Stimulanti ai eritropoiezei Stimulatori ai leucopoiezei 1. Medicamente pentru tratament 1. Derivati ai anemiilor hipocromice nucleice Preparate de fier Nucleinat de sodiu Preparate de cobalt Nucleospermat de sodiu Eritropoietine Pentoxil 2. Medicamente pentru tratamentul Etadeni hipercromici Acidul hipercromic Filtimbicemii acide 2. eritropoeza Inhibitori ai leucopoiezei Citostatice de fosfat de sodiu 2. Antibiotice 3. Preparate de diferite grupe Medicamente pentru tratamentul hemosiderozei Deferoxamina
Clasificarea ANEMII După severitate Ușoară (scăderea hemoglobinei la g/l) Severitate moderată (scăderea hemoglobinei la g/l) Severă (scăderea hemoglobinei sub 70 g/l)
Clasificarea ANEMII După starea hematopoiezei măduvei osoase Regenerative (compensate de propriile capacități ale organismului) Hiporegenerative (compensate prin terapie medicamentoasă) Aregenerative (nu sunt compensate în totalitate prin terapie medicamentoasă)
Clasificarea ANEMII Conform indicatorului de culoare Scăderea proporţională normocromă atât a numărului de eritrocite cât şi a hemoglobinei pe unitatea de volum de sânge; indice de culoare (c.p.) 0,9-1,0 Cantitate redusă hipocromă de hemoglobină; c.p. 1.0
1,0">
Clasificarea ANEMII După caracteristicile etiopatogenetice Anemia posthemoragică Anemie prin afectarea formării sângelui deficit de fier B 12 - și deficit folic mielotoxic (cu nefrită, boli infecțioase, toxicoză alimentară, plumb și alte intoxicații) metaplazic hipo- și aplastic (cu leucemie, tumoră, mielomatoză). metastaze la nivelul creierului osos) Anemia hemolitică
Fapte și cifre Cantitatea totală de fier din corpul uman este de 3-5 g (la bărbați este mai mare decât la femei) 2/3 din compoziția totală a fierului se găsește în hemoglobină 1/3 din rezerva de fier se depune ca Feritină și hemosiderina în ficat, oase, creier, splină și mușchi. Cu alimente, o persoană primește până la mg de fier pe zi. 0,5-1 mg/zi, ceea ce este suficient pentru bărbații și femeile adulți în perioada post-menopauză, dar la femeile cu ciclu menstrual normal sau la femeile însărcinate, această valoare este de 1-3 mg/zi. Odată cu anemie sau sarcină la femei, absorbția fierului crește (până la 30% din cantitatea totală din dietă) Pierderi de fier: în principal cu epiteliul descuamat al pielii și mucoasei intestinale În perioada menstruației se pierde aproximativ 30 mg de fier, prin urmare, la o femeie aflată la menstruație, echilibrul său este negativ
Cauze ale anemiei prin deficit de fier (hipocromă) Aflux insuficient de fier în organism - Alimentație dezechilibrată - imitație a divertismentului enciclu, rezecția masivă a unui k-ka subțire, Sindromul de absorbție mal Achili Achitaminosis cu hipoproteinemie Nevoia de organism în glanda de deasupra norma - sarcina - alaptarea - o perioada de crestere rapida la copii mare PIERDERE DE FIER - PIERDERE CRONICA DE SÂNGE - TRANSpiratie CRESTE - BOLI INFECTIOASE
Preparate de fier Pentru administrare orală Cu acțiune scurtă * Sulfat feros feros Lactat feros feros Fumarat feros feros Gluconat feros * Ferroplex * Tardiferon Feol-vit Fero-foil gamma Feramidă Acțiune prelungită * Ferro-gradum Feospan Pentru administrare parenterală Ferkoven * Ferum lek Ferbitol
PRODUSE DIN FIER Pentru administrare orală Pentru administrare parenterală Cu acțiune scurtă Acțiune prelungită Complexe neionizabile care conțin fier Ferkoven (Fe + Co + carbohidrați) IV Ferrumlek IV, IM Ferbitol IM Venofer Doza se calculează conform formulei luând în considerare greutatea corporală și concentrația de hemoglobină în sânge Fero-folie (Fe + acid folic + cianocobalamină Ferro-gradum Feospan Maltofer
EFECTE SECUNDARE ALE MEDICAMENTELOR PARENTERALE DE FIER FLEBITA Colorarea la locul injectării (până la 2 ani) DUREREA LOMBARA și în spatele sternului ARTRALGIE HIPEREMIE DE FĂȚĂ, GÂT CEFALE VERTIG FEBRA urticarie BRONHOPASM ȘOC ANAFILACTIC pacientul prezintă simptome intestinale - intestinului Nu se poate avea încredere că pacientul ia aceste medicamente - este necesar un tratament eficient pentru anemie severă
Indicații pentru numirea preparatelor de fier DEFICIENTA DE FER ÎN ORGANISMUL ASOCIAT CU: - aport insuficient de fier din alimente - pierderi cronice de sânge - sarcină (necesarul total de fier matern și fetal este de 1000 mg, în principal în a doua jumătate a sarcinii) - absorbția redusă a fierului din alimente în bolile tractului gastrointestinal - cu un nivel scăzut de fier în depozit (copii prematuri; copii care sunt alăptați pentru o perioadă lungă de timp) - o nevoie crescută de sinteza de globule roșii în tratamentul pacientii cu anemie pernicioasa
MEDICAMENTE PENTRU TRATAMENTUL INOXICĂRII ACUTE CU FIER, HEMOSIDEROZEI ȘI HEMOCROMATOZEI DEFEROXAMINA TETACINA-CALCIUL formează compuși complecși cu fierul și elimină fierul din proteinele care conțin fier (feritina, hemosiderina), dar nu și din hemoglobină și enzimele care conțin fier.
Preparate de cobalt KOAMID Co - participă la sinteza B12 de către microflora k-ka; - stimulează sinteza eritropoietinei; - favorizeaza absorbtia fierului din to-ka; - catalizează trecerea fierului depus în hemoglobină; utilizat pentru anemiile hipercromice și hipocrome, inclusiv cele rezistente la preparatele din fier
Eritropoietina Eritropoetina este un factor de creștere. stimulează proliferarea și diferențierea globulelor roșii. Sinteza eritropoietinei (în celulele interstițiale peritubulare ale rinichilor) depinde de oxigenare (creștetă de hipoxia tisulară). Indicatii: anemie in boli renale cronice, tumori maligne, SIDA, artrita reumatoida, prematuri Reactii adverse: tensiune arteriala, artralgii, cefalee, ameteli, convulsii, trombocite.
MIJLOACE PENTRU TRATAMENTUL ANEMIEI HIPERCROMICE ACID FOLIC CIANCOBOLAMINIC - participă la formarea timinei, care face parte din ADN (replicarea ADN-ului este baza diviziunii celulare). Cu deficiența lor, o încetinire a diviziunii celulare (în primul rând acolo unde este mai frecventă) - sânge, tract gastrointestinal, fibre nervoase.
Simptome ale anemiei megaloblastomului cu vitamina 12, neutrofilez cu o cantitate crescută de forme segmentate, trombocite gigantice Glosită, enterită, colită (leziune a tractului gastrointestinal mucos) simptome neurologice - mieloză cabloasă (nevrite periferice, pareză, reducerea reflexelor periferice, reducerea memoriei, halucinaţie)
Cauzele carentei de vitamine 12 leziuni ale tecii mucoasei ZKK gastrita cronica, colcinom NEVOIE - SARCINA, COPILARIE DIFILOBOTRIOZA
Indicații pentru vitamina B 12 și acid folic sub anemie Anemia megaloblastică (acid folic + în 12) anemie pernicioasă (la 12 - la dispariția semnelor de afectare a sistemului nervos, în continuare - în 12 + acid folic) Anemia Roleberry (pentru a îmbunătăți absorbția fierului și a incluziunii ESTE LA HEMOGLOBINĂ) NUMAI PARENTERAL
PATOLOGIA SÂNGELE ALB Leucocitopenia - o scădere a numărului de leucocite din sângele periferic sub norma fiziologică. Leucopenie asociată cu tulburări ale leucopoiezei (neutropenie, agranulocitoză acută, eozinopenie, limfocitopenie, monocitopenie) Mecanisme de apariție: 1. descompunerea leucocitelor din sângele periferic 2. inhibarea leucopoiezei - afectarea reproducerii leucocytozei - o creștere a numărului de leucocitoze formele lor individuale) în sângele periferic. Leucocitoză redistributivă (nu este asociată cu activarea hematopoiezei măduvei osoase) Leucocitoza în procese patologice (activarea adecvată a leucopoiezei în măduva osoasă) Leucocitoză patologică (adevărată) (reacție inadecvată a sistemului sanguin la o leucopoieză iritantă sau afectată) - reacție leucopoieză leucemoidă
Citostatice Agenți alchilanți Mecanism de acțiune: Reacționează cu bazele acidului nucleic și inhibă sinteza ADN-ului, într-o măsură mai mică ARN, ceea ce duce la moartea celulelor Medicamente cheie: Embicină (clormetină) Ciclofosfamidă Sarcolizină Clorbutină Tiofosfamidă Melosan Antimetaboliți Mecanism de acțiune similar cu cel naturală: metaboliți, concurează cu aceștia din urmă pentru receptorii unor enzime specifice și, astfel, perturbă metabolismul în celulă și moartea acesteia Medicamente principale: Metotrexat Mercaptopurină Citarabină
Preparate din diferite grupe Preparate de origine vegetală Mecanism: activitate antimitotică Vinblastină (Rozevin) în limfogranulomatoză Leucemie acută vincristină și alte hemoblastoze Alte medicamente Limfom procarbazin, policitemie vera L-asparaginaza leucemie limfoblastică acută, leucemie mieloidă acută recurentă,
Aceste medicamente sunt utilizate pentru tratarea anemiei.
Anemia este o afectiune caracterizata prin scaderea numarului de globule rosii (sub 3,91012/l la femei si 4,01012/l la barbati) si/sau hemoglobina (sub 120 g/l) in sangele periferic.
Anemia se poate dezvolta ca urmare a pierderii masive de sânge acute sau cronice (anemie posthemoragică), cu distrugerea crescută a eritrocitelor din sângele periferic (anemie hemolitică); din cauza hematopoiezei afectate.
Una dintre principalele caracteristici prin care anemia este clasificată este un indicator de culoare care reflectă gradul de saturație a globulelor roșii cu hemoglobină. În mod normal, indicele de culoare este de 0,85-1 (saturația eritrocitelor cu hemoglobină este de aproximativ 100%). În funcție de valoarea acestui indicator, se distinge anemia hipocromă, în care deficitul de hemoglobină depășește deficitul de eritrocite (indicele de culoare este mult mai mic de 1) și anemia hipercromă, în care există un deficit mai mare de eritrocite în comparație cu hemoglobina ( indicele de culoare este mai mare decât 1). Anemia hipocromă este caracteristică în primul rând stărilor de deficit de fier, iar anemia hipercromă se dezvoltă cu deficit de vitamina B12 sau acid folic.
- Medicamente utilizate pentru anemie hipocromă (deficit de fier).
Corpul unei persoane sănătoase conține 2-5 g de fier. Cea mai mare parte (2/3) face parte din hemoglobină, mioglobină și unele enzime, iar 1/3 se află în depozit - măduvă osoasă, splină, ficat.
Absorbția fierului are loc predominant în intestinul subțire superior. În intestinele unui adult, aproximativ 1-
- mg de fier pe zi, ceea ce corespunde nevoilor fiziologice. Pierderea totală de fier este de aproximativ 1 mg pe zi.
Transportul fierului care intră în sânge se realizează folosind proteina transferină, care este sintetizată de celulele hepatice și aparține (3-globulinelor. Această proteină de transport furnizează fier în diferite țesuturi.
Partea principală a fierului este utilizată pentru biosinteza hemoglobinei în măduva osoasă, o parte a fierului este utilizată pentru sinteza mioglobinei și a enzimelor, restul de fier este depus în măduva osoasă, ficat și splină.
Fierul este excretat din organism cu epiteliul descuamat al mucoasei gastrointestinale (partea neabsorbită a fierului), cu bila, precum și cu rinichii și glandele sudoripare. Femeile pierd mai mult fier, ceea ce este asociat cu pierderea acestuia în timpul menstruației, precum și cu pierderea laptelui în timpul alăptării.
În cazul anemiei hipocromice cu deficit de fier, se folosesc preparate de fier.
a) preparate de fier de uz enteral
Sulfatul feros feros (FeS04-7H20) este un fier ionizat divalent, care este bine absorbit din tractul gastrointestinal în sânge. În forma sa pură, medicamentul este rar utilizat, dar face parte din preparatele combinate. Ferroplex conține acid ascorbic, care reduce oxidul feros (Fe3+) la fier feros (Fe2+). Conferon conține un surfactant dioctilsulfosuccinat de sodiu, care favorizează absorbția fierului. Tardiferon conține acid ascorbic și enzimă mucoprotează, care crește biodisponibilitatea ionilor de fier. În preparatul prelungit Ferro-gradum, sulfatul feros este localizat într-o masă polimerică specială, asemănătoare unui burete (gradument), care asigură eliberarea treptată a fierului și absorbția acestuia în tractul gastrointestinal timp de câteva ore.
În unele alte preparate, fierul este combinat cu vitamine și diverse suplimente alimentare.
Există preparate în care fierul se prezintă sub formă de clorură (sirop de aloe cu fier), fumarat (Heferol, Ferretab), lactat (Hemostimulin).
Preparatele de fier pentru administrare orală (tablete, capsule, drajeuri) previn contactul fierului cu smalțul dinților și distrugerea acestuia.
Unele componente ale alimentelor (tanin de ceai, acid fosforic, fitină, săruri de calciu etc.) formează complexe greu de absorbit cu fierul în lumenul tractului gastro-intestinal, așa că preparatele cu fier trebuie luate pe stomacul gol (1 oră înainte de o oră). masă) sau la 2 ore după masă.
Preparatele de fier sunt folosite mult timp până la saturarea depozitului de fier și dispariția anemiei, de aceea este necesar să se controleze nivelul de fier din plasma sanguină. Efectele secundare ale fierului se manifestă sub formă de anorexie, greață, vărsături, dureri abdominale, gust metalic în gură, constipație (datorită legării fierului de hidrogenul sulfurat, care este un stimulent al motilității intestinale).
Preparatele de fier sunt contraindicate în anemie hemolitică, boli cronice hepatice și renale, boli inflamatorii cronice. Datorită posibilului efect iritant asupra mucoasei gastrointestinale, preparatele cu fier sunt contraindicate în ulcerul gastric, colita ulceroasă.
Cu încălcarea absorbției fierului din tractul digestiv, se folosesc preparate pentru administrare parenterală.
6) preparate de fier pentru uz parenteral
Ferrum Lek - un complex de fier cu maltoză (poliizomaltoză de fier) în fiole de 2 ml (pentru injectare intramusculară) și zaharat de fier în fiole de 5 ml (pentru administrare intravenoasă). Medicamentele sunt utilizate în cazurile de deficit acut de fier în organism, precum și în caz de toleranță slabă și malabsorbție a preparatelor de fier pentru administrare enterală. Medicamentele sunt injectate lent în venă. Se administrează intramuscular o dată la două zile.
La administrarea parenterală a preparatelor cu fier pot apărea atât reacții locale (spasm venos, flebită, abcese), cât și sistemice (hipotensiune arterială, dureri retrosternale, artralgii, dureri musculare, febră etc.).
- Medicamente utilizate pentru anemie hipercromă
Ca urmare a transformărilor metabolice ale vitaminei B]2 în organism, se formează forma sa coenzimă, metilcobalamina, care este necesară pentru formarea acidului tetrahidrofolic, forma activă a acidului folic.
Acidul tetrahidrofolic este implicat în sinteza deoxitimidinei, care este încorporată în ADN ca monofosfat. Prin urmare, cu o deficiență de cianocobalamină, precum și cu o deficiență de acid folic, sinteza ADN-ului este perturbată. Când sinteza ADN-ului este perturbată, măduva osoasă, în care are loc un proces activ de diviziune celulară, are de suferit în primul rând. Ca urmare a încălcării diviziunii celulare, eritroblastele cresc în dimensiune, transformându-se în megaloblaste, se formează eritrocite mari cu un conținut ridicat de hemoglobină (deficiența eritrocitară prevalează asupra deficitului de hemoglobină, indicele de culoare este mai mare de 1). se dezvoltă anemie megaloblastică.
În plus, vitamina B12 este implicată în sinteza mielinei, prin urmare, cu deficiența vitaminei B12, sinteza mielinei este perturbată și apar tulburări neurologice asociate cu afectarea sistemului nervos (anemie pernicioasă). Anemia pernicioasă (malignă) apare atunci când absorbția cianocobalaminei este afectată din cauza absenței factorului intern al lui Castle în patologia stomacului (gastrită atrofică, boli tumorale etc.). Pentru a elimina simptomele neurologice în anemie pernicioasă, numai cianocobalamina este eficientă.
Cianocobalamina se administrează intramuscular, subcutanat sau intravenos pentru anemie pernicioasă (0,1-0,2 mg 1 dată în 2 zile). Dintre efectele secundare, se observă reacții alergice, excitare nervoasă, durere de inimă, tahicardie. Cianocobalamina este contraindicată în tromboembolie acută, eritrocitoză.
Cu o deficiență de acid folic, se dezvoltă anemie macrocitară hipercromă. Acest lucru se poate datora aportului insuficient de acid folic în organism (conținut insuficient în dietă, sindromul de malabsorbție etc.), cu utilizarea de antagoniști ai acidului folic (metotrexat, trimetoprim, triamteren, pirimetamina etc.), nevoie crescută de it (sarcina), etc. În aceste cazuri, se prescrie acid folic. În plus, acidul folic este utilizat împreună cu vitamina B12 pentru anemia pernicioasă (în timp ce acidul folic nu poate fi utilizat fără cianocobalamină, deoarece nu elimină simptomele neurologice ale anemiei pernicioase, modificările patologice ale sistemului nervos se pot intensifica chiar).
Acidul folic se administrează pe cale orală la 0,005 g pe zi. Durata cursului de tratament este de 20-30 de zile. Sunt posibile reacții alergice. Pentru mai multe informații despre acidul folic și vitamina B|2, vezi cap. 32 „Vitamine”.
- Preparate cu eritropoietină
În practica clinică se folosesc preparate recombinate de eritropoietină umană obținute prin inginerie genetică - epoetin-a (Eprex, Epogen), epoetin-r (Recormon). Sunt utilizați pentru anemie asociată cu insuficiență renală cronică, leziuni ale măduvei osoase, boli inflamatorii cronice, SIDA, tumori maligne și anemie la copiii prematuri. Medicamentele se administrează subcutanat și intravenos. Se administrează în UI/kg greutate corporală. Efectul se dezvoltă în 1-2 săptămâni, hematopoieza se normalizează în 8-12 săptămâni. La utilizarea medicamentelor, sunt posibile dureri în piept, umflături, creșterea tensiunii arteriale, criză hipertensivă cu simptome de encefalopatie (dureri de cap, amețeli, confuzie, convulsii), tromboză.
- Medicamente care inhibă eritropoieza
La baza eritremiei se află proliferarea crescută a tuturor germenilor hematopoietici, în special a germenului eritroid, care este însoțită de o creștere semnificativă a numărului de globule roșii din sângele periferic. 32P radioactiv din Na2 H32P04 se acumulează în țesutul măduvei osoase și perturbă formarea globulelor roșii. Utilizarea medicamentului duce nu numai la o scădere a numărului de eritrocite, ci și a trombocitelor. Medicamentul se administrează oral sau intravenos și se dozează în milicurie. Tratamentul se efectuează sub control hematologic atent.
Contraindicațiile sunt anemia, leucopenia, trombocitopenia, insuficiența cardiacă, disfuncția hepatică și renală.
Eritropoieza- aceasta este formarea globulelor roșii care transportă oxigenul către organe și țesuturi. Acest proces este asigurat de hemoglobina, care include fier și proteine. Fierul este absorbit în intestinul subțire, oxidându-se de la trivalent la bivalent. Acest lucru este facilitat de acizi (malic, citric, succinic), oligoelemente (cupru, cobalt, magneziu, mangan, zinc). O condiție necesară este și conservarea membranei mucoase a tractului digestiv.
Eritropoieza are loc în măduva osoasă roșie. Din cauza insuficienței globulelor roșii, se dezvoltă anemie (anemie). Principalele tipuri de anemie sunt hipocrome (deficit de fier), care apare din cauza absorbției afectate a fierului și a sângerării; hipercromic (megaloblastic, macrocitar), asociat cu deteriorarea maturării eritrocitelor.
Preparate de fier
Fierul face parte din hemoglobina, mioglobina, enzimele redox. Se absoarbe în principal în duoden.
Clasificarea medicamentelor care stimulează eritropoieza (medicamente antianemice)
|
Mijloace pentru tratamentul hipocromiei (deficit de fier) anemie |
Mijloace pentru tratamentul hipercromic anemie (malignă). |
|
ȘI. Preparate de fier |
Preparate cu vitamine |
|
A. Preparate bivalente fier pentru |
Cianocobalamina (B, 2) |
|
ingerare |
Acid folic (HA) |
|
Lactat de fier |
|
|
Fumarat feros (feronat, heferol) |
|
|
Gluconat de fier (Ferronal, megaferin) |
|
|
Sulfat de fier (Aktiferrin, ferrograd- |
|
|
metanfetamina, hemofer, tardiferon) |
|
|
B. Preparate de fier feric pentru |
|
|
administrare parenterală |
|
|
Ferrlecite |
|
|
Ferrum lek (maltofer) |
|
|
Ferrolec-plus (dextrafer) |
|
|
Ferkoven |
|
|
B. Medicamente combinate |
|
|
Fofolvit |
|
|
Globiron |
|
|
Ranferon |
|
|
Tardyferon |
|
|
Ferroplex |
|
|
Ferumaksin |
|
|
Sorbifer |
|
|
Ferroplect |
|
|
Ferrofol |
|
|
D. Alți agenți antianemici |
|
|
Eritropoietina (Epomax, epresk, epogen, |
|
|
epoetină beta) |
|
|
Hemostimulină |
|
|
2. Preparate de cobalt |
|
|
Cobamamidă |
Pentru a facilita absorbția, fierul trebuie să treacă de la trivalent la bivalent. Acest lucru este facilitat de acizii clorhidric, ascorbic, organici, precum și de oligoelemente - cupru, cobalt, magneziu, zinc etc.
Lactat de fier preparat de fier pentru administrare orală. Face parte din produse precum ferolactol, hemostimulin.
Indicatii de utilizare: pentru tratamentul anemiei hipocrome, prevenirea anemiei la gravide.
Efecte secundare: colorarea părții bazale a dinților în negru, constipație (datorită formării sulfurei de fier), iritație a membranei mucoase a tractului digestiv, greață, vărsături, durere în abdomenul superior.
Pentru a preveni aceste complicații, preparatele de fier trebuie prescrise după mese cu suc de mere sau o soluție de acid clorhidric diluat. După utilizarea medicamentului, este recomandabil să vă clătiți gura.
Ferkoven- un preparat combinat de fier pentru administrare intravenoasă. Conține zahăr fier, cobalt, soluție de carbohidrați. Ferkoven se administrează conform schemei: în primele 2 zile - 2 ml intravenos, apoi - 5 ml fiecare.
Efecte secundare: congestie, senzație de constricție în piept, durere în partea inferioară a spatelui.
Preparate cu vitamine
cianocobalamina(B12) - un preparat vitaminic, un remediu eficient pentru tratamentul pacienților cu anemie megaloblastică (anemie Addison-Birmer). Promovează formarea formelor mature de globule roșii.
Efecte secundare: reacții alergice, dureri de inimă, tahicardie, excitație a SNC.
Acid folic(Vs) - un preparat vitaminic care asigură maturarea eritrocitelor după tipul normoblastic. Alocați pentru tratamentul pacienților cu anemie macrocitară, leucopenie.
Vitaminele afectează, de asemenea, procesul de hematopoieză:
Acid ascorbic (vitamina C) – favorizează absorbția fierului din intestin și includerea în hem;
Piridoxina (BB), acetat de tocoferol (vitamina E) - contribuie la formarea hemului;
Riboflavină (B2) - contribuie la formarea eritropoietinei și la păstrarea formulei actualizate a acidului folic.
Mijloace care afectează eritropoieza, leucopoieza și procesele de regenerare.
A. Mijloace care afectează hematopoieza
I. Mijloace care afectează eritropoieza:
1. Stimulanti ai eritropoiezei
a) utilizat pentru tratamentul anemiei hipocrome - sulfat feros, Ferri lactas - pulbere, capace. 1 g; Sol. Fercoveni - amp. 5 ml; coamidă;
b) utilizat pentru tratamentul anemiei hipercromice - (Cianocobalamină - amp. 1 ml 0,003%, 0,01%, 0,02%, 0,05% soluții, tab. 0,00005 g B12 și 0,0005 g B9, 0,00005 g B09, 0,00005 g B1020 și 0,05% acoperite; acid folic)
2. Inhibarea eritropoiezei - o soluție de fosfat de sodiu radioactiv.
II. Mijloace care afectează leucopoieza:
a) stimulente ale leucopoiezei (Pentoxylum - pulbere, tabl., înveliș acoperit, 0,025 și 0,2 g fiecare; nucleinat de sodiu, leucogen, metiluracil.
b) inhibitori ai leucopoiezei - ciclofosfamidă, novembehină.
Sulfat feros, ferkoven, cianocobalamină, acid folic, eritropoietine alfa și beta, molgramostim, metiluracil, medicamente anticanceroase.
SULFAT DE OXID DE FIER (sulfa de ferrosi).
Sinonime: sulfat feros, vitriol de fier, Ferrum sulfuricum oxydulatum.
Luat după mese.
Sulfatul feros în formă pură este rar utilizat, dar este o parte integrantă a unui număr de preparate complexe care conțin fier.
În cantități mici, face parte din unele comprimate de multivitamine combinate (vezi Glutamevit, Complivit, Oligovit etc.).
FERKOVEN (Fercovenum).
Preparat de fier pentru administrare intravenoasă. Conține zaharat de fier, gluconat de cobalt și soluție de carbohidrați.
Este utilizat în tratamentul anemiei hipocrome de diverse etiologii, în special cu toleranță slabă și absorbție insuficientă a preparatelor de fier, administrate pe cale orală, precum și în cazurile în care este necesară eliminarea rapidă a deficitului de fier din organism. Prezența cobaltului în preparat crește eritropoieza (vezi Coamide).
Se injectează într-o venă 1 dată pe zi pe zi timp de 10-15 zile. Intra incet (in 8 - 10 minute). Soluția nu trebuie să intre sub piele.
Deficiența de fier în organism și cantitatea de medicament pentru un curs de tratament pot fi calculate prin formula: deficiența de fier în miligrame este: [greutatea pacientului (kg) x 2,5] x (16,5 -).
În plus față de acele cantități care sunt obținute în calcul, medicamentul nu trebuie administrat.
Pentru a menține efectul obținut prin introducerea ferkovenului, preparatele de fier sunt utilizate ulterior pe cale orală.
La primele injecții în vena lui Ferkoven și la supradozajul medicamentului, sunt posibile reacții adverse: înroșirea feței, gâtului, senzație de constricție în piept, durere în partea inferioară a spatelui. Efectele secundare sunt de obicei eliminate prin introducerea unui analgezic și a 0,5 ml de soluție 0,1% de atropină sub piele.
Folosit numai în spital.
Contraindicat în hemocromatoză, boli hepatice, insuficiență coronariană, hipertensiune arterială stadiul II și III.
CIANOCOBALAMINĂ (Cuanocobalaminum).
VITAMINA B 12 (Vitamina B 12).
Cianură de Coa-[a-(5,6-dimetilbenzimidazolil)-Cob-cobamidă, sau a-(5,6-dimetil-benzimidazolil)-cianura de cobamidă.
Sinonime: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cybitobex, Dancavito B12,, , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon etc.
O trăsătură chimică caracteristică a moleculei de cianocobalamină este prezența unui atom de cobalt și a unei grupări ciano în ea, formând un complex de coordonare.
Vitamina B 12 (cianocobalamina) nu este formată din țesuturile animale. Sinteza sa în natură este realizată de microorganisme, în principal bacterii, actinomicete, alge albastre-verzi. La om și animale, este sintetizat de microflora intestinală, de unde pătrunde în organe, acumulându-se în cantități mari în rinichi, ficat și peretele intestinal. Sinteza în intestin nu asigură pe deplin necesarul organismului de vitamina B 12; cantități suplimentare provin din produse de origine animală. Vitamina B 12 este conținută în cantități diferite în preparatele medicinale obținute din ficatul animalelor (vezi Vitohepat).
În organism, cianocobalamina este transformată într-o formă de coenzimă de adenozilcobalamină sau cobamamidă (vezi), care este forma activă a vitaminei B12.
Cianocobalamina are o activitate biologică ridicată. Este un factor de crestere, necesar pentru hematopoieza normala si maturarea globulelor rosii; participă la sinteza grupărilor metil labile și la formarea colinei, metioninei, creatinei, acizilor nucleici; contribuie la acumularea în eritrocite a compuşilor care conţin grupări sulfhidril. Are un efect benefic asupra funcției ficatului și a sistemului nervos.
Cianocobalamina activează sistemul de coagulare a sângelui; în doze mari determină o creștere a activității tromboplastice și a activității protrombinei.
Activează metabolismul carbohidraților și lipidelor. Cu ateroscleroza, scade oarecum conținutul de colesterol din sânge, crește indicele lecitină-colesterol.
Cianocobalamina are un efect terapeutic pronunțat în boala Addison-Birmer, anemii agastrice (după rezecție gastrică), în anemiile cauzate de polipoză și sifilisul stomacului, în anemiile care însoțesc enterocolita, precum și în alte anemii pernicioase, inclusiv cele cauzate de tenia largă. invazie, în timpul sarcinii, sprue etc.
Pentru utilizare ca medicament, vitamina B 12 este obținută prin sinteză microbiologică.
Vitamina B 12 este un medicament antianemic extrem de eficient. Acest medicament este utilizat cu succes pentru a trata anemie malignă, anemie posthemoragică și feriprivă, anemie aplastică la copii, anemie alimentară, anemie cauzată de substanțe toxice și medicinale și alte tipuri de anemie.
De asemenea, este prescris pentru boala de radiații, distrofie la prematuri și nou-născuți după infecții, cu sprue (împreună cu acid folic), boli hepatice (boala Botkin, hepatită, ciroză), polinevrite, radiculite, nevralgie de trigemen, nevrita diabetică, cauzalgie, migrenă, delir alcoolic, scleroză laterală amiotrofică, paralizie cerebrală, boala Down, boli de piele (psoriazis, fotodermatoză, dermatită herpetiformă, neurodermatită etc.).
Cianocobalamina se administrează intramuscular, subcutanat, intravenos și intralombar.
Vitamina B 12 este slab absorbită atunci când este administrată pe cale orală. Absorbția se îmbunătățește oarecum atunci când este administrată împreună cu acid folic.
Cu anemie asociată cu deficit de vitamina B12, se administrează 1 dată în 2 zile. Numiți simultan acid folic.
Cu sprue, boala de radiații, neuropatie diabetică și alte boli, vitamina B 12 este de obicei prescrisă la 60-100 mcg pe zi, timp de 20-30 de zile.
Pentru tratamentul mielozei funiculare, sclerozei laterale amiotrofice, sclerozei multiple, uneori se injectează în canalul spinal.
Tratamentul cu vitamina B 12 este combinat, dacă este necesar, cu numirea altor medicamente.
Cu sindromul polineuritic sever, vitamina B 1 este prescrisă simultan; cu insuficiență secretorie a stomacului, luați sistematic suc gastric sau acid clorhidric diluat.
Dacă în timpul tratamentului indicele de culoare devine scăzut, precum și în cazul anemiei hipocrome, se prescriu preparate suplimentare de fier.
Cianocobalamina este în general bine tolerată. Cu o sensibilitate crescută la medicament, pot apărea fenomene alergice, excitare nervoasă, durere în zona inimii, tahicardie. Dacă apar, ar trebui să încetați temporar să luați medicamentul și apoi să îl prescrieți în doze mici.
În cazul tratamentului cu cianocobalamină, este necesar să se efectueze sistematic un test de sânge. Cu tendința de a dezvolta eritro și leucocitoză, doza este redusă sau tratamentul este oprit temporar. În procesul de tratament, este necesar să se controleze coagularea sângelui și să fie atent la persoanele cu tendință de tromboză. Vitamina B nu trebuie administrată la 12 pacienți cu boli tromboembolice acute.
La pacienții cu angină pectorală, vitamina B 12 trebuie utilizată cu prudență și în doze mai mici.
Administrarea în comun (într-o seringă) a soluțiilor de vitamine B 12, B 1 și B 6 nu este recomandată, deoarece ionul de cobalt conținut în molecula de cianocobalamină contribuie la distrugerea altor vitamine. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că vitamina B 12 poate intensifica reacțiile alergice cauzate de vitamina B 1.
Cianocobalamina este contraindicată în tromboembolie acută, eritremie, eritrocitoză.
ACID FOLIC (Acidum folicum) [Numele de „acid folic” (de la folium – frunză) se datorează faptului că a fost izolat inițial din frunzele de spanac.].
Acid N-amino]benzoil L(+)-glutamic.
Sinonime: Vitamina B, Acid Pteroilglutamic, Citofol, Folacid, Folacin, Folamin, Folcidin, Foldine, Acid folic, Folicil, Folsan, Folvit, Millafol, Piofolin etc.
Acidul folic este un membru al grupului de vitamine B. Se găsește în legumele proaspete (fasole, spanac, roșii etc.), precum și în ficatul și rinichii animalelor. În corpul uman, este format din microflora intestinală.
În scopuri medicale, se obține pe cale sintetică. Medicamentul sintetic este o pulbere cristalină galbenă sau galben-portocalie. Practic insolubil în apă și alcool; ușor solubil în soluții alcaline caustice. Higroscopic. Se descompune în lume.
În organism, acidul folic este redus la acid tetrahidrofolic, care este o coenzimă implicată în diferite procese metabolice. Este necesar pentru formarea normală a celulelor sanguine, inclusiv procesele de maturare a megaloblastelor și formarea normoblastelor.
Lipsa acidului folic inhibă trecerea fazei megaloblastice a hematopoiezei la cea normoblastică.
Împreună cu vitamina B 12, stimulează eritropoieza, este implicată și în sinteza aminoacizilor (metionină, serină etc.), a acizilor nucleici, purinelor și pirimidinelor, precum și în metabolismul colinei.
Este utilizat pentru stimularea eritropoiezei în anemie macrocitară (anemie megaloblastică la gravide etc.), precum și în sprue. În tratamentul anemiei aplastice, medicamentul este ineficient. Cu sprue, acidul folic reduce sau elimină manifestările clinice ale bolii, normalizează hematopoieza (cu această boală se prescriu simultan cianocobalamină și acid ascorbic, preparate hepatice și hemoterapie). Acidul folic este utilizat și pentru anemie și leucopenie cauzate de medicamente și radiații ionizante, cu anemie rezultată din rezecția stomacului și intestinelor, cu anemie macrocitară alimentară a nou-născuților. Datorită efectului său benefic asupra funcției intestinale, este recomandat pentru tratamentul gastroenteritei cronice și al tuberculozei intestinale.
În anemia pernicioasă, acidul folic trebuie administrat numai cu vitamina B12. Deși acidul folic poate îmbunătăți oarecum formarea sângelui, nu împiedică dezvoltarea complicațiilor neurologice (mieloză funiculară etc.).
Pentru prevenirea deficienței de folat asociată cu o dietă dezechilibrată sau săracă, acidul folic este prescris pe cale orală.
Utilizarea pe termen lung a acidului folic (mai ales în doze mari) nu este recomandată, deoarece este posibil să se reducă concentrația de vitamina B 12 din sânge.
MOLGRAMOSTIM (Molgramostim).
Sinonime: Leucomax, Leucomax [denumirea medicamentului din Sandoz (Elveția)].
Molgramostim are o anumită activitate imunotropă; stimulează creșterea limfocitelor T (dar nu a limfocitelor B). Principala proprietate specifică a molgramostimului este capacitatea sa de a stimula leucopoieza, prin urmare este utilizat ca agent antileucopenic.
Până de curând, nu existau agenți antileucopenici specifici suficient de eficienți. Într-o oarecare măsură stimulează medicamentele leucopoiezei leucogen, metiltiouracil, pentoxil, batilol (vezi). Pentru stimularea leucopoiezei se mai folosesc medicamente imunostimulatoare timalina, nucleinat de sodiu etc.
Crearea recentă a molgramostim a fost o contribuție importantă la tratamentul leucopeniei. Acest medicament este un factor recombinant (modificat genetic) de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage umane. Astfel, molgramostim este un factor endogen implicat în reglarea hematopoiezei și a activității funcționale a leucocitelor. Stimulează proliferarea și diferențierea precursorilor celulelor hematopoietice, precum și creșterea granulocitelor, monocitelor; crește conținutul de celule mature din sânge.
Medicamentul leukomax (molgramostim) este o proteină foarte purificată, solubilă în apă, constând din 127 de reziduuri de aminoacizi. Leukomax este utilizat pentru tratamentul și prevenirea leucopeniei în condiții patologice însoțite de o încălcare a hematopoiezei mieloide. Medicamentul accelerează recuperarea hematopoiezei mieloide; contribuie la prevenirea potențialelor complicații infecțioase ale leucopeniei.
Dozele și schema de administrare a medicamentului depind de indicații și de cursul procesului patologic.
În cazul anemiei aplastice (hipoplazice), se injectează sub piele o dată pe zi. Efectul terapeutic apare de obicei după 2 până la 4 zile, după care doza este selectată individual, astfel încât să se mențină numărul de leucocite la nivelul dorit, de obicei nu mai mare de 10 * 10 9 / l.
Cu leucopenia care a apărut în timpul chimioterapiei tumorilor, se injectează sub piele o dată pe zi. Medicamentul începe să fie administrat la 1 zi după finalizarea ciclului de chimioterapie. Concomitent cu chimioterapia, leukomax nu este utilizat. Introduceți leukomax în dozele indicate timp de 7 până la 10 zile.
Ciclul de chimioterapie se repetă la 48 de ore după încetarea introducerii leucomax.
Leukomax este, de asemenea, utilizat în tratamentul bolnavilor de SIDA. Efectul se observă de obicei în a 2-a - a 4-a zi. Apoi, doza este selectată individual (la fiecare 3 până la 5 zile) pentru a menține numărul de leucocite la nivelul dorit, de obicei nu mai mare de 10 * 10 9 / l.
În transplantul de măduvă osoasă se administrează 5-10 µg/kg de leucomax pe zi. Perfuzia se efectuează în 4-6 ore.Se continuă introducerea până la stabilizarea numărului de neutrofile timp de 3 zile la un nivel de cel puţin 1*10 9 /l.
METILURACIL (Methyluracilum). 2,4-dioxo-6-metil-1,2,3,4-tetrahidropirimidină.
Sinonim: Metacil.
Conform structurii sale chimice, metiluracilul aparține derivaților de pirimidină. Conform datelor experimentale, o serie de medicamente din acest grup (metiluracil, pentoxil etc.) au activitate anabolică și anticatabolică. Aceste medicamente accelerează procesele de regenerare celulară; accelerează vindecarea rănilor, stimulează factorii de protecție celulari și umorali. De asemenea, au un efect antiinflamator. O trăsătură caracteristică a compușilor acestei serii este stimularea eritropoiezei și în special a leucopoiezei, în legătură cu care se referă de obicei la grupul de stimulatori ai leucopoiezei.
Ca stimulator al leucopoiezei, metiluracilul este prescris pentru angina agranulocitară, aleukia alimentar-toxică, intoxicația cronică cu benzen, leucopenia ca urmare a chimioterapiei neoplasmelor maligne, cu raze X și radioterapie și alte afecțiuni însoțite de leucopenie.
Trebuie avut în vedere faptul că metiluracilul, ca și alți stimulenți ai leucopoiezei, este recomandabil să fie utilizat în formele ușoare de leucopenie. Cu leziuni moderate, utilizarea stimulentelor hematopoietice este indicată numai în cazul reluării regenerării afectate a celulelor sanguine; în leziunile severe ale sistemului hematopoietic nu se utilizează metiluracil.
De asemenea, este prescris pentru răni cu vindecare lentă, arsuri, fracturi osoase.
Există dovezi ale eficacității metiluracilului în ulcerele gastrice și duodenale și gastrita cronică. Se crede că efectul terapeutic este asociat cu normalizarea metabolismului nucleic în membrana mucoasă. De asemenea, folosit pentru hepatită, pancreatită.
Luați metiluracil pe cale orală în timpul sau după mese.
Cursul de tratament pentru bolile tractului gastrointestinal durează de obicei 30-40 de zile, în alte cazuri poate fi mai scurt.
Pentru leziunile locale (leziuni cutanate, proctită, sigmoidite etc.) care apar în timpul radioterapiei se prescrie pe cale orală și locală.
Local pentru răni, arsuri, ulcere trofice se folosește unguent de metiluracil 10%. Pentru tratamentul rectitei, sigmoiditei, colitei ulcerative, se folosesc supozitoare care conțin metiluracil. Se pot utiliza, de asemenea, microclisteri. Metiluracilul nu are un efect iritant local asupra țesuturilor.
Există indicii că metiluracilul sub formă de unguent (5%) și cremă are un efect fotoprotector la pacienții cu fotodermatoză.
Metiluracilul este în general bine tolerat; odată cu introducerea supozitoarelor în rect, se simte uneori o ușoară senzație de arsură pe termen scurt; atunci când este administrat pe cale orală, sunt posibile reacții alergice ale pielii (erupții cutanate urticariene), uneori dureri de cap, amețeli.
Medicamentul este contraindicat în formele leucemice acute și cronice de leucemie (în special mieloide), boala Hodgkin, bolile maligne ale măduvei osoase.
Metiluracilul face parte din unguentele Levomekol și Levosin.
Burete „Methuracol” (Spongia „Methuracolum”).
Plăci fin poroase de culoare albă din colagen uscat sau masă de colagen, care conțin 0,05 g de metiluracil la 1 g.
Folosit ca remediu local în tratamentul ulcerelor trofice, escarelor, ulcerelor nevindecătoare pe termen lung, arsurilor superficiale.
Aplicați pe suprafața plăgii (după îndepărtarea maselor necrotice și tratament cu un antiseptic); Pansamentele se fac 1 dată în 2 - 3 zile. În această perioadă, de obicei, buretele se rezolvă.
Când buretele se usucă și se strânge, durerea este posibilă; în aceste cazuri, buretele se umezește cu o soluție 0,25% de novocaină sau o soluție antiseptică (furatsilina etc.). Dacă apar reacții alergice, buretele este îndepărtat.
Funcția principală a eritrocitelor este de a transporta oxigenul de la plămâni către organe și țesuturi, ceea ce este asigurat de prezența hemoglobinei în ele. O scădere a eritrocitelor și (sau) hemoglobinei în sânge duce la dezvoltarea anemiei, iar o creștere bruscă a acestora duce la eritremie (policitemie).
Încălcarea regimului de antrenament, dieta, exercițiul excesiv sunt condițiile prealabile pentru fluctuațiile eritropoiezei. Anemia la sportivi poate fi asociată cu pierderea de sânge în timpul accidentărilor, iar la sportivi - cu menstruație abundentă.
Mijloacele care afectează eritropoieza stimulează sinteza hemoglobinei și formarea globulelor roșii, crescând numărul acestora pe unitatea de volum de sânge. Acest grup de medicamente este considerat agenți antianemici. În funcție de etiologie și patogeneză, pentru tratarea anemiei se folosesc diverși agenți farmacologici. Este important de reținut că anemia însoțește adesea diferite boli, astfel încât cauza care a provocat boala trebuie eliminată.
Anemiile sunt împărțite în patru grupe principale
Anemia normoblastică (deficit de fier) se caracterizează printr-un număr insuficient de globule roșii cu un conținut scăzut de hemoglobină. Aceasta produce celule roșii mature normale, dar indicele de culoare al sângelui este scăzut, așa că se numește anemie hipocromă.
Anemia megaloblastică se caracterizează prin faptul că numărul de globule roșii scade, se determină poikilocite, forme imature care conțin o cantitate crescută de hemoglobină. Indicatorul de culoare este crescut, de unde și denumirea - anemie hipercromă. Cu această anemie, există o deficiență de vitamina B12 și/sau acid folic.
Anemia hipoplazică se caracterizează printr-un număr insuficient de eritrocite normale cu un conținut scăzut de hemoglobină; afectarea regenerării măduvei osoase.
Anemia hemolitică se caracterizează prin distrugerea crescută a eritrocitelor normale, există o activitate insuficientă a G-6-PDG.
Dintre anemiile enumerate, deficitul de fier este cel mai frecvent, de asemenea, ocupând primul loc în lume printre alte boli. Potrivit OMS, o astfel de anemie este observată la 700 de milioane de oameni, cel mai adesea apare la acele contingente ale populației care au un necesar crescut de fier. Anemia reprezintă 65% din toate bolile organelor hematopoietice, iar anemia cu deficit de fier (IDA) - 85% din toate tipurile de anemie. Deficiența latentă de fier (LID) apare la 24% dintre bărbații tineri practic sănătoși, 30% dintre sportivi, la 9 din 10 gravide, iar în zonele de influență a radiațiilor, frecvența anemiei crește de 3-4 ori. Aceste anemii se observă la 30--70% dintre copii și adolescenți, la 30--40% dintre femei.
Potrivit Academiei de Științe din SUA, există mai multe perioade în viața fiecărei persoane când nevoia de fier a organismului este deosebit de mare, iar deficiența acestuia devine principala cauză a anemiei.
- 1. Copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 4 ani au nevoie de mult fier, deoarece hrana lor principală - laptele - este săracă în el și, datorită creșterii și dezvoltării, rezervele de fier din organism se epuizează rapid.
- 2. Adolescenții au nevoie de mult fier pentru a satisface nevoile unui organism în creștere.
- 3. Corpul femeilor aflate la vârsta fertilă are o nevoie crescută de fier pentru a compensa pierderile de sânge în timpul menstruației.
- 4. În timpul sarcinii, viitoarea mamă crește posibilitatea de a dezvolta anemie feriprivă. Fierul este, de asemenea, necesar pentru ca fătul însuși să-și producă propriile globule roșii.
Deficitul de fier apare adesea în multe boli, în special intoxicații acute și cronice cu otrăvuri hemolitice, după gastrectomie, cu boli severe ale tractului gastro-intestinal, unele boli ereditare, cu pierderi de sânge.
Rolul principal în tratamentul anemiei hipocrome revine preparatelor din fier.
Farmacocinetica preparatelor cu fier
Distribuția fierului în corpul uman
Fierul este un microelement esențial (biometal), care joacă un rol important în organism, face parte din compuși complecși. Există fier celular și extracelular (Tabelul 2.18). Rezervele sale în organism sunt de 3-6 g (la bărbați 50 mg-kg-1, la femei 35 mg-kg "1 din greutatea corporală). Corpul unui adult care cântărește 70 kg conține 4,5 g de fier, care este 0. , 0065% greutate corporală.
Aproximativ 70% din cantitatea totală de fier face parte din hemoglobină, restul se află în măduva osoasă, splină, mușchi și ficat.
Hemoglobina (Hb) este componenta principală a globulelor roșii, datorită căreia se realizează principala funcție a sângelui - transportul oxigenului. Conform structurii chimice, hemoglobina aparține cromoproteinelor și conține un grup protetic care conține fier - hem și proteină (globină). Pentru descoperirea structurii hemoglobinei, Perutz, un german de naștere care a emigrat în Anglia, a primit Premiul Nobel în 1962. În corpul unei persoane sănătoase, există un echilibru constant între formarea și degradarea globulelor roșii.
Datorită mecanismelor de reglare, în condiții normale, se asigură un nivel stabil de eritrocite în sânge. Influența maximă asupra eritropoiezei este exercitată de cantitatea de oxigen din organe și țesuturi. În acest proces, eritropoietina, care se formează în principal în rinichi (90%), are o importanță deosebită.
Preparatele de fier trebuie administrate cu 1,5 ore înainte de masă sau 2 ore după aceasta. Metabolismul fierului în organism este reglat în primul rând de absorbția acestuia. Absorbția sărurilor anorganice de fier poate avea loc în orice parte a tractului gastrointestinal, începând de la duoden; acolo și în secțiunea inițială a intestinului subțire, cea mai mare parte este absorbită. În condiții de deficiență, zona de absorbție a acesteia se extinde până la intestinele inferioare. Numeroși factori influențează absorbția fierului. Activitatea de absorbție depinde de forma de dozare: preparatele de fier în formă de dozare lichidă sunt mai bine absorbite. Starea microflorei intestinale afectează absorbția și activitatea farmacologică a fierului.
Pentru absorbție, ionul de fier trebuie să fie restaurat, adică să treacă de la o stare de oxidare trivalentă la una divalentă. Recuperarea începe în stomac și continuă în intestinul subțire. Ionizarea fierului în stomac se realizează sub acțiunea acidului clorhidric la pH = 5. Odată cu scăderea acidității, absorbția fierului din alimente poate scădea. Agenții reducători, precum acidul ascorbic, succinatul, grupele SH de aminoacizi (cisteina) și proteinele prezente în alimente, transformă fierul feros în feros, ușurând absorbția acestuia. Absorbția este stimulată și de acidul succinic, acidul piruvic, sărurile de cupru, mangan și fructoză. Absorbția fierului din alimentele de origine animală este de 2-4 ori mai mare decât din alimentele vegetale. În același timp, „factorul carne” are un efect pozitiv asupra absorbției fierului non-hem, în special din plante. Conținutul de fier și acid ascorbic din diferite produse este prezentat în tabelul 2.19. Sărurile sulfat de fier și complexele de fier cu aminoacizi contribuie la absorbția maximă a fierului. Serina are cel mai mare efect asupra absorbției fierului. Cu un deficit de piridoxină, absorbția fierului crește, de asemenea, în ciuda creșterii nivelului său plasmatic.
Acidul ascorbic, în special, formează un complex special cu fier, care este solubil în mediul alcalin al intestinului subțire. Se crede că efectul pozitiv al cărnii asupra absorbției fierului non-hem se datorează formării unor sisteme speciale de transport în timpul digestiei cărnii pentru absorbția fierului, precum și legării factorilor de cavitate care încetinesc absorbția acestuia. .
Factorii care reduc absorbția fierului includ fosfații, oxalații, taninurile și fitații. Dieta pentru carența de fier latentă și anemie prin deficit de fier ar trebui să includă și cupru, mangan, zinc și cobalt. Cuprul face parte din citocrom oxidază și difenol oxidază, stimulează sinteza hemoglobinei, tranziția reticulocitelor în eritrocite. Manganul afectează, de asemenea, sinteza hemoglobinei, stimulează procesele oxidative din organism. Zincul promovează formarea hemoglobinei și a globulelor roșii, cobaltul face parte din cianocobalamină, crește absorbția fierului în intestin.
Antiacidele (carbonat de calciu, hidroxid de amoniu și magnezie) reduc absorbția fierului, eventual prin neutralizarea acidității gastrice. Absorbția fierului este redusă atunci când preparatele sale sunt utilizate în timpul sau imediat după masă. Absorbția fierului scade cu gastrectomie parțială și rezecții masive ale intestinului, cașexie și boli infecțioase.
Secretul pancreasului are un efect inhibitor asupra absorbției fierului, cu pancreatită cronică și ciroză hepatică, acest proces este mult îmbunătățit. Pancreatina inhibă absorbția excesivă a fierului.
Absorbția fierului depinde atât de forma fierului, cât și de cantitatea lui absolută și se realizează prin transport activ sau absorbție pasivă. Transportul activ se realizează cu participarea mecanismelor enzimatice sau purtătorilor (Fig. 2.13). Fierul, absorbit sub formă feroasă, în vilozitățile intestinului subțire trece în oxid de fier fosfat.
Farmacocinetica fierului
Acest complex se combină cu apoferitina din vilozitățile epiteliului pentru a forma feritina. Absorbția fierului depinde de cantitatea de apoferitină: dacă este complet saturată și transformată în feritină, absorbția se oprește.
Absorbția pasivă constă în difuzarea fierului prin vilozitățile intestinale, eventual în combinație cu aminoacizi precum glicina și serina. Acest proces are loc în principal cu aportul de fier în doze care depășesc conținutul acestuia în alimente.
După absorbție, fierul circulă în sânge în stare legată cu (3-globulina (transferină). În mod normal, nivelul de fier din plasmă variază între 66--146 μg-ml „” și depinde de deficitul de fier, care este însoțit de o scădere a nivelului său în ser și capacitatea crescută de a lega fierul.
Pierderea zilnică de fier la om este de 35 mg, cea mai mare parte a acestei cantități (21 mg) cade pe procesul normal de distrugere a globulelor roșii. Fierul eliberat din celulele roșii din sânge distruse este din nou utilizat. Afecțiunile maligne, infecțiile, inflamația și uremia reduc utilizarea fierului.
Aproximativ 30% din conținutul total de fier din organism se află în depozit. Această cantitate este vitală, deoarece anemia feriprivă nu se manifestă până când fierul depus este complet utilizat. Se depune sub forma de feritina si hemosiderina in maduva osoasa, ficat, splina si in alte locuri unde domină elemente ale structurilor reticuloendoteliale. Atât feritina, cât și hemosiderina pot fi o sursă de fier în sinteza hemului în deficiența de fier.
În timpul zilei, din organism se excretă 0,51 g de fier, acesta se pierde și cu elementele pielii descuamate și căderea părului. Excreția urinară de fier este de 0,1 mg-zi-1, dar crește cu proteinurie și supraîncărcare cu fier.
Tratamentul anemiei feriprive trebuie început numai după ce a fost stabilit diagnosticul și au fost clarificate cauzele bolii.
În funcție de structura chimică, compușii de fier sunt împărțiți condiționat în două grupuri:
- a) săruri simple, ușor ionizante - feroceni, sau compuși chelați organometalici;
- b) complex - compuși hidroxil polinucleari - complecși.
Preparatele de săruri simple de fier sunt utilizate numai pe cale orală, iar compușii chelați și complecșii hidroxil polinucleari sunt utilizați intramuscular și intravenos. În tratamentul anemiei prin deficit de fier, este mai bine să folosiți săruri feroase cu o bună biodisponibilitate. Se preferă preparatele cu conținut ridicat de fier și aditivi care conțin acizi ascorbic, succinic, fumaric, aminoacizi, mucoprotează etc.
Compoziția, forma de eliberare și dozele unor medicamente care conțin fier
Astfel de medicamente, utilizate pe cale orală, au anumite avantaje, și anume:
- · o varietate de forme de dozare - tablete, drajeuri, capsule, picături, elixire, convenabile pentru toate categoriile de vârstă de pacienți;
- compoziția rațională a formei de dozare oferă posibilitatea creșterii biodisponibilității fierului;
- Prezența vitaminelor, acizilor organici, enzimelor în preparate ajută la reducerea efectelor secundare ale fierului și la îmbunătățirea absorbției acestuia;
- Calea de administrare orală este calea naturală de intrare a fierului în organism.
Pentru o mai bună absorbție a fierului, este necesară o cantitate suficientă de acid clorhidric liber pentru dizolvare și disociere în preparatele utilizate, adică pentru dizolvarea sărurilor de fier și transformarea într-o formă disociată, precum și pentru reducerea ionilor de Fe3+ la Fe2+, ceea ce este mai bine. absorbit. Prin urmare, cu funcția secretorie insuficientă a stomacului, preparatele de fier trebuie utilizate împreună cu suc gastric sau acid clorhidric diluat. Proteinele mucoasei stomacului și intestinelor formează complexe cu fier, care contribuie la absorbția acestuia.
Mijloacele care afectează hematopoieza grupului ferocen sunt de utilizare limitată, deoarece, în ciuda unei bune absorbții, au proprietatea de a se depune în țesutul adipos, ceea ce este nedorit. Compușii de fier chelat au toxicitate scăzută, dar au un timp de înjumătățire scurt, iar complexele hidroxil polinucleare de fier nu pot fi utilizate pe cale orală, sunt prescrise numai intramuscular sau intravenos.
Au fost propuse un număr de formule pentru a determina doza aproximativă a preparatelor de fier pentru administrare parenterală. O singură administrare parenterală a medicamentului nu trebuie să depășească 100 mg de metal elementar din cauza imposibilității asimilării sale complete.
La administrarea intravenoasă a preparatelor de fier, microelementul începe să intre în eritrocite abia după 12-24 de ore. Activitatea de absorbție a fierului în timpul administrării intramusculare depinde de complexul de fier cu alte componente. De exemplu, în prima zi, se absorb doar 50 mg din complexul de fier cu dextrină, restul - în timpul următor. Cu o supradoză, fierul începe să se depună în organele interne, ceea ce duce la dezvoltarea hemosiderozei.
Când prescrieți medicamente pe cale orală, trebuie să respectați regimul de dozare necesar: cel puțin 20-30 mg de Fe2+ pe zi ar trebui să intre în organism. Aproximativ 30% se află în depozit - feritină, hemosiderin. Aceasta poate oferi o doză de 100 mg în termeni de Fe2*. Dacă pacientul tolerează bine medicamentul, doza este crescută. Doza zilnică maximă este de 300-400 mg (nu se mai absorb). Doza zilnică este împărțită în 3-4 doze, iar dacă fierul este prost tolerat - 6-8 doze.
Primele semne ale efectului pozitiv al preparatelor de fier în tratamentul oral al anemiei hipocrome apar după câteva zile sub formă de reticulocitoză. După 2-4 săptămâni, se observă o creștere a hemoglobinei în sânge cu 1 g-l „1 pe zi.
Tratamentul este lung, uneori 2-3 și adesea 4-6 luni. Durata tratamentului IDA cu aceste medicamente este determinată de indicatorii de normalizare a sângelui periferic și de conținutul de fier seric. Dacă normalizarea compoziției sângelui periferic are loc în decurs de 1-2 luni (adică conținutul de hemoglobină la bărbați ajunge la 140-180 g-l-1, la femei - 120-140 g-l "1), tratamentul se continuă încă 1 lună, dar deja în doze mai mici - 60-80 mg de fier elementar pe zi.
În cazul sângerării prelungite, terapia de întreținere este utilizată la 20–40 mg de fier elementar zilnic timp de o săptămână; după fiecare pauză de 3-4 săptămâni - din nou în decurs de o săptămână.
Printre medicamentele pentru administrare orală, lactatul feros, sulfatul feros și fierul redus au fost utilizate pe scară largă în trecut. În prezent, ele sunt rareori folosite din cauza prezenței proprietăților negative. Se preferă feramidă, feroceronă și preparatele combinate care conțin sulfat feros.
Ferramidă - un compus complex de fier cu nicotinamidă este utilizat pentru anemie posthemoragică și anemie feriprivă de orice origine (100 mg de 3 ori pe zi timp de 3-4 săptămâni).
Ferroceron - sare de sodiu a feroceronei ortocarboxibenzen, se prescrie 300 mg de 2 ori pe zi după mese pentru IDA de orice origine. Medicamentul este bine tolerat.
Tablete ferocale care conțin sulfat de fier (200 mg), fructoză difosfat de calciu (100 mg) și cerebrolecitină (200 mg). Aplicat în tratamentul IDA, pierderea generală a forței după boli infecțioase, intervenții chirurgicale (Tabelul 2-6, de 3 ori pe zi după mese).
Conferron - capsule care conțin 250 mg de sulfat feros și 35 mg de dioxid de sodiu sulfosuccinat, care are o anumită activitate de suprafață și asigură o bună absorbție a fierului și o creștere a efectului terapeutic atunci când se primesc 1-2 capsule de 3 ori pe zi după mese.
Preparatele injectabile de fier sunt utilizate după rezecții extinse ale intestinului subțire, cu încălcarea absorbției în intestin, atunci când este necesar să se accelereze acest proces, de exemplu, înainte de operație, precum și în pierderea cronică de sânge, când pierderea de fier depășește aportul oral. .
Ranferron este un preparat combinat activ care conține 1 capsulă fumarat de fier (305 mg), acid folic (0,75 mg), vitamina B (5 μg), acid ascorbic (75 mg) și sulfat de zinc (5 mg).
Medicamentul este utilizat cu succes pentru diferite tipuri de anemie prin deficit de fier și folat, câte 1 capsulă de 2-3 ori pe zi sau 3-4 lingurițe de elixir pe zi.
Ferbitolul este o soluție apoasă dintr-un complex de sorbitol de fier care conține aproximativ 50% fier, utilizată pentru IDA de diverse etiologii zilnic, 2 ml (intramuscular!) Timp de 15-30 de zile. Medicamentul este bine tolerat, numai în unele cazuri este posibilă greața. Contraindicat în hemocromatoză, disfuncție hepatică și nefrită acută.
Ferkoven este un preparat combinat pentru administrare intravenoasă. Conține zaharat de fier, gluconat de cobalt și soluție de carbohidrați. Prezența cobaltului favorizează activarea eritropoiezei. Se injectează într-o venă foarte lent: în primele 2 zile, 2 ml, apoi 5 ml. După eliminarea deficitului de fier din organism, tratamentul anemiei hipocrome se continuă cu preparate orale. După primele injecții cu Ferkoven, ca și în cazul supradozajului, înroșirea feței și a gâtului, este posibilă o senzație de strângere în spatele sternului și dureri de spate. Aceste manifestări dispar după introducerea sub piele a unui analgezic și sulfat de atropină (0,5 ml soluție 0,1%).
Ferrum-lek este un medicament pentru administrare intravenoasă și intramusculară. Pentru injecții intramusculare, conține fier tribazic în combinație cu maltoză, pentru injecții intravenoase - zaharat de fier. Injectat intramuscular 4 ml o dată la două zile și intravenos - în prima zi 2,5 ml (conținut de 0,5 fiole), în a 2-a - 5 ml, în a 3-a zi - 10 ml, apoi 10 ml de 2 ori pe săptămână. Se diluează cu soluție izotonică de clorură de sodiu în raport de 1:2.
Apariția reticulocitozei după câteva zile indică efectul pozitiv al preparatelor de fier. După 2-4 săptămâni, există o creștere a hemoglobinei în sânge cu 1 g-l „1 pe zi.
Durata tratamentului IDA cu aceste medicamente este determinată de indicatori de normalizare a sângelui periferic și a conținutului de fier seric. În Ucraina se mai folosesc actiferin, tarungreron.
Efecte secundare. După ingerare, pot apărea greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare. Acest lucru se datorează capacității preparatelor de fier de a se disocia cu ușurință cu formarea de ioni liberi de fier, care pot denatura proteinele microvilozităților mucoasei tractului digestiv cu dezvoltarea iritației și inflamației. Fierul poate provoca constipație din cauza legării hidrogenului sulfurat în intestine. Este posibilă și diareea, atunci când interacțiunea fierului cu hidrogenul sulfurat produce fier sulfuric, compus care irită peretele intestinal. Uneori există un gust metalic în gură, colorare întunecată a fecalelor, o margine întunecată pe dinți sau întunecare din cauza legării cu hidrogen sulfurat. În cazul utilizării prelungite, se pot dezvolta insomnie, tahicardie, erupții cutanate. La administrarea parenterală a preparatelor de fier, pot apărea dureri la locul injectării, în partea inferioară a spatelui, compresie în piept, reacții alergice - urticarie, febră, artralgie, uneori șoc anafilactic, colaps.
Preparatele de fier feros pot deteriora structurile membranelor, favorizează eliberarea și activarea substanțelor biologic active, a enzimelor microzomale datorită proprietăților lor pro-oxidante și a capacității de a iniția reacții de radicali liberi, ducând la deteriorarea organelor și țesuturilor. Prin urmare, pentru a preveni astfel de complicații, în compoziția unor medicamente sunt introduse substanțe cu efect antioxidant și stimulente ale absorbției fierului.
Recent au apărut preparate care conţin fier în granule de microdializă sau matrice specifice, care contribuie la eliberarea treptată a fierului din preparat, asigură o bună absorbţie şi asimilare (de exemplu, ferro-gradum).
În intoxicațiile acute cu preparate cu fier, se utilizează un antidot specific - deferoxamină, care este produsă în fiole de 0,5 g de preparat uscat. Pentru a lega fierul neabsorbit, se utilizează pe cale orală - 5-10 g (conținut de 10-20 fiole); pentru injectare intramusculară se folosește o soluție 10%, dizolvând conținutul fiolei în 45 ml apă pentru preparate injectabile. Intramuscular, medicamentul este administrat cu o rată de 60-80 mg la 1 kg de greutate corporală.
Pentru tratamentul anemiei hipocrome, pe lângă medicamentele care conțin fier, sunt utilizați și agenți care afectează hematopoieza care conțin cobalt, în special coamidă. De asemenea, stimulează hematopoieza, favorizează absorbția fierului de către organism, sinteza hemoglobinei etc.
Coamida - un compus complex de cobalt și nicotinamidă, poate fi utilizat cu preparate de fier. Se absoarbe usor, continut in maduva osoasa, ficat, rinichi, proteine plasmatice, eritrocite. Este excretat prin rinichi, precum și cu conținutul intestinului.
Farmacodinamica. Promovează absorbția fierului și legătura acestuia cu procesele metabolice. Prin stimularea producerii de eritropoietina, activează eritropoieza. Crește sinteza aminoacizilor, activitatea succinat dehidrogenazei, citocrom oxidazei, crește conținutul de ARN și ADN în țesuturi.
1 ml de soluție 1% se injectează subcutanat 1 dată pe zi; pulberea poate fi utilizată pe cale orală la 100 mg de 3 ori pe zi.
Reacții adverse: ocazional - greață, amețeli.
În tratamentul anemiei hipocrome, sunt prescrise o serie de vitamine și metale grele.
Acidul ascorbic (este inclus într-o serie de preparate de fier) formează complexe cu fier, care sunt bine absorbite în intestine. Reface fierul feric la feros, care contribuie, de asemenea, la absorbția lui și previne iritația mucoasei intestinale.
Vitamina E activează sinteza hemului, inhibă peroxidarea lipidică a membranelor celulelor eritrocitare, prevenind hemoliza celulară și prelungind perioada de existență.
Piridoxina poate normaliza hematopoieza la pacienții cu anemie sideroblastică (congenitală și dobândită). La astfel de pacienți, sinteza hemoglobinei este perturbată și acumularea de fier se găsește în mitocondriile perinucleare ale celulelor eritroide.
Riboflavina promovează indirect sinteza globinei, care crește și formarea hemoglobinei.
Sulfatul de cupru este prescris pentru deficiența sa, observată la copiii mici subnutriți. Cuprul favorizează absorbția fierului în intestin și încorporarea fierului în hemoglobină, fiind parte integrantă a hemostimulinei.
În ultimele decenii, clinicienii s-au confruntat din ce în ce mai mult cu anemie care apare cu insuficiență renală cronică (IRC), utilizarea de doze mari de citostatice și în stadiul terminal al tumorilor maligne, care nu este supusă metodelor tradiționale de tratament (preparate cu fier, vitamina B12). , acid folic). În același timp, numărul cazurilor de acest tip de anemie este în creștere progresivă datorită creșterii dramatice a incidenței diabetului zaharat, una dintre complicații ale căruia este CRF, bolile oncologice și extinderea utilizării în doze mari. chimioterapie pentru tratamentul lor. Rezultatele cercetării indică faptul că acest tip de anemie se datorează unei deficiențe în organism a citokinei eritropoietine (EPO). Datorită dezvoltării tehnologiei ADN, a devenit posibil să se producă preparate sintetice recombinate EPO.
Istoria utilizării eritropoietinei umane recombinate a început în 1977, când a fost izolată pentru prima dată într-o formă purificată din urina umană. În 1983, angajații Amgen au obținut pentru prima dată un preparat EPO recombinant prin introducerea genei umane EPO în celulele ovariene ale hamsterilor chinezi. În 1985, EPO umană recombinată (epoetină) a fost administrată pentru prima dată unui pacient în scopuri terapeutice și s-a obținut un efect terapeutic bun. Din 1987, EPO recombinant a devenit disponibil pentru prima dată în Europa. Din acest an a început utilizarea EPO în sport. În perioada 1987-1990, au fost observate mai multe decese în rândul bicicliștilor olandezi și belgieni, care sunt asociate cu utilizarea EPO. În 1988, Federația Internațională de Schi a inclus EPO în lista medicamentelor dopante, iar în 1989 Food and Drug Administration, agenția guvernamentală americană care controlează producția și distribuția medicamentelor în țară, permite producerea de EPO recombinant. În 1990, utilizarea EPO a fost interzisă de CIO. În 1993-1994, IAAF a introdus o procedură de prelevare de sânge la opt competiții ale Cupei Mondiale, în 1997 Uniunea Internațională de Ciclism și Federația Internațională de Schi au aprobat procedura de testare aleatorie a sângelui înainte de începerea competiției, stabilind limite pentru hematocrit și hemoglobină. . Deși depășirea indicatorilor stabiliți nu reprezintă o bază pentru descalificare, totuși, această procedură are ca scop protejarea organismului sportivului de apariția unor posibile complicații asociate cu un conținut crescut de hemoglobină și un hematocrit crescut. În 1998, dezvăluirile despre utilizarea EPO în Turul Franței au fost larg acoperite de mass-media. În 1999, cercetarea a fost intensificată pentru a dezvolta o metodă fiabilă de detectare a EPO pentru Jocurile Olimpice de la Sydney.
EPO produsă endogen este o glicoproteină glicozilată. Molecula EPO este formată din 60% aminoacizi și 40% carbohidrați. EPO aparține familiei de citokine, adică imunomodulatoare asemănătoare hormonilor care joacă rolul de mediatori intercelulari în răspunsul imun și în multe alte reacții fiziologice și patologice. În corpul uman, EPO se formează în principal în rinichi, în principal în fibroblastele interstițiale peritubulare ale cortexului și parțial în ficat (doar 10-15% din producția totală). EPO este unul dintre regulatorii centrali ai formării eritrocitelor la mamifere, mediatorul primar al răspunsului fiziologic normal la hipoxie. Caracteristica principală a EPO este controlul proliferării și diferențierii celulelor progenitoare eritroide din măduva osoasă. Reglarea eritropoiezei este un mecanism complex în care, pe lângă EPO, sunt implicați și alți factori de creștere. Deci, în mod normal, împreună cu interleukinele 1, 3, 4 și factorul de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage, stimulează diferențierea celulelor progenitoare pentru unitatea formatoare de colonii de eritrocite. Concentrațiile mari de eritropoietină pot afecta direct normoblastele și pot favoriza eliberarea precoce a reticulocitelor în sânge.
O altă caracteristică importantă a EPO este capacitatea de a preveni apoptoza celulelor progenitoare eritroide în etapele ulterioare de dezvoltare prin inhibarea fagocitozei acestora de către macrofage.
Dintre preparatele EPO în practica medicală, Epoetina (epogen, recormon) este utilizată cel mai pe scară largă pentru anemie cauzată de insuficiență renală cronică, artrită reumatoidă, tumori maligne, SIDA și anemie la nou-născuții prematuri. EPO este adesea combinat cu preparate de fier, altfel deficiența sa apare din cauza consumului rapid de sinteza hemoglobinei în eritrocitele nou formate, iar eficacitatea EPO este redusă drastic. Pentru a crește efectul terapeutic, se recomandă prescrierea concomitent nu numai cu preparate de fier, ci și cu acid folic, cianocobalamină și piridoxină.
Reacții adverse: posibilă cefalee, artralgie, hiperkaliemie, aplazie medulară.
Efectul se dezvoltă după 1-2 săptămâni, normalizarea hematopoiezei - după 8-12 săptămâni. Dacă CRF nu este eliminat, efectul EPO dispare la 3 săptămâni după întreruperea medicamentului. Pacienților cu V. megaloblastic, anemie deficitară li se prescrie cianocobalamină (Vit. V.,). O astfel de anemie se caracterizează prin inhibarea proceselor de sinteză a hemoglobinei și formarea eritrocitelor de tip megaloblastic. În ciuda creșterii conținutului de hemoglobină în fiecare eritrocit, cantitatea totală a acestuia în sânge scade din cauza scăderii numărului de eritrocite.
Cianocobalamina este o pulbere cristalină roșu rubin cu o structură complexă care conține un atom de cobalt. În natură, este sintetizat de alge albastre-verzi, bacterii, actinomicete, la om și animale este produs de microflora intestinală. Intră în organism cu produse de origine animală (ficat, ouă, produse lactate). Necesarul zilnic este de 2 mcg.
Farmacocinetica. Absorbția vitaminei B12 este posibilă numai în prezența gastromucoproteinei în stomac - factorul intern al lui Castle, care este secretat de celulele parietale ale mucoasei gastrice. În combinație cu gastromucoproteina, vitamina B12 ajunge în părțile distale ale cecului, unde este resorbită printr-un mecanism de transport al receptorilor foarte specific. Cianocobalamina intră în sânge în stare liberă și până la 93% din aceasta se combină cu globulină. Din sânge, trece în ficat, unde se transformă într-o formă activă - cobamamidă, care face parte din multe enzime. O mică parte din acesta intră în diferite țesuturi și leucocite. Din ficat, intră în intestine și este reabsorbită. Activitatea de absorbție depinde de structura și funcția mucoasei, care este susținută de acid folic. Rezerva de cianocobalamină și coenzima acesteia din ficat este suficientă pentru a satisface nevoia acesteia în 2-3 ani.
La administrarea parenterală a vitaminei, mai mult de 50% din aceasta este excretată prin rinichi și doar 6–7% prin intestine; după administrarea orală, 1–2% este excretată prin rinichi, în timp ce cea mai mare parte ajunge în fecale.
Farmacodinamica. Anemia megaloblastică se caracterizează prin evoluția hematopoiezei în funcție de tipul megaloblastic (eritroblast - megaloblast hipercrom - megalocit), modificări degenerative ale sistemului nervos (creier și măduva spinării, nervi periferici), modificări ale țesutului epitelial, în special al tractului gastrointestinal. Cianocobalamina stimulează tranziția tipului megaloblastic de hematopoieză la normoblastică, reduce procesele de hemoliză a eritrocitelor. Efectul eritropoietic al ciano-cobalaminei se datorează influenței asupra proceselor metabolice. Împreună cu acidul folic, participă la sinteza bazelor purinice și pirimidinice, în urma cărora sinteza acizilor nucleici este îmbunătățită, apoi sinteza metioninei, o proteină, un donator de grupări metil mobile pentru formarea colinei. , creatina și acizii nucleici necesari hematopoiezei, este activat. Cianocobalamina participă la metabolismul grăsimilor, în special la sinteza mielinei și a altor lipoproteine, precum și la metabolismul carbohidraților, promovează acumularea activă a compușilor etilici, afectează pozitiv funcția ficatului, a sistemului nervos, are un imunomodulator. efect etc.
Indicații de utilizare: anemie megaloblastică malignă (avitaminoză B|2), alte forme de anemie - hipocromă (în combinație cu acid folic), hipoplazică, radiații, boli trofice și inflamatorii ale sistemului nervos central și periferic (polineurită), rezecție de intestinul subțire, infecții intestinale de lungă durată, boli ale stomacului și intestinelor cu malabsorbție, convalescență după boli grave debilitante.
Scopul tratării anemiei megaloblastice cu cianocobalamină nu este doar de a normaliza tabloul sanguin și de a elimina manifestările clinice ale bolii, ci și de a maximiza completarea depozitului acestei vitamine. Pentru a face acest lucru, cianocobalamina este mai întâi injectată intramuscular la 100-1000 mcg pe zi sau o dată la două zile timp de 1-2 săptămâni (perioada de saturație), apoi se efectuează terapia de întreținere: medicamentul este administrat în aceleași doze o dată pe lună de-a lungul vieții. Un rezultat pozitiv al unui astfel de tratament este observat deja după 2-3 zile sub formă de reticulocitoză, normalizarea completă a hematopoiezei este observată la sfârșitul lunii 1-2 de tratament.
Reacții adverse: reacții alergice, iritabilitate, tahicardie, durere în zona inimii, infiltrare lipidică a ficatului.
Există, de asemenea, deficit de acid folic sau anemie macrocitară, care se dezvoltă odată cu creșterea necesarului de acid folic al organismului, de exemplu, creșterea activității fizice în sport, sarcină. Anemia macrocitară se caracterizează prin apariția în sânge a unor eritrocite mari (macrocite) bogate în hemoglobină, dar numărul lor total este redus brusc. Acidul folic este un tratament eficient pentru această boală.
Acidul folic (vit. Soare) se găsește în frunzele plantelor, ficatului, ciupercilor. A fost izolat pentru prima dată în 1941, structura chimică a fost stabilită în 1945. Molecula constă din acizi pteridină, para-aminobenzoic și glutamic. Se găsește în produsele alimentare sub formă conjugată (poliglutamat). Multe țesuturi conțin o enzimă care descompune conjugații de acid folic. Necesarul uman zilnic este de 50 micrograme de acid folic sau 400 micrograme de poliglutamat. Stocurile de acid folic din organism sunt suficiente pentru viață timp de câteva luni. Unele anticonvulsivante (difenină), contraceptive orale, izoniazidă etc. provoacă apariția deficienței de acid folic, perturbând absorbția acestuia în tractul gastrointestinal. Deficitul de acid folic se manifestă sub formă de anemie macrocitară.
Farmacocinetica. Acidul folic din produsele alimentare este absorbit liber și complet în intestinul subțire proximal (aproximativ 50–200 mcg-zi–1).Conținutul în sânge după 36 de ore este de 92–98%. Aproape 87% este conținut în eritrocite, restul este în plasma sanguină. Din sânge intră în ficat, unde se depune și se transformă în forme active. Aproximativ 50% din medicament este excretat de rinichi, restul - de intestine.
Farmacodinamica. În organism, acidul folic, sub influența folat reductazei, este transformat în acid tetrahidrofolic, forma sa activă, care participă la sinteza bazelor purinice necesare formării ARN și ADN-ului, metionină, serină, care joacă un rol esențial. rol in hematopoieza. Datorită participării sale la metabolismul nucleic, acidul folic stimulează, de asemenea, leucopoieza, are un efect de vindecare a rănilor și are un efect pozitiv asupra hematopoiezei. Se caracterizează prin proprietăți lipotrope, reduce conținutul de grăsime din ficat, reglează metabolismul și conținutul de colină în plasmă și ficat.
Indicații de utilizare: anemie macrocitară, anemie și leucopenie cauzate de compuși chimici și radiații ionizante, anemie rezultată din rezecția gastrică, anemie macrocitară alimentară a nou-născuților. Cu anemie megaloblastică, este prescris cu cianocobalamină. (Utilizarea sa izolată în această patologie duce la o creștere a modificărilor patologice la nivelul măduvei spinării.)
Foarte importantă este utilizarea profilactică a acidului folic cu 1 lună înainte de sarcina planificată și în primul trimestru de sarcină pentru a preveni anomaliile în dezvoltarea fătului, în special, defecte ale tubului neural (spina bifida).
În scop profilactic, acidul folic se prescrie pe cale orală la 0,02-0,05 mg pe zi, iar în scop terapeutic, 5 mg pe zi timp de 20-30 de zile. Deja în prima săptămână de tratament, se observă o creștere a nivelului de hemoglobină din sânge, corectarea completă a anemiei are loc în 1-2 luni.
Pacienților cu diverse forme de anemie, boli hepatice, gastrită atrofică li se prescrie un preparat din ficat proaspăt de bovine, vitogepat.
Vitohepat este un lichid galben limpede care conține cianocobalamină, acid folic și alte substanțe biologic active. Se introduce intramuscular la 1-2 ml pe zi.
Formele hipoplazice și hemolitice de anemie sunt dificil de tratat. Este important să se stabilească cauza și să se elimine factorul etiologic. Dintre medicamentele utilizate cianocobalamină, acid folic, ascorbic, nicotinic și alte vitamine - tiamină, riboflavină, piridoxină. Se mai folosesc transfuzii de sânge și transplant de măduvă osoasă.
Pentru tratamentul pacienților cu anemie, fitopreparatele sunt utilizate pe scară largă. Plantele și preparatele lor sunt bogate într-o varietate de substanțe biologic active și microelemente, cresc rezistența la influențele adverse, activitatea generală a organismului și hematopoieza.
Fructele căpșunilor sălbatice conțin acizi ascorbic și folic, pectine, zaharuri, săruri de fier, cobalt, calciu, mangan, fosfor etc.
Coacăzele negre conţin acid ascorbic, rutină, tiamină, caroten, pectine, zaharuri, acizi organici, potasiu, fier (aproape 10 mg la 100 g) etc.
Aceste fructe sunt folosite in forma lor naturala, siropuri, compoturi etc.
Măceșele conțin acid ascorbic, rutina, riboflavină, filochinonă, tocoferol, acizi organici, pectine, zaharuri, flavone glucozide, săruri de fier, mangan, magneziu etc. Se folosesc în principal sub formă de infuzie de 1:20.
Aplicare în practica antrenamentului sportiv. În sport, în care activitatea fizică a depășit de mult limitele, chiar și de la distanță accesibilă doar unei persoane dezvoltate fizic, este pur și simplu imposibil de supraestimat influența stării întregului sistem circulator asupra rezultatelor sportive.
O creștere a nivelului de hemoglobină cu 10--30% duce la o creștere atât de semnificativă a rezultatelor și a performanței sportive încât poate acționa ca principalul motiv al victoriei. Fără îndoială, stimulentele hematopoietice aprobate (ceruloplasmina) au găsit cea mai mare utilizare pentru creșterea conținutului de hemoglobină, în special în sporturile ciclice axate pe rezistența generală și de forță. În același timp, metodele de limitare a dezvoltării hipertrofiei sarcoplasmatice și mitocondriale, care au devenit recent populare, oferă motive pentru utilizarea acestor grupuri de medicamente în sporturile de forță. O creștere a numărului de celule roșii din sânge, menținând în același timp proprietățile reologice ale sângelui (adică, fluiditatea) duce la o creștere a aprovizionării țesuturilor cu oxigen și nutrienți, precum și la o stimulare pronunțată a proceselor metabolice, în special anabolice, în corpul sportivului. Acest lucru deschide calea pentru o creștere bruscă a rezultatelor sportive.
Preparatele de eritropoietină în tratamentul anemiei la sportivi se administrează subcutanat, iar doza lor inițială este de aproximativ 20 UI la 1 kg greutate corporală de 3 ori pe săptămână sau 10 UI la 1 kg greutate corporală zilnic. În caz de eficacitate insuficientă a medicamentului la fiecare 4 săptămâni, doza poate fi crescută cu 20 UI pe 1 kg greutate corporală de 3 ori pe săptămână (60 UI pe 1 kg pe săptămână). În cazul administrării intravenoase, doza inițială este de 40 UI la 1 kg greutate corporală de 3 ori pe săptămână, după 4 săptămâni doza poate fi dublată. Indiferent de modalitatea de administrare, doza maximă nu trebuie să depășească 300 de unități pe 1 kg greutate corporală pe săptămână. În viitor, doza de întreținere este selectată astfel încât hematocritul să nu depășească 45%. La prescrierea preparatelor cu eritropoietină, trebuie avut în vedere faptul că este extrem de important să se asigure organismului o cantitate adecvată din toate substanțele nutritive esențiale (macronutrienți), precum și vitamine, minerale, în special fier, vitamina B12 și acid folic.
Cu utilizarea neautorizată a EPO în sport, formarea de trombi este activată din cauza încălcării proprietăților reologice ale sângelui și a capacității de agregare a eritrocitelor și trombocitelor. În ciclismul profesionist, unde preparatele EPO sunt utilizate pe scară largă, un nivel de hematocrit de 50% sau mai mult este baza pentru descalificarea unui participant de la început.
În sporturile profesioniste, preparatele de eritropoietină sunt adesea folosite în combinație cu stanozolon, insulină și hormon de creștere, cu toate acestea, trebuie amintit că preparatele EPO sunt clasificate ca dopante, așa că ar trebui să vă abțineți de la a le folosi.
Pe lângă preparatele cu eritropoietină, pentru stimularea hematopoiezei pot fi utilizate și alte medicamente neinterzise: diverse preparate de fier, vitamina B12, acid folic, metiluracil, nucleinat de sodiu, ceruloplasmină. Cu toate acestea, eficacitatea utilizării lor nu a fost studiată suficient.
Se încarcă...