MKB 10 trombocitopenie. Codul trombocitopeniei pe ICD. Purple trombocitopenic idiopatic

Boala care determină o scădere a numărului de trombocite din sânge este denumită trombocitopenie. Este vorba despre el, de fapt, va spune articolul. Plitetele sunt viței de sânge mici care nu au culori și sunt componente semnificative implicate în colapsul sângelui. Boala este destul de gravă, deoarece bolile pot duce la hemoragie în organele interne (în special în creier), iar acesta este un capăt mort.

Clasificare

Ca majoritatea bolilor medicale, trombocitopenia are propria clasificare, care se formează pe baza factorilor patogenetici, cauze, simptome și diverse manifestări.

Conform criteriului de etiologie, se disting două tipuri de boli:

primar;
secundar.

Acestea se caracterizează prin faptul că tipul primar se manifestă sub forma unei boli independente, iar secundar - provocat de o serie de alte boli sau deviații patologice.

Pe durata cursului afecțiunii în corpul uman, aceștia împărtășesc boala a două specii: acută și cronică. Acute - caracterizată printr-un impact pe termen scurt asupra corpului (până la șase luni), dar manifestată prin simptome instantanee. Forma cronică este o scădere continuă inerentă a trombocitelor din sânge (peste șase luni). Este un aspect cronic care este mai periculos, deoarece tratamentul durează până la doi ani.

Conform criteriilor de severitate a bolii care curge, caracterizată prin compoziția cantitativă a trombocitelor din sânge, se distinge cu trei grade:

I - compoziția este egală cu 150-50x10 9 / l - criteriul gravității este satisfăcător;
II - 50-20X10 9 / L - compoziție redusă, care se manifestă cu deteriorarea minoră a pielii;
III - 20X10 9 / L - caracterizat prin aparițiile sângerării interne în organism.

Norma celulelor sanguine din organism este de la 140.000 la 440.000 / μl. Dar este în organismul feminin că acești indicatori se schimbă în mod constant. Modificările afectează astfel de factori:

menstruaţie;
sarcină;
complicații după sarcină.

Procesele apar în corp din măduva osoasă, pe care corpul de sânge este sintetizat prin stimularea megakaryocitelor. Plăcile de sânge sintetizate circulă sângele de peste șapte zile, după care se repetă procesul de stimulare a acestora.

Conform Clasificarea internațională a bolii Convocarea a zecelea (ICD-10), această afecțiune are propriile coduri:

D50-D89 - Boli ale sistemului circulator și alte tipuri de eșec.
D65- D69 - tăiat de sânge întrerupe.

Motivele

Adesea cauza bolii este reacția alergică a organismului la diverse preparate medicale ca urmare a cărora se observă trombocitopenia de droguri. Cu o astfel de nebunie, se observă producția de anticorpi îndreptați împotriva medicamentului. Medicamentele care afectează aspectul insuficienței sanguine Taur includ agenți sedativi, alcaloid și antibacterieni.

Cauzele insuficienței pot fi, de asemenea, probleme cu imunitatea cauzată de efectele transfuzilor de sânge.

Mai ales de multe ori boala se manifestă în nepotrivirea grupurilor de sânge. Cel mai adesea se observă în trombocitopenia autoimună a corpului uman. În acest caz, imunitatea este incapabilă să recunoască trombocitele sale și să le respingă din organism. Ca urmare a respingerii, anticorpii sunt dezvoltați pentru a îndepărta celulele străine. Motivele pentru o astfel de trombocitopenie sunt:

Insuficiența patologică a rinichilor și a hepatitei cronice.
Volchanka, dermatomyomie și sclerodermie.
Boli de leucemium.

Dacă boala are o formă pronunțată de boală izolată, atunci este denumită trombocitopenie idiopatică sau boală Verligo (codul ICD-10: D69,3). Etiologia purpurii trombocitopenice idiopatice (ICD-10: D63,6) nu rămâne clar definită, dar oamenii de știință medicali sunt înclinați la o astfel de opinie că motivul pentru aceasta este predispoziția ereditară.

Este, de asemenea, caracteristică bolii în prezența imunodeficienței congenitale. Astfel de oameni sunt cel mai susceptibili la factorii de apariție a bolii, iar motivele pentru acestea sunt:

deteriorarea măduvei osoase roșii de efectele medicamentelor;
imunodeficiența duce la pericolul megacariocitelor.

Natura productivă a bolii are loc, care se datorează producției insuficiente de trombocite ale măduvei osoase. În acest caz, insuficiența lor apare și, ca rezultat, care curge în indispoziție. Cauzele apariției sunt mieloscleroza, metastazele, anemia etc.

Lipsa trombocitelor în organism este observată la oameni, cu o compoziție redusă de vitamina B12 și acid folic. Efectele radioactive sau radiațiilor excesive nu sunt excluse pentru apariția celulelor sanguine.

Astfel, se pot distinge două tipuri de motive care afectează apariția trombocitopeniei:

Conducerea la distrugerea sângelui Taur: purpura trombocitopenică idiopatică, abateri autoimune, intervenții chirurgicale asupra inimii, tulburări circulative clinice la femeile gravide și efectele secundare ale medicamentelor.
Contribuția la o scădere a producției de anticorpi de măduvă osoasă: influențele virale, manifestările metastazei, chimioterapia și iradierea, precum și excesul de consum de alcool.

Simptomatică

Simptomele bolii trombocitopeniei au diferite tipuri de manifestări. Depinde:

În primul rând, cauza apariției;
În al doilea rând, pe natura cursului de boală (cronică sau acută).

Principalele semne de înfrângere a organismului sunt manifestări pe piele sub formă de hemoragii și sângerări. Hemoragiile sunt observate cel mai adesea pe membrele și trunchiul. Învingerea feței și buzelor omului nu este exclusă. Pentru claritatea manifestării hemoragiei pe corpul uman, o fotografie este prezentată mai jos.

Trombocitopenia se caracterizează prin simptome de hemoragii prelungite după îndepărtarea dintelui. Mai mult decât atât, durata hemoragiei poate fi atât într-o zi, cât și însoțită în câteva zile. Depinde de gradul bolii.

În simptome, nu există o creștere a dimensiunii hepatice, dar adesea medicii observă expansiunea ganglionilor limfatici ai colului uterin. Un astfel de fenomen este adesea însoțit de o creștere a temperaturii corporale la valorile subfebrile (de la 37,1 la 38 de grade). Creșterea ratei de apariție a eritrocitelor în organism este o dovadă a pretificării numelui roșu lupus.

Simptome destul de ușor observate ale insuficienței trombocite după ce a luat sânge pentru analiză. Compoziția cantitativă va diferi semnificativ de normele limită. Cu o scădere a numărului de trombocite din sânge, creșterea lor este observată în dimensiune. Această piele se reflectă sub formă de pete roșii și albăstate, ceea ce indică transformarea Tauros de sânge. De asemenea, se observă distrugerea celulelor roșii din sânge, ceea ce duce la o scădere a compoziției cantitative, dar crește numărul de reticulocite. Există un fenomen al deplasării formulei de leucocite în stânga.

Corpul uman cu o compoziție redusă din celula sanguină se caracterizează printr-o creștere a compoziției megacariocitelor, care este cauzată de sângerări frecvente și extinse. Durata de sânge a sângelui crește semnificativ, iar reducerea îngroșării sângelui eliberat din rană este redusă.

Conform simptomelor de manifestare a bolii, se disting trei grade de complicații: lumină, medie și grea.

Diplomele ușoare se caracterizează prin cauzele apariției bolii la femeile cu menstruație prelungită și abundentă, precum și sângerările intradermale și hemoragii de sânge. Dar, în stadiul de diplomă ușoară, diagnosticul bolii este extrem de dificil, asigurându-vă că prezența unei boli poate fi numai după o examinare medicală detaliată.

Gradul mediu se caracterizează prin manifestarea erupției hemoragice pe corp, care este numeroase hemoragii punct sub piele și pe membrana mucoasă.

O grad severă caracterizată prin tulburarea tractului gastrointestinal datorită hemoragiei. Indicatoarele de trombocite din compoziția de sânge au un indicator de până la 25x10 9 / l.

Simptomele trombocitopeniei secundare au semne similare.

Sarcina și bolile: simptome

Trombocitopenia la femeile însărcinate se caracterizează prin diferențe semnificative în compoziția cantitativă a corpului în sângele femeilor. În cazul în care nu există diagnostic al bolii la femeile gravide, însă compoziția trombocitelor este ușor redusă, aceasta indică faptul că mijloacele lor de trai scade și participă la creșterea periferiei circulației sângelui.

Dacă există o compoziție redusă a trombocitelor din sânge într-o femeie însărcinată, acestea sunt condiții directe pentru dezvoltarea bolii. Motivele reduse a numărului de trombocite sunt mari grade de deces ale acestor organisme și indicatori mici de formare a celor noi. Semnele clinice se caracterizează prin hemoragii subcutanate. Cauzele insuficienței vițeilor incolore sunt compoziția greșită și sursa de alimentare sau o cantitate mică de consum alimentar, precum și deteriorarea sistemului imunitar și diverse pierderi de sânge. Prin aceasta, rezervorul este produs de o măduvă osoasă în cantități mici sau este o formă neregulată.

Trombocitopenia în timpul sarcinii este foarte periculoasă, prin urmare, problema diagnosticului și în special tratamentul, se acordă o atenție maximă. Pericolul este că lipsa trombocitelor din sângele mamei în timpul sarcinii contribuie la apariția hemoragiei de la copil. Cea mai periculoasă hemoragie din pântecele - brainstorm, numărul căruia se caracterizează prin consecințele fatale pentru făt. La primele semne ale unui astfel de factor, medicul decide asupra nașterii prematură pentru a elimina consecințele.

Trombocitopenia pentru copii: Simptome

Trombocitopenia la copii se manifestă destul de rară. Grupul de risc include copii de vârstă școlară, a cărui incidență se manifestă mai des în perioadele de iarnă și primăvară.

Trombocitopenia și simptomele sale la copii practic nu diferă de adulți, dar în același timp este important să îl diagnosticați în termenele anticipate pentru a le diagnostica în conformitate cu primele semne. Simptomele copiilor includ sângerări frecvente din cavitatea nazală și apariția unei erupții mici pe corp. Inițial, erupția cutanată apare pe membrele inferioare ale corpului și apoi pot fi observate în mâinile lor. Cu vânătăi minore apar tumitate și hematom. Aceste semne, cel mai adesea, nu provoacă îngrijorare de la părinții lor, datorită absenței simptomelor dureroase. Aceasta este o eroare importantă, deoarece orice boală din forma lansată este pericol.

Bovinarea genului mărturisește insuficiența trombocitelor din sângele atât a copilului, cât și la adulți. Cal în același timp într-o persoană bolnavă și mai des la copii, este evidențiată împreună cu cheagurile de sânge. Nu excludeți hemoragia împreună cu urinarea.

În funcție de gradul de impact al bolii, insuficiența de trombocimuță imună și non-imună. Trombocitopenia imună se datorează siguranțelor în masă a celulelor sanguine sub influența anticorpilor. Într-o astfel de situație, propriile povești de sânge nu se disting de sistemul imunitar și sunt respinse din organism. Nu imun se manifestă cu efecte fizice asupra înregistrărilor sanguine.

Diagnosticare

O persoană este diagnosticată la primele semne și simptome ale bolii. Principala metodă de diagnostic este o analiză clinică a sângelui, pe baza rezultatelor cărora este vizibil imaginea compoziției cantitative a trombocitelor.

În cazul în care deviația numărului de celule sanguine este detectată în organism, este atribuită o indicație pentru trecerea studiului măduvei osoase. Astfel, este determinată prezența megakaryocitelor. Dacă sunt absenți, tromboza are o încălcare, iar prezența lor vorbește despre distrugerea trombocitelor sau a depunerii lor în splină.

Cauzele insuficienței sunt diagnosticate cu:

teste genetice;
electrocardiograme;
teste pentru anticorpi;
cercetare cu ultrasunete;
x-ray și endoscopie.

Diagnosticat trombocitopenia în timpul sarcinii cu ajutorul unei coagulograme sau, cuvinte simple, vorbind, studiind pentru aportul de sânge. Această analiză permite acuratețea pentru a determina compoziția trombocitelor din sânge. Fluxul procesului de muncă depinde de numărul de trombocite.

Tratament

Tratamentul trombocitopeniei începe cu terapia în care medicamentul este evacuat în spital numit Prednisolone.

Important! Metodele de tratament sunt atribuite unui medic strict de participare numai după trecerea examenului adecvat și diagnosticarea axsului.

Doza de admitere a medicamentului este indicată în instrucțiunile, conform căreia 1 ml de medicament este utilizat cu 1 kg de greutate proprie. În progresie, boala dozei crește de 1,5-2 ori. În etapele inițiale, Malaise se caracterizează prin recuperare rapidă și eficientă, așa că după primirea medicamentului în câteva zile puteți vedea o îmbunătățire a sănătății. Recepția medicamentului continuă până când o persoană este complet vindecată, care trebuie confirmată de medicul cu participare.

Acțiunea glucocorticosteroizilor are un efect pozitiv asupra luptei împotriva malaisei, dar în majoritatea cazurilor numai simptomele și boala rămâne. Folosit pentru a trata deficiența la copii și adolescenți.

Tratamentul trombocitopeniei cronice idiopatice se efectuează prin îndepărtarea splinei. Această procedură în medicină este menționată ca splenectomie și se caracterizează prin impactul său pozitiv. În avans înainte de operație, doza de pregătire a prednisolonului este de trei ori. Și nu este introdus în mușchi, ci direct la vena umană. După splenectomie, introducerea medicamentului în aceleași doze continuă până la doi ani. Numai după perioada specificată este inspectată și examinarea succesului splenectomiei efectuate.

Dacă operațiunea de îndepărtare sa încheiat nereușită, pacientul este prescris chimioterapie imunosupresoare cu citostatice. Aceste medicamente includ: azatioprin și wincristina.

În timpul diagnosticului insuficienței dobândite a caracterului neimunitar, tratamentul trombocitopeniei se efectuează prin căi simptomatice prin primirea estrogenului, a progestinelor și a androinonilor.

Formele mai dificile de trombocitopenie idiopatică se datorează hemoragiei abundente. Transfuzia este efectuată pentru recuperarea sângelui. Tratamentul unui grad greu determină anularea medicamentelor care pot afecta negativ posibilitățile de trombocite pentru a forma cheaguri.

După diagnosticarea bolii, pacientul devine înregistrat și o procedură de studiu nu este doar un pacient, ci și rudele sale de a colecta anamneză ereditară.

Trombocitopenia congenitală reprezintă o parte din sindroame ereditare, cum ar fi sindromul Anemiei Viscota-Aldrich, Fanconi Anemia, sindromul lui Bernard-Sulie, anomalia Maya-Hegglin și TD, deoarece în trombocitopenie ereditară, de regulă, se observă și schimbări calitative ale trombocitelor , ei sunt considerați că se referă la trombocitopatie..
Cauzele trombocitopeniei dobândite sunt extrem de diverse. Astfel, rambursarea pierderii de sânge cu suport de perfuzie, plasmă, masa eritrocitelor poate duce la o scădere a concentrațiilor de trombocite cu 20-25% și apariția așa-numitei trombocitopenie de reproducere. Trombocitopenia distribuției este sechestrarea trombocitelor din splină sau tumori vasculare - hemangioame cu oprirea unei cantități semnificative de masă trombocitelor din fluxul sanguin total. Distribuția trombocitopeniei se poate dezvolta cu boli însoțite de splenomegalie masivă: limfoame, sarcoidoză, hipertensiune portal, tuberculoză splină, alcoolism, boală gosh, sindrom de senzație și așa mai departe.
Cea mai numeroasă grup constă din trombocitopenie datorită creșterii distrugerii tombstroaficării. Acestea se pot dezvolta atât datorită distrugerii mecanice a trombocitelor (de exemplu, în timpul protezei supapelor cardiace, circulației artificiale a sângelui, hemoglobinuriei de noapte paroxistică) și în prezența componentei imune.
Trombocitopenia alloimună poate fi o consecință a transfuziei de sânge străin; Transimune - penetrarea anticorpilor materni la trombocite printr-o placentă la făt. O trombocitopenie autoimună este asociată cu producția de anticorpi la propriile antigene de trombocite nemodificate, care apar în timpul purpurii trombocitopenice idiopatice, o culină roșie sistemică, tiroidă autoimună, mielomică, hepatită cronică, infecție cu HIV și așa mai departe.
Trombocitopenia heterroimună se datorează formării anticorpilor împotriva antigenelor străine care sunt fixate pe suprafața trombocitelor (medicamente, virale și astfel). Patologia indusă de consumul de droguri apare atunci când se prelevează preparate sedative, antibacteriene, sulfonilaminamidă, alcaloizi, aur, compuși de bismut, injecții cu heparină și scăderea temperaturii reversibilă TD a numărului de trombocite, după transferul infecțiilor virale (infecția cu adenovirus, gripa, varicola, rubeola, rujeola, mononucleizoza infecțioasă), vaccinare.
Trombocitopenia, datorită formării insuficiente a trombocitelor (productive), se dezvoltă cu o deficiență a celulelor hematopoietice stem. Această condiție este caracteristică anemiei aplazice, leucemie acută, mielofibroză și mieloscleroză, metastaze tumorale în măduva osoasă, deficiența de fier, acid folic și vitamina B12, efectele terapiei cu radiații și chimioterapia citostatică.
În cele din urmă, consumul de trombocitopenie apare datorită creșterii nevoii de trombocite pentru a asigura coagularea sângelui, de exemplu, în sindromul DVS, tromboza.

În Rusia, clasificarea internațională a bolilor din cea de-a zecea revizuire (ICD-10) adoptată ca un document unic de reglementare pentru contabilizarea incidenței, motive pentru apelurile cetățenilor la instituțiile medicale din toate departamentele, cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica sănătății pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin Ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27.05.97. №170.

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată să fie planificată în 2017 2018.

Cu schimbări și adăugiri la cine.

Procesarea și transferarea schimbărilor © MKB-10.com

Trombofective Codificare pe MKB 10

Trombocitele joacă un rol crucial în corpul uman și sunt un grup de elemente uniforme de sânge.

0 - violet datorită unei reacții alergice;
1 - Defecte ale structurii trombocitelor în cantitatea lor normală;
2 - purpura de altă origine negro-comodoenică (cu otrăvire);
3 - Purpura trombocitopenică idiopatică;
4 - alte deficiențe ale trombocitelor primare;
5 - leziuni secundare;
6 - patologii nespecificate;
7 - Alte versiuni ale hemoragiei (pseudohemofilia, fragilitatea navelor crescute și așa mai departe);
8 - State hemoragice nespecificate.

Acest grup de boli sunt situate la poziția de patologii sanguine, organe care formează sânge și tulburări imune ale genezei celulare.

Pericol de trombocitopenie

Datorită severității manifestărilor clinice, trombocitopenia în clasificarea internațională a bolilor conține protocoale de urgență cu sindroame hemoragice severe.

Pericolul pentru viață cu o scădere puternică a numărului de trombocite apare chiar și atunci când zgârieturile apar, deoarece rana nu este întârziată de închiderile din sângele primare și continuă să sângereze.

Persoanele cu o lipsă de celule albe din sânge pot muri din hemoragii interne spontane, astfel încât boala necesită diagnosticare în timp util și un tratament adecvat.

Trombocitopenie secundară

Definiție și informații generale [editați]

Trombocitopenia imună a medicamentului este cel mai adesea datorată anticorpilor la medicament, care sunt reacționați încrucișat cu antigene de trombocite. Mai rar, medicamentul este fixat pe trombocite pentru a forma un antigen complet, unde servește ca hapten, iar trombocitele sunt un purtător.

Medicamentele care sunt cel mai adesea cauzate de trombocitopenie sunt enumerate în tabel. 16.5.

Trombocitopenia indusă de heparină este o tulburare prtrombotică mediată de imuno, însoțită de trombocitopenie și tromboză venoasă și / sau arterială.

Aproximativ 1% dintre pacienți După utilizarea heparinei, se dezvoltă cel puțin o săptămână, trombocitopenia indusă de heparină, aproximativ 50% dintre acestea sunt tromboză. Trombocitopenia indusă de heparină este oarecum mai frecventă la femei.

Etiologie și patogeneză [edit]

Trombocitopenia indusă de heparină este rezultatul unui răspuns imun umoral împotriva unui complex cuprinzând un factor de trombocite endogen 4 și un heparină exogenă, autotoroantibodies recunosc factorul de trombocite endogene numai numai atunci când este combinat cu heparina. Acest complex imun activează trombocitele care circulă prin receptorii de suprafață FcyRIIA, ceea ce duce la trombocitopenie și hipercoagulare. Heparin caracteristic (bovine\u003e carne de porc), compoziția sa (fără greutate moleculară mică\u003e fondaparinux), doză (profilactică\u003e terapeutică\u003e unică), calea de administrare (subcutanată\u003e intravenoasă) și durata introducerii (mai mult de 4 Zile\u003e Mai puțin de 4 zile) - Toți sunt factori care determină dezvoltarea și severitatea trombocitopeniei.

Manifestări clinice [edit]

Cu trombocitopenia de droguri a Peteciei, sângerarea gastrointestinală și hematuria apar de obicei la câteva ore după aplicarea medicamentului. Durata trombocitopeniei depinde de rata de îndepărtare a medicamentului. În mod tipic, după 7 zile după anularea acesteia, numărul de trombocite este normalizat.

Trombocitopenia indusă de heparină se poate dezvolta la orice vârstă (\u003e 3 luni), dar cazurile la copii sunt rare. Trombocitopenia moderată începe de obicei la 5-10 zile după introducerea heparinei. Dacă pacientul a fost deja expus la heparină în ultimele 100 de zile, este posibilă un răspuns rapid atunci când scăderea numărului de trombocite are loc în câteva minute sau ore după introducerea heparinei. Este posibilă și trombocitopenia indusă de heparină întârziată, trombocitopenia se dezvoltă după anularea medicamentului este anulată. Trombocitopenia continuă, de obicei, asimptomatice, sângerarea este rară. Trombocitopenia indusă de heparină este însoțită de un risc ridicat de complicații trombotice (de exemplu, un embolism pulmonar, o infarct miocardic, o lovitură trombotică), cu o tendință puternică de tromboză arterială a arterelor membrelor și a trombozei venelor adânci. Tromboza microvasculară suplimentară poate duce la dezvoltarea amputare a gangrenelor venoase / membrelor. Alte complicații includ necroza pielii în locurile de injecție a heparinei și reacțiile anafilactoide (de exemplu febră, hipotensiune, durere articulară, dificultăți de respirație, defecțiune cardiovariană și pulmonară) după administrarea bolusului intravenos.

Trombocitopenie secundară: Diagnostics [edit]

Diagnosticul de trombocitopenie indusă de heparină poate fi suspectat pe baza unei imagini clinice - trombocitopenie, tromboză, absența unei alte cauze ale trombocitopeniei. Diagnosticul este confirmat de detectarea anticorpilor la complex.

Diagnosticul diferențial [edit]

Diagnosticul diferențial include trombocitopenie asociată heparinei (datorită interacțiunii directe a heparinei cu trombocite circulante care apar în primele zile după administrarea heparinei), precum și hemodilarea postoperatorie, sepsisul, trombocitopenia indusă de heparină, coagularea intravasculară diseminată și Deficitul poliargan.

Trombocitopenie secundară: tratament [edit]

Pentru unii pacienți primesc heparină, se recomandă monitorizarea periodică a numărului de trombocite. În cazul suspiciunii sau a prezenței unei trombocitopenie induse de heparină confirmată, tratamentul este de a opri primirea heparinei și utilizarea anticoagulantelor alternative - fie utilizând inhibitorii XA anti-heparină (Danaparoid, Fondaparinux) sau direct (de exemplu, Argatroban, Biblerudina ). Warfarina este contraindicată în timpul unei faze de trombocitopenică acută, deoarece poate provoca tromboză microvasculară, cu potențialul necrozei membrelor finale (sindromul de gangrenă venoasă). Trombocitopenia este de obicei permisă în medie după 4 zile, cu indicatori de mai mult de 150 x 10 9 / l, deși, în unele cazuri, poate fi necesară de la 1 săptămână la 1 lună.

Predicția numărului de trombocite este bună, cu toate acestea, pot apărea complicații post-tombotice (de exemplu, o amputare a membrelor la 5-10% dintre pacienți, accident vascular cerebral, necroză hemoragică hemoragică bilaterală cu insuficiență suprarenală). Mortalitatea de la trombocitopenia indusă de heparină (de exemplu, embolia pulmonară mortală) este observată în 5-10% din cazuri.

Prevenirea [edit]

Altele [edit]

Purpura trombocitopenică cauzată de depășirea masei eritrocitelor

1. Imagine clinică. Purpura trombocitopenică - o complicație rară a transfuziei masei de eritrocite. Se manifestă cu trombocitopenie bruscă, sângerare din mucoasă și petecia, care apar până la 7-10 zile după transfuzie. Diagnosticul se bazează pe date anamnezei. Această formă de purpuriu trombocitopenic este cel mai adesea apărută la femeile multiplinare și persoanele care au suferit o depășire multiplă a masei de eritrocit. Conform mecanismului de dezvoltare, este similar cu trombocitopenia nou-născuților cauzată de anticorpi materni. Purpura trombocitopenică cauzată de depășirea masei eritrocitelor apare la persoanele care nu au antigen ZW A. Se arată că acest antigen face parte din glicoprotedicul IIB / IIIA. Transfuzia masei de eritrocite cu un amestec de trombocite care transportă antigenul ZW A conduce la apariția anticorpilor la acest antigen. Se crede că acestea reacționează cu glicoproteina IIb / IIIa a plachetului propriu al pacientului.

dar. Transfuzia masei trombocite nu este efectuată deoarece este de obicei ineficientă. În plus, doar 2% dintre persoanele care nu suportă ZW A pot fi masa trombocitelor de această boală.

b. Prezenzi, 1-2 mg / kg / zi în interior, reduce sindromul hemoragic și crește numărul de trombocite.

în. Boala trece independent după ce sângele pacientului este eliberat de trombocitele donatorilor.

g. Ulterior, masa eritrocitelor de donatori, care nu are un antigen de ZW A A trebuie utilizată.

Trombocitopenie - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Trombocitopenia este un conținut redus de trombocite în sângele periferic, cea mai frecventă cauză de sângerare. Cu o scădere a conținutului de trombocite mai mică de 100 '109 / l, timpul de sângerare este extins. În cele mai multe cazuri, Petechia sau Purple apar atunci când conținutul de trombocite este redus la 20-50 '109 / l. Sângerări spontane grave (de exemplu, gastrointestinal) sau accident vascular cerebral hemoragic are loc cu trombocitopenie mai mică de 10 '109 / l.

Motivele

Trombocitopenia poate să apară ca o manifestare a alergiilor de medicament (trombocitopenie alergică), datorită producției de antitrombocite la (trombocitopenie autoimună), cauzată de infecții, intoxicație, tirotoxicoză (simptomatică).

La nou-născuți, trombocitopenia poate fi cauzată de penetrarea autoantaitului a pacientului mamei prin placentă (trombocitopenie transmună).

Patologia de maturare a trombocitoputerii megacariocitelor suprimă selectiv diureticele tiazidice și alte medicamente utilizate în chimioterapie, etanol. Cauza specială de trombocitopenie este o trombopoeză ineficientă asociată cu tipul megaloblazic de formare a sângelui (apare atunci când deficitul de vitamina C 12 și de acid folic, ca precum și cu sindroamele mielodice și preleasice). În măduva osoasă, megacariocitele anormale (megaloblastice sau displazice), dând naștere la o lovitură de trombocituri defectuoase care distrug în măduva osoasă a trombocitopeniei amgacariocite sunt o cauză rară a trombocitopeniei datorită deficitului congenital al unităților de formare a coloniilor megacariocite.

Aluminarea formării bazinelor de trombocite are loc în timpul eliminării trombocitelor din fluxul sanguin, cel mai frecvent motiv - depozitul în splină în condiții normale în splină conține oa treia grupare de trombocite. Dezvoltarea splenomegaliei este însoțită de depunerea unui depozit Numărul de celule, cu excepția acestora din sistemul hemostazis. Cu dimensiuni foarte mari ale splinei, este posibil să se depună 90% din piscina trombocitelor totale rămase în fluxul sanguin periferic 10% are o durată normală de circulație.

Distrugerea crescută a trombocitelor asupra periferiei este cea mai comună formă de trombocitopenie; Astfel de stări se caracterizează printr-o durată de viață scurtă a trombocitelor și un număr crescut de megacarocite de măduvă osoasă. Aceste tulburări sunt notate ca un trombocitopenic purpuriu purpuriu trombocitopenic imun imunografic imun (ITP) - un prototip de trombocitopenie datorită mecanismelor imune (nu există cauze externe explicite ale distrugerii trombocitelor). Consultați Trombocitopenia idiopatică Purpur Alte trombocitopenie autoimună datorită sintezei antititromobocitei la: trombocitopenia post-transfuzie (asociată cu efectul izo-inactivă), trombocitopenia de droguri (de exemplu, cauzată de sepsis (frecvența de dezvoltare poate ajunge la 70%), trombocitopenie în combinație cu SPS și alte boli autoimune. Tratamentul vizează corectarea patologiei principale. Este necesar să se oprească recepția tuturor medicamentelor potențial periculoase. Tratamentul GC nu este întotdeauna eficient. Tocurile transfoundle sunt supuse aceleiași distrugeri accelerate a unei infecții violet trombocitopenice non-imune (de exemplu, virale sau malaria) transfuzie masivă a sângelui conserve cu conținut scăzut de plachetare a DVS supapă cardiacă proteze trombotopenic trombotopenic violet violet.

Trombocitopenie (* 188000, Â). Manifestări clinice: macrombocitopenie, sindrom hemoragic, Aplasia reembimită, hidronefroza, hematuria recurentă. Studii de laborator: autoanticode la trombocite, scurtarea duratei de turnare a trombocitelor, creșterea timpului de cotitură, procesul de turnătorie este normal, defectele componentei hemostazei plasmei.

Mayan-Hegglin Anomaly (sindromul Hegglin, Â). Macrombocitopenie, incluziuni bazofile în neutrofile și eozinofilah (Taurus Döley).

Sindromul Epstain (153650, Â). Macrombocitopenia în combinație cu sindromul Alport.

Sindromul de foamete FETHTNER (153640, Â). Macrotromotomobocyte, includere în leucocite, jad, surditate.

Trombocitopenia congenitală (600588, ștergere 11Q23.3-QTER, Â). Manifestări clinice: Trombocitopenia congenitală dispenaryocite, sindromul hemoragic ușor pronunțat. Studii de laborator: ștergere 11Q23.3-Qter, creșterea numărului de megacariocite, granule uriașe în trombocitele din sângele periferic.

Trombocitopenie ciclică (188020, Â). Sindromul hemoragic, neutropenia ciclică.

Trombocitopenie Paris-Trusso (188025, deleție 11Q23, defectul genei TCPT, Â). Manifestări clinice: sindromul hemoragic, trombocitopenia, hipertelismul, anomaliile urechilor, înapoierea mentală, cojectarea aortei, întârzierea în dezvoltarea în perioada embrionară, hepatomegalia, sindactilia. Studii de laborator: granule uriașe în trombocite, megakaryocite, micromagahrocite.

Sindromul de gudron (de la: rază de trombocitopenie-absent - trombocitopenie și lipsă de os radial, * 270400, R). Absența congenitală a osului de radiații în combinație cu trombocitopenia (exprimată la copii, mai târziu netezită); Purpura trombocitopenică; în megacariocitele de măduvă osoasă roșie; Uneori se observă anomaliile dezvoltării rinichilor și a UPU.

Simptome (semne)

Imaginea clinică este determinată de boala principală care a cauzat trombocitopenia.

Diagnosticare

Diagnosticarea trombocitopeniei - o indicație pentru studiul măduvei osoase pentru prezența megacariocitelor, absența lor indică o perturbare a trombocitului și prezența distrugerii periferice a trombocitelor sau (în prezența splenomegalilor) asupra depunerii trombocitelor În splina, patologia trombocitoputerelor. Diagnosticul este confirmat de detectarea displaziei megacariociocite în anomalia de topire a maduvei osoase a formării bazinului trombocitelor. Diagnosticul hiperplanismului se face la trombocitopenie moderată, identificând numărul normal de megacariocite în frotiu de măduvă osoasă și diagnosticul de violet trombocitopenic idiopatic necesită excluderea bolilor care se scurge cu trombocitopenie (de exemplu, SLE) și trombocitopenie cauzată de Recepția medicamentelor (de exemplu, chinidină). Disponibil, dar tehnici nespecifice pentru detectarea atmosferei antitrombatice.

Tratament

Patologia trombocitoputării. Tratamentul se bazează pe eliminarea unui agent dăunător, dacă este posibil sau tratamentul bolii subiacente; Timpul de înjumătățire al trombocitelor este de obicei normal, ceea ce permite transfuzia trombocitelor în prezența trombocitopeniei și a semnelor de sângerare. Trombocitopenia, datorită deficitului de vitamină în 12 sau acid folic, dispare cu restaurarea nivelului normal.

Amgacariocyte Trombocitopenia este binepășibilă la terapie, imunoglobulina anticicarală și ciclosporina sunt de obicei prescrise.

Anomalii pentru formarea bazinelor de trombocite. Tratamentul nu este de obicei efectuat, deși splenectomia poate rezolva problema. Atunci când se depune transfuzii, o parte a trombocitelor, ceea ce face ca transfuzia să fie mai puțin eficientă decât în \u200b\u200bstarea de activitate redusă a măduvei osoase.

Tratamentul purpurii trombocitopenice idiopatice - a se vedea trombocitopenicul idiopatic purpuriu.

Complicațiile și condițiile concomitente Reducerea formării trombocitelor sunt combinate cu anemia aplastică, mielofțul (înlocuirea măduvei osoase cu celulele tumorale sau țesutul fibros) și un sindrom de sindrom congenital rar (sindromul Fishera Evans) - o combinație de anemie hemolitică autoimună și trombocitopenie autoimună.

MKB-10 D69 Purpur și alte stări hemoragice

Trombocitopenia și disfuncția plachetară

Tulburarea sistemului sanguin, în care circulă un număr insuficient de celule de trombocite care asigură hemostază și jucând un rol-cheie în procesul de coagulare a sângelui este definit ca trombocitopenie (codul ICD-10 - D69,6).

Ce este trombocitopenia periculoasă? Concentrația de trombocite redusă (mai puțin de 150 mii / μl) agravează coagularea sângelui atât de mult încât există o amenințare de sângerare spontană cu o pierdere semnificativă de sânge cu cea mai mică deteriorare a vaselor.

Bolile de trombocite includ o creștere anormală a nivelurilor de trombocite (trombocitime la boli mieloproliferative, trombocitoză ca fenomen reactiv), o scădere a nivelului de trombocite - disfuncția plachetară. Oricare dintre statele enumerate, incizia, cu o creștere a nivelului trombocitelor, poate provoca o încălcare a formării de grămadă și sângerări hemostatice.

Plitetele sunt fragmente de megacaryocite, care asigură hemostaza de sânge circulant. Trombopoietina este sintetizată de ficat ca răspuns la o scădere a numărului de megacariocite marginale osoase și a trombocitelor circulante și stimulează măduva osoasă la sinteza trombocitelor de la megacariocite. Plitetele sunt circulate în sânge de 7-10 zile. Aproximativ 1/3 trombocite sunt depuse temporar în splină. În mod normal, numărul de trombocite este de 40.000 / μl. Cu toate acestea, numărul de trombocite poate varia ușor în funcție de faza ciclului menstrual, scăderea granturii laterale (trombocitopenie gestațională) și creșterea răspunsului la citokinele inflamatorii ale procesului inflamator (trombocitoză secundară sau reactivă). În cele din urmă, trombocitele sunt distruse în splină.

Codul ICD-10

Cauzele trombocitopeniei

Cauzele trombocitopeniei includ o perturbare a produselor plachetare, o creștere a sechestrației trombocitelor în splină cu supraviețuirea lor normală, creșterea distrugerii sau consumului de trombocite, diluția de trombocite și combinația din motivele de mai sus. Creșterea sechestrației trombocitelor în splină presupune prezența splenomegaliei.

Riscul de sângerare este invers proporțional cu numărul de trombocite. Cu numărul de trombocite, mai puțin / μl este ușor de provocat de sângerare mică și riscul de a dezvolta sângerări semnificative crește. La nivelul trombocitelor de interfață / μl, apariția sângerării este posibilă chiar și cu o leziune mică; La nivelurile de plachetare, mai puțin / μl sunt posibile sângerări spontane; La nivelul plachetelor, mai puțin de 5000 / μl este probabil să dezvolte sângerări spontane exprimate.

Disfuncția trombocitelor poate apărea cu defectul intracelular al anomaliei plachetare sau cu expunere externă, deteriorarea funcției trombocitelor normale. Disfuncția poate fi congenitală și dobândită. Din încălcările congenitale, boala Willebrand este adesea găsită și mai puțin frecventarea defectelor trombocitelor. Încălcările dobândite ale funcțiilor plachetare se datorează adesea diferitelor boli, admisiei de aspirină sau alte medicamente.

Alte cauze ale trombocitopeniei

Distrugerea trombocitelor poate apărea din motive imunitare (infecție cu HIV, medicamente, boli de țesut conjunctiv, boli limfoproliferative, hemotransphus) sau ca urmare a motivelor non-imune (sepsis gram-negativ, sindrom de suferință respiratorie acută). Semnele clinice și de laborator sunt similare în violet-ul trombocitopenic idiopatic. Numai studiul istoricului medical poate confirma diagnosticul. Tratamentul este asociat cu corectarea bolii subiacente.

Sindromul bolii respiratorie acute

La pacienții cu sindrom de suferință respiratorie acută, se poate dezvolta trombocitopenie non-imună, eventual datorită sedimentelor trombocite din patul pulmonar capilar.

Hemotransfusion

Post-transfuzie violet este cauzată de distrugerea imună, similară cu ITP, cu excepția prezenței hemotransfuziei într-o perioadă de 3 până la 10 zile. Pacienții sunt predominant femei cu o lipsă de antigen de trombocite (PLA-1) care prezintă în majoritatea oamenilor. Transfuziile trombocitelor PLA-1-pozitive stimulează producția de anticorpi PLA-1, care (mecanism necunoscut) pot reacționa cu PLA-1 cu trombocite negative ale pacientului. Ca rezultat, se formează trombocitopenie severă, care trece în decurs de 2-6 săptămâni.

Bolile conective și limfoproliferative

Connexă (de exemplu, SLE) și boli limfoproliferative pot provoca trombocitopenie imună. Glucocorticoizii și splenectomia sunt adesea eficienți.

Distrugerea imună indusă de medicamente

Județul, Chinin, Sulfonilamides, Carbamazepină, metildop, aspirină, preparate antidiabetice orale, sărurile de aur și rifampicină pot provoca trombocitopenie, de obicei datorită răspunsului imun, în care medicamentul este asociat cu trombocite pentru a forma un nou antigen "străin". Această boală este indiscutabilă față de ITP, cu excepția istoriei medicamentului. Cu întreruperea tratamentului medicamentelor, numărul de trombocite crește în decurs de 7 zile. Trombocitopenia indusă de aur este o excepție, deoarece sărurile de aur pot fi în organism timp de mai multe săptămâni.

La 5% dintre pacienții cărora li se administrează heparină nefonică, se dezvoltă trombocitopenie, care este posibilă chiar și atunci când prescrie doze foarte scăzute de heparină (de exemplu, la spălarea cateterului arterial sau venos). Mecanismul este de obicei imunitar. Sângerările pot apărea, dar mai des, trombocitele formează agregate care cauzează o ocluzie a vaselor cu dezvoltarea trombozei arteriale paradoxice și venoase, uneori prezintă o amenințare la adresa vieții (de exemplu, o ocluzie trombotică a vaselor arteriale, accident vascular cerebral, infarct miocardic acut). Heparina trebuie anulată la toți pacienții cu trombocitopenie dezvoltată sau o scădere a numărului de trombocite cu mai mult de 50%. Deoarece 5 zile de la utilizarea heparinei este suficientă pentru tratamentul trombozei venoase și majoritatea pacienților încep să primească anticoagulanți orali în același timp cu recepția heparinei, abolirea heparinei trece de obicei în siguranță. Heparina cu greutate moleculară mică (NMG) este caracterizată de imunogenitate mai mică decât heparina nefracționată. Cu toate acestea, NMG nu este utilizat în trombocitopenia indusă de heparină, deoarece majoritatea anticorpilor au interacțiune transversală cu NMG.

Sepsis gram-negativ

Sepsisul gram-negativ cauzează adesea trombocitopenie nonimunicabilă, care corespunde severității infecției. Mulți factori pot fi trombocitopenia cauzală: coagularea intravasculară diseminată, formarea complexelor imune care pot interacționa cu trombocitele, activarea complementului și depunerea trombocitelor pe o suprafață endotelială deteriorată.

Infecția cu HIV

La pacienții cu HIV infectați, trombocitopenia imună se poate dezvolta, similară cu ITP, cu excepția Asociației HIV. Numărul de trombocite poate fi ridicat prin numirea glucocorticoizilor, din care utilizarea a căror utilizare este adesea refractată până când nivelurile de trombocite vor scădea sub / μl, deoarece aceste medicamente pot reduce în continuare imunitatea. Numărul de trombocite este, de asemenea, crescut de obicei după utilizarea medicamentelor antivirale.

Patogeneza trombocitopeniei

Patogeneza trombocitopeniei se află fie în patologia sistemului de hematopoedem și scade producția de trombocite prin celulele mieloide ale măduvei osoase (megacariocitele) sau în încălcarea hemodiemezei și distrugerea crescută a trombocitelor (fagocitoză) sau în patologiile de sechestrare și întârzieri trombocite în splină.

În măduva osoasă a oamenilor sănătoși este produs zilnic în sarcinile medii, dar nu toate sunt difuzate în fluxul sanguin sistemic: trombocitele de backup sunt stocate în splină și sunt eliberate dacă este necesar.

Atunci când examinarea pacientului nu identifică bolile care au determinat o scădere a nivelului trombocitelor, se face un diagnostic de trombocitopenie a genelor neclare sau trombocitopenia idiopatică. Dar acest lucru nu înseamnă că patologia a apărut "doar așa".

Trombocitopenia asociată cu o scădere a producției de trombocite este dezvoltată de lipsa de vitamine B12 și B9 (acid folic) și anemie aplastică.

Leucopenia și trombocitopenia sunt combinate cu funcția de măduvă osoasă afectată asociată cu leucemie acută, limfosarcom, metastază de cancer de la alte organe. Suprimarea producției de trombocite poate fi datorată modificărilor din structura celulelor stem a măduvei osoase hematopoietice (așa-numitul sindrom Mielodisplastic), hipoplazia congenitală a formării sângelui (sindromul Fanconi), megacarocitoza sau melofibrozisul măduvei osoase.

Simptomele trombocitopeniei

Tulburările de trombocite duc la o imagine tipică a sângerării sub formă de petechii multipli pe piele, este de obicei în mare parte pe picioare; împrăștiate ecimos mici în locurile de leziuni ușoare; Sângerarea membranelor mucoase (sângerări nazale, sângerări în tractul gastrointestinal și tractul urinar; sângerări vaginale), sângerare pronunțată după intervenții chirurgicale. Sângerarea grea în tractul gastro-intestinal poate fi periculoasă pentru viață. Cu toate acestea, manifestările de sângerare pronunțată în țesut (de exemplu, hematomul visceral profund sau hemartroza) sunt atipice pentru patologia trombocitelor și își asumă prezența tulburărilor hemostazei secundare (de exemplu, hemofilie).

Trombocitopenie autoimună

Patogeneza distrugerii întărite a trombocitelor este împărțită în imună și nonimună. Și cea mai comună este trombocitopenia autoimună. Lista patologiilor imune sub care apare, a inclus: trombocitopenie idiopatică (boală de trombocitopenică imună sau verlgood), lupus redus sistemic, sindroame de ascuțit sau shongon, sindrom antifosfolipid etc. Toate aceste stări sunt unite de faptul că organismul produce Anticorpi care atacă propriile celule sănătoase, inclusiv trombocitele.

Trebuie avut în vedere faptul că atunci când anticorpii unei femei însărcinate cu un purpuriu de trombocitopenic imunitar în fluxul sanguin al fătului într-un copil, trombocitopenia tranzitorie este dezvăluită în perioada neonatală.

Conform unor date, anticorpii de trombocite (glicoproteinele membrane) pot fi detectate cu aproape 60% din cazuri. Anticorpii au imunoglobulină g (IgG) și, datorită acestui fapt, trombocitele devin mai vulnerabile la consolidarea fagocitozei cu macrofagele splină.

Trombocitopenie congenitală

Multe abateri de la normă și rezultatul acestora sunt trombocitopenia cronică - au o patogeneză genetică. Stimulează megacariocitele sintetizate în ficat. Proteina de trombopoietină codificată pe cromozomul 3P27 și este responsabil pentru efectul trombopoietinei pe un receptor de proteine \u200b\u200bspecific codificat de gena C-MPL.

Așa cum s-a sugerat, trombocitopenia congenitală (în special trombocitopenia amgacariocitelor), precum și trombocitopenia ereditară (cu anemie aplastică familială, sindroame Viscott-Aldrich, Maya-Hegglin etc.) sunt asociate cu mutația uneia dintre genele genelor. De exemplu, forme mutante de gene moștenite ale receptorilor de trombopoetină activă în mod constant, ceea ce cauzează hiperproducția megacariocitelor anormale incapabili de formarea unui număr suficient de trombocite.

Speranța medie de viață a trombocitei circulante este de 7-10 zile, ciclul celular este controlat de proteina cu membrană anti-apoptică BCL-XL, care este codificată de genomul BCL2L1. În principiu, funcția BCL-XL este de a proteja celulele de la deteriorare și apoptoza indusă (deces), dar sa dovedit că, atunci când mutația genei, acționează ca un activator al proceselor apoptotice. Prin urmare, distrugerea trombocitelor poate apărea mai repede decât formarea lor.

Dar trombocitopenia de dezagregare ereditară, caracteristică diatezei hemoragice (trombastru din Glanzmann) și a sindromului Bernard-Sulier, are o altă patogeneză. Datorită defectului genei, trombocitopenia este observată la copiii mici, asociată cu o încălcare a structurii trombocitelor, care le privează de capacitatea de a "lega" pentru a forma un cheaguri de sânge necesare pentru a opri sângerarea. În plus, astfel de trombocite defecte în ordine accelerată sunt eliminate în splină.

Trombocitopenie secundară

Apropo, despre splină. Splenomegalia - o creștere a dimensiunii splinei - se dezvoltă din diferite motive (datorită patologiilor ficatului, infecțiilor, anemiei hemolitice, obstrucționării venelor hepatice, infiltrației cu celulele tumorale în timpul leucemiei și limfoamelor etc.), ceea ce duce la ceea ce duce la ceea ce duce la Se poate încărca până la o treime din întreaga masă de trombocite. Ca rezultat, există o încălcare cronică a sistemului sanguin, care este diagnosticată ca trombocitopenie simptomatică sau secundară. Cu o creștere a acestui organism, în multe cazuri arată splenectomia în timpul trombocitopeniei sau, pur și simplu, îndepărtarea splinei în timpul trombocitopeniei este prezentată.

Trombocitopenia cronică se poate dezvolta, de asemenea, datorită sindromului hiperpureny, sub care hiperfuncția splinei, precum și distrugerea prematură și prea rapidă a celulelor sanguine prin fagocitele sale. Hyperplane este în natură în al doilea rând și cel mai adesea apare datorită malariei, tuberculozei, artritei reumatoide sau a tumorii. Deci, de fapt, trombocitopenia secundară devine o complicație a acestor boli.

Trombocitopenia secundară este asociată cu o infecție virală bacteriană sau sistemică: virusul Epstein-Barra, HIV, citomegavirus, parvovirus, hepatită, virusul Virucela Zoster (șevalela varicexpoxului) sau rubivirus (provocând nuclee în roșu).

Când este expus la corp (direct la măduva osoasă și celulele mieloid) de radiație ionizantă și utilizarea unei cantități mari de alcool, se poate dezvolta trombocitopenia acută secundară.

Trombocitopenie la copii

Potrivit cercetării, în al doilea trimestru de sarcină, nivelul trombocitelor din făt depășește 150 mii / μl. Trombocitopenia la nou-născuți este prezentă după 1-5% din naștere și trombocitopenia severă (când trombocitele sunt mai mici de 50 mii / μl) apare în 0,1-0,5% din cazuri. În același timp, o parte semnificativă a copiilor cu această patologie este născută prematură sau au existat insuficiență placentară sau hipoxie a fătului. U15-20% din trombocitopenia nou-născută este alloimună - ca urmare a obținerii de anticorpi de la mamă la trombocite.

Alte cauze ale neonatologilor de trombocitopenie consideră că defectele genetice ale megacaryocitelor de măduvă osoasă, patologii autoimune congenitale, prezența infecțiilor, precum și sindromul KBS (coagularea intravasculară diseminată).

În cele mai multe cazuri, trombocitopenia la copiii mai mari are o natură simptomatică, iar printre posibile agenți patogeni, ciuperci, bacterii și viruși, de exemplu, citomegalovirus, toxoplasm, virusul rubeolei sau rujeola. Mai ales adesea trombocitopenia acută are loc în timpul unei infecții bacteriene fungice sau gram-negative.

Vaccinările în timpul copiilor de trombocitopenie sunt făcute cu prudență și, cu forme severe de patologie, vaccinarea profilactică prin injectare și coexuscații (cu scarificarea pielii) pot fi contraindicate.

Trombocitopenie în timpul sarcinii

Trombocitopenia în timpul sarcinii poate avea multe motive. Cu toate acestea, trebuie să se țină cont de faptul că numărul mediu de trombocite în timpul sarcinii este redus (până la 215 mii / μl) și acesta este un fenomen normal.

În primul rând, la femeile însărcinate, schimbarea numărului de trombocite este asociată cu hipervolemia - o creștere fiziologică a volumului sanguin (în medie cu 45%). În al doilea rând, fluxul de trombocite în această perioadă este crescut, iar megacariocitele din măduva osoasă produce nu numai trombocite, ci și mai multă tromboxan A2 necesare pentru agregarea plachetară în timpul coagulării (coagulării) sângelui.

În plus, în granulele α a trombocitelor femeilor însărcinate, Glyoproten PDGF dimeric este puternic sintetizat - un factor de creștere trombocitar, care reglează creșterea, divizarea și diferențierea celulelor și, de asemenea, joacă un rol crucial în formarea vaselor de sânge (inclusiv fătul).

Conform obstetrică, trombocitopenia asimptomatică este observată aproximativ 5% dintre femeile însărcinate cu gestație în mod normal curge; În 65-70% din cazuri, apare trombocitopenia de geneză neclară. La 7,6% dintre femeile însărcinate există un grad moderat de trombocitopenie, iar la 15-21% dintre femeile cu preeclampsie și gestosisa dezvoltă metode severe de îngroșare în timpul sarcinii.

Codul Purpura trombocitopenică idiopatică pe ICD-10;

Anemia Daimond-Blefen Cod de ICD-10

D61. Alte anemie aplastică. Tipuri de AA:

[Anemia de Fanconi (AF), anemia de Dimond-Blefen (ADB), discoratoză congenitală, anemia Schwachman-Daimond-Oski, trombocitopenia amgacariocitică];

Dobândite (idiopatice cauzate de viruși, medicamente sau substanțe chimice).

AA este îndeplinită cu o frecvență de 1-2 cazuri la 1 LLC LLC a populației pe an și ia în considerare bolile rare de sânge. AA acum se dezvoltă cu o frecvență de 0,2-0,6 cazuri ale săptămânii. Rata medie de incidență anuală a AA la copiii din 1979 până în 1992 în Republica Belarus - 0,43 ± 0,04. Diferența în incidența AA la copii înainte de catastrofă la centrala nucleară de la Cernobîl și după ce nu a fost primită.

ADB este descris sub mai multe nume; Aplasia parțială de celule de culoare, anemie hipoplastică congenitală, anemie adevărată eritrocite, boală celulară de culoare primară, eritronesis a imperfectului. Boala rară, L.K. Diamond și colab. în anii '60. Secolul XX. Au fost doar 30 de cazuri de această boală, mai mult de 400 de cazuri au fost descrise acum.

De mult timp, sa crezut că incidența ADB este de 1 caz pentru nou-născuții vii. În 1992, L. Wranne a raportat o incidență mai mare - 10 cazuri asupra nou-născuților. Incidența ADB conform datelor registrelor franceze și a limbii engleze este de 5-7 cazuri pentru nou-născuții vii. Raportul dintre podeală este aproape același. Mai mult de 75% din cazurile de ADB - sporadice; 25% Caracterul familiei, iar în unele familii sunt înregistrați mai mulți pacienți. Registrul pacienților ADB din Statele Unite și Canada cuprinde 264 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 10 luni și 44 de ani.

D61.0. Anemie aplastică constituțională.

AF este o boală rară autosomal-recesivă, caracterizată prin mai multe anomalii fizice congenitale, insuficiență progresivă a măduvei osoase și predispoziția la dezvoltarea neoplasmelor maligne. Incidența AF - 1 Cazul asupra populației LLC LLC. Boala este distribuită tuturor naționalităților și grupurilor etnice. Vârsta minimă a manifestării semnelor clinice este perioada nou-născută ™, maximul - 48 de ani. În registrul de bolnav al hematologiei copiilor a Ministerului Sănătății a Federației Ruse, au fost înregistrate date 69 de pacienți. Vârsta medie a manifestării bolii este de 7 ani (2,5-12,5 ani). A dezvăluit 5 cazuri de familie.

Boli hemoragice ale purpurii și alte stări hemoragice

D69.3. Trombocitopenic idiopatic violet.

Trombocitopenicul idiopatic violet (ITP), potrivit multor hematologi, este o boală hemoragică frecvent. Cu toate acestea, în singura din țara noastră, studiul arată că rata de incidență a ITP este de 3,82 ± 1,38 cazuri de caz în regiunea Chelyabinsk și nu are tendințe de creștere.

Trombocitopenia: simptome și tratament

Trombocitopenia - Principalele simptome:

Pete roșii pe piele
Creșteți ganglionii limfatici
Creșterea temperaturii
Creșterea ganglionilor limfatici pe gât
Hemoragii mici pe piele și mucoase
Pete albastre pe piele

Clasificare

Ca majoritatea bolilor medicale, trombocitopenia are propria clasificare, care se formează pe baza factorilor patogenetici, cauze, simptome și diverse manifestări.

Conform criteriului de etiologie, se disting două tipuri de boli:

Acestea se caracterizează prin faptul că tipul primar se manifestă sub forma unei boli independente, iar secundar - provocat de o serie de alte boli sau deviații patologice.

Pe durata cursului bolii în corpul uman, există afecțiuni de două tipuri: acută și cronică. Acute - caracterizată printr-un impact pe termen scurt asupra corpului (până la șase luni), dar manifestată prin simptome instantanee. Forma cronică este o scădere continuă inerentă a trombocitelor din sânge (peste șase luni). Este un aspect cronic care este mai periculos, deoarece tratamentul durează până la doi ani.

Conform criteriilor de severitate a bolii care curge, caracterizată prin compoziția cantitativă a trombocitelor din sânge, se distinge cu trei grade:

I - compoziția este egală cu 150-50x10 9 / l - criteriul gravității este satisfăcător;
II - 50-20X10 9 / L - compoziție redusă, care se manifestă cu deteriorarea minoră a pielii;
III - 20X10 9 / L - caracterizat prin aparițiile sângerării interne în organism.

Rata de taur de sânge din organism este egală cu detectarea / μl. Dar este în organismul feminin că acești indicatori se schimbă în mod constant. Modificările afectează astfel de factori:

Conform clasificării internaționale a bolilor celei de-a zecea convocații (ICD-10), această afecțiune are propriile coduri:

D50-D89 - Boli ale sistemului circulator și alte tipuri de eșec.
D65- D69 - tăiat de sânge întrerupe.

Motivele

Cauzele insuficienței pot fi, de asemenea, probleme cu imunitatea cauzată de efectele transfuzilor de sânge.

Insuficiența patologică a rinichilor și a hepatitei cronice.
Volchanka, dermatomyomie și sclerodermie.
Boli de leucemium.

Este, de asemenea, caracteristică bolii în prezența imunodeficienței congenitale. Astfel de oameni sunt cel mai susceptibili la factorii de apariție a bolii, iar motivele pentru acestea sunt:

deteriorarea măduvei osoase roșii de efectele medicamentelor;
imunodeficiența duce la pericolul megacariocitelor.

Astfel, se pot distinge două tipuri de motive care afectează apariția trombocitopeniei:

Conducerea la distrugerea sângelui Taur: purpura trombocitopenică idiopatică, abateri autoimune, intervenții chirurgicale asupra inimii, tulburări circulative clinice la femeile gravide și efectele secundare ale medicamentelor.
Contribuția la o scădere a producției de anticorpi de măduvă osoasă: influențele virale, manifestările metastazei, chimioterapia și iradierea, precum și excesul de consum de alcool.

Simptomatică

Simptomele bolii trombocitopeniei au diferite tipuri de manifestări. Depinde:

În primul rând, cauza apariției;
În al doilea rând, pe natura cursului de boală (cronică sau acută).

Conform simptomelor de manifestare a bolii, se disting trei grade de complicații: lumină, medie și grea.

Gradul mediu se caracterizează prin manifestarea erupției hemoragice pe corp, care este numeroase hemoragii punct sub piele și pe membrana mucoasă.

O grad severă caracterizată prin tulburarea tractului gastrointestinal datorită hemoragiei. Indicatoarele de trombocite din compoziția de sânge au un indicator de până la 25x10 9 / l.

Simptomele trombocitopeniei secundare au semne similare.

Sarcina și bolile: simptome

Trombocitopenia pentru copii: Simptome

Trombocitopenia la copii se manifestă destul de rară. Grupul de risc include copii de vârstă școlară, a cărui incidență se manifestă mai des în perioadele de iarnă și primăvară.

Diagnosticare

Cauzele insuficienței sunt diagnosticate cu:

teste genetice;
electrocardiograme;
teste pentru anticorpi;
cercetare cu ultrasunete;
x-ray și endoscopie.

Tratament

Tratamentul trombocitopeniei începe cu terapia în care medicamentul este evacuat în spital numit Prednisolone.

Important! Metodele de tratament sunt atribuite unui medic strict de participare numai după trecerea examenului adecvat și diagnosticarea axsului.

Dacă operațiunea de îndepărtare sa încheiat nereușită, pacientul este prescris chimioterapie imunosupresoare cu citostatice. Aceste medicamente includ: azatioprin și wincristina.

După diagnosticarea bolii, pacientul devine înregistrat și o procedură de studiu nu este doar un pacient, ci și rudele sale de a colecta anamneză ereditară.

La copii, malaiseul este tratat bine și fără complicații, dar în unele cazuri posibilitatea de a efectua terapia simptomatică nu este exclusă.

Tratamentul de tricotaj cu ajutorul medicinei tradiționale are, de asemenea, realizările sale considerabile. În primul rând, pentru a scăpa de problema trombocitelor pentru accident vascular cerebral în sânge trebuie să fie incluse în dieta mierei cu nucile. De asemenea, frunzele curajoase și de trandafir sunt bine ajutate. Pentru măsurile preventive, se utilizează sucuri de mesteacan, purpuriu sau sfeclă.

Dacă credeți că aveți trombocitopenie și caracteristică a acestor simptome de boală, atunci puteți ajuta un hematolog.

De asemenea, oferim să profităm de serviciile noastre de a diagnostica boli online, care, pe baza simptomelor introduse, selectează bolile probabile.

Cifra trebuie să conțină o cifră suplimentară după un punct care va specifica diagnosticul:

0 - violet datorită unei reacții alergice;
1 - Defecte ale structurii trombocitelor în cantitatea lor normală;
2 - purpura de altă origine negro-comodoenică (cu otrăvire);
3 - Purpura trombocitopenică idiopatică;
4 - alte deficiențe ale trombocitelor primare;
5 - leziuni secundare;
6 - patologii nespecificate;
7 - Alte versiuni ale hemoragiei (pseudohemofilia, fragilitatea navelor crescute și așa mai departe);
8 - State hemoragice nespecificate.

Acest grup de boli sunt situate la poziția de patologii sanguine, organe care formează sânge și tulburări imune ale genezei celulare.

Pericol de trombocitopenie

Datorită severității manifestărilor clinice, trombocitopenia în clasificarea internațională a bolilor conține protocoale de urgență cu sindroame hemoragice severe.

Persoanele cu o lipsă de celule albe din sânge pot muri din hemoragii interne spontane, astfel încât boala necesită diagnosticare în timp util și un tratament adecvat.

Adaugă comentariu Anulează răspuns

Scott pentru înregistrarea gastroenteritei acute

Auto-medicamentele pot fi periculoase pentru sănătatea dumneavoastră. La primul semn de boală, consultați un medic.

Codul ICD: D69.5

Trombocitopenie secundară

Căutare

Căutați după clasă

Căutați toate clasificatoarele și cărțile de referință din clasa de clasă

Căutați după Inn.

Okpo de Inn.

Codul de căutare Okpo By Inn

Oktmo pe Inn.

Căutați cod Oktmo By Inn

Okto pe Inn.

Căutare Cod cod de han

Okopf on Inn.

Codul de căutare Okopf on Inn

Skogu pe han

Codul de căutare Skog By Inn

Okfs în Tin.

Caută cod Okfs by Inn

Ogrn în tin.

Căutați Ogrn By Inn

Găsiți Innul.

Căutați organizarea de tablă după nume, Inn IP în funcție de nume

Verificarea contrapartidei

Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapartidele din baza de date de date

Convertoare

Okof în Okof2.

Transferarea unui cod clasificator OKOF la codul OKOF2

OKDP în OKPD2.

Transferarea codului clasificator OKDP în codul OKPD2

Okp în OKPD2.

Transferarea codului clasificator OKP în codul OKPD2

Okpd în OKPD2.

Transferarea unui cod clasificator OKPD (OK (KPES 2002)) în codul OKPD2 (OK (KPES 2008))

Okuk în OKPD2.

Transferarea codului clasificator Oku la codul OKPD2

Okved în okved2.

Transferul codului clasificator Okved2007 în cod Okved2

Okved în okved2.

Transferarea codului clasificator Okved2001 în cod OKVED2

Okato în Oktmo.

Transferul unui cod de clasificator Okto în codul OCTMO

TN VED în OKPD2

Traducerea codului VED TN în codul clasificator OKPD2

Okpd2 în TN VED

Transferarea codului clasificator OKPD2 la codul VED TN

OKZ-93 în Okz-2014

Transferarea clasificatorului clasificator în codul Oks-2014

Schimbă clasificatoarele

Schimbări 2018.

Casete care au intrat în vigoare modificări ale clasificatoarelor

Clasificatoarele din Rusia

Clasificatorul ECCD.

Clasificatorul de produse și documente de proiectare

Okato.

Clasificatorul all-rus al diviziei administrative și teritoriale OK

Okv.

All-Russy Classion Moneda OK (MK (ISO 4)

Okvgum.

All-Rusia clasificator de tipuri de bunuri, ambalaje si materiale de ambalare OK

Okved.

Clasificatorul All-Rusia al speciilor de activitate economică OK (CDES Ed. 1.1)

Okved 2.

Clasificatorul tuturor tipurilor de activitate economică OK (KDES Ed. 2)

Oggr.

All-Russy Hidrower Classion OK

Bine

Unitățile de clasificare al tuturor-ruse OK (MK)

Okz.

Clasificatorul All-Rusia OK (MSCZ-08)

Okin.

Clasificatorul de informații despre populație cu privire la populație

Oxi

Clasificatorul All-Rusia pentru informații despre protecția socială. OK (valabil până la 01.12.2017)

Oxser-2017.

Clasificatorul All-Rusia pentru informații despre protecția socială. OK (valabil la 01.12.2017)

Windshop.

All-Rusia clasificator de educație profesională primară OK (valabil până la 01 iulie 2017)

Okogu.

Clasificatorul All-Rusia al organelor administrației publice OK 006 - 2011

bine bine

Informații despre clasificatori de la All-Rusia despre clasificatori ruși. O.K

Okopf.

Formularele organizaționale și juridice ale All-Rusia

Okof.

Clasificatorul total al activelor fixe OK (valabil până la 01.01.2017)

Okof 2.

Clasificatorul total al activelor fixe OK (SNA 2008) (valabil de la 01.01.2017)

Okp.

Clasificatorul de produs al tuturor-rusă OK (valabil până la 01.01.2017)

Okpd2.

Produsele de clasificare al tuturor-ruse pe tipul de activitate economică OK (KPES 2008)

Okpdtr.

Clasificatorul All-Rusia al profesiilor de muncitori, posturi de angajați și deversari tarifare

Okpiipv.

All-Rusia clasificator minier și apele subterane. O.K

Okpo.

Clasificatorul de întreprinderi și organizații. OK 007-93.

BOU.

Clasificatorul de standarde All-Rusia OK (MK (ISO / INFO MKS))

Oxank.

All-Russy Classion de specialități de calificări științifice mai mari OK

Oxm.

Clasificatorul Rusiei din țările lumii OK (MK (ISO 3)

Okey.

Clasificatorul de specialitate al tuturor specialităților pentru educație OK (valabil până la 07/01/2017)

Bine 2016.

All-Rusia clasificator de specialități pentru educație OK (valabil de la 01.07.2017)

Oks.

All-Rusia clasificator de evenimente de transformare ok

Oktmo.

Toate teritoriile clasificatorului rus al educației municipale OK

Okud.

Clasificatorul All-Rusia pentru documentația de management OK

Okfs.

Forme de proprietate a celorlal-rusești

Oker.

Clasificatorul Rusiei pentru regiunile economice. O.K

Okun.

Serviciile de clasificator al tuturor-ruse populației. O.K

TN VED.

Nomenclatorul mărfurilor de activitate economică străină (TN VED EAEP)

Clasificatorul Vri Ze.

Clasificator pentru tipurile de utilizare permisă a terenurilor

Cos.

Clasificatorul administrației publice

FKKO 2016.

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil până la 06/24/2017)

FKKO 2017.

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil de la 06/24/2017)

BBK.

Clasificatori internaționali

Clasificatorul zecimal universal

MKB-10.

Clasificarea internațională a bolilor

ATX.

Clasificarea terapeutică și chimică anatomică a medicamentelor (ATC)

Ictu-11.

Clasificarea internațională a mărfurilor și a serviciilor 11 Editor

MKPO-10.

Clasificarea internațională a probelor industriale (ediția a 10-a) (loc)

Directoare

Directorul de calificare tarifare unificată a lucrărilor și profesiilor de lucrători

Ekd.

Directorul unificat de calificare al managerilor, specialiștilor și angajaților

ProfânseAndarty.

Directorul standardelor profesionale pentru anul 2017

Instrucțiuni oficiale

Instrucțiuni de probă luate în considerare

Gef

Standardele educaționale federale de stat

Locuri de munca

Baza all-rusă a posturilor vacante lucrează în Rusia

Cadastru de arme

Cadastrul de stat al armelor civile și de serviciu și de cartușe

Calendar 2017.

Calendarul producției pentru anul 2017

Calendar 2018.

Calendarul producției pentru 2018

Trombocitopenie secundară

Definiție și informații generale [editați]

Medicamentele care sunt cel mai adesea cauzate de trombocitopenie sunt enumerate în tabel. 16.5.

Trombocitopenia indusă de heparină este o tulburare prtrombotică mediată de imuno, însoțită de trombocitopenie și tromboză venoasă și / sau arterială.

Etiologie și patogeneză [edit]

Manifestări clinice [edit]

Trombocitopenie secundară: Diagnostics [edit]

Diagnosticul diferențial [edit]

Trombocitopenie secundară: tratament [edit]

Prevenirea [edit]

Altele [edit]

Purpura trombocitopenică cauzată de depășirea masei eritrocitelor

dar. Transfuzia masei trombocite nu este efectuată deoarece este de obicei ineficientă. În plus, doar 2% dintre persoanele care nu suportă ZW A pot fi masa trombocitelor de această boală.

b. Prezenzi, 1-2 mg / kg / zi în interior, reduce sindromul hemoragic și crește numărul de trombocite.

în. Boala trece independent după ce sângele pacientului este eliberat de trombocitele donatorilor.

g. Ulterior, masa eritrocitelor de donatori, care nu are un antigen de ZW A A trebuie utilizată.

Purpur și alte condiții hemoragice (D69)

Exclus:

benign hipergamaglobulinemic violet (D89.0)
crioglobululicul violet (D89.1)
idiopatică (hemoragică) trombocitemie (D47.3)
lightning Purple (D65)
trombocitopenic trombotic violet (M31.1)

ICD-10 a fost introdus în practica sănătății pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin Ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27.05.97. №170.

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată să fie planificată în 2017 2018.

Cu schimbări și adăugiri la cine.

Trombocitopenia: simptome și tratament

Trombocitopenia - Principalele simptome:

Pete roșii pe piele
Creșteți ganglionii limfatici
Creșterea temperaturii
Creșterea ganglionilor limfatici pe gât
Hemoragii mici pe piele și mucoase
Pete albastre pe piele

Clasificare

Ca majoritatea bolilor medicale, trombocitopenia are propria clasificare, care se formează pe baza factorilor patogenetici, cauze, simptome și diverse manifestări.

Conform criteriului de etiologie, se disting două tipuri de boli:

Acestea se caracterizează prin faptul că tipul primar se manifestă sub forma unei boli independente, iar secundar - provocat de o serie de alte boli sau deviații patologice.

Conform criteriilor de severitate a bolii care curge, caracterizată prin compoziția cantitativă a trombocitelor din sânge, se distinge cu trei grade:

I - compoziția este egală cu 150-50x10 9 / l - criteriul gravității este satisfăcător;
II - 50-20X10 9 / L - compoziție redusă, care se manifestă cu deteriorarea minoră a pielii;
III - 20X10 9 / L - caracterizat prin aparițiile sângerării interne în organism.

Rata de taur de sânge din organism este egală cu detectarea / μl. Dar este în organismul feminin că acești indicatori se schimbă în mod constant. Modificările afectează astfel de factori:

Conform clasificării internaționale a bolilor celei de-a zecea convocații (ICD-10), această afecțiune are propriile coduri:

D50-D89 - Boli ale sistemului circulator și alte tipuri de eșec.
D65- D69 - tăiat de sânge întrerupe.

Motivele

Cauzele insuficienței pot fi, de asemenea, probleme cu imunitatea cauzată de efectele transfuzilor de sânge.

Insuficiența patologică a rinichilor și a hepatitei cronice.
Volchanka, dermatomyomie și sclerodermie.
Boli de leucemium.

Este, de asemenea, caracteristică bolii în prezența imunodeficienței congenitale. Astfel de oameni sunt cel mai susceptibili la factorii de apariție a bolii, iar motivele pentru acestea sunt:

deteriorarea măduvei osoase roșii de efectele medicamentelor;
imunodeficiența duce la pericolul megacariocitelor.

Astfel, se pot distinge două tipuri de motive care afectează apariția trombocitopeniei:

Conducerea la distrugerea sângelui Taur: purpura trombocitopenică idiopatică, abateri autoimune, intervenții chirurgicale asupra inimii, tulburări circulative clinice la femeile gravide și efectele secundare ale medicamentelor.
Contribuția la o scădere a producției de anticorpi de măduvă osoasă: influențele virale, manifestările metastazei, chimioterapia și iradierea, precum și excesul de consum de alcool.

Simptomatică

Simptomele bolii trombocitopeniei au diferite tipuri de manifestări. Depinde:

În primul rând, cauza apariției;
În al doilea rând, pe natura cursului de boală (cronică sau acută).

Conform simptomelor de manifestare a bolii, se disting trei grade de complicații: lumină, medie și grea.

Gradul mediu se caracterizează prin manifestarea erupției hemoragice pe corp, care este numeroase hemoragii punct sub piele și pe membrana mucoasă.

O grad severă caracterizată prin tulburarea tractului gastrointestinal datorită hemoragiei. Indicatoarele de trombocite din compoziția de sânge au un indicator de până la 25x10 9 / l.

Simptomele trombocitopeniei secundare au semne similare.

Sarcina și bolile: simptome

Trombocitopenia pentru copii: Simptome

Trombocitopenia la copii se manifestă destul de rară. Grupul de risc include copii de vârstă școlară, a cărui incidență se manifestă mai des în perioadele de iarnă și primăvară.

Diagnosticare

Cauzele insuficienței sunt diagnosticate cu:

teste genetice;
electrocardiograme;
teste pentru anticorpi;
cercetare cu ultrasunete;
x-ray și endoscopie.

Tratament

Tratamentul trombocitopeniei începe cu terapia în care medicamentul este evacuat în spital numit Prednisolone.

Important! Metodele de tratament sunt atribuite unui medic strict de participare numai după trecerea examenului adecvat și diagnosticarea axsului.

Dacă operațiunea de îndepărtare sa încheiat nereușită, pacientul este prescris chimioterapie imunosupresoare cu citostatice. Aceste medicamente includ: azatioprin și wincristina.

După diagnosticarea bolii, pacientul devine înregistrat și o procedură de studiu nu este doar un pacient, ci și rudele sale de a colecta anamneză ereditară.

La copii, malaiseul este tratat bine și fără complicații, dar în unele cazuri posibilitatea de a efectua terapia simptomatică nu este exclusă.

Dacă credeți că aveți trombocitopenie și caracteristică a acestor simptome de boală, atunci puteți ajuta un hematolog.

De asemenea, oferim să profităm de serviciile noastre de a diagnostica boli online, care, pe baza simptomelor introduse, selectează bolile probabile.

Difteria este o boală infecțioasă provocată de impactul unei bacterii specifice, transmisia cărora (infecție) este efectuată de picăturile de aer. Diphthery, simptomele care sunt de a activa procesul inflamator, în principal în domeniul nazofaringe și corpurile orale, sunt, de asemenea, caracterizate de manifestări concomitente sub formă de intoxicație generală și o serie de leziuni, care afectează direct sistemul excretor, nervos și cardiovascular .

Cort este o boală infecțioasă acută, gradul de susceptibilitate la care este de aproape 100%. Coloabă, simptomele cărora sunt de a crește temperatura, procesul inflamator, care afectează cavitatea uleioasă mucoasă și tractul respirator superior, aspectul unei erupții cutanate pocidice pe piele, intoxicație generală și conjunctivită, este una dintre cauzele principale de mortalitate în rândul copiilor mici.

Leptospiroza - afectarea naturii infecțioase, care este cauzată de agenți patogeni specifici din genul Leptospir. Procesul patologicostește mai întâi de toate capilarele, precum și ficatul, rinichii și mușchii.

Faringomicoza (tonsilomoza) - patologia membranei mucoase a faringelui unui caracter ascuțit sau cronic, cauza principală a dezvoltării căreia este infectarea fungilor organismului. Faromicoza este izbitoare de la absolut toate grupele de vârstă, inclusiv copii mici. Rareori atunci când boala se desfășoară într-o formă izolată.

Eritemul toxic este o boală, ca rezultat al progresiei cărora erupția polimorfă apare pe pielea persoanei. Boala cel mai adesea uimitoare nou-născuți, dar apariția sa la pacienții adulți nu este exclusă. Eritemul toxic nou-născut dezvoltă în 50% dintre copii în primele câteva zile ale vieții lor. Acest stat reflectă procesul de adaptare al copilului la mediu, precum și factorii externi.

Cu ajutorul exercițiului și a absorbției, majoritatea oamenilor pot face fără medicamente.

Simptomele și tratamentul bolilor umane

Recipientarea materialelor sunt posibile numai cu permisiunea administrației și indicarea referinței active la sursa originală.

Toate informațiile furnizate sunt supuse sfaturilor obligatorii de către medicul de participare!

Întrebări și sugestii:

Boala începe să fie tratată sau acută cu aspectul sindromului hemoragic. Tipul de sângerare cu trombocitopenic purpuriu fhetechial-spotted (vânătă). Pentru manifestări clinice, se disting două variante de purpura trombocitopenică: "uscat" - numai sindromul hemoragic al pielii are loc la pacient; "Wet" - hemoragie în combinație cu sângerări. Simptomele paturilor patognomonice ale purpurii trombocitopenice - hemoragie în piele, membrane mucoase și sângerări. Absența acestor semne este pusă la îndoială în corectitudinea diagnosticului.
Sindromul hemoragic al pielii apare la 100% dintre pacienți. Numărul de ecimoză variază de la unică la mai multe. Principalele caracteristici ale sindromului hemoragic al pielii în timpul purpurii de trombocitopenic sunt după cum urmează.
-NComplicarea semeni de hemoragie gradul de impact traumatic; Poate că aspectul lor spontan (mai ales noaptea).
-Polymorfismul erupției cutanate hemoragice (de la petechii la hemoragii majore).
- policromicitatea hemoragiilor cutanate (pictura de la bugger la albastru-verzui și galben, în funcție de limitările aspectului lor), care este asociată cu transformarea treptată a hemoglobinei prin etapele de decădere intermediare în bilirubină.
-Simetrie (fără localizare favorită) Elemente hemoragice.
-Bessball.
Adesea există hemoragii în membranele mucoase, cel mai adesea migdale, nas moale și solid. Hemoragiile sunt posibile în timpață, scleșul, corpul vitros, ochiul.
Hemoragia din SCLER poate indica o amenințare la adresa apariției complicației foarte grele și periculoase a purpurii trombocitopenice - hemoragie în creier. De regulă, ea provoacă brusc și rapid progresează. Hemoragia clinică în creier se manifestă prin cefalee, amețeli, convulsii, vărsături, simptome neurologice focale. Rezultatul hemoragiei din creier depinde de volumul, localizarea procesului patologic, actualitatea diagnosticului și terapia adecvată.
Pentru purpura trombocitopenică, sângerarea din membranele mucoase este caracteristică. Adesea au un caracter profesional, provocând o anemie postgymoragică puternică, amenințând viața pacientului. Copiii au cel mai adesea sângerare din mucoasa cavității nazale. Sângerarea din Dysen este, de obicei, mai puțin abundentă, dar ele pot deveni periculoase în extracția dinților, în special la pacienții cu o boală nediagnosticată. Sângerarea după îndepărtarea dintelui cu un violet trombocitopenic apare imediat după intervenție și nu este reînnoită după terminarea acestuia, spre deosebire de sângerări întârziate, întârziate în timpul hemofiliei. Fetele dintr-o perioadă pubertală sunt posibile menio grele și metroragie. Mai puțin adesea sângerări gastro-intestinale și renale.
Schimbările caracteristice ale organelor interne în timpul purpurii de trombocitopenic sunt absente. Temperatura corpului este de obicei normală. Uneori detectează tahicardia, cu auscultarea zgomotului inimii - sistolic în partea de sus și la punctul de botkin, slăbirea tonului pe care am cauzat anemia. Creșterea splinei este neschimbată și mai degrabă elimină diagnosticul de purpura trombocitopenică.
Pentru flux, ele alocă ascuțite (durata până la 6 luni) și cronice (mai mult de 6 luni) forme ale bolii. Cu inspecția primară, este imposibil să se stabilească natura cursului bolii. În funcție de gradul de manifestare a sindromului hemoragic, indicatorii de sânge pentru cursul bolii se disting prin trei perioade: criza hemoragică, remisia clinică și remisia hematologică clinică.
Criza hemoragică se caracterizează prin sindromul de sângerare pronunțat, modificări semnificative în indicatorii de laborator.
În timpul remisiei clinice, sindromul hemoragic dispare, timpul de sângerare este redus, schimbările secundare în scăderea sistemului sanguin rezultat, dar trombocitopenia este păstrată, deși este mai puțin pronunțată decât în \u200b\u200bcriza hemoragică.
Remiterea hematologică clinică implică nu numai absența sângerării, ci și normalizarea indicatorilor de laborator.