Infecția cu hantavirus zoonotic, caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominant renală. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul constă în introducerea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică, hemodializă.
ICD-10
A98.5
Informații generale
Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală caracterizată prin febră, intoxicație, sângerare crescută și afectarea rinichilor (nefrosonefrită). Pe teritoriul țării noastre, zone endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. 20 mii de cazuri de boli de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidenta maxima a HFRS are loc in iunie-octombrie; principalul contingent de cazuri (70-90%) sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16-50 ani.
Cauzele HFRS
Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri) aparținând familiei Bunyaviridae. Pentru om, 4 serotipuri de hantavirusuri sunt patogene: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la temperaturi sub zero și sunt instabili la 37 ° C. Virușii au formă sferică sau spirală, cu diametrul de 80-120 nm; conțin ARN monocatenar. Hantavirusurile au un tropism pentru monocite, celule ale rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.
Purtătorii agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de lemn, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcături de căpușe și purici. Rozatoarele transmit infectia sub forma unui purtator latent de virusi, eliberand agenti patogeni in mediul extern cu saliva, fecale si urina. Ingestia de material infectat cu secrețiile rozătoarelor în corpul uman poate avea loc prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentar (prin consumul de alimente). Grupul de risc crescut pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor, șoferii care sunt activ în contact cu obiectele din mediu. Morbiditatea umană depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS se înregistrează în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După infecția transferată, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de morbiditate repetată sunt rare.
Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal este panvasculita necrozantă, coagularea intravasculară diseminată și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. Acumularea virusurilor este urmată de viremie și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii formați, autoantigenele, CEC, care au un efect capilarotoxic, provocând deteriorarea pereților vaselor de sânge, afectarea coagularii sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu deteriorare. la rinichi și alte organe parenchimatoase (ficat, pancreas), sistemul nervos central. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie, afectarea CBS.
Simptome HFRS
Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o schimbare secvenţială de mai multe perioade:
- incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
- prodromal (2-3 zile)
- febril (3-6 zile)
- oliguric (de la 3-6 până la 8-14 a HFRS)
- poliuric (de la 9-13 zile de HFRS)
- convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).
In functie de severitatea simptomelor se disting severitatea sindroamelor infecto-toxice, hemoragice si renale, variante tipice, sterse si subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.
După perioada de incubație, apare o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgie, stare subfebrilă. Perioada febrilă se dezvoltă brusc, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „muște” intermitente, vederea obiectelor în roșu. În mijlocul unei perioade febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pe pielea toracelui, axilelor și gâtului. Un examen obiectiv evidențiază hiperemie și umflături ale feței, injecție vasculară a conjunctivei și sclerei, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.
În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la valori normale sau subfebrile, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele intoxicației se intensifică și mai mult și apar semne de afectare a rinichilor: durerea în partea inferioară a spatelui crește, diureza scade brusc și se dezvoltă hipertensiunea arterială. În urină se detectează hematurie, proteinurie, cilindrurie. Cu o creștere a azotemiei, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe, comă uremică. Majoritatea pacienților au vărsături și diaree indomabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină, gastrointestinală. În perioada oligourică se pot dezvolta complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, pituitar, glandele suprarenale), care provoacă moartea.
Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor de spate, etc. Caracteristicile acestei perioade sunt creșterea urinei zilnice. debit până la 3-5 litri și izohipostenurie. Gură uscată și setea persistă în timpul poliuriei.
Perioada de convalescență în febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni sau chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală rapidă și labilitate emoțională. Sindromul distoniei autonome se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim, transpirație crescută.
Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot fi șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Cu adăugarea unei infecții bacteriene, dezvoltarea pneumoniei, pielonefritei, otita medie purulentă, abcese, sepsis.
Diagnosticare HFRS
Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe modificarea caracteristică a perioadelor. La culegerea unui istoric epidemiologic se atrage atenția asupra șederii pacientului într-o zonă endemică, posibil contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliților, probelor biochimice de sânge, CBS, coagulogramă etc.
Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în dinamică. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, până la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni își ating concentrația maximă și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul virusului poate fi izolat folosind teste PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția cu enterovirus și alte febre hemoragice.
Tratamentul HFRS
Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se atribuie repaus strict la pat și dieta numărul 4; controlul echilibrului hidric, hemodinamicii, indicatori ai funcționării sistemului cardiovascular și a rinichilor. Terapia etiotropă a febrei hemoragice cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea unei imunoglobuline specifice donatorului împotriva HFRS, numirea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).
Într-o perioadă febrilă, se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea coagulării intravasculare diseminate (administrarea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (administrarea de doze de șoc de furosemid), se corectează acidoza și hiperkaliemia și se previne sângerarea. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la un specialist în boli infecțioase extracorporale, nefrolog și oftalmolog este indicat pe tot parcursul anului. O evoluție severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; mortalitatea prin HFRS variază între 7-10%.
Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în distrugerea rozătoarelor murine în focare naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și a alimentelor cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Nu a fost dezvoltată o vaccinare specifică împotriva HFRS.
Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrozonefrita hemoragică) este o boală acută virală focală naturală care apare în partea europeană a Rusiei și Orientul Îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a organismului, afectarea specifică a rinichilor și deteriorarea vaselor de sânge mici, cu dezvoltarea ulterioară a sindromului trombohemoragic.
HFRS: clasificare
În prezent, nu există o clasificare unificată a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, modalități de răspândire a bolii Etiologie Agent cauzalVirusul hemoragic manciurian sau febra Tula a fost izolat abia în 1976, deși etiologia virală a HFRS (cod ICD-10 - A98.5) a devenit cunoscută cu trei decenii mai devreme. Agentul cauzal al HFRS a fost găsit în plămânii rozătoarelor (principalul purtător este șoarecele șoarece). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) ale agentului infectios. Microbiologia clasifică agentul cauzal al HFRS ca membru al familiei bunyanvirus. Virusul moare când este încălzit la + 50 ° C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la + 4 ° C, poate rămâne activ în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la + 4 ° la + 20 °, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. poate rămâne viabilă mult timp.
Rute de transmisie HFRSÎn natură și în mediul rural, virusul este răspândit de mai multe specii de șoareci. Agentul cauzal este excretat de ei cu fecale. Infecția are loc prin aer-praf sau alimentar. O persoană se infectează prin contactul direct cu rozătoarele, apa potabilă și alimentele, care au obținut fecalele lor, precum și prin inhalarea prafului cu microparticule de fecale uscate de rozătoare. Este posibilă infecția prin obiecte de uz casnic. Incidența maximă are loc în perioada toamnă-iarnă, când purtătorii infecției se deplasează în clădiri rezidențiale și auxiliare. În mediile urbane, virusul poate fi transportat de șobolani. Nu este posibil să prindeți febră de la o altă persoană. Deratizarea se efectuează pentru a preveni apariția focarelor epidemice, adică. distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din cazuri sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza Efectul virusului asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a sistemului respirator. În unele cazuri, membranele mucoase ale sistemului digestiv și pielea deteriorată pot servi drept poartă de intrare a infecției. Nu există modificări patologice direct la locul de penetrare a virusului. Simptomele apar după ce agentul patogen se răspândește prin corp cu fluxul sanguin și începe să se acumuleze intoxicația. Virusul se caracterizează printr-o vasotropie pronunțată; are un efect negativ pronunțat asupra peretelui vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic este o încălcare a activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. Cu o evoluție deosebit de severă a bolii, filtrarea glomerulară este redusă semnificativ, deși structura glomerulilor nu este perturbată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea evoluției bolii. Imunitate După ce a suferit o dată „febra coreeană”, imunitatea stabilă rămâne; nu au fost raportate cazuri de reinfecție în literatura medicală.Semne ale HFRS
Cu HFRS, perioada de incubație poate fi de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea - aproximativ 3 săptămâni).Se obișnuiește să se distingă următoarele etape ale dezvoltării bolii: 1. inițială; 2. oliguric; 3. poliuric; 4. convalescenţă (recuperare). Cu HFRS, clinica depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale organismului și de oportunitatea măsurilor luate. Cu boala HFRS, principalele simptome sunt următoarele: Perioada inițială a HFRS- temperatură ridicată (39 ° -40 ° С);
- frisoane;
- Dureri de cap puternice;
- tulburări de somn;
- deteriorarea vederii;
- hiperemie a pielii gâtului și a feței;
- gură uscată;
- un simptom slab pozitiv al lui Pasternatsky.
- erupții cutanate sub formă de hemoragii mici (peteșii);
- vărsături de 6-8 ori pe zi;
- durere în regiunea lombară;
- hiperemie a faringelui și a conjunctivei;
- piele uscata;
- injectarea vasculară a sclerei;
- la 50% dintre pacienți – sindrom trombohemoragic.
- durere în regiunea abdominală;
- hemoptizie;
- vărsături cu sânge;
- scaune gudronate;
- sângerări nazale;
- dureri de spate;
- sânge în urină;
- simptom pozitiv al lui Pasternatsky;
- umflarea feței;
- pleoape păstoase;
- oligurie la anurie.
Posibile complicații ale HFRS
Boala poate provoca complicații grave, care includ:- insuficiență vasculară acută;
- pneumonie focală;
- edem pulmonar;
- rinichi rupt;
- uremie azotemică;
- eclampsie,
- nefrită interstițială acută;
- insuficiență renală acută.
Diagnosticare
Diagnosticul diferențial al HFRS cu boli infecțioase precum alte febre hemoragice, febra tifoidă, leptospiroza, rickettzioza transmisă de căpușe, encefalita transmisă de căpușe și gripa comună este obligatorie. Diagnosticul HFRS se bazează pe date epidemiologice. Se ține cont de posibila ședere a pacientului în focare endemice, de nivelul general de morbiditate într-o zonă dată și de sezonalitate. Se acordă multă atenție simptomelor clinice destul de specifice. În cursul diagnosticului de laborator al HFRS, se stabilește prezența gipsurilor în urină, precum și proteinurie semnificativă. Un test de sânge pentru HFRS arată o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și o leucocitoză pronunțată. Dintre metodele speciale de laborator, detectarea IgM prin intermediul unui test imunosorbent legat de enzime este adesea folosită. În prezența complicațiilor deja în timpul tratamentului, pot fi necesare unele tipuri de studii instrumentale: EGD, ultrasunete, CT și raze X.Tratamentul HFRS
Nu au fost dezvoltate regimuri standard de tratament pentru HFRS. Terapia ar trebui să fie cuprinzătoare și să vizeze eliminarea celor mai importante sindroame patogenetice. Este necesar să se ocupe de coagularea intravasculară diseminată, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul presupune spitalizare precoce și respectarea strictă a repausului la pat timp de 1 până la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar un control strict al volumului de lichid consumat și pierdut de pacient. Este necesar controlul hemodinamicii, hemogramei, hematocritului; testele de urină sunt examinate în mod regulat, se examinează echilibrul electrolitic.Terapie medicamentoasă.
Într-o perioadă febrilă se efectuează terapie antivirală, antioxidantă și de detoxifiere și se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării DIC. Terapia etiotropă
Pentru terapia etiotropă se folosesc fie medicamente imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimună, imunoglobulină specifică donatorului etc.), fie medicamente pentru chimioterapie - ribavirină (un derivat nucleozidic), precum și amixină, cicloferon și iodantipirină (inductori de interferon). Lupta impotriva intoxicatiei presupune infuzia de solutii de glucoza si ser fiziologic cu vitamina C. Hemodeza se poate administra o singura data. La o temperatură a corpului peste 39 ° C, se administrează medicamente antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru a preveni coagularea intravasculară diseminată, pacientului i se administrează agenți antiplachetari, angioprotectori, iar în cazuri severe, inhibitori de protează și plasmă proaspătă congelată. Este prezentată administrarea de antioxidanți la pacienți (de exemplu, ubichinonă și tocoferol).Terapie anti-șoc
Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt indicate spitalizarea precoce și repausul strict la pat. Dacă s-a dezvoltat TSS (mai des se întâmplă la 4-6 zile de la debutul bolii), atunci pacientul este injectat intravenos cu reopoliglucină (400 ml) cu hidrocortizon (10 ml), medicamente glucocorticosteroizi, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml). ml intravenos), medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (cordiamină, strofantină, korglikon) intravenos. În caz de ineficacitate a măsurilor sau de dezvoltare a stadiului 3 de șoc, este indicată introducerea dopaminei pe glucoză sau ser fiziologic. Odată cu dezvoltarea DIC pe fond de șoc, sunt indicate heparina, inhibitorii de protează și angioprotectorii. După restabilirea hemodinamicii normale, pacientului i se administrează diuretice (lasix). Instructiuni speciale: In caz de soc toxic infectios, antispastice, simpatomimetice, hemodez si poliglucina nu trebuie utilizate.În perioada oligurică, este necesară reducerea catabolismului proteic, eliminarea azotemiei și reducerea intoxicației. De asemenea, necesită corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratamentul posibilelor complicații. Se utilizează spălarea stomacului și a intestinelor cu o soluție slab alcalină, infuzie intravenoasă de glucoză (cu insulină). Enterosorbentele se administrează pe cale orală. De asemenea, sunt recomandați inhibitorii de protează. Pentru a combate suprahidratarea, este indicată introducerea lasix, iar bicarbonatul de sodiu este utilizat pentru a reduce acidoza. Corectarea hiperkaliemiei implică terapia cu glucoză-insulină și numirea unei diete fără potasiu. Sindromul dureros este oprit prin analgezice cu agenți desensibilizanți, vărsăturile persistente sunt eliminate prin administrarea unei soluții de novocaină (pe cale orală) sau atropină. Dezvoltarea sindromului convulsiv necesită utilizarea relaniului, clorpromazinei sau oxibutirat de sodiu. În cazul complicațiilor infecțioase, se prescriu antibiotice din grupele de cefalosporine și peniciline semisintetice. În perioada de convalescență, pacientul are nevoie de terapie medicamentoasă de restaurare (inclusiv vitamine și preparate ATP).Metode suplimentare
Dacă metodele conservatoare sunt ineficiente, pacientului i se poate prezenta dializă extracorporală.HFRS: prevenire
Pentru a preveni infectarea, este adesea suficient să respectați regulile de igienă personală în timp ce vă aflați în pădure sau în mediul rural. Apa din surse deschise și recipiente trebuie fiartă înainte de utilizare, mâinile trebuie spălate bine, iar alimentele trebuie depozitate în ambalaje sigilate. În niciun caz nu trebuie să luați rozătoare în mâini. După contact accidental, se recomandă dezinfectarea hainelor și a pielii. Când lucrați în încăperi cu praf (inclusiv hambare și fân), trebuie să folosiți un aparat respirator.Dieta pentru HFRS și după recuperare
Nutriția cu HFRS ar trebui să fie fracționată. În caz de boală ușoară și moderată, pacienților li se recomandă tabelul nr. 4 (fără restricție de sare de masă), iar în formele severe și dezvoltarea complicațiilor, tabelul nr. 1. Pe fondul oliguriei și anuriei, alimentele de origine animală și vegetală cu un conținut ridicat de proteine și potasiu ar trebui excluse din dietă. În schimb, carnea și leguminoasele ar trebui consumate în timpul poliuriei! Cantitatea de lichid consumată nu trebuie să depășească volumul extras cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după HFRS implică o alimentație bună cu alimente limitate sărate, grase, prăjite și picante.Caracteristici la copii
HFRS la copii este deosebit de dificil. Principiile terapiei nu diferă de cele din tratamentul pacienților adulți.Caracteristici la femeile gravide
Boala prezintă un mare pericol pentru făt. Dacă o femeie se îmbolnăvește în timpul alăptării, copilul este imediat transferat la hrănire artificială.RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2018
Febră hemoragică cu sindrom renal (A98.5)
Scurta descriere
Aprobat
Comisia mixtă pentru calitatea serviciilor medicale
Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan
din 29 martie 2019
Protocolul nr. 60
Febră hemoragică cu sindrom renal(HFRS)- o boală focală naturală virală acută caracterizată prin febră, intoxicație generală, un fel de afectare a rinichilor de tipul nefritei interstițiale acute și dezvoltarea sindromului trombohemoragic.
PARTEA INTRODUCTORĂ
Nume protocol: Febră hemoragică cu sindrom renal
Cod (coduri) ICD-10:
Data dezvoltării protocolului: 2018 nov.
Abrevieri utilizate în protocol:
| IAD | tensiune arteriala |
| GHEAŢĂ | coagulare intravasculară diseminată |
| Ventilatie mecanica | ventilație pulmonară artificială |
| ITSH | soc toxic infectios |
| ELISA | test imunosorbent legat |
| scanare CT | scanare CT |
| RMN | Imagistică prin rezonanță magnetică |
| ICD | clasificarea internațională a bolilor |
| UAC | analize generale de sânge |
| OAM | analiza generală a urinei |
| OPP | leziuni renale acute |
| ORIT | unitate de terapie intensiva |
| PCR | reacția în lanț a polimerazei |
| ARN | Acid ribonucleic |
| NS | reacție de neutralizare |
| RNGA | reacție indirectă de hemaglutinare |
| RSK | reacție de fixare a complementului |
| SZP | plasmă proaspătă congelată |
| LCR | fluid cerebrospinal |
| ESR | viteza de sedimentare a eritrocitelor |
| Ecografie | procedura cu ultrasunete |
| SNC | sistem nervos central |
| EVI | infecție cu enterovirus |
| ECG | electrocardiografie |
| Ecocardiografie | ecocardiografie |
| EEG | electroencefalografie |
Utilizatori de protocol: medici urgentisti, paramedici, medici generalisti, specialisti in boli infectioase, terapeuti, neuropatologi, oftalmologi, dermatovenerologi, otorinolaringologi, nefrologi, chirurgi, anestezisti-resuscitatori, organizatori de asistenta medicala.
Scala nivelului de dovezi:
| A |
Metaanaliză de înaltă calitate, revizuire sistematică a RCT sau RCT mari cu probabilitate foarte scăzută (++) de părtinire ale căror rezultate pot fi generalizate la cele relevante populatie. |
| V |
Revizuirea sistematică de înaltă calitate (++) a studiilor de cohortă sau caz-control sau a studiilor de cohortă sau caz-control de înaltă calitate (++) cu risc foarte scăzut de părtinire sau RCT cu risc scăzut (+) de părtinire, rezultatele de care poate fi extinsă la populația corespunzătoare. |
| CU |
Un studiu de cohortă sau caz-control sau studiu controlat fără randomizare cu un risc scăzut de părtinire (+). Ale căror rezultate pot fi generalizate la populația relevantă sau RCT-uri cu risc foarte scăzut sau scăzut de părtinire (++ sau +), ale căror rezultate nu pot fi extinse direct la populația relevantă. |
| D | Descrierea seriei de cazuri sau cercetare necontrolată sau opinia unui expert. |
| GPP | Cea mai bună practică clinică |
Clasificare
Tabelul 1. Clasificarea clinică a HFRS
|
Perioadele bolii: |
-
inițială (febrilă), -oliguric, -poliurice, -reconvalescent (devreme - până la 2 luni și tardiv - până la 2-3 ani). |
|
Severitate |
- ușoară - severitate medie - greu |
| Complicații |
Specific: - ITSh; - sindrom DIC; - uremie azotemică; - edem la plămâni și creier; - hemoragii la nivelul hipofizei, miocardului, suprarenalelor, creierului; - eclampsie; - insuficienta cardiovasculara acuta; - sangerari abundente; - ruptura sau ruptura capsulei renale; - miocardita infectioasa; - meningoencefalită hemoragică, - pareza intestinala; - pneumonie virală. Nespecific: - pielonefrită; - pielita ascendenta; - otita medie purulenta; - abcese; - flegmon; - pneumonie; - oreion; - septicemie |
Diagnosticare
METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC
Criterii de diagnostic
Reclamații și anamneză:
perioada initiala (durata 1-3 zile)
- febră (38-40°C);
- frisoane;
- dureri de cap puternice;
- slăbiciune;
- tulburari ale somnului;
-
deteriorarea vederii (scăderea acuității, „muște zburătoare”, senzație de ceață în fața ochilor - apare în zilele 2-7 ale bolii și durează 2-4 zile ;
gură uscată;
-
un simptom slab pozitiv al lui Pasternatsky.
perioada oligurică (de la 3-4 la 8-11 zile de boală)
- temperatura corpului scade la normal, uneori crescând din nou la numere subfebrile - curba „cu două cocoașe”;
- durere de cap;
- slăbiciune;
- dureri de spate;
- Dureri de stomac;
- diaree (în zilele 2-5 de boală la 10-15% dintre pacienți)
- oligurie (300-900 ml/zi);
- anurie (în cazuri severe);
- vărsături de până la 6-8 ori pe zi sau mai mult;
- sindrom trombohemoragic (cu forma severa la 50-70% dintre pacienti, cu moderata -30-40%, cu usoara - 20-25%)
6-9 zile
- sangerare din nas;
- sânge în urină;
- scaune gudronate.
perioada poliurică(din a 9-a-13 zi de boală)
-
durerea în partea inferioară a spatelui și a abdomenului dispar;
- se opreste varsaturi;
- cantitatea zilnică de urină crește (până la 3-10 litri);
- slăbiciunea persistă.
Examinare fizică:
- hiperemie a pielii feței, gâtului, pieptului superior (simptom de „glugă”);
- membrana mucoasă a orofaringelui este hiperemică, din a 2-3-a zi de boală, la majoritatea pacienților apare enantem hemoragic pe membrana mucoasă a palatului moale;
- se injectează vasele sclerei, conjunctivei;
- pe conjunctiva, sclera, poate exista o eruptie hemoragica;
- fata umflata, pleoape pastoase;
- bradicardie moderată
-
în plămâni se pot determina respirație veziculoasă grea, respirație șuierătoare unică uscată, șuierătoare umedă, în cazuri deosebit de severe - edem pulmonar sau sindrom de suferință;
- limba uscată, acoperită cu floare gri sau maro;
- abdomenul este moderat umflat, dureri in regiunile epigastrice si ombilicale, in special in proiectia rinichilor si uneori cu caracter difuz. Pot exista fenomene de peritonism;
- ficatul este mărit de volum și dureros la 20-25% dintre pacienți;
- în cazuri izolate pot apărea semne de meningism;
- un simptom pozitiv al lui Pasternatsky;
- test pozitiv al fasciculului;
- 3-5 zile (la 10-15% dintre pacienți) - erupție petechială la axile, pe piept, în zona claviculelor, uneori pe gât, față. Erupția nu este abundentă, are un caracter grupat și durează de la câteva ore până la 3-5 zile;
- hematurie macroscopică (în 7-8%);
- sangerari intestinale (pana la 5%);
- vânătăi la locurile de injectare;
- sangerari nazale, hemoragii la nivelul sclerei.
Anamneză trebuie clarificați următorii factori de risc pentru infecție:
... lipsa igienei personale
... utilizarea legumelor proaspete fără tratament termic de la depozitare (varză, morcovi etc.);
HFRS și sarcina.
Un nou-născut se poate infecta în uter, dar mai des în timpul sau imediat după naștere. Rezultatul depinde de virulența unui anumit serotip circulant, de modul de transmitere și de prezența sau absența anticorpilor materni cu transmitere pasivă.
Pentru viața unei gravide, dezvoltarea complicațiilor specifice și nespecifice este amenințată, în special, șoc infecțios-toxic, coagulare intravasculară diseminată, edem pulmonar și cerebral, hemoragii la nivelul creierului, miocardului, glandelor suprarenale, eclampsie, insuficiență cardiovasculară acută. , sepsis etc.
Cercetare de laborator:
- UAC: leucocitoză neutrofilă (până la 15-30x10 9 l), plasmacitoză, trombocitopenie, din cauza coagulării sângelui, nivelul hemoglobinei și eritrocitelor poate crește, dar odată cu sângerarea acești indicatori scad, o creștere moderată a VSH
- OAM: proteinurie (până la 66 g/l), cilindrurie (gealină și granulară), hematurie
- Determinarea grupei sanguine si a factorului Rh.
- Coagulograma.
- Chimia sângelui: proteine totale, albumină, o creștere a nivelului de azot rezidual, uree, creatinine, de asemenea hiperkaliemie, hipermagnezemie, hiponatremie, bililirubină, ALT, AST.
- Analiza fecalelor pentru depistarea hemoragiei intraintestinale.
- Diagnosticare serologică: (RNIF, ELISA, RPGA), se folosesc seruri pereche obținute cu un interval de 10-12 zile (primul în a 4-5-a zi de boală, al doilea după a 14-a zi de boală). Criteriul de diagnostic este o creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult.
- Determinarea prin metoda ELISA a clasei AT Ig M, IgG
- Metoda PCR: izolarea virusului ARN din mucusul nazofaringian, LCR, fecale, sânge și alte secreții
Studii instrumentale (după indicații):
Tabelul 2. Metode de diagnostic instrumental
| Metode | Indicatii |
| Ecografia cavității abdominale și a rinichilor | Pacienții cu simptome clinice de HFRS pentru a clarifica dimensiunea măririi ficatului, splinei, rinichilor și a evalua structura acestora (nefrozonefrita) |
| Raze x la piept | Pacienți cu simptome catarale în perioada inițială, modificări auscultatorii la nivelul plămânilor, cu suspiciune de pneumonie |
| Electrocardiograma (ECG) | Pacienți cu modificări auscultatorii ale inimii, cu hipertensiune arterială pentru a clarifica încălcarea trofismului țesutului cardiac |
| Ecocardiografie | Pentru a identifica semnele de distrofie a anumitor zone ale miocardului, dilatarea cavităților, hipertrofia miocardică, zonele ischemice, evaluarea fracției de expulzie |
| Fibrogastroduodenoscopia | Pacienți cu dureri abdominale, vărsături de „zaț de cafea” pentru a clarifica natura leziunilor membranei mucoase a esofagului, stomacului, duodenului |
| CT și RMN al creierului | Pentru a identifica posibilele modificări focale ale creierului. |
Indicații pentru consultarea specialiștilor restrânși:
Tabelul 3. Indicații pentru sfatul specialistului
Poza 1.Algoritm de căutare de diagnosticare în perioada inițialăfebră hemoragică cu sindrom renal
Algoritm de diagnostic HFRS:
Figura 2. Algoritm pentru căutarea diagnostică a febrei hemoragice cu sindrom renal prin sindrom hemoragic
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial și justificarea cercetărilor suplimentare
Tabelul 4. Criterii pentru diagnosticul diferenţial al HFRS
| Diagnostic |
Motivul diferenţialului Diagnosticare Noah |
Sondajele | Criterii de excludere a diagnosticului |
|
Omsk febră hemoragică |
Început brusc febră, hemoragic sindrom |
Descoperi specific anticorpi în RSK și RN |
Febră cu două valuri sindromul hemoragic este slab exprimat, proteinuria este scăzută. Descărcătorul nu se dezvoltă. Durere în abdomen și în partea inferioară a spatelui lipsă sau nesemnificativ. Caracterizat prin afectarea sistemului nervos central și a plămânilor. |
| Rickettsioze din grupul febrelor pete | Debut acut, febră, sindrom hemoragic, afectarea rinichilor | Detectează anticorpi specifici în RIF și RSC | Febra este prelungită, domină leziunea sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular. Afect primar, erupție cutanată abundentă, în principal trandafir-maculopapuloasă, cu peteșii secundare, spline mărite, poliadenopatie. În cazuri severe, sângerări nazale. Leziunile renale se limitează la proteinurie. |
| Meningococemie | Debut acut, febră. Sindromul hemoragic. Leziuni renale cu dezvoltarea insuficienței renale acute | În sânge și LCR, meningococ, RNGA pozitiv este detectat bacterioscopic și bacteriologic | În prima zi, o erupție hemoragică, insuficiență renală acută, sindrom hemoragic apar numai pe fondul TSS, care se dezvoltă în prima zi a bolii. Majoritatea pacienților (90%) dezvoltă meningită purulentă. Se observă leucocitoză. |
| Boli chirurgicale acute ale organelor abdominale | Durere abdominală și sensibilitate la palpare, un simptom de iritație peritoneală, febră, leucocitoză. | Creșterea leucocitozei neutrofile în sânge din primele ore ale bolii | Sindromul durerii precede febra și alte simptome. Durerea și semnele de iritație ale peritoneului sunt inițial localizate. Sindromul hemoragic și afectarea rinichilor sunt mai puțin frecvente. |
| Glomerulonefrită acută difuză | Febră, afectarea rinichilor cu oligurie, posibilă insuficiență renală acută, sindrom hemoragic | Detectați în ELISA anticorpi specifici împotriva virusului HFRS | Febra, amigdalita, infectiile respiratorii acute preced afectarea rinichilor in perioada de la 3 zile la 2 saptamani. Caracterizat prin paloare a pielii, edem, creștere persistentă a tensiunii arteriale. Sindromul hemoragic este posibil pe fondul azotemiei, manifestat printr-un simptom pozitiv al garoului, sângerare nouă |
| Leptospiroza | Debut acut, febră, erupții cutanate hemoragice, leziuni renale. | Detectarea leptospirei în frotiurile de sânge ale urinei LCR Reacție de microneutralizare și RNGA - pozitiv | Debutul este violent, febra este prelungita, mialgia este pronuntata, adesea meningita, icter din prima zi, leucocitoza mare. Proteinurie. Moderat spre scăzut. Anemie. |
Tratament în străinătate
Urmați tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tratament
Preparate (ingrediente active) utilizate în tratament
Tratament (ambulatoriu)
TACTICA TRATAMENTULUI LA NIVEL AMBULATOR: nr.
Tratament (spital)
TACTICI DE TRATAMENT STAȚIONAR
Diagrama de observare a pacientului: card de internare;
Dirijarea pacientului:
Tratament fără medicamente:
- Repaus la pat - până la încetarea poliuriei, în medie: în formă ușoară - 7-10 zile, moderată - 2-3 săptămâni și sever - cel puțin 3-4 săptămâni de la debutul bolii.
- Dieta: Tabelul cu numarul 4 recomandat fara restrictie de sare, pentru forme severe si complicatii - tabelul numarul 1. Alimentatia trebuie sa fie completa, fractionata, calda. Cu oligoanurie sunt excluse alimentele bogate in proteine (carne, peste, leguminoase) si potasiu (legume, fructe). În poliurie, pe de altă parte, aceste alimente sunt cele mai necesare. Regimul de băut trebuie dozat ținând cont de lichidul secretat. Cantitatea de lichid băut și injectat nu trebuie să depășească volumul excretat (urină, vărsături, scaun) cu mai mult de 500-700 ml.
Tratament etiotrop: alegerea căii de administrare (intravenoasă, per os) este determinată de severitatea evoluției bolii. Tratamentul este mai eficient în primele 5 zile de la debutul bolii.
- Ribavirina: prima doză de 2000 mg o dată (10 capsule), apoi 1000 mg la fiecare 6 ore timp de 4 zile, apoi 500 mg la fiecare 6 ore timp de 5 zile, cursul tratamentului este de 14 zile.
- Ribavirina(forma intravenoasă) - inițial se administrează 33 mg/kg (maxim 2 g) diluat în soluție de NaCl 0,9% sau soluție de dextroză 5%, apoi 16 mg/kg (doză unică maximă de 1 g) la fiecare 6 ore în primele 4 zile , apoi următoarele 3 zile 8 mg / kg (maxim 500 mg) la fiecare 8 ore, cursul tratamentului este de 14 zile.
Tabelul 5. Dozele recomandate de OMS și regimul de tratament pentru ribavirină
Adulti
| Mod de introducere | Doza inițială | 1-4 zile de boală | 5-10 zile de boală |
| oral | 30 mg/kg (maxim 2000 mg) doză unică | 15 mg/kg (maximum 1000 mg) la fiecare 6 ore | 7,5 mg/kg (maximum 500 mg) la fiecare 6 ore |
| intravenos |
33 mg/kg (maximum 2 g) |
16 mg/kg (doză unică maximă 1 g la fiecare 6 ore) |
8 mg/kg (maximum 500 mg la fiecare 8 ore) |
Terapia patogenetica:
În perioada inițială (febrilă). terapia patogenetică a bolii se efectuează în scopul detoxifierii, prevenirii și tratamentului DIC, ITSH. Bea multă apă - până la 2,5-3,0 litri pe zi. Baza tratamentului este corectarea volumului sanguin circulant (BCC) și a echilibrului apă-sare (WB). În acest scop, se prescriu infuzii de cristaloizi (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer-Locke, lactasol etc.) și soluții de glucoză 5-10% cu adaos de preparate de potasiu și insulină conform schemelor convenționale în raport 1: 1. . Volumul terapiei prin perfuzie este în medie de 40-50 ml/kg/zi sub controlul diurezei. Criteriul de adecvare a terapiei prin perfuzie prescrisă este scăderea hematocritului la 36-38%, normalizarea parametrilor hemodinamici (puls, tensiune arterială, CVP) și debitul orar de urină.
În perioada oligurică principiile de bază ale tratamentului sunt: terapia de detoxifiere, lupta împotriva azotemiei și reducerea catabolismului proteic; corectarea echilibrului de apă și electroliți și a echilibrului acido-bazic; corectarea coagulării intravasculare diseminate; terapie simptomatică; prevenirea și tratarea complicațiilor (edem cerebral, edem pulmonar, ruptură sau ruptură a capsulei renale, uremie azotemică, hemoragii la nivelul glandei pituitare și a altor organe, bacteriene etc.).
Soluțiile coloidale de dextran, GCS nu sunt introduse în oligurie (cu excepția cazurilor de colaps, edem al creierului și plămânilor).
Introducerea de lichid parenteral în exces, în special soluție izotonică de clorură de sodiu, este plină de riscul de a dezvolta edem pulmonar și cerebral. Prin urmare, cantitatea totală de lichid administrată parenteral până la 5-6 zile de boală poate depăși cantitatea excretată cu cel mult 750 ml, iar ulterior, la apogeul insuficienței renale, cu 500 ml.
- Odată cu dezvoltarea hipoproteinemiei (o scădere a proteinei totale din sânge sub 52 g/l, albumină sub 20 g/l), albumina 20% - 200-300 ml sau preparatele plasmatice trebuie incluse în programul de perfuzie.
- Când apar semne de hipercoagulare - heparină până la 10.000-15.000 de unități / zi, hipocoagulare (scăderea indicatorilor de coagulare cu 1/3 din normă), heparina este afișată până la 5000 de unități / zi, plasmă proaspătă congelată (FFP) la o doză de 15 ml/kg picurare intravenoasă.
- Terapia hemostatică (etamsilat) 250 mg la fiecare 6 ore.
- Suportul nutrițional se asigură prin nutriție enterală, dacă este necesar cu amestecuri nutritive artificiale. In cazul imposibilitatii alimentatiei enterale se realizeaza alimentatie parenterala.
- Pentru hipertermie, medicamentul de elecție este paracetamolul 500 mg, pe cale orală; supozitoare rectale 0,25; 0,3 și 0,5 g (cu hipertermie peste 38 ° C). Sunt absolut contraindicate preparatele cu acid acetilsalicilic (aspirina), care se asociază cu inhibarea ireversibilă a ciclooxigenazei trombocitelor circulante și endoteliului.
- Dacă aveți antecedente de ulcer gastric și 12 ulcer duodenal, în această perioadă a bolii sunt recomandați inhibitori ai pompei de hidrogen sau blocanți ai histaminei H2.
- Medicamentele diuretice trebuie prescrise după normalizarea hemodinamică (sau CVP> 120 mm coloană de apă); la HFRS este contraindicată administrarea de manitol;
- Pentru ameliorarea durerii, se recomandă analgezice non-narcotice; în cazurile de ineficacitate a acestora, trebuie prescrise antipsihotice și analgezice narcotice;
- Cu vărsături persistente, sughiț, lavaj gastric, novocaină (peros), metoclopramidă, atropină, clorpromazină;
- Cu hipertensiune arterială (inhibitori ECA, beta-blocante etc.).
- Terapia cu antibiotice în primele două perioade ale bolii se efectuează numai în prezența complicațiilor bacteriene (pneumonie, abcese, sepsis etc.), se recomandă utilizarea penicilinelor și cefalosporinelor semisintetice.
- Terapie de desensibilizare.
- Dacă măsurile conservatoare sunt ineficiente, este indicată hemodializa extracorporală, a cărei nevoie poate apărea în ziua 8-12 de boală.
a) Clinic: oligoanurie mai mult de 3-4 zile sau anurie în timpul zilei, encefalopatie toxică cu simptome de edem cerebral incipient și sindrom convulsiv, edem pulmonar incipient pe fond de oligoanurie.
b) Laborator: azotemie - uree peste 26-30 mmol/l, creatinina peste 700-800 mmol/l; hiperkaliemie - 6,0 mmol / l și peste; acidoză cu BE - 6 mmol / l și peste, pH 7,25 și mai jos.
Indicaţiile definitorii sunt semnele clinice ale uremiei, deoarece chiar și cu azotemie severă, dar intoxicație moderată și oligurie, tratamentul pacienților cu insuficiență renală acută este posibil fără hemodializă.
Contraindicații pentru hemodializă:
- ITSh decompensat,
- infarct hemoragic,
- infarct hemoragic al adenohipofizei,
- sângerare masivă
- ruptura spontană a rinichiului.
Cu complicații bacteriene- azitromicină în prima zi 10 mg/kg, de la a doua până la a cincea zi la 5 mg/kg pe zi, o dată pe zi sau medicamente antibacteriene beta-lactamice timp de 5-7 zile.
Lista medicamentelor esențiale(probabil 100% să fie aplicat) :
| Grup de droguri |
Medicinal ny fonduri |
Mod de aplicare | Nivelul se va dovedieinOsti |
| Nucleozide și nucleotide | Ribavirina | 2000 mg o dată (10 capsule), apoi 1000 mg la fiecare 6 ore timp de 4 zile, apoi 500 mg la fiecare 6 ore timp de 5 zile (capsule); | V |
Lista medicamentelor complementare(probabilitate de utilizare mai mică de 100%).
| Grup de droguri |
Medicinal ny fonduri |
Mod de aplicare | Nivelul probelor |
| Anilide | Paracetamol | 500-1000 mg pe cale orală | CU |
|
Stimulanti ale motilitatii gastrointestinale tract intestinal |
Metoclopramidă | 10 mg pe cale orală | CU |
| Heparina și derivații săi | Grupa heparină (heparină de sodiu) | subcutanat (la fiecare 6 ore) 50-100 U/kg/zi 5-7 zile | C |
|
Agenți antiplachetari, vasodilatatoare miotrope actiuni |
Dipiridamol | 75 mg de 3-6 ori pe zi | C |
|
Alt sistem hemostatice |
Etamsilat de sodiu | 250 mg la fiecare 6 ore intravenos de 3-4 ori pe zi. | C |
| Inhibitori ai proteinazei plasmatice | Aprotinină | 200000ATRE, i/v | C |
| Glucocorticoizi | Prednison | 5-10 mg/kg, i.v. | C |
| Dexametazonă | 8-12 mg i.v., jet | C | |
| Medicamente adrenergice și dopaminergice | Dopamina | 10,5-21,5 μg/kg/min | B |
| Sulfonamide | Furosemid |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
C |
| Derivați de purină | Pentoxifilină | Soluție 2% 100 mg/5 ml, 100 mg în 20-50 ml clorură de sodiu 0,9%, picurare intravenoasă, curs de la 10 zile la 1 lună | C |
| Alte soluții de irigare | Dextroză | Soluție 0,5%, 400,0 ml, i/v, picurare | C |
| Soluții de electroliți |
Clorura de sodiu Clorura de potasiu |
Soluție 0,9%, 400 ml IV, picurare | B |
| Înlocuitori de sânge și preparate cu plasmă sanguină | Albumina umana | 20% - 200-300 ml, i.v. | C |
| Plasmă proaspătă congelată | 15 ml/kg picurare intravenoasă | C | |
| Derivați de benzodiazepină | Diazepam | 10 mg (0,5% - 2 ml) per 10,0 ml 0,9% clorură de sodiu, flux intravenos | B |
| Derivați de piperazină | Clorhidrat de cetirizină | 5-10 mg pe cale orală | B |
| derivați de triazol | Fluconazol | 200 mg i.v. 1 dată pe zi, la două zile, de 3-5 ori | B |
| Cefalosporine de generația a 3-a | Ceftriaxonă | 1,0 g x 1-2 ori/zi, i.m., i.v., 10 zile. | C |
| Fluorochinolone | Ciprofloxacina |
200 - 400 mg x 2 ori/zi, i.v. 7-10 zile |
C |
| Cefalosporine de generația a 4-a | Cefepim | 1,0 g la intervale de 12 ore (i/m, i/v). | C |
Intervenție chirurgicală: Nu.
Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol:
Normalizare:
- temperatura corpului;
- diureza;
- indicatori de azotemie;
- hemograme;
- absența piuriei și microhematuriei;
- izohipostenuria nu este o contraindicație pentru scurgere.
- formă ușoară - nu mai devreme de 12 zile de boală;
- moderat - nu mai devreme de 16 zile de boală;
- formă severă - nu mai devreme de 21 de zile de boală.
Examenul clinic al convalescentelor HFRS:
- în termen de 2 ani de la externare (o dată pe trimestru în primul an și de 2 ori în al doilea an).
Spitalizare
INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE CU INDICARE A TIPULUI DE SPITALIZARE:
Indicații pentru spitalizarea planificată: Nu
Indicații pentru spitalizarea de urgență:
- febră,
- intoxicaţie,
- sindromul hemoragic.
informație
Surse și literatură
- Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei mixte pentru calitatea serviciilor medicale din cadrul Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2018
- 1. Sirotin B.Z. Febră hemoragică cu sindrom renal.-Khabarovsk, 1994.-302s. 2. Clasificarea principalelor boli infecțioase Materiale de referință pentru elevii anilor V și VI la disciplina „Boli infecțioase” Ivanovo 2014, P43-44 3. Lobzin Yu.V. Ghid pentru boli infecțioase - Ghid de studiu. - SPb .: 2000 .-- 226 p. 3. Boli Infecțioase: Ghid Național / Ed. ND Yushchuk, YY Vengerova. - M.: GEOTAR-Media, 2009 .-- 1040 p. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantaviruses in rodents and humans, Xi'an, PR China. Vol. 93 (10): 2227-2236 doi: 10.1099 / vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. și Plyusnin, A. 2012. Hantavirus infection: an emerging infectious disease causing acute renal failure. Kidney International (2012) 83, 23-27; doi: 10.1038 / ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus Infections. În: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, Ed. a treia, Philadelphia: Elsevier. p. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo TM, L. și Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Voi. 23. p. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaan Virus Infection Causes an Acute Neurological Disease That Is Fatal in Adult Laboratory Mice, Journal of Virology , Vol. 76, nr. 17.p. 8890-8899. doi: 10.1128 / JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Studii epidemiologice ale febrei hemoragice cu sindrom renal: analiza factorilor de risc și a modului de transmitere. Journal of Infectious Diseases 1985; 152: 137-144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H. și Haas, C. S. (2010). Infecția cu hantavirus: un diagnostic neglijat în trombocitopenie și febră? Mayo Clin. Proc. 85, 1016-1020. doi: 10.4065 / mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses - globally emerging pathogens. J Clin Virol 2015; 64: 128.
informație
ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE PROTOCOLULUI
Lista dezvoltatorilor de protocol cu date de calificare:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - doctor în științe medicale, profesor, prorector pentru muncă clinică și dezvoltare profesională continuă al NJSC „Universitatea de Medicină din Karaganda”.
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - doctor în științe medicale, profesor al Departamentului de Boli Infecțioase și Tropicale al JSC „Universitatea Națională de Medicină”;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, doctor în științe medicale, profesor la Departamentul de Boli Infecțioase și Tropicale al SA „Universitatea Națională de Medicină”, cea mai înaltă categorie medicală;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginaevich - Candidat la științe medicale, șef al Departamentului de Boli Infecțioase, NJSC „Vest Kazakhstan Medical University numită după Marat Ospanov”;
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Farmacolog clinician, profesor asociat interimar al Departamentului de Farmacologie Clinică și Medicină bazată pe dovezi, NJSC „Universitatea de Medicină din Karaganda”.
Declarație fără conflict de interese: Nu.
Recenzători:
Begaidarova Rozaliya Khasanovna - doctor în științe medicale, profesor al NAO al Departamentului de infecțioși și ftiziologie al NAO Medical University of Karaganda, un medic de cea mai înaltă categorie.
Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului:
revizuirea protocolului după 5 ani și/sau când apar noi metode de diagnostic și/sau tratament cu un nivel de evidență mai ridicat.
Fișiere atașate
Atenţie!
- Auto-medicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți orice afecțiune sau simptome medicale care vă deranjează.
- Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru modificări neautorizate ale rețetelor medicului.
- Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Inițial, diagnosticul de HFRS se stabilește pe baza tabloului clinic al infecției cu un set de anumite simptome ale stadiului incipient (prima săptămână) a bolii: debut acut, febră, sindrom de toxicoză generală și tulburări hemodinamice, apoi durere. în abdomen și regiunea lombară. Pentru stadiul de înălțime a bolii, este caracteristică dominanța sindromului hemoragic și manifestările insuficienței renale acute (IRA). În același timp, polimorfismul și variabilitatea simptomelor, lipsa caracteristicilor standardizate ale principalelor sindroame nu permit stabilirea cu acuratețe sigură a diagnosticului primar al HFRS clinic.
Tabloul clinic al HFRS, descris de numeroși autori din diferite regiuni ale lumii și asociat cu diferite hantavirusuri, demonstrează asemănarea principalelor manifestări ale bolii. Caracterul generalizat al infecției cu implicarea diferitelor organe și sisteme în procesul patologic determină polimorfismul simptomelor indiferent de agentul etiologic (serotipul hantavirus).
Boala se caracterizează printr-o evoluție ciclică și o varietate de variante clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală persistentă.
Există următoarele perioade ale bolii. Incubare (de la 1 la 5 săptămâni, în medie 2-3 săptămâni), febrilă (inițială, toxică generală), cu durata medie de la 3 la 7 zile; oliguric (în medie 6-12 zile), poliuric (în medie 6-14 zile), perioadă de recuperare (devreme - până la 2 luni. Și târziu - până la 2-3 ani).
În tabloul clinic al bolii, se disting 6-7 sindroame clinice și patogenetice principale:
1) toxic general;
2) hemodinamice (tulburări centrale și microcirculatorii);
3) renală;
4) hemoragic;
5) abdominale;
6) neuroendocrină;
7) sindrom respirator.
O combinație diferită a acestor sindroame caracterizează fiecare dintre cele patru perioade ale bolii. Simptomele de disfuncție a diferitelor organe implicate în procesul infecțios sunt observate în toate perioadele bolii.
Perioada de incubație durează de la 4 la 49 de zile (cel mai adesea de la 14 la 21 de zile), în timp ce nu există manifestări clinice. În această perioadă, virusul HFRS este introdus în organism prin epiteliul tractului respirator, tractului gastrointestinal și, de asemenea, prin pielea deteriorată. Apoi virusul este reprodus în celulele sistemului macrofage. Determină activarea factorilor de protecție specifică și nespecifică, de adecvarea cărora, precum și doza infecțioasă, patogenitatea și virulența agentului patogen, depind atât soarta virusului în sine, cât și severitatea modificărilor patologice din corpul pacientului.
1,3,1 Perioada inițială (febrilă) a HFRS.
Baza patogenetică a perioadei inițiale (febrile) a HFRS este viremia, intoxicația, activarea sistemului hormonal și imunitar, producerea de citokine proinflamatorii, vasopatia masivă (asociată cu afinitatea hantavirusului față de endoteliul vaselor de microcirculație), coagulopatia, tulburări de microcirculație, autoeltogeneză tisulară cu HFRS severă).
La majoritatea pacienților, HFRS începe acut. Apar frisoane, dureri de cap, dureri de mușchi, articulații, gură uscată, sete, uneori o tuse ușoară, slăbiciune generală severă. La o minoritate de pacienți, apariția semnelor pronunțate ale bolii este precedată de o perioadă prodromală: stare generală de rău, oboseală, febră de grad scăzut.
Febra la majoritatea pacienților în prima zi de boală atinge un număr mare, durează de la 5-6 la 10-11 zile, în medie 6-7 zile. Curba temperaturii nu are un model definit, în cele mai multe cazuri scade litic pe parcursul a două până la trei zile. Cu o formă ușoară a bolii, se observă o febră mică de scurtă durată, care este adesea văzută de pacient.
O examinare obiectivă relevă o hiperemie pronunțată a pielii feței, gâtului, jumătății superioare a corpului, asociată cu tulburări autonome la nivelul centrilor măduvei cervicale și toracice. Deosebit de remarcată este injectarea vaselor sclerei și conjunctivei, hiperemia membranei mucoase a orofaringelui, apariția enantemului patat al palatului superior. Poate că dezvoltarea unui sindrom hemoragic sub forma unei erupții petechiale în zona suprafețelor interioare ale ambilor umeri, suprafețe laterale ale corpului, pe piept (simptom de „bici, bici”), echimoză la injecție site-uri, sângerări nazale scurte. Determinată de simptome endoteliale pozitive (manșete, „ciupire, garou”). Tensiunea arterială este normală sau cu tendință de hipotensiune arterială, bradicardia relativă este caracteristică. Unii pacienți observă o senzație de greutate în partea inferioară a spatelui.
La sfârșitul perioadei inițiale, frecvența urinării scade și o scădere ușoară a producției de urină. Modificările de laborator se caracterizează printr-o ușoară creștere a nivelului seric de creatinină, uree, o scădere a densității relative (DO) a urinei și apariția unor eritrocite proaspete unice în sedimentul său, proteinurie. Testul de sânge la majoritatea pacienților se caracterizează prin leucopenie moderată și, mai rar, o mică leucocitoză și deplasare cu înjunghiere la stânga, semne de îngroșare a sângelui pe fondul plasmoreei și hipovolemiei sub forma unei creșteri a numărului de eritrocite și hemoglobină. . Simptomul patognomonic al HFRS în perioada incipientă este trombocitopenia, cauzată de efectul dăunător al virusului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, creșterea proprietăților adezive ale trombocitelor și formarea agregatelor celulare cu întârzierea acestora în vasele de microcirculație, o încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.
1,3,2 Perioada oligourică HFRS.
În perioada oligourică a HFRS (înălțimea bolii), continuă tulburarea de circulație sistemică, hipovolemia și hemoconcentrarea, hipoperfuzia și hipoxia organelor, acidoza tisulară și afectarea sistemelor vitale ale corpului. Faza de hipocoagulare ICE predomină. În glanda pituitară, glandele suprarenale, rinichii, miocardul și alte organe parenchimatoase apar edem, hemoragii, modificări distrofice și necrobiotice.
Cele mai mari modificări se observă la rinichi, care este însoțită de o scădere a filtrării glomerulare, o încălcare a reabsorbției tubulare. ARF în HFRS este cauzată de afectarea parenchimului renal, nefrită interstițială acută. Pe de o parte, microcirculația afectată, permeabilitatea crescută a peretelui vascular contribuie la plasmoree și edem seros-hemoragic al interstițiului rinichilor, în principal a piramidelor, urmată de compresia tubulilor și a conductelor colectoare, ducând la distrofie, descuamarea epiteliului tubular. , transpirație de proteine și fibrină și tuburi de obturație cu cheaguri de fibrină și reabsorbție inversă afectată a urinei. Pe de altă parte, un factor imunopatologic este fixarea complexelor imune pe membrana bazală a glomerulilor, ceea ce reduce filtrarea glomerulară. Edemul interstițial crește perturbarea microcirculației renale, până la ischemie, în unele cazuri până la necroza tubulară renală, contribuie la o scădere suplimentară a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare. Celulele tubulare sunt deosebit de sensibile la hipoxie, o lipsă de material energetic care apare în timpul ischemiei. Autoanticorpii la structurile tisulare deteriorate pot participa, de asemenea, la procesul patologic. Tulburările de hemodinamică centrală (hipovolemie, scăderea debitului cardiac, tensiunea arterială) agravează tulburările de flux sanguin renal.
Perioada oligourică este cea mai frapantă perioadă în care se dezvoltă tabloul clinic inerent HFRS. Temperatura corpului scade la normal, uneori crescând din nou la numere subfebrile - o curbă „cu două cocoașe”. Cu toate acestea, o scădere a temperaturii nu este însoțită de o îmbunătățire a stării pacientului, de regulă, se înrăutățește. Fenomenele toxice generale ating un maxim, semnele tulburărilor hemodinamice, insuficiența renală, diateza hemoragică cresc. Cel mai constant semn al trecerii la perioada oligurică este apariția durerii lombare de intensitate diferită: de la senzații neplăcute de greutate la ascuțite, dureroase, greață, vărsături, care nu sunt asociate cu consumul de alimente sau medicamente, în cazuri severe - sughitul. Astenia și slăbiciunea cresc. Mulți pacienți au dureri abdominale, în principal în regiunea ombilicală și epigastrică. Fața este hiperemică, pe măsură ce crește insuficiența renală, fardul este înlocuit cu paloare, manifestările hemoragice se intensifică, în principal în cursul sever al bolii - hemoragii la nivelul sclerei, echimoze, sângerări nazale și macrohematurie, hematoame la locurile de injectare, mai rar. sângerare intestinală, sânge în vărsături, hemoptizie. De mare importanță în stabilirea unui diagnostic este identificarea deficienței de vedere (acuitate scăzută, „muște zburătoare”, senzație de ceață în fața ochilor), cauzată de afectarea microcirculației în retină, apare în zilele 2-7 ale bolii și durează. timp de 2-4 zile.
La majoritatea pacienților, la începutul perioadei oligourice, tensiunea arterială este în limite normale, iar în cazurile severe se dezvoltă hipotensiunea arterială, ajungând la gradul de colaps sever sau șoc infecțios-toxic. În a doua jumătate a acestei perioade, la 1/3 dintre pacienți, tensiunea arterială (TA) crește, durata hipertensiunii rareori depășește 5 zile. Caracterizat prin bradicardie absolută sau relativă. Deasupra plămânilor se aude o respirație veziculoasă grea, se pot depista o singură respirație șuierătoare uscată, șuierătoare umedă, în cazuri deosebit de severe, se observă o imagine de edem pulmonar sau sindrom de suferință.
În zilele 2-5 de boală, 10-15% dintre pacienți prezintă diaree. Limba uscată, acoperită cu floare gri sau maro. Abdomenul este moderat destins, există dureri la palpare în regiunile epigastrice și ombilicale, în special în proiecția rinichilor și uneori difuze în natură. Pot exista fenomene de peritonism. Ficatul este mărit și dureros la 20-25% dintre pacienți. În cazuri izolate pot apărea semne de meningism. Cele mai multe dintre complicațiile specifice ale HFRS se dezvoltă în această perioadă.
Sindromul renal este printre cele mai importante. Simptomul lui Pasternatsky este pozitiv sau puternic pozitiv, prin urmare, acest simptom trebuie verificat cu cea mai mare grijă, prin presiune ușoară în zona punctelor costovertebrale pentru a evita ruperea cortexului renal. Tabloul detaliat al insuficienței renale acute se caracterizează prin oligoanurie progresivă, intoxicație uremică în creștere, perturbarea echilibrului hidro-electrolitic și creșterea acidozei metabolice.
Tulburări în activitatea sistemului nervos central sunt observate la aproape toți pacienții și ca manifestări ale simptomelor cerebrale asociate cu intoxicație și ca urmare a leziunilor focale. Poate că dezvoltarea simptomelor de meningism, reacții encefalitice cu apariția simptomelor de coajă (mușchii gâtului rigid, simptomele lui Kernig, Brudzinsky), simptome focale (în funcție de zonele de afectare a creierului) și tulburări mentale (de la tulburări de somn la diferite tulburări ale conștiință) sunt de asemenea observate.
În hemogramă, sunt detectate în mod regulat leucocitoza neutrofilă (până la 15-30 × 109 / L de sânge), plasmacitoză, trombocitopenie. În cazurile severe, imaginea de sânge se caracterizează printr-o reacție leucemoidă. Datorită îngroșării sângelui, nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii poate crește, dar cu sângerare, acești indicatori scad. VSH se accelerează treptat. O creștere a nivelului de azot rezidual, uree, creatinina, precum și hiperkaliemie, hipermagnezemie, hiponatremie și semne de acidoză metabolică sunt caracteristice. În analiza generală a urinei, se observă proteinurie masivă (până la 33-66 g / l), a cărei intensitate se modifică în timpul zilei ("injectare de proteine"), hematurie, cilindrurie, apariția celulelor epiteliale renale (TN Dunaevsky). celule). Din a doua jumătate a perioadei oligourice se dezvoltă hipostenurie.
Apar schimbări semnificative în starea sistemului de coagulare a sângelui. În timp ce hipercoagularea persistă la o parte a pacienților, hipocoagularea se dezvoltă în boala severă. Este cauzată de consumul de factori de coagulare ai plasmei din cauza formării de microtrombi în vasele mici. În perioada oligurică a HFRS, manifestările hemoragice ating apogeul și devin adesea cauza morții.
1,3,3 Perioada poliurică a bolii.
Perioada de poliurie începe din 9-13 și durează până la 21-24 de zile de boală. Ca urmare a formării imunității specifice, se urmăresc eliminarea agentului patogen, complexele imune, modificările patologice ale rinichilor și ale altor organe regresează și se urmăresc tendințe spre normalizarea funcțiilor acestora. În stadiul de poliurie, filtrarea glomerulară este prima care crește. În condițiile unui aparat tubular deteriorat, chiar și o ușoară creștere a filtrării contribuie la creșterea producției de urină. Poliuria este cauzată de diureza osmotică. Toxinele azotate acumulate în organism în timpul oliguriei, cu restabilirea abilității funcționale a rinichilor, își arată efectul osmodiuretic, iar cantitatea de urină excretată nu depinde de starea de hidratare a organismului, pierderea excesivă de lichid în urină. cu o completare insuficientă poate duce la deshidratare, hipovolemie și redezvoltarea oliguriei ... Restabilirea lentă a funcției de reabsorbție a tubilor duce la pierderea potasiului, sodiului, clorului.
Vărsăturile se opresc, durerile în partea inferioară a spatelui și abdomenului dispar treptat, somnul și apetitul se normalizează, cantitatea zilnică de urină crește (până la 3-10 litri), nicturia este caracteristică. Pe fondul hipokaliemiei, apar slăbiciune, hipotensiune musculară, pareză intestinală, atonie a vezicii urinare, tahicardie, aritmie, gură uscată și sete. Durata poliuriei și izohipostenuriei, în funcție de severitatea evoluției clinice a bolii, poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni. Cu toate acestea, rata de îmbunătățire nu merge întotdeauna în paralel cu creșterea producției de urină. Uneori, în primele zile de poliurie, azotemia tot crește, se poate dezvolta deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie, hipocoagularea persistă, de aceea această etapă este adesea numită stadiul de „prognostic incert”.
Modificările de laborator în această perioadă constau într-o scădere ușoară a numărului de eritrocite, hemoglobină și o creștere a numărului de trombocite. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este oarecum accelerată. Nivelurile serice de uree și creatinine scad treptat, iar hipokaliemia se dezvoltă adesea.
Modificările urinei (testul Zimnitsky) se caracterizează printr-o densitate relativă extrem de scăzută, care nu depășește 1001-1005. În sedimentul urinar se determină o cantitate mică de proteine, hematurie moderată și cilindrurie, uneori leucociturie și cantități mici de celule epiteliale renale.
1,3,4 Perioada de convalescență.
Perioada de recuperare se caracterizează patogenetic prin formarea imunității postinfecțioase stabile cu un nivel ridicat de IgG specific, refacerea hemostazei, microcirculația, filtrarea glomerulară a urinei, dar cu persistența pe termen lung a tulburărilor tubulare (insuficiență tubulară). Există o îmbunătățire vizibilă a stării generale, restabilirea producției zilnice de urină, normalizarea ureei și creatininei. La convalescenți se dezvăluie sindromul astenic: slăbiciune generală, oboseală rapidă, performanță scăzută, labilitate emoțională. Alături de aceasta, există și un sindrom vegetativ-vascular sub formă de hipotensiune, zgomote înăbușite ale inimii, dificultăți de respirație cu efort fizic redus, tremurături ale degetelor, transpirație excesivă, insomnie. În această perioadă, poate exista severitate în partea inferioară a spatelui, un simptom pozitiv al Pasternatsky, nicturie, izohipostenurie persistă mult timp (până la 1 an sau mai mult). Poate adăugarea unei infecții bacteriene secundare cu dezvoltarea pielonefritei, care este cel mai adesea observată la supraviețuitorii insuficienței renale acute.
O boală gravă de origine naturală afectează nu numai rinichii, ci și vasele adiacente.
Are mai multe nume, dintre care principalul este HFRS, care are decodificarea „febră hemoragică cu sindrom renal”. Virusul este comun în partea europeană a Rusiei și în districtul Orientului Îndepărtat, precum și în Siberia și Transbaikalia. Boala este răspândită în întreaga lume.
Ce este - clinica bolii
Gastrita manciuriană, febra hemoragică din Orientul Îndepărtat, nefrozonefrita hemoragică, febra Songo sunt sinonime ale aceleiași boli virale - febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS)... Sursa de infecție este rozătoarele mici bolnave, de exemplu, șoarecele vole. În orașe, șobolanii pot servi drept purtători.
În ICD-10, nefrozonefrita hemoragică este sub codul A98.5... Aici patologia este clasificată:
- Febra hemoragica din Crimeea A98.0;
- febră hemoragică Omsk A98.1;
- boala pădurii Kyasanur A98.2;
- Boală cauzată de virusul Marburg A98.3;
- boala cu virus Ebola A98.4;
- Febră hemoragică cu sindrom renal A 98,5.
La rândul său, febră hemoroidală cu sindrom renal este împărțit în mai multe tipuri: epidemie coreeană, rusă, Tula, scandinavă.
Cauzele infecției și transmiterii virusului
Se știe că virusul nefrozonefritei hemoragice are un diametru de aproximativ 90–100 nm. Istoricul medical are un început din 1976 când a fost găsit pentru prima dată în plămânii șoarecilor. Apoi a fost dat numele oficial: genul Hantanaan din familia Bunyaviridae. Și acum HFRS nu și-a pierdut relevanța.
Virusul este destul de tenace și activ: încetează să acționeze doar la o temperatură de +50 C, dar chiar și în acest caz rămâne viabil aproape o oră. Iar temperatura ambientală +20 C este în general cea mai confortabilă. De aceea, vârful bolnavilor cade în perioada de vară. La zero grade, virușii sunt activi timp de 13 ore.
Ce trebuie sa stii despre febra hemoragica cu sindrom renal:
- Modul în care virusul este transmis la om: rozătoarele, sau mai degrabă fecalele acestora. Oamenii se pot îmbolnăvi prin picături în aer, adică inhalând aerul prăfuit care conține virusul.
- Cine este susceptibil la infecție: muncitori agricoli, fermieri, agrari, pădurari, vânători, turiști obișnuiți care petrec timpul în natură. Barbatii intre 17 - 40 de ani sunt mai predispusi la aceasta boala;
- Există o tendință către un caracter sezonier al bolii: în lunile de iarnă, virusul este inactiv, iar riscul de a se contracta tinde spre zero. De la începutul verii până la sfârșitul lunii octombrie, probabilitatea crește de mai multe ori;
- Principalele focare ale activității virusului în ultimii ani au fost observate în regiunile Samara, Saratov, Ulyanovsk, precum și în Udmurtia, Bashkiria și Tatarstan.
Riscul de transmitere este prezent prin contactul direct cu purtătorii, precum și prin utilizarea alimentelor sau apei contaminate, precum și prin obiecte de uz casnic (de exemplu, când stai în natură);
Boala nu se transmite de la o persoană la alta. Pacientul este complet în siguranță pentru ceilalți.
Este de remarcat faptul că boala decurge întotdeauna într-o formă acută... Nu există un curs cronic. După o boală, imunitatea pe viață este dobândită.
Simptome și semne
HFRS are o perioadă de incubație destul de lungă. Poate dura mai mult de o lună - până la 50 de zile... Dar cel mai adesea, agentul patogen începe să-și arate activitatea după două săptămâni. Acest timp este suficient pentru ca virusul să treacă prin apărarea organismului și să intre în fluxul sanguin, afectând destul de grav vasele.
Pe stadiul inițial simptomele se dezvoltă rapid și violent:
- Temperatura crește brusc la niveluri ridicate - 39,5–40 C;
- Persoana are febră și este chinuită de o durere de cap severă;
- Vederea este afectată: durere oculară, senzație de leșin, scăderea clarității vederii. Senzație falsă de a vedea mediul în roșu;
- Din a 3-a zi de boală, apariția unei erupții cutanate roșiatice în gură, în claviculă, pe gât și axile;
- Greață și apoi vărsături de până la 9 ori pe zi;
- Durere în partea inferioară a spatelui în timpul testului Pasternatsky, care indică o posibilă afectare a rinichilor;
- Dezvoltarea conjunctivitei;
- Senzație de uscăciune atât în gură, cât și pe corp;
- Oliguria;
- Tensiunea arterială este scăzută, ceea ce duce la posibile amețeli.
Despre în a 9-10-a zi de boală temperatura corpului scade, dar pacientul nu se simte mai bine.
Simptomele renale se unesc: hipotensiunea arterială este înlocuită de hipertensiune arterială, pacientul nu își poate găsi un loc pentru sine din cauza durerilor de spate, iar cantitatea de urină crește, iar sângerările nazale sunt frecvente. Caracterizat prin scaune moale, umflarea feței, creșterea coagulării sângelui.
De la 15-16 zile de boală starea pacientului începe să revină treptat la normal: vărsăturile și diareea se opresc, durerea scade și starea generală se ameliorează. Ratele de coagulare a sângelui sunt, de asemenea, din ce în ce mai bune.
În general, cursul febrei hemoragice cu sindrom renal este de obicei împărțit în mai multe grade: ușoară, moderată și severă.
Cel mai periculos este un grad sever, în acest caz, este posibilă dezvoltarea unei comei, care este plină de moarte.
Pacienții de orice severitate în perioada de recuperare pentru o lungă perioadă de timp păstrează astenie, anxietate crescută, dificultăți de respirație. Acest lucru poate duce la dezvoltarea ipocondriei și a nevrozelor.
Diagnostic diferentiat
Când apar simptome acute ale HFRS, este necesar să consultați urgent un medic, deoarece semnele acestei afectiuni sunt foarte asemanatoare cu alte boli la fel de periculoase: febra tifoida, gripa, pielonefrita, leptospiroza.
Medicul ia un istoric al pacientului, precum și află recent unde se află... Acesta este un element obligatoriu pentru HFRS suspectat, deoarece în acest fel este dezvăluit posibil contact cu animalele infectate.
Formele șterse și atipice ale HFRS sunt greu de diagnosticat.
În primul rând, se efectuează o examinare externă. Medicul atrage atenția asupra ciclicității persistente a bolii, simptome caracteristice febrei hemoragice, precum dureri musculare, probleme de vedere, erupții cutanate, oligurie etc.
Metode speciale - test imunosorbent legat de enzime - ELISA, reacție de imunofluorescență - RNIF, RIA - radioimunotest trebuie efectuată în dinamică... La urma urmei, acțiunea anticorpilor în HFRS este variabilă, iar concentrația lor maximă este atinsă abia în a 13-a zi a bolii.
Metoda RNIF trebuie aplicată cât mai devreme posibil și repetată după 6 zile de activitate a bolii. Cu siguranță, un astfel de studiu va confirma cu siguranță diagnosticul dacă titrurile de anticorpi cresc. de cel putin 3 ori.
În cazuri severe și în prezența complicațiilor, medicul prescrie pacientului cercetări suplimentare: FGDS, raze X sau.
După ce diagnosticul a primit formularea, tratamentul nefrozonefritei hemoragice se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. De regulă, acesta este un spital de boli infecțioase.
Mai mult, o vizită târzie la medic sau auto-medicația se poate solda cu eșec.
În spital, medicii efectuează terapie complexă care include:
- Repaus la pat obligatoriu;
- Refacerea pierderilor de lichide și eliminarea posibilelor deshidratări, precum și a intoxicației: glucoză intravenoasă, clorură de sodiu, ser fiziologic;
- Lupta împotriva virusului: numirea medicamentelor antivirale: „Vitaferon”, „Grippferon”, „Ingraverin” și altele;
- Medicamente antiinflamatoare: Nurofen;
- Controlul coagularii sângelui: „Aspirina”, „Tromboasul”;
- În caz de sindrom renal se prescriu diuretice: Furosemid, Tolvaptan;
- Preparate cu vitamine: oricare;
- Poate numirea agenților antibacterieni: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicilină";
- Spasmolitice: "Ketorol", "";
- Terapie anti-șoc pentru șoc toxic.
Trebuie amintit că, în caz de șoc, nu puteți utiliza analgezice, precum și hemodez.
Când se observă leziuni renale severe, se efectuează. Dializa extracorporeala se foloseste atunci cand pacientul se afla intr-o stare foarte grava, cand alte mijloace nu ajuta.
Dacă virusul HFRS găsite la copii, atunci, de regulă, se stabilește un control special pentru astfel de pacienți, deoarece cursul bolii este deosebit de dificil pentru ei. Principiile terapiei nu diferă de adulți, diferențele sunt doar în ajustarea dozelor de medicamente.
Pacienților li se atribuie un obligatoriu dieta numarul 4... Se poate lua sare, dar carnea este necesară chiar și în timpul poliuriei. Trebuie să beți suficiente lichide, în special ape minerale utile („Essentuki”, etc.) Dacă oliguria este prezentă, atunci este necesar să excludeți alimentele cu conținut ridicat de proteine.
În formele severe ale bolii la pacient prescrie tabelul numărul 1... În timpul perioadei de recuperare, este, de asemenea, necesar să adere la o dietă. Încercați să mâncați bine, limitați alimentele prăjite, sărate și afumate.
Cu un tratament organizat corespunzător, pacientul își revine complet, deși „ecourile” bolii pot persista ceva timp.
Complicații după boală
Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală gravă care amenință dezvoltarea unor astfel de complicații, Cum:
- diverse pneumonii,
- insuficiență vasculară acută,
- probleme pulmonare
- pauză,
- sângerare
- insuficienta renala acuta si altele.
Prevenirea infecției
La începutul sezonului estival, în perioada de activitate a virusului HFRS (mai-octombrie), SanPin introduce controlul asupra activităților întreprinzătorilor individuali, muncitorilor agricoli, întreprinderilor agricole și altor organizații, într-un fel sau altul care lucrează în agricultură. Acestea trebuie să respecte toate regulile sanitare și epidemiologice.
În centrele de distribuţie se iau măsuri pentru distrugerea rozătoarelor periculoase.
Locuitorii de vară și turiștii sunt sfătuiți să curețe temeinic casa (purtând întotdeauna mănuși de protecție), în timp ce sunteți în natură, trebuie să aveți grijă: spălați-vă mai bine mâinile și ascundeți mâncarea, nu atingeți animalele sălbatice cu mâinile!
Dacă bănuiți o febră în curs de dezvoltare, trebuie să apelați imediat o ambulanță!
Febra hemoragică cu sindrom renal este o afecțiune frecventă, dar riscul de a o contracta nu este atât de mare. Este important, dacă este posibil, să nu călătoriți în zonele cu activitate virală și să încercați respectați igiena personală.
Cum să vă protejați de acest virus, aflați din videoclip:
Se încarcă ...