Tratamentul clinic al patogenezei dermatitei atopice. Dermatită atopică: etiologie, patogenie, clasificare, terapie. Agenți antifungici și antibacterieni

Dermatita atopică la sugari este o inflamație imună cronică a pielii unui copil, caracterizată printr-o anumită formă de erupții cutanate și etapele lor de apariție.

Dermatita atopică infantilă și infantilă reduce semnificativ calitatea vieții întregii familii datorită necesității respectării stricte a unei diete terapeutice speciale și a vieții hipoalergenice.

Factori de risc majori și cauze ale dermatitei atopice

Factorul de risc pentru atopică este adesea o povară ereditară a alergiilor și. Factori precum caracteristicile constituționale, tulburările nutriționale și îngrijirea copilului insuficient de bună sunt, de asemenea, nefavorabile.

Cunoștințele despre patogeneza acestei boli alergice vă vor ajuta să înțelegeți ce este dermatita atopică și cum să o tratați.

În fiecare an, cunoștințele oamenilor de știință despre procesele imunopatologice care apar în organism la copiii atopici sunt în creștere.

În cursul bolii, bariera fiziologică a pielii este perturbată, limfocitele Th2 sunt activate și apărarea imună scade.

Înțelegerea barierei pielii

Dr. Komarovsky, în articolele sale populare în rândul părinților tineri, abordează subiectul caracteristicilor pielii copiilor.

Evidențiază Komarovsky Cele 3 caracteristici principale care contează în ruperea barierei pielii:

subdezvoltarea glandelor sudoripare;
fragilitatea stratului cornos al epidermei copiilor;
conținut ridicat de lipide în pielea nou-născuților.

Toți acești factori duc la scăderea protecției pielii bebelușului.

Predispoziție ereditară

Dermatita atopică la sugari poate rezulta dintr-o mutație filaggrină, care modifică proteina filaggrină, care asigură integritatea structurală a pielii.

Dermatita atopică se formează la copiii cu vârsta sub un an datorită scăderii imunității pielii locale la penetrarea alergenilor externi: biosisteme de pulbere de spălat, epiteliu și păr al animalelor de companie, parfumuri și conservanți conținuți în produsele cosmetice.

Sarcinile antigenice sub formă de toxicoză la femeile gravide, administrarea de medicamente unei femei însărcinate, riscuri profesionale, nutriție foarte alergenică - toate acestea pot provoca o exacerbare a unei boli alergice la nou-născut.

alimente;
profesional;
gospodărie.

Prevenirea alergiilor la sugari poate fi utilizarea naturală, maximă pe termen lung, rațională a medicamentelor, tratamentul bolilor sistemului digestiv.

Clasificarea dermatitei atopice

Eczema atopică se împarte la vârstă în trei etape:

sugar (de la 1 lună la 2 ani);
copii (de la 2 ani la 13 ani);
adolescent.

La nou-născuți, erupția are aspect de roșeață cu bule. Bulele se deschid ușor, formând o suprafață plângătoare. Bebelușul este îngrijorat de mâncărime. Copiii pieptănă erupția.

Pe teren se formează cruste sângeroase-purulente. Erupții cutanate apar adesea pe față, coapse și picioare. Medicii numesc această formă de erupție cutanată exudativă.

În unele cazuri, nu există semne de umezeală. Erupția apare ca pete cu ușoară descuamare. Scalpul și fața sunt mai des afectate.

La vârsta de 2 ani la copiii bolnavi, pielea se caracterizează printr-o uscăciune crescută, apar fisuri. Erupțiile sunt localizate în fosa genunchiului și a cotului, pe mâini.

Această formă a bolii se numește științific „formă eritemato-scuamoasă cu lichenizare”. În forma lichenoidă, se observă peeling, în principal în pliuri, în coturile cotului.

Leziunile pielii faciale apar la o vârstă mai înaintată și se numesc „față atopică”. Există pigmentare a pleoapelor, descuamarea pielii pleoapelor.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii

Există criterii pentru dermatita atopică, datorită căreia se poate pune diagnosticul corect.

Principalele criterii:

debut precoce al bolii la un sugar;
mâncărime a pielii, manifestată adesea noaptea;
curs cronic continuu cu exacerbări grave frecvente;
natura exudativă a erupției cutanate la nou-născuți și lichenoidul la copiii mai mari;
prezența unor rude apropiate care suferă de boli alergice;

Criterii suplimentare:

piele uscata;
teste cutanate pozitive la testele alergice;
dermografism alb;
prezența conjunctivitei;
pigmentarea regiunii periorbitale;
proeminența centrală a corneei - keratoconus;
leziuni eczematoase ale mameloanelor;
întărirea modelului pielii pe palme.

Măsurile de diagnostic de laborator pentru dermatita atopică severă sunt prescrise de un medic după examinare.

Complicațiile dermatitei atopice la copii

O complicație obișnuită la copii este adăugarea diferitelor tipuri de infecții. Suprafața deschisă a plăgii devine o poartă pentru ciuperci din genul Candida.

Prevenirea complicațiilor infecțioase constă în respectarea recomandărilor alergologului cu privire la particularitățile utilizării emolienților (creme hidratante).

Lista posibilelor complicațiile dermatitei atopice:

foliculita;
fierbe;
impetigo;
stomatită inelară;
candidoză mucoasă bucală;
candidoză a pielii;
Eczema herpetiformă a lui Kaposi;
molluscum contagiosum;
negi genitale.

Tratament tradițional pentru dermatita atopică

Terapia dermatitei atopice la copii începe cu dezvoltarea unei diete hipoalergenice speciale.

Un alergolog face o dietă specială de eliminare pentru o mamă cu dermatită atopică la un copil. O astfel de dietă va ajuta la menținerea alăptării cât mai mult posibil.

Dieta hipoalergenică cu eliminare aproximativă pentru copiii sub un an cu dermatită atopică.

Meniul:

mic dejun. Terci fără lapte: orez, hrișcă, fulgi de ovăz, unt, ceai, pâine;
Masa de pranz. Piure de fructe din pere sau mere;
cină. Supa de legume cu chiftele. Piure de cartofi. Ceai. Pâine;
ceai de după-amiază. Jeleu de fructe de padure cu fursecuri;
cină. Vas pentru legume și cereale. Ceai. Pâine;
a doua cină. Amestec de lapte sau.

Meniul pentru un copil, și mai ales pentru un copil cu dermatită atopică, nu trebuie să conțină alimente picante, prăjite, sărate, condimente, conserve, brânzeturi fermentate, ciocolată, băuturi carbogazoase. Meniul pentru copiii cu simptome alergice este limitat la gris, brânză de vaci, dulciuri, iaurturi cu conservanți, pui, banane, ceapă și usturoi.

Amestecurile bazate pe tratamentul dermatitei atopice la un copil vor ajuta, de asemenea.

În caz de hipersensibilitate la proteinele din laptele de vacă, Organizația Mondială a Alergiștilor descurajează puternic utilizarea produselor pe bază de proteine din laptele de capră nehidrolizat, deoarece aceste peptide au o compoziție antigenică similară.

Vitaminoterapia

Pacienților cu dermatită atopică nu li se prescriu preparate multivitamine, care sunt periculoase din punctul de vedere al dezvoltării reacțiilor alergice. Prin urmare, este preferabil să se utilizeze monopreparări de vitamine - clorhidrat de piridoxină, patotenat de calciu, retinol.

Imunomodulatori în tratamentul dermatozelor alergice

Imunomodulatorii care afectează legătura fagocitară a imunității s-au dovedit bine în tratamentul dermatozelor alergice:

Polioxidoniul are un efect direct asupra monocitelor, crește rezistența membranelor celulare și este capabil să reducă efectul toxic al alergenilor. Se aplică intramuscular o dată pe zi cu un interval de 2 zile. Cursul este de până la 15 injecții.
Likopid. Îmbunătățește activitatea fagocitelor. Disponibil în tablete de 1 mg. Poate provoca o creștere a temperaturii corpului.
Preparate din zinc. Acestea stimulează refacerea celulelor deteriorate, sporesc acțiunea enzimelor și sunt utilizate pentru complicații infecțioase. Zincteral se aplică 100 mg de trei ori pe zi pentru un ciclu de până la trei luni.

Creme și unguente hormonale pentru dermatita atopică la copii

Nu este posibilă tratarea dermatitei atopice severe la copii fără utilizarea tratamentului antiinflamator local cu glucocorticosteroizi.

Pentru eczema atopică la copii, se folosesc atât creme hormonale, cât și diverse forme de unguente.

Mai jos sunt recomandări de bază pentru utilizarea unguentelor hormonale la copii:

cu exacerbare severă, tratamentul începe cu utilizarea unor agenți hormonali puternici - Celestoderm, Kutiveyta;
pentru ameliorarea simptomelor dermatitei de pe trunchi și brațe la copii, se utilizează medicamentele Lokoid, Elokom, Advantan;
nu se recomandă utilizarea Sinaflan, Ftorocort, Flucinar în practica pediatrică din cauza reacțiilor adverse grave.

Blocante calcineurinice

Alternativă la unguentele hormonale. Poate fi folosit pentru pielea feței, zone de pliuri naturale. Se recomandă utilizarea preparatelor Pimecrolimus și Tacrolimus (Elidel, Protopic) cu un strat subțire pe erupție.

Nu puteți utiliza aceste medicamente în stări de imunodeficiență.

Cursul tratamentului este lung.

Agenți antifungici și antibacterieni

În cazul unor complicații necontrolate infecțioase, este necesar să se utilizeze creme care conțin componente antifungice și antibacteriene - Triderm, Pimafukort.

Unguentul de zinc folosit anterior și de succes a fost înlocuit cu un nou, mai eficient analog pirition de zinc activat sau capac de piele. Medicamentul poate fi utilizat la un copil de un an în tratamentul unei erupții cutanate cu complicații infecțioase.

Cu plâns pronunțat, se folosește un aerosol.

Dr. Komarovsky scrie în articolele sale că nu există un dușman mai formidabil pentru pielea unui copil decât uscăciunea.

Komarovsky recomandă utilizarea hidratanților (emolienți) pentru a hidrata pielea și a restabili bariera pielii.

Programul Mustela pentru copiii cu dermatită atopică oferă o cremă hidratantă sub formă de emulsie cremă.

Programul Lipicar al laboratorului La Roche-Posay include balsam Lipikar, care poate fi aplicat după unguente hormonale pentru a preveni uscarea pielii.

Tratamentul dermatitei atopice cu remedii populare

Cum se vindecă permanent dermatita atopică? Aceasta este întrebarea pe care oamenii de știință și medicii din întreaga lume și-o pun. Răspunsul la această întrebare nu a fost încă găsit. Prin urmare, mulți pacienți recurg din ce în ce mai mult la homeopatie și la metodele tradiționale ale medicinei tradiționale.

Tratamentul cu remedii populare aduce uneori rezultate bune, dar este mai bine dacă această metodă de tratament este combinată cu măsuri terapeutice tradiționale.

Când pielea devine umedă în timpul unei exacerbări severe a dermatozei alergice, remediile populare sub formă de loțiune cu decoct de șir sau coajă de stejar ajută bine. Pentru a pregăti bulionul, puteți cumpăra o serie de pungi cu filtru de la farmacie. Se prepară în 100 ml de apă fiartă. Cu bulionul rezultat, aplicați loțiuni pe erupții cutanate de trei ori în timpul zilei.

Tratament spa

Cel mai popular sanatorii pentru copii cu manifestări de dermatită atopică:

sanatorii le. Semașko, Kislovodsk;
sanatorii "Rus", "DiLuch" din Anapa cu un climat marin uscat;
Sol-Iletsk;
sanatoriul "Klyuchi" al teritoriului Perm.

limitează cât mai mult posibil contactul copilului cu toate tipurile de alergeni;
acordați preferință hainelor de bumbac pentru bebeluș;
evita stresul emotional;
taie unghiile copilului tău scurt;
temperatura din camera de zi ar trebui să fie cât mai confortabilă;
incearca sa mentii umiditatea din camera copilului la 40%.

Ce urmează evitați cu dermatită atopică:

aplicați produse cosmetice pentru alcool;
spălați prea des;
folosiți șervețele dure;
participă la competiții sportive.

Detalii

Dermatita atopica (eczeme atopice, eczeme constituționale) - ereditare dermatoza alergică cu o evoluție cronică recurentă, se manifestă ca o erupție eritemato-papulară pruriginoasă cu simptome de lichenificare a pielii. Una dintre cele mai frecvente dermatoze, se dezvoltă încă din copilărie și persistă până la pubertate și la maturitate.

Etiologie și patogenia dermatitei atopice.

Etiol și PG - genă predispozantă (atopie) la alergii, stare hiperreactivă cu tendința vaselor la vasoconstricție, hiperimunoglobulinemie £ (e-atopie) cu tendință la imunodeficiență, tulburări moștenite ale reglării neurohumorului (scăderea adrenorecepției), determinant genetic al enzimopatiei . S-a manifestat zab la copii de intoxicație, toxicoză și inexactități în nutriția mamei în timpul alăptării și alăptării, arta hrănirii copilului. + rezervor, infecție cu virus sau ciuperci, alimente, viața de zi cu zi și producerea de alergeni, încărcătură psihoemotivă, + meteorolog f-ry (picături în t, insolare insuficientă).

PG: o scădere a activității supresoare și ucigașe a sistemului T de imunitate, un dezechilibru în producția de Ig seric, à stimularea limfocitelor B cu supraproducție de IgE și o scădere a IgA și IgG. o scădere a actului a limfocitelor, inhibarea chemotaxiei leucocitelor și monocitelor polimorfonucleare, un nivel crescut de CEC, o scădere a activității complementului, o încălcare a producției de citokine, care agravează imunodeficiența generală.

Tulburările funcționale ale C și ale NS vegetative au manifestat tulburări ale stării psihoemoționale, cruste de neurodinamică, modificări ale stării a-a a receptorilor beta-adrenergici ai limfocitelor. Caracterizat prin disfuncția tractului gastro-intestinal - enzima ned, disbioză, discieia, sindromul de malabsorbție și perturbarea sistemelor calikreină-kinină cu activarea kininogenezei, o permeabilitate crescută a vaselor cutanate, efectul kininelor asupra coagulării sângelui și fibrinolizei, asupra neuro -aparatul de recepție.

Kilnika de dermatită atopică.

Clinica în copilăria timpurie (2-3 luni). Zab poate dura ani de zile, remisiunile sunt în principal vara și recidivele în toamnă. Există mai multe faze ale dezvoltării procesului: sugar (până la 3 ani), copii (de la 3 la 7 ani), pubertar și adult (8 ani și peste) . conducând un simptom de post - mâncărime intensă, de post sau paroxistică. În fazele sugarului și copilului, erupții focale eritemato-scuamoase cu tendința de a exuda cu formarea de vezicule și zone umede pe pielea feței, fese, desigur, care pot corespunde unui proces eczematos (eczema constituțională). În fazele pubertare și adulte, o erupție eritemato-lichenoidă de culoare slab trandafir, cu tendința de a se îndoi pe pliurile capetelor și imagini în pliurile cotului, golurile poplitee, pe gâtul zonelor de lichenizare și infiltrarea pielii papulare a tip de difuzie a neurodermatitei. uscăciune, paloare cu un ton de piele pământesc (hipocorticism), dermografism persistent alb. Leziunile cutanate sunt localizate, răspândite și universale (eritrodermie). pe față, simetria nu este focare eritemato-scuamoase acute cu contururi indistincte, în principal în regiunea periorbitală, în zona triunghiului nazolabial, în jurul gurii. Pleoapele sunt umflate, îngroșate, se exprimă pliuri periorbitale, buzele sunt uscate cu crăpături fine, în colțurile gurii există convulsii (cheilită atonică). Pe pielea gâtului, pieptului, spatelui, aplecați-vă peste capătul seturilor, există mici elemente papulare (miliare) de culoare roz pal, unele dintre ele având caracter pruriginos (papulele sunt acoperite în centrul zonei hemoragice cu o crustă punctată) pe fondul unor focare neregulate de eritem slab exprimate. În regiunea laterală a gâtului, se exprimă pliurile cotului, articulațiile încheieturii mâinii, depresiunile poplitee, infiltrarea papulară și lichenizarea: pielea este aspră, roșie stagnantă, cu un model cutanat exagerat. În focarele leziunilor lamelare mici, peeling, fisuri, excoriație. În cazurile severe, persistența procesului, focarele de lichenizare sunt suprafețe mari, care apar pe spatele mâinilor, picioarelor, picioarelor, dezvoltând generalizarea leziunii sub formă de eritrodermie cu o creștere a periferiei LU, subfebrilă. . adesea + piokokk și vir inf, combinate cu ihtioză vulgară. Pacienții pot dezvolta cataractă devreme (sindromul Andogsky). Pacienții cu dermatită atopică și rudele lor au adesea alte alergii (astm, febră de fân).

Diagnosticul dermatitei atopice.

Histologie: în epidermă acantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza este slab exprimată. În derm - expansiunea capilarelor, în jurul vaselor stratului papilar - se infiltrează din limfocite.

Analize de laborator: STEJAR, OAM, proteinogramă, profil glicemic și glucosuric, imunogramă, examinarea microflorei intestinale și a activității enzimatice a tractului gastrointestinal, examinarea fecalelor pentru ouă de viermi, lamblie, amebă, opisthorchia și alte helmintiaze, examinarea scutului f a glandei, suprarenale, ficat, pancreas ...

Dst la clinică, istoric medical (zab, viață, familie) și examene.

Dif Ds cu prurit, eczeme, toxidermie.

Tratamentul dermatitei atopice.

Tratamentul unei diete hipoalergenice, fonduri, îndreptate spre eliminarea alergenilor, complexe imune, metaboliți toxici din orgma: zile de descărcare pentru adulți, curăță clisme, terapie perfuzabilă - hemodez, capac de reopoliglucină IV, agenți de detoxifiere: unitiol, tiosulfat de sodiu, tyubazh cu sulfat de magneziu și apă minimă. enterosorbanți (cărbune activ, enterodeză, hemosfere. În cazuri severe, plasmafereză. medicamente antihistaminice și antiserotoninice (suprastină, difenhidramină, tavegil, fenkarol etc.), înlocuindu-le pentru a evita dependența la fiecare 7-10 zile, blocante H 2 - duovel, histodil o dată noaptea timp de o lună.

Terapia imunocorectivă este prescrisă în conformitate cu imunograma: pe legătura celulelor T (taktivin, timalină, timogen intranazal), medicamente care afectează în principal legătura imunității cu celule B - splenină, nucleinat de sodiu, gliciram, etimizol, metiluracil, ca adaptogeni și imunocorectori nespecifici, histaglobulină. Se efectuează un set de măsuri pentru normalizarea tractului gastro-intestinal și eliminarea disbiozei (bacteriofage, eubiotice, bifikol, bifidumbacterină, colibacterină, lactobacterină, enzime, hepatoprotectori), igienizarea focarelor inf. HR. Pentru efecte asupra sistemului nervos central și al vegetației sedative NS (valeriană, sunătoare, bujor), tranchilizante (nosepam, mezapam), perif alfa-adrenobloc (pirroxan 0,015 g), N-colinobloc (belataminal, belioid). Dintre agenții fizioterapeutici, se utilizează OZN, electrosleep, ultrasunete și magnetoterapie, fonoforeza medicamentelor pentru leziuni (dibunol, naftalan), ozokerită și parafină pentru focarele de lichenizare a pielii.

În exterior utilizați unguente cu papaverină (2%), naftalan (2-10%), gudron (2-5%), fracții ASD-111 (2-5%), liniment Dibuno-la, unguent metiluracil, în perioada acută - KS unguent (Advantan, Lorinden C, Celestoderm etc.). observare dispensar și sanatoriu-stațiune pentru a se așeza într-un climat cald sudic (Crimeea), în sanatorii cu profil stomac-kish (KavMinVody).

În urmă cu mai bine de 10 ani, termenul „dermatită atopică” a fost adoptat pentru a înlocui un grup mare de boli manifestate prin erupții cutanate alergice. Aceasta nu este doar o nouă formulare de diagnostic și transformare a vocabularului medical. Scopul principal al schimbării terminologice este de a uni și coordona eforturile medicilor de diferite specialități care supraveghează pacienții cu dermatită atopică. Această boală este asociată cu alte leziuni de organ și se transformă în funcție de vârsta pacientului. De aceea, pe lângă dermatolog, pe lângă medicul dermatolog, pe lângă dermatolog, pediatrii, alergologii, gastroenterologii, otorinolaringologii și pneumologii participă la soarta sa. Cu toate acestea, trebuie să recunoaștem că suntem încă pe drumul către tratamentul coordonat al dermatitei atopice, spre formarea unei abordări interdisciplinare pentru rezolvarea acestei probleme. De aceea, este relevant să generalizăm informațiile teoretice disponibile cu privire la etiopatogenia dermatozei, înțelegând experiența și evaluând capacitățile noastre în gestionarea acestor pacienți.

Dermatita atopică este o boală alergică a pielii cu predispoziție ereditară, însoțită de mâncărime și caracterizată printr-o evoluție cronică recurentă.

Denumirea de dermatoză a suferit numeroase modificări. A fost desemnată ca eczemă constituțională, eczemă atopică, neurodermatită difuză sau diseminată, prurigo Benier. Dermatologii domestici folosesc încă pe scară largă denumirea de „neurodermatită difuză”, în timp ce termenul „dermatită atopică” a fost stabilit în literatura străină încă din anii 30 ai secolului trecut.

Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli întâlnite în toate țările, la ambele sexe și la diferite grupe de vârstă. Potrivit numeroșilor autori, incidența variază de la 6 la 20% la 1000 de populații; mai des femeile sunt bolnave (65%), mai rar bărbații (35%). Incidența dermatitei atopice în rândul rezidenților din megalopol este mai mare decât în rândul locuitorilor din zonele rurale. La copii, dermatita atopică apare în 1-4% din cazuri (până la 10-15%) în întreaga populație, în timp ce la adulți - în 0,2-0,5% din cazuri.

Dermatita atopică este o boală polietiologică cu predispoziție ereditară, iar moștenirea este de natură poligenică, cu prezența unei gene principale care determină leziuni cutanate și gene suplimentare. Trebuie remarcat faptul că nu boala ca atare este moștenită, ci o combinație de factori genetici care contribuie la formarea patologiei alergice.

S-a demonstrat că dermatita atopică se dezvoltă la 81% dintre copii dacă ambii părinți suferă de această boală și la 56% când un singur părinte este bolnav, iar riscul crește dacă mama este bolnavă. La pacienții cu dermatită atopică, până la 28% dintre rude suferă de atopie a căilor respiratorii. Într-un studiu pe perechi de gemeni, s-a constatat că incidența dermatitei atopice la gemenii homozigoti este de 80%, iar la gemenii heterozigoți - 20%.

Se poate presupune că există o genă principală (conducătoare) care este implicată în realizarea predispoziției ereditare, ducând la manifestarea procesului sub influența influențelor externe nefavorabile - factori de risc de mediu.

Factorii exogeni contribuie la dezvoltarea exacerbărilor și a cronicizării procesului. Susceptibilitatea față de factorii de mediu depinde de vârsta pacientului și de caracteristicile sale constituționale (caracteristici morfologice și funcționale ale tractului gastro-intestinal, sistem nervos, endocrin, imunitar).

Printre factorii exogeni care provoacă apariția și dezvoltarea procesului cutanat la persoanele cu predispoziție genetică, alimentele, alergenii la inhalare, iritanții externi de natură fizică, originea animalelor și plantelor, factorii de stres, efectele meteorologice, insolația sunt de cea mai mare importanță .

Mecanismul declanșator pentru dezvoltarea dermatitei atopice este cel mai probabil alergia alimentară, care se manifestă deja în copilăria timpurie. Proteinele dietetice de origine vegetală și animală sunt străine sistemului imunitar uman. Proteinele din alimente sunt descompuse în tractul gastro-intestinal uman în polipeptide și aminoacizi. Polipeptita păstrează parțial imunogenitatea și este capabilă să stimuleze sistemul imunitar. Ele sunt factorii declanșatori ai alergiilor din copilărie. În unele cazuri, alergiile alimentare se manifestă prin episoade rare de erupții cutanate. Pentru mulți copii, acest proces este rezolvat fără interferențe exterioare; numai la unii pacienți mici procesul devine cronic.

Patogeneza dermatitei atopice se bazează pe inflamația alergică cronică a pielii. Rolul principal în dezvoltarea bolii este atribuit tulburărilor imune.

Termenul „dermatită atopică” introdus în medicina oficială reflectă conceptul imunologic (alergic) al patogenezei dermatitei atopice, bazat pe conceptul de atopie ca o capacitate determinată genetic a organismului de a produce concentrații mari de imunoglobuline generale și specifice (Ig) E ca răspuns la alergeni de mediu.

Mecanismul imunopatologic principal este o schimbare în două faze a ajutoarelor T (Th 1 și Th 2). În faza acută, Th 2 este activat, ducând la formarea anticorpilor IgE. Faza cronică a bolii se caracterizează prin predominarea Th1.

Rolul unui declanșator imun este interacțiunea alergenilor cu anticorpii IgE (reagine) de pe suprafața mastocitelor și a bazofilelor. Studiile au arătat existența a două gene asociate cu principala anomalie imunologică a atopiei - formarea IgE ca răspuns la alergenii din mediu.

Cu toate acestea, după cum cred unii autori, este puțin probabil ca o boală cronică recurentă, cum ar fi dermatita atopică, să fie doar rezultatul unui răspuns anormal IgE la alergenii din jur (atopene). Există dovezi atât de imunosupresie sistemică la pacienții cu dermatită atopică, cât și de imunitate redusă mediată de celule în pielea însăși. S-a dovedit că în pielea afectată apar reacții imune atopenice puternice, parțial mediate de celulele Th 2 (în stadiile incipiente) și Th 1 (în etapele ulterioare, se observă o interacțiune complexă a celulelor: keratinocite, endoteliale, catarg , granulocite eozinofile).

Inflamația alergică deja existentă este susținută de eliberarea mediatorilor inflamatori (histamină, neuropeptide, citokine). Cercetătorii privind patogeneza dermatitei atopice se confruntă în prezent cu întrebarea: răspunsul imun și inflamația sunt cauzate de microdozele de alergeni prezente în piele sau există o reactivitate încrucișată cu autoanticorpi endogeni care împărtășesc specificitatea etiotropă cu alergenii atopici?

Conform conceptelor moderne, există patru tipuri imunologice (variante) de dermatită atopică. Primul tip se caracterizează printr-o creștere a numărului de limfocite CD8 + la un nivel normal de IgE; pentru al doilea - conținut ridicat și mediu de IgE pe fondul unui număr normal de limfocite CD4 + și CD8 +; pentru al treilea - variabilitatea concentrațiilor de IgE și un conținut ridicat de limfocite CD4 +; pentru a patra, variații semnificative ale IgE cu o scădere a limfocitelor CD4 + și CD8 +. Variantele imunologice se corelează cu caracteristicile clinice ale dermatitei atopice.

O caracteristică patogenetică distinctivă a dermatitei atopice este colonizarea densă a pielii Staphylococcus (S.) aureus. Printre alte mecanisme declanșatoare care declanșează și mențin leziunile cronice ale pielii și inflamația, colonizarea S. aureus este considerată a fi cea mai semnificativă. Sensibilizarea la S. aureus se corelează cu severitatea dermatitei atopice. Studiile publicate în ultimii ani au confirmat un model evident: severitatea evoluției dermatitei atopice depinde de prezența enterotoxinelor stafilococice în piele. Enterotoxinele S. aureus au fost găsite în mediile de cultură a 75% din tulpinile izolate de pielea pacienților cu dermatită atopică. Enterotoxinele sunt capabile să inducă producerea de anticorpi IgE specifici acestora. La 57% dintre pacienții cu dermatită atopică, au fost detectați anticorpi IgE serici la enterotoxina stafilococică A (SEA), enterotoxina stafilococică B (SEB) și toxina sindromului șocului toxic (TSST-1).

Studiile au dovedit cea mai mare reactogenitate a SEB: aplicarea acestei enterotoxine pe pielea sănătoasă a pacienților cu dermatită atopică și a persoanelor sănătoase a provocat o reacție inflamatorie pronunțată. S-a arătat că densitatea colonizării tulpinilor S. aureus, producerea SEA și SEB este mai mare la copiii cu dermatită atopică sensibilizată la aceste enterotoxine decât la copiii nesensibilizați.

Un rol important în menținerea procesului inflamator cronic în piele cu dermatită atopică îl joacă flora fungică ( Malassezia furfur, ciuperci din gen Candida, dermatofiți miceliali, Rhodotorula rubra). Este implicat în patogeneza bolii prin inducerea IgE specific alergenului, dezvoltarea sensibilizării și activării suplimentare a limfocitelor dermice.

Astfel, manifestarea clinică a dermatitei atopice este rezultatul interacțiunilor dintre factorii genetici, modificări ale sistemului imunitar și influențe adverse ale mediului.

Au fost create diverse clasificări ale dermatitei atopice, care au dispoziții generale separate.

1. Etalonarea cursului și împărțirea pe perioade de vârstă:

sugar - până la 2 ani;
copii - de la 2 la 7 ani;
adolescent și adult.

În practică, pentru prima perioadă, termenul condițional „diateză exudativă” este cel mai adesea folosit ca diagnostic, termenul „eczemă pentru copii” este mai potrivit pentru a doua perioadă și numai în a treia perioadă boala dobândește trăsăturile tipice ale "Dermatita atopica".

2. Faze ale cursului: acute, subacute, cronice.

3. Forme clinice:

scuamoase eritematoase;
veziculă-zdrobitoare;
eritematoasă-scuamoasă cu lichenificare moderată;
lichenoid cu lichenificare pronunțată (adevărat prurigo Benier);
prurigid.

Din punct de vedere clinic, cursul clasic al dermatitei atopice diferă în mai multe modele. Deci, începând, de regulă, în copilăria timpurie, boala continuă timp de mulți ani, cu o alternanță de recidive și remisii, diferind în ceea ce privește durata și intensitatea severității simptomelor. În timp, severitatea bolii slăbește, iar la vârsta de 30-40 de ani, majoritatea pacienților experimentează o vindecare spontană sau o regresie semnificativă a simptomelor. Studiile clinice și statistice arată că diagnosticul de dermatită atopică la persoanele cu vârsta peste 40-45 de ani este foarte rar.

Cursul dermatitei atopice în diferite perioade de vârstă se caracterizează printr-o anumită localizare și există caracteristici morfologice ale erupțiilor cutanate. Principalele diferențe în ceea ce privește manifestările clinice sunt în localizarea leziunilor și raportul dintre elementele exudative și lichenoide ale erupției cutanate. Mâncărimea este un simptom persistent, indiferent de vârstă.

O caracteristică a primei perioade de vârstă este predominanța erupțiilor inflamatorii acute și subacute exudative cu localizare pe față, flexie și suprafețe extensoare ale membrelor.

Până la sfârșitul acestei perioade, focarele sunt localizate în principal în pliurile articulațiilor mari, ale încheieturilor și ale gâtului.

În perioada de vârstă a doua, procesul are natura inflamației cronice, fenomenele inflamatorii și exudative sunt mai puțin pronunțate. Manifestările cutanate sunt reprezentate de eritem, papule, descuamare, infiltrare, lichenificare, fisuri multiple și excoriație. După rezolvarea erupției cutanate, rămân zone de hipo- și hiperpigmentare. Se formează o pliere suplimentară a pleoapei inferioare (semnul Danny Morgan).

La adolescență și la adulți predomină infiltrarea, lichenizarea, eritemul are o nuanță albăstruie, infiltrarea papulară este pronunțată. Localizarea favorită a erupțiilor este jumătatea superioară a corpului, fața, gâtul, membrele superioare.

Se exprimă patomorfoză a bolii. Caracteristicile evoluției clinice a dermatitei atopice la sfârșitul secolului al XX-lea. sunt: apariția mai timpurie a primelor semne - de la 1-2 luni; curs mai sever cu o creștere a zonei leziunilor cutanate până la dezvoltarea eritrodermiei; o creștere a cazurilor de tranziție a formelor acute în cronice, adesea severe, pe fondul unei creșteri a patologiei cronice primare a organelor interne, tulburări severe ale sistemului nervos, tulburări ale imunității; o creștere a numărului de pacienți cu un curs rezistent la terapie; invaliditate precoce. A crescut numărul pacienților cu formare de atopie respiratorie (rinită alergică, astm bronșic atopic) și manifestări alergice piele-respiratorii (sindrom dermorespirator), adică există un „marș atopic” (progresia patologiei alergice din simptomele pielii) respiratorie).

Pentru formele severe de dermatită atopică, sunt caracteristice următoarele modificări clinice: colorarea „multicoloră” a pielii trunchiului cu o nuanță maroniu-maroniu, componentă cenușiu-icterică, hipo ondulată și hiperpigmentare a pielii gâtului, „marmură” albă a pielii nasului, cheratoză foliculară precisă, „marmorare” a membrelor pielii. Severitatea simptomelor enumerate se corelează în funcție de severitatea evoluției dermatitei atopice, inclusiv datorită sindromului de intoxicație endogenă.

Unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea manifestărilor cutanate ale dermatitei atopice, în special formele severe, este utilizarea nerezonabilă și adesea necontrolată a medicamentelor sau a combinațiilor acestora. Pe de o parte, acest lucru se datorează insuficienței calificărilor și conștientizării specialiștilor locali, pe de altă parte, se datorează utilizării pe scară largă a automedicației, care, la rândul său, este asociată cu disponibilitatea unui număr mare de OTC. produse farmaceutice pe piața noastră.

Proprietățile antigenice ale unui medicament depind de capacitatea sa de a se conjuga cu proteinele serice și tisulare. De regulă, nu medicamentele în sine sunt conjugate cu proteinele, ci metaboliții lor. S-a constatat că anhidridele acide, compușii aromatici, chinonele, mercaptanii, oxazolonele, în special oxazolona acidului penicilloic (un metabolit al penicilinei), care, reacționând cu grupa amino a aminoacizului lizină a proteinei purtătoare, formează o legătură stabilă și devin extrem de antigenici, au această capacitate.

Observațiile arată că, în cazul intoleranței la medicamente la pacienții cu dermatită atopică, alergenii cauzali sunt antibioticul penicilină și derivații săi semisintetici (în 87% din cazuri), antiinflamatoarele nesteroidiene și vitaminele B.

Spectrul manifestărilor clinice ale dermatitei atopice este foarte divers, atât în ceea ce privește combinația diferitelor simptome la fiecare pacient, cât și în gravitate. În funcție de frecvența apariției semnelor diagnostice, tabloul clinic al dermatitei atopice poate fi prezentat sub forma a două grupe: obligatorie și auxiliară (Rajka și Hanifin, 1980).

Semne obligatorii:

Lichenizarea „flexionată” sau „pliată” la adulți, deteriorarea feței și a suprafețelor extensoare ale membrelor la sugari,
debut la o vârstă fragedă,
sezonalitate.

Semne auxiliare:

istoria atopică a familiei,
dependență psiho-emoțională,
alergii la mancare,
uscăciunea generală a pielii,
hiperpigmentare periorbitală,
tendință la infecții ale pielii,
Morgan fold,
eozinofilie a sângelui,
un nivel crescut de IgE în sânge,
dermografism alb,
cataracta subcapsulară anterioară.

Pentru a stabili un diagnostic de dermatită atopică, este necesar să aveți toate cele patru semne obligatorii și trei până la patru auxiliare.

În practică, este obișnuit să se distingă dermatita atopică de grade ușoare, moderate și severe, totuși, pentru o evaluare obiectivă a severității procesului cutanat și a dinamicii evoluției bolii în 1994, Grupul de lucru european pentru dermatita atopică a propus scara SCORAD ( marcând dermatita atopică).

Scara SCORAD ia în considerare următorii indicatori:

A - prevalența leziunilor cutanate,

B - intensitatea manifestărilor clinice,

C - simptome subiective.

Calculul ariei leziunilor cutanate (A) se efectuează conform regulii „nouă”: cap și gât - 9%, suprafețele frontale și posterioare ale corpului - 18% fiecare, membrele superioare - 9% fiecare , membrele inferioare - 18% fiecare, zona perineală și organele genitale - 1%.

Intensitatea manifestărilor clinice (B) este evaluată prin șase simptome:

eritem (hiperemie),
formarea edemului / papulei,
scurgere / crustare,
excoriație,
lichenificare / descuamare,
uscăciunea generală a pielii.

Severitatea fiecărei caracteristici este evaluată de la 0 la 3 puncte: 0 - absență, 1 - slab exprimată, 2 - moderată exprimată, 3 - bruscă exprimată.

Evaluarea simptomelor subiective (C) - intensitatea pruritului și gradul de tulburare a somnului sunt evaluate pe o scară de 10 puncte (de către copii cu vârsta peste 7 ani sau de către părinți în ultimele 3 zile și / sau nopți).

Valoarea totală a indicelui SCORAD este calculată utilizând formula index SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C.

Valorile indicelui pot varia de la 0 (fără boală) la 103 (dermatită atopică severă).

Cursul clinic al dermatitei atopice se distinge printr-un adevărat polimorfism al erupțiilor cutanate, o combinație de forme clinice, până la „invizibil”.

Forma eritemato-scuamoasă se caracterizează prin prezența naturii inflamatorii acute sau subacute a focarelor, papule mici miliare plate și foliculare. Pielea este uscată, lichenificată, acoperită cu solzi lamelari fini. Erupțiile cu mâncărime severă sunt localizate pe coate, pe dorsul mâinilor, pe suprafețele posterolaterale ale gâtului și pe fosa poplitee.

Forma lichenoidă se distinge prin pielea uscată, eritematoasă cu un model exagerat, edematoasă, infiltrată. Pe fundalul eritemului, se găsesc papule mari, ușor strălucitoare, care fuzionează în centrul leziunilor și izolate de-a lungul periferiei. Papulele sunt acoperite cu solzi de pitiriazis. Se notează excorieri liniare și punctuale. Adesea, procesul capătă o natură larg răspândită, se unește o infecție secundară, care provoacă limfadenită regională. Cu această formă, apare adesea eritrodermia.

Forma pruriginoasă se caracterizează prin excoriație împrăștiată, papule foliculare excoriate, uneori cu papule foliculare mari, persistente, sferice și pruriginoase; lichenizarea este exprimată moderat.

În forma eczematoasă, există focare limitate de leziuni cutanate, în principal în zona mâinilor, cu prezența papulovesiculelor, adesea „uscate”, infiltrații, cruste, crăpături. Odată cu aceasta, există focare de lichenificare în zona cotului și a pliurilor poplitee. Cu toate acestea, leziunile eczematoase sunt adesea singura manifestare a dermatitei atopice.

În timpul remisiei, pacienții cu dermatită atopică pot prezenta așa-numitele „simptome minore” ale manifestărilor cutanate de predispoziție atopică: pielea uscată, peeling ihtiosiform, hiperlinearitatea palmelor (palmele pliate), pielea trunchiului este acoperită cu carne strălucitoare, -papule foliculare colorate. Papulele excitate sunt determinate pe suprafețele extensoare ale membrelor superioare în coturile cotului. La o vârstă mai înaintată, se constată discromia pielii. Adesea, la pacienții cu piele în obraji, se determină petele albicioase, precum și plierea pielii suprafeței anterioare a gâtului, pigmentarea reticulară - un simptom al unui "gât murdar".

În perioada de remisie, manifestările minime pot fi pete slab solzoase sau fisuri în zona de atașare a lobului auricular, cheilită, convulsii recurente, fisură mediană a buzei inferioare, leziune eritemato-scuamoasă a pleoapelor superioare. Cunoașterea acestor simptome permite identificarea în timp util a pacienților și formarea grupurilor cu risc crescut.

Diagnosticul dermatitei atopice se bazează pe un tablou clinic tipic, luând în considerare datele anamnestice, semnele obligatorii și auxiliare. În ceea ce privește fenomenele de diagnostic, trebuie remarcat dermografia albă, care este o caracteristică aproape constantă a stării funcționale a vaselor cutanate în dermatita atopică și este mai pronunțată în timpul exacerbării. La unii pacienți, în perioada de remisie, poate deveni roz, care este adesea folosit de medici ca semn de prognostic.

Metodele de diagnostic de laborator nu au o valoare de diagnostic absolută, deoarece la unii pacienți indicatorii pot fi în limite normale. Adesea, la pacienții cu dermatită atopică, conținutul seric de IgE este crescut, care persistă în perioada de remisie; eozinofilia este detectată în formula sanguină.

În ciuda tabloului clinic tipic al dermatitei atopice, în unele cazuri este nevoie de un diagnostic diferențial. Diagnosticul diferențial se efectuează cu dermatită seboreică, scabie, ictioză, neurodermatită limitată, eczeme microbiene, limfom cutanat într-un stadiu incipient, boala Dühring.

Dermatita seboreică se caracterizează prin prezența focarelor cu limite clare în locurile de acumulare a glandelor sebacee - „zone seboreice” (frunte, față, nas, pli nazolabial, piept, spate). Eritemul se exprimă ușor, solzi gălbui. Nu există sezonalitate a bolii și o creștere a concentrației serice de IgE.

Cu scabie, mai multe papule mâncărime, scabie, excoriație, cruste, o „mâncărime nocturnă” caracteristică sunt dezvăluite în același timp la mai mulți membri ai familiei. Cu toate acestea, prezența dermatitei atopice nu exclude posibilitatea unei infecții simultane cu scabie.

Ictioza începe în copilărie, se caracterizează prin leziuni difuze ale pielii sub formă de uscăciune, peeling, keratoză foliculară în absența pruritului, eritem, papule.

Neurodermatita limitată apare mai des în adolescență și la adulți fără antecedente atopice și faze anterioare ale copilăriei. Leziunile sunt localizate mai des pe spatele și suprafețele laterale ale gâtului, sunt în natura unor focare asimetrice unice de lichenizare. Dermografismul alb și nivelurile crescute de IgE sunt absente.

În cazul unei exacerbări accentuate a dermatitei atopice cu dezvoltarea eczematizării cu exces pronunțat în focare, tabloul clinic poate semăna cu eczeme răspândite. Anamneza colectată corect, dezvăluind apariția bolii în copilăria timpurie, predispoziția familială, locurile tipice de localizare, dermografismul alb, permite diagnostic diferențial.

Mâncărimea persistentă, răspândită, chinuitoare, cu lichenificare moderată severă nu mai puțin frecventă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani poate face debutul limfomului cu celule T. Vârsta pacientului, absența semnelor tipice anterioare ale dermatitei atopice, examenul histologic permit verificarea diagnosticului.

Pentru boala Duhring sunt caracteristice în principal erupții veziculare, papulare, urticariale, localizate în grupuri pe suprafețele extensoare ale membrelor. Se remarcă intoleranța la gluten, eozinofilia în conținutul de sânge și vezicule, determinarea IgA în timpul cercetării imunologice.

Anumite progrese în înțelegerea mecanismelor de dezvoltare a inflamației alergice deschid noi oportunități în dezvoltarea metodelor patogenetice de terapie pentru dermatita atopică. Conceptul multifactorial al patogenezei și tulburările relevate în studiul diferitelor organe și sisteme fundamentează utilizarea unei game largi de măsuri terapeutice în terapia pacienților, dintre care unele au ajuns să fie numite tradiționale: o dietă hipoalergenică, numirea antihistaminice, sedative, terapie de detoxifiere și diverși agenți externi.

Principalele obiective ale organizării tratamentului unui pacient cu dermatită atopică:

prevenirea primară a sensibilizării pacientului (terapia de eliminare);
corectarea bolilor concomitente;
suprimarea reacției inflamatorii la nivelul pielii sau controlul asupra stării inflamației alergice (terapia de bază);
corectarea tulburărilor imune.

Este recomandabil să începeți tratamentul dermatitei atopice cu eliminarea alergenilor, care implică utilizarea dietelor de eliminare și a regimurilor de protecție.

Dietoterapia, bazată pe excluderea alimentelor intolerabile din dieta pacientului, precum și a produselor histaminoliberatoare, stă la baza tratamentului etiopatogenetic al pacienților cu dermatită atopică, deoarece se știe că manifestările alergice determinate genetic pot fi prevenite cu ajutorul eliminării măsuri care exclud contactul cu alergeni semnificativi din punct de vedere cauzal.

Pacienții sunt sfătuiți să excludă din dieta lor alimentele proteice ușor digerabile - lapte, pui, ouă, pește, citrice; nu este recomandat să folosiți conserve, afumături, prăjite, cafea, ciocolată, miere, nuci, limitați cantitatea de dulciuri. Baza dietei ar trebui să fie legumele, produsele lactate, cerealele, carnea fiartă. Sfaturi cu privire la alegerea corectă a îmbrăcămintei pentru un pacient cu dermatită atopică (trebuie preferată țesăturile de bumbac), curățarea umedă frecventă a spațiilor folosind sisteme speciale de curățare bazate pe separarea prafului într-o suspensie de apă sunt de asemenea importante. Tratamentul bolilor concomitente și reabilitarea focarelor cronice de infecție focală, care determină un efect iritant suplimentar asupra sistemului imunitar al pacientului, sunt de o mare importanță. În primul rând, vorbim despre bolile tractului gastro-intestinal, organele ORL. Tratarea pacienților cu specialiști adecvați îmbunătățește foarte mult calitatea tratamentului dermatologic.

Numirea terapiei trebuie abordată diferit, luând în considerare vârsta, perioada, severitatea bolii, severitatea reacției inflamatorii, prevalența leziunii și complicațiile asociate ale infecției locale.

În prezența leziunilor unice cu manifestări clinice minime, mâncărimea ușoară se poate limita la tratamentul local.

Afirmația că terapia dermatitei atopice rămâne predominant locală cu utilizarea agenților externi este dificil de infirmat. Această abordare, formulată în urmă cu zeci de ani, este și astăzi relevantă. În același timp, arsenalul mijloacelor și posibilitățile terapiei externe au suferit schimbări semnificative în bine: au apărut noi clase de medicamente externe - au apărut imunosupresoare, s-a extins arsenalul de medicamente pentru glucocorticosteroizi (GCS) pentru uz extern; Modificări calitative au avut loc pe piață pentru produsele de îngrijire a pielii pentru pacienții cu dermatită atopică.

Alegerea corticosteroizilor specifici pentru dermatita atopică se efectuează luând în considerare nu numai forma, stadiul și localizarea manifestărilor clinice, ci și puterea acțiunii corticosteroizilor externi (gradații cu divizare în slabă, rezistență medie, puternică).

Deci, medicamentele slabe sunt prescrise atunci când erupția este localizată pe față sau în pliuri, atunci când se tratează copiii; medicamente de rezistență moderată - cu localizarea erupțiilor cutanate pe diferite părți ale corpului; GCS puternic - cu lichenificare, proces inflamator cronic.

În ceea ce privește puterea GCS, se poate observa că principiul corespondenței „puterea localizării GCS a erupției cutanate” este în mare măsură determinată de probabilitatea efectelor secundare.

Atunci când alegeți fonduri pentru uz extern, este necesar să alegeți forma de dozare eficientă corectă: pentru forma eritemato-scuamoasă a dermatitei atopice, este recomandabil să folosiți creme, loțiuni cu adaos de keratolitice, cu lichenoide - unguente, comprese cu epitelial și aditivi antimicrobieni, de preferință sub un pansament ocluziv. Cu o formă pruriginoasă, este mai oportun să se prescrie suspensii, paste cu adaos de GCS, precum și aerosoli, geluri, creme; cu eczematoase - loțiuni, creme, geluri.

Într-o stare de remisie a dermatitei atopice, sunt preferate produsele cosmetice medicamentoase și produsele de îngrijire igienică sub formă de emulsie și creme lichide, emulsii, geluri, balsamuri.

Corticosteroizilor locali li se prescriu cursuri intermitente cu o reducere treptată a dozei pentru a preveni sindromul de sevraj. Dacă este necesar să utilizați medicamente pentru o lungă perioadă de timp, este recomandabil să utilizați medicamente cu structuri chimice diferite.

În copilărie, tratamentul începe cu unguente GCS slabe (1% hidrocortizon), urmate de trecerea la medicamente care conțin GCS: cremă vitamina F-99, glutamol. În practica pediatrică, se acordă preferință ultimei generații de medicamente - aceponat de metilprednisolon (Advantan), alclometazonă (afloderm), mometazonă (elokom), hidrocortizon 17-butirat (locoid). Optimismul colegilor străini și ruși, cauzat de apariția și distribuția deja răspândită a unei noi clase de imunosupresoare externe - tacrolimus, pimecrolimus (elidel), al cărui mecanism de acțiune este asociat cu blocarea transcrierii citokinelor timpurii, suprimarea activarea limfocitelor T este pe deplin justificată.

În acest caz, este necesar să se țină seama de vârsta minimă de la care este permisă utilizarea GCS local: Advantan, Afloderm, Locoid - de la 6 luni; elok - de la 2 ani.

Pentru adulți, cu modificări pronunțate ale pielii, GCS puternic este adesea aplicat pe zonele afectate pentru o perioadă scurtă de timp (2-4 zile) și trec rapid la medicamente de rezistență medie (elokom, advantan, afloderm) pe fondul terapiei antihistaminice.

Adesea, cursul dermatitei atopice este complicat de infecții secundare bacteriene și / sau fungice.

În acest caz, este necesar să se utilizeze preparate combinate care conțin componente cu efecte antiinflamatorii, antibacteriene și antifungice. Cea mai optimă în această situație este utilizarea medicamentelor combinate: triderm, acriderm, acriderm genta, hioxiconă, oxiciclosol, unguent oxycort, aerosol, fucicort, fucidin G.

La prescrierea terapiei generale, rolul principal este acordat antihistaminicelor, cărora li se prescriu cursuri permanente (de la 2 săptămâni la 3-4 luni), luând în considerare posibilitatea combinării antihistaminicelor de diferite generații (diazolin dimineața / după-amiaza - tavegil la noapte). A fost remarcat un efect special al ketotifenului (zaditen, astafen), care are un efect stabilizator asupra membranelor mastocitelor. Trebuie remarcat faptul că antihistaminicele de primă generație trebuie prescrise secvențial, alternând medicamentul utilizat la fiecare 7-10 zile. Convenabil în utilizarea practică sunt zirtek și kestin, care au o acțiune prelungită, oferind posibilitatea unei singure utilizări zilnice.

Farmacoterapia dermatitei atopice moderate implică administrarea a 0,005 g desloratadină în interior timp de până la 1,5 luni, loratadină 0,01 g o dată pe zi timp de 7-10 zile, clemastină 0,001 g de 2-3 ori pe zi timp de 7-10 zile, cloropiramin 0,025 g 3 de 7 ori pe zi timp de 7-10 zile, ebastină 10 mg o dată pe zi timp de 7-10 zile. Poate că administrarea parenterală de difenhidramină (1% - 2 ml intramuscular, nr. 10-15), clemastină (0,1% - 2 ml intramuscular, nr. 10-15), cloropiramină (2% - 2 ml intramuscular, nr. 10-15 ).

Tiosulfat de sodiu intravenos prezentat (soluție 30% de 10 ml, 10-15 injecții), soluție izotonică de clorură de sodiu (picurare intravenoasă, 200-400 ml de 2-3 ori pe săptămână, nr. 4-7), polivonă (200-400 ml De 2-3 ori pe săptămână, nr. 4-7).

Un rol important îl joacă medicamentele sedative și psihotrope, care sunt prescrise în cure de 2-4 săptămâni (tinctură de bujor, sunătoare, rădăcină de valeriană, persen, relaniu, fenazepam, mesapam). Din grupul de preparate cu vitamine, pacienților cu dermatită atopică li se prezintă vitamina A, prescrisă sub formă de acetat de retinol și palmitat de retinol (capsule, picături). Numirea altor preparate vitaminice trebuie abordată cu precauție, deoarece pacienții cu dermatită atopică au adesea hipersensibilitate la anumite vitamine, în special la grupa B.

În cazurile severe, încăpățânate, cu forme eritrodermice de dermatită atopică, devine necesară utilizarea sistematică a GCS. Prednisolonul, dexametazona, metilprednisolonul sunt prescrise în doze medii de pornire (30-40 mg pe zi), ținând seama de ritmul zilnic al producției fiziologice de steroizi. Pentru a evita posibila dezvoltare a infecțiilor secundare, este adesea utilizată o metodă alternativă de tratament (doză zilnică dublă la fiecare două zile). Numirea GCS în doze mari determină necesitatea terapiei corective (preparate de potasiu, antiacide, steroizi anabolizanți).

Cu un curs torpid de dermatită atopică, ciclosporina este prescrisă sub formă de capsule sau o soluție la o doză maximă de 5 mg / kg de greutate corporală pe zi, urmată de scăderea acesteia până la menținerea minimă. Trebuie avut în vedere faptul că, dacă nu există niciun efect în contextul utilizării dozei maxime de medicament în termen de 6 săptămâni, utilizarea acestui medicament trebuie întreruptă.

Un curs de detoxifiere extracorporeală, în special sub formă de plasmafereză, poate fi util în dermatita atopică severă.

În unele cazuri, devine necesară utilizarea antibioticelor datorită dezvoltării unei infecții secundare sub formă de strepto- și stafilodermie. Cel mai potrivit în aceste cazuri este numirea eritromicinei (1 g pe zi timp de 5-7 zile), a josamicinei (1-2 g pe zi timp de 7-10 zile). Tetraciclinele pot fi utilizate ca alternative. Când se prescriu antibiotice, ar trebui să ne amintim necesitatea prevenirii tradiționale a tulburărilor de microbiocenoză intestinală.

Cel mai utilizat tratament fizic este terapia cu lumină ultravioletă. Durate diferite (în funcție de indicații) cursuri de iradiere ultravioletă cu o lampă convențională de cuarț, terapie PUVA sau fototerapie selectivă suprimă semnificativ procesele de inflamație imună la nivelul pielii și reduc mâncărimea. Nu trebuie uitat că lumina soarelui natural are un efect terapeutic excelent împotriva dermatitei atopice, ceea ce îi face pe pacienți să se simtă mult mai bine vara.

Metodele de electroterapie utilizează galvanizarea, electrosleep, darsonvalization. Acestea îmbunătățesc funcția vaselor de sânge din piele, activează cortexul suprarenal, stabilizează starea sistemului nervos, crescând astfel eficacitatea întregii game de măsuri terapeutice.

Un loc demn în terapia dermatitei atopice îl ocupă terapia cu laser (în cazul lichenificării semnificative a focarelor, contribuind la rezoluția accelerată a acestora) și reflexoterapia (acu-, laser- și electropunctura).

Climatoterapia merită o atenție specială ca agent terapeutic și profilactic eficient pentru dermatita atopică. Șederea unui pacient într-un climat marin uscat (Crimeea, Marea Azov, Marea Moartă, Marea Adriatică) îl scutește complet de modificările inflamatorii ale pielii și de mâncărime, prelungește semnificativ remisia și reduce intensitatea exacerbării.

Determinarea prognosticului în dermatita atopică este dificilă, deoarece caracteristicile individuale ale răspunsului imun, precum și bolile concomitente, sunt foarte diverse. La aproape 50% dintre pacienți, semnele clinice ale bolii dispar până la vârsta de 15 ani, în rest (45-60%) pot persista pe tot parcursul vieții.

La sfârșitul cursului terapiei medicamentoase, după ce a atins regresia principalelor manifestări ale bolii, este necesară efectuarea unei terapii de susținere pe termen lung (restaurarea stratului lipidic deteriorat, corneoterapie). Produsele igienice (zilnice) de îngrijire joacă, de asemenea, un rol important. Recent, pe lângă cremele pe bază de lanolină utilizate în mod tradițional pentru dermatita atopică cu adaos de acid salicilic, uree, au apărut preparate de nouă generație pentru utilizare permanentă - produse pe bază de ape termale de diferite linii dermatocosmetice străine, printre care și cosmeticele terapeutice Laboratoarele dermatologice Aven (Pierre Fabre, Franța). Toate produsele produse de aceste laboratoare conțin apă termală Aven.

Apa termală „Aven” are un pH neutru, ușor mineralizat, conține o gamă largă de oligoelemente (fier, mangan, zinc, cobalt, cupru, nichel, aluminiu, brom, seleniu), precum și siliciu, care formează o dedurizare subțire și film protector pe piele. Apa nu conține agenți tensioactivi, este caracterizată printr-o concentrație scăzută de sulfuri și tiosulfați și este complet lipsită de hidrogen sulfurat. Se distinge prin echilibrul componentelor cationice (Ca 2+ / Mg 2+) și anionice (C l- / SO4 2-).

Numeroase lucrări de cercetare științifică au dovedit efectele antiinflamatorii, trofice, antipruriginoase, de înmuiere, de reducere a iritațiilor ale apei termale Aven. Proprietățile sale observate în practica clinică au fost confirmate experimental in vitro la nivel celular. Capacitatea sa de a suprima procesul de degranulare a mastocitelor, de a determina o creștere a sintezei interferonului γ, a dovedit producția de interleukină-4.

Printre remedii se remarcă crema Tolerance Extrem, care conține, alături de apa termală Aven, ulei de cartama, glicerină, parafină lichidă, perhidroxiscalenă și dioxid de titan. Datorită utilizării cremei, se obține rapid o senzație de confort; acest remediu ameliorează iritarea pielii, îmbunătățește toleranța tratamentului medicamentos. Crema se aplică pe pielea curățată (de obicei pe față) de două ori pe zi (1 mini-doză timp de 3 zile).

Linia TriKzera conține ingrediente pentru controlul celor trei simptome principale ale dermatitei atopice - xeroza (trio lipidic), inflamația (apa termală Aven) și mâncărimea pielii (glicocol). Crema TriKzera conține apă termală Aven, ceramide, acizi grași bazici (linoleic, linolenic), steroli vegetali, glicerină, glicocol. Componentele active ale cremei contribuie la refacerea rapidă a structurii epidermei deteriorate și, în consecință, la funcția de barieră a pielii; inhibă procesele de peroxidare, oferind un efect protector asupra membranelor celulare ale celulelor epidermice. Crema înmoaie intens și hidratează pielea, are efect antipruriginos. „TriKzera” se aplică pe pielea curățată de cel puțin 2 ori pe zi. Efectul de înmuiere al cremei TriKzera este sporit de baia de înmuiere TriKzera - o emulsie echilibrată - apă / ulei / apă care conține aceleași ingrediente active principale. Baia de înmuiere TriKzera protejează de efectele apei dure în timpul scăldatului, ceea ce este important nu numai pentru îngrijirea terapeutică, ci și pentru igiena zilnică. Îngrijirea terapeutică pentru pielea atopică uscată este asistată de linia Cold Cream. Crema rece conține apă termală Aven, ceară albină albă, ulei de parafină. Crema rece reduce sensibilitatea pielii, restabilește echilibrul hidrolipidic, reduce senzația de etanșeitate a pielii, reduce intensitatea eritemului și a peelingului. Cold Cream se aplică pe pielea curățată de mai multe ori pe zi (după cum este necesar). Emulsia corporală cu cremă rece conține apă termală Aven, ulei de susan, cartama, nucă de cocos și alantoină. Datorită texturii sale ușoare, „Emulsia corporală cu cremă rece” este bine distribuită și absorbită, este convenabilă pentru aplicare pe suprafețe mari ale pielii. Se aplică de mai multe ori pe zi.

„Balsamul de buze cu cremă rece”, care are un efect regenerant și catifelant, este utilizat pentru dermatita periorală și cheilită, care sunt o manifestare obișnuită a dermatitei atopice.

Pentru îngrijirea igienică a pielii uscate și atopice, este posibil să folosiți „Săpun cu cremă rece” sau „Gel cu cremă rece”, care, curățând delicat pielea, o hidratează și o înmoaie, redă o senzație de confort.

Printre mijloacele de îngrijire medicală și igienică care îmbunătățesc calitatea vieții pacienților cu dermatită atopică, putem menționa seria Lipikar (Surgra, Sindat, ulei de baie, balsam, emulsie), cremele Hydranorm și Ceralip. În linia A-Derma, seria Egzomega (smântână, lapte) pe bază de ovăz realba este populară. În cazul prezenței focarelor de umezeală, se recomandă utilizarea preparatului liniei Bioderma - crema „Atoderm RO Zinc”.

Pentru a reduce uscăciunea generală (xeroză) a pielii, îngrijirea igienică, se folosește uleiul de baie „Balneum Hermal”, care este și un detergent ușor care nu conține săpun și, prin urmare, nu este nevoie să folosiți detergenți suplimentari.

Un nou remediu pentru eliminarea pielii uscate - cremă-spumă "Allpresan" - 1, 2, 3.

Îngrijirea scalpului necesită, de asemenea, atenție, iar utilizarea unguentelor și cremelor este exclusă. Prescrierea loțiunilor care conțin steroizi („Belosalik”, „Diprosalik”, „Elokom”), șampoane din seria „Friderm” (cu zinc, gudron neutru) este considerată tradițională.

În perioada de remisie, utilizarea șampoanelor revitalizante „Elution”, „Extra-du”, „Selezhel”, „Kertiol”, „Kertiol S”, „Quelual DS” (Laboratorul Ducre) este prezentată ca un mijloc de îngrijire igienică pentru scalp.

În îngrijirea complexă, este recomandabil să folosiți o mască nutritivă „Lactocerat” de 1-2 ori pe săptămână, „Lactocerat - un șampon regenerant nutrițional” și un spray protector.

Când îngrijiți marginea roșie a buzelor și colțurilor gurii, Ceralip (restaurarea cremei de buze), Lipolevr (creion protector), balsam de buze cu Cremă rece (regenerantă, protectoare, calmantă, înmuiere), Sicalfat (cremă antibacteriană), " Kelian "(cremă de buze hrănitoare și regenerantă)," Iktian "(stick de buze protector și hidratant).

În perioada activității solare, se recomandă utilizarea agenților fotoprotectori din seria „Photoscreen” (smântână, lapte, spray, gel-cremă), Antihelios.

Astfel, arsenalul modern de mijloace de diferite natură și direcție de acțiune permite o abordare echilibrată și rațională a gestionării pacienților cu dermatită atopică, luând în considerare patogeneza, evoluția bolii, precum și capacitățile medicului și pacientului . Combinând eforturile comune ale diferiților specialiști, metodele cunoscute de mult timp și noile abordări ale terapiei pacienților, prin schimbarea pozitivă a atitudinii pacientului, vom putea să ne apropiem mai mult de rezolvarea complexei probleme medicale și sociale ale tratamentului dermatitei atopice.

Literatură

Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Dermatită atopică la copii. M.: Medicină, 1999.238 p.
Dermatită atopică: abordări de prevenire și terapie externă / ed. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin în tratamentul dermatitei atopice la copii // Întrebări de pediatrie modernă. 2005. T. 4. Nr. 2. S. 109-112.
Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V. Locoid și abordări moderne ale terapiei externe a dermatitei atopice // Imunologie, Alergologie, Infectologie. 2003. Nr. 4. S. 57-62.<
Fedenko E.S. Dermatita atopică: justificarea unei abordări treptate a terapiei // Consilium medicum. 2001. T. 3. Nr. 4. S. 176-183.
Dermatită atopică: recomandări pentru practicieni / sub general. ed. R. M. Khaitov și A. A. Kubanova. M., 2003.
Kochergin N.G., Potekaev I.S. Ciclosporina A în dermatita atopică (mecanisme de imunosupresie și eficacitate clinică). M., 1999.
Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.R. Boli alergice. M., 1999.470 p.
Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Dermatită atopică. Saratov: Saratov University Press, 1989.
Kochergin N.G. Dermatită atopică // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. Nr. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, Doctor în științe medicale, profesor
Universitatea Medicală de Stat din Rusia, Moscova

Dermatită atopică (AD) - Boală cronică alergică a pielii care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie.

Curs recurent, caracterizat prin erupții exudative și / sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la stimuli specifici și nespecifici.

Etiologie. 1) ereditate

2) alergeni. (praf de casă, alergeni epidermici, polen, fungici, bacterieni și vaccin)

3) cauzal non-alergenic (stres psiho-emoțional; modificări ale situației meteorologice; aditivi alimentari; poluanți; xenobiotice.)

Patogenie. patogenia imunologică:

Celulele Langerhans (îndeplinesc funcția de prezentare a antigenului) în interiorul epidermei formează o rețea uniformă între cheratinocite în spațiul intercelular. → La suprafața lor există R pentru o moleculă IgE. → În contact cu antigenul → se deplasează în țesutul distal și localizat proximal straturi. → interacționează cu limfocitele ThO care se diferențiază în celule Thl și Th2. Celulele Th2 promovează formarea anticorpilor IgE specifici de către limfocitele B și fixarea lor pe mastocite și bazofile.

Contactul repetat cu alergenul duce la degranularea mastocitelor și la dezvoltarea unei faze imediate a reacției alergice. Este urmată de faza tardivă a reacției IgE-dependentă, caracterizată prin infiltrarea țesuturilor cu limfocite, eozinofile, mastocite, neutrofile, macrofage.

Mai mult, procesul inflamator devine cronic. Mâncărimea pielii, care este un simptom constant al AD, duce la formarea unui ciclu de pieptănare-mâncărime: cheratocitele deteriorate prin zgârieturi eliberează citokine și mediatori care atrag celulele inflamatorii către leziune.

Aproape 90% dintre pacienții cu AD au colonizarea pielii Stafilococ, aureus, capabil să exacerbeze sau să mențină inflamația pielii prin secreția de toxine superantigene care stimulează celulele T și macrofagele. Aproximativ jumătate dintre copiii cu AD produc anticorpi IgE împotriva toxinelor stafilococice.

Tabloul clinic. diverse manifestări - papule, vezicule epidermice mici, pete eritematoase, peeling, cruste, fisuri, eroziune și lichenificare. Un simptom caracteristic este mâncărimea severă.

La sugari(forma sugarului - până la 3 ani) elementele sunt situate în principal pe față, trunchi, suprafețe extensoare, scalp.

3-12 ani(forma copiilor) - pe suprafețele extensoare ale membrelor, feței, în fosa ulnară și poplitee.

În adolescență(12-18 ani) gâtul, suprafețele de flexie ale membrelor, încheieturilor și pieptului superior sunt afectate.

Avea tineri - gâtul, partea din spate a mâinilor.

Adesea → zone de hipopigmentare pe față și umeri (lichen alb); o pli caracteristică de-a lungul marginii pleoapei inferioare (linia Denier-Morgan); întărirea modelului liniar al palmei (palmele atopice); dermografism alb.

Severitatea tensiunii arteriale este determinată de sistemul internațional SCORAD, luând în considerare simptomele obiective, zona leziunilor cutanate, evaluarea semnelor subiective (mâncărime și tulburări de somn).

AD este adesea complicat de infecții bacteriene secundare (stafilococi și streptococi).

Diagnostic. 1) anamneză (debutul neglijenței la o vârstă fragedă; ereditate; mâncărime; morfologia tipică a erupțiilor cutanate; localizarea tipică a erupțiilor cutanate; evoluția cronică recurentă;

2) nivel ridicat de IgE totale și antigene IgE alergene specifice în ser.

3) Prick test sau teste de scarificare a pielii

4) diagnosticare in vitro.

5) eliminare și teste provocatoare cu alimente.

Diagnostic diferentiat efectuată cu dermatită seboreică; Sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul hiperimunoglobulinemiei E, eczeme microbiene;

Tratament.

1) dietoterapie... dieta de eliminare (excluderea alimentelor provocatoare, limitarea zahărului, a sării, a bulionelor, a alimentelor picante, sărate și prăjite,

2)eliminarea alergenilor casnici.

3)Tratament sistemic →antihistaminice I, II și III generații (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→medicamente stabilizatoare ale membranei ( ketotifen, xidifon, antioxidanți, nalcrom. Vitamine)

→preparate de calciu(gluconat, lactat, glicerofosfat 0,25-0,5 pe cale orală de 2-3 ori pe zi)

→ medicină pe bază de plante (rădăcină de lemn dulce, care stimulează funcția glandelor suprarenale și prepararea glicirului etc.).

→enzime digestive(festal, digestiv, pancreatin etc.),

→ Cu piodermă severă → terapie antibacteriană(macrolide, cefalosporine din generația I și II, lincomicină.)

4) Terapie externă:

→ Unghiile copilului trebuie tăiate scurt,

→ paste indiferente, unguente, vorbitori care conțin agenți antiinflamatori, keratolitici și keratoplastici. Lichidul lui Burov (soluție de acetat de aluminiu), soluție de tanin 1% etc.

→ Cu manifestări severe → glucocorticosteroizi (elokom (cremă, unguent, loțiune), avantaj (emulsie, cremă, unguent).

→medicamente antibacteriene externe(bactroban, 3-5% pastă cu eritromicină, lincomicină). → tratat cu fucorcin, o soluție de verde strălucitor, albastru de metilen.

Prognoza. Recuperarea clinică completă apare la 17-30% dintre pacienți.

3. Obezitatea. Obezitatea este o boală eterogenă cauzată de acumularea de trigliceride în celulele adipoase și manifestată prin depunerea excesivă de grăsime. Frecvența este de 5%, este mai frecventă la fete.

Etiologie și patogenie. Depunerea excesivă de grăsime apare ca urmare a discrepanței dintre echilibrul aportului de alimente și consumul de energie față de prevalența primelor. Factori de predispoziție - au determinat congenital o creștere a conținutului de celule adipoase (adipocite) în organism, în special a metabolismului grăsimilor cu predominanța proceselor de lipogeneză asupra lipolizei; tulburări endocrine (hipotiroidism, hipogonadism, hipercortizolism etc.); afectarea hipotalamusului (traume la naștere, infecții, hipoxie cerebrală etc.).

Clinica. Obezitate - excesul de greutate corporală care depășește 10% din greutatea corporală necesară, excesul de db se datorează componentei grase a soma, și nu mușchiului și osului. Pentru o evaluare mai precisă a gradului de exces de țesut adipos din corp, se utilizează măsurarea pliurilor pielii cu un etrier.

Cea mai frecventă este forma constituțională exogenă (simplă) de obezitate, reprezentând până la 90% din toate formele de supranutriție la copii. Prezența obezității din copilărie creează condițiile prealabile pentru formarea unor astfel de boli în viitor, cum ar fi: ateroscleroza, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat de tip II, colelitiaza etc., de asemenea, forme de obezitate - hipotalamice, sindrom itsenko-Cushing, sindrom hipotalamic pubertar.

Tratamentul obezității constituționale exogene. Principala metodă de tratament este terapia dietetică. Cu obezitate moderată, conținutul caloric al dietei este redus cu 0-30%, cu obezitate pronunțată - cu 45-50%, intensitatea energetică a alimentelor scade în principal datorită carbohidraților ușor digerabili, parțial grăsimi. Cantitatea de proteine din dieta zilnică ar trebui să corespundă nevoilor unui copil sănătos de aceeași vârstă. Aportul zilnic de calorii al unui elev obez sever este de obicei de aproximativ 500 kcal. Terapia fizică, atitudinea psihologică (motivația) pacientului este de o mare importanță.

Prevenirea. Un regim zilnic rațional și nutriția unei femei însărcinate, precum și la o vârstă fragedă a unui copil, sunt de o mare importanță în prevenirea unei forme simple de obezitate, deoarece alimentația excesivă a unei femei gravide și hrănirea irațională (supraalimentarea cu carbohidrați) a un copil din primul an de viață duce la creșterea numărului de celule adipoase din corpul acestuia din urmă, ceea ce creează condiții prealabile pentru dezvoltarea obezității în el în viitor.

Biletul 30

ANEMIE

Anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de globule roșii sub 3,5 * 10 12 / l și / sau o scădere a nivelului de hemoglobină pe unitate de volum de sânge sub 110 g / l pentru copiii mici și 120 g / l pentru copiii preșcolari și mai mari.

Clasificarea anemiilor.

I. Anemie deficitară 1. Deficiență de fier; 2. Deficitul de proteine; 3. Deficitul de vitamine

II. Anemii post-hemoragice 1. Acute; 2. Cronic

III. Anemii hipo- și aplastice A. Forme congenitale 1. Cu leziuni de eritro-, leuco- și trombocitopoieză: a) cu malformații congenitale (tip Fanconi); b) fără anomalii congenitale (tip de Estren - Damesek); 2. Cu leziuni parțiale de hematopoieză: a) displazie eritroidă selectivă (tip Blackfem-Diamond) B. Forme dobândite 1. Cu leziuni de eritro-, leuko- și trombocitopoieză: a) aplastică acută; b) hipoplastic subacut; c) hipoplastic cronic cu component hemolitic. 2. Anemie hipoplazică parțială cu afectare selectivă a eritropoiezei.

IV. Anemii hemolitice

A. ereditare 1. Membranopatii (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie nocturnă paroxistică); 2. Fermentopatie (încălcări ale căii glicolitice, ciclul pentozei fosfat, schimb de nucleotide); 3. Defecte în structura și sinteza hemoglobinei (anemie falciformă, talasemie, methemoglobinemie);

B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născuților, medicație autoimună, haptenică); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virale, bacteriene); 3. Toxic (datorită otrăvirii cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a eritrocitelor (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. Sindromul DIC.

Conform indicelui de culoare, anemiile sunt împărțite în hipocromice (mai mici de 0,85), normocromice (0,85-1,0) și hipercromice (peste 1,0). Conform stării funcționale a eritropoiezei - în hiperregenerativă (reticulocitoză peste 50% o), regenerativă (mai mare de 5% o) și hiporegenerativă. Prin volumul mediu de eritrocite - în microcitice (50-78 fl), normocitice (80-94 fl), macrocitice (95-150 fl).

Cu hipocromie și microcitoză, anemii cu deficit de fier, sideroblastice (infecții cronice, boli sistemice și oncologice), apar de obicei hemoglobinopatii. Cu indicatori normocrom-normocitari - anemie aplastică, mielodisplazie (displazie de măduvă osoasă), hipoproliferare (boli renale, endocrine, deficit de proteine). Cu macrocitoză B12-, deficit de folat, diseritropoietic, congenital și dobândit anemii aplastice în stadiile incipiente, anemie cu hipotiroidism și patologie hepatică.

Anemie cu deficit de fier. Anemia cu deficit de fier (IDA) este cel mai frecvent tip de anemie în copilărie. Frecvența sa variază foarte mult și depinde de condițiile sociale. IDA este cel mai adesea observată la o vârstă fragedă, precedată de o perioadă de deficit latent de fier.

Etiologie și patogenie. Motivul principal este epuizarea depozitelor de fier într-un moment în care cerințele pentru creșterea volumului și a masei de celule roșii din sânge depășesc aportul și absorbția alimentelor. Un nou-născut pe termen lung are o cantitate totală de fier în organism de aproximativ 240 mg, din care 75% este hemoglobină. La vârsta de un an, rezerva de fier este deja de 400 mg. Concentrația de fier în laptele uman este de aproximativ 1,5 mg / l. 13-19% din fier este absorbit din hrana animalelor, astfel alăptarea exclusivă (fără introducerea în timp util a alimentelor complementare) nu poate satisface pe deplin nevoile unui corp în creștere în fier.

Principalii factori predispozanți :) deficit de fier alimentar (cu introducerea târzie a alimentelor complementare, hrănire necorespunzătoare);) aport insuficient al acestuia (prematuritate, sarcină multiplă, anemie a mamei în timpul sarcinii); 3) tulburări de absorbție a fierului (dispepsie, infecții intestinale, boli cronice); 4) pierderi crescute de fier (pierderi de sânge, helmintiază); 5) cerințe crescute pentru fier (boli infecțioase frecvente).

Anemii hemolitice. Anemiile hemolitice se caracterizează printr-o reducere a duratei de viață a eritrocitelor, hiper-bilirubinemie indirectă, activarea eritropoiezei, manifestată prin reticulocitoză. Consecința hiperplaziei compensatorii a măduvei osoase sunt modificările scheletului.

Clasificare. A. ereditare 1. Membranopatii (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie nocturnă paroxistică); 2. Fermentopatie (încălcări ale căii glicolitice, ciclul pentozei fosfat, schimb de nucleotide); 3. Defecte în structura și sinteza hemoglobinei (anemie falciformă, talasemie, methemoglobinemie); B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născuților, autoimună, medicație haptenică); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virale, bacteriene); 3. Toxic (datorită otrăvirii cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a eritrocitelor (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. Sindromul DIC.

2. Rahitism cu deficit de vitamina D. Rahitismul cu deficit de vitamina D este o boală a unui organism cu creștere rapidă cauzată de un deficit de multe substanțe, dar în principal de vitamina D, care duce la întreruperea homeostaziei de calciu și fosfor, care se manifestă prin înfrângerea multor sisteme, dar cea mai pronunțată - osos și nervos.

Specific pentru leziunile sistemului osos în această boală sunt modificările zonelor de creștere - părțile metaepifizare ale oaselor. Prin urmare, rahitismul este un concept exclusiv pediatric. Atunci când apare un deficit pronunțat de vitamina D la un adult, apar doar semne de osteomalacie (demineralizarea osului fără restructurarea sa structurală) și de osteoporoză (demineralizarea osului cu restructurarea structurii sale). În acest sens, manifestările clinice ale hipovitaminozei vitaminei D la un pacient adult se numește osteomalacie.

Etiologie.

Factori de risc: prenatal (încălcarea regimului, nutriție, activitate fizică; gestoză, patologie somatică; sarcină multiplă, prematuritate), postnatal (hrănire artificială cu amestecuri neadaptate, boli frecvente ale copilului, activitate fizică scăzută, predispoziție constituțională individuală).

Rezultat: depozit insuficient de vitamina D, calciu, fosfor, vitamine și minerale.

1. rahitism exogen: insolatie solara insuficienta.

2. factor alimentar:

Introducerea târzie a hranei pentru animale în dietă, vegetarianismul (fitina și lignina în cantități mari interferează cu absorbția de calciu, fosfor, vitamina D exogenă);

Lipsa prevenirii specifice a rahitismului;

Hrănirea unui copil prematur cu amestecuri artificiale care nu sunt îmbogățite cu fosfați.

3. rahitism endogen:

Sindromul de mal-digestie și malabsorbție (malabsorbție a vit. D),

Deteriorarea sistemului hepatobiliar (afectarea hidroxilării provitaminei D),

Secreție biliară insuficientă (absorbția afectată și descompunerea grăsimilor (vitamina D este o vitamină liposolubilă).

Boală renală parenchimatoasă severă, cu implicarea tubulointerstitiului (încălcarea hidroxilării, reabsorbția redusă a mineralelor).

Sindromul pierderii masive de proteine (enteropatie exudativă, sindrom nefrotic, boală de arsură) este eliminat de a-globuline-purtători împreună cu metaboliții activi ai D.

Medicamente: anticonvulsivante, glucocorticoizi etc. - inactivarea vitaminelor D. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente de către copiii mici necesită numirea unei doze profilactice de vitamina D.

Patogenie. Patogeneza rahitismului cu deficit de vitamina D poate fi reprezentată sub forma unei scheme simplificate: Deficiența 1,25- (OH) 2-D → Enterocit (↓ sinteza proteinei care leagă Ca) → Intestinul subțire (↓ absorbția Ca ++, H2PO-, HPO4) → fluxul sanguin (↓ Ca ++) → Glandele paratiroide (PTH): 1) rinichi (1,25- (OH) 2-D); 2) oase (resorbție osoasă) → un act al unui proces rahitios.