Asistență prespitalicească de urgență pentru sindromul de stoarcere prelungită. Cum să acordați primul ajutor victimelor sindromului de compresie prelungită. Patogeneza sindromului de compresie prelungită

Sindromul de compresie prelungită (SDS) - (sinonime: sindrom de zdrobire, toxicoză traumatică, leziune prin compresie, sindrom de zdrobire - rezultat din tulburări circulatorii prelungite (ischemie) ale țesuturilor moi comprimate.

Motivul este comprimarea membrelor, mai rar a trunchiului de către obiecte grele, fragmente de clădiri, stâncă. Se produce în timpul cutremurelor, alunecărilor de teren, precum și în accidente de circulație, accidente feroviare.

Tipuri de compresie:
Sindromul de zdrobire lungă- țesuturile moi sunt zdrobite de fragmente de clădiri, structuri, rocă prăbușită în mine, în timp ce există o încălcare a deteriorarii pielii, mușchilor - rupte pe alocuri, saturate cu sânge.
Strângere pozițională- compresia țesuturilor moi de greutatea propriului corp în timpul unei poziții lungi forțate, însoțită de circulația sanguină afectată.
Patogeneza SDS:
iritație dureroasă, provocând o încălcare a coordonării proceselor excitatorii și inhibitorii din sistemul nervos central;
toxemie traumatică, datorită absorbției produselor de carie din țesuturile (mușchi) deteriorate de către mioglobină;
pierdere de plasmă, care apare secundar ca urmare a edemului masiv al membrelor lezate.

Distingem 3 perioade:
1. Precoce (1-2 zile) - soc traumatic
2. Intermediar (3-10 zile) - insuficienta renala acuta
3. Târzie (10 zile-2 luni) - necroză tisulară, complicații purulente
1. În prima perioadă, apare: șoc dureresc, slăbiciune generală, paloare a pielii, hipotensiune arterială și tahicardie.
2. În perioada intermediară se remarcă: asomare profundă, stupoare, urina devine maro, oligoanuria progresează, se dezvoltă complicații infecțioase.
3. În perioada târzie, are loc o restabilire treptată a funcției organelor afectate (rinichi, ficat, plămâni etc.).

Clinica:

Membrul afectat are o nuanță albăstruie, mărită, edematoasă;
Există multe abraziuni, vânătăi, vezicule care conțin lichid pe piele;
Imediat după îndepărtarea victimei, se pot observa nereguli - „amprente” obiectului rănit;
Mușchi zdrobiți înmuiați în sânge, rupti pe alocuri. În zona de necroză, mușchii arată ca carne fiartă;
Toate tipurile de sensibilitate sunt slab exprimate sau absente. Nu există puls la periferia membrului.

Primul ajutor
1. Aplicarea obligatorie a unui garou peste nivelul de compresie.
2. Eliberarea victimei.
3. Apoi un bandaj strâns rapid al membrului cu un bandaj elastic sau obișnuit, după care se scoate garoul.
4. Frig (învelire cu gheață) pe zona deteriorată.
5. Imobilizarea unui membru în caz de suspiciune de fractură folosind atele Kramer, atele vacuum. Asistența premedicală poate fi utilizată activ prin orice mijloace improvizate. Materialul pentru anvelopă poate fi un ziar rulat, o revistă, o bucată de lemn, placaj etc. Puneți atela în aceeași poziție pe membrul rupt în care este.
6. Tratamentul rănilor (folosind peroxid de hidrogen) și aplicarea unui bandaj aseptic pe abraziuni, răni, dacă există.
7. Anestezie (promedol, morfină sau analgină cu difenhidramină intramuscular) sau orice analgezice antispastice (no-shpa, ketanal, analgin) înainte de sosirea unui lucrător medical. Înainte de introducerea analgezicelor, este necesar să se clarifice istoricul alergic.
8. Măsuri anti-șoc (în/în perfuzie, hormoni).
9. Băutură abundentă în absența afectarii organelor abdominale.
10. Oxigenoterapia (acces la aer curat, oxigen).
11. Transport la o institutie medicala pe targa in decubit dorsal.

Sindromul de compresie prelungită (SDS)- unul dintre cele mai grave tipuri de vătămări care apar în timpul diferitelor catastrofe și dezastre naturale ca urmare a blocajelor, distrugerii clădirilor, alunecărilor de teren. Se știe că după explozia atomică de peste Nagasaki, aproximativ 20% dintre victime aveau semne clinice mai mult sau mai puțin pronunțate ale sindromului de compresie sau strivire prelungită. Dezvoltarea unui sindrom asemănător cu sindromul de compresie se observă după îndepărtarea garoului, impusă îndelung. Această condiție se numește sindrom de accident sau sindrom de compresie prelungită.

Citind o cantitate mare de literatură educațională, am observat că un garou sau o răsucire (analogul unui garou) este menționat peste tot. Tot nu recomand folosirea unui ham. Iată ce scrie paramedicul nostru Elena Bednarskaya, care are o vastă experiență de lucru; și înțelegerea tuturor dificultăților de a lucra cu un garou, pentru o persoană nepregătită sau, și mai rău, gândindu-se că este deja pregătit cu siguranță, dar de fapt - doar a citit informațiile de pe Internet.

Notă „Siguranța vieții. Teritoriul Rusiei.

Datorită faptului că spiritele rele atacă și bombardează exclusiv clădiri rezidențiale, oamenii pot fi sub dărâmături. Dacă o persoană se află sub un blocaj, atunci sindromul de compresie prelungită este inevitabil. Acest sindrom este considerat unul dintre cele mai severe tipuri de leziuni, poate fi complicat și de fracturi, sângerări, TBI (leziune cerebrală traumatică) și alte „bucurii”. Semne ale sindromului de compresie prelungită: membrul vătămat se umflă puternic, are un luciu atipic pentru sănătos, cianotic, rece la atingere, pielea poate fi acoperită cu vezicule, la compresie prelungită pielea devine neagră. Ce să faci dacă găsești o persoană în dărâmături? În primul rând, numărul minim de persoane care pot acorda AMP (prim ajutor) este de două. De ce doi?! Algoritmul de furnizare a PMP în cazul sindromului de compresie prelungită presupune lucrul în perechi. Algoritmul în sine este:

Primul ajutor este acordat la fața locului. Eliminarea durerii, reducerea stresului psiho-emoțional la victimele aflate în centrul unui dezastru ar trebui efectuate cât mai curând posibil, chiar înainte de a fi eliberate de factorul de stoarcere. În scopul anesteziei, se administrează o soluție 2% -1,0 de promedol, 50% - 2,0 analgin, sedative. În absența semnelor de afectare a organelor abdominale, 40-70% alcool este permis să bea. Eliberarea victimei, dacă este posibil, începe cu capul, trunchiul. În același timp, luptă împotriva asfixiei (oferirea unei poziții confortabile, curățarea căilor respiratorii superioare, ventilația artificială a plămânilor). Luați măsuri pentru a opri sângerarea externă.

1. nu ridicați brusc obiectul, provocând compresie, ridicați partea sa și bandajați rapid membrul cu un bandaj elastic, și anume elastic, dacă nu deloc, numai atunci cu tifon, dar acest lucru este mult mai rău, adică. sarcina este de a elibera membrul pe părți și, în momentul eliberării, de a-l banda rapid. De ce anume? Când este stors, o cantitate imensă de toxine se acumulează în țesuturile deteriorate, alimentarea cu sânge este perturbată etc. Obiectul a fost îndepărtat brusc: toate aceste toxine curg în mușchi, șocul se dezvoltă chiar în fața ochilor noștri, așa că bandajarea corectă și rapidă poate salva victima.

2. aplicați rece pe membrul rănit, doar sticlele de apă rece vor face;

3. pune moale sub membru(îmbrăcăminte, pătură etc.);

4. în timpul transportului, avem grijă de starea victimei;

5. dacă stomacul este „moale”, adică. nu există nicio afectare a organelor interne, îi dăm victimei o băutură caldă din abundență cu adaos de bicarbonat de sodiu - acest lucru îi va salva rinichii. Care este diferența dintre o burtă moale și una tare? Trebuie doar să simți stomacul, dacă există leziuni ale organelor interne, atunci stomacul va fi foarte greu.

Experiența arată că unii își pot salva viața chiar și după ce strâng câteva zile părți ale corpului, în timp ce alții mor după câteva ore.

După eliberarea victimei de sub dărâmături, este necesar să se determine gradul de încălcare a alimentării cu sânge a țesuturilor, de care depinde corectitudinea acțiunilor ulterioare pentru a oferi îngrijiri medicale. Acest lucru este ușor de făcut dacă cunoașteți semnele celor patru grade de ischemie.

Primul grad- ischemie compensată, care, în ciuda compresiei prelungite, nu a dus la afectarea circulației sângelui și a metabolismului la nivelul membrului comprimat. Cu o astfel de ischemie, mișcările active sunt păstrate, adică. victima își poate mișca în mod independent degetele și alte părți ale membrului stors. Există sensibilitate la tactil (simțul tactil) și la durere. Folosim bandaje elastice.

Gradul II- ischemie necompensată. Cu o astfel de ischemie, sensibilitatea tactilă și la durere nu este determinată, nu există mișcări active, dar cele pasive sunt libere, adică. este posibil să îndoiți și să desfaceți degetele și alte părți ale membrului rănit cu eforturi ușoare ale mâinii de asistență. Nu există rigor mortis a mușchilor membrului comprimat. Folosim bandaje elastice.

Gradul trei- ischemie ireversibilă. Sensibilitatea tactilă și la durere este, de asemenea, absentă. Apare simptomul principal - se observă pierderea mișcărilor pasive, rigor mortis a mușchilor membrului comprimat. Cu o astfel de ischemie, garoul nu poate fi îndepărtat.

gradul al patrulea- necroza (necroza) muschilor si altor tesuturi, care se termina in gangrena. În acest caz, nici garoul nu trebuie îndepărtat.

După ce problema cu garoul este rezolvată, este necesar să se aplice pansamente aseptice pe rănile existente și să se imobilizeze membrul folosind atele standard sau material improvizat. Dacă este posibil, acoperiți membrul rănit cu pungi de gheață sau plăcuțe de încălzire cu apă rece, încălziți victima și dați-i o băutură alcalină. După acordarea primului ajutor, este necesar să se ia toate măsurile pentru evacuarea cât mai rapidă a victimei într-o instituție medicală. Este mai bine să-l transportați întins pe o targă, de preferință însoțit de un asistent medical.

TINE MINTE! Dacă în 15-20 de minute nu a fost posibilă eliberarea membrelor zdrobite, atunci orice încercare de eliberare ar trebui oprită și ar trebui să sosească serviciile de salvare.

TINE MINTE! Înainte de sosirea salvatorilor și a Ambulanței, membrele trebuie acoperite cu pachete de gheață sau zăpadă, bine pansate (dacă au acces) și furnizate cu multe băuturi calde.

IN NICIO CAZ E IMPOSIBIL!

Eliberați membrele ciupite

după 15-20 de minute de la compresia lor

fără participarea serviciilor de salvare.

INACCEPTABIL!

Eliberați membrul stors înainte de a aplica garourile de protecție

și administrarea unor cantități mari de lichid victimelor.

Membre calde zdrobite.

URMĂTORUL SUBIECT:

RĂNI DE PUNCĂ

Distribuirea materialelor este permisă numai cu referire la sursă.

Sindrom de compresie prelungită- simptome și tratament

Ce este sindromul de compresie prelungită? Vom analiza cauzele apariției, diagnosticul și metodele de tratament în articolul dr. V. A. Nikolenko, medic traumatolog cu o experiență de 10 ani.

Definiţia disease. Cauzele bolii

Sindromul de compresie pe termen lung(sindromul de accident, SDS) este o afecțiune care pune viața în pericol, care apare din cauza comprimării prelungite a oricărei părți a corpului și eliberării ulterioare a acesteia, provocând șoc traumatic și conducând adesea la moarte.

Două condiții contribuie la apariția acestui sindrom:

Acești factori duc la faptul că, după eliberarea părții comprimate a corpului, leziunea depășește deteriorarea și reacția traumatică locală.

În zona de compresie se formează produse toxice (mioglobină liberă, creatinină, potasiu, fosfor), care nu sunt „spălați” de lichidul acumulat din cauza unui obstacol mecanic în calea circulației curentului său. În acest sens, după eliminarea cauzei compresiei, apare o reacție sistemică a corpului - produsele țesuturilor distruse intră în sânge. Deci, există o otrăvire a corpului - toxemia.

O formă specială de sindrom de accident este sindromul de compresie pozițională (SPS). În această situație, nu există un factor traumatic din exterior, totuși, compresia tisulară apare dintr-o poziție nenaturală și prelungită a corpului. Cel mai adesea, SPS este caracteristic unei persoane într-o stare de intoxicație severă: deprimarea conștienței și sensibilitatea la durere, combinate cu o poziție lungă imobilă, duc la ischemie critică (o scădere a aportului de sânge într-o parte separată a corpului). Acest lucru nu înseamnă deloc că pentru compresia pozițională o persoană trebuie să „odihnească” un braț sau un picior ore în șir. Necroza tisulară poate fi cauzată de flexia maximă a articulației, care este suficient de lungă în timp, ceea ce duce la strângerea fasciculului vascular și la întreruperea aportului de sânge tisular. Schimbările concomitente ale homeostaziei (autoreglarea organismului), caracteristice biochimiei intoxicației, însoțesc sindromul pozițional descris.

Compresia pozițională diferă de adevărata SDS prin rata de creștere a toxemiei și o frecvență rară a leziunilor ireversibile ale organelor.

Privat și cel mai puțin distructiv este simptom neurologic. Apare destul de rar și este o componentă separată a sindromului de accident. Acest simptom se manifestă sub formă de deteriorare sau defecțiune a unui anumit nerv (neuropatie). În același timp, nu există nici o boală neurologică cronică de fond sau faptul de vătămare. Această stare este reversibilă.

Dacă aveți simptome similare, consultați-vă medicul. Nu vă automedicați - este periculos pentru sănătatea dumneavoastră!

Simptomele sindromului de compresie prelungită

Simptomele sindromului de zdrobire sunt extinse și variate. Constă din manifestări locale (locale) și generale, oricare dintre acestea în sine este o leziune gravă.

În timpul examinării inițiale a pacientului, simptomele locale pot fi interpretate greșit din cauza lipsei de evidentă a leziunilor: țesuturile afectate în stadiile incipiente arată mai sănătoase decât sunt în realitate. Zonele necrotice (pe moarte) apar clar doar după câteva zile, iar demarcarea lor poate continua în viitor.

Amploarea tulburărilor locale devine evidentă deja în stadiul de adăugare a complicațiilor. Acest fapt necesită o tactică specială din partea chirurgului - implementarea unei revizuiri secundare (examinare) a victimei.

Simptomele locale sunt reprezentate în primul rând de leziuni întâlnite în viața de zi cu zi, dar masivitatea lor este mai semnificativă. SDS se caracterizează prin leziuni combinate și combinate, politraumatisme. Acestea includ fracturi deschise și închise, răni extinse, dezlipiri de piele cu fibre, leziuni prin strivire, amputații traumatice ale membrelor, leziuni de torsiune (rotația osului în jurul axei sale).

Cu un sindrom de accident, apar zone mari de distrugere (distrugere), distrugere de organe și leziuni ireversibile. Pe lângă leziunile scheletice și leziunile țesuturilor moi, SDS este adesea însoțită de leziuni neurotraumatice (leziuni ale sistemului nervos), toracice (leziuni toracice) și abdominale (intra-abdominale). Starea victimei poate fi agravată de sângerarea continuă la fața locului și de complicațiile infecțioase care au apărut mai devreme.

Daunele locale declanșează un proces general precum șocul. Apariția sa în SDS se datorează leziunilor multiple, impulsurilor dureroase prelungite și lipsei de alimentare cu sânge a segmentului corpului comprimat.

Șocul în sindromul de zdrobire este multicomponent: mecanismul de compresie prelungită duce la dezvoltarea unor astfel de tipuri de stres în organism precum hipovolemic (scăderea volumului sanguin circulant), infecțios-toxic și traumatic. Mai ales periculoase în SDS sunt componentele toxice ale șocului, care se caracterizează prin bruscă: după eliberarea părții comprimate a corpului, acestea intră imediat în fluxul sanguin în cantități mari. Combinația dintre leziunile locale severe și efectul toxic al propriilor țesuturi determină cursul bolii și poate duce la un rezultat fatal.

Patogeneza sindromului de compresie prelungită

Corpul uman are posibilități compensatorii- reacția corpului la deteriorare, în care funcțiile zonei afectate a corpului sunt îndeplinite de un alt organ. Pe fondul șederii lungi a unei persoane în condiții hipovolemie(scăderea volumului sângelui circulant), durere intensă, poziție forțată și leziuni concomitente ale organelor interne, astfel de abilități ale corpului sunt la limită sau se usucă complet.

Încălcarea volumului eritrocitelor din sânge și fluxul de plasmă în spațiul interstițial provoacă ischemie, încetinește fluxul sanguin și crește permeabilitatea capilară. Transpirația plasmei în țesuturi și spațiul interstițial duce, de asemenea, la acumularea de mioglobină (o proteină care creează rezerve de oxigen în mușchi). Scăderea tensiunii arteriale menține hipoperfuzia (aport insuficient de sânge), pierderea de plasmă și creșterea edemului tisular.

Pe parcursul întregului timp de compresie, produsele de descompunere ai țesuturilor care intră în sânge afectează rinichii. După eliberarea victimei, există o creștere bruscă a eliberării de substanțe toxice și o „spălare” masivă a detritusului tisular (celule distruse) în fluxul sanguin. Eliberat din bloc-compresie, fluxul sanguin se reia, umplând inevitabil volumul sanguin circulant cu autotoxine apărute. Acest lucru duce la apariția insuficiență renală acută, rezultând reacții autoimune imediate: crize de temperatură, încălcări generalizate ale reglării umorale (procese metabolice).

Insuficiența renală se dezvoltă din cauza blocării tubilor renali de către mioglobina mușchilor distruși și a încetării procesului vital de reabsorbție (reabsorbția apei). Acest lucru este mult exacerbat de perturbațiile ionice. Produșii de degradare ai țesuturilor, care intră suplimentar în sânge, afectează în mod necontrolat diametrul lumenului vaselor de sânge. Ca urmare, vasele se îngustează, inclusiv în glomerulii de filtrare ai rinichilor, ceea ce duce la tromboză și oprirea completă a filtrării.

Din cauza insuficienței renale acute, decompensarea rezultată este exacerbată prin creșterea dezechilibrului ionic (hiperkaliemie). Acest lucru duce la încălcări grave ale autoreglării organismului și la „acidificarea” mediului intern - acidoză.

Fenomenul de încărcare reciprocă (hipovolemie + impulsuri dureroase + toxemie) se desfășoară acum din plin. Simptomele devin maxim pronunțate, în cascadă și în creștere, iar probabilitatea eliminării lor de către forțele corpului este imposibilă.

Tulburările descrise sunt însoțite de un colaps al hemodinamicii (fluxul de sânge prin vase) din cauza pierderii de sânge și a hipotensiunii reflexe (scăderea tensiunii arteriale). Acest lucru duce la o creștere treptată a severității și la formarea unui cerc vicios. Este posibilă întreruperea proceselor patologice în sindromul de compresie prelungită numai prin intervenție medicală - în timp util, coordonat și competent.

Clasificarea și etapele de dezvoltare ale sindromului de compresie prelungită

Clasificarea sindromului de zdrobire se bazează pe severitatea manifestării clinice, care depinde de zona și durata compresiei.

Formulare VTS:

Datorită cunoașterii patogenezei sindromului de accident și a prognozei fiecărei forme de DFS, această clasificare este în general acceptată și a rămas neschimbată mult timp. Și deși este destul de simplificată și nu ține cont de detaliile leziunilor locale, această sistematizare își dovedește importanța în distribuția fluxurilor de pacienți în caz de dezastru, sporind astfel eficiența îngrijirii medicale.

prin componenta clinică predominantă a șocului;
conform tabloului toxinemiei;
în funcție de raportul leziunilor locale, leziunilor organelor interne și severitatea componentei toxico-șocogene.

Cu toate acestea, aceste scale sunt de puțin folos pentru o evaluare rapidă a stării pacienților, deoarece încetinesc acordarea de asistență prin efectuarea de studii de laborator și instrumentale.

Înainte de a diagnostica și de a analiza tabloul clinic, este important să se evalueze în ce stadiu îi aparține un anumit DFS:

Perioada timpurie- dureaza mai putin de trei zile din momentul in care pacientul este scos de sub obiectele care se stoarce. Această etapă se caracterizează prin dezvoltarea complicațiilor caracteristice șocului, cu adaos de insuficiență renală acută.
Perioada intermediară- dureaza 3-12 zile. Clinica insuficienței renale acute se desfășoară complet, ajungând în stadiul terminal. Tabloul clinic general este exprimat prin zone clare de demarcație și amploarea leziunii.
Perioada târzie- dureaza de la 12 zile la 1-2 luni. Este o perioadă de reparare (recuperare): nu au existat încălcări ale funcțiilor vitale, organismul mobilizează capacități compensatorii. Durata perioadei de până la două luni este condiționată - durata depinde de ce structuri și de cât de grav afectate, precum și de modul în care este asigurat tratamentul adecvat.

Complicații ale sindromului de compresie prelungită

Severitatea sindromului de accident și probabilitatea rezultatului acestuia depind de complicațiile care au apărut. Principalele complicații ale SDS includ:

Cronologia complicațiilor joacă un rol principal în sindromul de compresie prelungită, explicând multe modele clinice.

Datorită gravității prejudiciului, apare un teren favorabil pentru dezvoltarea problemelor de „separare intensivă”:

sindromul de suferință (insuficiență respiratorie);
grasimi, aer și tromboembolism (blocări);
sindrom de coagulare intravasculară diseminată;
pneumonie nosocomială.

Aceste complicații nu apar întotdeauna cu SDS, dar manifestarea lor provoacă adesea moartea unui procent mare de victime.

De asemenea, cu SDS, apar complicații locale ale rănilor:

infecția rănilor cu adaos de floră anaerobă;
distrugerea (distrugerea) structurii anatomice: răni grave și prost drenate scalpate extensiv, multiple „buzunare”, detașări, focare ischemice.

Starea locală a rănilor în sindromul de compresie prelungită provoacă întotdeauna îngrijorare și este nefavorabilă din punct de vedere al prognosticului, chiar și cu condiția unui tratament chirurgical complet și în timp util. Vindecarea rănilor, fracturilor deschise, leziunilor organelor interne se desfășoară cu dificultăți semnificative din cauza șocului concomitent. Fenomenul de încărcare reciprocă este pronunțat.

Diagnosticul sindromului de compresie prelungită

Diagnosticul SDS este complex, adică poate fi stabilit prin adăugarea și combinarea componentelor leziunii, ținând cont de mecanismul acesteia. Diagnosticul sindromului de accident este preventiv - are un caracter de avertizare. Medicul, ținând cont de circumstanțele și condițiile leziunii, determină DFS ca diagnostic așteptat.

În ciuda severității și varietății manifestărilor clinice, DFS poate reprezenta o provocare pentru mulți profesioniști cu experiență. Acest lucru se datorează apariției rare a sindromului în timp de pace.

Diagnosticul este foarte îngreunat dacă istoricul rănilor este necunoscut. În acest caz, singura decizie tactică corectă a chirurgului este o abordare prudentă. Se manifestă prin asumarea SDS în absența contactului cu pacientul, cu politraumatism de prescripție neclară, afectare segmentară pronunțată cu caracter compresiv al leziunii. Rănile infectate, semnele de compresie a extremităților, discrepanța între manifestările locale ale leziunii și starea generală a pacientului pot indica, de asemenea, probabilitatea unui sindrom de accident.

Pentru a detalia diagnosticul, se folosesc scheme de cercetare general acceptate: clarificarea plângerilor, anamneza, mecanismul leziunii, accent pe durata compresiei și măsurile premergătoare eliberării din compresie.

La colectarea unui istoric de viață, se acordă atenție bolilor renale anterioare: glomerulonefrită, pielonefrită, insuficiență renală cronică, precum și nefrectomie (înlăturarea unui rinichi sau a unei părți a acestuia).

La evaluarea stării obiective, se arată o examinare atentă a pacientului pentru a evalua masivitatea leziunii. Conștiința clară, nesemnificația plângerilor, poziția activă a pacientului nu trebuie să inducă în eroare medicul, deoarece este posibil ca examinarea să fie efectuată în perioada perioadei „luminoase”, când corpul este subcompensat, iar simptomele nu apărea.

Se evaluează parametrii obiectivi: presiunea arterială și venoasă centrală, frecvența cardiacă, frecvența respiratorie, saturația, diureza (volumul de urină). Screeningul de laborator este în curs.

Parametrii analizelor biochimice, markerii „renali” sunt orientativi: concentrația creatininei, ureea din sânge, clearance-ul creatininei. Schimbările ionice ale sângelui vor deveni indicatori informativi timpurii.

Revizuirea rănilor și leziunilor ca urmare a compresiei tisulare se efectuează în primul rând. Este o manipulare terapeutică și diagnostică care vă permite să clarificați profunzimea și amploarea distrugerii țesuturilor.

Pentru a exclude leziunile de specialitate, sunt implicați specialiști îngusti: urologi, neurochirurgi, chirurgi abdominali, ginecologi.

Raze X, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică (opțional) sunt de asemenea utilizate pentru diagnostic. Pacienții sunt supuși unei monitorizări continue, chiar dacă starea lor era stabilă la momentul internării.

Tratamentul sindromului de compresie prelungită

Punctele fundamentale în tratamentul sindromului de zdrobire sunt asociate cu eliberarea și evacuarea victimei. Corectitudinea acțiunilor medicului la locul incidentului determină în mare măsură succesul tratamentului internat.

Îngrijirea preliminară și cea mai eficientă depinde de stadiul DFS. Și deși terapia generală a sindromului de zdrobire este complexă, metoda prioritară de tratament depinde și de stadiul acestei afecțiuni.

Imediat după depistare, victimei i se administrează analgezice, inclusiv narcotice, antihistaminice, sedative și medicamente vasculare proximale, adică mai aproape de zona de compresie a membrului, și se aplică un garou. Fără a îndepărta garoul, segmentul deteriorat este bandajat cu un bandaj elastic, imobilizat și răcit. După finalizarea acestui tratament medical inițial, garoul poate fi îndepărtat.

Apoi se efectuează toaleta rănilor, se aplică pansamente aseptice. Se stabilește acces venos permanent (periferic), se efectuează perfuzii de soluții. Pe fondul analgeziei în curs (înlăturarea simptomelor dureroase), pacientul este transportat la spital sub controlul parametrilor hemodinamici (fluxul de sânge prin vase). Tratament eficient în secția de terapie intensivă. Sunt prezentate puncția și cateterizarea venei centrale, continuarea terapiei perfuzie-transfuzie (introducerea fluidelor biochimice necesare) cu transfuzie de plasmă proaspătă congelată, soluții cristaloide și cu moleculare înaltă. Se efectuează plasmafereză, hemodializă (curățarea sângelui în afara corpului), oxigenoterapie, oxigenoterapie hiperbară (tratament cu oxigen de înaltă presiune).

Pe baza indicațiilor, se efectuează și tratament simptomatic. Produce monitorizare continuă a diurezei, ritmului cardiac, pulsului, presiunii venoase centrale. Controlați compoziția ionică a sângelui.

Eficacitatea măsurilor generale depinde direct de tratamentul chirurgical local. Nu există scheme universale pentru tratamentul rănilor și gestionarea victimei. Se efectuează prevenirea activă a sindromului compartimental (edem și compresie musculară în tecile fasciale), inclusiv fasciotomia subcutanată precoce.

Evaluarea viabilității țesuturilor în timpul tratamentului chirurgical primar poate fi dificilă: lipsa de diferențiere între zonele sănătoase și deteriorate, tulburările de perfuzie limită și mozaic (sângerare prin țesuturile corpului) îi împiedică pe chirurgi de acțiuni radicale.

În caz de îndoială, amputarea membrului este indicată cu disecția majorității cazurilor fasciale, accese suplimentare pentru examinare adecvată, drenaj, sutură întârziată sau astupare a plăgii.

Clinica de leziuni locale este rară în perioada inițială a SDS. Prin urmare, este nevoie de o examinare secundară a rănii sau de revizuire a membrului după 24-28 de ore.O astfel de tactică vă permite să igienizați (curățați) focarele rezultate de necroză pe fondul trombozei secundare a capilarelor, să evaluați viabilitatea țesuturilor și a segmentului în ansamblu și corectarea planului chirurgical.

Prognoza. Prevenirea

Prognosticul SDS depinde de durata compresiei și de zona țesuturilor comprimate. Numărul deceselor și procentul de invaliditate este previzibil redus în funcție de calitatea îngrijirilor medicale, de experiența echipei chirurgicale, de dotarea spitalului și de capacitatea unității de terapie intensivă.

Cunoașterea patogenezei și etapelor sindromului de accident permite medicului să aleagă o metodă de tratament prioritară în funcție de situație. Într-un număr semnificativ de cazuri, cu excepția formelor severe ale sindromului, acest lucru duce la rezultate favorabile funcțional.

Sindromul de compresie prelungită (sinonime: sindrom de accident, toxicoză traumatică, leziune prin compresie, sindrom de zdrobire, sindrom Bywaters) este un complex de simptome specifice rezultate din eliberarea membrelor zdrobite pe termen lung. Esența patogenezei constă într-o creștere bruscă a fluxului sanguin general a elementelor toxice acumulate sub zona strânsă din cauza insuficienței trofice.

Mecanismul de dezvoltare a sindromului de compresie prelungită

Sindromul de compresie prelungită este cel mai frecvent întâlnit în vremuri de război și dezastre naturale, când oamenii, cazați sub dărâmăturile structurilor tehnice, sunt nevoiți să aștepte salvare mult timp. Adesea, în aceste cazuri, unele dintre membre sunt în stare presată de structuri separate, ceea ce determină dezvoltarea procesului patologic.

Sindromul a fost observat pentru prima dată de chirurgii de teren în timpul Primului Război Mondial. Când picioarele ofițerului, care aștepta salvarea de o zi, au fost eliberate, acesta a murit în câteva minute.

Patogenia sindromului de compresie prelungită se bazează pe efectul de compresie asupra trunchiurilor nervoase și a vaselor de sânge ale membrului.

Factorul principal în declanșarea proceselor patologice este durerea severă,într-o încercare de apărare împotriva căreia sistemul nervos central blochează o mare inervație în membrul ciupit.

urmatorul pas vor exista fenomene ischemice în zona de sub zona de expunere la compresie. Nutrienții de rezervă depozitați în mușchi se epuizează rapid, iar cele proaspete nu sunt alimentate cu sânge. În plus, din cauza lipsei de circulație a sângelui, crește îngroșarea acestuia și, ca urmare, coagularea. Un astfel de proces se numește pierdere de plasmă.

Reacția ulterioară a organismului va fi depunerea volumului total de sânge care circulă în organism, din lipsa nevoii acestuia de o zonă strânsă. Cu cât zona de compresie este mai sus în centrul corpului, cu atât volumul de sânge se acumulează mai mare în ficat și în alte organe care servesc la stocarea volumelor de sânge de rezervă.

Apropo, volumul total de sânge circulant la un bărbat adult scade cu 2-3 litri la strângerea unui membru toracic deasupra articulației cotului și cu 3-5 litri la strângerea membrului pelvin deasupra genunchiului.

Este de remarcat faptul că partea lichidă a sângelui, plasma, este depusă în principal. Concentrația celulelor sanguine rămâne într-o stare ușor modificată, ceea ce provoacă și coagularea sângelui în întregul corp. Pierderea totală de plasmă este întotdeauna tolerată de organism mult mai greu decât pierderea clasică de sânge.

Un rol important în dezvoltarea sindromului îl joacă intoxicația generală cu produse metabolice formate în țesuturile musculare ale zonei comprimate, adică. toxemia. Staza venoasă sub efectul de compresie contribuie la acumularea de dioxid de carbon și a altor produse metabolice ale celulelor musculare. Când un membru este eliberat, această masă toxică intră instantaneu în fluxul sanguin general și declanșează fenomene toxemice.

Cel mai puternic efect toxic are un conținut crescut de potasiu și proteine musculare - mioglobina, ceea ce duce la blocarea sistemului tubular renal, iar în viitor - insuficiență renală acută.
Concentrațiile mari de dioxid de carbon determină o scădere a numărului de eritrocite libere capabile să atașeze oxigenul, oferind astfel disfuncție respiratorie a sângelui și acidoză generală .
Produșii de degradare, cum ar fi aminele biogene și polipeptidele vasoactive, a căror concentrație crește în fluxul sanguin general, din cauza proceselor tisulare necrotice la locul compresiei, provoacă procese autoimune active conducând la manifestări alergice severe.
Insuficiența renală, acidoza, reacțiile autoimune, hipoxia tisulară generală duc la dezechilibrul peretelui intestinal , crescând astfel permeabilitatea acesteia și disfuncțiile barierei de protecție care menține efectele patologice și toxice ale microflorei și ale produselor digestive situate în lumenul tubului intestinal.
Toxine intestinale și microfloră , pătrunzând liber în sistemul portal al ficatului, provoacă blocarea proprietăților sale antitoxice prin suprimarea fagocitelor mononucleare - cele mai active celule care absorb produse de degradare toxice.

Astfel, intoxicația generală a organismului începe să-și atingă limitele, provocând o stare apropiată de comă cu moartea ulterioară. atingerea finala care duce la stop cardiac și activitate respiratorie din cauza efectelor patologice asupra sistemului nervos central, este o scădere bruscă a tensiunii arteriale datorită apariției factorilor vasopresori în plasma sanguină și moartea în masă a globulelor roșii.

Tabloul clinic al sindromului de compresie prelungită

Severitatea sindromului și complicațiile ulterioare depind de factorii traumatici adiacenți obținuți în timpul tragediei, precum și de timpul compresiunii, adâncimea și zona de compresie.

Există mai multe forme de compresie, în funcție de momentul impactului acesteia.

Forma ușoară - stoarcere pentru o perioadă de nu mai mult 4 ore.
forma mijlocie - până la 6 ore.
Forma severa - până la 8 ore.
Forma extrem de severa mai mult de 8 ore pe un membru, până la 6 ore când strângeți două membre sau până la 4 ore pe trei sau mai multe membre.

Formele severe și extrem de severe se caracterizează printr-un rezultat letal brusc atunci când sunt eliberate fără a lua măsurile necesare pentru salvare.

În alte cazuri, evoluția ulterioară a stării patologice este împărțită condiționat în trei perioade

Perioada inițială

Este cauzată de modificări focale în locul de compresie și țesuturile din apropiere.
În plus, încep să se dezvolte semne de intoxicație endogene.
Durata perioadei este de 2-3 zile de la eliberare.

De regulă, în primele ore, starea de sănătate și comportamentul victimelor nu provoacă îngrijorare, cu condiția să nu existe leziuni grave asociate. Apoi încep să apară primele tulburări vizibile în segmentul de sub zona de compresie - pielea devine aspră la atingere, elasticitatea sa se pierde. În țesutul subcutanat se formează roșeață focală, curgând treptat în cianoză generalizată. Într-o perioadă scurtă de timp, se dezvoltă umflarea segmentului, pulsația vaselor de sânge este palpată slab sau nu este detectată deloc.

În paralel cu schimbările organice, începe să se dezvolte instabilitatea emoțională, cauzată de șocul traumatic și de conștientizarea realității. Adesea, pe acest fond, există semne de insuficiență cardiacă acută și sindrom de durere generală.

Sunt lansate stadiile incipiente ale sindromului trombohemoragic.

Creșterea concentrației de fibrinogen.
Imunitatea plasmei sanguine la heparină.

În plus, numărul de globule albe din sânge și volumul total de sânge circulant sunt reduse - pierdere de plasmă. Densitatea urinei crește, sângele și proteinele apar în ea.

A doua perioadă intermediară

Durata perioadei intermediare este de la 3 la 12 zile, pe fondul insuficienței renale acute.

Crește umflarea segment de membru lezat.
apar pe piele vezicule mari cu continut limpede sau hemoragic.
Începe necroza generalizataîntregul membru vătămat.

În sânge, numărul de celule roșii din sânge scade din cauza distrugerii lor masive, debitul zilnic de urină scade, până la absența sa completă, iar cantitatea de potasiu, azot rezidual și creatinina crește, de asemenea. Starea generală a pacientului se deteriorează brusc.

Temperatura generală a corpului crește.
Efectele letargiei, somnolenței și tocității emoționale cresc.
Aceste simptome apar pe fondul general al vărsăturilor și setei constante.
Mortalitatea în această perioadă, chiar și luând în considerare terapia intensivă, este de aproximativ 35%.

A treia perioadă este recuperarea

Începe la aproximativ o lună după excluderea compresiei. Se caracterizează prin restabilirea activității renale și a stării psihologice a pacientului. Acesta din urmă depinde direct de prognosticul pentru conservarea părții deteriorate a membrului, care, de regulă, este deja cunoscută până la acest moment.

Ies în prim-plan leziunile infecțioase de pe piele și țesuturi ale segmentului afectat din cauza rănilor deschise, inclusiv a celor chirurgicale.
În funcție de zona afectată și de starea generală a imunității pacientului, se poate dezvolta sepsis cu simptome clinice caracteristice.
Durerea și umflarea segmentelor afectate dispar de obicei.
Cât despre anemie, proteinele din sânge și, au o persistență foarte pronunțată și tind să se schimbe abia după o lună de muncă asiduă a specialiștilor.

Imunitatea redusă și activitatea bactericidă redusă a sângelui nu modifică condițiile patologice ale acestuia timp de câteva luni după leziune.

O trăsătură caracteristică a sindromului de compresie prelungită este contaminarea extinsă a sângelui cu bacterii, cum ar fi:

clostridii;
enterobacterii;
coci anaerobi.

Adică, acestea sunt microorganisme care saturează abundent solul și pătrund în răni datorită contaminării lor abundente. Măsurile preventive împotriva mionecrozei clostridiene pot fi efectuate timp de o lună sau mai mult, din cauza slăbiciunii generale a apărării organismului și a rezistenței microbilor la regimurile terapeutice.

Ce prim ajutor ar trebui acordat unei persoane cu suspiciune de sindrom de compresie prelungită?

Pentru a reduce riscurile letale din cauza patogenezei complexe a sindromului de compresie prelungită, este necesar să se respecte o serie de măsuri care limitează sau împiedică dezvoltarea proceselor patologice în viitor. Pe baza acestui fapt, primul ajutor medical acordat la locul unui accident joacă un rol extrem de important și se realizează într-o anumită secvență.

Pentru inceput, înainte de a elibera membrul asigurați-vă că aplicați strâns un garou în zona de deasupra locului de compresie. Acest lucru realizează o penetrare minimă în sânge a elementelor toxice care au apărut în segmentul deteriorat imediat după eliberare.
După aceea, membrul este eliberat și bandajat strâns, garoul este îndepărtat, se injectează o doză de încărcare de analgezice, de obicei cu acțiune centrală. Adesea, în aceste scopuri, o blocare a novocainei de caz este utilizată deasupra zonei de compresie.
Tot la fața locului efectuați curățarea mecanică a suprafețelor rănilor deschise aplicați pansamente antiseptice și deshidratante.
Continuați în timpul evacuării administrarea de calmante și sedative, efectuează terapia prin perfuzie în combinație cu antibiotice.
Transportul ar trebui să asigure imobilizarea completă a pacientului, în special membrul rănit.

Regimul general de tratament și posibilele consecințe ale sindromului

În perioada de tratament internat, se efectuează măsuri intensive anti-șoc și terapeutice care susțin purificarea sângelui. În aceste scopuri sunt utilizate pe scară largă volume zilnice mari de agenți de transfuzie - aproximativ 2000-4000 ml de perfuzii intravenoase, ale căror doze sunt reglate pe oră, în funcție de indicatorii diurezei zilnice și de starea homeostaziei. Baza terapiei intensive cu transfuzii este plasma artificială din sânge, soluția salină fiziologică în combinație cu un set de săruri necesare, precum și glucoza în combinație cu terapia cu vitamine și proteine.

Este obligatorie stimularea formării urinei și reducerea coagulării sângelui, pentru care se folosesc diuretice și, respectiv, medicamente din grupa heparinei. Volumul de urină excretat trebuie să fie de cel puțin 30 ml pe oră, ceea ce asigură o purificare suplimentară a sângelui într-un mod fiziologic.

Ca terapie conservatoare, se folosesc medicamente care susțin funcționalitatea sistemului cardiovascular și nivelul forțelor imunitare ale organismului.

În absența efectului terapeutic adecvat, care apare foarte des cu leziuni extinse ale membrelor, o serie de măsuri complexe care vizează curățarea sângelui de toxine sunt prezentate în 8-12 ore de la imputarea schemei.

Plasmafereza.
Citafereza.
Oxigenarea hiperbară pentru a satura țesuturile cu oxigen.

Dacă măsurile anterioare nu îmbunătățesc starea, iar segmentul deteriorat al membrului este supus unor procese necrotice din ce în ce mai extinse și profunde, amputarea membrului este indicată cu economie maximă a suprafețelor de locuit.

Adesea, separarea zonei deteriorate se efectuează în cazurile de deteriorare suplimentară masivă sub formă de fracturi osoase zdrobite, precum și rupturi și detașări ale masei musculare. Adică atunci când specialistul ajunge la concluzia că încercările de vindecare terapeutică nu vor duce la un prognostic favorabil.

De regulă, finalizarea etapei intermediare a patogenezei sindromului de compresie prelungită simbolizează un prognostic favorabil în perioadele ulterioare de tratament și perioada post-spital.(Fără evaluări încă)

Ksenia Skrypnik despre sindromul de compresie prelungită, care apare la victime în timpul ostilităților, în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, atacurilor teroriste, accidentelor rutiere

Sindromul a fost izolat pentru prima dată ca boală separată în 1941 de către medicul englez Eric Bywaters, care a tratat persoanele afectate de bombardamentele de la Londra în timpul celui de-al Doilea Război Mondial. La pacienții care au stat mult timp sub dărâmături cu membrele comprimate, a fost observată o formă specială de șoc. Particularitatea a fost că, cu leziuni nu prea severe (organele interne la astfel de pacienți, de regulă, nu au fost rănite), după un complex de măsuri terapeutice, starea pacienților s-a îmbunătățit semnificativ, dar apoi a avut loc o deteriorare bruscă. Majoritatea pacienților au dezvoltat insuficiență renală acută și au murit curând. Există mai multe opțiuni pentru numele acestui sindrom: sindrom de compartiment, leziune prin compresie, sindrom de accident (din engleză crush - „zdrobire, zdrobire”), toxicoză traumatică.

Bywaters a reușit să identifice trei etape succesive care duc la dezvoltarea sindromului de accident:

compresia membrului și necroza tisulară ulterioară;
dezvoltarea edemului la locul compresiei;
dezvoltarea insuficienței renale acute și a toxicozei ischemice.

Patogeneza

Sindromul Bywaters apare ca urmare a comprimării membrului, leziuni ale vaselor principale și nervilor principali. O astfel de vătămare apare la aproximativ 30% dintre persoanele afectate de dezastre naturale sau provocate de om.

În patogeneza acestei boli, trei factori joacă un rol principal: reglator, asociat cu efectele durerii asupra organismului, pierderi semnificative de plasmă și, în final, toxemia tisulară. Trebuie remarcat faptul că astfel de factori sunt observați într-o măsură sau alta în aproape orice vătămare, dar cu un sindrom de accident se manifestă deosebit de clar. Fiecare dintre acești factori contribuie la tabloul clinic al sindromului de compresie prelungită.

Impactul durerii afectează cel mai puternic persoana care a căzut sub dărâmături. Există un spasm reflex al vaselor organelor și țesuturilor periferice, care duce la întreruperea schimbului de gaze și la hipoxie tisulară ulterioară. Spasmul vascular și hipoxia în curs de dezvoltare provoacă modificări distrofice în epiteliul tubilor contorți renali, iar filtrarea glomerulară scade semnificativ.

Pierderea de plasmă se dezvoltă la scurt timp după accidentare și chiar după eliminarea cauzei compresiei.

Pierderea de plasmă este asociată cu o creștere a permeabilității capilare pe fondul leziunii, ceea ce duce la eliberarea de plasmă sanguină din fluxul sanguin.

Volumul sângelui circulant scade, vâscozitatea crește, transportul oxigenului devine mai dificil. La locul leziunii, se dezvoltă edem, numeroase hemoragii, fluxul de sânge din membrul stors este perturbat, deoarece lichidul edematos duce la o îngustare a lumenului vaselor de sânge până la blocarea lor completă. Ca urmare, se dezvoltă ischemia membrelor, produsele metabolismului celular se acumulează intens în țesuturi, crește cantitatea de ioni de mioglobină, creatinină, potasiu și calciu. O creștere a concentrației de mioglobină în sângele circulant, dezvoltarea acidozei metabolice au un efect dăunător asupra funcționării tubilor renali. exacerba toxemiași alți factori proteici care se acumulează ca urmare a compresiei membrului și a lezării țesutului muscular. După restabilirea circulației sângelui, ei „dintr-o înghițitură” încep să curgă în patul vascular. În acest moment, apar o serie de simptome caracteristice toxicozei ischemice.

Intoxicarea organismului se exprimă cu atât mai puternică, cu atât este mai mare masa țesuturilor comprimate și durata efectului de compresie.

Severitatea sindromului de accident

În funcție de cantitatea de deteriorare și de durata compresiei, există 4 grade de severitate a sindromului.

Gradul de lumină- compresia unui segment mic al membrului timp de cel mult două ore. În acest caz, toxemia este ușoară, deși se observă insuficiență renală acută și tulburări hemodinamice. În cele mai multe cazuri, cu terapie în timp util, îmbunătățirea are loc în decurs de o săptămână.

Grad mediu apare atunci când întregul membru este comprimat timp de patru ore. Această afecțiune se caracterizează prin intoxicație, mioglobinurie și oligurie.

Compresia prelungită a membrelor (4-7 ore) duce la manifestarea simptomelor caracteristice severă sindromul Bywaters. Se observă tulburări hemodinamice semnificative, se exprimă simptomele de intoxicație, insuficiența renală acută se dezvoltă rapid.

Furnizarea intempestivă și incorectă a îngrijirilor medicale duce în majoritatea cazurilor la deces.

De asemenea, este important să acționați corect și rapid dacă pacientul este diagnosticat cu grad extrem de sever sindrom de accident. Un astfel de diagnostic se face cu compresia extremităților inferioare timp de 8 ore sau mai mult. Dezvoltarea toxicozei ischemice va fi dăunătoare pacientului la scurt timp după decompresie. Mortalitatea acestor pacienți este extrem de mare chiar și cu un tratament în timp util.

Tratament

Alegerea abordării tratamentului începe cu o evaluare a gradului de compresie și a duratei compresiei extremităților. Pentru profesioniștii implicați în operațiunile de salvare, este important să încerce să elibereze numărul maxim de victime în primele două ore de la apariția unei urgențe. În acest caz, prognosticul va fi favorabil pentru majoritatea pacienților.

În timpul cutremurului din Marmara (Turcia), care a avut loc în 1999, mulți copii au fost afectați. La acel moment, s-a acumulat o experiență enormă în eliminarea consecințelor leziunii prin compresie la pacienții tineri. Specificul tratamentului sindromului Bywaters la copii se datorează faptului că leziunile acestora sunt adesea mult mai severe decât la adulți.

Este mai dificil să comunici cu copiii în timpul operațiunii de salvare, așa că adesea petrec mai mult timp sub dărâmături decât adulții. Corpul copilului este mai susceptibil la hipotermie și pierderi de lichide, așa că o atenție deosebită trebuie acordată rehidratării imediat după salvarea copilului.

Indiferent de severitatea și vârsta pacientului, se iau măsuri anti-șoc: se administrează analgezice, medicamente cardiovasculare pentru normalizarea tensiunii arteriale. În cele mai multe cazuri, acest lucru se face chiar înainte ca victima să fie scoasă de pe dărâmături.

Tratamentul, început chiar înainte de îndepărtarea presei, face posibilă evitarea dezvoltării toxicozei ischemice. În primul rând, acest lucru se aplică leziunilor de compresie extinse.

După eliberarea membrului rănit, se aplică un garou la locul de compresie, ceea ce ajută la prevenirea eliberării „în salvă” a substanțelor toxice acumulate în sânge. Aceasta este o caracteristică importantă a îngrijirii medicale pentru sindromul Bywaters. După mutarea victimei și îndepărtarea compresiei, membrul este bandajat cu un bandaj elastic și abia apoi se scoate garoul. De asemenea, se recomandă răcirea membrului rănit.

Urmărirea succesiunii pașilor în tratamentul pacienților cu leziuni de compresie este foarte importantă. Utilizarea în timp util a terapiei prin perfuzie, înțelegerea patogenezei sindromului Byouters crește semnificativ numărul de vieți salvate.

Cu un grad ușor de sindrom, tratamentul chirurgical nu este efectuat, adesea astfel de pacienți sunt tratați în ambulatoriu. Cu severitate moderată, tulburările hemodinamice sunt destul de pronunțate: edemul crește, microcirculația este perturbată, numărul de microtromboze crește, cu toate acestea, tratamentul chirurgical în acest caz nu este întotdeauna indicat. Terapia cu perfuzie recomandată, care vă permite să preveniți dezvoltarea sau progresia insuficienței renale acute.

În cazurile de sindrom de zdrobire sever și extrem de sever, tratamentul conservator este ineficient și este necesar tratamentul chirurgical. Se efectuează o fasciotomie a membrului rănit, care ajută la restabilirea circulației sângelui și face posibilă evitarea necrozei complete a membrului. Adesea este necesară amputarea membrelor distale pentru a salva pacientul.

În același timp, se tratează insuficiența renală acută - se prescrie un regim strict de băut, hemodializă, plasmafereză și terapie prin perfuzie (introducerea de soluții de glucoză, albumină etc.).

În perioada de reabilitare, trebuie acordată atenție exercițiilor de fizioterapie (de exemplu, masaj) și de fizioterapie, care contribuie la o recuperare mai eficientă a membrului, minimizând atrofia musculară și nervoasă.

caz din practică

În urma unui accident de mașină, un tânăr de 21 de ani a petrecut 10 ore prins într-o mașină avariată. Acesta a fost dus la un spital din orașul Nizwa (Oman), fiind complet conștient. Examinarea a arătat că pieptul, abdomenul, spatele și pelvisul nu au fost afectate. Totodată, s-a observat umflarea umărului drept, membrul superior drept imobilizat. Examenul cu raze X a evidențiat o fractură a claviculei drepte.

A existat și umflarea membrului inferior drept, pielea nu a fost deteriorată. A existat edem difuz pe piciorul stâng, care afectează piciorul inferior și coapsa, precum și abraziuni profunde. Ambele picioare erau practic imobile în articulațiile gleznelor, au existat încălcări ale sensibilității în zona picioarelor. Studiul Doppler a arătat o încălcare a fluxului sanguin venos în picior și picior inferior. Observațiile ulterioare au evidențiat o acumulare rapidă de creatinine, mioglobină, potasiu în serul sanguin, precum și mioglobinurie.

Terapie prin perfuzie efectuată: ser fiziologic, glucoză, bicarbonat de sodiu. În ciuda acestui fapt, pacientul a dezvoltat anurie, iar nivelul de potasiu din sânge a continuat să crească. Victimei i s-a prescris hemodializă și a suferit fasciotomie a coapsei stângi și a piciorului inferior, în urma căreia s-a constatat că o parte a mușchilor femurali era necrozată. În a 7-a zi de tratament, bacterii gram-negative au fost găsite într-un tampon de la rană - E. coliși bacterii din gen Proteus. Pacientului i s-a prescris o terapie cu antibiotice adecvată, rana a fost tratată în mod regulat cu antiseptice. Starea pacientului s-a agravat progresiv. În ciuda administrării de antibiotice, s-a dezvoltat septicemie bacteriană, în legătură cu care s-a recomandat amputarea piciorului stâng, pe care pacientul și familia sa au refuzat-o. Ei au decis să continue tratamentul în străinătate, unde victima a murit de sepsis sever la trei zile după sosire.

rezumat

Sindromul Bywaters a fost evidențiat ca unitate nosologică nu cu mult timp în urmă - abia la mijlocul secolului al XX-lea. În salvarea și tratarea ulterioară a victimelor cu leziuni grave de compresie, acțiunile coordonate ale salvatorilor și ale medicilor sunt importante. Extragerea rapidă a oamenilor din moloz și primul ajutor chiar înainte de îndepărtarea presei minimizează consecințele severe ale sindromului de compresie prelungită a membrelor și ajută la salvarea vieții pacientului.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Sindromul de accident în condiții de dezastru. - Recomandări metodologice pentru grupele de resuscitare și antișoc ale unității medicale de urgență, echipele specializate de pregătire constantă ale Serviciului de Medicină de Dezastre și echipele de ambulanță de resuscitare. 1999.

3. Dario Gonzalez. sindromul de zdrobire. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, nr. 1 (Supliment). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Raport de caz cu sindromul de zdrobire și revizuire a literaturii. Jurnalul Macedonean de Științe Medicale. 15 septembrie 2010; 3(3):319-323.