Catad_tema Ischemie cerebrala cronica - articole

Abordare modernă a diagnosticului și tratamentului ischemiei cerebrale cronice

Publicat in revista:
„REVISTA MEDICALĂ RUSĂ” Neurologie; VOLUMUL 18; nr. 6; 2010; pp. 1-7.

MD S.P. Markin
Academia Medicală de Stat Voronezh numită după V.I. N.N. Burdenko

În ultimii ani, în lume s-a observat îmbătrânirea populației, în primul rând din cauza scăderii natalității. Conform expresiei figurative a lui V. Konyakhin, „tinerii vin și pleacă, dar bătrânii rămân”. Astfel, în anul 2000 în lume erau aproximativ 400 de milioane de oameni cu vârsta de peste 65 de ani. Cu toate acestea, se preconizează că această grupă de vârstă va crește la 800 de milioane până în 2025.

Schimbările din sistemul nervos ocupă un loc de frunte în rândul acestui contingent de oameni. În acest caz, cele mai frecvente leziuni ale vaselor cerebrale, ducând la ischemia acestuia, adică. dezvoltarea encefalopatiei circulatorii (DE).

DE este un sindrom de afectare cerebrală progresivă multifocală sau difuză, manifestat prin tulburări clinice neurologice, neuropsihologice și/sau psihice, cauzate de insuficiență cerebrovasculară cronică și/sau episoade repetate de accidente cerebrovasculare acute.

În clasificarea modernă ICD-10, nu există termenul de „encefalopatie discirculatorie”. În loc de diagnosticul anterior, se recomandă utilizarea următoarelor coduri de boală:
167.2 Ateroscleroza cerebrală
167.3 Leucoencefalopatie vasculară progresivă
167.4 Encefalopatie hipertensivă
167.8 Alte leziuni cerebrovasculare specificate.

Cu toate acestea, termenul de „encefalopatie discirculatorie” este folosit în mod tradițional printre neurologii din țara noastră. DE este o afecțiune eterogenă care poate avea o varietate de etiologii. Cea mai mare semnificație etiologică în dezvoltarea DE sunt:
- ateroscleroza (DE aterosclerotic);
- hipertensiune arterială (DE hipertonic);
- combinarea lor (DE mixt).

În DE aterosclerotică predomină afectarea vaselor mari principale și intracraniene (stenoza). În același timp, în stadiile inițiale ale bolii, sunt detectate modificări stenozante într-unul (mai puțin frecvent două) vase principale, în timp ce în stadiile avansate ale procesului, majoritatea (sau toate) arterele principale ale capului se întorc adesea. a fi schimbat. O scădere a fluxului sanguin are loc cu stenoză semnificativă hemodinamic (îngustarea de 70-75% din aria lumenului arterei) și apoi crește proporțional cu gradul de îngustare. În același timp, starea vaselor intracraniene (dezvoltarea rețelei de circulație colaterală) joacă un rol important în mecanismele de compensare a circulației cerebrale.

În DE hipertensiv, principalele procese patologice sunt observate în ramurile mai mici ale sistemului vascular al creierului (artere perforante) sub formă de lipohialinoză și necroză fibrinoidă.

Principalele mecanisme patogenetice pentru dezvoltarea DE:
- ischemie cronică;
- „accident vascular cerebral incomplet”;
- cursa finalizată.

Principalele modificări morfologice în DE:
- modificări focale la nivelul creierului (chisturi postischemice din cauza accidentului vascular cerebral lacunar);
- modificări difuze ale substanței albe (leucoareoză);
- atrofie cerebrala (cortexul emisferelor cerebrale si hipocampus).

Înfrângerea arterelor cerebrale mici (40-80 microni în diametru) este una dintre principalele cauze ale accidentului vascular cerebral lacunar (până la 15 mm în diametru). În funcție de localizare și dimensiune, infarctele lacunare se pot manifesta cu sindroame neurologice caracteristice sau pot fi asimptomatice (în zonele „tăcute” funcțional - coaja, substanța albă a emisferelor cerebrale). Odată cu natura multiplă a lacunelor profunde, se formează o stare lacunară (Fig. 1)

Orez. 1. Focare lacunare multiple pe teritoriul arterei cerebrale medii drepte, conform RMN al creierului

Leucoaraioza este vizualizată ca zone focale sau difuze bilaterale de densitate scăzută în substanța albă pe tomografia computerizată și imagini ponderate T1 la imagistica prin rezonanță magnetică sau ca zone de densitate crescută pe imaginile ponderate T2 la imagistica prin rezonanță magnetică (Fig. 2).

Orez. 2. Leucoaraioza severa

Deteriorarea pe scară largă a arterelor mici provoacă mai multe tipuri principale de modificări:
- leziune bilaterală difuză a substanței albe (leucoencefalopatie) - varianta leucoencefalopatică (Binswanger) a DE;
- infarcte lacunare multiple - varianta lacunară a DE.

În tabloul clinic al DE, se disting o serie de sindroame principale:
- vestibular-atactic (ameteli, clatinare, instabilitate la mers);
- piramidal (revitalizarea reflexelor tendinoase cu extinderea zonelor reflexogene, anizoreflexie, uneori clonele piciorului);
- amiostatic (tremur al capului, al degetelor, hipomie, rigiditate musculară, încetinire a mișcărilor);
- pseudobulbar (vorbire neclară, râs și plâns „violent”, sufocare la înghițire);
- psihopatologice (depresie, afectarea funcţiilor cognitive).

Ameţeală - cea mai frecventă plângere a pacienților cu DE (apare în 30% din cazuri). Amețelile la vârstnici se datorează următoarelor cauze și combinațiilor acestora:
- modificări legate de vârstă în sistemul senzorial;
- scăderea capacităţilor compensatorii ale mecanismelor centrale de echilibru;
- insuficienta cerebrovasculara cu o leziune predominanta a sistemului vertebrobazilar.

În acest caz, rolul principal îl joacă înfrângerea nucleilor vestibulari ai trunchiului sau a conexiunilor vestibulo-cerebeloase. De o anumită importanță este așa-numita componentă periferică, din cauza leziunilor aterosclerotice ale vaselor urechii interne.

Tulburări de mișcare la bătrânețe (până la 40% din cazuri) sunt cauzate de afectarea lobilor frontali și a legăturilor acestora cu formațiunile subcorticale.

Principalele tulburări de mișcare la vârstnici:
- „tulburare frontală de mers” (disbazie frontală);
- „dezechilibru frontal” (astasia frontală);
- „dezechilibru subcortical” (astasia subcorticală);
- încălcarea inițierii mersului;
- mers „atent” (sau nesigur).

Tulburările de mișcare sunt adesea însoțite de căderi. Potrivit unui număr de cercetători, 30% dintre persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste experiența scade cel puțin o dată pe an, în timp ce în aproximativ jumătate din cazuri acest lucru se întâmplă mai mult de o dată pe an. Probabilitatea căderilor crește în prezența tulburărilor cognitive, a depresiei, precum și la pacienții care iau antidepresive, tranchilizante benzodiazepine și medicamente antihipertensive.

Prevalența depresiei în rândul pacienților cu DE (conform studiului Compass) este de peste 50% (o treime dintre pacienți având tulburări depresive severe).

Caracteristicile tabloului clinic al depresiei la vârstnici:
- predominarea simptomelor somatice de depresie asupra celor mentale;
- încălcarea pronunțată a funcțiilor vitale, în special a somnului;
- o mască a simptomelor mentale de depresie poate fi anxietatea, iritabilitatea, „mormântarea”, care sunt adesea considerate de alții ca trăsături ale bătrâneții;
- simptomele cognitive ale depresiei sunt adesea evaluate în termeni de uitare senilă;
- fluctuații semnificative ale simptomelor;
- respectarea incompletă a criteriilor pentru un episod depresiv (anumite simptome de depresie);
- o relație strânsă între exacerbările bolii somatice și depresie;
- prezența simptomelor generale de depresie și boli somatice.

Potrivit unui număr de studii epidemiologice, între 25 și 48% dintre persoanele peste 65 de ani se confruntă cu o varietate de tulburări de somn. În același timp, tulburările de somn se manifestă cel mai adesea sub formă de insomnie: tulburări presomnice - 70%, tulburări intrasomnice - 60,3% și tulburări postsomnice - 32,1% din cazuri.

Principalele manifestări ale tulburărilor de somn la vârstnici:
- plângeri persistente de insomnie;
- dificultate constantă de a adormi;
- somn superficial și intermitent;
- prezenta unor vise vii, multiple, continut adesea dureros;
- treziri timpurii;
- un sentiment de anxietate la trezire;
- dificultate sau incapacitate de a adormi din nou;
- lipsa senzatiei de odihna din somn.

Tulburări cognitive în depresie datorita redistribuirii atentiei, a stimei de sine scazute si a tulburarilor de mediator. Deficiența cognitivă în depresie se caracterizează prin:
- debutul acut/subacut al bolii;
- progresia rapidă a simptomelor;
- indicii de patologie psihică anterioară;
- reclamatii persistente cu privire la scaderea capacitatilor intelectuale;
- lipsa de efort la efectuarea testelor („nu știu”);
- variabilitatea executării testelor;
atragerea atenției îmbunătățește performanța testului;
- memoria pentru evenimente recente și îndepărtate suferă în aceeași măsură.

Cu toate acestea, în depresie, evaluarea subiectivă a abilităților cognitive și gradul de inadaptare socială, de regulă, nu corespund datelor obiective ale testării funcțiilor cognitive. O scădere a severității tulburărilor emoționale duce la o regresie a tulburărilor cognitive asociate cu depresia. Cu toate acestea, ca urmare a numeroaselor studii ale regiunii hipocampului la pacienții cu tulburare depresivă majoră, s-au acumulat dovezi că atrofia hipocampului are loc în timpul depresiei. Recent au existat chiar raportări de atrofie a hipocampului după primul episod depresiv [J.P. Olier, Franța, 2007]. În plus, potrivit specialiștilor din Chicago de la Rush Alzheimers Disease Center, depresia prelungită poate duce la dezvoltarea bolii Alzheimer. Deci, cu fiecare semn nou de depresie, probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer crește cu 20%.

Deficiență cognitivă moderată (UKR) în DE (conform studiului Prometheus) apare în 56% din cazuri. Relația dintre deficiența cognitivă moderată detectată la un pacient cu DE poate fi evidențiată prin:
- predominanța deficiențelor cognitive reglatoare asociate cu disfuncția lobilor frontali (încălcarea planificării, organizării și controlului activităților, scăderea activității vorbirii, afectarea secundară moderată a memoriei cu recunoaștere relativ intactă);
- o combinație de tulburări cognitive cu tulburări afective (apatie, depresie, iritabilitate), precum și simptome neurologice focale, inclusiv cele care indică suferința din părțile profunde ale creierului (disartrie, tulburări de mers și stabilitate posturală, semne extrapiramidale, tulburări neurogenice urinare ).

Tabelul 1 prezintă o descriere comparativă a MCI „tip Alzheimer” și DE cu MCI.

Tabelul 1. Caracteristici distinctive ale MCI de tip Alzheimer și DE cu MCI

semne	MCI de tip Alzheimer	DE cu UKR
Factori de risc vascular (hipertensiune arterială, diabet, obezitate etc.)	±	++
Semne ale bolii cerebrovasculare (AIT sau istoric de accident vascular cerebral, stenoză carotidiană etc.)	±	++
curgere	Progredient (perioade posibile de platou)	variabil
Cercetare neuropsihologică	Predomină afectarea memoriei (disfuncție hipocampică)	Predomină tulburările de atenție și funcțiile de reglare (disfuncție frontală)
tulburări afective	±	+
Tulburări de mișcare (tulburări de mers, sindrom pseudobulbar, semne extrapiramidale sau piramidale)	±	++
Tulburări neurogenice ale urinarii	-	+
date RMN atrofia hipocampului leziuni multiple/leucoaraioză	+ ±	± ++

MCI la pacienții cu leziuni difuze de substanță albă apar atunci când volumul acestora depășește 10% din volumul substanței albe a emisferelor. Cu toate acestea, în decurs de 5 ani, 70-80% dintre pacienții cu deficiență cognitivă moderată „trec” în grupul de pacienți cu demență. Totodată, prezența infarctului „silențios”, în special a celor multiple, este asociată cu o deteriorare generală a activității cognitive și crește riscul de a dezvolta demență de peste 2 ori în următorii câțiva ani.

DE este cauza principală a demenței vasculare. Astfel, în structura demenței vasculare, 67% este demență datorată bolii vaselor mici (demență subcorticală, status lacunar, demență senilă de tip Binswanger). În această variantă de demență, afectarea cognitivă poate progresa continuu cu episoade de deteriorare severă din cauza accidentelor vasculare cerebrale. În stadiul de demență, pacienții sunt parțial sau complet dependenți de ceilalți. Scăderea calității vieții pacienților cu demență poate fi observată cel mai clar analizând lucrările unor artiști celebri care sufereau de demență. Figura 3 prezintă lucrările timpurii ale artistului american William de Kooning (1904-1997), care a fost un maestru al artei abstracte. În anii 80, a fost diagnosticat cu demență, ceea ce s-a reflectat în lucrările sub titlul general „Fără titlu”. Figura 4 prezintă picturile pictate de artist în stadiul de demență.

Orez. 3. Primele lucrări ale lui De Kooning („Femei”)

Orez. 4. Cea mai recentă lucrare a lui De Kooning („Fără titlu”)

Principalele manifestări clinice ale demenței vasculare (după T. Erkinjuntti (1997) cu modificări.)

Cursul bolii:
- debut relativ brusc (zile, săptămâni) a tulburărilor cognitive;
- progresie frecventă în trepte (oarecare îmbunătățire după un episod de deteriorare) și curs fluctuant (adică diferențe în starea pacienților în zile diferite) a deteriorării cognitive;
- în unele cazuri (20-40%) un curs mai discret și mai progresiv.

Simptome neurologice/psihiatrice
- simptomele detectate în starea neurologică indică leziuni cerebrale focale în stadiile inițiale ale bolii (defect motor ușor, tulburări de coordonare etc.);
- simptome bulbare (inclusiv disartrie și disfagie);
- tulburări de mers (hemiparetice etc.);
- instabilitate si caderi frecvente, neprovocate;
- urinare frecventă și incontinență urinară;
- decelerare a funcțiilor psihomotorii, încălcarea funcțiilor executive;
- labilitate emoțională (plâns violent etc.);
- pastrarea personalitatii si a intuitiei in cazuri usoare si moderat severe;
- tulburări afective (depresie, anxietate, labilitate afectivă).

Boli însoțitoare

Un istoric de boli cardiovasculare (nu în toate cazurile): hipertensiune arterială, boală coronariană.

În funcție de severitatea simptomelor principale, există 3 grade de severitate a DE:
gradul I - prezența unor simptome neurologice focale dispersate, care sunt insuficiente ca severitate pentru diagnosticul unui sindrom neurologic delimitat (se depistează deficiențe cognitive ușoare de natură neurodinamică);
gradul 2 - prezența unui sindrom neurologic suficient de pronunțat (afectare cognitivă evidentă clinic, de obicei de grad moderat);
gradul 3 - o combinație de mai multe sindroame neurologice și neuropsihologice, care indică o leziune cerebrală multifocală (deteriorarea cognitivă ajunge la gradul de demență).

Pe măsură ce DE progresează, numărul de plângeri ale pacienților scade semnificativ, datorită scăderii criticilor pacienților față de starea lor. În principal, plângerile privind instabilitatea la mers, zgomotul și greutatea în cap, tulburările de somn rămân. În același timp, severitatea inadaptarii sociale crește. În figura 5 este prezentat un fragment din evidența plângerilor pacientului B., 59 de ani, suferind de DE de gradul III.

Orez. 5. Plângerea pacientului B., în vârstă de 59 de ani, cu DE gradul III

Severitatea inadaptarii sociale:
etapa 1 - pacientul este capabil să se servească singur în condiții normale, dificultățile apar doar cu stres crescut (emoțional sau fizic);
a 2-a etapă - Necesită ceva ajutor în condiții normale;
a 3-a etapă - din cauza unui defect neurologic si/sau cognitiv, pacientul este incapabil sa indeplineasca nici macar functii simple, fiind necesara asistenta constanta.

Alocați în prezent 3 opțiuni pentru rata de progresie a DE:
- ritm rapid - schimbarea etapelor mai rapid decat in 2 ani;
- ritm mediu - schimbarea etapelor în 2-5 ani;
- ritm lent - schimbare de etape în mai mult de 5 ani

Criterii de diagnosticare a DE:
- simptome neuropsihologice și/sau neurologice decelabile în mod obiectiv;
- semne de boală cerebrovasculară, inclusiv factori de risc și/sau semne confirmate instrumental de afectare a vaselor cerebrale (de exemplu, date cu ultrasunete) și/sau materie cerebrală (date CT/RMN);
- prezența unei relații de cauzalitate între leziunile vasculare ale creierului și tabloul clinic;
- absenţa semnelor altor boli care pot explica tabloul clinic.

O.S. Levin (2006) a dezvoltat criterii de diagnostic pe baza datelor CT și RMN ale diferitelor stadii ale encefalopatiei discirculatorii (Tabelul 2).

Masa 2. Modificări neuroimagistice în DE

Tipuri de etape ale schimbărilor	etapa 1	a 2-a etapă	a 3-a etapă
*leucoaraioza*
un fel	Periventricular și/sau subcortical punctat	Subcortical pete, parțial confluent	Subcortical confluent
lăţime	Mai puțin de 10 mm	Mai mult de 10 mm	Peste 20 mm
*lacune*
număr	2-5	3-5	Mai mult de 5
*Infarcturi teritoriale*
număr	0-1	2-3	Mai mult de 3
pătrat	Nu mai mult de 1/8 emisfere	Nu mai mult de 1/4 emisfere	cel puțin 1/4 emisfere
(diametru)	(până la 10 mm)	(până la 25 mm)	(>25 mm)
atrofia creierului	±	+/++	++/+++

Principiile tratamentului DE:
1) efect asupra factorilor vasculari (corecția tensiunii arteriale, prevenirea accidentului vascular cerebral);
2) restabilirea fluxului sanguin cerebral, îmbunătățirea metabolismului cerebral;
3) îmbunătățirea și stabilizarea funcțiilor cognitive;
4) corectarea altor manifestări clinice ale bolii.

Una dintre cele mai promițătoare abordări în tratamentul DE este numirea de medicamente combinate cu efect multimodal (antihipoxic, metabolic (nootrop) și vasodilatator). Recent, medicamentul a fost utilizat pe scară largă în acest scop. Omaron conţinând 400 mg de piracetam şi 25 mg de cinarizină.

Mecanismul de acțiune al piracetamului este divers. Una dintre teoriile care explică numeroasele efecte ale piracetamului este cea membranară. Potrivit ei, efectele piracetamului pot fi rezultatul restabilirii fluidității membranei (și scade cu vârsta):
- interacţiune specifică cu membrana celulară;
- refacerea structurii membranelor;
- refacerea proprietăților lichide ale membranelor celulare;
- normalizarea funcției membranei celulare.

Se obișnuiește să se distingă două direcții principale de acțiune a piracetamului: neuronală și vasculară. Efectul neuronal se realizează datorită îmbunătățirii proceselor metabolice datorită optimizării consumului de oxigen și a utilizării glucozei. S-a dovedit că piracetamul interacționează cu sistemul transmițător, oferind un efect de modulare. Îmbunătățirea efectului neuronal facilitează procesele cognitive. Într-o serie de studii cu control dublu-orb, s-a constatat că utilizarea piracetamului crește semnificativ funcțiile mentale superioare nu numai în condițiile așa-numitei îmbătrânire fiziologică, ci și la pacienții cu sindrom psiho-organic în timpul involuției senile. În plus, în ultimii ani, au apărut studii care confirmă eficacitatea piracetamului în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer.

Efectul vascular al piracetamului se manifestă datorită efectului său asupra microcirculației și a celulelor sanguine: o scădere a agregării trombocitelor, o creștere a deformabilității eritrocitelor. Ca urmare, piracetamul prezintă un efect antitrombotic și îmbunătățește semnificativ proprietățile reologice ale sângelui, care, la rândul său, este baza pentru normalizarea circulației cerebrale afectate.

Cu toate acestea, patologia cerebrovasculară este însoțită nu numai de tulburări metabolice, ci și de tulburări ale hemodinamicii cerebrale, ca urmare, un alt grup de medicamente este utilizat pe scară largă în practica neurologică - agenți vasoactivi, în special cinarizina. Cinarizina - un blocant selectiv al canalelor lente de calciu, inhibă intrarea ionilor de calciu în celule și reduce conținutul acestora în depozitul membranei plasmatice, reduce tonusul mușchilor netezi ai arteriolelor, reduce răspunsul acestora la substanțele vasoconstrictoare biogene, crește elasticitatea membranele eritrocitare, capacitatea lor de a se deforma, reduce vâscozitatea sângelui.

Când piracetamul este combinat cu cinarizina, acțiunea ambelor medicamente este potențată. Astfel, timpul de atingere a concentrației maxime de cinarizine în plasma sanguină este de 1-4 ore, în timp ce piracetamul este de 2-6 ore. Ca urmare, efectul vascular îl precede pe cel nootrop, ceea ce îmbunătățește livrarea piracetamului în zonă. de ischemie cerebrală. În plus, utilizarea omaronei neutralizează efectele secundare ale fiecăruia dintre componente: piracetam (iritabilitate, tensiune internă, tulburări de somn, iritabilitate) și cinarizina (slăbiciune, depresie, somnolență). Omaron este prescris 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 2-3 luni.

Într-un studiu multicentric (5 centre clinice ale Federației Ruse) deschis, randomizat, care a inclus 90 de pacienți care au suferit un accident vascular cerebral (prescripție de la 1 lună la 1 an), a comparat eficacitatea și tolerabilitatea omaronului (1 comprimat de 3 ori pe zi) în combinație cu terapia de bază (medicamente hipotensive, agenți antiagregante plachetare și statine) atunci când este utilizat timp de 2 luni. comparativ cu terapia de bază.

Rezultatele studiului au arătat că, în grupul de terapie cu omaron, s-a observat o îmbunătățire semnificativă a tuturor funcțiilor cognitive după o lună de tratament. Îmbunătățirea a fost cea mai semnificativă după două luni de tratament. În grupul de control, dinamica a fost mult mai puțin pronunțată. Deci, ca exemplu, mai jos sunt rezultatele efectuării testelor pentru memorarea a 5 cuvinte și desenarea unui ceas (Fig. 6, 7).

Orez. 6. Dinamica indicatorilor testului de memorare a 5 cuvinte

Orez. 7. Dinamica indicatorilor testului de desenare a ceasului (puncte)

În plus, s-a observat o scădere semnificativă a severității tulburărilor depresive și anxioase în grupul de tratament cu omarona (Fig. 8).

Orez. 8. Dinamica indicatorilor scalei depresiei și anxietății

Studiul a stabilit o tolerabilitate bună a omaronei, fără efecte secundare atunci când este combinată cu alte medicamente utilizate pentru a preveni accidentul vascular cerebral recurent și nici un efect al omaronei asupra hemodinamicii sistemice.

Literatură

1. Damulin I.V. Encefalopatia discirculatorie: patogeneză, clinică, tratament. Ghid - Moscova - 2005 - 43 p.

2. Damulin I.V. Aspecte reale ale neurogeriatriei în practica unui terapeut. Ghid pentru medicii generalisti - Moscova - 2004 - 23 p.

3. Kamchatnov P.R. Tulburări cronice ale circulației cerebrale - Moscova - 2008 -39 p.

4. Levin O.S. Terapia patogenetică a tulburărilor cognitive - Moscova - 2008 - 12 p.

5. Levin O.S. Encefalopatia discirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament - Moscova - 2006 - 24 p.

6. Markin S.P. Încălcarea funcțiilor cognitive în practica medicală. Ghid metodologic - Moscova - 2007 - 42 p.

7. Parfenov V.A. et al. Studiu multicentric randomizat deschis al eficacității și siguranței omaronului la pacienții cu AVC cu deficiență cognitivă ușoară - Moscova - 2008 - 15 p.

MD S.P. Markin

Academia Medicală de Stat Voronezh numită după V.I. N.N. Burdenko

În clasificarea modernă ICD-10, nu există termenul de „encefalopatie discirculatorie”. În loc de diagnosticul anterior, se recomandă utilizarea următoarelor coduri de boală:

167.4 Encefalopatie hipertensivă

167.8 Alte leziuni cerebrovasculare specificate.

- ateroscleroza (DE aterosclerotic);

- hipertensiune arterială (DE hipertonic);

- combinarea lor (DE mixt).

Principalele mecanisme patogenetice pentru dezvoltarea DE:

- ischemie cronică;

- „accident vascular cerebral incomplet”;

- cursa finalizată.

Principalele modificări morfologice în DE:

- modificări focale la nivelul creierului (chisturi postischemice din cauza accidentului vascular cerebral lacunar);

- modificări difuze ale substanței albe (leucoareoză);

- atrofie cerebrala (cortexul emisferelor cerebrale si hipocampus).

Orez. 1. Focare lacunare multiple pe teritoriul arterei cerebrale medii drepte, conform RMN al creierului

Orez. 2. Leucoaraioza severa

Deteriorarea pe scară largă a arterelor mici provoacă mai multe tipuri principale de modificări:

- leziune bilaterală difuză a substanței albe (leucoencefalopatie) - varianta leucoencefalopatică (Binswanger) a DE;

- infarcte lacunare multiple - varianta lacunară a DE.

În tabloul clinic al DE, se disting o serie de sindroame principale:

- vestibular-atactic (ameteli, clatinare, instabilitate la mers);

- piramidal (revitalizarea reflexelor tendinoase cu extinderea zonelor reflexogene, anizoreflexie, uneori clonele piciorului);

- amiostatic (tremur al capului, al degetelor, hipomie, rigiditate musculară, încetinire a mișcărilor);

- pseudobulbar (vorbire neclară, râs și plâns „violent”, sufocare la înghițire);

- psihopatologice (depresie, tulburări cognitive).

Ameţeală — cea mai frecventă plângere a pacienților cu DE (apare în 30% din cazuri). Amețelile la vârstnici se datorează următoarelor cauze și combinațiilor acestora:

- modificări legate de vârstă în sistemul senzorial;

- scăderea capacităţilor compensatorii ale mecanismelor centrale de echilibru;

- insuficienta cerebrovasculara cu o leziune predominanta a sistemului vertebrobazilar.

Tulburări de mișcare la bătrânețe (până la 40% din cazuri) sunt cauzate de afectarea lobilor frontali și a legăturilor acestora cu formațiunile subcorticale.

Principalele tulburări de mișcare la vârstnici:

- „tulburarea mersului frontal” (disbazie frontală);

- „dezechilibru frontal” (astasia frontală);

- „dezechilibru subcortical” (astasia subcorticală);

- încălcarea inițierii mersului;

- mers „atent” (sau nesigur).

Prevalența depresiei în rândul pacienților cu DE (conform studiului Compass) este de peste 50% (o treime dintre pacienți având tulburări depresive severe).

Caracteristicile tabloului clinic al depresiei la vârstnici:

- predominarea simptomelor somatice de depresie asupra celor mentale;

- încălcarea pronunțată a funcțiilor vitale, în special a somnului;

- masca simptomelor psihice ale depresiei poate fi anxietatea, iritabilitatea, „mormântarea”, care sunt adesea considerate de alții ca trăsături ale bătrâneții;

- simptomele cognitive ale depresiei sunt adesea evaluate în termeni de uitare senilă;

- fluctuații semnificative ale simptomelor;

- respectarea incompletă a criteriilor pentru un episod depresiv (anumite simptome de depresie);

- o relație strânsă între exacerbările bolii somatice și depresie;

- prezența simptomelor generale de depresie și boli somatice.

Principalele manifestări ale tulburărilor de somn la vârstnici:

- plângeri persistente de insomnie;

- dificultate constantă de a adormi;

- somn superficial și intermitent;

- prezenta unor vise vii, multiple, continut adesea dureros;

- treziri timpurii;

- un sentiment de anxietate la trezire;

- dificultate sau incapacitate de a adormi din nou;

- lipsa senzatiei de odihna din somn.

Tulburări cognitive în depresie datorita redistribuirii atentiei, a stimei de sine scazute si a tulburarilor de mediator. Deficiența cognitivă în depresie se caracterizează prin:

- debutul acut/subacut al bolii;

- progresia rapidă a simptomelor;

- indicii de patologie psihică anterioară;

- plângeri persistente despre scăderea abilităților intelectuale;

- lipsa de efort la efectuarea testelor („nu știu”);

— variabilitatea executării testului;

atragerea atenției îmbunătățește performanța testului;

- memoria pentru evenimente recente și îndepărtate suferă în aceeași măsură.

- predominanța deficiențelor cognitive reglatoare asociate cu disfuncția lobilor frontali (încălcarea planificării, organizării și controlului activităților, scăderea activității vorbirii, afectarea secundară moderată a memoriei cu recunoaștere relativ intactă);

- o combinație de tulburări cognitive cu tulburări afective (apatie, depresie, iritabilitate), precum și simptome neurologice focale, inclusiv cele care indică suferința din părțile profunde ale creierului (disartrie, tulburări de mers și stabilitate posturală, semne extrapiramidale, tulburări neurogenice urinare ).

Tabelul 1 prezintă o descriere comparativă a MCI „tip Alzheimer” și DE cu MCI.

Tabelul 1. Caracteristici distinctive ale MCI de tip Alzheimer și DE cu MCI

semne

MCI de tip Alzheimer

ATEROSCLEROZA CEREBRALA

Ateroscleroza cerebrală

Prevalenta: De obicei diagnosticata la varsta de 50-60 de ani.

Prognosticul pentru ateroscleroza cerebrală: rata de formare a tulburărilor neurologice poate fi diferită. Există variante „nefavorabile” ale cursului aterosclerozei cerebrale: rapid progresiv, lent progresiv cu atacuri și tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale și cel mai adesea cu ateroscleroza vaselor cerebrale, un curs lent progresiv.

Cursul este treptat progresiv. Capacitatea de a accelera și agrava cursul aterosclerozei cerebrale este impactul unui număr de factori: traumatisme, infecție, intoxicație, decompensarea activității cardiace, suprasolicitare emoțională și intelectuală și accidente cerebrovasculare. Există trei etape ale aterosclerozei cerebrale: I - moderat severă; II - pronunțat, III - pronunțat. Cu o variantă în curs de dezvoltare rapidă, ateroscleroza cerebrală severă se dezvoltă timp de aproximativ 5 ani. Stabilizarea relativă a stării este posibilă pe fondul simptomelor neurologice persistente, dar progresia este mai tipică cu crize repetate și atacuri ischemice tranzitorii. Creșterea manifestărilor clinice odată cu creșterea în vârstă a pacienților este caracteristică, ceea ce reflectă adăugarea de patologii cardiovasculare și de altă natură ale organelor interne. Există o rată rapidă de progresie a bolii la pacienții cu hipertensiune arterială cu o evoluție nefavorabilă.

Ateroscleroza cerebrală din prima etapă (gradul 1) -

Etapa moderată. Se exprimă prin dezvoltarea unui sindrom „neurastenic” și predominanța manifestărilor subiective. Această etapă se caracterizează prin plângeri de afectare a memoriei, scăderea performanței, dureri de cap și greutate în cap, amețeli, tulburări de somn, slăbiciune generală, oboseală și neatenție. Adesea, aceste simptome de suprasolicitare sunt însoțite de plângeri de: dureri de inimă, palpitații, dificultăți de respirație, dureri la nivelul articulațiilor și coloanei vertebrale etc.

Al doilea criteriu necesar pentru diagnosticarea encefalopatiei aterosclerotice în stadiul 1 este identificarea de către un neurolog în timpul examinării simptomelor organice difuze de afectare a sistemului nervos, dintre care multe sunt variabile.

Studiile neuropsihologice confirmă prezența asteniei, scăderea memoriei pe termen scurt, a atenției. Testarea psihologică relevă o scădere a atenției și a memorării, o scădere a cantității de informații percepute. Critica salvată. În această etapă, de regulă, cu tratamentul potrivit, este posibil să se reducă severitatea sau să se elimine simptomele individuale. Dezadaptarea socială este minim exprimată, pacientul întâmpină dificultăți doar din cauza supraîncărcării emoționale sau fizice.

Ateroscleroza cerebrală din a doua etapă (gradul 2) -

etapă pronunțată. Se exprimă prin faptul că, alături de senzațiile interne neplăcute, apar semne obiective. Eficiența scade progresiv, oboseala crește, tulburările de somn și de memorie cresc. Pacienții încetează să-și observe defectele și adesea își supraestimează capacitățile reale.

În starea neurologică, se determină simptome clare care sunt caracteristice unei leziuni organice a anumitor structuri ale creierului (de exemplu, simptome de parkinsonism).

Ateroscleroza cerebrală din a treia etapă (3 grade) -

O etapă pronunțată. S-ar putea să nu existe plângeri sau lipsa de plângeri este demnă de remarcat. În timpul examenului neurologic, se observă severitatea simptomelor existente anterior. Pacienții au exprimat o scădere bruscă a inteligenței, slăbiciune, aplatizare a emoțiilor. Dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, tulburări de somn sunt constante.

Simptomele alcătuiesc anumite sindroame clinice: insuficiență a căii motorii – sindrom piramidal; instabilitate și instabilitate - sindrom atactic; pseudobulbar, parkinsonism vascular, psihoză, demență vasculară.

Ateroscleroza cerebrală gradul 3

Metode moderne de tratament al aterosclerozei cerebrale

Standarde pentru tratamentul aterosclerozei cerebrale

Protocoale pentru tratamentul aterosclerozei cerebrale

Metode moderne de tratament al encefalopatiei discirculatorii

Standarde pentru tratamentul encefalopatiei discirculatorii

165 Blocarea și stenoza arterelor precerebrale, care nu conduc la infarct cerebral

166 Blocarea și stenoza arterelor cerebrale, care nu conduc la infarct cerebral

I67.4 Encefalopatie hipertensivă

167.2 Ateroscleroza cerebrală

167.3 Leucoencefalopatie vasculară progresivă

I67.8 Ischemie cerebrală (cronică)

169 Consecinţele bolilor cerebrovasculare

170 Ateroscleroza

167 Alte boli cerebrovasculare.

Definiție: Ateroscleroza se caracterizează prin depozite lipidice sub formă de plăci în intima arterelor mari și mijlocii; însoţită de fibroză şi calcifiere. Termenul cerebral reflectă localizarea procesului.

Ateroscleroza cerebrală se dezvoltă ca urmare a leziunilor ocluzive, stenozante ale arterelor extra- și/sau intracraniene, adică. arterele care alimentează creierul. Încălcarea circulației cerebrale este cauzată de aceleași modificări ale vaselor care duc la infarct miocardic sau claudicație intermitentă.

Ca o clasificare de lucru a formelor cronice de tulburări de circulație cerebrală, poate fi utilizată clasificarea lui E.V.Schmidt (1985).

Conform acestei clasificări, termenul DE reflectă întregul spectru de manifestări ale tulburărilor cerebrovasculare cronice - de la tulburări minim pronunțate până la gradul de demență vasculară, adică. include toate formele de predemență ale tulburărilor angioneurologice.

Encefalopatia discirculatoare (DE) este o tulburare lent progresivă a alimentării cu sânge a creierului, care duce la creșterea treptată a modificărilor structurale ale creierului și a disfuncției. Principalele mecanisme patogenetice ale DE includ leziuni ale vaselor cerebrale extra- și intracraniene.

Clasificare: encefalopatie:

Stadiul I - simptome neurologice focale împrăștiate.

Stadiul II se caracterizează printr-o deteriorare progresivă a funcțiilor mnestice, o scădere a capacității de lucru, apare o schimbare a personalității, iar simptomele focale sunt mai distincte.

stadiul III se caracterizează prin modificări difuze în țesutul cerebral, care duc la dezvoltarea sindroamelor focale în funcție de leziunea predominantă a oricărei zone a creierului, agravarea tulburărilor mnestice și mentale până la demență.

Factori de risc:

1. Fumatul

2. Colesterol ridicat

3. Trigliceride mari

4. Hiperhomocisteinemia

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

1. Consultație cu un oftalmolog (fundus ocular)

2. Consultație cu un cardiolog

3. Electrocardiografie

4. Tomografie computerizată.

Tactici de tratament:

1. Corectarea factorilor de risc (FR) ai proceselor de aterogeneză;

2. Îmbunătățirea perfuziei;

3. Terapie neuroprotectoare.

Corectarea RF este de a controla nivelul tensiunii arteriale, scăderea nivelului de colesterol, pacienții se lasă de fumat.

Hipertensiunea arterială este tratată cu diuretice în doză mică, beta-blocante, inhibitori ECA sau blocante ale canalelor de calciu A.

Un factor de risc important pentru boala cerebrovasculară este hipercolesterolemia.

Tratamentul dislipoproteinemiei incepe cu corectarea tulburarilor metabolismului lipidic cu ajutorul unei diete. Sunt necesare schimbări ale stilului de viață: creșterea activității fizice, renunțarea la fumat, scăderea în greutate etc.

Doza inițială de lovastatin este de 20 mg la culcare. Doza poate fi crescută până la 80 mg/zi (administrată de 1 sau 2 ori).

Pravastatina: 20-40 mg/zi.

Simvastin: doza inițială de 10-20 mg, poate fi crescută la 80 mg/zi.

Fluvastatina: 20-40 mg (până la 80 mg).

Pacienților cu boli cardiovasculare concomitente (CHD, accident vascular cerebral) li se recomandă să ia statine atunci când nivelul colesterolului total este mai mic de 6,0 mmol/l.

Tratamentul pacienților cu ischemie cerebrală cronică ar trebui să fie cuprinzător și să includă măsuri care vizează corectarea bolii vasculare de bază, prevenirea disgemiei cerebrale recurente, restabilirea indicatorilor cantitativi și calitativi ai fluxului sanguin cerebral și normalizarea funcțiilor cerebrale afectate și afectarea factorilor de risc existenți pentru bolile cerebrovasculare.

- este necesara folosirea agentilor antiplachetari, in raport cu pacientii cu risc crescut de complicatii cardiovasculare;

- in lipsa contraindicatiilor, se recomanda doze mici de acid acetilsalicilic (75 mg/zi) pentru prevenirea primara a complicatiilor cardiovasculare la pacientii cu hipertensiune arteriala peste 50 de ani, la care riscul la 10 ani este > 20% (mari " sau "foarte mare"), iar tensiunea arterială controlată la un nivel mai mic de 150/90 mm Hg.

A) nu există contraindicații pentru administrarea acidului acetilsalicilic;

B) TA este controlată sub 150/90 mmHg și este prezent unul dintre următoarele: evenimente CV, afectarea organului țintă, risc de 20% la 10 ani de evenimente CV.

Acidul acetilsalicilic 75 mg pe zi este utilizat pentru prevenirea accidentelor cerebrovasculare acute (ACV), a atacurilor ischemice tranzitorii (AIT).

În caz de intoleranță la acidul acetilsalicilic, precum și în prezența thia, onmk prescrie clopidogrel 75 mg pe zi.

Terapie neuroprotectoare: piritinol 1 tab. Curs de tratament de 3 ori pe zi timp de 1 lună, vinpocetină 5, 10 mg, 1 comprimat de 2-3 ori pe zi.

Ginko biloba se ia 40-80 mg - de 3 ori pe zi la mese. Cursul tratamentului este de 1-3 luni. Medicamentul îmbunătățește microcirculația, circulația cerebrală, stimulează metabolismul celular, are un efect antiagregator.

Cu DE progresivă se recomandă - hemoderivat deproteinizat din sânge de vițel (medicamente de la 200 la 600 mg sau 40 mg intramuscular); complexul de etamivan hexobendin + diclorhidrat + etofilin este prescris 1-2 tab. De 3 ori/zi sau 1 filă. forte de 3 ori/zi (maximum 5 tab.) timp de 6 săptămâni. Se administrează parenteral în doză unică de 2 ml/m sau/în picurare în 200 ml soluție de glucoză 5%. Frecvența de administrare este de 1-2 ori/zi. Cursul tratamentului este de 7-10 zile.

Lista medicamentelor esențiale:

1. Pravastatina 20 mg comprimat.

2. Simvastin 20 mg comprimat.

3. Lovastatin 10 mg, 20 mg, 40 mg, tab.

4. Fluvastatina 20 mg, tab.

5. Acid acetilsalicilic 100 mg, tab.

6. Piritinol.

7. Vinpocetină 5, 10 mg, tab.

8. Extract standardizat de Ginko Biloba 40mg.

Leziunile aterosclerotice pot afecta toate vasele corpului uman. Cu toate acestea, ateroscleroza cerebrală a creierului este considerată o subspecie separată a acestei boli. Acest lucru se datorează faptului că această patologie are trăsături caracteristice care o deosebesc de leziunile altor artere. Joacă un rol semnificativ în dezvoltarea tulburărilor specifice ale sistemului nervos central și duce la apariția simptomelor caracteristice, ceea ce face posibilă diferențierea acestuia de alte forme de ateroscleroză. I s-a atribuit un cod ICD 10 167.2.

Pentru medicina modernă, problema aterosclerozei rămâne extrem de relevantă, deoarece este unul dintre factorii care conduc la dezvoltarea altor boli, de exemplu:

hipertensiune arteriala.
Boală cardiacă ischemică.
Insuficiență renală.
Accident cerebrovascular acut.
Encefalopatie discirculatorie.

Este interesant! Indiferent de arterele afectate, același mecanism stă la baza bolii.

Din păcate, ca multe alte boli ale sistemului cardiovascular, ateroscleroza cerebrală nu poate fi vindecată complet.

Patogenia leziunilor aterosclerotice

Din păcate, cauzele exacte ale acestei patologii sunt încă necunoscute. În stadiile incipiente ale aterogenezei, funcția de protecție a endoteliului vascular este afectată, ceea ce duce la pătrunderea moleculelor de lipide în intima arterială. În urma acestora, leucocitele încep să migreze în peretele vascular, se dezvoltă o reacție inflamatorie locală, care atrage după sine consecințe mai grave.

Există moartea celulelor endoteliale, proliferarea și migrarea de noi leucocite. Începe restructurarea substanței intercelulare. În primul rând, în artere apar pete lipidice, care în cele din urmă cresc și se transformă în plăci. Sunt o acumulare de molecule de lipide și leucocite, care sunt înconjurate de țesut conjunctiv. Placa este separată de lumenul vaselor printr-un înveliș de țesut conjunctiv.

Într-o etapă târzie, arterele se îngustează și trec un volum mai mic de sânge pe unitatea de timp. Acest lucru duce la faptul că țesuturile pe care le alimentează cu sânge nu primesc cantitatea de oxigen și nutrienți de care au nevoie. Ca urmare, se dezvoltă ischemia cronică de organ, ceea ce duce la apariția simptomelor. Aceasta se numește ateroscleroză stenozantă.

Este important! Placa aterosclerotică diferă ca structură de peretele vascular, așa că în timp, în jurul acesteia încep să se formeze cheaguri de sânge.

Aspectul lor este facilitat și de o încălcare a fluxului sanguin laminar în zona plăcii. În timp, cheagurile de sânge pot bloca aproape complet lumenul arterei. Cu toate acestea, o situație mult mai periculoasă este atunci când se formează un tromb în apropierea unei plăci cu o „copertă” subțire și instabilă. O astfel de placă se poate rupe cu ușurință, în urma căreia trombul se desprinde de perete și, împreună cu conținutul plăcii, se deplasează de-a lungul vasului până când se înfundă complet.

Ca urmare, se dezvoltă ischemia acută, ducând la moartea acelor țesuturi care au fost alimentate anterior cu sânge de către vasul afectat.

În caz de deteriorare a patului vascular al creierului, se dezvoltă un accident vascular cerebral.

Tabloul clinic

Particularitatea cerebrosclerozei este că se dezvoltă treptat, iar primele etape trec fără simptome, așa că mulți pacienți nici măcar nu bănuiesc că sunt bolnavi. Clinicienii disting mai multe etape în dezvoltarea patologiei:

Scenă tăcută. Scleroza arterială este minim exprimată, nu există simptome.
Primul stagiu. Stenoza nu este critică, rareori depășește 30-35% din lumen. Se manifestă prin tulburări funcționale, simptomele sunt instabile.
Stenoza 2 grade. Placa acoperă aproximativ jumătate din vas. În această etapă, există atât modificări funcționale, cât și organice în țesutul nervos. Simptomele se stabilizează, unele dintre ele devin permanente.
Stenoza 3 grade. Există o ocluzie subtotală a arterei, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei severe a țesutului nervos. Simptomele sunt progresive, majoritatea sunt permanente.

În stadiile incipiente, semnele principale sunt neurastenia, iritabilitatea, slăbiciunea. Pacienții raportează probleme de concentrare, perseverență și performanță. Gândurile lor sunt confuze, nu se pot concentra asupra unei sarcini pentru o perioadă lungă de timp, chiar și memoria este ocazional perturbată. De asemenea, pacienții pot fi deranjați de tinitus, amețeli frecvente și uneori dureri de cap.

Pe măsură ce boala progresează, pacienții dezvoltă tulburări mai severe. Aceștia experimentează o dispoziție depresivă, depresie, tulburări anxioase-delirante și chiar halucinații. În această etapă, există deja semne organice de deteriorare a țesutului nervos.

Este important! Deja în acest stadiu, unii pacienți prezintă manifestări inițiale de demență și encefalopatie.

Una dintre manifestările evoluției demenței este labilitatea emoțională. Pacienții au o dispoziție instabilă, care se schimbă ușor sub influența unor factori minori. Oamenii încep să intre în panică, să plângă sau, dimpotrivă, să se bucure și să râdă din motive nesemnificative. De obicei predomină emoțiile negative - pacienții se tem, se deprimă ușor, simt anxietate din motive de neînțeles. Acest lucru este adesea asociat cu schimbările de personalitate legate de vârstă, dar cauza este departe de a fi întotdeauna la bătrânețe.

Medicii observă, de asemenea, că persoanele care suferă de ateroscleroză a arterelor cerebrale se plâng adesea de tulburări de somn. Insomnia îi poate tulbura deja din stadiile inițiale ale bolii, dar rareori cineva acordă importanță acestui lucru. Alte simptome neplăcute sunt, de asemenea, puse pe seama insomniei, gândindu-se că somnul slab este cauza lor, și nu una dintre consecințe.

Tine minte! În etapele ulterioare, există o demență severă, o schimbare a personalității cu o schimbare a comportamentului, a dependențelor și a obiceiurilor.

Pacienții se pot plânge de senestopatii - senzații neobișnuite, adesea pretențioase. Dacă arterele care furnizează cerebelul sunt afectate, pacienții dezvoltă ataxie, mers instabil, amețeli și alte tulburări vestibulare.

Căutare diagnostică pentru ateroscleroza cerebrală

Din păcate, această boală nu are simptome specifice pronunțate. Prin urmare, diagnosticul de ateroscleroză cerebrală poate fi în mai multe etape. Adesea, este necesară consultarea cu mai mulți specialiști:

Cardiolog.
Neurolog.
Chirurg vascular.
Neurochirurg.
Endocrinolog.

Principalul specialist care pune diagnosticul în acest caz este, desigur, un neurolog. Cu toate acestea, cardiologul este cel care trebuie să-și dea evaluarea stării sistemului cardiovascular.

Important! Tratamentul trebuie prescris pe baza concluziilor generale ale acestor specialiști.

Pentru verificarea diagnosticului se folosesc o serie de tehnici instrumentale. Pacienților li se prescrie o examinare cu ultrasunete a inimii și a vaselor gâtului. Dacă este necesar, se completează cu scanarea Doppler - vă permite să evaluați nivelul și viteza fluxului sanguin în vasele extracraniene.

Datorită acestui fapt, medicii sunt capabili să evalueze dimensiunea plăcilor aterosclerotice, să identifice locația acestora și să evalueze gradul de îngustare a lumenului arterial. Pentru a studia starea bazinului vascular din interiorul craniului se folosește o tehnică cu ultrasunete special modificată - dopplerografia transcraniană.

Angiografia oferă cele mai complete informații despre starea vaselor și permeabilitatea acestora. Aceasta este o metodă cu raze X în care un agent de contrast este injectat în sângele pacientului, după care este luată o imagine. Această metodă este utilă în special atunci când este prezentă ateroscleroza nestenozanta, care este deosebit de dificil de diagnosticat.

Tomografia computerizată este utilizată pentru a studia starea țesutului nervos și a clarifica zona afectată după accidente vasculare cerebrale.

Este interesant! Imagistica prin rezonanță magnetică este considerată cea mai precisă, dar această metodă este rar utilizată din cauza costului ridicat și a timpului lung de așteptare.

Se efectuează și diagnosticul de laborator. Pacienților se prelevează un test de sânge general și biochimic, cu ajutorul căruia se determină profilul lipidic. Medicii se uită la nivelul de colesterol din sângele pacienților și la modul exact în care acesta este distribuit în fracțiuni. Rezultatele acestei examinări determină numirea anumitor medicamente în viitor.

Tactici medicale

Ateroscleroza cerebrală este o boală cronică care nu poate fi complet vindecată. Scopul principal al tratamentului este reducerea nivelului de colesterol din sânge, stoparea progresiei aterosclerozei. Preparatele bine alese fac chiar posibilă realizarea unei regresii a aterosclerozei, dar este foarte important ca pacientul să înțeleagă pe deplin importanța acestor măsuri și să ajute pe deplin medicii. La urma urmei, este imposibil să tratezi pacientul dacă el însuși nu dorește acest lucru.

Modificarea stilului de viață joacă un rol foarte important. Pacienților li se recomandă o dietă specială. Pacienții ar trebui să evite consumul de alimente grase, prăjite. De asemenea, nu poți folosi multe condimente atunci când gătești, în special sare. Ar trebui să mănânci mai multe fructe și legume. Este de dorit să gătiți feluri de mâncare aburite sau înăbușite. Nu este de dorit să abuzați de carnea grasă, ar trebui să fie preferată curcanul, puiul și tipurile simple de pește. De asemenea, este important să evitați alcoolul și fumatul. Aceste obiceiuri proaste au un impact extrem de negativ asupra sănătății persoanelor cu ateroscleroză.

Ateroscleroza în sine nu este cauza morții. Cu toate acestea, apariția plăcilor crește riscul de apariție a cheagurilor de sânge și a accidentelor vasculare cerebrale ulterioare, care pot duce la deces la câțiva ani de la debutul bolii. Prin urmare, pacienților care suferă de ateroscleroză cerebrală li se pot prescrie și medicamente antiagregante plachetare.

Ateroscleroza cerebrală a vaselor cerebrale este o boală insidioasă. Începe treptat, fără a manifesta simptome severe în stadiile incipiente. Cel mai adesea, pacienții au plângeri nespecifice, așa că sunt necesare o examinare amănunțită și un diagnostic precis. Tratamentul necesită nu numai diagnosticul corect, ci și interesul pacientului pentru propria bunăstare.

Boala cerebrală în stadiile incipiente se manifestă prin scăderea capacității de lucru, oboseală crescută, scăderea fondului de dispoziție, tulburări de somn, când pacientul se trezește în miezul nopții și apoi nu poate adormi. Apoi se alătură simptomele deficiențelor cognitive, adică. memoria scade, gândirea încetinește, numărarea mentală devine dificilă, apare agitația excesivă. În viitor, se alătură durerile de cap persistente, tinitusul, amețelile. Crizele cerebrale se dezvoltă periodic, care au loc cu o încălcare gravă a funcțiilor creierului și se manifestă prin dezvoltarea slăbiciunii la nivelul membrelor, pe de o parte, tulburări de vorbire, sensibilitate și vedere. Dacă aceste simptome dispar în 48 de ore, atunci vorbesc despre un accident cerebrovascular tranzitoriu. Dacă simptomele persistă mai mult, atunci este un accident vascular cerebral. În acest caz, disfuncțiile grave ale sistemului nervos pot persista până la sfârșitul vieții, determinând pacientul cu handicap. Un accident vascular cerebral poate fi ischemic, în cazul închiderii lumenului vasului de către o placă aterosclerotică sau un tromb, sau hemoragic, atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat și apare o hemoragie cerebrală.

Encefalopatia discirculatorie este o boala cronica care se dezvolta in principal la varstnici si varstnici cu probleme vasculare: hipertensiune arteriala, ateroscleroza vaselor de sange (cap si gat). Potrivit autorului, într-o măsură sau alta, encefalopatia discirculatorie apare la aproximativ 70% dintre persoanele de peste 60-65 de ani, deși, desigur, severitatea manifestărilor variază semnificativ.

Informații pentru medici. Conform diagnosticului ICD 10, neurologii codifică acest diagnostic în codul I67.8 - alte leziuni vasculare specificate. Deși, ca atare, nu există un astfel de termen în practica străină. Nu există standarde clare pentru managementul și diagnosticul pacienților cu această afecțiune. De asemenea, o confuzie semnificativă în materie de procese discirculatorii este introdusă de standardele pentru acordarea de îngrijiri de urgență pacienților cu AVC, deoarece la intrarea în reabilitare la 1 lună după un AVC, pacientul trebuie să cripteze diagnosticul. Întrebarea este dacă să-l diagnosticăm cu un accident vascular cerebral, care, conform legii, trebuie tratat în centre vasculare, riscând astfel să fie amendat, sau să se diagnosticheze encefalopatie, iar atunci nu va fi pe deplin adevărat de fapt. Întrebarea rămâne deschisă.

Un pic despre encefalopatia discirculatorie

Encefalopatia discirculatorie se dezvoltă ca urmare a insuficienței cerebrovasculare cronice. Motivul pentru aceasta este afecțiuni precum interferarea cu fluxul sanguin normal și, prin urmare, metabolismul dintre țesuturile creierului și vasele de sânge, precum și hipertensiunea arterială, în special în timpul unei crize. Este hipertensiunea care duce la angiopatia micro și macrovasculară, care complică și fluxul sanguin și metabolismul.

Desigur, o criză sau o placă nesemnificativă nu reprezintă o amenințare pentru o persoană și nu poate duce la encefalopatie. Cu toate acestea, experiența de hipertensiune arterială de mai mult de 5 ani, vârsta peste 50 de ani, ateroscleroza diagnosticată a vaselor gâtului și capului indică un risc ridicat de a dezvolta ischemie cerebrală cronică și encefalopatie.

Există trei etape (denumirea este în mod eronat - grade, datorită reducerii art.) ale bolii. Cu primul, toate simptomele abia încep să apară, în timp ce nu există modificări clare în țesutul cerebral, cu a treia, există modificări persistente ireversibile ale țesutului cerebral. Diagnosticul de encefalopatie discirculatorie a celui de-al treilea stadiu se pune mai des, indicând gradul de compensare. Video despre cele trei etape ale bolii, vezi mai jos:

Simptomele și diagnosticul encefalopatiei discirculatorii

Simptomele encefalopatiei discorculatorii pot fi cele mai diverse. Ca parte a bolii, pot fi observate sindroame precum cefalee (dureri de cap), astenie (slăbiciune generală), nevrotică (cuvântul vorbește de la sine), tulburări cognitive (pierderea memoriei), disomnie (tulburări ale somnului), amețeli și multe altele. În același timp, amețelile ocupă primul sau al doilea loc în plângerile pacienților și, într-o măsură sau alta, apare la mai mult de 80% dintre pacienții cu acest diagnostic, deci vor fi luate în considerare separat.

Nu există criterii de diagnostic clare și lipsite de ambiguitate pentru diagnostic.. În 90% din cazuri, diagnosticul se face inițial pe baza acestor plângeri (cu clasificarea lor ulterioară în sindroame), anamneză (prezența hipertensiunii, ateroscleroză, dislipidemie etc.), a datelor de examinare neurologică, iar acest lucru nu este întotdeauna corect. . În starea neurologică, pot fi observate reflexe de automatism oral, simptome organice împrăștiate și tulburări de coordonare.

În mod ideal, pentru un diagnostic de încredere, cel puțin o dată este necesar să se efectueze studii de neuroimagistică (RMN, MSCT a creierului), scanarea duplex a gâtului și a vaselor capului și, de asemenea, verificarea profilului lipidic.

Video-ul autorului

Amețeli cu encefalopatie discorculară

Amețelile cu encefalopatie discorculară pot fi de altă natură, deși în esența sa este întotdeauna, apariția semnelor indică decompensarea procesului (posibil accident vascular cerebral) sau adăugarea unei patologii concomitente care a dus la apariția de noi simptome). Amețelile pot apărea în diferite momente ale zilei sau pot fi prezente tot timpul. A fi provocat de creșterea tensiunii arteriale sau a nu depinde de aceasta. Dezvoltați-vă cu sau fără stres. Nu există criterii clare de diagnostic, pentru că de multe ori amețeli în această boală Un autor al site-ului poate spune clar - amețelile în encefalopatia discirculatorie apar adesea, foarte des, fiind poate cea mai importantă dintre plângeri și a doua numai după durerile de cap.

Obiectivizarea prezenței amețelilor și suferinței structurilor vestibulare din cauza procesului vascular este un proces destul de laborios și nu este întotdeauna verificat pe deplin de către neurologi din cauza lipsei de timp alocat pentru programarea pacientului. Cele mai importante simptome de verificat pentru vertij sunt verificarea