului organelor parenchimatoase sunt un semn direct al hidratării celulare. Cele mai accesibile pentru cercetare sunt limba, mușchii scheletici, ficatul (dimensiunea). Dimensiunea limbii, în special, ar trebui să corespundă locației sale, limitată de procesul alveolar al maxilarului inferior. Odată cu deshidratare, limba scade considerabil, de multe ori nu ajunge la dinții din față, mușchii scheletici au consistență flăcătoare, spumă sau gutapercă, ficatul este redus în dimensiune. Odată cu hiperhidratarea, pe suprafețele laterale ale limbii apar amprente dentare, mușchii scheletici sunt încordați, durerosi, ficatul este de asemenea mărit și dureros.

Greutatea corporală este un indicator semnificativ al pierderii sau creșterii lichidelor. La copiii mici, deficiența severă de lichide este indicată de o scădere rapidă a greutății corporale de peste 10%, la adulți - peste 15%.

Testele de laborator confirmă diagnosticul și completează tabloul clinic. De o importanță deosebită sunt următoarele date: osmolalitatea și concentrația electroliților (sodiu, potasiu, clorură, bicarbonat, uneori calciu, fosfor, magneziu) în plasmă; hematocrit și hemoglobină, uree din sânge, proteine ​​totale și raport albumină/globulină; rezultatele analizelor clinice și biochimice ale urinei (cantitate, greutate specifică, valori pH, nivel de zahăr, osmolalitate, conținut de proteine, potasiu, sodiu, corpi acetonici, studiul sedimentelor; concentrația de potasiu, sodiu, uree și creatinină).

Deshidratare. Deshidratarea izotonă (normo-osmolară) se dezvoltă ca urmare a pierderii lichidului extracelular, în funcție de compoziția electrolitică a unei plasme sanguine similare: cu pierdere acută de sânge, arsuri extinse, secreții abundente din diferite părți ale tractului gastrointestinal, când exudatul se scurge. de la suprafața rănilor superficiale extinse, cu poliurie, cu terapie diuretică excesiv de viguroasă, mai ales pe fondul unei diete fără sare.

Această formă este extracelulară, deoarece cu osmolalitatea sa normală inerentă a fluidului extracelular, celulele nu sunt deshidratate.

O scădere a conținutului total de Na din organism este însoțită de o scădere a volumului spațiului extracelular, inclusiv a sectorului său intravascular. Apare hipovolemia, hemodinamica este perturbată precoce, iar cu pierderi izotonice severe se dezvoltă șocul de deshidratare (exemplu: holeric algid). Pierderea a 30% sau mai mult din volumul plasmei sanguine pune direct viața în pericol.

Există trei grade de deshidratare izotonică: gradul I - pierderea de până la 2 litri de lichid izotonic; gradul II - pierdere de până la 4 litri; Gradul III - pierdere de la 5 la 6 litri.

Semnele caracteristice ale acestei dishidrii sunt scăderea tensiunii arteriale atunci când pacientul este ținut la pat, este posibilă tahicardia compensatorie, colapsul ortostatic. Odată cu creșterea pierderii de lichid izotonic, atât presiunea arterială, cât și cea venoasă scade, venele periferice se prăbușesc, apare sete ușoară, pe limbă apar pliuri longitudinale profunde, culoarea membranelor mucoase nu este modificată, cantitatea de urină redusă, excreția de Na prin urină. iar Cl este redus datorită creșterii fluxului sanguin de vasopresină și aldosteron ca răspuns la o scădere a volumului plasmatic. În același timp, osmolalitatea plasmei sanguine rămâne aproape neschimbată.

Tulburările de microcirculație care decurg din hipovolemie sunt însoțite de acidoză metabolică. Odată cu progresia deshidratării izotonice, tulburările hemodinamice sunt agravate: CVP scade, îngroșarea sângelui și creșterea vâscozității, ceea ce crește rezistența la fluxul sanguin. Există tulburări marcate ale microcirculației: „marmură”, piele rece a extremităților, oligurie se transformă în anurie, crește hipotensiunea arterială.

Corectarea formei considerate de deshidratare se realizează în principal prin perfuzie de lichid normo-osmolar (soluție Ringer, lactasol etc.). În caz de șoc hipovolemic, pentru a stabiliza hemodinamica, se injectează mai întâi o soluție de glucoză 5% (10 ml/kg), soluții electrolitice normo-osmolare și abia apoi se transfuzează un substitut de plasmă coloidală (cu o rată de 5-8). ml/kg). Viteza de perfuzie a soluțiilor în prima oră de rehidratare poate ajunge la 100-200 ml/min, apoi se reduce la 20-30 ml/min. Finalizarea etapei de rehidratare urgentă este însoțită de o îmbunătățire a microcirculației: marmurarea pielii dispare, membrele se încălzesc, mucoasele devin roz, venele periferice se umplu, diureza este restabilită, tahicardia scade și tensiunea arterială se normalizează. . Din acest moment, rata este redusă la 5 ml/min sau mai puțin.

Deshidratarea hipertensivă (hiperomolară) diferă de tipul anterior prin faptul că, pe fondul unei lipse generale de lichid în organism, predomină o lipsă de apă.

Acest tip de deshidratare se dezvoltă atunci când se pierde apa fără electroliți (pierderea transpirației) sau când pierderile de apă depășesc pierderile de electroliți. Concentrația molară a lichidului extracelular crește, iar apoi celulele sunt deshidratate. Motivele acestei afecțiuni pot fi lipsa absolută de apă în alimentație, aportul insuficient de apă în organismul pacientului cu defecte în îngrijire, în special la pacienții cu tulburări de conștiență, cu pierderea setei și tulburări de înghițire. Poate duce la creșterea pierderii de apă în timpul hiperventilației, febră, arsuri, stadiu poliuric al insuficienței renale acute, pielonefrită cronică, diabet zaharat și diabet insipid.

Împreună cu apa, potasiul provine din țesuturi, care se pierde cu urina cu diureză conservată. Cu deshidratare moderată, hemodinamica este puțin tulburată. Odată cu deshidratare severă, CBC scade, rezistența la fluxul sanguin crește datorită vâscozității crescute a sângelui, eliberării crescute de catecolamine și postsarcina crescută a inimii. Tensiunea arterială, diureza scad, în timp ce urina este excretată cu o densitate relativă mare și o concentrație crescută de uree. Concentrația de Na din plasma sanguină crește peste 147 mmol / L, ceea ce reflectă cu exactitate lipsa de apă liberă.

Clinica deshidratării hipertensive este cauzată de deshidratarea celulelor, în special a celulelor creierului: pacienții se plâng de slăbiciune, sete, apatie, somnolență, cu deshidratare din ce în ce mai adâncă, conștiența este tulburată, apar halucinații, convulsii și hipertermie.

Deficitul de apă se calculează folosind formula:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Unde: c (Napl.) - concentrația de Na în plasma sanguină a pacientului,

0,6 (60%) - conținutul întregii ape din organism în raport cu greutatea corporală, l.

Terapia are ca scop nu numai eliminarea cauzei deshidratării hipertensive, ci și refacerea deficitului de lichid celular prin perfuzarea unei soluții de glucoză 5% cu adăugarea a până la 1/3 din volumul soluției izotonice de NaCl. Dacă starea pacientului o permite, rehidratarea se efectuează într-un ritm moderat. În primul rând, este necesar să ne fie frică de creșterea diurezei și pierderea suplimentară de lichid, iar în al doilea rând, administrarea rapidă și abundentă de glucoză poate reduce concentrația molală a lichidului extracelular și poate crea condiții pentru mișcarea apei în celulele creierului.

În deshidratarea severă cu simptome de șoc hipovolemic de deshidratare, microcirculația afectată și centralizarea circulației sanguine, este necesară o restabilire urgentă a hemodinamicii, care se realizează prin completarea volumului patului intravascular nu numai cu o soluție de glucoză, care îl părăsește rapid, dar de asemenea, cu soluții coloidale care rețin apa în vase, reducând rata aportului de lichide în creier. În aceste cazuri, terapia prin perfuzie începe cu perfuzia de soluție de glucoză 5%, adăugând la aceasta până la 1/3 din volumul reopoliglucină, soluție de albumină 5%.

La început, ionograma serului sanguin nu este foarte informativă. Odată cu creșterea concentrației de Na +, este crescută și concentrația altor electroliți, iar indicatorii normali ai concentrației de K + fac întotdeauna să ne gândim la prezența unui adevărat hipocaligism, care se manifestă după rehidratare.

Pe măsură ce diureza este restabilită, trebuie prescrisă perfuzia intravenoasă cu soluții de K +. Pe măsură ce rehidratarea continuă, se toarnă o soluție de glucoză 5%, adăugând periodic soluții de electroliți. Eficacitatea procesului de rehidratare este monitorizată după următoarele criterii: restabilirea diurezei, îmbunătățirea stării generale a pacientului, hidratarea mucoaselor și scăderea concentrației de Na + în plasma sanguină. Un indicator important al adecvării hemodinamicii, în special a fluxului venos către inimă, poate fi măsurarea CVP, care este în mod normal 5-10 cm de apă. Artă.

Deshidratarea hipotonică (hipoosmolară) se caracterizează printr-o predominanță a unei lipse de electroliți în organism, ceea ce duce la scăderea osmolalității lichidului extracelular. Un adevărat deficit de Na + poate fi însoțit de un exces relativ de apă „liberă” menținând în același timp deshidratarea spațiului extracelular. În același timp, concentrația molară a lichidului extracelular este redusă, sunt create condiții pentru fluxul de lichid în spațiul intracelular, inclusiv în celulele creierului odată cu dezvoltarea edemului său.

Volumul plasmei circulante este redus, tensiunea arteriala, CVP, presiunea pulsului sunt reduse. Pacientul este inhibat, somnoros, apatic, nu are senzatie de sete, exista un gust metalic caracteristic.

Există trei grade de deficit de Na: gradul I - deficit de până la 9 mmol / kg; gradul II - deficit de 10-12 mmol/kg; Gradul III - deficit de până la 13-20 mmol/kg greutate corporală. Cu gradul III de deficiență, starea generală a pacientului este extrem de dificilă: comă, tensiunea arterială este redusă la 90/40 mm Hg. Artă.

Cu tulburări moderat severe, este suficient să te limitezi la infuzia de soluție de glucoză 5% cu soluție izotonică de clorură de sodiu. Cu o deficiență semnificativă de Na +, jumătate din deficit este compensat cu soluție hipertonică (molară sau 5%) de clorură de sodiu, iar în prezența acidozei, deficitul de Na se corectează cu o soluție de bicarbonat de sodiu 4,2%.

Cantitatea necesară de Na se calculează după formula:

deficit de Na + (mmol / l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Unde: cu (Na) pl. - concentrația de Na în plasma sanguină a pacientului, mmol/l;

142 - concentrația de Na în plasma sanguină este normală, mmol / l,

M - greutatea corporală (kg).

Infuzia de soluții care conțin sodiu se efectuează cu o viteză descrescătoare. În primele 24 de ore se injectează 600-800 mmol de Na +, în primele 6-12 ore - soluție aproximativ 50%. În viitor, se prescriu soluții electrolitice izotonice: soluție Ringer, lactasol.

Deficiența de Na revelată este completată cu soluții de NaCl sau NaHCO3. În primul caz, se presupune că 1 ml dintr-o soluție de NaCl 5,8% conține 1 mmol de Na, iar în al doilea (utilizat în prezența acidozei), se presupune că o soluție de 8,4% de bicarbonat în 1 ml conține 1 mmol. Cantitatea estimată a uneia sau alteia dintre aceste soluții este administrată pacientului împreună cu soluția salină normo-osmolară transfuzată.

Hiperhidratare. De asemenea, poate fi normo-, hipo- și hiperosmolar. Anesteziştii-resuscitatorii trebuie să se întâlnească cu ea mult mai rar.

Hiperhidratarea izotonică se dezvoltă adesea ca urmare a administrării excesive de soluții saline izotonice în perioada postoperatorie, în special cu afectarea funcției renale. Motivele acestei suprahidratări pot fi și boli de inimă cu edem, ciroză hepatică cu ascită, boli de rinichi (glomerulonefrită, sindrom nefrotic). Dezvoltarea hiperhidratării izotonice se bazează pe o creștere a volumului de lichid extracelular datorită unei retenții proporționale de sodiu și apă în organism. Clinica acestei forme de suprahidratare se caracterizează prin edem generalizat (sindrom de edem), anasarca, creșterea rapidă a greutății corporale, indici redusi de concentrație sanguină; tendinta la hipertensiune arteriala. Terapia pentru această dishidrie se reduce la eliminarea cauzelor apariției lor, precum și la corectarea deficienței proteice prin infuzarea proteinelor native cu excreția simultană de săruri și apă folosind diuretice. Dacă efectul terapiei de deshidratare este insuficient, se poate efectua hemodializă cu ultrafiltrare sanguină.

Hiperhidratarea hipotonică este cauzată de aceiași factori care determină o formă izotonă, dar situația este agravată de redistribuirea apei din spațiul intercelular în spațiul intracelular, transmineralizare și distrugere celulară crescută. Cu suprahidratarea hipotonică, conținutul de apă din organism crește semnificativ, ceea ce este facilitat și de terapia prin perfuzie cu soluții fără electroliți.

Cu un exces de apă „liberă”, concentrația molală a fluidelor corporale scade. Apa „liberă” este distribuită uniform în spațiile fluide ale corpului, în primul rând în lichidul extracelular, determinând o scădere a concentrației de Na + în acesta. Suprahidratarea hipotonică cu hiponatriplasmie se observă atunci când în organism există un aport excesiv de apă „liberă” în cantități ce depășesc capacitatea de excreție, dacă a) vezica urinară și patul de prostată se spală cu apă (fără săruri) după rezecția transuretrală a acesteia. , b) înecul are loc în apă dulce, c) se efectuează o perfuzie excesivă de soluții de glucoză în stadiul oligoanuric al SNP. Această dishidrie poate fi cauzată și de o scădere a filtrării glomerulare în rinichi în insuficiență renală acută și cronică, insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, ascită, deficiență de glucocorticoizi, mixedem, sindrom Barter (insuficiență congenitală a tubilor renali, încălcarea lor. capacitatea de a reține Na + și K + cu producție crescută de renină și aldosteron, hipertrofie a aparatului juxtaglomerular). Apare cu producția ectopică de vasopresină de către tumori: timom, cancer pulmonar cu celule rotunde de ovăz, adenocarcinom al duodenului și pancreasului, cu tuberculoză, producție crescută de vasopresină cu leziuni ale regiunii hipotalamice, meningoencefalită, hematom indus de medicamente și medicamente cerebrale congenitale. care cresc producția de vasopresină (morfină, oxitocină, barbiturice etc.).

Hiponatremia este cea mai frecventă încălcare a metabolismului apă-electrolitic, reprezentând 30-60% din toate tulburările electrolitice. Adesea, această încălcare este de natură iatrogenă - atunci când se injectează o cantitate în exces de soluție de glucoză de 5% (glucoza este metabolizată și rămâne apă „liberă”).

Tabloul clinic al hiponatremiei este divers: dezorientare și surditate la pacienții vârstnici, convulsii și comă în dezvoltarea acută a acestei afecțiuni.

Dezvoltarea acută a hiponatremiei se manifestă întotdeauna clinic. În 50% din cazuri, prognosticul este nefavorabil. Cu hiponatremie de până la 110 mmol / l și hipoosmolalitate până la 240-250 mosmol / kg, sunt create condiții pentru hiperhidratarea celulelor creierului și edemul acestuia.

Diagnosticul se bazează pe o evaluare a simptomelor de afectare a sistemului nervos central (slăbiciune, delir, confuzie, comă, convulsii) care apar în timpul terapiei intensive cu perfuzie. Își clarifică faptul că eliminarea tulburărilor neurologice sau psihice ca urmare a administrării preventive a soluțiilor care conțin sodiu. Pacienții cu o dezvoltare acută a sindromului, cu manifestări clinice pronunțate ale sistemului nervos, în primul rând cu amenințarea dezvoltării edemului cerebral, necesită terapie urgentă. În aceste cazuri, se recomandă administrarea intravenoasă a 500 ml soluție de clorură de sodiu 3% în primele 6-12 ore, urmată de administrarea repetată a aceleiași doze din această soluție pe parcursul zilei. Când natremia atinge 120 mmol/l, administrarea soluției hipertonice de clorură de sodiu este oprită. Cu o posibilă decompensare a activității cardiace, este necesar să se prescrie furosemid cu administrarea simultană de soluții hipertonice pentru a corecta pierderea soluției de clorură de potasiu 3% Na + și K + - soluție de clorură de sodiu 3%.

Metoda de elecție pentru terapia hiperhidratării hipertensive este ultrafiltrarea.

În hipertiroidismul cu deficit de glucocorticoizi este utilă administrarea de tiroidine și glucocorticoizi.

Hiperhidratarea hipertensivă apare ca urmare a introducerii excesive în organism a soluțiilor hipertonice pe căi enterale și parenterale, precum și cu perfuzia de soluții izotonice la pacienții cu funcție excretorie renală afectată. Ambele sectoare principale de apă sunt implicate în proces. Cu toate acestea, o creștere a osmolalității în spațiul extracelular determină deshidratarea celulelor și eliberarea de potasiu din acestea. Tabloul clinic al acestei forme de suprahidratare se caracterizează prin semne de sindrom edematos, hipervolemie și afectare a sistemului nervos central, precum și sete, hiperemie cutanată, agitație și scăderea indicilor de concentrație sanguină. Tratamentul constă în ajustarea terapiei prin perfuzie cu înlocuirea soluțiilor electrolitice cu proteine ​​native și soluții de glucoză, în utilizarea osmodiureticelor sau salureticelor, în cazurile severe - hemodializă.

Există o strânsă legătură între severitatea abaterilor în starea hidro-electroliților și activitatea nervoasă. Particularitatea psihicului și a stării de conștiință pot ajuta la orientarea în direcția deplasării tonice. Cu hiperosmie, are loc o mobilizare compensatorie a apei celulare și completarea rezervelor de apă din exterior. Aceasta se manifestă prin reacții adecvate: suspiciune, iritabilitate și agresivitate până la halucinoză, sete severă, hipertermie, hiperkinezie, hipertensiune arterială.

Dimpotriva, odata cu scaderea osmolalitatii, sistemul neuroumoral este inactiv, ceea ce asigura masa celulara odihna si capacitatea de a asimila o parte din apa dezechilibrata de sodiu. Mai des sunt: ​​letargie și lipsă de mișcare; aversiunea față de apă cu pierderi abundente sub formă de vărsături și diaree, hipotermie, hipotensiune arterială și musculară.

Dezechilibrul ionilor K +. Pe lângă tulburările legate de apă și sodiu, un pacient grav bolnav prezintă adesea un dezechilibru al ionilor K+, care joacă un rol foarte important în asigurarea activității vitale a organismului. Încălcarea conținutului de K + în celule și în lichidul extracelular poate duce la tulburări funcționale grave și la modificări metabolice nefavorabile.

Rezerva totală de potasiu din corpul unui adult este între 150 și 180 g, adică aproximativ 1,2 g/kg. Partea sa principală (98%) este în celule și doar 2% - în spațiul extracelular. Cele mai mari cantități de potasiu sunt concentrate în țesuturile care se metabolizează intens - renale, musculare și cerebrale. În celula musculară, o parte din potasiu se află într-o stare de legătură chimică cu polimerii protoplasmatici. Cantități semnificative de potasiu se găsesc în sedimentele proteice. Este prezent în fosfolipide, lipoproteine ​​și nucleoproteine. Potasiul formează o legătură covalentă cu resturile de acid fosforic, grupările carboxil. Semnificația acestor legături este că complexarea este însoțită de o modificare a proprietăților fizico-chimice ale compusului, inclusiv solubilitatea, sarcina ionică și proprietățile redox. Potasiul activează câteva zeci de enzime care asigură procesele celulare metabolice.

Abilitățile de formare a complexului ale metalelor și competiția dintre ele pentru un loc în complex se manifestă pe deplin în membrana celulară. Concurând cu calciul și magneziul, potasiul facilitează acțiunea depolarizantă a acetilcolinei și trecerea celulei într-o stare excitată. Cu hipopotasemie, această traducere este dificilă, dar cu hiperkaliemie, dimpotrivă, este facilitată. În citoplasmă, potasiul liber determină mobilitatea substratului energetic celular - glicogenul. Concentrațiile mari de potasiu facilitează sinteza acestei substanțe și în același timp îngreunează mobilizarea acesteia pentru furnizarea de energie a funcțiilor celulare; concentrațiile scăzute, dimpotrivă, inhibă reînnoirea glicogenului, dar contribuie la descompunerea acestuia.

În ceea ce privește efectul schimbărilor de potasiu asupra activității cardiace, se obișnuiește să se insiste asupra interacțiunii sale cu glicozidele cardiace. Rezultatul acțiunii glicozidelor cardiace asupra Na + / K + - ATPazei este o creștere a concentrației de calciu, sodiu în celulă și a tonusului mușchiului inimii. O scădere a concentrației de potasiu, un activator natural al acestei enzime, este însoțită de o creștere a acțiunii glicozidelor cardiace. Prin urmare, doza trebuie să fie individuală - până la atingerea inotropismului dorit sau până la primele semne de intoxicație glicozidică.

Potasiul este un partener al proceselor plastice. Deci, reînnoirea a 5 g de proteine ​​sau glicogen trebuie asigurată cu 1 unitate de insulină, cu introducerea a aproximativ 0,1 g de fosfat de potasiu disubstituit și 15 ml de apă din spațiul extracelular.

Deficiența de potasiu este înțeleasă ca o lipsă a conținutului său total din organism. Ca orice deficit, este rezultatul unei pierderi care nu este compensată de venituri. Severitatea sa ajunge uneori la 1/3 din conținutul total. Motivele pot varia. Scăderea aportului alimentar poate rezulta din înfometarea involuntară sau deliberată, pierderea poftei de mâncare, deteriorarea aparatului masticator, stenoza esofagiană sau pilorică, consumul de alimente sărace în potasiu sau infuzia de soluții sărace în potasiu în timpul nutriției parenterale.

Pierderile excesive pot fi asociate cu hipercatabolism, creșterea funcțiilor excretoare. Orice pierdere abundentă și necompensată de fluide corporale duce la deficiențe masive de potasiu. Poate fi vărsături cu stenoză stomacală sau cu obstrucție intestinală de orice localizare, pierderea sucurilor digestive în fistule intestinale, biliare, pancreatice sau diaree, poliurie (stadiul poliuric al insuficienței renale acute, diabet insipid, abuz saluretic). Poliuria poate fi stimulată de substanțe osmotic active (concentrație mare de glucoză în diabetul zaharat sau diabetul steroidian, utilizarea diureticelor osmotice).

Potasiul practic nu suferă resorbție activă în rinichi. În consecință, pierderile sale cu urina sunt proporționale cu cantitatea de diureză.

Deficitul de K + în organism poate fi indicat de o scădere a conținutului său în plasma sanguină (în mod normal aproximativ 4,5 mmol / l), dar cu condiția ca catabolismul să nu fie intensificat, nu există acidoză sau alcaloză și o reacție de stres pronunțată. În astfel de condiții, nivelul de K + în plasmă 3,5-3,0 mmol / l indică deficiența acestuia în cantitate de 100-200 mmol, în intervalul 3,0-2,0 - de la 200 la 400 mmol și cu un conținut mai mic de 2 , 0 mmol / L - 500 mmol sau mai mult. Într-o oarecare măsură, lipsa de K + în organism poate fi judecată după excreția sa în urină. Urina zilnică a unei persoane sănătoase conține 70-100 mmol de potasiu (egal cu eliberarea zilnică de potasiu din țesuturi și consumul din alimente). O scădere a excreției de potasiu la 25 mmol pe zi sau mai puțin indică o deficiență profundă de potasiu. Cu o deficiență de potasiu, rezultată din pierderile sale mari prin rinichi, conținutul de potasiu din urina zilnică este peste 50 mmol, cu o deficiență de potasiu ca urmare a aportului insuficient al acestuia în organism - sub 50 mmol.

Deficiența de potasiu devine vizibilă dacă depășește 10% din conținutul normal al acestui cation și amenințătoare - când deficitul ajunge la 30% sau mai mult.

Severitatea manifestărilor clinice ale hipokaliemiei și deficitului de potasiu depinde de rata de dezvoltare a acestora și de profunzimea tulburărilor.

Tulburările activității neuromusculare conduc în simptomele clinice de hipopotasemie și deficit de potasiu și se manifestă prin modificări ale stării funcționale, ale sistemului nervos central și periferic, ale tonusului mușchilor scheletici striați, ale mușchilor netezi ai tractului gastrointestinal și ale mușchilor vezica urinara. Examinarea pacienților relevă hipotensiune sau atonie a stomacului, obstrucție intestinală paralitică, congestie în stomac, greață, vărsături, flatulență, balonare, hipotensiune sau atonie a vezicii urinare. Din partea sistemului cardiovascular, se înregistrează un suflu sistolic la vârf și extinderea inimii, o scădere a tensiunii arteriale, în principal diastolică, bradicardie sau tahicardie. Cu hipopotasemie profundă în curs de dezvoltare acută (până la 2 mmol / l și mai jos), apar adesea extrasistole atriale și ventriculare, sunt posibile fibrilația miocardică și stopul circulator. Pericolul imediat al hipokaliemiei constă în dezinhibarea efectelor cationilor antagonişti - sodiu şi calciu, cu posibilitatea de stop cardiac în sistolă. Semne ECG de hipokaliemie: T scăzut bifazic sau negativ, apariția unei unde V, extinderea QT, scurtarea PQ. De obicei, slăbirea reflexelor tendinoase până la dispariția lor completă și dezvoltarea paraliziei flasce, o scădere a tonusului muscular.

Odată cu dezvoltarea rapidă a hipokaliemiei profunde (până la 2 mmol / L și mai jos), slăbiciunea generalizată a mușchilor scheletici iese în prim-plan și poate duce la paralizia mușchilor respiratori și stopul respirator.

La corectarea deficitului de potasiu, este necesar să se asigure aportul de potasiu în organism în cantitatea necesară fiziologică, pentru a compensa deficitul existent de potasiu intracelular și extracelular.

Deficiență K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / L * greutate corporală, kg * 0,4 (3,38).

Eliminarea deficitului de potasiu necesită eliminarea oricăror factori de stres (emoții puternice, durere, hipoxie de orice origine).

Cantitatea de nutrienti, electroliti si vitamine prescrise in aceste conditii ar trebui sa depaseasca necesarul zilnic obisnuit astfel incat sa acopere atat pierderile aduse mediului (in timpul sarcinii - la nevoile fatului), cat si o anumita proportie din deficit.

Pentru a asigura rata dorită de restabilire a nivelului de potasiu în compoziția de glicogen sau proteine, la fiecare 2,2 - 3,0 g de clorură sau fosfat de potasiu disubstituit trebuie injectat împreună cu 100 g de glucoză sau aminoacizi puri, 20 - 30 de unități de insulina, 0,6 g clorură de calciu, 30 g clorură de sodiu și 0,6 g sulfat de magneziu.

Pentru corectarea hipokaligismului, cel mai bine este să utilizați fosfat de potasiu disubstituit, deoarece sinteza glicogenului este imposibilă în absența fosfaților.

Eliminarea completă a deficitului de potasiu celular este echivalentă cu refacerea completă a masei musculare adecvate, care este rareori realizabilă într-un timp scurt. Putem presupune că un deficit de 10 kg de masă musculară corespunde unui deficit de potasiu de 1600 meq, adică 62,56 g K + sau 119 g KCI.

La eliminarea intravenoasă a deficitului de K +, doza sa calculată sub formă de soluție de KCl este turnată împreună cu o soluție de glucoză, pe baza faptului că 1 ml dintr-o soluție de 7,45% conține 1 mmol K., 1 meq de potasiu = 39 mg, 1 gram de potasiu = 25 meq., 1 gram de KCl conține 13,4 meq de potasiu, 1 ml de soluție de KCl 5% conține 25 mg de potasiu sau 0,64 meq de potasiu.

Trebuie amintit că intrarea potasiului în celulă durează ceva timp, prin urmare concentrația soluțiilor de K + perfuzate nu trebuie să depășească 0,5 mmol / l, iar viteza de perfuzie trebuie să fie de 30-40 mmol / h. 1 g de KCl, din care se prepară o soluție pentru administrare intravenoasă, conține 13,6 mmol K+.

Dacă deficitul de K + este mare, completarea acestuia se efectuează în 2-3 zile, având în vedere că doza zilnică maximă de K + intravenos este de 3 mmol / kg.

Următoarea formulă poate fi utilizată pentru a determina viteza de perfuzie sigură:

Unde: 0,33 este viteza maximă admisă de perfuzie sigură, mmol/min;

20 - număr de picături în 1 ml soluție de cristaloid.

Rata maximă de introducere a potasiului este de 20 meq/h sau 0,8 g/h. Pentru copii, rata maximă de administrare a potasiului este de 1,1 meq / h sau 43 mg / h. Adecvarea corecției, pe lângă determinarea conținutului de K + din plasmă, poate fi determinată de raportul dintre aportul și excreția acestuia. în corp. Cantitatea de K+ excretată prin urină în absenţa aldesteronismului rămâne redusă în raport cu doza administrată până la eliminarea deficitului.

Atât deficitul de K + cât și conținutul excesiv de K + în plasmă reprezintă un pericol grav pentru organism în caz de insuficiență renală și administrare intravenoasă foarte intensivă a acesteia, mai ales pe fondul acidozei, catabolismului crescut și deshidratării celulare.

Hiperkaliemia poate fi o consecință a insuficienței renale acute și cronice în stadiul de oligurie și anurie; eliberare masivă de potasiu din țesuturi pe fondul diurezei insuficiente (arsuri profunde sau extinse, traumatisme); compresie pozițională prelungită sau garou a arterelor, restabilirea tardivă a fluxului sanguin în artere cu tromboza acestora; hemoliză masivă; acidoză metabolică decompensată; administrarea rapidă de doze mari de relaxante depolarizante, sindromul diencefalic în leziuni cerebrale traumatice și accident vascular cerebral cu convulsii și febră; aportul excesiv de potasiu în organism pe fondul diurezei insuficiente și a acidozei metabolice; utilizarea excesului de potasiu pentru insuficiența cardiacă; hipoaldosteronism de orice origine (nefrită interstițială; diabet; insuficiență suprarenală cronică - boala Addison etc.). Hiperkaliemia poate apărea cu transfuzie rapidă (în decurs de 2-4 ore sau mai puțin) de doze masive (2-2,5 litri sau mai mult) de mediu care conține eritrocite donatoare cu perioade lungi de conservare (mai mult de 7 zile).

Manifestările clinice ale intoxicației cu potasiu sunt determinate de nivelul și viteza de creștere a concentrației plasmatice de potasiu. Hiperkaliemia nu are simptome clinice caracteristice bine definite. Cele mai frecvente plângeri sunt slăbiciune, confuzie, diferite tipuri de parastezii, oboseală constantă cu o senzație de greutate la nivelul membrelor, spasme musculare. Spre deosebire de hipokaliemia, se înregistrează hiperreflexia. Sunt posibile crampe intestinale, greață, vărsături, diaree. Din partea sistemului cardiovascular, bradicardie sau tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale, pot fi detectate extrasistole. Cele mai frecvente modificări ECG. Spre deosebire de hipopotasemie, cu hiperkaliemia există un anumit paralelism al modificărilor ECG și al nivelului de hiperkaliemie. Apariția unei unde T pozitive înalte, înguste, ascuțite, apariția intervalului ST sub linia izoelectrică și o scurtare a intervalului QT (sistolă ventriculară electrică) sunt primele și cele mai caracteristice modificări ECG în hiperkaliemie. Aceste semne sunt deosebit de pronunțate cu hiperkaliemie, aproape de nivelul critic (6,5-7 mmol/l). Cu o creștere suplimentară a hiperkaliemiei peste nivelul critic, complexul QRS se extinde (în special unda S), apoi unda P dispare, apare un ritm ventricular independent, apare fibrilația ventriculară și stopul circulator. Cu hiperkaliemie, se observă adesea o încetinire a conducerii atrioventriculare (o creștere a intervalului PQ) și dezvoltarea bradicardiei sinusale. Stopul cardiac cu hiperglicemie mare, așa cum sa indicat deja, poate apărea brusc, fără simptome clinice ale stării amenințătoare.

În caz de hiperkaliemie, este necesară intensificarea excreției de potasiu din organism prin mijloace naturale (stimularea diurezei, depășirea oligo- și anurie), iar dacă această cale este imposibilă, excreția artificială a potasiului din organism (hemodializă, etc.) trebuie efectuate.

Dacă se detectează hiperkaliemie, orice administrare orală și parenterală de potasiu este oprită imediat, medicamentele care favorizează retenția de potasiu în organism (capoten, indometacin, verospiron etc.) sunt anulate.

Când se detectează hiperkaliemie mare (mai mult de 6 mmol / l), prima măsură terapeutică este numirea suplimentelor de calciu. Calciul este un antagonist funcțional al potasiului și blochează efectele extrem de nocive ale hiperkaliemiei mari asupra miocardului, eliminând astfel riscul de stop cardiac brusc. Calciul este prescris sub formă de soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat de calciu, 10-20 ml intravenos.

În plus, este necesar să se efectueze o terapie care asigură o scădere a hiperkaliemiei prin creșterea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule: administrarea intravenoasă a soluției de bicarbonat de sodiu 5% în doză de 100-200 ml; numirea soluțiilor concentrate (10-20-30-40%) de glucoză în doză de 200-300 ml cu insulină simplă (1 unitate la 4 g de glucoză injectată).

Alcalinizarea sângelui favorizează mișcarea potasiului în celule. Soluțiile concentrate de glucoză cu insulină reduc catabolismul proteic și, prin urmare, eliberarea de potasiu, ajută la reducerea hiperkaliemiei prin creșterea fluxului de potasiu în celule.

Cu măsuri terapeutice necorectate de hiperkaliemie (6,0-6,5 mmol / l și mai mare cu insuficiență renală acută și 7,0 mmol / l și mai mare cu insuficiență renală cronică) cu modificări ECG detectate simultan, este indicată hemodializa. Hemodializa în timp util este singura metodă eficientă pentru excreția directă a potasiului și a produselor toxice ale metabolismului azotului din organism, asigurând supraviețuirea pacientului.

Oligurie și poliurie, hipernatremie și hiponatremie - aceste tulburări sunt înregistrate la peste 30% dintre pacienții cu leziuni cerebrale severe. Au origini diferite.

O parte semnificativă a acestor tulburări sunt asociate cu cauzele obișnuite ale tulburărilor hidro-electrolitice (WES) - aportul inadecvat de lichide de către o persoană, terapia cu perfuzie excesivă sau insuficientă, utilizarea de diuretice, compoziția agenților utilizați pentru nutriția enterală și parenterală. , etc.

Medicii ar trebui să încerce să elimine încălcările apărute prin ajustarea terapiei cu perfuzie, a medicamentelor și a dietei pacientului. Dacă acțiunile întreprinse nu au adus rezultatul așteptat și încă se constată încălcări ale echilibrului apă-electrolitic, medicii pot presupune că se bazează pe tulburări neurogenice centrale.

Tulburările hidro-electrolitice, ca manifestare a disfuncției sistemului nervos central, pot apărea cu leziuni cerebrale de diverse etiologii: traumatisme, accident vascular cerebral, leziuni cerebrale hipoxice și toxice, boli inflamatorii ale sistemului nervos central etc. În acest articol, ne concentrăm pe trei tulburări care sunt cele mai relevante pentru practica clinică și rezultatele: diabetul insipid central (CDI), sindromul de supraexcreție a hormonului antidiuretic (SIADH) și sindromul de pierdere a sării cerebrale (CSWS).

Diabet insipid central

(CDI, diabet insipid cranian) este un sindrom care apare ca o consecință a scăderii nivelului de hormon antidiuretic (ADH) din plasmă. Apariția acestui sindrom este asociată cu un rezultat general slab și cu moartea cerebrală. Apariția lui sugerează că structurile profunde ale creierului sunt implicate în procesul patologic - hipotalamusul, picioarele glandei pituitare sau neurohipofiza.

În ceea ce privește simptomele, poliuria este mai mare de 200 ml/h, iar hipernatremia este mai mare de 145 mmol/l, semne de hipovolemie. Urina are o greutate specifică scăzută (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Tratamentul diabetului insipid

Este necesar să se controleze debitul orar de urină și să se înlocuiască pierderile de lichide cu o soluție de clorură de sodiu 0,45%, glucoză 5% și administrare enterală de apă. Introduce ( Minirin ):

• intranazal, 2-4 picături (10-20 μg) de 2 ori pe zi;
• în interior, 100-200 mcg de 2 ori pe zi;
• intravenos lent (15-30 min), după diluare în ser fiziologic, în doză de 0,3 μg/kg de 2 ori pe zi.

În absența desmopresinei sau a efectului său insuficient, medicii prescriu hipotiazidă... În mod paradoxal, reduce producția de urină (mecanismul de acțiune este neclar). Luați 25-50 mg de 3 ori pe zi. Carbamazepină reduce producția de urină și reduce senzația de sete la pacient. Doza medie de carbamazepină pentru adulți este de 200 mg de 2-3 ori pe zi. De asemenea, este necesară monitorizarea și corectarea electroliților din plasmă.

Sindrom de secreție crescută de hormon antidiuretic

Sindromul secreției crescute de hormon antidiuretic (SIADH-sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic). Această boală se bazează pe secreția excesivă de hormon antidiuretic (ADH).

În această stare, rinichii sunt capabili să excrete mult mai puțină apă. Osmolaritatea urinei, de regulă, depășește osmolaritatea plasmei. Severitatea acestor manifestări poate fi diferită. În absența restricțiilor privind aportul de lichide, în unele cazuri, hiponatremia și suprahidratarea pot progresa rapid. Rezultatul poate fi o creștere a edemului cerebral, aprofundarea simptomelor neurologice. Cu hiponatremie severă (110-120 mmol / L), pacientul se poate dezvolta sindrom convulsiv.

Tratament

Blocanții receptorilor V2-vasopresină conivaptan, tolvaptan elimină eficient retenția de lichide și conduc la o recuperare rapidă a nivelului de sodiu din sânge. Conivaptan: doza de încărcare de 20 mg timp de 30 de minute, apoi perfuzie continuă în doză de 20 mg/zi timp de 4 zile. Tolvaptan se administrează pacientului pe cale orală 1 dată pe zi dimineața, 15-30 mg. Pacienții care primesc aceste medicamente trebuie să înceteze orice restricție anterioară de lichide. Dacă este necesar, tratamentul cu vaptani poate fi efectuat pe termen nelimitat.

Trebuie remarcat faptul că costul acestor medicamente este ridicat, ceea ce le face inaccesibile pentru utilizare pe scară largă. Dacă vaptanii nu sunt disponibili, efectuați Tratament „tradițional”:

• Limitați consumul de lichide la 800-1200 ml/zi. Un echilibru lichidian negativ va duce la o creștere a concentrației de sodiu din sânge;
• Diureticele de ansă sunt prescrise pentru retenția ușoară de lichide. uneori se prescriu 80-120 mg pe cale orală sau 40-60 mg IV;
• Cu hiponatremie severă, deteriorarea stării neurologice, convulsii, administrare intravenoasă (în 20-30 minute) este indicată 1-2 ml/kg 3% (sau 0,5-1 ml/kg 7,5%) soluție. clorura de sodiu;
• Dacă starea pacientului este suficient de stabilă, se efectuează o corectare treptată a hiponatremiei în 2-3 zile. prin infuzie de clorură de sodiu 3%. la o rată de 0,25-0,5 ml/kg/oră.

Nivelurile de sodiu din sânge trebuie monitorizate frecvent pentru a evita complicațiile neurologice. Corectarea rapidă a hiponatremiei poate duce la dezvoltarea demielinizării focale a creierului. În timpul tratamentului, este necesar să se asigure că creșterea zilnică a nivelului de sodiu din sânge nu depășește 10-12 mmol.

Când se utilizează soluții hipertonice de clorură de sodiu, ca urmare a redistribuirii lichidului în patul vascular, există posibilitatea dezvoltării edemului pulmonar. Administrarea intravenoasă a furosemidului 1 mg/kg imediat după inițierea perfuziei cu clorură de sodiu servește la prevenirea acestei complicații. Efectul introducerii unei soluții hipertonice de clorură de sodiu nu durează prea mult, perfuzia trebuie repetată periodic. Introducerea de soluții mai puțin concentrate de clorură de sodiu nu elimină în mod fiabil hiponatremia și crește retenția de lichide.

Sindromul pierderii sării cerebrale

Sindromul risipei de sare cerebrală (CSWS). Fiziopatologia acestui sindrom este asociată cu secreția afectată a peptidei natriuretice atriale și a factorului natriuretic cerebral.

O persoană prezintă debit mare de urină și semne de deficiență de BCC. De asemenea, tipice sunt greutatea specifică ridicată a urinei, nivelurile crescute de sodiu în urină mai mari de 50-80 mmol/L, hiponatremia și nivelurile serice crescute sau normale ale acidului uric. Acest sindrom este frecvent la pacienții cu hemoragie subarahnoidiană. Se dezvoltă în prima săptămână după leziunea cerebrală. Durează până la 4 săptămâni (în medie 2 săptămâni). Severitatea poate fi minimă până la foarte puternică.

Tratament

Tratamentul constă în completarea adecvată a pierderilor de apă și sodiu. Nu se aplică restricții în introducerea fluidului. Pentru a compensa pierderile, în cele mai multe cazuri, se folosește o soluție de 0,9%. Uneori sunt necesare volume foarte mari de infuzie, ajungând la 30 de litri sau mai mult pe zi. Dacă hiponatremia nu este eliminată prin introducerea de clorură de sodiu 0,9%, ceea ce indică o deficiență mare de sodiu, medicii folosesc o perfuzie cu soluție de clorură de sodiu 1,5%.

Reducerea volumului terapiei cu perfuzie și accelerarea stabilizării BCC, permite numirea mineralocorticoizilor - pacientului i se administrează fludrocortizon(Kortineff), 0,1-0,2 mg oral de 2 ori pe zi. Hidrocortizon eficient în doze de 800-1200 mg/zi. Volume mari de perfuzie, utilizarea de medicamente mineralocorticoide, poliurie pot duce la hipokaliemie, care necesită, de asemenea, o corecție în timp util.

Se înțelege că echilibrul electrolitic este în general strâns legat de echilibrul apei (vezi mai sus). Mai jos vom analiza pe scurt aspectele fiziopatologice ale tulburărilor metabolice ale sodiului, potasiului și calciului.

Sodiu. Permiteți-mi să vă reamintesc că acesta este cationul principal al lichidului extracelular (135–155 mmol / L de plasmă sanguină, în medie - 142 mmol / L) practic nu intră în celule și, prin urmare, determină presiunea osmotică a plasmei și lichid interstitial.

Hiponatremia este fie asimptomatică, fie se manifestă prin oboseală crescută. Acest lucru este cauzat de infuzii abundente de glucoză, retenție mare de apă în anumite afecțiuni renale (nefrită, nefroză tubulară) sau secreție excesivă de vasopresină în bolile cerebrale acute și cronice.

Trebuie amintit că hiponatremia este cel mai adesea relativă și asociată cu hiperhidratarea spațiului extracelular, mai rar cu adevărata deficiență de sodiu. Prin urmare, este necesar să se evalueze cu atenție starea pacientului, pe baza datelor anamnestice, clinice și biochimice, pentru a determina natura tulburărilor metabolice de sodiu și pentru a decide dacă este indicată corectarea acesteia.

deficit total de Na (mmol) = (142 mmol / L - concentrația plasmatică de Na, mmol / L) greutatea pacientului 0,2.

Pentru informare, 10 ml de soluție de clorură de sodiu 3% utilizată pentru a compensa deficitul de sodiu conține 5,1 mmol de sodiu.

Potasiu. Este un cation, a cărui parte principală se află în interiorul celulelor - până la 98%. În ciuda acestui fapt, conținutul de potasiu seric (3,6–5,0 mmol / l) este o constantă fiziologică importantă, o schimbare în care este slab tolerată de organism.

Hiperkaliemia se manifestă prin greață, vărsături, acidoză metabolică, bradicardie și aritmii cardiace.

Cauzele hiperkaliemiei pot fi: 1) scăderea excreției de potasiu în urină în insuficiența renală; 2) administrarea intravenoasă de soluții care conțin potasiu (cu funcție renală slăbită); 3) catabolism proteic crescut; 4) necroză celulară (cu arsuri, sindrom de accident, hemoliză); 5) acidoză metabolică, care duce la redistribuirea potasiului: eliberarea acestuia din celule cu un conținut total constant; 6) insuficiență suprarenală primară sau secundară, care duce la pierderi de sodiu și retenție compensatorie de potasiu.

Concentrația de potasiu peste 6,5 mmol / L de plasmă este amenințătoare, peste 7,5 până la 10,5 este toxică, iar peste 10,5 mmol / L este fatală.

Pe lângă determinarea concentrației de potasiu în plasma sanguină, dezechilibrul electrolitic poate fi apreciat prin modificările ECG.

ECG în hiperkaliemie: undă T ascuțită înaltă, scurtarea QT, extinderea complexului QRS, bradicardie sinusală, adesea bloc atrioventricular, extrasistole.

Hipokaliemia este însoțită de adinamie, astenie, hipotensiune musculară, apatie, piele uscată și scăderea sensibilității pielii. Există flatulență și vărsături, simulând obstrucția. Se constată extinderea granițelor inimii, surditatea primului ton, tahicardie, scăderea presiunii arteriale și creșterea presiunii venoase.

Pe ECG: scăderea intervalului ST sub izolinie, lărgirea intervalului QT, undă T plată bifazică sau negativă, tahicardie, extrasistole ventriculare frecvente.

Hipokaliemia poate fi cauzată de:

1. Pierderea de potasiu prin tractul gastrointestinal (vărsături, diaree etc.).

2. Excreție crescută de potasiu în mucoasa intestinală cu adenom de colon, tumori pancreatice.

3. Pierderea potasiului prin rinichi: a) sub influența medicamentelor (prescripție de diuretice, medicamente antihipertensive); b) cu boli de rinichi (pielo- și glomerulonefrită cronică, tubulopatii).

4. Boli endocrine: a) hiperaldosteronism primar sau secundar (sindrom Cohn sau hiperplazie suprarenală bilaterală); b) stimularea producţiei de aldosteron în afecţiuni ale ficatului, rinichilor, inimii, diabetului insipid, situaţiilor de stres etc.).

5. Încălcarea distribuției potasiului în alcaloza metabolică, terapia cu insulină (datorită legării excesive a potasiului în celule, datorită sintezei crescute de glicogen și proteine).

6. Aport insuficient de potasiu.

Tratament... Aplicați 0,5-0,7% soluție de clorură de potasiu cu soluție de glucoză 5% sau 10% la o rată de cel mult 20 mmol/h (1 g de clorură de potasiu utilizată pentru administrare intravenoasă conține 13,4 mmol de potasiu pur). La transfuzarea unei soluții de glucoză cu potasiu, este, de asemenea, necesar să se injecteze insulină la o rată de 1 U la 3-4 g de substanță uscată. Aceasta favorizează pătrunderea potasiului în celule, mișcarea ionilor de sodiu din acestea în spațiul extracelular și eliminarea acidozei intracelulare.

Necesarul zilnic de potasiu variază de la 60 la 100 mmol. Se administrează o doză suplimentară de potasiu în proporție de:

deficit de K/mmol= 5 (nivel detectabil de potasiu în plasma sanguină, mmol/l) ( greutate corporala) 0,2.

Pentru a corecta deficiența de potasiu, se folosește o soluție de clorură de potasiu 3%, din care 10 ml conțin 4 mmol de potasiu pur. Astfel, dacă se adaugă 40 ml dintr-o soluție de clorură de potasiu 3% la 200 ml dintr-o soluție de glucoză 5%, atunci concentrația acesteia este de 0,5%, iar conținutul de potasiu este de 16 mmol. Soluția rezultată este turnată cu o viteză de cel mult 80 de picături pe minut, care este de 16 mmol / h.

Cu hiperkaliemie, o soluție de 10% de glucoză cu insulină (1 U la 3-4 g de glucoză) este injectată intravenos pentru a îmbunătăți penetrarea potasiului extracelular în celulă pentru participarea sa la procesele de sinteza glicogenului. Deoarece hiperkaliemia este însoțită de acidoză metabolică, este indicată corectarea acesteia cu bicarbonat de sodiu. În plus, se folosesc medicamente diuretice (furosemid intravenos).

Calciu... Calciul aproape nu participă la menținerea presiunii osmotice, deoarece conținutul său în sectorul extracelular este mic și o parte semnificativă a ionului este asociată cu proteine. Conținutul total din serul sanguin este de 2,12-2,60 mmol/l, calciul ionizat din plasmă este de 1,03-1,27. Calciul ionizat are un efect de reglare asupra secreției endocrine a glandei paratiroide și a celulelor C tiroidiene. Conținutul de calciu ionizat din sânge este menținut conform principiului feedback-ului negativ prin hormonul paratiroidian și calcitonina, precum și vitaminele D.

Hipercalcemie... O creștere a concentrației de calciu ionizat duce la afecțiuni patologice manifestate prin poliurie, vărsături, astenie, adinamie, hiporeflexie, depresie, tulburări ale ritmului cardiac, dureri osoase, calcifiere vasculară și o scurtare a distanței QT pe ECG. Rezultate - deces din insuficiență renală din cauza nefrocalcinozei sau stop cardiac.

Hipocalcemie manifestată prin excitabilitate neuromusculară crescută, convulsii tetanice, hipocoagulare a sângelui, slăbirea activității cardiace, hipotensiune arterială. ECG - prelungirea intervalului QT. Cu hipocalcemie prelungită, la copii apar rahitism, diverse tulburări trofice, inclusiv cataractă, calcificarea dentinei afectată a dinților.

Eliminarea hipercalcemiei poate fi realizată în primul rând prin tratarea unei boli care a provocat o încălcare a metabolismului calciului. De exemplu, cu hiperparatiroidism, o tumoare activă hormonal sau țesut hiperplazic al glandelor paratiroide este îndepărtată chirurgical.

La copiii cu hipercalcemie, atunci când sunt detectate semne de tulburări ale metabolismului calciului, aportul de vitamina D în organism este limitat.În hipercalcemie severă, administrarea intravenoasă a sării disodice a acidului etildiaminetetraacetic (Na 2 EDTA), care poate forma compuși complecși cu calciul. ionii, este utilizat.

Eliminarea hipocalcemiei... Datorită faptului că cel mai adesea hipocalcemia este o consecință a slăbirii sau pierderii funcției glandelor paratiroide, terapia de substituție hormonală este de o importanță capitală. În acest scop, medicamentul paratiroidin este utilizat pe scară largă. Pentru a opri atacurile de tetanie la pacienții cu hipocalcemie severă, se utilizează administrarea intravenoasă de soluții de clorură de calciu, gluconat sau lactat de calciu și se folosesc și preparate cu vitamina D.