Mecanisme neurofiziologice de percepție a durerii. Mecanismul de percepție a durerii Rolul unui creier în formarea reacției durerii

Cea mai comună și mai relevantă definiție a durerii dezvoltate de Asociația Internațională a Studiilor de Durere (IAP) este definiția conform căreia "durerea este o experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată cu deteriorarea acută sau potențială a țesutului sau descrisă în termeni de astfel de deteriorări , sau că și altele ". Deși s-au propus mai multe scheme teoretice pentru a explica baza fiziologică a durerii, nici o teorie nu a reușit să acopere pe deplin toate aspectele percepției durerii.

Cele patru teorii cele mai general acceptate ale percepției durerii sunt teoria specificității, intensității, teoria modelelor și teoria controlului torrent. Cu toate acestea, în 1968, Melzack și Casey au descris durerea ca fiind multidimensională, unde măsurătorile nu sunt independente, ci mai degrabă interactive. Aceste măsurători includ componente senzoriale, afective și cognitive-evaluate.

Definiția celui mai probabil mecanism (mecanisme) de durere este extrem de importantă în timpul unei evaluări clinice, deoarece acest lucru poate servi ca un ghid pentru a determina tratamentul cel mai adecvat. Astfel, criteriile în care clinicienii își pot baza deciziile cu privire la clasificările relevante au fost înființate cu ajutorul unei liste de consens de experți a indicatorilor clinici.

Prieteni, 30 noiembrie - 1 decembrie la Moscova va fi un seminar de la autorii lui Legendar Explicați durerea.

Tabelele de mai jos au fost luate de la Smart și colab. (2010), care clasifică mecanismele de durere ca "nociceptiv", "neuropatică periferică" și "centrală" și a alocat atât indicatori clinici subiectivi și obiectivi pentru fiecare mecanism. Astfel, aceste tabele sunt o adăugare la orice date general acceptate și servesc drept bază pentru deciziile clinice în determinarea celui mai adecvat mecanism (mecanisme) de durere.

În plus, cunoașterea factorilor care pot schimba durerea și percepția durerii pot ajuta la determinarea durerii în mecanismul pacientului. Următoarele sunt factori de risc care pot schimba durerea și percepția durerii.

• Biomedetsin.
• Psihosocial sau comportamental.
• Social și economic.
• Lucrări profesionale / conexe.

Mecanism de durere nociceptivă

Durerea nociceptivă este asociată cu activarea terminațiilor periferice ale neuronilor aferenți primari ca răspuns la stimulentele chimice nocive (inflamatorii), mecanice sau ischemice.

Indicatori subiectivi

• Natura mecanică / anatomică clară, proporțională a factorilor provocatoare și de facilitare.
• Durerea, rănirea asociată și proporțională sau procesul patologic (nocicepția inflamatorie) sau disfuncția motor / posturală (nocicepția ischemică).
• Durere, localizată în vătămare / disfuncție (cu / fără componente reflectate).
• De obicei, o scădere rapidă / dispariția durerii în conformitate cu timpul de vindecare / restaurare a țesutului așteptat.
• Eficacitatea medicamentelor / analgezice antiinflamatoare nesteroidiene.
• Caracter periodic (ascuțit) al durerii, care poate fi asociat cu mișcările / sarcina mecanică; Poate fi constantă stupidă sau pulsantă.
• Durere în combinație cu alte simptome de inflamație (de exemplu, umflături, roșeață, căldură).
• Lipsa simptomelor neurologice.
• Durerea care a început recent.
• O imagine clară zilnică sau 24 de ore a simptomelor (adică rigiditatea dimineții).
• Lipsa sau o relație nesemnificativă cu factorii psihosociali ne-adaptați (de exemplu, emoții negative, auto-eficacitate scăzută).

Indicatori obiectivi

• Natura mecanică / anatomică clară, consecventă și proporțională a reproducerii durerii la testarea în mișcare / mecanică a țesuturilor țintă.
• Dureri de palpare localizate.
• Absența sau raportul așteptat / proporțională al rezultatelor (primar și / sau secundar) hiperalgezia și / sau alodinia.
• Antalgic (adică, analgezice) Posturi / Mișcări.
• Prezența altor semne cardinale de inflamație (umflare, roșeață, căldură).
• Lipsa semnelor neurologice: teste neurodinamice negative (de exemplu, un test de ridicare cu piciorul drept, un test de tensiune plexus umăr, testul Tinel).
• Lipsa comportamentului durerii dezagalate.

Mecanismul de durere neuropatică periferic

Durerea neuropatică periferică este inițiată sau cauzată de daunele primare sau disfuncția sistemului nervos periferic (PNS) și include numeroase mecanisme patofiziologice asociate cu funcționarea modificată a nervului și reactivitatea acestuia. Mecanismele includ excitabilitatea crescută și generarea anormală a impulsurilor, precum și creșterea sensibilității mecanice, termice și chimice.

Indicatori subiectivi

• Durerea este descrisă ca o ardere, împușcare, ascuțită, flutură sau similară cu șocul electric.
• Istoria leziunilor nervoase, patologiei sau deteriorării mecanice.
• Durere în combinație cu alte simptome neurologice (de exemplu, furnicături, amorțeală, slăbiciune).
• Durerea se caracterizează printr-o distribuție dermatomală.
• Durerea nu se schimbă ca răspuns la utilizarea AINS / analgezic și scade atunci când ia preparate anti-epileptice (de exemplu, neurodină, versuri) sau antidepresive (de exemplu, amitriptilina).
• Durere de grad înalt (adică, ușor provocată și necesită mai mult timp pentru a calma).
• Modelul mecanic la factorii de agravare și de înmuiere asociată cu activitățile / pasajul legate de mișcare, încărcare sau comprimare a țesutului nervos.
• Durerea în combinație cu alte diseces-uri (de exemplu, ghearele cu crawling, curentul electric, greutatea).
• Durere întârziată ca răspuns la sarcină / sarcină mecanică.
• Durerea este intensificată pe timp de noapte și este asociată cu tulburările de somn.
• Durerea asociată cu factorii psihologici (cum ar fi stresul, tulburările emoționale).

Indicatori obiectivi

• Provocarea durerii / simptomelor utilizând teste mecanice / motorii (adică activă / pasivă, neurodinamică), care se deplasează / încărcați / comprimați țesutul nervos.
• Provocarea durerii / simptomelor în timpul palpării nervilor corespunzători.
• Rezultate neurologice pozitive (inclusiv reflexele modificate, senzațiile și rezistența musculară într-o distribuție dermatomă / miotomică sau a pielii).
• Poziția antalgică a membrelor afectate / partea corpului.
• Rezultatele pozitive ale hiperalgeziei (primare sau secundare) și / sau hiperpathy în zona de distribuție a durerii.
• Durere întârziată ca răspuns la testarea mișcării / mecanică.
• Studii clinice care confirmă natura neuropatică periferică (de exemplu, testele RMN, CT, conductivitate nervoasă).
• Semne de disfuncție vegetativă (cum ar fi schimbările trofice).

NOTĂ: Studiile clinice auxiliare (de exemplu, RMN) nu pot fi necesare astfel încât medicii clinicieni să poată clasifica durerea ca "neuropatică periferică".

Mecanismul durerii centrale

Durerea centrală este durerea, inițiată sau fiind o consecință a daunelor primare sau a disfuncției sistemului nervos central (CNS).

Indicatori subiectivi

• Natura disproporționată, non-mecanică, imprevizibilă a provocării durerii ca răspuns la factorii multipli / ne-specifici de exacerbare / slăbire.
• Durerea rămasă în afara timpului de vindecare așteptat al țesutului / restabilirii patologiei.
• Durere, caracter disproporționat și grad de vătămare sau patologie.
• Distribuția durerii pe scară largă, fără nume.
• Istoria intervențiilor nereușite (medicale / chirurgicale / terapeutice).
• O relație puternică cu factorii psihosociali disadaptivi (adică emoții negative, auto-eficacitate scăzută, credințe dezavantajate și comportament dureroase, modificate prin familie / muncă / viața socială, conflictul medical).
• Durerea nu este redusă ca răspuns la AINS, dar devine mai puțin intensă față de fundalul admiterii medicamentelor antiepileptice și a antidepresivelor.
• Rapoarte despre durerea spontană (adică independentă de stimul) durere și / sau durere paroxistică (adică, recidivele bruște și întărirea durerii).
• Durere în combinație cu o încălcare pronunțată a capacității juridice.
• Mai multă durere constantă / neschimbată.
• Durere la noapte / tulburare de somn.
• Durere în combinație cu alte disesiuni (ardere, rece, senzație de gâscă).

• Durerea de înaltă calitate (adică, ușor provocată, necesitând o mulțime de timp pentru a calma).
• Durere alimentată ca răspuns la sarcini / încărcături mecanice, activitatea vieții de zi cu zi.
• Durere în combinație cu simptomele disfuncției sistemului nervos vegetativ (schimbarea culorii pielii, transpirația excesivă, tulburările trofice).
• Istoria tulburării / înfrângerii CNS (de exemplu, deteriorarea măduvei spinării).

Indicatori obiectivi

• Durere disproporționată, inconsecventă, non-mecanică / non-denumită, ca răspuns la deplasarea / testarea mecanică.
• Rezultatele pozitive ale hiperalgeziei (primare, secundare) și / sau alodinia și / sau hiperpathy în cadrul distribuției durerii.
• Zone difuze / non-naatomice de durere / durere palpare.
• Identificarea pozitivă a diferiților factori psihosociali (de exemplu, catastrofizare, evitare, suferință).
• Lipsa semnelor de deteriorare a țesuturilor / patologiei.
• Dureri întârziate ca răspuns la testul de mișcare / mecanică.
• Atrofie mușchii.
• Semne de disfuncție a sistemului nervos vegetativ (schimbarea culorii pielii, transpirația).
• Postări / mișcări antalgice.

Exemple clinice

Următoarele exemple clinice vor completa informațiile de mai sus cu privire la mecanismele probabile de durere.

Numărul de caz 1.

Pacientul "A" - o femeie de 58 de ani în pensii. Istoria plângerii actuale - cu aproximativ o lună în urmă, a apărut brusc durere în partea inferioară a spatelui, renunțând la piciorul drept. Pacientul se plânge de durerea constantă în spate (B1), 7-8 / 10, care se mișcă de-a lungul frontului piciorului drept față de genunchi (B2), care este periodic 2/10 și asociat cu durerea de ardere peste genunchi. B1 este exacerbată în timpul kerlingului când piciorul drept duce, atunci când mergeți peste 15 minute, conducerea mașinii este mai mare de 30 de minute și ascensorul de-a lungul scărilor. B2 apare când se află pe suprafețe solide de peste 30 de minute și îndoirea lungă. Tuse și strănut nu sporesc durerea. Pacientul "A" timp de aproximativ 10 ani în urmă a transferat rănirea spatelui inferior, a trecut un curs de tratament cu o recuperare bună. Care este mecanismul de durere?

Cazul 2.

Pacientul "B" - om de 30 de ani, contabil. Istoria plângerii actuale este un început brusc - incapacitatea de a transforma și înclina gâtul la dreapta, care a apărut acum 2 zile. În același timp, pacientul are un cap în poziția unei mici rânduri și înclinate spre stânga. Pacientul raportează un nivel scăzut de durere (2-3 / 10), dar numai în momentul de întoarcere a capului spre dreapta, în timp ce mișcarea "blocată". Pacientul neagă orice amorțeală, furnicături sau dureri de ardere, dar AINS sunt ineficiente. Este, de asemenea, cunoscut faptul că masajul termic și moale reduce simptomele. O inspecție obiectivă indică faptul că mișcările pasive fiziologice și aditive la dreapta au o amplitudine mai mică. Toate celelalte mișcări ale zonei de col uterin în intervalul normal. Care este mecanismul de durere dominantă?

Cazul 3.

Pacientul "C" - un student de 25 de ani. Istoria plângerii actuale este un accident de circulație cu aproximativ o lună în urmă pe drumul de studiu - pacientul a primit o lovitură în spate. De atunci, pacientul a fost pe 6 sesiuni de fizioterapie fără îmbunătățiri în ceea ce privește durerea permanentă în gât. Durerea este localizată pe stânga la nivelul C2-7 (3-9 / 10) și variază de la durerea stupidă la durerea acută în funcție de poziția gâtului. Durerea este exacerbată în timpul scaunului și se plimba mai mult de 30 de minute și când se întoarce spre stânga. Pe timp de noapte, când se întoarce în pat, pacientul poate să trezească durerea, tusea / strănutul nu sporește durerea. Durerea este uneori redusă atunci când se încălzește și se întinde. AINS sunt ineficiente. Rezultatele diagnosticelor instrumentale fără caracteristici. Starea generală a sănătății este, în general, bună. Întinderea minoră în timpul sportului, care nu a cerut niciodată tratament. Pacientul își exprimă îngrijorarea cu privire la conducere (nu sa așezat niciodată în spatele volanului după accident). De asemenea, pacientul a anunțat creșterea sensibilității în membrele inferioare. Care este mecanismul de durere de vârf?

UDC 616-009.7-092.

V.G. Ovsyannikov, A.e. Boychenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva.

Mecanisme inițiale de formare a durerii

Departamentul de Fiziologie patologică a Universității Medicale de Stat din Rostov,

rostov-on-Don.

Articolul analizează datele literaturii moderne, descriind clasificările, structura și funcțiile receptoarelor dureroase, a fibrelor nervoase impulsul durerii conductoare, precum și rolul coarnelor din spate ale măduvei spinării. Mecanismele centrale și periferice pentru formarea sensibilității durerii sunt evidențiate.

Cuvinte cheie: durere, receptor de durere, fibre nervoase, formarea durerii, hiperalgezia.

V.G. Ovsyannikov, A.e. Boichenko, V.V. Alekseev, N.S. Alekseeva.

Formarea inițială și mecanismele durerii

Departamentul de Fiziologie Patologică Universitatea Medicală de Stat din Rostov.

Articolul analizează datele literaturii moderne, descrie clasificarea, structura și funcția receptorilor de durere; Fibrele nervoase conduc impulsul durerii și rolul structurilor coarnelor posterioare ale măduvei spinării. Mecanisme centrale și periferice de formare a sensibilității durerii.

Cuvinte cheie: durere, receptor de durere, fibre nervoase, formarea durerii, hiperaalgezia.

Durerea este aceeași senzație ca atingerea, viziunea, zvonul, gustul, mirosul și, totuși, diferă semnificativ în natură și consecințe asupra corpului.

Formarea sa este îndreptată, pe de o parte, pentru a restabili zona de daune și, în cele din urmă, asupra conservării vieții prin restaurarea homeostaziei perturbate și, pe de altă parte, este o legătură patogenetică importantă a dezvoltării Procesul patologic (șoc, stres).

În mecanismul complex de formare a durerii, se joacă structurile coloanei vertebrale și ale creierului, precum și factorii umorali care alcătuiesc baza sistemului anti-volistem, asigurând dispariția durerii datorită activării diferitelor sale legături.

Printre cele mai importante caracteristici ale formării durerii, dezvoltarea sensibilizării periferice și centrale sau a hiperalgeziei și formarea ca urmare a acestei dureri, chiar și sub acțiunea corpului de celule indepenrate de factori (tactil, rece, termic) este notat. Acest fenomen a fost numit alodynia.

O caracteristică la fel de importantă este formarea, în special în patologia organelor interne, sentimentul de durere în alte părți ale corpului (durere reflectată și de proiecție).

Particularitatea durerii este implicarea tuturor organelor și sistemelor organismului, rezultatul cărora este, formarea reacțiilor vegetative, motorii, comportamentale, emoționale, schimbarea memoriei, inclusiv schimbarea activității diferitelor legături ale antinocieptivului sistem.

Durerea este un proces reflex. Ca și în cazul oricărei forme de sensibilitate, trei neuroni participă la formarea sa. Primul neuron se află într-o ganglion spinării, al doilea - în spatele măduvei spinării, al treilea - în audiența Bugre (Talamus). În apariția durerii, a receptorilor de durere, a conductorilor nervilor, a structurilor coloanei vertebrale și a creierului.

Receptori de durere

Terminații nervoase libere ale fibrelor A-Delta și C ale pielii, mușchilor, vaselor, organelor interne, excitate de deteriorarea

factori, au primit numele de nociceptori. Ele sunt considerate receptori de durere specializată. Procesul de percepție dureroasă a fost numit ca o nociceție. În timpul evoluției, cei mai mulți receptori de durere s-au format în pielea și membranele mucoase, care sunt cele mai susceptibile la efectul dăunător al factorilor externi. Pielea, un centimetru pătrat al suprafeței, este detectat de la 100 la 200 de puncte de durere. La vârful nasului, suprafața urechii, tălpile și palmele, cantitatea lor este redusă și variază de la 40 la 70. Mai mult, numărul de receptori de durere este semnificativ mai mare decât receptorii tactili, rece, căldura (G.Kassille, 1969). Receptorilor de durere semnificativ mai puțin în organele interne. Mulți receptori de durere în periosteum, cochilii de creier, pleura, peritoneu, cochilii sinoviale, urechea interioară, organe genitale în aer liber. În același timp, oasele, țesătura creierului, ficatul, splina, plămânii alveoli nu răspund la deteriorarea fontării durerii, deoarece nu au receptori de durere.

Unele receptori de durere nu sunt încântați sub acțiunea durerii și sunt implicați în procesul dureros numai atunci când inflamația contribuie la creșterea sensibilității durerii (sensibilizare sau hiperalgezie). Astfel de receptori de durere au fost numiți "dormit". Receptorii de durere sunt clasificați în funcție de mecanism, natura activării, localizării și rolul lor în controlul integrității țesutului.

Prin natura activării, neurofiziologii alocă trei clase de receptori de durere:

Nociceptori mecanici modali; Bimodale mecanice și termice, dar-cicatrice;

Nociceptori polimodali. Primul grup de nociceptori este activat numai de stimuli mecanici puternici în o intensitate mai mare de 5 - 1000 de ori mai mare decât este necesară pentru activarea mecanoreceptoarelor. Mai mult, în piele, acești receptori sunt asociați cu fibre A - Delta și în țesutul subcutanat și în organele interne - cu fibre C.

Fibrele A - Delta sunt împărțite în două grupe (H.R. Jones et al, 2013):

un grup de fibre mecanoreceptoare cu risc ridicat încântați de stimulente dureroase pentru intensitate ridicată și după sensibilizarea factorului de nociceptiv termic care răspunde efectelor și unui grup de fibre sensibile la MEH care reacționează la temperatura de intensitate ridicată și la impactul la rece. Sensibilizarea acestor nociceptori care rezultă din acest lucru determină formarea durerii sub acțiunea unui factor mecanic non-coajă (atingere).

Cel de-al doilea grup de receptori - Bimodal, reacționează simultan la efectele mecanice (comprimarea, injecția, comprimarea pielii) și a temperaturii (creșterea temperaturii de peste 400 s și o scădere sub 100 s). Receptorii excitat mecanic și temperatura sunt asociați cu fibrele Melinovy \u200b\u200bA - Delta. Recipienți asociate cu C -

fibrele sunt, de asemenea, excitate de factori mecanici și la rece.

Receptorii de durere polimodală sunt conectați în principal numai cu fibrele C și sunt încântați de stimuli mecanici, de temperatură și chimici (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R.JONES et al, 2013).

Conform mecanismului de excitație, receptorii de durere sunt împărțiți în mecanici - și hemoreeptori. Cea mai mare parte a mecanoreceptoarelor este conectată cu fibre A - Delta și este în piele, pungi și mușchi articulari. Hereiceptorii sunt conectați numai cu fibre C. Practic, ele sunt în piele și mușchi, precum și în organele interne și reacționează atât la factori mecanici, cât și la termici.

Nociceptorii somatici sunt localizați în piele, mușchi, tendoane, capsule articulare, fascia, periosteum. Visceralele sunt în organele interne. În majoritatea organelor interne, se găsesc Nocicececece Cheri Polymodal. Nu există nociceptori în creier, dar există o mulțime de ei în foarfece creierului. Atât nociceptorii somatici cât și viscerali sunt terminații nervoase libere.

Toți receptorii de durere îndeplinesc o funcție de semnal, deoarece informează organismul cu privire la pericolul stimulului și puterea sa, și nu despre caracter (mecanic, termic, chimic). Prin urmare, unii autori (L.V. Calyuzhny, L.V.Golanov, 1980) sunt separați de receptorii de durere în funcție de localizarea lor, semnalizarea deteriorării părților individuale ale corpului:

Nocitchers, controlul caroseriei (piele, mucoasă).

Nocitchers, controlând integritatea țesuturilor, homeostazia. Acestea sunt situate în organe, cochilii, inclusiv vasele de sânge și reacționează la tulburarea metabolică, deficiența de oxigen, întinderea.

Caracteristicile nociceptorii

Pentru nociceptorii se caracterizează prin următoarele caracteristici:

Excitabilitate;

Sensibilizare (sensibilizare);

Lipsa de adaptare.

Receptorii de durere se referă la structuri de înaltă presiune. Aceasta înseamnă că excitația și formarea durerii impulsului este posibilă în acțiunea iritanților de intensitate mare capabilă să provoace deteriorarea țesuturilor și organelor. Trebuie remarcat faptul că pragul excitației nociceptorelor, deși este înalt, încă destul de schimbabil, iar persoana depinde de caracteristicile ereditare determinate, inclusiv de proprietățile personalității, starea emoțională și somatică, condițiile meteorologice și climatice, acțiunile factorilor precedenți. De exemplu, o preîncălzire a pielii crește sensibilitatea nociceptorilor la influențele termice.

Receptorii proteinei (nociceptori) sunt molecule de proteine \u200b\u200bspecifice, conformitatea căreia sub influența temperaturii ridicate, a factorilor dăunători chimici și a deteriorării mecanice formează un impuls de durere electrică. Există, de asemenea, multe alte molecule de proteine \u200b\u200bspecifice pe suprafața nociceptorului, excitarea căreia crește sensibilitatea nociceptorilor. Formarea substanțelor care interacționează cu acestea contribuie la dezvoltarea inflamației. Acestea includ o serie de citokine, o creștere a ionilor de hidrogen datorită tulburărilor circulatorii și dezvoltării hipoxiei, formarea Kininov, datorită activării sistemului de plasmă din sânge Kini-Nou, excesul ATP ca rezultat al ieșirii celulelor distruse , serotonină, serotonină, norepinerenină și alții. Este cu formarea lor într-un accent de inflamație și asociată creșterii sensibilității (hiperalgeziei) sau a sensibilizării durerii periferice.

Se crede că generarea potențialului de acțiune, distribuția sa se efectuează prin deschiderea canalelor de calciu și de sodiu. S-a dovedit că factorii exogeni și endogeni pot ameliora sau suprima (anestezice locale, anti-Epiletică) distribuția pulsului durerii prin influența canalelor de sodiu, potasiu, calciu, clor (Mary Beth Babos et all, 2013). Mai mult, se formează potențialul acțiunii și se aplică atunci când sodiul, calciul, clorul sau ieșirea celulelor de potasiu sunt admise la neuron.

Deoarece, cu inflamație, se formează multe substanțe hiperal-gezia periferic, devine limpede la tratamentul durerii antiinflamatorii nesteroidiene.

Mecanismul de excitație a receptorilor de durere este complicat și constă în faptul că factorii de algorod cresc permeabilitatea membranei lor și stimulează intrarea de sodiu cu dezvoltarea procesului de depolarizare, rezultatul căruia este apariția impulsului de durere și a acestuia transmisie prin durere.

Mecanismul detaliat pentru formarea unui impuls de durere într-un nociceptor este reprezentat într-o serie de articole (H.C.Memmings, T.D.Degen, 2013; G.S. FireSEIN et al, 2013)

Ca studii ale academicianului G.N. Kryzhensky și numeroșii săi discipoli apariția impulsului de durere poate fi asociată cu slăbirea diferitelor unități ale sistemului anti-nociceptiv, când neuronii încep să fie supuși spontan la depolarizare cu formarea de impulsuri care formează dureri.

Sistemul dureros are neuroplasticitate, adică își schimbă reacția la impulsurile primite.

În țesutul normal, nociceptorii durerii au un prag ridicol de durere și, prin urmare, alge mecanice, fizice, chimice pentru a provoca impulsul durerii, ar trebui să provoace leziuni ale țesutului. În centrul inflamației pragului de durere, acesta este redus și crescut senzorial

ultimarea nu numai a nociceptorii, ci și așa-numitul nociceptori "dormit", care nu pot fi excitați în timpul acțiunii primare ale algenelor mecanice, fizice și chimice.

În centrul inflamației (Gary S. Firesein și colab., Nociceptorii de înaltă tensiune (A-Delta și C - fibrele) sunt activate cu o presiune mecanică mică, cu eliberarea aminoacizilor interesanți (glutamat și aspartat), ca precum - Ropeptidele, în special substanțele P și Calcitonin peptida legată de gene (calgăgenină), care, prin interacțiunea cu receptorii Amra și NMDA, neuropeptida, prostaglandina, interleukina (în special ^ -1-betta, ^ - 6, TNF- Alpha), activați membrana postsynaptică a celui de-al doilea neuron al coarnelor din spate ale măduvei spinării. Conform datelor (RhStraub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007) Introducere a animalelor experimentale din IL-6 și TNF Alfa la articulație determină o creștere bruscă a impulsurilor de la articulație pe un nerv sensibil, care este considerată ca un factor important de sensibilizare periferic.

Cu dureri neuropatice, un rol important în formarea de sensibilizare aparține unor astfel de citokine proinflamatorii ca interferon - gamma, factor de necroză tumorală - alfa, IL-17. În același timp, se crede că astfel de citokine antiinflamatorii precum IL-4 și IL-10 reduc intensitatea hiperalgeziei (Austin P.J., Gila Malem-Taylor, 2010).

Aceste schimbări conduc la hipersensibilitatea pe termen lung a gangliului renefuzat.

În ganglionul spinal, o substanță P, 80% din care intră pe axonii periferici și 20% - pe axonii terminali ai primului neuron de durere al măduvei spinării (M.H. MOSKOWITZ, 2008)

Așa cum am menționat mai devreme, în timpul paginii de la primul neuron de durere, se distinge substanța p și peptida legate de gene de calcitonină. Se crede că acești neurotransmițători au un efect pronunțat, un efect de chemo-fiscal, de asemenea, crește permeabilitatea microspoturilor și, prin urmare, contribuie la exudarea și emigrarea leucocitelor. Acestea stimulează celulele obeze, monocitele, macrofagele, neutrofilele, celulele dendritice, oferind un efect proinflamator. Calcidonină Peptida legată de gene, precum și glutamina de aminoacid, are același efect cross-dus și chemotactic. Toate sunt eliberate de terminalul nervos periferic și joacă un rol important în formarea și transmiterea impulsului durerii și dezvoltarea nu numai locală (în locul daunelor), ci și a reacțiilor sistemice (H.Memmings, Tingden, 2013; Gsfiresein et al, 2013). Potrivit lui M.L. CUKUSHKINA cu Co-Auth., 2011, astfel de acizi de excitație ca un Glu-Tamat și aspartat sunt detectate în mai mult de jumătate din ganglionele spinale și, formând în ele, introduceți terminalele presinaptice, unde sunt sub influența pulsului de durere eliberat într-un decalaj sinaptic, contribuind la răspândirea pulsului în colțul spinal și cap

creier. Un lucru important în formarea sensibilizării periferice și a hiperalgeziei este atașat la o serie de substanțe biologice active formate în zona deteriorării. Aceasta este o histamină, se-rotonină, prostaglandine, în special bradikinină, citokine (TNF alfa, interleukină-1, inter-leukein-6), enzime, acizi, ATP. Cred că este pe membrana C - fibre și există

receptorii cu care interacționează, formând hiperalgezia periferică, incluzând un L L-D și N și Y, și, în cele din urmă, formează o durere somatică și viscerală secundară ne-silicizată.

Structura și funcția Nocceptorului C-Fiber (Fig.1) este cea mai studiată.

Smochin. 1. Structura exemplară a nociceptorului polimal C - fibră. (S.z.be ^ em, ya.n ^ haj, 2013). BR este o substanță de durere, pe-noranedrenalină, citokine (FNF-alfa, IL-6, IL -1 Betta), FRN - nervos Factorul de creștere.

Bradykinina crește calciul intracelular și crește formarea prostaglandinelor; Substanța P mărește expresia nocceptorului și promovează sensibilizarea pe termen lung; Seroto nouă îmbunătățește intrarea de sodiu și calciu, mărește activitatea receptoarelor Amra și formează hiperalgezia; Prostaglandinele cresc noccepa și contribuie la hiperalgezia.

Aceasta înseamnă că mediatorii inflamației formați în locul deteriorării nu numai că provoacă excitație a numeroaselor receptori nocipentori, ci și formează o creștere a sensibilității sale. Prin urmare, recepția medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene care blochează formarea prostaglandinelor și a altor substanțe biologice active, asupri manifestarea durerii.

Conductori nervos ai impulsurilor durerii

Conform datelor moderne, impulsurile durerii după apariția lor în nociceptori sunt transmise printr-o fibre c-nervoase mielinizate (A-Delta) și ne-relaxate.

Fibrele A - Delta se găsesc în piele, cochilii mucoase, peritoneu parietal. Aceste fibre nervoase subtile mielinizate

urmăriți impulsurile de durere rapid rapid, la o viteză de 0,5 până la 30 m / s. Ei cred că nociceptorii sunt rapid încântați sub acțiunea factorilor dăunători (algoinii) și formează o durere somatică acută (primară) localizată, atunci când o persoană sau un animal determină cu precizie locul de deteriorare, cu alte cuvinte, sursa de sursă de durere.

Fibrele nervoase subțiri (C - fibre) sunt distribuite în aceleași structuri ca fibră A - Delta, dar sunt semnificativ frecvente în țesuturile profunde - mușchii, tendoanele, peritoneul visceral și organele interne. Ei iau parte la formarea unor dureri stupide, arzătoare și slab localizate (secundare).

În mușchi și articulații există o fibră alfa și a-beta. Primele fibre sunt importante pentru proprosie și A - Beta reacționează la stimularea mecanică, cum ar fi atingerea, vibrațiile. Ei primesc un mare semnificație în mecanismele de acupunctură (Baoyu Xin, 2007). În cazul acupuncturii, imulii aferente fibrelor groase A - Alpha și A - beta cauzează frânarea substanței gelatinoase, formând închiderea porții în conformitate cu teoria transportatorului

Melzak și Walla. Dacă semnalul de durere este semnificativ, acesta trece printr-un control superb și formează un sentiment de durere. La rândul său, semnalul de durere poate provoca implicarea structurilor centrale ale sistemului antinocier și durerea la nivel datorită efectelor inhibitoare umorale și descendente.

Impulsul de durere este, de asemenea, generat, de regulă, mediatorii formați în zona de deteriorare (de exemplu, în centrul inflamației). Impulsul durerii se aplică la astfel de fibre (C - fibre) mai lent (la o viteză de 0,5 - 2 m / s). Rata de împrăștiere a impulsului durerii este de aproximativ 10 ori mai lentă comparativ cu fibrele A - Delta, iar pragul lor de durere este mult mai mare. Prin urmare, factorul algoretic ar trebui să fie

intensitate semnificativ mai mare. Aceste fibre participă la formarea durerii secundare, stupide, slab localizate, difuze, pe termen lung. În zona de deteriorare, se formează un număr de mediatori de durere chimică, cum ar fi substanța P, prostaglandine, leucotriene, bradyinină, serotonină, histamină, catecolamine, citokine, incitante în principal C-nociceptori. (Henry M. Seidel et al, 2011).

Majoritatea afacerilor primare sunt formate din neuroni localizați în ganglionele spinale. În ceea ce privește fibrele aferente nociceptice viscerale (A-Delta și C - fibră), ele sunt de asemenea derivate din ganglionul rădăcină din spate, dar ele sunt în compoziția nervilor vegetativi (simpatic și parasimpatic) (figura 2).

Gangliile paravertebrale

Lumbar Colonic P.

Smochin. 2. Simpatici (stânga) și parasimpatice (dreapta) inervarea diferitelor organe interne. (CHG - gangliile ghemuite; VBG - Mesenter de sus Mesenter Gangliya; NBG - Ganglia de mesentie inferioară). (S. Jiel, 2000).

Rolul structurilor măduvei spinării în formarea durerii

Potrivit ideilor moderne, impulsurile durerii provin numai pe o fibre C subtile mied (A-Delta) și nepelinizate la celulele I - VI ale coarnelor dorsale (substanță gri a măduvei spinării). A - Delta și C - fibrele formează ramuri sau garanții penetrate în măduva spinării pentru distanțe scurte, formând sinapses. Acest lucru asigură implicarea mai multor segmente ale măduvei spinării în formarea durerii. Potrivit lui A. B. Danilova și O.S. Davydova, 2007, fibre A-Delta se termină în plăci I, III, V. C-Fiber (non-mișcare) vine în II

farfurie. În plus față de coarnele din spate ale măduvei spinării, impulsurile intră în kernelul unui nerv trigeminal, ca un analog al măduvei spinării. În ceea ce privește administratorii primari de la organele viscerale, atunci, potrivit Bayers și Bonica (2001), ei fac difuzabil în placa I, V, x a coarnelor din spate ale măduvei spinării. Potrivit lui H.R. Jones et al, 2013; M.H. Moskowitz, 2008 Neuronii de durere specifică care reacționează exclusiv pe stimulentele de durere se găsesc în plăci I, II, IV, V, VI ale coarnelor din spate ale măduvei spinării, determinând formarea potențialului postsynaptic.

Potrivit lui Susuki R., Dickenson a.N. (2009), terminalele periferice ale durerii și fibrelor non-bazale sunt înscriși în diferite straturi de măduva spinării (figura 3).

Onkefal Nyonya Neuron.

A - Alpha, A - beta

A - Delta, C - fibră -

Al doilea neuron

Smochin. 3. Sosirea durerii și a informațiilor nonbolice în diferite straturi ale măduvei spinării lombare (R. Susuki, A.h. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

În spatele măduvei spinării, terminalul neuronului de durere primară formează sinapse cu neuronul secundar (I și II al plăcii) și interneorionii situați în diferite straturi ale coarnelor din spate.

Se crede că fibrele aferente viscerale se termină în V și mai puțin în prima placă a coarnelor din spate. Potrivit lui J. Morgan-ml. Și S. Mengid (1998), placa V reacționează la impulsurile senzoriale NIC și non-neenocieptive și participă la formarea durerii somatice și viscerale.

O importanță importantă în formarea durerii și a anti-nocicepției aparține neuronilor localizați în stratul V (plăcuța) a coarnelor din spate ale măduvei spinării (a.d. (Bud) Craig, 2003). Acestea sunt mari

celulele nervoase ale căror dendrite sunt distribuite în majoritatea coarnelor din spate ale măduvei spinării. Ei primesc informații aferente din partea mecanică și proprioceptorilor pentru fibrele aferente limitate mari din piele și structurile adânci, precum și impulsurile de durere de-a lungul A-Delta și fibrele . În stratul V al coarnelor din spate există celule mari, ale căror dendrite sunt distribuite în cea mai mare parte a cornului din spate. Acestea primesc informații despre diametrul mare al aferențelor primare mielinizate din piele și a structurilor profunde, precum și pe o fibre - fibre polimodale, adică informații de la mecanice, proprio-, precum și de la nu -ceptor (Figura patru).

Acute zhgguda khol.

Durerea BCGL

Smochin. 4. Baza anatomică pentru fluxul aferent la coarnele spate specifice măduvei spinării la placa I și integrarea cu plăcile V. (A.d. Craig 2003).

Durerea impulsurilor primite în măduva spinării pe fibrele C - fibre sub formă de subțire eliberează doi neurotransmițători majori - glutamat și substanța R.

Glutamatul acționează instantaneu, iar efectul său durează mai multe milisecunde. Stimulează intrarea calciului la minionul presenaptical și formează sensibilizarea centrală a durerii. Implementarea trece prin excitația receptorilor AMDA, Amra.

Substanța P este evidențiată încet, mărind concentrația în câteva secunde sau minute. Activează receptorii NMDA, Amra și Neurokinin - 1, formând sensibilizarea pe termen scurt și pe termen lung.

Substanța P, care potențează eliberarea glutamat și aspartatului, care, precum și substanța P, peptida legată de gene de calcitonină, neurokinina - A și Galanină, crește durerea în măduva spinării. ATP interacționează cu receptorii P2U, mărește fluxul de calciu în terminalul primului neuron. CE-Rotonin crește intrarea în terminalul de sodiu și calciu, mărește activitatea receptorilor AMPA și formează, de asemenea, hiperalgezia. PROSTAGLAN-DEAN crește sensibilitatea prin formarea hiperalgeziei centrale. NOADERENALIN, prin adrenoreceptori alfa-1, crește sensibilitatea. (Gary S. FireSEIN la Al, 2013) (figura 5).

Smochin. 5. Neurotransmițătorii, contribuind la transferul de impulsuri nervoase și centrale formative

hiperalgezie. (M.V. Wans E! A1, 2013).

Ca spectacol de cercetare, departamentul terminal al neuronilor ganglionului spinal formează sinapse cu internearonii coarnei din spate ale măduvei spinării, contribuind la eliberarea substanțelor, inhi-bătăind transmisia impulsurilor durerii (GABA, en-kefalin, norepinerenină , glicină).

Innexers transmit impulsuri la diferite structuri ale creierului. Ei joacă un rol important în transferul de influențe de frânare descendente din structurile cilindrului și ale creierului interstițial la nivelul coarnelor din spate ale măduvei spinării. Două grupe receptor sunt larg răspândite în coarnele din spate ale măduvei spinării (monoaminergic, incluzând adreno-, dopamină și serotonergic și gamke / glicinergic). Toate acestea sunt activate cu controlul durerii descendente. În plus, cu ajutorul interneuronilor din spate, coarnele frontale ale măduvei spinării sunt transmise neuronilor motori și simpatici, formând o reacție motorie inconștientă a nivelului segmental și a efectului simpatic.

Majoritatea interneuronilor, după cum sa menționat deja, sunt localizați în plăcile I și II ale coarnelor din spate ale măduvei spinării, au o formă de copac, Dendri-Tu pătrundeți în adâncimea mai multor plăci.

Potrivit lui E.ottestad, M.S.S.NAGST, 2013, în stratul II al coarnelor din spate, în funcție de structură și funcție, insule izolate, interneuroni centrali, radiali și verticali. Celulele insulare ale inhibitorului (evidențiați gamke) și au o formă dendritică alungită care se răspândește de-a lungul axei rigoidale. Celulele centrale ale unei configurații similare, dar cu ramificații dendritice mai scurte. Se crede că funcția este inhibitoare și interesantă. Celulele radiale au dendrite compacte ale unei forme ventilatoare conice verticale. Radial și cele mai verticale neuroni inserați efectuează funcția de transmisie a impulsurilor (excitația), deoarece acestea alocă durerea principală de rotire - glutamatul.

Există dovezi că interneuronii insulei și cele mai multe centrale primesc informații dureroase despre fibrele C, în timp ce celulele verticale și radiale - în conformitate cu C și A - Delta aferentă.

În transmiterea și distribuția impulsurilor durerii, astfel de coarne din spate ale sinapselor măduvei spinării sunt implicate ca NMDA, Amra

și NK - 1. În prezent, s-a stabilit că receptorii NMDA sunt detectați pe membranele tuturor neuronilor sistemului nervos. Activitatea lor, precum și receptorii amratului, neurokinina - 1

receptorii sunt suprimați de prezența ionilor de magneziu. Excitația este asociată cu fluxul de calciu (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R. H. Sluub, 2013) (figura 6).

Glutamat

Pipesprigic.

Terminal

Smochin. 6. Spațiul transmisiei sinaptice a durerii impulsului în spatele măduvei spinării.

Așa cum am menționat mai devreme, fluxul de durere în terminalul presanaptic stimulează alocarea principalelor neurotransmițători de durere (glutamat, substanță P), care, care intră în terminalul presinaptic, interacționează cu NMDA-, Amra-, Neurokinin - 1- (n ^ 1-) Receptorii, prin primirea ionilor de calciu și ioni de magneziu exterior, care își blochează în mod normal activitatea. Glutamatul distins este o sursă de formare a GABA - cel mai important mecanism umoral de antinocipare la nivelul măduvei spinării.

Cu activarea receptorilor NMDA ai membranei postssi-azot, formarea de oxid de azot (N0) este stimulată, care, intră în terminalul pre-synptic, îmbunătățește alocarea glutamatului din terminalul presinaptic,

conectarea formării hiperalge-zei centrale la nivelul măduvei spinării.

Neurotransmițătorii de coarne din spate ale măduvei spinării, interacționând cu receptorii, depolarizarea canalelor de sodiu și calciu, asigurând sosirea impulsurilor durerii în sistemul nervos central. Glutamat - cu receptori NMDA și amra, ATP este conectat la receptorii P2X, substanța P - cu receptorii N ^ 1. Același lucru, sub influența impulsurilor din sistemul nervos central, GABA - A și -B provoacă hiperpolarizarea canalelor de clor și de potasiu, iar opiaceele, norepinefrina stimulează hiperpolarizarea canalelor de potasiu și, prin urmare, blochează transmisia pulsului în SNC . (M.V Babos, 2013). Aceasta este baza așa-numitului sistem de influențe de frână descendente la nivelul coarnelor din spate al măduvei spinării (figura 7).

Smochin. 7. Mecanismele influențelor de frână descendente la nivelul coarnelor din spate al măduvei spinării.

Important în mecanismul de formare a durerii este atașat la celule gliale și astrocite. Acestea îndeplinesc o funcție integrală în formarea progresului dureros. Celulele micogilale sunt macrofagele CNS care asigură supravegherea imunologică și protecția gazdă. În plus față de activitatea fagocitară, acestea alocă complement, citokine. Deoarece astrocitele sunt situate în apropierea neuronilor, formează sinapses și disting nu numai ATP, ci se leagă și de He-Mokine, citokine și prostanoizi. Se crede că celulele gliale sunt implicate în modularea durerii în activarea lor ca urmare a vătămării și a inflamației. Neuronii coarnelor din spate ale măduvei spinării formează un tract non-scintalam care formează o durere localizată rapidă sau primară. Neuroni secundari situați în plăci v

nu coarnele din spate, cunoscute sub denumirea de neuroni cu conductă largă, deoarece sunt stimulente activate și dureroase de origine somatică și viscerală și impulsuri de la tactil, temperatură și receptori ai sensibilității profunde. Acești neuroni formează un tract paleeospinotlamic care formează dureri secundare sau non-calzice. (Maria Beth Babos et al, 2013).

În măduva spinării, impulsurile durerii vin la creier în laterale (non-ne-ne-ne-neurgeminotalamin, rebstol-bovy, spinceminotalină și sisteme media (calea paleosospinotalamică, calomatică, sisteme ascendente multisinaptice) (A.B. Danilov, O. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

LITERATURĂ

1. Casier, G.N. Știință despre durere. - M., 1969. - 374 p.

2. Jones H.r., Burns T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.l. Durere. Durere Anatomie Calea ascendentă Sistemul Endorfin // Colecția Netter a ilustrațiilor medicale: măduvele spinării și motorul periferic și sistemele senzoriale. - 2013. - Ediția secundară, secțiunea 8. - P. 201 - 224.

3. Limansky, yu.p. Fiziologia durerii. - Kiev, 1986. - 93 p.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazzotta. Principiile managementului durerii // neurologia lui Bradley în practica clinică. - 2012. - ediția a șasea, cap. 44. - P. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCP, Pharmd, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, Do, Christy McGhee, MPAS PA-C. Patofiziologia durerii. Boala-a-luna, 2013 -10-01, volumul 59, problema 10, P. 330-335

6. Hemmings H.C., Eden T.D. Farmacologie și fiziologie pentru anestezie // fiziologie nociceptivă. - 2013. - Capitolul 14. - P. 235-252.

7. Straub R.H., Gary S. FireSEIN, R.C. Budd, S.E.GABRIEL, I.B.MCLINNES, J.R. O păpușă. Reglementarea neuronală a durerii și a inflamației // Kelly "a manualului de reanimatologie, ediția a nouă. - 2013. - Capitolul 29. - P. 413-429.

8. Austin P.J., Gila Moalem - Taylor. Soldul neuro-imunitar al durerii neuropatice: Involovarea celulelor imune inflamatorii și citokine // Jurnalul de Neuroimmonologie. - 2010. - № 229. - P. 26-50.

9. Moskowitz M.h. Rulgerile centrale asupra durerii // coloanei vertebrale intruvenționale O abordare algoritmică / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. și colab. - Elsevier. - 2008. - P. 39-52.

10. SEIDEL H.M., BALL J.W., DAINS J.E., Flynn J.A., Solomon B.S., Stewart R.W. Evaluarea durerii // în ghidul Mosby pentru examinarea fizică. - 2011. - A șaptea ediție. - Capitolul 7. - P. 140 - 149.

11. Danilov, A.B., Davydov, O.S. Durere neuropatică. - M., 2007. - 191 p.

12. OTISAD E. Fiziologie nociceptivă / E. Ottestad, M.S. Angst // Farmacologie și Fiziologie pentru Ansisia // H.C. Hemmings și colab. - Philadelphia: Saunders; Elsevier. - 2013. - CH. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J., Megid S. Anestezie clinică: Ghid pentru medici - Anesteziologi, resuscitări și studenți Miere. universități / trans. din engleza Ed. A.A. Bunyatan. - C-PB.: Dialect Nevsky: M.: Binin. - 1998. - CN. 1: Echipamente și monitorizare. Anestezie regională. Tratamentul durerii. - 431 p.

14. CRAGE A.D. (Bud). Mecanisme de durere: linii marcate față de convergense în procesul central // ann. Rev. Neurosci. - 2003. - № 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.a., Salahidin Abdi, K.r.Chin / Soluția intervențională: O abordare algoritmică, prima ediție, / Alsevier Inc. - Capitolul 5, 39-52. 2008, influențe centrale asupra durerii.

16. Reshetnyak V.K. Mecanisme de reglare a durerii // Jurnalul de durere rusesc. - 2009. - № 3 (24). - P. 38-40.

DURERE. Statele extreme

A reprezentat: D.M.N., profesor d.d.tseredddzhiev

ph.D., profesor asociat F.f.Mizulin

Discutate la întâlnirea metodologică a Departamentului de Fiziopatologie "____" _______________ 1999

Protocolul nr

Planifică prelegeri

I.Durere, mecanisme de dezvoltare,

Caracteristici generale și tipuri

Introducere

Din timp imemorial, oamenii se uită la durerea ca un satelit dur și inevitabil. Nu întotdeauna o persoană înțelege că ea este gardianul drept, un organism de ceas vigilent, un aliat permanent și un medic asistent activ. Este durere care învață un om de prudență, îl face să aibă grijă de corpul său, avertizând despre amenințarea pericolului și semnalizarea bolii. În multe cazuri, durerea ne permite să estimăm gradul și natura integrității corpului.

"Durerea este o veghe de sănătate", a spus în Grecia antică. Și, de fapt, în ciuda faptului, durerea este întotdeauna dureroasă, în ciuda faptului că se oprește o persoană, își reduce performanța, lipsește somnul, este necesar și util pentru limitele bine cunoscute. Sentimentul de durere ne protejează de frostbită și arsuri, avertizează de pericol amenințător.

Pentru fiziolog, durerea este redusă la culoarea afectătoare, emoțională a senzației cauzate de atingerea grosieră, caldă, rece, lovitură, șoc, rănire. Pentru un medic, problema durerii este rezolvată relativ simplu - acesta este un avertisment de încălcare a funcțiilor. Medicina consideră durerea în ceea ce privește beneficiul pe care îl aduce corpul și fără de care boala poate deveni incurabilă chiar înainte de a fi detectată.

Este uneori incomprehensibil pentru a distruge în ingrarea însăși că este uneori "rău" incomprehensibil, care urmărește toți cei vii, este visul constant al omenirii, care intră în adâncurile secolelor. Mii de fonduri au fost găsite în istoria civilizației. Având durere: ierburi, medicamente, impact fizic.

Mecanismele de apariție a durerii simultan și simple și neobișnuit de complexe. Nu este întâmplător faptul că litigiile dintre reprezentanții diferitelor specialități care studiază problema durerii nu sunt încă subvenționate.

Deci, ce este durerea?

1.1. Conceptul de durere și definiția sa

Durere - Un concept complex care include un sentiment deosebit de durere și un răspuns la acest sentiment cu stres emoțional, schimbări în funcțiile organelor interne, reflexele necondiționate de motor și eforturile volitive menite să scape de durere.

Durerea este implementată de un sistem special de sensibilitate la durere și structuri emoționale ale creierului. Semnalează impactul provocării deteriorării sau a deteriorării deja existente a factorilor exogeni deteriorați sau a dezvoltării proceselor patologice în țesuturi.

Durerea este rezultatul iritației în sistemul receptorilor, conductorilor și centrelor de sensibilitate la durere la diferite niveluri ale sistemului neuniform. Cele mai pronunțate sindroame de durere apar cu înfrângerea nervilor și a ramurilor lor ale rădăcinilor spate sensibile ale măduvei spinării și ale rădăcinilor nervilor cranieni sensibili și cochilii capului și măduvei spinării și, în final, bulbul vizual.

Distinge durerile:

Durerea locală - localizat în centrul dezvoltării procesului patologic;

Durere de proiecție Simt de-a lungul periferiei nervului în iritarea parcelei sale proximale;

Iradiații Durerea de apel în zona de inervare a unei ramuri în prezența unei vaturi iritante în zona unei alte ramuri a aceluiași nerv;

Durerea reflectatăse produce tipul de reflex viscortan pentru bolile organelor interne. În acest caz, procesul dureros în corpul intern, provocând iritarea fibrelor nervoase aferente vegetative duce la aspectul durerii într-o anumită zonă de piele asociată cu nervul somatic. Teritoriul în care apar viscceo-axe sunt denumite zazuri Zakhari-Ging.

Kauzalgia.(arsuri, intense, adesea intolerabile) - o categorie specială de durere care apare uneori după răniți de nervi (mai des decât medianul bogat în fibre simpatice). Casalgia se bazează pe deteriorarea parțială a nervului, cu o tulburare de conducere incompletă și iritarea fibrelor vegetative. În același timp, ansamblurile barilului simpatic de frontieră și auditoriul Borgon sunt implicate în acest proces.

Durerea fantomă - Uneori apar după amputarea membrelor. Durerile sunt cauzate de iritarea cicatricea nervilor din cult. Iritarea durerii este proiectată de conștiință în acele zone care au fost asociate cu aceste centre corticale mai devreme, normale.

În plus față de durerea fiziologică există și durere patologică - Având o semnificație dezadaptivă și patogenetică pentru organism. O durere patologică insurmontabilă, severă, cronică provoacă tulburări psihice și emoționale și dezintegrarea activităților SNC, adesea duce la încercări suicidare.

Durere patologică Are o serie de caracteristici caracteristice care nu sunt în durerea fiziologică.

Semnele de durere patologică includ:

kauzalgia;

hiperpathy (menținerea durerii severe după încetarea stimulării provocatoare);

hiperalgezia (durere intensivă în iritarea nocicativă a zonei deteriorări - hiperalgezia primară); sau zonele învecinate sau la distanță - hiperalgezie secundară):

alodynia (provocarea durerii sub acțiunea stimulilor non-nicitizabili, durere reflectată, durere fantomă etc.)

Surse periferice Iritații care cauzează dureri armate patologic pot fi nocipele tisulare. Când sunt activate - cu procese inflamatorii în țesuturi; când stoarce cu o cicatrice sau un țesut osos osos de nervi; sub acțiunea produselor de degradare a țesutului (de exemplu, tumori); Sub influența producției BAV în același timp, excitabilitatea nociceptorilor crește în mod explicit. Mai mult decât atât, acesta din urmă dobândește capacitatea de a reacționa chiar și la efectele convenționale, nefinanciare (fenomenul sensibilizării receptorilor).

Sursa centrală Durerea armată patologic poate fi formarea modificată a CNS, care sunt incluse în sistemul de sensibilitate a durerii sau pot modula activitățile sale. Astfel, agregatele neuronilor hiperactivi de nicypieni care formează GPU-uri în organele dorsale sau în miezul caudal al unui nerv trigeminal servesc ca surse care implică sistemul de sensibilitate la durere. Un astfel de fel de durere de origine centrală apar cu schimbări în alte formațiuni ale sistemului de sensibilitate a durerii - de exemplu, prin formarea reticulară a creierului alungit, în nucleele talalamice etc.

Toate aceste informații despre durerea de origine centrală apar sub acțiunea formării indicate în timpul rănirii, intoxicației, ischemiei etc.

Care sunt mecanismele de durere și semnificația sa biologică?

1.2. Mecanisme de durere periferică.

Până în prezent, nu există un consens cu privire la existența unor structuri strict specializate (receptori) percepe durerea.

Există 2 teorii de percepție a durerii:

Suporterii primei teorii, așa-numita "teorie a specificității", formulată la sfârșitul secolului al XIX-lea de către omul de știință german, Max Free, recunosc existența în pielea a 4 percepții independente asupra "dispozitivelor" - căldură, rece, Atingeți și durere - cu 4 sisteme separate de transmisie a impulsului în nervul central

Aderanții celei de-a doua teorii - "Teoria intensității" Școlii de aur a compatriotului Frey - admite că aceiași receptori și aceleași sisteme sunt responsabile în funcție de forța iritației ca senzații non-abolite și dureroase. Sentimentul de atingere, presiune, rece, căldură poate deveni durere, dacă iritantul a cauzat că se distinge prin forță excesivă.

Mulți cercetători cred că adevărul este undeva în mijloc și majoritatea oamenilor de știință moderni recunosc că sentimentul dureros este perceput de încheierea liberă a fibrelor nervoase care ramifică în straturile de suprafață ale pielii. Aceste terminații pot avea cea mai diversă formă: părul, plexul, spiralele, plăcile etc. Sunt receptori dureroasă sau nociceptori.

Transmiterea semnalului de durere este transmisă de 2 tipuri de dureri: fibre nervoase mielinizate groase de tip A, conform căreia semnalele sunt transmise rapid (la o viteză de aproximativ 50-140 m / s) și, mai subtilă fibre nervoase silențioase de semnale de tip C sunt date mult mai lent (la aproximativ aproximativ 0,6-2 m / s). Semnalele corespunzătoare sunt numite durere rapidă și lentă.Durerea rapidă de ardere este o reacție la rană sau la alte daune și, de obicei, strict localizate. Durerea lentă reprezintă adesea o durere stupidă și, de obicei, mai puțin localizată.

Durere - un sentiment complex psiho-emoțional neplăcut, care este imitativ sub acțiunea unui iritant patogen și ca urmare a tulburărilor organice sau funcționale din organism, implementate de un sistem special de sensibilitate la durere și de cele mai înalte departamente ale creierului referitoare la psiho-emoțional sferă. Durerea nu este doar un fenomen psihofizial special, ci și cel mai important simptom al multor boli și procese patologice diferite, având un semnal și o valoare patogenă. Semnalul de durere asigură mobilizarea corpului pentru a proteja împotriva agentului patogen și a restricției protectoare a funcției organului deteriorat. Durerea este un satelit în picioare și cea mai importantă componentă a vieții unei persoane. Durere cea mai valoroasă achiziție a evoluției lumii animale. Se formează și activează diferite reacții adaptive, asigură restaurarea homeostaziei perturbate și salvarea acesteia. Nu e de mirare că există o expresie înaripată "durere - câinele gardian al organismului, sănătatea". Cu toate acestea, durerea este adesea o componentă a patogenezei diferitelor procese patologice, participă la formarea "cercurilor vicioase", contribuie la ponderarea cursului bolii, poate fi cauza tulburărilor funcțiilor SNC, structurale și funcționale modificări și deteriorarea organelor interne. Se disting mecanismele de formare a durerii (sistem nociceptiv) și mecanisme pentru controlul sentimentului de durere (sistem antinocipiu). Conform vederilor moderne, durerea apare din cauza prevalenței activității unui sistem nocicepitiv (alge) asupra activității unui sistem antinoculabil (anti-alge) care funcționează permanent într-un organism sănătos. Sentimentul de durere se formează la diferite nivele ale unui sistem nociceptiv: de la perceperea unor terminații nervoase sensibile la dureri la căile conductoare și structurile nervoase centrale. Se presupune că există receptori specifici de durere, nociceptori, activând sub influența stimulilor specifici, algei (kinine, histamină, ioni de hidrogen, ah, substanță P, KA și PG în concentrații ridicate).

Stimulii nociceptivi percep:

Terminații nervoase libere capabile să înregistreze efectele diferiților agenți ca durere;

Nociceptotori specializați - terminații nervoase gratuite care activează numai sub acțiunea agenților nociceptivi specifici și alge;

Suporturile nervoase sensibile ale diferitelor modalități: mecanice, chemo-, termoreceptoare etc., supuse unor efecte superale, adesea distructive.

Efectul supercal asupra terminațiilor nervoase sensibile ale altor modalități poate provoca, de asemenea, durere.

Aparatul conductiv al sistemului nociceptiv este reprezentat de diferite căi nervoase aferente care transmit impulsuri cu participarea sinapselor neuronilor coloanei vertebrale și a creierului. Transmiterea impulsiei aferente durerii se desfășoară cu participarea unor astfel de trasee nervoase ca spinentrice, lemnsk, spinigorologic, spyenasesephal, proprigilărie etc.

Aparatul central al formării unui sentiment de durere include coaja de emisfere mari ale creierului frontal (prima și a doua zonă somatosensori), precum și zona motorului de emisfere mari, structura talamusului și hipotalamusul .

Sentimentul de durere este controlat de mecanisme neurogene și umorale incluse în sistemul antinocipipiv. Mecanismele neurogene ale sistemului antinocitabil sunt furnizate de impulsul de neuroni de hipokampa gri, anvelope de creier, corpul în formă de migdale, formarea reticulară, nucleele cerebelum separate, care inhibă fluxul de informații dureroase la nivelul sinapsei în coarnele din spate și cusătura medie kernel-uri ale creierului alungit (nucleul Raphe Magnus). Mecanismele umorale sunt reprezentate de sistemele creierului opioergic, serotonergic, noradreen și de gamkery. Mecanismele neurogene și umorale ale sistemului antinocieptiv interacționează îndeaproape unul cu celălalt. Ele sunt capabile să blocheze impulsul de durere la toate nivelurile sistemului nociceptiv: de la receptori la structurile sale centrale.

Distinge epicriticși Durere protopatică.

Epicritic ("Fast", "primul") durere Apare ca urmare a expunerii la iritantele puterii mici și mijlocii pe formarea receptorului a pielii și a membranelor mucoase. Această durere este acută, scurtă, adaptarea se dezvoltă rapid la ea.

Protopatică ("Slow", "strâns", "pe termen lung") durere Se întâmplă sub acțiunea stimulilor puternici, "distructivi", "distructivi". Sursa sa este de obicei procese patologice în organele și țesuturile interne. Această durere este proastă, care este de lungă durată, are un caracter mai "vărsat" comparativ cu epiciticul. Se dezvoltă încet sau nu dezvoltă adaptarea.

Durerea epicitică este rezultatul alpinismului de impulsare a durerii pe o cale de tamlamocortica către neuronii de somatosensori și de motor a cortexului de emisfere mari ale creierului și excitația lor care formează sentimentele subiective de durere. Durerea protopatică se dezvoltă ca urmare a activării în principal a neuronilor din structurile de talamus și hipotalamice, ceea ce determină răspunsul sistemului corpului la stimularea durerii, inclusiv componentele vegetative, motorii, emoționale și comportamentale. Doar durerea combinată, protopatică și epicitică fac posibilă estimarea localizării procesului patologic, a naturii, a severității, a scalei.

Conform semnificației biologiceselectați durerea fiziologică și patologică.

Dureri fiziologice Se caracterizează printr-o reacție adecvată a sistemului nervos, în primul rând, pe stimulente iritante sau distrugătoare a țesăturilor, în al doilea rând, asupra impactului, care sunt potențial periculoase și, prin urmare, împiedicând pericolul deteriorării ulterioare.

Durere patologică Se caracterizează printr-o reacție inadecvată a organismului asupra acțiunii unui stimul algorodic care rezultă din patologia departamentelor centrale și periferice ale sistemului nervos. O astfel de reacție se formează cu durere care afectează în absența unei părți a corpului sau ca răspuns la acțiunea factorilor psihogeni.

Principalele motive pentru formarea durerii patologice de origine periferică:

Procese inflamatorii cronice;

Efectul produselor de reproducere a flăcării (cu neoplasme maligne);

Daune cronice (stoarcerea de cicatrici) și regenerarea nervilor sensibili, demielinizarea și schimbările degenerative în fibrele nervoase, ceea ce le face foarte sensibili la influențele umorale (adrenalină, k + etc.), pentru care nu au reacționat în condiții normale;

Formarea de neurină - formațiuni ale fibrelor nervoase haotice, ale căror terminații sunt excesive sensibile la diferite efecte exogene și endogene.

Niveluri și factori de deteriorare care duc la formarea durerii patologice de origine periferică: iritarea excesivă a nocceptorilor; deteriorarea fibrelor nociceptive; deteriorarea ganglionului spinal (hiperactivarea neuronilor); Deteriorarea rădăcinilor din spate.

O caracteristică a patogenezei durerii patologice a originii periferice este faptul că stimularea nociceptivă din periferie poate provoca un atac de durere dacă depășește "controlul torrent" în coarnele din spate ale măduvei spinării constând din neuronii de frână al Rolandului (gelatinoasă ) Substanță care reglementează fluxurile de intrare din cornul din spate și stimularea nociceptivă ascendentă. Un astfel de efect are loc cu stimulente nociceptive intensive sau în cazul deficienței mecanismelor de frânare a "controlului torrent".

Durerea patologică a originii centrale are loc cu hiperactivarea neuronilor nociceptivi asupra nivelurilor spinării și supraspinale (coarne de dozare a măduvei spinării, miezul caudal al nervului trigeminal, formarea reticulară a creierului, a talamusului, cortexul cerebral.

Neuronii hiperactivați din generatoare de excitație armată patologic. În formarea unui generator de excitație armat patologic în coarnele din spate ale măduvei spinării, se produce sindromul dureros central al originei vertebrale, în kernelurile nervoase trigeminale - nevralgia trighemală, în kernele de talamus - sindromul durerii talalamice etc.

Rezultatele în intrarea aferentă (coarnele donazale ale măduvei spinării sau kernelul caudat al unui nerv trigeminal) nu este capabil să provoace dureri patologice. Numai atunci când este implicat în procesul de departamente mai mari ale sistemului de sensibilitate a durerii (talamus, formarea reticulară a creierului, coaja creierului, durerea se manifestă ca sindrom ca suferință. Departamentul sistemului nociceptiv, sub influența căruia se formează durerea patologică, joacă rolul determinanților primari. Din formațiunile modificate primare și secundare ale sistemului de sensibilitate la durere, o nouă integrare patologică este formată și asigurată de procesele plastice ale sistemului nervos central - o autostradă patologică. Formarea unui sistem nociceptiv modificat de diferite nivele este butonul principal al autostrăzii patologice. Nivelurile de deteriorare a sistemului nociceptiv responsabil pentru formarea sistemului ridicat sunt prezentate în tabelul 27.

Tabelul 27.

Niveluri și formațiuni ale unui sistem nociceptiv modificat care alcătuiesc baza autostrăzii patologice

Nivelurile leziunii sistemului nociceptiv	Structurile sistemului nociceptiv modificat
Departamente periferice	Nociceptori sensibili, focă de excitație ectopică (nervi deteriorați și regeneratori, zone demielinizate ale nervilor, neurinomului); Grupuri de neuroni hiperactivați ai ganglionului spinal
Nivelul coloanei vertebrale	Agregatele neuronilor hiperactivi (generatoare) în relee aferente nociceptive - în coarnele dorsale ale măduvei spinării și în miezurile căii spinale ale nervului trigeminal (kernel caudal)
Nivelul sugar.	Miezurile formării reticulare ale cilindrului, kernel-ul talamusului, scoarța senzo-motor și orbitoronă, structurile emoționale

Conform patogenezei, se disting trei tipuri principale de sindroame de durere: somatogene, neurogene, psihogene.

Sindroame de durere somatogenă Există ca urmare a activării receptorilor nociceptivi în acest moment după leziuni, cu inflamația țesutului, tumorilor, diverse daune și bolile organelor interne. Se manifestă mai frecvent dureri epicritice, mai puțin adesea protopatice. Durerea este întotdeauna percepută în zona de daune sau inflamație, dar poate depăși limitele sale.

Sindroame de durere neurogenă Apar ca urmare a deteriorării semnificative a structurilor centrale periferice și (sau) ale sistemului nociceptiv. Acestea se disting prin variabilitate semnificativă, care depinde de natura, gradul și localizarea deteriorării sistemului nervos. Dezvoltarea sindroamelor de durere neurogenă se datorează tulburărilor morfologice, metabolice și funcționale în structurile sistemului nociceptiv.

Sindroamele de durere psihologică apar ca urmare a stresului psiho-emoțional semnificativ în absența tulburărilor somatice severe. Durerea psihogeneică se manifestă adesea prin dezvoltarea durerii capului și a mușchilor și este însoțită de emoții negative, o supratensiune mentală, conflicte interpersonale etc. Durerea psihogenă poate să apară atât cu nevroză funcțională (nevroză isterică, depresivă) cât și cu organice (schizofrenie și alte tipuri de psihoză) a tulburărilor GNI.

Soiurile speciale ale sindroamelor de durere clinică includ Kauzalgia și durerea fantomă. Kauzalgia. - salon, creșterea durerii arzătoare în zona trunchiurilor nervoase deteriorate (de obicei faciale, trigeminale, sedlicate etc.). Durerea fantomă Se formează în conștiință ca o durere subiectivă în partea absentă a corpului și apare din cauza iritației capetelor centrale ale nervilor convertiți în timpul amputativului.

Printre alte tipuri de dureri alocă, de asemenea, proiecția, iradiații, reflectate și dureri de cap. Durerile de proiecție sunt resimțite în secțiunea periferică a nervului, cu iritarea parcelei sale centrale (proximale). Durerile de iradiere apar în domeniul innervării unei ramuri nervoase în prezența unei accentuări de iritare în zona de inservație a unei alte ramuri a aceluiași nervos. Durerile reflectate în zone de piele inervate din același segment de măduvă spinării ca și organele interne în care se află zona de deteriorare. Durerile de cap se disting printr-o varietate foarte mare prin natura, tipul, forma, intensitatea, durata, severitatea, localizarea cu implicarea atât a reacțiilor somatice, cât și vegetative. Acestea conduc tulburări diverse ale creierului și circulației sanguine sistemice, tulburări ale suportului creierului de oxigen și substrat, precum și deteriorarea diferită.

Durerea în condițiile patologiei prelungite acționează ca un factor patogenetic important în dezvoltarea proceselor patologice și a bolilor.

În practica medicală modernă, pentru a anestezica, abordările sunt utilizate pentru a reduce activitatea unui sistem nociceptiv și o creștere a activității sistemelor antinocipirive. Pentru aceasta, se aplică terapia de durere etiotropică, patogenetică și simptomatică și următoarele metode de anestezie:

Farmacologice (mijloace utilizate de ușurare locală, generală și combinată);

Psihologic (sugestie, auto-presiune, hipnoză etc.);

Fizică (electroanapunctură, circulație electrică, electroforeză, curenți diadynamic, bucăți de muștar, masaj);

Chirurgicale (imobilizarea osoasă cu fracturile lor, returnarea dislocării, îndepărtarea tumorilor, a pietrelor de rinichi, a pietrelor de rinichi, a cicatricilor țesutului conjunctiv, cu dureri intolerabile pe termen lung, efectuează coagularea structurilor nervoase, fibrelor - sursa durerii afectează).

Durerea și ameliorarea durerii rămân întotdeauna cele mai importante probleme ale medicinei și ameliorarea suferințelor unei persoane bolnave, retragerea durerii sau o scădere a intensității sale - una dintre cele mai importante sarcini ale medicului. În ultimii ani, anumite succese au fost realizate în înțelegerea mecanismelor de percepție și formare a durerii. Cu toate acestea, există încă multe probleme teoretice și practice nerezolvate.

Durerea este o senzație neplăcută implementată de un sistem special de sensibilitate la durere și de cele mai înalte departamente ale creierului referitoare la sfera psiho-emoțională. Acesta semnalează impactul care provoacă deteriorarea țesutului sau a daunelor deja existente rezultate din acțiunea factorilor exogeni sau a dezvoltării proceselor patologice.

Se numește sistemul de percepție și transmisie a semnalului de durere nociceptive.sistem (daune noce, cepere, lat.).

Clasificarea durerii. Pune in evidenta fiziologice și patologice durere. Durerea fiziologică (normală) are loc ca o reacție adecvată a sistemului nervos la situația periculoasă pentru organism și, în aceste cazuri, acționează ca un factor de avertizare a proceselor potențial periculoase pentru organism. În mod obișnuit, durerea fiziologică este numită cea care are loc cu un sistem nervos holistic ca răspuns la stimulentele dăunătoare sau de țesuturi. Principalul criteriu biologic care distinge durerea patologică este valoarea sa dezadaptivă și patogenă pentru organism. Durerea patologică este realizată printr-un sistem de sensibilitate la durere modificată.

În caracterul alocării ostrich și cronică (constantă) durere. Localizarea se distinge prin piele, cap, fețe, inimă, hepatică, gastrică, rinichi, articulară, lombară etc. În conformitate cu clasificarea receptorilor, suprafața este evidențiată ( exterocent) Adâncime (Proprioceptive.) și visceral ( interoceptive) Durere.

Există diferențe în cele menționate (cu procese patologice în piele, mușchi, oase), neuralgici (de obicei localizați) și vegetativ (de obicei difuz). Posibil așa-numitele iradias. Dureri, de exemplu, în mâna stângă și lama cu angina, înconjurat de pancreatită, în scrot și coapse cu colic renal. Prin natura, fluxul, calitatea și senzațiile subiective de durere distinsează: parietal, constant, fulger, vărsat, stupid, iradierea, tăierea, cusătura, arderea, gulpa, comprimarea etc.

Sistem nociceptiv. Durerea, fiind un proces reflex, include toate legăturile principale ale arcului reflex: receptorii (nocipers), conducătorii de durere, formarea coloanei vertebrale și a creierului, precum și mediatorilor care transmit impulsuri de durere.

Conform datelor moderne, nociceptorii din cantități mari sunt conținute în diferite țesuturi și organe și au multe ramificații terminale cu axă mică și a procedurilor plasmatice, care sunt structuri activate prin expunerea durerii. Se crede că, de fapt, ei sunt terminații nervoase fără enumerate. Mai mult, în piele și, în special, în dentina dinților, au fost descoperite complexe particulare de terminații nervoase libere cu celule de țesut inervat, care sunt considerați receptori complexi de sensibilitate la durere. O caracteristică a nervilor deteriorați și a terminațiilor nervoase neimeelinate libere este chemacul lor ridicat.

Sa stabilit că orice impact rezultă în deteriorarea țesutului și este adecvată pentru un nociceptor, însoțit de eliberarea algoroadului (provocând durerea) agenților chimici. Există trei tipuri de astfel de substanțe.

a) țesături (serotonină, histamină, acetilcolină, prostaglandine, ioni k și h);

b) plasma (bradykin, caldin);

c) Stând din terminațiile nervoase (P).

Au fost propuse o mulțime de ipoteze asupra mecanismelor nociceptive ale substanțelor algoroade. Se crede că substanțele conținute în țesuturi activează direct ramificarea terminal a fibrelor neyelinizate și provoacă activități de impuls în aferente. Altele (prostaglandine), ei înșiși nu provoacă durere, dar sporesc efectul expunerii nociceptive la alte modalități. A treia (substanță P) este alocată direct de la terminale și interacționează cu receptorii localizați pe membrana lor și, depolarizarea acestuia, determină generarea unui flux de nociceptiv pulsat. Se presupune, de asemenea, că substanța P conținută în neuronii senzoriali ai ganglionilor spinali, acționează ca un transmițător sinetic în neuronii coarnelor din spate ale măduvei spinării.

Deoarece agenții chimici care activează terminații nervoase libere sunt considerate identificate până la sfârșitul substanței sau a produselor de distrugere a țesuturilor formate cu efecte dăunătoare puternice, cu inflamație, cu hipoxie locală. Terminațiile nervoase gratuite sunt activate printr-un impact mecanic intens care determină deformarea lor datorită comprimării țesutului, întinzând organul gol cu \u200b\u200bo reducere simultană a mușchilor săi netedă.

Potrivit lui Goldshader, durerea nu apare ca urmare a iritației nociceptoarelor speciale, dar datorită supra-activării tuturor tipurilor de receptori ai diferitelor modalități senzoriale, care reacționează în mod normal numai la durere, stimulente "non-nociceptive". În formarea durerii în acest caz, valoarea dominantă este intensitatea impactului, precum și raportul spațial-temporal al informațiilor aferente, convergența și suma fluxurilor aferente în SNC. În ultimii ani, datele foarte convingătoare au fost obținute cu privire la prezența nociceptoarelor "nespecifice" în inimă, intestine, plămâni.

În prezent, se consideră că este, în general, că principalii dirijori ai pielii și sensibilitatea durerii viscerale sunt solide militare subțiri și fără mimici cu fibre, diferă într-o serie de proprietăți fiziologice.

Acum, în general, următoarea separare a durerii pentru:

1) durere primară, ușoară, scurtă, bine localizată și eficient determinalizată;

2) dureri secundare, lungi, latente, prost localizate, dureroase, prost.

Se arată că durerea "primară" este asociată cu impulsarea aferentă a fibrelor fibrelor și "secundară" - cu fibre C.

Căile ascendente de sensibilitate la durere. Există două sisteme principale "clasice" - lemnsk și astrarea în creștere. În măduva spinării, una dintre ele este situată în zona dorsală și dorsolaterală a substanței albe, cealaltă în partea sa ventrolată. Nu există căi specializate de sensibilitate la durere în sistemul nervos central, iar integrarea durerii se efectuează la diferite niveluri ale sistemului nervos central pe baza interacțiunii complexe a proiecțiilor LEMNSK și extralemice. Cu toate acestea, se demonstrează că proiecțiile ventriculare joacă un rol mult mai mare în transferul de informații nociceptive ascendente.

Structuri și mecanisme de integrare a durerii. Unul dintre principalele domenii de percepție a afluxului aferent și prelucrarea acestuia este formarea reticulară a creierului. Aici, căile și garanțiile sistemelor în creștere se încheie și se ridică la proiecții ascendente față de nucleele ventro-bazale și intralaminate ale Talamusului și mai departe - într-o bor somatosensory. În formarea reticulară a creierului alungit există neuroni care activează stimulente exclusiv nociceptive. Cea mai mare cantitate din numărul lor (40-60%) a fost găsită în nucleele reticulare mediale. Pe baza informațiilor care intră în formarea reticulară, se formează reflexe somatice și viscerale, care sunt integrate în manifestări interne complexe de nociceție. Prin legăturile formării reticulare cu hipotalamusul, sunt implementate nuclee bazale și creierul limbic, neuroendocrina și componentele afecțiunilor emoționale ale durerii, reacțiile de protecție însoțitoare.

Talamus.. Există 3 complexe nucleare principale care sunt direct legate de integrarea durerii: un complex ventro-bazal, un grup din spate de nuclee, kerneluri mediale și intralaminate.

Complexul Ventro-Basal este principalul nucleu releu al întregului sistem aferent somatosensoric. Practic, previziunile ascendente Lemnsk se vor termina. Se crede că convergența multisencentă pe neuronii complexului Ventro-Basal oferă informații somatice precise despre localizarea durerii, corelația sa spațială. Distrugerea complexului Ventro-Basal se manifestă prin eliminarea trecerii a durerii "rapide", bine localizate și schimbă capacitatea de a recunoaște stimulentele nociceptive.

Se crede că grupul din spate al miezurilor împreună cu un complex ventro-bazal participă la transferul și evaluarea informațiilor privind localizarea expunerii durerii și parțial în formarea componentelor motivaționale ale durerii.

Celulele nucleelor \u200b\u200bmediale și intralaminate răspund stimulentelor somatice, viscerale, auditive, vizuale și dureroase. Iritații nocicepive moldice - dinte pulp, fibre A-Delta, C-Skin, aferente viscerale, precum și mecanice, termice, etc. provoacă o intensitate deosebită, creșterea intensității stimulentelor, răspunsurile neuronale. Se presupune că celulele nucleelor \u200b\u200bintralaminate evaluează și decodifică intensitatea stimulentelor nociceptive, diferențiază-le pe durata și modelul de descărcări.

Cortex.. În mod tradițional, sa crezut că valoarea principală în procesarea informațiilor de durere are cea de-a doua zonă somatosensorică. Aceste idei sunt asociate cu faptul că partea din față a zonei primește proeminențe din Thamusul Ventro-Basal și din spate - din grupurile mediale, intralaminate și spate ale nucleelor. Cu toate acestea, în ultimii ani, ideea de participare a diferitelor zone de coajă în percepția și evaluarea durerii este semnificativ completată și revizuită.

Circuitul integrării corticale a durerii în forma generalizată poate fi redus la următoarele. Procesul de percepție primară se desfășoară într-un domeniu mai mare de somatosensori și frontal al crustei, în timp ce alte domenii care beneficiază de previziuni extinse de diferite sisteme în creștere sunt implicate în evaluarea sa calitativă, în formarea proceselor motivaționale și psihodunice care asigură experiența durerii și realizarea reacțiilor de răspuns la durere.

Trebuie subliniat că durerea în contrast cu nocicepția nu este numai și nici măcar o modalitate senzorială, ci și un sentiment, emoție și "stare mentală particulară" (PK Anokhin). Prin urmare, durerea ca fenomen psihofiziologic este formată pe baza integrării sistemelor nociceptive și antinocietive și a mecanismelor CNS.

Sistem antinocipivat. Sistemul nociceptiv are antipodul său funcțional - un sistem antinocipipator care controlează activitatea structurii sistemului nociceptiv.

Sistemul antinocieptiv constă dintr-o varietate de formațiuni nervoase legate de diferite departamente și niveluri ale organizării SNC, începând cu intrarea aferentă în măduva spinării și terminând cortexul cerebral.

Sistemul antinocipiptiv joacă un rol semnificativ în mecanismele de prevenire și lichidare a durerii patologice. În plus față de reacția cu iritații nociceptive excesive, acesta slăbește fluxul de stimulare nociceptivă și intensitatea senzației dureroase, datorită căreia durerea rămâne sub control și nu dobândește semnificație patologică. În cazul încălcării activității sistemului antinocipirtiv, iritarea nociceptivă a unei mici intensități provoacă durere excesivă.

Sistemul antinocipivist are structura sa morfologică, mecanismele fiziologice și biochimice. Pentru funcționarea normală, este necesară o intrare constantă de informații afectuoase, cu deficiența sa, funcția sistemului antinocipiu este slăbită.

Sistemul antinocipiptiv este reprezentat de niveluri de control segmental și central, precum și de mecanisme umorale - opioid, monoaminergic (norepinefrină, dopamină, serotonină), sisteme ergice de colină.

Mecanisme de oportunitate anestezie. Pentru prima dată în 1973, acumularea selectivă a substanțelor izolate de opiu, cum ar fi morfina sau analogii săi, în anumite structuri ale creierului a fost stabilită. Aceste formațiuni au fost numite receptori de opiacee. Cea mai mare sumă dintre ele se află în departamentele creierului care transmit informații nociceptive. Se demonstrează că receptorii de opiacee sunt asociați cu substanțe cum ar fi morfina sau analogii săi sintetici, precum și cu substanțe similare formate în foarte organism. În ultimii ani, a fost dovedită eterogenitatea receptorii de opiacee. Receptorii lui Muy, delta-, kappa-, sigma-opiacee. De exemplu, opiacee asemănătoare morfinelor sunt conectate la receptorii MJ, peptidele de opiacee cu receptori delta.

Opiacee endogene. Se constată că în sânge și fluidul spinal al unei persoane există substanțe cu capacitatea de a se conecta cu receptorii de opiacee. Ele sunt evidențiate din creierul animalului, au structura oligopeptidelor și au primit un nume enkphalines.(Met-lei enkefalin). A hipotalamusului și a glandei pituitare, s-au obținut substanțe cu o greutate moleculară și mai mare, având în compoziția lor moleculele de enkefalină și numite mari endorfine. Acești compuși se datorează despicării beta-lipotropinei și dat fiind că este un hormon pituitar, se poate explica originea hormonală a opioidelor endogene. Din alte țesuturi, se obțin substanțe cu proprietăți de opiace și alte structuri chimice - este o lei-beta-endorfină, kimfină, dinorfină etc.

Diferitele zone CNS au sensibilitate inegală la endorfine și enkphaline. De exemplu, glanda pituitară este de 40 de ori mai sensibilă la endorfine decât la enkphaline. Receptorii de opiacee sunt reversibile conectate cu analgezice narcotice, iar acesta din urmă pot fi înlăturate de antagoniștii lor cu sensibilitate la durere.

Care este mecanismul acțiunii analgezice a opiaceelor? Se crede că sunt conectați cu receptorii (nociceptori) și, deoarece au dimensiuni mari, împiedică compusul cu neurotransmițător (substanță P). De asemenea, este cunoscut faptul că opiaceele endogene au un efect presanaptic. Ca rezultat, eliberarea dopaminei, acetilcolinei, substanței P, precum și prostaglandinele scade. Suportă că opiaceele provoacă oprimarea funcției de adenilat ciclază în celulă, reducând formarea lui Camf și, ca rezultat, a frânării mediatorilor în slotul sinaptic.

Mecanisme de anestezie adreneergish. S-a stabilit că norepinefrina inhibă conducerea impulsurilor nociceptive atât în \u200b\u200bsegmentarea (măduva spinării) cât și în nivelele de tulpină. Acest efect este realizat atunci când interacționează cu alfa-adrenoreceptorii. În cazul durerii (precum și stres), sistemul simpato-student (CAC) este puternic activat, hormoni de traseu, beta lipotropină și beta-endorfină sunt mobilizate ca polipeptide hipofizare analgezice puternice, enkphaline. Constatarea în fluidul cefalorahidian, ele afectează neuronii de talamus, materia centrală centrală a creierului, coarnele din spate ale măduvei spinării, frânarea formării mediatorului substanței PC și oferind astfel analgezie profundă. În același timp, formarea serotoninei în miezul cusăturii mari, care încetinește și realizarea efectelor substanței R. Se crede că aceleași mecanisme de anestezie sunt incluse în stimularea acupuncturii a fibrelor nervoase non-dureroase.

Pentru a ilustra varietatea de componente ale sistemului antinocipirtiv, trebuie spus că multe produse hormonale care au un efect analgezic fără a activa sistemul de opiacee au fost dezvăluite. Aceasta este vasopresina, angiotensina, oxitocina, somatostatina, neurotenzina. În plus, efectul analgezic poate fi de mai multe ori mai puternici enkphaline.

Există și alte mecanisme de anestezie. Sa demonstrat că activarea sistemului colinergic amplifică, iar blocada acestuia slăbește sistemul de morfină. Se presupune că legarea acetilcolinei cu anumiți receptori de M central stimulează eliberarea peptidelor opioide. Acidul gamma-amină-ulei reglează sensibilitatea durerii, suprimarea reacțiilor comportamentale emoționale la durere. Durerea, activarea GABA și a transmisiei GABC - ergice, asigură adaptarea corpului la stresul durerii.

Durere acută. În literatura modernă, puteți întâlni mai multe teorii care explică originea durerii. Cea mai mare distribuție a devenit așa-numită. Teoria "sfâșiată" R. Melzaka și P. Walla. Se află în faptul că substanța gelatinoasă a coarnelor din spate, care asigură controlul impulsurilor aferente care intră în măduva spinării, acționează ca o poartă care transmite impulsuri nociceptive în sus. Mai mult, este important pentru celulele T ale substanței gelatinoase, unde se produce frânarea presentaptică a terminalelor, în aceste condiții, impulsurile durerii nu trece mai departe în structurile cerebrale centrale și nu apare durere. Conform ideilor moderne, închiderea "porții" este asociată cu formarea de enkphaline, care inhibă implementarea efectelor celui mai important mediator al durerii - substanța R. în cazul infericiunii de a afecta A-Delta și C- Fibrele cresc, celulele sunt activate și celulele substanței gelatinoase sunt inhibate, care îndepărtează efectul inhibitor al neuronilor substanței gelatinoase pe terminalul aferențelor cu celulele T. Prin urmare, activitatea celulelor T depășește pragul de excitație, iar durerea are loc datorită facilitării transmiterii impulsurilor de durere în creier. "Poarta de intrare" pentru informații despre durere în acest caz se deschide.

O poziție importantă a acestei teorii este de a ține cont de influențele centrale asupra "controlului torrent" în măduva spinării, pentru astfel de procese, cum ar fi experiența de viață afecteze formarea durerii. SNC controlează intrarea senzorială datorită efectelor reticulare și a piramidelor asupra sistemului de apelare. De exemplu, R. Melzak conduce un astfel de exemplu: o femeie detectează în mod neașteptat o etanșare în piept și, îngrijorătoare că este cancer, poate simți brusc durerea în piept. Durerea poate să se îmbunătățească și chiar să se răspândească la umăr și la mână. Dacă medicul reușește să-l convingă că acest sigiliu nu este periculos, poate să apară încetarea instantanee a durerii.

Formarea durerii este însoțită în mod necesar de activarea sistemului antinocipipptiv. Ce afectează reducerea sau dispariția durerii? Aceasta este în primul rând informațiile care vin în fibre groase și la nivelul coarnelor din spate ale măduvei spinării, îmbunătățesc formarea enkphalinelor (am vorbit despre rolul lor de mai sus). La nivelul creierului, este inclus un sistem analgic descendent (kerneluri cusături), care, prin serotonină, norepinensalin, mecanismele enkphalinergice au efecte descendente asupra cornului și, prin urmare, asupra durerii. Datorită excitației CAC, transmiterea informațiilor de durere este, de asemenea, frânată, iar acesta este cel mai important factor în consolidarea formării opiaceelor \u200b\u200bendogene. În cele din urmă, datorită excitației hipotalamusului și a hipofizei, este activată formarea de enkphaline și endorfine, precum și efectul direct al neuronilor hipotalamusului pe coarnele din spate ale măduvei spinării.

Durere cronică . În deteriorarea prelungită a țesuturilor (inflamație, fracturi, tumori etc.), formarea durerii apare în același mod ca și în cazul unor informații dureroase, doar constantă, provocând o activare accentuată a hipotalamusului și a hipofizei, a Cacului, a creierului Lymbic Formațiile sunt însoțite de schimbări mai complexe și mai prelungite de la psihic, comportament, manifestări emoționale, atitudini față de lumea înconjurătoare (durere în durere).

Potrivit teoriei G.N. Durerea cronică Kryzhansky apare ca urmare a suprimării mecanismelor de frânare, în special la nivelul coarnelor din spate ale măduvei spinării și al talamusului. În același timp, generatorul de excitație se formează în creier. Sub influența factorilor exogeni și endogeni în anumite structuri ale SNC, datorită deficienței mecanismelor de frânare, apar generatoare de excitație sporită patologică (GPU), activând conexiunile pozitive, provocând epileptarea neuronilor unui grup și creșterea excitabilității Alți neuroni.

Durerea fantomă (Durerile în membrele amputate) sunt explicate în principal de deficiența informațiilor aferente și, ca urmare, efectul de frânare al celulelor T la nivelul coarnelor măduvei spinării este îndepărtat și orice afecțiune din coarnele din spate este percepută ca fiind dureroasă.

DESPRE durere tragică. Apariția sa se datorează faptului că aferențele organelor interne și ale pielii sunt legate de aceiași neuroni ai coarnelor din spate ale măduvei spinării, care dau naștere la calea thalamică spinării. Prin urmare, aferenția care provine din organele interne (sub leziunea lor) mărește excitabilitatea și dermatomul corespunzător, care este perceput ca durere în această zonă a pielii.

Principalele diferențe în manifestările durerii acute și cronice sunt : .

1. În durerea cronică, reacțiile reflexe autonome sunt reduse treptat și, în cele din urmă dispar, iar tulburările vegetative prevalează.

2. În durerea cronică, de regulă, nu există o ameliorare a durerii spontane, intervenția medicului este necesară pentru nivelarea sa.

3. Dacă durerea ascuțită efectuează o funcție de protecție, apoi cronică provoacă tulburări mai complexe și pe termen lung în corp și conducători (J.Bonica, 1985) până la "uzură" progresivă cauzată de o defalcare a somnului și a apetitului, o scădere a fizicului activitate, adesea tratament excesiv.

4. În plus față de frica caracteristică durerii acute și cronice, depresia, hipocondria, deznădejda, disperarea, eliminarea pacienților din activități utile din punct de vedere social (până la idei suicidare) este, de asemenea, caracteristică a acestora din urmă.

Încălziile corpului funcționează în durere. Tulburări de funcții N.S. Cu durere intensivă, întreruperea somnului, concentrația, intrarea sexuală, creșterea iritabilității. Cu dureri intensive cronice, activitatea motorului a unei persoane este redusă brusc. Pacientul se află într-o stare de depresie, sensibilitatea dureroasă crește ca urmare a reducerii pragului dureros.

O durere mică este rapidă, iar foarte puternică încetinește respirația chiar până la oprire. O frecvență pulsată, iadul de sistem poate crește, dezvolta vasele periferice. Capacele pielii sunt palide și, dacă durerea este scurtă, spasmul vaselor este înlocuit de extinderea lor, care se manifestă prin roșeață a pielii. Schimbarea funcției secretoare și motorii gastrointestinale se schimbă. Datorită excitației CAC, saliva groasă este distinsă mai întâi (în general, salivarea crește) și apoi datorită activării unității parasimpatice a sistemului nervos - lichid. Ulterior, secreția de saliva, sucul gastric și pancreatică scade, încetinește motilitatea stomacului și a intestinelor, este posibilă oligo și aniversare reflexă. Cu o durere foarte ascuțită, apare o amenințare la adresa dezvoltării șocului.

Modificările biochimice se manifestă ca o creștere a consumului de oxigen, degradarea glicogenului, hiperglicemia, hiperlipidemia.

Durerile cronice sunt însoțite de reacții vegetative severe. De exemplu, cardiagia și durerile de cap sunt combinate cu creșterea tensiunii arteriale, temperatura corpului, tahicardia, dispepsia, poliuria, transpirația crescută, tremor, sete, amețeli.

O componentă constantă a reacției la expunerea la durere este hipercoagularea sângelui. Sa dovedit a crește coagularea sângelui la pacienții la înălțimea atacului durerii, în timpul intervențiilor operaționale, în perioada postoperatorie timpurie. În mecanismul de hipercagulare în durere, trombinogeneza accelerează cu durerea. Știți că mecanismul de activare a coagulării externe este inițiat de tromboplastina tisulară și în timpul durerii (stres) există o emisie de tromboplastină dintr-un perete vascular intact. În plus, cu sindromul de durere, coagularea sanguină a inhibitorilor fiziologici este redusă: antitrombină, heparină. O altă schimbare caracteristică a durerii în sistemul hemostazis este o trombocitoză redistributivă (admiterea la sângele trombocitelor mature de la Departament).

Recepție de cavitate dureroasă.

Studiul sensibilității durerii cavității orale are o importanță deosebită pentru medicul dentist. Durerea poate apărea fie atunci când este expusă unui factor dăunător pe un receptor special de "durere" - nociceger.Sau cu iritații nesigure ale altor receptori. Nociceptor reprezintă 25-40% din toate formațiunile receptorilor. Ele sunt reprezentate de terminații nervoase fără vacanțe libere, având o varietate de formă.

În cavitatea bucală, cea mai studiată sensibilitate la durere a membranei mucoase a proceselor alveolare și a cerului solid, care sunt zone ale paturilor protetice.

O parte din membrana mucoasă de pe suprafața vestibulară a maxilarului inferior în partea laterală a tăietorilor laterali a pronunțat sensibilitatea durerii. Suprafața orală a mucoasei gingiilor are cea mai mică sensibilitate la durere. Pe suprafața interioară a obrazului există un complot îngust, lipsit de sensibilitate la durere. Cel mai mare rezultat al receptorilor de durere este în țesuturile dinților. Astfel, dentina de 1 cm2 este de 15.000-300.000 de receptori de durere, pe frontiera de email și dentina, cantitatea lor ajunge la 75.000. Pentru pielea de 1 cm2 - nu mai mult de 200 de receptori de durere.

Iritarea receptorilor de celuloză dintelui determină o durere deosebit de puternică. Chiar și o ușoară atingere este însoțită de dureri acute. Durerea dinților aparținând cele mai crude bazine apare atunci când dintele este deteriorat de procesul patologic. Tratamentul dintelui îl întrerupe și elimină durerea. Dar tratamentul în sine este uneori manipularea extrem de dureroasă. În plus, în timpul protezelor dentare, este adesea necesar să se pregătească un dinte sănătos, care provoacă, de asemenea, senzații dureroase.

Excitația ntticeptorilor membranei mucoase a gurii, receptorii parodontali, limba și pulpa dintelui se desfășoară pe fibrele nervoase legate de grupele A și C. Cele mai multe dintre aceste fibre aparține celei de-a doua și a treia ramuri ale nervul trigeminal. Neuronii sensibili sunt așezați în ganglionii unui nerv trigeminal. Procesele centrale sunt trimise la creierul obținut, unde se termină în neuronii setului trighemal al nucleelor \u200b\u200bconstând din nucleul senzorial principal și calea spinării. Prezența unei cantități mari de garanții asigură relația funcțională dintre diferitele nuclee ale complexului trighemal. Din cel de-al doilea neuron al complexului trigeminal, nucleele excitației sunt trimise la nucleele specifice din spate și ventrale a talamusului. În plus, din cauza unor garanții extinse la formarea reticulară a creierului alungit, excitația nociceptivă a căilor de proiecție palido-spin-talara-talantic se adresează la mijlocul și în interiorul grupurilor de placă ale nucleelor \u200b\u200bde talamus. Aceasta oferă o generalizare largă a excesiunilor nociceptive în secțiunile din față ale creierului și includerea sistemului antinocitabil.