Simptome de hepatită sifilitică. Sifilisul este hepatita. Icter sifilitic precoce

Dimpotrivă, deoarece am asistat la o artropatie tipică în sifilisul hepatic sever. Odată am văzut o complicație a sifilisului hepatic cu tuberculoza peritoneului, ceea ce este extrem de interesant din punctul de vedere al unei combinații similare cu tuberculul peritoneului.

Diagnostic

Diagnosticul sifilisului hepatic nu este întotdeauna ușor și sigur. De obicei, pe baza simptomelor bolii (modificări obiective la nivelul ficatului, hidropiză abdominală, mărirea splinei), este posibil să se recunoască suferința ficatului, dar natura sa rămâne adesea îndoielnică.

În primul rând, este de la sine înțeles, ar trebui să fii atent la momentul etiologic. Dacă avem de-a face cu un bețiv fără îndoială, atunci în primul rând ar trebui să ne asumăm o formă obișnuită de ciroză.

Dimpotrivă, dacă anamneza indică sifilis și este posibil să se demonstreze existența altor semne ale acestei boli (leziuni ale oaselor, cicatrici în faringe, reacția lui Wasserman etc.), atunci este cu siguranță mai probabil să se asume sifilitic suferința ficatului. Dintre semnele individuale ale sifilisului ficatului, sunt caracteristice nereguli aspre la suprafața organului.

Spre deosebire de granularitatea fină în ciroza comună și uneori și durerea severă în zona acesteia din urmă. În plus, este necesar să se ia în considerare faptul că cursul sifilisului hepatic este mult mai lung decât cursul cirozei hepatice normale.

Tratament

Sifilisul ficatului și al altor organe interne se găsește adesea în practică, dar, din păcate, este rar diagnosticat.

Putem spune cu siguranță că niciun organ nu menține această infecție destul de comună, în special ficatul, care reacționează foarte subtil la aproape toate tipurile de infecții acute și cronice. Conform statisticilor, sifilisul reprezintă 7,2% din toate bolile hepatice, ceea ce indică, desigur, o frecvență relativ mare a acestei boli.

Sifilisul hepatic poate fi congenital, dobândit. Ambele tipuri pot avea o evoluție acută și cronică a bolii. Un curs acut apare cu hepatita sifilitică, iar formele cronice sunt exprimate sub formă de gingii sifilitice sau sub forma așa-numitului ficat lobular sifilitic, care este o consecință a cirozei sifilitice.

Înfrângerea țesutului hepatic cu sifilis dobândit poate fi observată în toate cele trei perioade de infecție sifilitică, dar mai des apare în perioadele secundare și terțiare ale procesului patologic. Anumite modificări patologice ale țesutului hepatic, caracteristice unei infecții sifilitice specifice, apar în principal pe baza pătrunderii și rămân pentru o lungă perioadă de timp de spirochete palide în țesutul hepatic; posibilitatea de intoxicație sifilitică pe țesutul hepatic nu este de asemenea negată.

În perioada acută a leziunii sifilitice, procesul se desfășoară sub formă de hepatită infecțioasă vulgară, când apare infiltrarea cu celule mici a parenchimului hepatic, vasodilatație, exudație.

De obicei, în astfel de cazuri, ficatul se mărește, țesutul său devine consistență dureroasă, moale-elastică. În etapele ulterioare, datorită iritației cronice a țesutului hepatic cu otravă sifilitică, țesutul conjunctiv crește, ceea ce duce ulterior la modificări cirotice în organ. Specific este, de asemenea, formarea de gume simple sau multiple, care, dezintegrându-se, dizolvându-se, sunt înlocuite de țesut conjunctiv, ceea ce duce la deformarea severă a ficatului, o scădere a volumului său, formarea unui ficat lobular cu constricții mari și, uneori, detașarea unor părți ale ficatului, care este caracteristică sifilisului acestui organ. Desigur, modificările morfologice descrise, înlocuirea treptată a țesutului său cu țesut conjunctiv nu poate decât să afecteze capacitatea funcțională generală a acestui organ. Cu încălcări accentuate ale funcțiilor hepatice, apar modificări semnificative în corpul pacienților, care se reflectă în tabloul clinic al bolii.

Tablou clinic

Și simptomatologia sifilisului hepatic este destul de confuză și nu are simptomele caracteristice caracteristice numai sifilisului. În perioada inițială, acută, de deteriorare, cu așa-numita hepatită sifilitică, există toate semnele clinice ale hepatitei infecțioase acute care trebuie observate de obicei: senzație de greutate, colici, durere în hipocondrul drept, febra de grad, o creștere a dimensiunii ficatului, durerea acestuia, ușoară leucocitoză și alte modificări morfologice și biochimice ale imaginii sanguine. În astfel de cazuri, adevărata etiologie a hepatitei este determinată numai de o anamneză atent colectată. În prezența indicațiilor anamnestice ale bolii sifilisului, în special cu un tratament slab și nesistematic, întrebarea devine clară. Și, în general, cu toate tipurile de sifilis hepatic, deoarece nu există semne clinice patognomonice și boala poate fi confundată cu multe alte boli ale ficatului, un istoric atent colectat care indică boala cu această boală face diagnosticul de sifilis hepatic cel mai probabil.

Dacă suspectați sifilisul hepatic, ar trebui să puneți reacția Wasserman, alte reacții serologice. În astfel de cazuri, reacțiile pozitive confirmă pe deplin prezența sifilisului hepatic, iar reacțiile negative nu indică încă absența acestora.

În cazul hepatitei gingioase, o mare parte din tabloul clinic depinde de dimensiunea și numărul de granuloame gumante din ficat, de prezența descompunerii lor sau de prezența degenerescenței țesutului conjunctiv deja.

Tratamentul chirurgical al sifilisului hepatic

Sifilisul hepatic în toate tipurile sale nu prezintă un mare interes, deoarece în majoritatea cazurilor nu este supus tratamentului chirurgical. Cu localizarea marginală a părților hepatice deformate, detașate, cu gume marginale, se poate recurge la excizia (rezecția) părților ficatului, deși astfel de rezecții sunt nesigure pentru pacienți. Cea mai acceptată este o metodă de tratament conservatoare-specifică, care este adecvată în special pentru hepatita acută și cronică sifilitică, precum și pentru gingiile hepatice. Ineficientă, aproape inutilă este utilizarea tratamentului conservator atunci când procesul sa încheiat, când creșterile fibroase lobulare formate au dus deja la o deformare completă a ficatului. Cu toate acestea, atunci când se pune un diagnostic de sifilis hepatic, se începe tratamentul sistemic antisifilitic.

Etiologie. În perioada timpurie a bolii, infecția sifilitică poate provoca hepatită parenchimatoasă acută, care, totuși, apare adesea dintr-un virus introdus accidental al bolii Botkin (infecția „seringă”, vezi boala Botkin). Cu sifilisul ficatului, un proces gumos este mai des observat în perioada terțiară, cu un ficat dens, nodulos. La dezintegrare, gingiile sunt înlocuite de țesut conjunctiv cu formarea de cicatrici care desfigurează ficatul (ficat lobular sifilitic - hepar lobularis). Sifilisul congenital tardiv al ficatului se caracterizează de obicei prin hepatită difuză în combinație cu leziuni gumante sub formă de numeroase gume mici.

Simptome și curs. Hepatita sifilitică parenchimatoasă acută apare cu simptomele hepatitei obișnuite: icter, ficat mărit și dureros. Cursul acestei boli este de obicei mai lung decât cel al bolii Botkin; există un ROE accelerat, numărul de leucocite este normal sau crescut, febră cu remisie prelungită. Cu hepatita difuză, cu un proces gumos mic, se palpează un ficat dureros, dens și cu bucăți mici și splina mărită. În prezența unui ficat lobular, suprafața acestuia este dură, neuniformă. Boala, cu un tratament necorespunzător și insuficient, progresează, dar se desfășoară relativ benign. Starea generală a pacienților rămâne satisfăcătoare mult timp, funcția hepatică este ușor afectată. În stadiul final al bolii, icterul și ascita se dezvoltă din comprimarea căilor biliare și a venei porte de către țesutul cicatricial.

Diagnostic. Hepatita sifilitică acută este diferențiată de hepatita de altă etiologie; proces hummoanic și cirotic - cu cancer hepatic și ciroză de altă origine. Datele privind anamneza, o reacție pozitivă a lui Wasserman, caracteristicile clinice ale evoluției bolii hepatice și alte manifestări ale infecției sifilitice la un pacient pot indica hepatită sifilitică.

Tratament. Tratament specific: penicilină, preparate cu mercur, bilochinol, iod; cu utilizarea novarsenolului, trebuie să aveți grijă, mai ales în prezența icterului, deoarece novarsenol în sine poate provoca hepatită toxică (a se vedea Hepatita salvarsanny acută). Regim general, dietă și tratament medicamentos nespecific, ca în cazul hepatitei parenchimatoase acute (vezi)

Prevenirea. Tratament antisifilitic viguros în stadiile inițiale ale bolii, precum și prevenire, frecvente cu hepatita cronică (vezi) și hepatita salvarsană (vezi). Cu exacerbări ale bolii, febră, icter, pacientul este temporar invalid; în timpul remisiunii, cu o stare bună de sănătate, funcție hepatică compensată - capacitate de lucru limitată: pacientul nu trebuie să depășească munca și să efectueze o muncă fizică grea (vezi hepatita cronică)

Multe boli, atât virale, cât și bacteriene, sunt fatale pentru oameni.

Unele dintre ele apar aproape imediat, iar altele, dimpotrivă, nu se manifestă mult timp. Acest lucru poate duce la faptul că pacientul află despre diagnosticul teribil atunci când este prea târziu să facă ceva. Prin urmare, există posibilitatea de a efectua un examen preventiv anonim pentru a vă verifica starea de sănătate, în special pentru a fi testat pentru HIV și hepatită.

• Testarea HIV
• Cum se descifrează rezultatele?
• Cât timp este valabil rezultatul?
• Metode de depistare a hepatitei
• Metoda ELISA
• Analiza PCR

Testarea HIV

Virusul imunodeficienței umane a fost descoperit la sfârșitul secolului trecut. Este periculos prin faptul că abia se manifestă în vreun fel, adesea până la moartea pacientului. Un test HIV este obligatoriu în următoarele cazuri:

• sarcină (pentru a evita calea verticală a răspândirii virusului);
• donație (pentru a evita infecția prin sângele altor persoane);
• înainte de a efectua operațiuni.

Cum se efectuează analiza, de unde este prelevat sângele și este necesară pregătirea? Sângele este prelevat din vena cubitală pe stomacul gol.

La nou-născuți, sângele este preluat din vena cordonului ombilical. În termen de 2-10 zile, se face o analiză a conținutului de anticorpi, după care se face un diagnostic cu privire la prezența sau absența unui virus în organism.

Cât timp poate fi stocată o probă de sânge? La temperatura camerei, termenul de valabilitate nu depășește 12 ore. Dacă depozitați materiile prime într-un frigider special la o temperatură de cel mult 8 ° C, perioada crește la 24 de ore. După timpul specificat, procesele de hemoliză în curs pot afecta rezultatele obținute. De asemenea, studiul poate utiliza ser de sânge, care se obține prin centrifugare. Serul își poate păstra proprietățile până la 7 zile la temperaturi de la 4 la 8 ° C.

Cum se descifrează rezultatele?

Timpul după infecție, în care pot fi obținute rezultate fiabile, este de o importanță cheie. În timpul studiului, se verifică prezența anticorpilor la proteina Ag p24, care face parte din peretele învelișului virusului. Acestea încep să apară în sânge încă din 2-4 săptămâni după infecție.

În mod normal, Ig M Ag p24 și Ig G Ag p24 sunt absente în sânge. Ig M Ag p24 poate fi produs timp de câteva luni după infecție, dar dispare într-un an de la momentul infecției. Ig G Ag p24 este produs în organism de ani de zile.

Cât timp este valabil rezultatul?

Perioada de valabilitate a unui test HIV este de 6 luni. Acest lucru se datorează faptului că este posibil să se determine cu exactitate virusul la numai 3 luni de la infecție.

Rezultatele sunt valabile numai în această perioadă, după care trebuie să reluați analiza. Această perioadă de valabilitate nu este relevantă în timpul sarcinii - în această perioadă, analiza se efectuează lunar.

Deci, pentru a vă asigura că nu există boală, este necesar să efectuați un nou studiu la fiecare 6 luni pentru a verifica prezența anticorpilor în organism.

Metode de depistare a hepatitei

Căile de transmitere a hepatitei B și C sunt similare cu căile de transmitere a HIV: sexuală și parenterală. Aceste boli sunt diagnosticate cu o analiză care necesită o donare de sânge.

Cum se testează hepatita? Pentru a efectua un studiu pentru hepatită, sângele este prelevat din vena cubitală pe stomacul gol. De asemenea, se recomandă să se abțină de la fumat și de la consumul de alcool timp de cel puțin 8 ore înainte de a dona sânge.

Studiul include o hemoleucogramă completă și o analiză biochimică detaliată, care vă permite să detectați prezența anticorpilor și a markerilor hepatitei în sânge.

Termenul pentru primirea rezultatelor analizei durează până la 7 zile. În instituțiile plătite, termenul nu este de obicei mai mare de 2-3 zile.

Analiza pentru hepatită se face în două etape: ELISA și PCR. A doua analiză se efectuează dacă ELISA a dat un rezultat pozitiv - atât pentru prima dată, cât și când a fost repetat.

Metoda ELISA

Imunotestul enzimatic arată prezența virusului hepatitei în organism cu o probabilitate de până la 95%. Nu este exclus riscul unei reacții fals pozitive sau fals negative.

Un rezultat fals pozitiv este posibil cu o reacție care apare în absența infecției. Se observă mai des un rezultat fals negativ - în prezența unei infecții, nu există nicio reacție a corpului.

Statisticile arată că obținerea unui rezultat fals negativ este posibilă în 8% din cazuri. Este posibil în următoarele cazuri:

• neoplasme maligne;
• patologii autoimune;
• sifilis;
• perioadă scurtă de la momentul infecției.

Analiza PCR

Reacția în lanț a polimerazei se efectuează dacă imunoanaliza enzimatică este pozitivă. Această metodă de diagnostic a fost utilizată de mai bine de 15 ani și este considerată cea mai fiabilă.

Se desfășoară în direcții calitative și cantitative. Direcția calitativă implică determinarea fragmentelor de ARN viral din sânge (ARN VHC). Analiza cantitativă determină încărcătura virală asupra corpului. În acest caz, se determină cantitatea de virus din sânge, care este un indicator important.

O sarcină virală redusă reduce riscul transmiterii virusului către alții și implică rezultate mai bune ale tratamentului. O încărcătură virală ridicată, pe de altă parte, crește riscul de infecție și indică o eficacitate mai mică a tratamentului.

Cum se descifrează rezultatul? Decodarea rezultatului PCR pentru indicatorul cantitativ al virusului este exprimată în UI / ml (unități internaționale per mililitru de volum). Acest indicator este acceptat în întreaga lume în scopuri de standardizare. În funcție de câte unități sunt detectate, se determină nivelul virusului.

Dacă indicatorul depășește 800 UI / ml, aceasta indică o încărcare virală ridicată. Dimpotrivă, o valoare mai mică de 800 UI / ml indică o sarcină virală scăzută asupra corpului.

Care este durata de valabilitate a unui test de hepatită? În sine, un test biochimic de sânge are o durată de valabilitate de până la 14 zile. Cu toate acestea, rezultatul testului pentru hepatită este fiabil în termen de 6 luni de la data studiului. Acest lucru se datorează perioadei de „fereastră” în care virusul nu poate fi detectat după infecție. Pentru persoanele expuse riscului, studiul trebuie efectuat fără greș o dată la șase luni. Dacă data de expirare a analizei a expirat, este necesară una nouă, deoarece precedenta nu va mai fi valabilă.

Prevenirea și examinările periodice ajută, dacă nu chiar preveni, apoi să determine patologia în stadiile incipiente, când tratamentul va fi mai eficient și mai simplu.

Hepatita sifilitică a ficatului (sifilisul hepatic) este una dintre cele mai frecvente manifestări ale sifilisului visceral, a doua doar în frecvență după aortita sifilitică și sifilisul sistemului nervos central. Leziunile sifilitice ale ficatului de tip cronic se găsesc pe secțiune la o treime din toate cadavrele pacienților cu sifilis. În timpul vieții, acestea sunt recunoscute doar în jumătate din cazuri.

Sifilisul hepatic este divers. Cea mai tipică formă de hepatită cronică sifilitică a ficatului este hepatita gingivală. În plus, această formă este specifică sifilisului în natură, așa cum este caracteristic pentru tot felul de alte localizări ale sifilisului. Dar există și alte forme de leziuni hepatice cronice sifilitice. Hepatita gummy este un tip de hepatită interstițială sifilitică (mezenchimală). El trebuie să se opună hepatitei parenchimatoase sifilitice (epiteliale) și asociate cu aceasta.

Hepatita epitelială cronică sifilitică

Boala se bazează pe înfrângerea celulelor hepatice de natură distrofico-degenerativă cu o reacție secundară din mezenchim.

Hepatita sifilotoxică poate fi comparată cu nefroza sifilitică sau amiloidoza. Și acolo vorbim despre procese distrofice profunde cauzate de un fel de efecte toxice de origine sifilitică, dar nu direct de spirochete.

Sifilisul poate duce la hepatită epitelială cronică în trei moduri:

1) ca urmare a hepatitei acute („icter sifilitic”);

2) ca urmare a intoxicației sifilitice cu acțiune „cronică”;

3) ca o complicație a hepatitei gummy interstițiale.

Hepatita epitelială apare la orice vârstă. La o vârstă fragedă, este fie rezultatul tulburărilor distrofice care însoțesc alte manifestări ale sifilisului congenital (la fel ca în nefroza lipoidă), fie este combinat cu hepatita interstițială congenitală. La persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani, hepatita epitelială cronică este de obicei rezultatul hepatitei acute (icter). La o vârstă mai târzie, se dezvoltă fie ca urmare a intoxicației sifilitice prelungite, fie prin alăturarea hepatitei gingive.

În ceea ce privește tabloul patologic al acestei forme, ar trebui subliniat:

1) intensitatea modificărilor distrofice în celulele ficatului;

2) severitatea reacției din sistemul reticuloendotelial (atât celulele Kupffer, cât și elementele corespunzătoare din splină și alte organe);

3) o frecvență relativ ridicată a cazurilor cu reproducere mixtă extra- și intralobulară a țesutului conjunctiv (acesta din urmă predomină adesea - tipul insular);

4) o tendință relativ slabă a ridurilor a țesutului conjunctiv al ficatului.

În legătură cu aceste caracteristici, este clar că în hepatita sifilotoxică, ficatul păstrează o dimensiune crescută mai mult decât în ​​ciroza alcoolică.

Originea specifică a acestui tip de forme este evidențiată de descoperirile individuale ale manifestărilor caracteristice ale sifilisului în diferite organe sub formă de endarterită, periarterită, gume simple, etc., găsite în timpul examinării post-mortem.

Din punct de vedere clinic, majoritatea cazurilor de hepatită sifilotoxică sunt o suferință destul de severă, relativ rapid progresivă, descrisă anterior ca „ciroză sifilitică”. În prima etapă, se constată de obicei stare generală de rău, greutate în hipocondrie, uneori mâncărime, apetit slab și nervozitate crescută. Ficatul este mărit, de obicei neted, aproape nedureros. Icterul începe devreme și fluctuează ca intensitate. Tulburările funcționale ale ficatului sunt mai pronunțate decât în ​​cazul hepatitei alcoolice. Splina se mărește de obicei, uneori chiar mai devreme decât ficatul. Se știe că alte localizări extrahepatice ale sifilisului târziu sunt uneori însoțite de o mărire a splinei.

În a doua etapă, ficatul devine mai dens și oarecum mai mic, dar, de obicei, își păstrează o dimensiune crescută și o suprafață plană pentru o lungă perioadă de timp. Colateralele sunt rare și slab exprimate. În ciuda acestui fapt, ascita apare doar în perioada foarte târzie a bolii și nu atinge gradele care sunt exprimate în ciroza portală. Aceste caracteristici se datorează tendinței reduse a țesutului fibros al ficatului de a se încreți.

Sângerările care apar uneori nu sunt mecanice, dar sunt de cele mai multe ori discrate și sunt rareori abundente. Anemia este frecventă și este adesea de natură macrocitară. Leucopenia este frecventă. Monocitoza este adesea severă. Leziunile sistemului cardiovascular, ale sistemului nervos și ale rinichilor sunt adesea observate ca manifestări paralele ale sifilisului.

Cursul bolii în comparație cu alte forme de sifilis hepatic este cel mai puțin favorabil. Boala progresează de obicei, iar durata bolii variază între 2 și 5 ani. Moartea apare cel mai adesea din cauza insuficienței hepatice.

Hepatita cronică sifilitică mezenchimală (interstițială)

La baza bolii se află introducerea în ficat a spirochetelor palide în sine și dezvoltarea modificărilor productiv-infiltrative acolo. Spirochetele intră în ficat cel mai adesea prin artera hepatică, deoarece aceasta se referă la sifilisul dobândit. Acest lucru este de înțeles, deoarece, în general, se răspândește în principal hematogen și deoarece focarele primare care creează spirochetemia în sifilisul dobândit sunt situate de obicei în cercul general al circulației sângelui, în afara sistemului venei porte. A doua cale - prin vena portală - joacă un rol major în sifilisul congenital (spirochetele intră prin placentă și vena ombilicală). Cu sifilisul dobândit, această cale are o importanță relativ mică și numai cu focare sifilitice în cavitatea abdominală, sifilisul primar al stomacului sau splinei etc., deși, desigur, posibilitatea pătrunderii spirochetelor în sângele portal dinspre arteră sistemul în orice condiții nu este exclus. Calea limfatică joacă un rol minim (de exemplu, în cazurile în care focarele sifilitice sunt situate în imediata vecinătate a ficatului sau în ganglionii limfatici mezenterici sau portali).

Hepatita gummy este de obicei detectată la 10-20 de ani de la infecție. Prin urmare, este de înțeles că boala apare mai des la vârstnici. Cu toate acestea, există cazuri cunoscute de hepatită care s-au dezvoltat în decurs de un an de la infecție.

Acest tip de hepatită apare în sifilis sub două forme: sub formă de hepatită gumată limitată și sub formă de glandă miliară sau hepatită interstițială difuză.

Hepatită focală gumă

Tabloul patologic al hepatitei focale gingivale constă în formarea gumei în ficat, a cărei valoare variază de la bobul de mei la măr. În unele cazuri, există mai multe gume mari, în altele, multe mici.

Gummele sunt localizate mai des în părțile periferice ale ficatului, sub prospectul peritoneal care acoperă ficatul, dar se găsesc și în adâncurile ficatului. Cel mai adesea se găsesc pe suprafața superioară a ficatului; pe suprafața inferioară, acestea sunt situate în principal în lobul spigel, adică în apropierea trunchiului venei porte și a canalului hepatic comun și, la o anumită valoare, pot stoarce aceste organe. Uneori gumele sunt situate de-a lungul marginii frontale a ficatului și ies în cavitatea abdominală.

La examinare, gumele au aspectul tumorilor convexe cu contururi rotunjite sau neregulate; culoarea gumei proaspete este roz, a vechiului - albicios-gălbuie. În timp, gumele ca urmare a ridării țesutului conjunctiv inclus în compoziția lor și încapsularea lor devin mai dense și în centrul acestora se formează o masă de caș, care poate apoi să se calcifice, să se petrifice. În alte cazuri, guma, care suferă necroză în centru, se înmoaie și supură. În jurul său se formează un țesut fibros dens, ca o capsulă.

Histologic, în perioada inițială de formare a gingiei, se găsește un infiltrat de celule rotunde de sânge și de origine mezenchimală locală (limfocite, celule plasmatice, eozinofile, uneori celule gigantice); numărul vaselor mici crește brusc în jurul infiltratului. Această neoplasmă a vaselor de sânge conferă stratului periferic al gingiei caracterul țesutului de granulare; ulterior se dezvoltă endarterita și endoflebita, fibrele de colagen se înmulțesc în regiunile periferice și se formează corzi fibroase.

Necrotizarea gingiei în centru apare de obicei după ce s-a format țesut cicatricial în jurul gingiei. În masele necrotice, contururile vaselor sunt uneori păstrate. Diferite etape de dezvoltare a gingiei pot fi găsite în același ficat. La unii pacienți, procesele fibroblastice, sclerotice predomină în ficatul gumos, la alții - fenomenul de dezintegrare a gingiilor, țesutul epitelial al ficatului în locurile de gumă suferă atrofie, la alții este normal. Cicatricile după gingie sau în jurul lor au un aspect radiant și retras. Modificările gumioase, dacă se dezvoltă aproape de suprafața ficatului, sunt de obicei însoțite de perihepatită limitată, sub forma îngroșării membranei seroase care acoperă ficatul: uneori se creează o serie de aderențe cu organele învecinate în jurul ficatului. Vasele mari sunt adesea schimbate (endarterita arterei hepatice, pileflebită a venei portale). Uneori, ganglionii limfatici afectați de sifilis se găsesc în poarta ficatului. Rezultatul hepatitei gingive este un „ficat lobular” sifilitic: organul este brazdat cu fisuri, toate în denivelări, deconectate de restul țesutului. În unele cazuri, un singur lob este desfigurat.

În alte organe și țesuturi, există modificări care se dezvoltă în paralel pe baza aceleiași infecții (aortită etc.).

Tabloul clinic al hepatitei focale gingive poate da o mare varietate de simptome și poate simula multe boli; este confundat cu colelitiaza, boala, malaria, cancerul de stomac sau ficat etc. Unul dintre semnele timpurii ale bolii este durerea în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică. Durerile sunt destul de intense. Ele sunt de lungă durată, durează câteva ore sau zile, sau sunt ascuțite și de scurtă durată, au crampe în natură. Din când în când se slăbesc și apoi se intensifică din nou; la fel ca alte dureri de sifilis, se pot agrava noaptea. Durerea durează de obicei pe parcursul întregii boli, uneori este limitată doar la perioada inițială și apoi dispare. Acestea sunt explicate prin procesul inflamator, captând capsula glisson bogată în nervi și, uneori, peritoneul. În cazuri rare, acestea sunt absente.

Febra este un alt simptom caracteristic. Temperatura fluctuează de obicei între 37 ° С și 38 ° С, dar poate crește periodic și poate crește - până la 39 ° С. Este de tip greșit, adesea remitent, uneori apar creșteri bruște timp de 2-3 zile, însoțite de frisoane. Uneori, timp de zile, săptămâni și, ocazional, chiar luni, temperatura poate fi normală. Creșterile de temperatură reflectă un proces inflamator activ la nivelul ficatului, care poate fie să se agraveze și să profite de noi zone ale organului, fie să dispară; descompunerea și supurația gumiilor explică, pe lângă febră, și frisoane.

Cel mai important și persistent simptom al bolii este mărirea inegală a ficatului. Uneori, umflături mari emanate din ficat sunt deja vizibile ochiului sau întreaga zonă a ficatului iese în evidență. Adesea, orice lob al ficatului crește sau proeminențele sunt resimțite la suprafață sau de-a lungul marginii ficatului; pot fi plate, rotunde, denivelate. Există, de obicei, durere în regiunea proeminențelor. La începutul perioadei, consistența ficatului nu este deosebit de densă: gingiile în sine sunt de obicei mai dense decât restul țesutului organului. În perioada ulterioară, ficatul devine mai mic, mai dens, proeminențele pot dobândi chiar densitate cartilaginoasă. Uneori, dimpotrivă, umflăturile se înmoaie și chiar au proprietatea de a se umfla. Un zgomot de frecare al peritoneului este uneori determinat deasupra tuberculilor.

Icterul nu apare de obicei. Numai în cazuri rare apare, uneori chiar devreme, în acele cazuri în care gumele stoarcă conductele biliare mari (în timp ce icterul este de natură mecanică și nu există tulburări funcționale ale ficatului). Icterul se poate dezvolta în perioada târzie, când funcția țesutului hepatic începe să fie perturbată, apare urobilinuria, încălcări ale capacității sintetice a ficatului etc. Splina cu hepatită gingivă este rar palpată, în principal în stadiul târziu, dacă se dezvoltă hipertensiunea portală. Cu toate acestea, hipertensiunea portală nu se dezvoltă în multe cazuri, iar ascita și colateralele sunt absente. Pot exista cazuri de ascită, care se dezvoltă ca urmare a comprimării trunchiului venei porte cu gingie sau cicatrici în poarta ficatului. Compoziția sângelui s-a schimbat puțin. Anemia moderată este prezentă numai în formele severe. Leucocitoza mică este frecventă. Starea generală a pacienților este inițial bună. În etapele ulterioare, este perturbat, greutatea scade.

Rezultatul hepatitei gingivale focale în cazurile cu un număr mic de gingii este favorabil: gingiile pot suferi resorbție și cicatrici. În caz de schimbări mari, se pot dezvolta consecințe grave; hipertensiune portală cu sângerări de la nivelul mucoasei tractului gastro-intestinal, perihepatită cu trecerea procesului inflamator la organele învecinate (pleură, plămâni, stomac) și tulburări mecanice în acestea etc. peritonită etc.). Hemoragiile la nivelul ficatului sunt posibile datorită ruperii vasului. Boala durează mulți ani, dar este dificil de numărat (gingia din ficat se găsește uneori la autopsie la persoanele la care nu era de așteptat să aibă boli de ficat în timpul vieții).

Hepatită miliară gumă sau interstițială difuză

În cazul hepatitei gingive miliare, se observă o creștere uniformă a ficatului; suprafața sa este acoperită cu mici plăci albicioase sau noduli (cu bob de mei și mai puțin). În fazele ulterioare ale bolii, ficatul se poate micșora. La examinarea microscopică, ficatul este pătat cu granuloame formate din elemente mezenchimale rotunde de origine locală și sanguină (elemente reticuloendoteliale, limfocite, neutrofile, eozinofile), în jurul lor - se formează rețele capilare și fibre de colagen, ulterior endoflebită și endarterită a vaselor mici. Drept urmare, centrul focarelor devine necrotic și se formează cicatrici în locul granulelor. Alături de această formă granulomatoasă, există o formă comună de inflamație sifilitică a ficatului. În acest caz, există o infiltrare difuză a celulelor mici în jurul vaselor de sânge din ficat.

Infiltratele pot suferi, de asemenea, necrotizare, resorbție sau înlocuire a țesutului cicatricial. De-a lungul timpului, se formează fibroză semnificativă a organului, asemănătoare cirozei inelare în model, în sensul că țesutul conjunctiv se înmulțește în principal între lobuli (adică acolo unde granuloamele și infiltratele sunt situate în vecinătatea vaselor). În această formă, splina este adesea mărită cu modificări ale acesteia, similare cu cele observate în ciroza hepatică.

Tabloul clinic al acestei forme de hepatită sifilitică diferă în multe privințe de cel din formele focale epiteliale și gingioase.

Prima etapă se caracterizează prin:

Mărirea uniformă a ficatului cu ușoară compactare;

Fenomene dureroase din ficat și durerea acestuia la palpare (cu toate acestea, durerile nu sunt la fel de pronunțate ca în forma focală și sunt mai rar de natură paroxistică);

Febra (dar febra încă nu este mare);

Mărirea splinei (în timp ce în forma focală splina nu este de obicei mărită);

Absența icterului (și nu există un astfel de icter obstructiv, care uneori se dezvoltă cu o formă focală pe baza compresiei căilor biliare cu gingiile);

Absența tulburărilor funcționale ale ficatului (spre deosebire de hepatita epitelială cronică sifilitică).

Nutriția, starea tractului gastro-intestinal, aparatul cardiovascular, compoziția sângelui sunt perturbate relativ puțin.

În a doua etapă, ficatul scade și devine mai dens, apar simptome de stagnare portală, inclusiv ascită, starea de sănătate se agravează, pacienții slăbesc.

Rezultatul bolii este mai puțin favorabil decât în ​​cazul hepatitei focale, deși evoluția este lungă. Moartea are loc din aceleași motive ca și în cazul cirozei hepatice în general.

Ficatul cu sifilis congenital

Cu sifilisul congenital, afectarea ficatului poate fi de diferite tipuri. Patoanatomic, se disting două forme de sifilis congenital al ficatului:

1) ficat de silex;

2) ficat gumos.

Primul termen înseamnă ficat, în care există modificări accentuate atât în ​​parenchim, cât și în interstițiu sub formă de insule mici distribuite în tot organul; ficatul este mărit, greu și dens. Al doilea termen se referă la hepatită gumă.

Distingeți clinic între hepatita cu sifilis congenital precoce și hepatita cu sifilis congenital târziu. Cu sifilisul congenital precoce, pe lângă hepatită, există și alte semne care descriu destul de clar boala generală (aspectul senil al copiilor, cașexia, pemfigul etc.); copiii mor repede. Cu sifilisul congenital târziu, afectarea ficatului dă aceleași sindroame ca și în cazul sifilisului dobândit, cu unele, cu toate acestea, caracteristici:

Cu sifilisul congenital, există o mare tendință la formarea ascitei în legătură cu dezvoltarea pileflebitelor zonei portale;

Splina se mărește mai puternic și mai devreme;

Există stigmate comune, cum ar fi infantilismul, deformarea craniului, modificări ale membrelor, dinților, cheratită etc.

„Ficatul de siliciu” se observă în sifilisul timpuriu, alte forme - târziu.

Diagnosticul hepatitei sifilitice

Pentru recunoașterea hepatitei sifilitice cronice (diferite forme), reacția Wasserman, anamneza corespunzătoare (inclusiv istoricul familial) și afectarea simultană a sifilisului altor organe (aortită, insuficiență valvulară aortică, boală sifilitică a vaselor cerebrale, tabele măduvei spinării , sifilisul organelor de mișcare, sunt de mare importanță) stomac, plămâni etc.), precum și urme ale unor leziuni sifilitice anterioare, precum cicatrici radiante pe piele și mucoase, deformarea oaselor, ganglionii limfatici măriti, tulburări de pigmentare defecte de dezvoltare.

Dacă luăm împreună toate formele de sifilis hepatic cronic, reacția Wasserman se dovedește a fi destul de des negativă (40% din cazuri); un răspuns negativ este obținut mai des în cazul hepatitei epiteliale, în timp ce în cazul hepatitei gingive reacția este pozitivă în 80% din cazuri. Deoarece infecția cu sifilis se desfășoară uneori fără afectare primară, este clar că atât faptul infecției, cât și prescripția acesteia, în multe cazuri, nu pot fi stabilite.

Deteriorarea paralelă a altor organe trebuie evaluată cu prudență rezonabilă atunci când faceți un diagnostic: uneori se datorează acestuia și nu datorită afectării ficatului, reacția Wasserman poate fi pozitivă. Dovedind specificitatea leziunilor extrahepatice prin specificitatea procesului în ficat și, dimpotrivă, specificitatea procesului în ficat - prin deteriorarea altor organe, ar trebui să se țină cont de posibilitatea unei combinații de boli de etnologie diferită. Cu toate acestea, dacă un pacient cu leziuni hepatice are o reacție pozitivă Wasserman, atunci procesul hepatic ar trebui considerat sifilitic, mai ales în cazurile în care nu există alte localizări ale sifilisului, și cu atât mai mult atunci când istoria și însăși natura hepatică boala corespunde unei etiologii similare.

Efectul tratamentului antisifilitic este foarte important pentru recunoaștere.

Tratament

Tratamentul hepatitei cronice sifilitice trebuie să includă atât agenți nespecifici, cât și agenți specifici.

Medicamentele specifice includ numirea derivaților de penicilină. Cu toate acestea, în cazul alergiei pacientului la penicilină sau a rezistenței tulpinii palide a treponemului pacientului la penicilină și derivații săi, este posibil, ca metodă alternativă de tratament, să se utilizeze medicamente precum eritromicina sau derivații tetraciclinei, precum și cefalosporine.

Cu sifilis terțiar și rezistență ridicată a treponemului pal la antibiotice, în cazul unei stări generale satisfăcătoare a pacientului, bioquinolul, miarsenolul și novarsenolul pot fi folosiți ca medicamente terapeutice suplimentare.

Tratamentul nespecific al hepatitei sifilitice include utilizarea preparatelor vitaminice, respectarea regimului alimentar etc.

Prevenirea

Prevenirea hepatitei cronice datorată sifilisului constă, desigur, într-o luptă generală împotriva sifilisului și a unui tratament viguros al sifilisului după depistarea acestuia, urmată de monitorizarea pe termen lung a reacției lui Wasserman. Un rol imens în dezvoltarea leziunilor hepatice îl are absența sau insuficiența tratamentului în timp util al sifilisului: majoritatea pacienților cu sifilis terțiar al ficatului nu au fost tratați deloc sau au fost tratați în mod clar insuficient. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții a căror infecție sifilitică a trecut neobservată de mult timp.

Educația pentru sănătate, examinarea medicală etc. sunt de mare importanță în prevenirea sifilisului hepatic.

În ceea ce privește sifilisul congenital, pe lângă măsurile sociale și preventive generale, examinările obligatorii ale femeilor însărcinate și tratamentul atent în timp util al sifilisului descoperite în ele joacă un rol important.

Informațiile furnizate în acest articol au doar scop informativ și nu pot înlocui sfaturile profesionale și asistența medicală calificată. La cea mai mică suspiciune a prezenței acestei boli, asigurați-vă că vă consultați medicul!