К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.

Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);

множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК

Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК

Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;

климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Гипоперфузия головного мозга лечение

Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга

В. Шишкова, кандидат медицинских наук

Центр патологии речи и нейрореабилитации, Москва

У женщин с климактерическим синдромом, развившимся на фоне проявлений хронической ишемии мозга, использование фитоэстрогенов представляется безопасной альтернативой традиционной заместительной гормональной терапии. Применение Иноклима у женщин с цереброваскулярной патологией было оценено в открытом проспективном плацебоконтролируемом исследовании.

Ключевые слова: климактерический синдром, фитоэстрогены, Иноклим, хроническая ишемия мозга.

PHYTOESTROGENS IN EARLY MANIFESTATIONS OF MENOPAUSAL SYNDROME IN WOMEN WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA

V. Shishkova, Candidate of Medical Sciences

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscow

The use of phytoestrogens in women with menopausal syndrome developing in the presence of manifestations of chronic brain ischemia is a safe alternative to traditional hormone replacement therapy. The administration of Inoclim in women with cerebrovascular disease was assessed in an open-label placebo-controlled study.

Key words: menopausal syndrome, phytoestrogens, Inoclim, chronic brain ischemia.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в XXI веке сохранится тенденция к увеличению численности жителей старшей возрастной группы. Ожидается, что к 2015 г. около 46% всех женщин будут старше 45 лет . Это объясняет большой интерес к изучению изменений, происходящих в организме женщины в этот период.

Продолжительность активного периода жизни женщин, вне зависимости от ее возраста и статуса менопаузы, в значительной степени зависит от образа жизни, характера питания, наличия и выраженности сопутствующих соматических заболеваний, психологического благополучия, а также социально-экономических условий проживания . Наиболее высокая средняя продолжительность активной жизни наблюдается у женщин в Японии (74,5 года) а самая низкая – в странах Африки (около 30 лет); в России в настоящее время этот показатель превышает 60 лет .

Менопауза является естественным переходом в нерепродуктивный период в жизни женщины, однако накопленные к этому времени соматические и психологические проблемы, выражающиеся в гормональных и метаболических изменениях, у 48% женщин приводят к развитию климактерического синдрома разной степени выраженности .

Таким образом, к наступлению менопаузы у большинства женщин, к сожалению, имеются сопутствующие соматические заболевания, влияющие на психологическую и интеллектуальную сферы здоровья, а также ухудшающие течение климактерического периода. Наиболее часто встречающаяся патология – сахарный диабет типа 2 (СД2), ожирение, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, фибрилляция предсердий и хроническая ишемия головного мозга (ХИМ), служащие также плацдармом для развития ишемического инсульта головного мозга.

Одно из первых мест среди причин заболеваемости, смертности и инвалидности во всем мире занимают сосудистые заболевания головного мозга, причем, согласно результатам эпидемиологических исследований, их частота постоянно возрастает. Ежегодная смертность от инсультов в России – одна из наиболее высоких в мире .

Показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на 30%. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение 1 года умирают около 50% заболевших . Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения, 1/3 перенесших его больных нуждаются в посторонней помощи, еще 20% не могут самостоятельно ходить, лишь каждый 5-й может вернуться к трудовой деятельности. Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного, значительно снижая их трудовой потенциал, и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество в целом .

Климактерический синдром выступает как фактор риска развития цереброваскулярной патологии, при этом наличие длительно существующей ХИМ – предвестницы инсульта, значительно ухудшает течение климактерического периода. Для практикующего акушера-гинеколога значение многих неврологических терминов скрыто под слоем лет, прошедших с момента обучения на кафедре неврологии в институтские годы. Однако высокая распространенность патологии центральной нервной системы (ЦНС) у женщин в пери- и постменопаузальном периодах и явная коморбидность патологий диктует, с одной стороны, необходимость восполнить пробел знаний в данной области медицины, а с другой – научиться эффективно и безопасно корректировать климактерические нарушения на фоне заболеваний ЦНС, в частности таких как ХИМ.

ХИМ И ЕЕ ПРИЧИНЫ

ХИМ – это медленно прогрессирующее состояние постепенного снижения или изменения нормальной активности головного мозга, возникшее вследствие диффузного и (или) мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения вне зависимости от возраста.

Врачи разных специальностей, встречающиеся с такими пациентами в своей практике и занимающиеся этой проблемой, часто используют различные термины (не всегда ХИМ), подразумевая именно эту патологию. Чаще всего используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» или просто «энцефалопатия» (несмотря на отсутствие такого термина в Международной классификации болезней 10-го пересмотра – МКБ-10), реже «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «ишемическая болезнь мозга», «цереброваскулярная недостаточность», «цереброваскулярная болезнь» и т.д. .

Как правило, ХИМ не является отражением изолированного поражения только сосудов головного мозга. Есть много других причин и болезней, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Развитию ХИМ способствует ряд состояний, которые принято называть факторами риска. Последние делятся на корригируемые (на них можно повлиять лекарством или другим методом лечения) и некорригируемые, т.е. неизменные.

К некорригируемым факторам риска относятся: пожилой возраст, пол и наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или ХИМ у родителей увеличивает вероятность развития сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии головного мозга и помочь предотвратить у них раннее развитие болезни.

Главными и основными корригируемыми факторами развития ХИМ, а следом и инсульта, являются атеросклероз и АГ. СД, ожирение, курение, алкоголь, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное и несбалансированное питание – причины, приводящие к дополнительному прогрессированию атеросклероза в сосудах мозга и ухудшению состояния больного. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение ХИМ, необходимо для разработки правильной тактики лечения, с учетом всех причин и проявлений болезни.

В настоящее время, как правило, клинически выявляемая ХИМ бывает смешанной этиологии, т.е. у 1 пациента присутствует множество факторов – и корригируемых, и некорригируемых.

Итак, по основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и смешанную ХИМ, хотя возможны и иные, более редкие причины (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХИМ

Универсальный механизм развития ХИМ в любом возрасте – острая или хроническая гипоперфузия мозга, т.е. длительное недополучение мозгом основных жизненно необходимых веществ – кислорода и глюкозы, доставляемых током крови.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровотока. Головной мозг, масса которого составляет всего 2–2,5% всей массы тела, потребляет до 15–20% циркулирующей в организме крови. Основным показателем полноценности кровоснабжения мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в 1 мин. Среднее значение мозгового кровотока (МК) составляет приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Например, в сером веществе МК в 3–4 раза выше, чем в белом; существует также относительное физиологическое ускорение кровотока в передних отделах мозга (так называемых лобных долях). С возрастом величина МК кровотока снижается, исчезает и ускорение кровотока в передних отделах мозга, что играет определенную пусковую роль в развитии и нарастании ХИМ.

В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует примерно 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин – это также максимальная потребность для организма в целом.

В условиях интенсивной работы или напряжения (например, во время чтения данной статьи) потребности мозга в кислороде и глюкозе значительно возрастают по сравнению с таковыми в покое. Установлены критические величины мозгового кровотока: при его снижении до 50% наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стойком снижении кровотока 90% из них будут больные СД2 . Согласно данным, прозвучавшим на съезде Международной федерации диабета, в России в 2011 г. число пациентов с СД достигло 12,5 млн, что составляет почти 10% населения страны.

Высокая распространенность СД сочетается с высокими заболеваемостью, инвалидизацией и летальностью. Основной причиной летальности пациентов с СД2 являются сосудистые осложнения, в том числе превалирующие цереброваскуляр-ные – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт) и ХИМ . СД – наиболее важный фактор риска развития ишемических инсультов и транзиторных ишемических нарушений в головном мозге даже в молодом возрасте у мужчин и у женщин. Относительный риск инсульта возрастает при развитии СД в 1,8–6 раз. В исследовании MRFIT показано, что риск смерти от инсульта среди пациентов с СД был в 2,8 раза выше, чем у больных без диабета, смерти от ишемического инсульта – выше в 3,8 раза, от субарахноидального кровоизлияния – в 1,1 раза и от внутримозгового кровоизлияния – в 1,5 раза .

СД является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (повышение уровня АД и содержания холестерина). У большинства больных СД (72–75%) установлен ишемический характер инсульта это выше, чем среди населения в целом). Отмечено также, что у пациентов с СД хуже протекает процесс восстановления после инсульта. В развитии инсульта при СД основное место принадлежит ХИМ. Существенную роль в развитии ХИМ при СД играет патология МАГ: сонных и позвоночных артерий, которые при СД быстро поражаются атеросклерозом. Доказано, что СД и гипергликемия без СД (предиабет – нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе) являются независимыми факторами риска развития системного атеросклероза с поражением сосудов различной локализации, в том числе мозговых.

Кроме того, для СД характерно системное поражение сосудов микроциркуляторного русла (микроангиопатия), которое сопровождается развитием нарушений микроциркуляции в органе-мишени, включая головной мозг. Микроангиопатия мозговых сосудов усугубляет метаболические нарушения, развивающиеся при ХИМ, и повышает риск развития деменции, при этом отмечается значимое повышение риска возникновения болезни Альцгеймера.

Дополнительной проблемой при СД является компенсация уровня сахара в крови, связанная с риском возникновения резкой гипогликемии (снижение содержания глюкозы в крови до уровня ниже нормы). Известно, что индекс гипогликемии нарастает при длительности СД >6 лет, при этом у пациентов выраженная гипогликемия ассоциирована с высоким риском деменции, а дополнительный ее риск в группе обследованных без гипогликемических эпизодов и с наличием таковых составил 2,39% в год. Многочисленные публикации свидетельствуют о том, что при СД гораздо раньше, чем при изолированной АГ или атеросклерозе, отмечаются снижение скорости психомоторных реакций, нарушение функции лобной доли, ухудшение памяти, комплексные моторные нарушения, снижение внимания и другие клинические проявления ХИМ.

Таким образом, тяжесть повреждения мозга при СД определяется степенью и длительностью снижения МК (обусловлено атеросклерозом и (или) АГ) и нарушениями метаболизма в головном мозге.

Клинические проявления цереброваскулярной патологии при СД весьма разнообразны. Лейкоареоз, характеризующий гипертонические и постгипогликемические поражения мозга, может быть бессимптомным или проявляться сочетанием когнитивных расстройств, прогрессирующих до синдрома де-менции, и различных неврологических нарушений.

ПРОЯВЛЕНИЯ ХИМ У ПАЦИЕНТОВ

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Для постановки пациенту правильного диагноза врачу необходимы объективный анализ клинической картины и данных инструментального исследования.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Клиническая картина ХИМ в своем прогрессирующем развитии по выраженности симптомов делится на 3 стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации .

В I стадии заболевания пациенты могут жаловаться на головную боль и ощущение тяжести в голове, общую слабость, головокружение, шум и (или) звон в голове или в ушах, ухудшение памяти и внимания, снижение умственной работоспособности, нарушения сна. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления МК. Если 2 и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки другого тяжелого заболевания нервной системы, ставят предположительный диагноз ХИМ.

На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом. Преимуществом при выявлении заболевания в этой стадии является практически полноценное выздоровление пациента, так как процессы в тканях мозга еще вполне обратимы.

При II стадии ХИМ больные чаще жалуются на более выраженные нарушения памяти, потерю трудоспособности, сильное головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже – на проявления астенического симптомокомплекса (общая слабость, утомляемость). При этом более отчетливой становится очаговая неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность. На этой стадии возможна диагностика умеренных когнитивных нарушений. Лечение определяется выраженностью имеющихся симптомов прогрессирования ХИМ.

В III стадии ХИМ более ярко выявляются объективные неврологические расстройства, связанные с серьезным поражением мозга, вплоть до развития психоорганического синдрома и деменции. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния: падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или преходящего нарушения МК (с обратимыми ишемическими проявлениями), длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него .

При ХИМ четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга нарастают когнитивные расстройства. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких функций, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в I стадии, еще в среднем возрасте пациента, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми; II и особенно III стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию пациентов .

ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ХИМ

Лечение пациента с ХИМ должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать обязательную коррекцию АГ, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение всех сопутствующих соматических заболеваний, церебропротекторную терапию. Определенную роль играют и немедикаментозные средства: повышение физической активности, ограничение приема поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, увеличение в рационе содержания овощей.

Частота выявления I и II стадий ХИМ у женщин в пери-и постменопаузальном периоде определяет необходимость использования в гинекологической практике безопасных с точки зрения риска возникновения инсультов и ухудшения мозгового кровообращения лекарственных средств для купирования ранних вазомоторных симптомов климактерического синдрома, ухудшающих течение самой ХИМ .

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД У ПАЦИЕНТОК С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЦНС И ПРОБЛЕМА ВЫБОРА ТЕРАПИИ

Установлено, что у женщин в климактерическом периоде распространенность сосудистых заболеваний головного мозга – ХИМ атеросклеротического, гипертензионного или смешанного характера составляет около 43% . Тяжелое течение самого климактерического синдрома дополнительно приводит к раннему формированию поздних и тяжелых форм цереброваскулярной патологии . Лечение климактерических симптомов при наличии цереброваскулярной патологии – медленно и незаметно прогрессирующей ХИМ, является сложной проблемой.

Эффективным методом коррекции вегетативных проявлений климактерического синдрома считается назначение заместительной гормональной терапии, однако в условиях уже имеющегося у женщины сердечно-сосудистого заболевания или субклинического атеросклероза сосудов или ХИМ это будет являться абсолютным противопоказанием.

Нами проведен сравнительный анализ течения периода пременопаузы и ранней постменопаузы у женщин с ХИМ и без признаков поражения сосудов головного мозга, а также оценены эффективность и безопасность применения препарата Иноклим (Лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция) у пациенток с ХИМ.

В проспективное исследование были включены 2 группы пациенток женщин в период пре- и постменопаузы: 1-я (основная) группа (n=88) женщины возрасте от 44 до 58 лет (средний возраст 51,39±3,50 года) с установленной ХИМ (в соответствии с МКБ-10); 2-ю (контрольную) группу (n=85) составили женщины без клинических признаков ХИМ (средний возраст 52,4±3,30 года).

Критериями исключения из данного исследования были: длительность постменопаузы >5 лет; наличие в анамнезе оперативных вмешательств на органах малого таза с удалением яичников; онкологические заболевания на момент исследования и в анамнезе; применение заместительной гормональной терапии (ЗГП) и других методов лечения климактерического синдрома на момент исследования и в анамнезе; применение комбинированной оральной контрацепции в период включения в исследование и течение 10 лет предшествующих данному периоду, перенесенный инсульт, отсутствие самостоятельного передвижения.

Проведен опрос всех женщин по специально разработанной карте, включающей блоки медико-социального анамнеза, наличие соматических и гинекологических заболеваний, контрацептивный анамнез; оценку климактерического синдрома проводили по шкале менопаузального индекса Куппермана в модификации Е.В. Уваровой (1982), в основу которого положено определение нейровегетативного, обменно-эндокринного и психоэмоционального симптомо-комплексов. Клинико-лабораторное исследование включало оценку соматического и неврологического статуса; стандартное гинекологическое обследование с цитограммой эндоэк-зоцервикса и определением степени чистоты влагалищного секрета; трансвагинальную сонографию органов малого таза. У всех женщин оценивали индекс массы тела (ИМТ) (критерии ВОЗ, 1999); проводили осмотр молочных желез, маммографию; электрокардиографию; по показаниям – УЗИ щитовидной железы; лабораторные исследования (глюкоза крови, коагулограмма, липидограмма – общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности); методы нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга, УЗИ сосудов головного мозга).

Средний возраст наступления естественной менопаузы был практически одинаковым: в 1-й группе – 49,55±1,90 года, во 2-й – 49,13±1,48 (р>0,05). При этом установлено, что у женщин с ХИМ первые проявления климактерического синдрома (нейровеге-тативные) чаще возникали в пременопаузе – у 52 (59%) и с наступлением менопаузы – у 31 (35%), а через 1–2 года после менопаузы – только у 5 (6%), в то время как у во 2-й группе – в пременопаузальном периоде – у 25 (29%), с наступлением менопаузы – у 8 (9%) и в период ранней постменопаузы – у 52 (61%) (р

Современная терапия хронического нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

• Проявления заболевания церебральных сосудов
• Консервативное лечение
• Препараты для расширения сосудов
• Препараты для укрепления стенки сосудов
• Растительные препараты
• Препараты для терапии мигрени

Нарушение функции сосудов головного мозга связано со спазмом или сниженным тонусом, повышенной проницаемостью стенки, склонностью к образованию тромбов и дефектов вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Стремительный темп жизни, нерациональное питание, низкая физическая активность, пагубные привычки и постоянный стресс относятся к группе риска развития патологии церебральных сосудов. В результате нарушается поступление к нейронам питательных веществ и кислорода, происходит накопление недоокисленных продуктов и веществ. Это вызывает явления гипоксии и отмирания нервных клеток, что неблагоприятно влияет на жизнедеятельность всего организма. Для предупреждения развития заболевания и тяжелых осложнений назначают комплексное медикаментозное лечение, согласно причине и тяжести патологического процесса.

Проявления заболевания церебральных сосудов

Мозг человека является центром управления работой всех органов и систем, но при этом наиболее уязвим при развитии гипоксии и недостатке глюкозы. В результате отсутствия достаточного количества питательных веществ и кислорода происходят необратимые изменения в нейронах – высокоспециализированных клетках, утративших способность к делению. Поэтому крайне важно предупредить гибель мозговой ткани на раннем этапе развития болезни.

Наиболее часто встречаемая патология сосудов головного мозга:

• атеросклероз – развивается при нарушении жирового обмена, характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, перекрывающей просвет церебральной артерии;
• дисциркуляторная энцефалопатия – преходящее нарушение кровоснабжения мозговой ткани, вызывающее хроническую гипоксию;
• вегетососудистая дистония (ВСД) – нарушение регуляторного механизма вегетативной системы на тонус мозговых сосудов;
• аневризма – мешковидное выпячивание истонченной стенки артерии в результате воздействия повышенного внутрисосудистого давления;
• мигрень – ангиоспазм артерий невротической природы.

Каждое заболевание имеет свои отличительные клинические признаки и особенности лечебной тактики.

Симптомы атеросклероза:

• быстрая утомляемость;
• сонливость;
• снижение ментальной деятельности (внимание, память, мышление);
• раздражительность;
• головокружение.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

• нарушение интеллектуальных способностей;
• снижение памяти;
• периодические головные боли;
• эмоциональная лабильность;
• обострение черт характера.

Симптомы ВСД:

• нервозность, сменяющаяся апатией;
• нарушение сна;
• дрожь в теле, тошнота, иногда рвота;
• хронические головные боли;
• дискомфорт в области сердца;
• повышение или понижение артериального давления.

Симптомы аневризмы сосудов мозга:

• интенсивные головные боли;
• изменение мимики;
• нарушение обоняния, осязания, зрения;
• снижение чувствительности.

Симптомы мигрени:

• регулярные боли в одной половине головы высокой интенсивности;
• появление предвестников приступа (онемение конечностей, выпадение полей зрения, боязнь света);
• покраснение лица, заложенность носа, отечность глаз;
• слезотечение;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения.

При первых клинических проявлениях патологии церебральных сосудов необходимо обратиться к врачу для всестороннего обследования и назначения своевременного лечения. В противном случае развиваются тяжелые последствия гипоксии мозговой ткани (ишемический инсульт), нарушения целостности артерии (геморрагический инсульт), развитие неврологической симптоматики (парезы, параличи, нарушение речи), снижение умственных способностей. Это значительно ухудшает качество жизни, снижает социальную адаптацию в обществе, приводит к потере трудоспособности.

Консервативное лечение патологии церебральных сосудов

Современная медицина обладает богатым арсеналом лекарственных средств, содержащих натуральные и синтетические компоненты, способные остановить патологический процесс в сосудах головного мозга и значительно улучшить общее состояние. Следует помнить: чем раньше начата комплексная терапия, тем благоприятнее исход заболевания для выздоровления и полноценной жизни.

Препараты для расширения сосудов

Спазм артерий вызывает уменьшение поступления крови, насыщенной кислородом, к мозговой ткани при мигрени, атеросклерозе, ВСД по гипертоническому типу (с повышением артериального давления), дисциркуляторной энцефалопатии. Для предупреждения процессов гипоксии головного мозга назначают лекарственные препараты из группы антагонистов кальция, которые выпускаются и совершенствуются в течение многих лет.

Антагонисты кальция первого поколения включают:

• верапамил (изоптин, финоптин);
• дилтиазем (диазем);
• нифедипин (коринфар, фенигидин, кордафен).

Антагонисты кальция второго поколения включают:

• фалипамил, галлопамил;
• ломир;
• клентиазем;
• никардипин, риодипин, амлодипин.

Второе поколение лекарственных средств обладает более длительным действием и высокой избирательностью на патологически измененный участок артерии, имеет меньше побочных эффектов. Антагонисты кальция последнего поколения могут воздействовать непосредственно на сосуды головного мозга без влияния на артерии другой локализации. К ним относятся такие эффективные таблетки, как циннаризин и нимодипин. Следует помнить, что медикаментозная терапия должна назначаться врачом, самолечение может привести к нежелательным последствиям и значительно ухудшить прогноз заболевания.

Препараты для укрепления стенки сосудов

Для нормального тонуса и циркуляции крови стенка сосуда должна быть прочной, эластичной, без дефектов внутреннего слоя (эндотелия). В противном случае развивается аневризма, повышается проницаемость с выпотеванием плазмы в окружающую ткань и развитие отека участков головного мозга. Изменение целостности эндотелия благоприятствует отложению жиров, холестерина, скоплению тромбоцитов, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки и тромбов. Они нарушают нормальный ток крови по сосудистому руслу и вызывают развитие гипоксии.

В состав препаратов входят витамины и микроэлементы:

• никотиновая кислота (никошпан, эндуратин) – расширяет капилляры, укрепляет стенку сосудов, уменьшает синтез холестерина низкой плотности и отложение его в эндотелии;
• витамин Р и аскорбиновая кислота (аскорутин) – сочетанное действие витаминов нормализует метаболические процессы в стенке артерий и вен, снижает их проницаемость, увеличивает устойчивость к давлению и травмирующим факторам;
• дигидроквертицин – представляет собой экстракт биологически активных веществ даурской лиственницы, благоприятно влияет на эластичность сосудов;
• селен, калий, кремний – важные микроэлементы для нормализации обмена веществ в стенке артерий и поддержания тонуса церебральных сосудов.

Медикаменты этой группы назначаются курсами в виде таблеток и инъекционных форм под наблюдением доктора в лечебных и профилактических целях. Для терапии атеросклероза дополнительно назначаются средства, улучшающие жировой обмен, стабилизирующие и растворяющие атеросклеротическую бляшку, предупреждающие образование тромбов. К ним относятся фибраты (гемфиброзил, фенофибрат), статины (ловастатин, флувастатин), антиагреганты (кардиомагнил, тромбоасс).

Растительные препараты

К медикаментам на основе растительных алкалоидов относятся:

• препараты барвинка (кавинтон, винпоцетин, бравинтон, телектол) – обладают спазмолитическим действием, нормализуют тонус сосудов, улучшают обменные процессы в мозговой ткани, препятствуют патологическому тромбообразованию, оптимизируют микроциркуляцию головного мозга;
• препараты гингко билоба (гингиум, танакан, гинкор форт, билобил) – изготовлены из реликтового растения, содержащего в своем составе биологически активные вещества, которые расширяют сосуды, улучшают метаболизм мозговой ткани, предотвращают образование тромбов, обезвреживают свободные радикалы, оказывают противоотечное действие.

В результате регулярного приема лекарственных препаратов улучшается ментальная деятельность, нормализуется сон и эмоциональное состояние, прекращаются головные боли, исчезает неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности, мимики, двигательной активности).

Препараты для терапии мигрени

Развитие приступов мигрени связано со спазмом, а затем ослаблением тонуса церебральных сосудов, что приводит к их расширению и застою крови. В результате нарушения проницаемости стенки артерий и вен плазма просачивается в окружающие ткани и вызывает отечность мозга в области патологического процесса. Такое состояние может длиться от получаса до нескольких дней, после чего тонус сосудов восстанавливается. При частых приступах усугубляется микроциркуляция отделов головного мозга, и могут появляться необратимые изменения нейронов.

Лекарства для лечения мигрени включают:

• анальгетики и спазмолитики (спазмолгон, амигренин) – назначаются в начале приступа, который сопровождается спазмом сосудов;
• вазоконстрикторы (кофеин, эрготамин) – сужают артерии в период паралитического состояния тонуса сосудов;
• антагонисты серотонина (имигран, зомиг, максалт) – предупреждают расширение артерий головы и шеи;
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) – оказывают противоотечное, обезболивающее действие, уменьшают воспалительный процесс.

Вазоконстрикторы также назначаются при ВСД по гипотоническому типу в целях улучшения церебрального кровотока. Для улучшения функциональной продуктивности мозга рекомендуют прием ноотропов (пирацетам, аминолон), нейропептидов (семакс), метаболических средств (глицин).

Профилактика и лечение церебральных сосудов должна проводиться своевременно под пристальным контролем врача. Такой подход станет залогом здоровья и предупреждения развития ишемического поражения головного мозга. Немаловажное значение для поддержания нормального функционирования нейронов имеет рациональное питание, активный образ жизни, преодоление алкогольной и никотиновой зависимости, правильный режим дня.

Нарушения венозного кровообращения головы: причины, признаки, проявления, устранение

Современный человек не застрахован от такого явления, как венозная дисциркуляция головного мозга. Специалисты отмечают, что кратковременные нарушения возникают при обычном физиологическом процессе: кашель, пение, дефекация, повороты головы, физические нагрузки. Поэтому все мы сталкивались, хоть и на короткое время, с этим феноменом, даже не подозревая о случившемся.

Специалисты давно изучают данное заболевание и выделили три основные стадии:

1. Латентная стадия. На этом этапе не проявляются клинические симптомы, и человек живет обычной жизнью, без особых жалоб;
2. Церебральная венозная дистония, при которой наблюдается типичная картина параклинических изменений. У человека проявляются некоторые симптомы, но он может продолжать вести обычный образ жизни.
3. Венозная энцефалопатия с развитием устойчивой органической микросимптоматики. Здесь потребуется помощь специалиста, иначе под угрозой будет нормальная жизнедеятельность человека.

Данная классификация по стадиям была признана многими специалистами. В 1989 году М. Я. Бердичевский ввел классификацию венозной дисциркуляции, исходя из форм проявления.

Классификация венозной дисциркуляции по Бердичевскому

Ученый выделил две основные формы нарушения венозного оттока.

Первичная форма

Выражается в нарушении процессов кровообращения в головном мозге ввиду изменений тонуса вен.

Это может быть следствием ЧМТ (черепно-мозговая травма), гиперинсоляции, при алкогольной или никотиновой интоксикации, гипертонической и гипотонической болезни, заболеваниях эндокринной системы, венозной гипертонии и пр.

Застойная форма

Развивается, когда наблюдаются механические затруднения оттока венозной крови. То есть, в черепной коробке венозный отток затруднен настолько, что это ведет к угасанию механики процесса. Без вмешательства извне в данном случае не обойтись.

Причины патологии

Причинами нарушений венозного оттока могут быть серьезные черепно-мозговые травмы с переломом костей, а также образованием внутренних гематом; перенесенные инсульты с последующим отеком мозга; опухоли, ведущие к сдавливанию головного мозга, а также сосудов; уменьшение или недоразвитие сети вен и пр..

Если говорить о внешних причинах, которые ведут к затруднению венозного оттока головного мозга, то могут быть следующие нарушения: закупорка вен, возникновение опухолей в шейном отделе, странгуляционные поражения, травмы живота и грудной клетки, остеохондроз шейного отдела позвоночника, выпадение дисков позвоночника и т.д..

Другими словами, причины возникновения венозной дисциркуляции головного мозга могут быть как в черепной коробке, так и за ее пределами — в позвоночнике, животе, шее. Здесь важно отметить, что при любых проблемах с позвоночником последствия бывают глобальными и нарушения в работе органов проявляются самые неожиданные. Ведь, при протрузии или выпадении межпозвонкового диска нарушается кровоток, а это приводит к серьезным последствиям.

Симптомы венозной дисциркуляции головного мозга

Любое заболевание проявляет себя определенными симптомами. Если говорить о венозной дисциркуляции, то она проявляется тупой головной болью, которая наиболее выражена в утреннее время. Человек, страдающий данным заболеванием, испытывает трудности при подъеме с кровати. Ему кажется, что тело не слушается, он ощущает вялость, будто совсем не спал. Болевые ощущения нарастают во время движения головой в разные стороны. При смене атмосферного давления, а также температуры боли тоже могут усиливаться. Волнение, стресс, употребление алкоголя также часто вызывают болевой синдром. Боль сопровождается шумом или гулом в голове, проявляется цианотичность щек, губ, носа, ушей, рта, отекают нижние веки, расширяются вены на глазном дне. Данные симптомы наиболее выражены утром сразу после пробуждения.

Что касается венозного давления, то оно находится в интервале 55-80 мм вод. ст, а артериальное чаще всего соответствует нормальному показателю.

Симптомы нарушения венозного оттока могут проявляться в головокружении, чувстве оглушенности, потемнении в глазах, онемении конечностей и обмороках. В некоторых случаях случаются приступы эпилепсии и расстройства психики. Если венозный застой ярко выражен, то больной не сможет опустить голову или принять горизонтальное положение.

Если врач решит, что есть вероятность нарушения венозного оттока, измеряется давление в локтевой вене, а также проводится рентгенография черепа, флебография.

В настоящее время у большинства взрослых людей можно обнаружить симптомы данного заболевания, пусть даже в легкой форме. Особенно сильно оно проявляет себя в весенне-осенний период, когда имеет место смена сезона. Некоторые переносят неудобства, стараясь жить прежней жизнью, другие же прибегают к помощи уколов специальных препаратов, способствующих расширению кровеносных сосудов самостоятельно. О некоторых препаратах мы поговорим чуть позже.

Что делать, если обнаружены симптомы нарушения венозного оттока?

Если налицо симптомы заболевания, не стоит паниковать. На ранних стадиях можно легко скорректировать работу сосудов головного мозга. Более того, иногда достаточно изменить образ жизни, ведущий к ухудшению общего состояния, чтобы избавиться от недуга. В любом случае, нет нужды затягивать, а по возможности обратиться к специалистам. С их помощью будут проведены необходимые обследования и назначен курс лечения.

Вряд ли стоит заниматься самолечением и колоть каждый сезон препараты, что, кстати, делают многие врачи сами себе. Они считают, что это все вследствие плохой погоды или возраста (имеются ввиду непрофильные врачи, которые по своей спецификации не соприкасаются с данным заболеванием на практике). Отчасти это так, но «корень зла» зарыт глубже и искоренять его надо, профессионально подойдя к процессу лечения.

Лечение

Для постановки точного диагноз, нарушен ли у пациента венозный отток от головного мозга, или нет, должны быть проведены исследования. Самые точные данные могут быть получены после прохождения МРТ. Данный препарат находится в каждом крупном городе, его обслуживает специалист, обученный работе на профильных курсах. Если обнаружатся нарушения в яремных венах, то это и может являться причиной, по которой возникают головные боли и некоторые сопутствующие симптомы. Когда ведется диагностика нарушений кровотока, внимание обращается и на глазное дно, где могут проявляться явления застоя.

Если диагностируется нарушение венозного тока крови в головном мозге, то невропатолог сможет назначить правильный курс лечения. Также можно обратиться к сосудистому хирургу. Пусть слово «хирург» не пугает, так как обращение к нему еще не значит, что придется лечь под нож. Просто хирург имеет опыт и знания. Они помогут в постановке точного диагноза, на основании которого назначат курс лечения.

Нередко бывает так, что у больного с патологией также наблюдается варикозное расширения вен. Тогда параллельно назначат прием препаратов, которые способствуют разжижению крови.

В настоящее время при лечении плохого венозного оттока от головы применяют чаще всего «Детралекс». Он предназначен для улучшения оттока крови. Кроме этого, «Детралекс» способен улучшить состояние вен, добавив им упругости.

В некоторых случаях весьма полезное воздействие оказывает массаж, проводимый в области шеи. Однако, если у Вас диагностировали признаки заболевания, не торопитесь обращаться к массажисту. К процедуре массажа стоит прибегать только при рекомендациях врача. В противном случае есть вариант причинения сильного вреда, вместо пользы. Сам же массаж должен проводить исключительно специалист.

Вредные привычки: употребление алкоголя, табака, фаст-фуда – должны навсегда остаться в прошлом. Зачастую именно они являются причиной возникновения заболевания. Для разжижения крови в рацион желательно добавить больше зелени, фруктов и овощей. Прекрасные помощники, которые помогут в выздоровлении – крапивный и виноградный сок.

Образ жизни чаще всего и проводит к появлению большего числа заболеваний, в том числе связаннымии с кровеносными сосудами. Активный образ жизни, правильная пища и чистая вода способны оградить человека от множественных болезней. По утверждению многих врачей, 70 % человеческих болезней возникают из-за неправильного питания и наличия вредных привычек. Чтобы не загонять свой организм, а потом приводить себя в норму экстренными мерами, лучше заранее побеспокоиться о себе и начать вести ЗОЖ.

А вот если к заболеванию привели различные патологии, то даже здоровый образ жизни ничего не гарантирует.

Препараты, улучшающие венозный отток

В настоящее время существуют препараты, улучшающие венозный отток. Они способны помочь не только улучшить отток, но и нормализовать работу сосудов. Венотоники – современные препараты, способствующие улучшению кровотока. Также они хорошо подходят для профилактики.

Какой эффект оказывают венотоники на организм человека:

1. Укрепление сосудов. Нормализуется проницаемость сосудов, понижается их ломкость, уменьшается отечность, улучшается микроцикруляция;
2. Укрепление общего тонуса в венах, придания им большей эластичности;
3. Борьба с воспалительными процессами с дальнейшим их предотвращением;
4. Повышение общего тонуса.

На данный момент самые распространенные растительные венотоники:

• Эскузан (гель или крем), веноплант, гербион-эскулюс (они получаются из конского каштана);
• «Доктор Тайсс» (в препарате есть экстракт календулы и элементы конского каштана) , Венен-гель;
• Антистакс – гель и капсулы (в составе есть экстракт красных виноградных листьев);
• Гинкор-гель, гинкор-форт (содержат экстракт гингобилоба);
• Анавенол, гетралекс, еллон-гель и т.д..

В любом случае, данные препараты необходимо применять после консультации с врачом. Не стоит пренебрегать и следованию инструкции по применению препаратов.

Некоторые «народники» и люди из числа тех, кто старается самостоятельно избавляться от недугов, предлагают комплексный подход для улучшения кровотока в целом:

1. Массаж;
2. Фитотерапия;
3. Релаксация;
4. Полноценный сон;
5. Регулярный контрастный душ;
6. Частые и умеренные физические упражнения;
7. Продолжительные прогулки на воздухе.

Упражнения, помогающие улучшить венозный отток

В некоторых случаях, когда нарушен венозный отток, могут помочь простые и доступные всем упражнения. Иногда достаточно поработать с шеей, чтобы уже через несколько недель избавиться от болевых ощущений. В данном случае упражнения для улучшения венозного оттока можно делать несколько раз за сутки, особо не нарушая свой жизненный ритм. На их выполнение понадобится примерно десять минут.

Упражнение 1. Откидывание головы

Целью упражнения является улучшение венозного оттока от головы. Нужно сесть на стул, опперевшись руками о спинку. Мышцы ног и рук расслаблены, голова свободно откинута назад. Попробуйте посидеть в таком положении минуту. Дыхание свободное и глубокое. После того, как закончите упражнение, немного походите и снова повторите его два раза.

Упражнение 2. Длинная шея

Упражнение можно выполнять стоя или сидя. Главное – расслабиться и опустить голову на грудную клетку. При вдохе начинайте поднимать голову вверх, устремив взгляд в потолок. После вытягивайте шею, словно невидимая нить тянет Вас вверх. Когда опускаете голову, выдыхайте. Упражнение повторяется до восьми раз по самочувствию.

Упражнение 3. Рисование восьмерок

Упражнение выполняется в расслабленном состоянии. Начинайте рисовать воображаемую восьмерку при помощи макушки головы. Один круг влево, другой круг – вправо. Дыхание свободное, тело расслаблено. Упражнение повторяется до шести раз.

Упражнение 4. Силовой наклон

Сядьте на стул прямо и скрепите под подбородком пальцы рук. Во время выдоха наклоните вниз голову, давя на нее ладонями, их тыльной стороной. Во время вдоха наклоните голову назад, сопротивляясь движению ладонями, перемещенными на затылок. Упражнение повторяется до двенадцати раз. Дыхание при этом задерживать не рекомендуется.

Данные упражнения неплохо помогают при асимметрии венозного оттока, так как она нередко возникает при неправильном положении шеи или защемлении в шейном отделе позвоночника. Эти четыре обычных упражнения способны принести много пользы.

Дополнительные физические нагрузки

Хорошо для улучшения венозного оттока подойдет занятия йогой. В данной практике есть много асан, направленных на укрепление сосудов и улучшение кровяного потока. Кроме этого, специфическое дыхание через гортань при выполнении упражнений способствует нагнетанию воздуха, что само по себе увеличивает кровоток.

Для улучшения общего кровотока прекрасно подходит бег. Учитывая, что бег доступен не каждому, можно начинать с обычной ходьбы на дальние расстояния. Хорошо, если ходьба и бег будут осуществляться в месте, где чистый воздух, красивые виды природы. Это будет оказывать двойной эффект.

Некоторые утверждают, что поднятие тяжестей способно помочь не только в профилактике венозной дисцикруляции, но и излечить ее. Скорее всего, утверждающие данный постулат, имеют ввиду ранние стадии заболевания, когда не все еще запущено. В любом случае, прежде чем начать практиковать физические нагрузки, обратитесь к врачу.

А как же баня? В бане резкая смена максимальной жары и холода сильно воздействует на сосуды. Да, кровоток увеличивается, но если сосуды слабые, то можно нанести организму вред. Все – таки баня подойдет больше для профилактики, как средство прокачки крови и укрепления сосудистой системы.

Видео: упражнения для улучшения кровоснабжения головы

Проблемы в раннем возрасте

К сожалению, ситуации, когда венозный отток значительно затруднен у ребенка, встречается часто. Ребенок от этого сильно страдает, особенно если ему еще нет года. Он часто кричит, реагируя на боль. Родители не всегда догадываются обратиться к специалисту, который сможет провести обследование. На ранних стадиях некоторые заболевания лечатся легче и быстрее.

Если вовремя не распознать причину частых криков младенца, впоследствии он будет вынужден ограничивать себя в нагрузках. В современных школах часто можно встретить здоровых с виду ребят, которые хорошо учатся, но часто испытывают резкие головные боли, особенно при резких сменах погоды. Нередко они на уроках физкультуры вынуждены долго приходить в себя после выполнения упражнений, так как венозный отток затруднен и приходится ждать некоторое время, пока пройдет головокружение.

Перспективы

Так как человечество с каждым годом открывает новые болезни, сложно представить, что будет через десять-двадцать лет с нашим здоровьем и медициной. Церебральная венозная дисфункция уже сейчас доставляет массу проблем, так как количество больных данным заболеванием растет. Как уже указывалось выше, причин много. Одна из основных причин – тяжелые роды. Дети, перенесшие тяжелые роды, часто имеет много отклонений в здоровье и дальнейшем развитии. Им приходится слишком сильно стараться, чтобы на фоне остальных чувствовать себя нормально. Медицина здесь может помочь, но не полностью. Все – таки нарушенный лимфатический отток восстанавливается не всегда полностью. При лечении необходима доля везения и упорство больного. Не каждый сможет взяться за себя, изменить прежний пагубный образ жизни – отказаться от спиртного, табака, поедания в огромных количествах вредной пищи, начать заняться спортом.

Венозная дисгемия наблюдается даже у спортсменов, которые выступают в профессиональном спорте. Стремление добиваться высоких результатов, упорство помогают им добиваться целей. Только иногда в газетах и в интернете встречается информация, что очередной молодой спортсмен потерял сознание во время состязаний или выбыл из строя на неопределенное время.

Все мы входим в группе риска, поэтому крайне важно вести здоровый образ жизни, однако без особого фанатизма. Тогда риск заболеванием венозной дисциркуляцией головного мозга будет сведен к нулю.

Видео: специалисты о венозных нарушениях кровоснабжения головы

КТ перфузия головного мозга – это один из новых методов обследования. Благодаря наличию в томографе специальных функций снимки получаются четкие и позволяют оценить не только саму структуру мозга, но и то, насколько плотны его ткани, какими особенностями обладает кровоток в ЦНС.

Перфузия – это процесс прохождения жидкости, в том числе крови, через ткани. Перфузионная компьютерная томография головного мозга в данном случае позволяет изучить особенности кровотока в тканях органа. Это разновидность КТ-ангиографии, но в более точном, расширенном виде. Данный тип обследования позволяет исследовать церебральную гемодинамику на капиллярном уровне.

С помощью КТ головного мозга перфузия просматривается хорошо, а также производятся замеры многочисленных параметров мозгового кровотока, основанных на оценке плотности тканей мозга. Исследование позволяет диагностировать наличие каких-либо повреждений, даже маленьких, на ранних стадиях.

Оцениваются главные показатели:

1. Скорость, с которой объем крови проходит через ткани мозга за указанное время.
2. Объем крови в той или иной части органа (капилляры, вены, венулы, артериолы, артерии).
3. Время, за которое контраст поступил в обследуемую зону мозга.
4. Период, за который кровь проходит по сосудам в исследуемой части органа.

Данный вид исследования позволяет не только оценить степень повреждения тканей и участков, но и сделать прогнозы относительно дальнейшего течения болезни и возможности полного восстановления.

Показания и противопоказания для проведения обследования

КТ перфузия назначается:

1. Когда есть необходимость диагностирования последствий инсультов или черепно-мозговых травм, патологий мозга.
2. При онкологии. Возможна не только диагностика наличия опухоли, но и определение ее размеров, анализ результативности проводимого лечения.
3. При частых головных болях, потере сознания.
4. Перед пластическими операциями.

Как и большинство процедур диагностического характера КТ имеет ряд противопоказаний, которые выявляются в ходе предварительного осмотра пациента. К ним относятся:

1. Беременность и грудное вскармливание. Облучение может оказать негативное воздействие на плод, а контраст, попав в молоко, вызвать аллергическую реакцию у младенца. Исключение – экстренная ситуация, при которой другие методы исследования применить нельзя.
2. Аллергия на йод, входящий в состав вещества, вводимого перед процедурой.
3. При наличии сахарного диабета, заболеваний почек, щитовидной железы введение контраста может вызвать обострение состояния.
4. Различные психические заболевания или клаустрофобия. В экстренных случаях – медикаментозный сон или успокоительные препараты.
5. Склонность к судорогам и спазмам.
6. Детский возраст до 5 лет. Связано с невозможностью сохранения полной неподвижности. Но если ситуация экстренная, проводят диагностику ребенку под наркозом либо в состоянии медикаментозного сна.
7. Вес пациента более 150 кг (несоответствие объема тела пациента диаметру капсулы томографа).
8. Заболевания сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, аритмия.

Все эти противопоказания можно разделить на 2 группы: абсолютные, когда обследование категорически проводить нельзя, и относительные, когда проведение процедуры не рекомендуется, но при проведении некоторых подготовительных манипуляций все-таки возможно.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Плюсы такого исследования очевидны:

1. Доступность.
2. Высокое качество снимков в разных ракурсах.
3. Время проведения 5-45 минут (в среднем 20-30 минут).
4. Выборочность, т.е. обследуется только нужная часть органа.
5. Минимум противопоказаний.
6. Проводится амбулаторно.
7. Возможность создания объемной модели тканей и черепа.
8. Сохранение информации на носителе.

Возможные риски

Риски связаны с появлением осложнений, если у пациента имеется хотя бы одно из перечисленных заболеваний:

• непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества;
• гипертиреоз;
• сахарный диабет;
• недостаточность почечная или печеночная;
• бронхиальная астма в запущенной стадии;
• ожирение;
• инородные тела в черепной коробке.

Возникшие осложнения могут привести к летальному исходу.

Как подготовиться к КТ?

За пару недель до процедуры следует сдать кровь (биохимия). Важен показатель креатинина, от которого зависит, можно ли вводить контрастное вещество или нет.

За несколько часов до процедуры не следует принимать пищу и какие-либо лекарственные препараты, а женщинам нежелательно пользоваться косметикой.

Перед обследованием необходимо снять ювелирные украшения, металлические и другие предметы, а также отключить и убрать мобильный телефон. Одежда не должна стеснять движений.

Как проводится перфузия головного мозга?

По внешнему виду аппарат МРТ практически идентичен оборудованию для проведения традиционного МРТ. Обследуемого кладут на стол, заезжающий в капсулу. Подается контрастное вещество в объеме 40-50 мл/4мл/сек. Доза зависит от веса пациента.

Сканирование рентгеновскими лучами происходит с периодичностью в 1 секунду, режим – 40 секунд. Из полученных снимков будет сформирована объемная модель обследуемого участка мозга, на которой будет отчетливо видно состояние кровоснабжения головы.

Для того чтобы контрастное вещество быстрее вывелось из организма, рекомендуют выпить не менее 6 стаканов воды. А тем, у кого проблемы с почками, даже могут назначить специальные препараты.

Когда обследование крайне необходимо, а у пациента в теле имеются металлические предметы, разрешено проводить РПИ (радионуклидное перфузионное исследование). Применяется для обследования пациентов с подозрением на онкологию. Принцип работы данного метода заключается в накоплении специальных радиофармпрепаратов в новообразовании. Концентрация в пораженном участке должна быть выше, чем в здоровых тканях.

Насыщение происходит за счет того, что вещества попадают на внутреннюю поверхность лимфоузлов и кровеносных сосудов нездорового участка. Происходит их продвижение сквозь сосудистую стенку в межклеточное пространство пораженного участка.

Полученные таким образом снимки дают представление о том, есть или нет патологическое новообразование как на клеточном, так и молекулярном уровнях. Уровень радиации в этом случае сравним с радиационным фоном окружающей среды.

Особенности процедуры с контрастом

Использование контрастного вещества, в состав которого входит йод, является обязательным условием для проведения обследования. Используются неионные препараты.

Современное оборудование и специальные компьютерные программы дают возможность вводить препарат строго дозированно, это позволяет более четко разделять фазы введения (венозная, артериальная). Кроме того, такой метод введения снижает риск возникновения побочных реакций.

Сколько по времени длится КТ исследование?

Время – это основное преимущество данного метода. Процедура может занять от 5 до 45 минут, не более. Все зависит от обследуемого участка мозга и того, насколько неподвижно лежит пациент.

Какова доза облучения?

Благодаря современному оборудованию доза облучения минимальна – 1-2 мЗв. Кроме того, часть излучения поглощают специальные защитные щиты (если их используют).

Как часто можно делать?

Даже несмотря на то, что современное оборудование нивелирует часть вредного излучения, проводить обследование чаще 1-2 раз в год не рекомендуется.

Цены

Средняя стоимость КТ мозга – 2800 руб., а КТ сосудов мозга – 3500 руб.

Что диагностирует такое исследование?

Данный метод диагностики позволяет увидеть:

1. Последствия травм – гематомы.
2. Измерить параметры кровотечения и прогнозировать последствия.
3. Аневризмы.
4. Места локализации стеноза.
5. Опухоли различного генеза и ткани, прилегающие к источнику поражения, чтобы взять биопсию.
6. Характер повреждения нервных волокон и дифференцировать их.

Расшифровка перфузионного сканирования

В ходе исследования особое внимание уделяется 3 показателям:

1. Объему кровотока церебрального (CBV). Данный показатель позволяет оценить количество крови на массу ткани мозга. Норма – 2,5 мл крови на 100 г белого и серого вещества. Сниженная перфузия говорит о наличии ишемических процессов.
2. Объемной скорости кровотока (CBF) – какое количество контрастного вещества проходит через 100 г мозговой ткани за нужное количество времени. Отклонение в меньшую сторону говорит о наличии тромбоза или эмболии.
3. Среднему времени циркуляции контраста (МТТ). В норме не должно превышать 4-4,5 секунды. Если норма превышена, значит, произошло закрытие просвета сосудов.

После сбора этих данных специальная компьютерная программа все просчитывает и анализирует.

Альтернативы

Если по каким-то причинам проведение КТ невозможно, то в качестве альтернативы данному методу назначают МСКТ перфузию головного мозга. Отличается от КТ временем, лучевой нагрузкой и точностью обследования.

Так как альтернативная методика появилась сравнительно недавно, а в XXI в. аппараты еще и усовершенствовали, сейчас она является наиболее точным, надежным и производительным способом обследования. Снимки получаются более качественными и детализированными, благодаря чему стало возможным изучать даже самые маленькие органы и их отдельные элементы.

Эти инновационные методы позволяют не только подробно изучить состояние органа, но и, основываясь на результатах, скорректировать схему лечения, оценить результаты проведенной терапии и даже спрогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Синдром позвоночной артерии (СПА) – это комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения тока крови в позвоночных (или вертебральных) артериях. В последние десятилетия эта патология получила достаточно широкое распространение, что, вероятно, связано с увеличением количества офисных работников и лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, проводящих много времени за компьютером. Если ранее диагноз СПА выставлялся преимущественно людям пожилого возраста, то сегодня заболевание диагностируется даже у двадцатилетних пациентов. Поскольку любую болезнь проще предотвратить, чем лечить, каждому важно знать, по каким причинам возникает синдром позвоночной артерии, какими симптомами проявляется и как диагностируется данная патология. Об этом, а также о принципах лечения СПА мы и поговорим в нашей статье.

Основы анатомии и физиологии

Кровь поступает в головной мозг по четырем крупным артериям: левой и правой общей сонным и левой и правой позвоночным. Стоит отметить, что 70-85% крови пропускают через себя именно сонные артерии, поэтому нарушение кровотока в них зачастую приводит к острым нарушениям мозгового кровообращения, то есть к ишемическим инсультам.

Позвоночные артерии обеспечивают мозг кровью лишь на 15-30%. Нарушение кровотока в них острых, опасных для жизни проблем, как правило, не вызывает – возникают хронические нарушения, которые, тем не менее, существенно снижают качество жизни больного и даже приводят к инвалидности.

Позвоночная артерия представляет собой парное образование, берущее свое начало от подключичной артерии, которая в свою очередь отходит слева – от аорты, а справа – от плечеголовного ствола. Позвоночная артерия идет кверху и чуть назад, проходя позади общей сонной артерии, вступает в отверстие поперечного отростка шестого шейного позвонка, поднимается вертикально через аналогичные отверстия всех вышележащих позвонков, через большое затылочное отверстие вступает в полость черепа и следует к мозгу, снабжая кровью задние отделы мозга: мозжечок, гипоталамус, мозолистое тело, средний мозг, частично – височную, теменную, затылочную доли, а также твердую мозговую оболочку задней черепной ямки. До вступления в полость черепа от позвоночной артерии отходят ветви, несущие кровь к спинному мозгу и его оболочкам. Следовательно, при нарушении кровотока в позвоночной артерии возникают симптомы, свидетельствующие о гипоксии (кислородном голодании) участков мозга, которые она питает.

Причины и механизмы развития синдрома позвоночной артерии

На своем протяжении позвоночная артерия контактирует и с твердыми структурами позвоночного столба, и с мягкими тканями, окружающими его. Патологические изменения, возникающие в этих тканях, и являются предпосылками к развитию СПА. Кроме того, причиной могут стать врожденные особенности и приобретенные заболевания непосредственно артерий.

Итак, существует 3 группы причинных факторов синдрома позвоночной артерии:

1. Врожденные особенности строения артерии: патологическая извитость, аномалии хода, перегибы.
2. Заболевания, в результате которых уменьшается просвет артерии: атеросклероз, всевозможные артерииты (воспаления стенок артерий), тромбозы и эмболии.
3. Сдавления артерии извне: остеохондроз шейного отдела позвоночника, аномалии строения костей, травмы, сколиоз (это вертеброгенные, то есть связанные с позвоночником, причины), а также опухоли тканей шеи, их рубцовые изменения, спазм мышц шеи (это невертеброгенные причины).

Зачастую СПА возникает под воздействием сразу нескольких причинных факторов.

Стоит отметить, что чаще развивается СПА слева, что объясняется анатомическими особенностями левой позвоночной артерии: она отходит от дуги аорты, в которой нередко имеются атеросклеротические изменения. Второй ведущей причиной, наряду с атеросклерозом, являются дегенеративно-дистрофические заболевания, то есть остеохондроз. Костный канал, в котором проходит артерия, достаточно узок, и при этом подвижен. Если в области поперечных позвонков имеются остеофиты, они сдавливают сосуд, нарушая приток крови к мозгу.

При наличии одной или нескольких из вышеуказанных причин, факторами, предрасполагающим к ухудшению самочувствия больного и появлению жалоб, являются резкие повороты или наклоны головы.

Симптомы синдрома позвоночной артерии

Больных синдромом позвоночной артерии часто беспокоит головокружение и головная боль.

Патологический процесс при СПА проходит 2 стадии: функциональных нарушений, или дистоническую, и органическую (ишемическую).

Стадия функциональных нарушений (дистоническая)

Главным симптомом на этой стадии является головная боль: постоянная, усиливающаяся во время движений головой или при длительном вынужденном положении, пекущего, ноющего или пульсирующего характера, охватывающая области затылка, висков и следующая вперед ко лбу.

Также на дистонической стадии пациенты предъявляют жалобы на различной интенсивности головокружения: от чувства легкой неустойчивости до ощущения быстрого вращения, наклона, падения собственного тела. Помимо головокружения больных нередко беспокоит шум в ушах и нарушения слуха.

Могут иметь место и разнообразные зрительные нарушения: песок, искры, вспышки, потемнение в глазах, а при осмотре глазного дна – снижение тонуса его сосудов.

Если на дистонической стадии причинный фактор в течение длительного времени не устраняется, заболевание прогрессирует, наступает следующая, ишемическая стадия.

Ишемическая, или органическая, стадия

На данной стадии у пациента диагностируются преходящие нарушения мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки. Они представляют собой внезапно возникающие приступы выраженного головокружения, нарушения координации движений, тошноты и рвоты, нарушений речи. Как было сказано выше, эти симптомы зачастую провоцируются резким поворотом или наклоном головы. Если при подобных симптомах больной примет горизонтальное положение, высока вероятность их регрессирования (исчезновения). После приступа больной ощущает разбитость, слабость, шум в ушах, искры или вспышки перед глазами, головную боль.

Клинические варианты синдрома позвоночной артерии

Таковыми являются:

• дроп-атаки (больной внезапно падает, голова его запрокидывается, пошевелиться и встать в момент приступа он не может; сознание не нарушено; в течение нескольких минут двигательная функция восстанавливается; данное состояние возникает вследствие недостаточного кровоснабжения мозжечка и хвостовых отделов ствола головного мозга);


• синкопальный вертебральный синдром, или синдром Унтерхарнштайдта (при резком повороте или наклоне головы, а также в случае длительного нахождения ее в вынужденном положении больной на короткий срок теряет сознание; причиной данного состояния является ишемия области ретикулярной формации головного мозга);
• задне-шейный симпатический синдром, или синдром Баре-Льеу (основным признаком его являются постоянные интенсивные головные боли по типу «снимания шлема» - локализуются в затылочной области и распространяются в передние отделы головы; усиливаются боли после сна на неудобной подушке, при повороте или наклоне головы; характер болей пульсирующий или стреляющий; могут сопровождаться другими симптомами, характерными для СПА);
• вестибуло-атактический синдром (основными симптомами в данном случае являются головокружение, ощущение неустойчивости, нарушение равновесия, потемнение в глазах, тошнота, рвота, а также нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (одышка, боли в области сердца и другие);
• базилярная мигрень (приступу предшествуют нарушения зрения обоих глаз, головокружение, шаткость походки, шум в ушах и смазанность речи, после которых возникает интенсивная головная боль в области затылка, рвота, а затем больной теряет сознание);


• офтальмический синдром (на первый план выступают жалобы со стороны органа зрения: боль, чувство песка в глазах, слезотечение, покраснение конъюнктивы; больной видит вспышки и искры перед глазами; острота зрения снижается, что особенно заметно при нагрузке на глаза; частично или полностью выпадают поля зрения);
• кохлео-вестибулярный синдром (больной предъявляет жалобы на снижение остроты слуха (особенно затрудненно восприятие шепотной речи), шум в ушах, чувство покачивания, неустойчивости тела или вращения предметов вокруг больного; характер жалоб меняется – они напрямую зависят от положения тела больного);
• синдром вегетативных нарушений (пациента беспокоят следующие симптомы: озноб или чувство жара, потливость, постоянно влажные холодные ладони и стопы, колющие боли в сердце, головные боли и так далее; зачастую этот синдром не протекает сам по себе, а сочетается с одним или несколькими другими);
• транзиторные ишемические атаки, или ТИА (больной отмечает периодически возникающие преходящие чувствительные или двигательные нарушения, нарушения со стороны органа зрения и/или речи, шаткость и головокружения, тошноту, рвоту, двоение в глазах, затруднения глотания).

Диагностика синдрома позвоночной артерии

На основании жалоб больного врач определит наличие одного или нескольких вышеуказанных синдромов и, в зависимости от этого, назначит дополнительные методы исследования:

• рентгенографию шейного отдела позвоночника;
• магнитно-резонансную или компьютерную томографию шейного отдела позвоночника;
• дуплексное сканирование позвоночных артерий;
• вертебральную допплерографию с функциональными нагрузками (сгибанием/разгибанием/поворотами головы).

Если при проведении дообследования диагноз СПА подтверждается, специалист назначит соответствующее лечение.

Лечение синдрома позвоночной артерии

Эффективность лечения данного состояния напрямую зависит от своевременности его диагностики: чем раньше выставлен диагноз, тем менее тернистым будет путь к выздоровлению. Комплексное лечение СПА должно осуществляться одновременно в трех направлениях:

• терапия патологии шейного отдела позвоночника;
• восстановление просвета позвоночной артерии;
• дополнительные методы лечения.

Прежде всего, больному будут назначены противовоспалительные и противоотечные средства, а именно нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб), ангиопротекторы (диосмин) и венотоники (троксерутин).

С целью улучшения тока крови через позвоночную артерию применяют агапурин, винпоцетин, циннаризин, ницерголин, инстенон и другие подобные препараты.

Чтобы улучшить метаболизм (обмен веществ) нейронов, используют цитиколин, глиатилин, церебролизин, актовегин, мексидол и пирацетам.

Для улучшения обмена веществ не только в нервах, но и в других органах и тканях (сосудах, мышцах), больной принимает милдронат, триметазидин или тиотриазолин.

С целью расслабить спазмированные поперечнополосатые мышцы будут использованы мидокалм или толперил, гладкие мышцы сосудов – дротаверин, более известный пациентам, как Но-шпа.

При приступах мигрени применяют антимигренозные средства, например суматриптан.

Для улучшения питания нервных клеток – витамины группы В (Мильгамма, Нейробион, Нейровитан и другие).

Чтобы устранить механические факторы, сдавливающие позвоночную артерию, больному может быть назначено физиолечение (мануальная терапия, постизометрическая релаксация мышц) или же хирургическое вмешательство.

В восстановительный период широко применяются массаж воротниковой зоны, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, а также санаторно-курортное лечение.

Профилактика синдрома позвоночной артерии

Основными профилактическими мероприятиями в данном случае являются активный образ жизни и здоровый сон на удобных спальных принадлежностях (очень желательно, чтобы они относились к категории ортопедических). В случае, если ваша работа предусматривает длительное нахождение головы и шеи в одном положении (например, это работа за компьютером или деятельность, связанная с непрерывным письмом), настоятельно рекомендуется делать перерывы в ней, во время которых проводить гимнастику для шейного отдела позвоночника. При появлении жалоб, указанных выше, не следует ждать их прогрессирования: правильным решением будет в короткий срок обратиться к врачу. Не болейте!

Источник: doctor-neurologist.ru

Облегчить состояние пациента с гипоплазией правой позвоночной артерии можно несколькими способами:

1. Традиционное медикаментозное лечение. Оно предусматривает применение лекарственных средств, положительно влияющих на состав крови, улучшающих кровообращение в мозговых сосудах и ускоряющих обмен веществ. Лекарства не приведут к полному излечению, но помогут предупредить критическое ухудшение состояния. Как правило, в качестве лекарственных средств назначают препараты ацетилсалициловой кислоты, Тиоцитам, Цераксон, Трентал, Циннаризин, Актовегин, Церебролизин, Винпоцетин и пр.
2. Оперативное вмешательство. К нему прибегают только в крайних случаях, после безуспешных попыток улучшить мозговое кровообращение при помощи консервативной терапии. Операция достаточно сложная – она является эндоваскулярным вмешательством и проводится врачами-нейрохирургами.

Лечение заболевания не во всех случаях приводит к положительной динамике. Однако при отсутствии терапии прогноз выглядит значительно хуже.

Лекарства

Название препарата	Способ применения и дозы	Побочные проявления	Особые указания
Циннаризин	Назначают по 1 таблетке трижды в сутки.	Возможны такие реакции, как сонливость, диспепсия, аллергия.	Циннаризин лучше принимать после еды, чтобы свести к минимуму раздражение пищеварительного тракта.
Актовегин	Назначают внутрь по 1-2 драже трижды в сутки до приема пищи.	Может возникать потливость, повышение температуры тела, аллергия.	В тяжелых случаях применяют парентеральное введение препарата.
Церебролизин	Вводят внутримышечно или внутривенно, после разведения в растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы. Дозировки – индивидуальные.	Редко при быстром введении наблюдается головокружение, боль в голове, тахикардия.	Препарат не применяют для лечения пациентов с аллергическим диатезом и почечной недостаточностью.
	Назначают по 2-4 таблетки до трех раз в сутки, либо внутривенно в виде раствора – по показаниям.	Возможно покраснение лица, боль в голове, раздражительность.	Трентал с осторожностью применяют при язве желудка, сердечной недостаточности, а также в послеоперационном периоде.
Винпоцетин	Назначают по 1-2 таблетки трижды в сутки, длительно.	Возможны такие симптомы, как головокружение, тошнота, покраснение верхней части тела, тахикардия.	В тяжелых случаях Винпоцетин вводят внутривенно-капельно.

Витамины

Для предупреждения осложнений лечение необходимо дополнять витаминами, которые входят в состав продуктов питания, либо в виде аптечных препаратов. Наиболее подходящими при гипоплазии считаются такие витамины:

• Ретинол (A) – улучшает метаболизм, предупреждает поражение сосудов атеросклерозом. Содержится в рыбьем жире, молочной продукции, моркови, тыкве, болгарском перце.
• Аскорбиновая кислота (C) – предотвращает формирование холестериновых бляшек, укрепляет сердце и сосудистые стенки. Содержится в ягодах, фруктах, цитрусах.
• Рутин (P) – делает сосудистую стенку прочной. Содержится в цитрусах, ягодах, шиповнике.
• Токоферол (E) – антиоксидант, улучшает жировой обмен и препятствует интоксикации. Содержится в растительных маслах, яйцах, орехах.
• Пиридоксин (B 6) – выводит лишний холестерин, стабилизирует обменные процессы. Содержится в рыбе, молочной продукции, буром рисе, бобах.

• Витрум кардио;
• Доппель Герц кардио система-3;
• Виталарикс кардио;
• Кардио форте;
• Центрум кардио.

Физиотерапевтическое лечение

При гипоплазии правой позвоночной артерии физиотерапия не является первоочередным терапевтическим методом. Однако её использование помогает облегчить состояние пациента и устранить отдельные неприятные признаки заболевания.

Допускается применение таких физиотерапевтических воздействий:

• ЛФК – включает в себя комплекс упражнений на восстановление кровообращения, пешие прогулки.
• Грязелечение – нормализует деятельность нервной и сердечно-сосудистой системы.
• Гидротерапия, минеральные воды, контрастный душ.
• Пресные ванны с теплой водой – расслабляют и успокаивают нервную систему.
• Сухая углекислая ванна – способствует расширению сосудов и понижению давления.

Улучшают самочувствие электросон, хвойные ванны и прочие процедуры. Стандартно курс физиотерапии продолжается 10 дней.

Народное лечение

Лечение народными средствами, к сожалению, не сможет полностью излечить заболевание. Но при помощи подобных рецептов можно улучшить состояние больного и предупредить развитие обострений и осложнений. Лучше, если народные средства будут применяться на фоне назначенного врачом традиционного лечения.

• Насыпаем в термос по шесть полных столовых ложек высушенных ягод боярышника и травы пустырника. Заливаем 1500 мл кипящей воды и оставляем на ночь. С утра настой профильтровываем и употребляем по 100 мл до 4-х раз в сутки.
• Отжимаем сок из десяти лимонов. Очищаем пять чесночных головок, зубки пропускаем через пресс. Смешиваем все ингредиенты с литром меда, помещаем в банку, накрываем крышкой и ставим в холодильник на одну неделю. Спустя семь суток лекарство можно употреблять: по 4 ч. л. за полчаса до ужина, понемногу рассасывая массу во рту.
• В рацион обязательно включаем курагу: рекомендуется съедать по 100-150 г каждый день. Это улучшит состояние сердца и сосудов.
• Готовим отвар из фасолевых створок из пропорции 1:10. Употребляем его по 100 мл трижды в сутки за 30 минут до приема пищи. Отвар улучшает работу сердца, избавляет от отеков, предупреждает атеросклероз, нормализует давление.
• Употребляем натуральный мед по 1 ст. л. трижды в сутки. Мед можно разводить в теплой воде или поливать им фрукты.

Лечение травами

• Такое известное растение, как одуванчик, прекрасно стабилизирует уровень холестерина в крови. Например, порошок из корневища одуванчика принимают по трети чайной ложки трижды в сутки примерно за полчаса до еды.

Свежие листья добавляют в салаты и супы: кроме атеросклеротического действия, листья обладают противоанемической и суставопротекторной активностью.

• Для профилактики осложнений при гипоплазии рекомендуют готовить чай из зверобоя (20 г), иван-чая (50 г), пустырника (15 г), листьев березы (15 г). Одна столовая ложка смеси настаивается в 300 мл кипящей воды в течение двадцати минут. Употребляется вместо чая на протяжении дня.
• Помогает настойка девясила: 30 г корневища заливается 300 мл водки и выдерживается в темноте 40 суток. Для лечения употребляют 35 капель настойки в 100 мл воды за 20 минут до приема пищи.

Гомеопатия

Наряду с медикаментами успехом пользуются и гомеопатические средства, которые назначает доктор соответствующего направления. Гомеопатия влияет на организм согласно принципу «лечим подобное подобным». Существует целый ряд препаратов, которые положительно влияют на позвоночные артерии и сосуды головного мозга.

• Холестеринум – понижает содержание холестерина, улучшает состояние сосудов при атеросклерозе.
• Золотой йод – эффективен при атеросклерозе церебральных сосудов.
• Кониум – помогает при инсульте и постинсультных состояниях.
• Кратегус – улучшает мозговое кровообращение.

При недостаточности кровообращения можно применять комплексные гомеопатические препараты:

• Траумель в виде таблеток и мази;
• Цель Т – в виде таблеток и мази;
• Дискус композитум в виде внутримышечных инъекций.

Дозировка препаратов подбирается индивидуально. Побочные эффекты практически отсутствуют: лишь изредка случается аллергическая реакция на тот или иной препарат – в единичных случаях.

Хирургическое лечение

Суть операции при гипоплазии правой позвоночной артерии – это восстановление в ней нормального кровотока, что одновременно служит профилактикой тяжелых и жизненно опасных последствий.

Раньше для улучшения состояния больного проводили оперативное накладывание экстраинтракраниального анастомоза. Но такая операция впоследствии была признана малоэффективной и потеряла свою актуальность.

Для того, чтобы качественно восстановить кровоток, на сегодняшний день используют такие хирургические методы:

1. Стентирование – введение специальной «вставки» в зауженный участок сосуда, чтобы предотвратить его дальнейшее сужение. Стенты могут представлять собой мини-конструкцию наподобие каркаса, который часто дополнительно пропитывают лекарственными растворами для предотвращения тромбообразования и формирования рубцовых изменений в сосуде.
2. Ангиопластика – это восстановление прежней формы артерии. Во время операции к зауженному участку прилагают механическое воздействие (как правило, баллонное расширение сосуда), что позволяет восстановить прежний диаметр просвета.
3. Операция реконструктивной направленности – это удаление суженного участка сосуда с дальнейшим его протезированием. В качестве протеза обычно используется часть собственной вены больного, которую берут из других участков. Подобную операцию проводят лишь в самых тяжелых случаях.

Зачастую стентирование и ангиопластику проводят в сочетании друг с другом.

После операции пациентам назначают кроворазжижающую терапию и специальные упражнения для нормализации общего кровообращения. Умеренная физическая нагрузка после операции позволяет предупредить формирование тромбов. Однако нагрузки должны быть именно умеренными: интенсивные занятия и подъем тяжестей в этом периоде противопоказаны.

Источник: ilive.com.ua

С какими причинами нужно бороться?

Особенностью анатомии позвоночных артерий является их разная степень риска в процессе компрессии (сужения). До подъема к шейному отделу позвоночника левая артерия отходит непосредственно от аорты, а правая – от подключичной артерии. Поэтому стенозу атеросклеротического происхождения более подвержена левая сторона. Кроме того, здесь же чаще развивается аномалия строения первого ребра (добавочное шейное ребро).

Одним из основных факторов влияния является изменение костной структуры канала, образованного поперечными отростками грудных и шейных позвонков. Проходимость канала нарушается при:

• дегенеративно-дистрофических изменениях, связанных с шейным остеохондрозом;
• межпозвоночной грыже;
• разрастании остеофитов при спондиллезе;
• воспалении фасеточных (соединений между позвонками) суставов;
• травмах позвонков.

Эти причины относят к вертеброгенным, связанным с позвоночником. Но существуют и невертеброгенные факторы, которые следует учитывать в лечении. К ним относятся:

• атеросклероз одной или обеих позвоночных артерий;
• аномальное сужение или извитость (врожденная гипоплазия);
• повышенное влияние симпатической иннервации, вызывающей спастические сокращения стенок сосуда с временным снижением кровотока.

Как МКБ-10 различает синдром по причинам?

В МКБ-10 сдавление позвоночной артерии учитывается вместе с передней спинальной и входит в 2 класса заболеваний:

• болезни костно-мышечной системы с кодом М47.0;
• поражения нервной системы с кодом G99.2.

Точная диагностика с учетом развития соустий и анастомозов с другими шейными артериями позволяет подобрать лечение, максимально приближенное к источнику заболевания.

Основные направления лечения

Перед тем, как лечить синдром позвоночной артерии, пациент должен пройти комплексное обследование с целью диагностики вида компрессии сосудов. Существенную информацию врач получает после проведения:

• УЗИ сосудов головы и шеи;
• магнитно-резонансной томографии;
• ангиографии позвоночных и других сосудов мозга.

Методы позволяют точно установить степень сужения артерий. Если в норме диаметр должен составлять от 3,6 до 3,9 мм, то при патологии обнаруживают его резкое уменьшение. Для вероятного хирургического подхода важна локализация узкого участка.

Основные пути лечения:

• длительный прием лекарственных средств, улучшающих кровоток;
• курсовая физиотерапия;
• использование возможностей лечебной физкультуры, специального комплекса упражнений;
• хирургическое вмешательство по показаниям.

Лекарственная терапия

В терапии синдрома позвоночной артерии используется комплекс средств, влияющих на проходимость артерии и экстравазальную патологию.

Наиболее значимые лекарственные препараты – нестероидные противовоспалительные средства. Они вызывают противовоспалительный, обезболивающий эффекты путем торможения миграции нейтрофилов в очаг воспаления, кроме того, снижают способность тромбоцитов к склеиванию и образованию тромбов. Из всей группы выбираются препараты, наименее токсичные для желудка и кишечника пациента. К ним относятся:

• Нимесулид,
• Мелоксикам,
• Целекоксиб,
• Ацеклофенак (Аэртал).

Аэртал - новый препарат этого ряда, его токсичность в 2 раза меньше Диклофенака.

Миорелаксанты - используются препараты центрального действия, они снимают повышенный тонус, судороги в мышцах, уменьшают боли. Применяются:

• Толперизон,
• Баклофен,
• Мидокалм.

Из этих средств Мидокалм отличается наибольшим анальгезирующим эффектом. Уменьшая мышечный спазм, он одновременно активизирует кровообращение.

При острых симптомах препараты назначаются внутримышечно.

Сосудорасширяющие или вазоактивные препараты типа Кавинтона, Трентала, Инстенона позволяют улучшить микроциркуляцию в ишемизированных нейронах головного мозга. Они действуют на уровне активации метаболизма, дают энергию клеткам путем накопления АТФ. При этом восстанавливается сосудистый тонус и способность мозга к регуляции собственного кровообращения.

Лекарства для активации метаболизма в клетках мозга:

• Глицин,
• Пирацетам,
• Актовегин,
• Церебролизин,
• Семакс.

Они ликвидируют гипоксию тканей, обладают антиоксидантными свойствами. Курсы лечения проводят по 3 месяца дважды в год. При необходимости назначаются синтетические антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты Ионол, Фенозан.

Симптоматические средства - по показаниям применяются успокаивающие и антидепрессанты. При головокружении назначается Бетасерк. Его не рекомендуется использовать в длительном лечении.

Физиотерапевтические методы

В острую фазу заболевания физиотерапия помогает блокировать болевую импульсацию по симпатическим нервным волокнам. Для этого используются:

• диадинамический ток по 5 минут;
• ультразвук в импульсном режиме;
• фонофорез с растворами Анальгина, Анестезина;
• электрофорез с ганглиоблокаторами;
• токи д’Арсонваля на голову.

В подострой стадии можно применить электрофорез с йодом, Новокаином, Эуфиллином, Папаверином.

К надежным физиотерапевтическим методам относятся: иглоукалывание, гальванизации воротниковой зоны. Также подбирается индивидуальный режим импульсных токов и ультразвука.

Мануальную терапию и массаж можно доверить только подготовленному специалисту.

Хирургическое лечение

Операция назначается пациентам при неэффективном консервативном лечении и выявленном сужении просвета позвоночной артерии до 2 мм и более.

В специализированных отделениях вертебрологии, нейрохирургии в настоящее время проводят оперативные вмешательства с помощью эндоскопической техники. При этом кожный разрез составляет до 2 см, исчезает опасность повреждения жизненно важных органов. Техника сводится к двум вариантам:

• иссечение места сужения и пластика сосуда;
• введение баллона со стентом;
• в случаях обнаружения опухоли или грыжи операция должна максимально устранить компрессионное действие на артерии.

Эффективность хирургического метода – до 90%. У пациентов полностью исчезают симптомы недостаточности кровоснабжения мозга.

Если сужение позвоночной артерии связано с остеохондрозом, то неврологи рекомендуют по 2,5 часа в день носить воротник Шанца.

Для сна подойдет только полужесткий матрас или щит. Подушку следует приобрести в магазине ортопедических товаров или сделать самостоятельно невысокий, твердый, плоский валик. Он должен препятствовать перегибу в шейном отделе позвоночника.

Для снятия боли можно применять шарфы из шерсти, растирания с пчелиным и змеиным ядом.

Домашнее средство - роликовый массажер - удобно использовать, сидя у телевизора.

В качестве антиоксидантной терапии пациентам рекомендуется включить в рацион питания свежие ягоды, фруктовые соки, чернослив, облепиху, клюкву, смородину, черноплодную рябину, орехи, фасоль.

Лечебная гимнастика

Рефлекторным влиянием на сосуды шеи обладают зоны кистей рук. Поэтому рекомендуются такие легкие упражнения:

• сжатие пальцев в кулак и резкое растопыривание;
• круговые движения в обе стороны в лучезапястном суставе;
• массаж пальцев.

Для снятия тяжести и «зажима» в области шеи подходят любые сгибательные и вращательные движения рук:

• подъем и опускание;
• «мельница»;
• тренировка бицепсов с небольшим весом;
• «пожимание» плечами с подъемом и опусканием вверх-вниз.

Лежа в постели, можно постараться напрячь мышцы и упереться затылком и пятками в поверхность кровати. Или проделывать это упражнение стоя у стены. Сидя можно медленно наклонять голову в стороны, вперед-назад.

При появлении любых симптомов синдрома позвоночной артерии необходимо пройти обследование. Если удается получить хорошие результаты от использования медикаментов, то человек живет и забывает о перенесенных ранее ишемических проявлениях.

Источник: icvtormet.ru

Дефиниция . Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП или гиперперфузионный синдром) представляет собой осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне значительным повышением церебрального мозгового кровотока (ЦМК) с развитием стойких клинических и морфологических признаков церебрального повреждения, связанного с нарушением сосудистой ауторегуляции.

Значительное повышение ЦМК определяется как его повышение в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем (обычно гиперперфузия определяется как увеличение ЦМК на 100% и более по отношению к предшествующему операции значению). Однако клинические признаки СЦГП также могут присутствовать у пациентов и с умеренным увеличением ЦМК, то есть на 30 — 50% выше исходного (у многих пациентов с развившемся внутримозговым кровоизлиянием интра-операционное исследование с 133Xe и магнитно-резонансное исследование с контрастированием выявили увеличение ЦМК только на 20 — 44%).

Реваскуляризирующими вмешательствами на сонных артериях, которые могут привести к развитию СЦГП, являются: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), стентирование сонных (ССА) и подключичных артерий, эндоваскулярная эмболэктомия, протезирование кровеносных сосудов (которые вовлекают церебральное кровообращение), ангиопластика сонных и позвоночных артерий, экстра-интракраниальное шунтирование.

Из-за отсутствия единых четко сформулированных диагностических критериев СЦГП и из-за различного понимания исследователями границы между наличием признаков гиперперфузии (реперфузии) и формированием СЦГП данные о распространенности СЦГП значительно варьируют: по сведениям разных авторов от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях.

Патогенез . Наиболее важным патофизиологическим фактором СЦГП считают нарушение ауторегуляции мозговой гемодинамики вследствие длительно существующей ишемии на фоне выраженного стеноза сонных артерий. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией — спазмом на уровне артериол. Как результат — формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии (СЦГП).

Первый пик увеличения ЦМК происходит еще во время операции, сразу после восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Эта фаза непродолжительна и, как правило, к концу операции отмечается некоторое снижение ЦМК. Необходимо отметить, что эта стабилизация происходит в условиях анестезиологической защиты и сопровождающего ее мониторинга гемодинамики. Второй пик увеличения ЦМК развивается в послеоперационном периоде от первых суток и длится до двух недель. У пациентов с церебральной гиперперфузией ЦМК достигает максимума обычно спустя 3 — 4 дня после хирургической операции и снижается к исходному состоянию на 7-й день. Однако срок стабилизации ауторегуляции может занять и 6 недель.

Важную роль в развитии СЦГП играет артериальная гипертензия (АГ). Она, несомненно, увеличивает мозговой кровоток и нарушает механизм ауторегуляции, приводя к гиперперфузии. Роль АГ как пускового механизма развития кровоизлияния не была доказана, но присутствует почти у всех «симптомных» пациентов в послеоперационном периоде. Предоперационная АГ — единственная самая важная детерминанта развития послеоперационной АГ (в т.ч. вследствие дисфункции барорецепторов). Наличие АГ в послеоперационном периоде рассматривается многими авторами как основной фактор развития тяжелых, в том числе летальных, форм СЦГП. Нестабильность АД отмечают у 2/3 пациентов в течение первых 24 ч после операции КЭ. Послеоперационная гипертензия (определённая как систолическое АД > 200 мм рт. ст. или диастолическое АД > 100 мм рт. ст.) отмечена приблизительно у 19–35% пациентов после опера- ции КЭ .

Также было определено, что неотложная КЭА, то есть краткий промежуток времени между ишемическими симптомами и эндартерэктомией, является потенциальным фактором риска СЦГП. Некоторые ученые полагают, что значимым фактором риска развития СЦГП является тяжелое двустороннее поражение сонных артерий, как само по себе, так и в сочетании с АГ и неблагоприятными сосудистыми событиями в анамнезе (транзиторные ишемические атаки). Высказывается предположения, что предиктором СЦГП является возраст старше 72 лет. Большой интерес представляют данные российских авторов о взаимосвязи венозного кровотока и развития церебральной гиперперфузии. Высказывается мнение, что у больных с исходно существующим затруднением венозного оттока, венозным полнокровием нарушаются артериовенозные взаимоотношения и развивается их дисбаланс, что приводит к нарушению перфузии органа, в том числе головного мозга.

Клиника . Временной период развития клинических проявлений СЦГП (см. далее) в большинстве случаев составляет от 1 до 8 дней (в основном в течение 5 дней), но симптоматика может развиться уже в 1-е сутки после реваскуляризации. Довольно редким считается отсроченное развитие СЦГП — более чем через 1 неделю после вмешательства. Имеются данные о развитии СЦГП через 3 недели после ССА (и даже через месяц). Поэтому некоторые исследователи продлевают период послеоперационного наблюдения за пациентами до 30 дней. Описан редкий клинический случай повторного возникновения ГПС у пациентки после рестентирования, причем второй эпизод СЦГП был значительно более тяжелым, закончился кровотечением в базальные ганглии и летальным исходом.

В классическом понимании с клинической точки зрения под СЦГП понимают развитие симптомо-комплекса, включающего триаду клинических (неврологических) проявлений: головную боль, чаще одностороннюю, с тошнотой и рвотой (признаки внутримозговой гипертензии и отека мозга), судорожный синдром, а также очаговую неврологическую симптоматику (при отсутствии церебральной ишемии или развитие нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу). Эти проявления у большинства пациентов сопровождаются развитием системной АГ.

Как после КЭАЭ, так и после ССА описаны три подтипа цефалгии. Наиболее часто в первые дни после операции отмечается диффузная незначительная ограниченная боль доброкачественного характера, которая вскоре проходит самостоятельно. Второй подтип — односторонняя кластероподобная боль, возникающая с частотой 1 — 2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2 — 3 ч; обычно проходит в течение 2 недель. Третий подтип головной боли (типичный для СЦГП и обусловлен выраженным полнокровием сосудов мозга на стороне операции) характеризуется высокой интенсивностью, пульсацией, локализацией на стороне ипсилатеральной вмешательству, возникновением чувства давления и боли в соответствующем глазном яблоке (перечисленные признаки определяют мигренеподобный характер головной боли), а также отсутствием эффекта от обычной анальгетической терапии. Головная боль часто служит первым симптомом гиперперфузии и расценивается многими авторами как начальный признак СЦГП. Возникновение головной боли связывают с артериальным полнокровием на стороне поражения, и при наличии только этого симптома СЦГП довольно легко купируется.

Возникновение судорожного синдрома, вначале локального, с последующей генерализацией, представляет собой более серьезное клиническое проявление СЦГП. Эпилептиформные припадки чаще развиваются в течение 24 ч после вмешательства. Некоторые авторы связывают этот факт с возможным патогенетическим механизмом формирования электрической активности мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации альбумина. Данный механизм еще изучается. Некоторые авторы считают развитие генерализованных судорог предиктором тяжелых форм СЦГП (т.е. развития тяжелых неврологических осложнений) и рекомендуют таким пациентам интенсивную терапию. Изменения на электроэнцефалограмме в виде очаговой симптоматики имеют диагностическое значение, однако появляются не всегда и не сразу. При этом после купирования судорожного синдрома отмечается тенденция к снижению биоэлектрической активности головного мозга. Многие авторы настаивают на важности динамического проведения ЭЭГ у таких пациентов.

Локальный неврологический дефицит (обычно кортикальный) в результате СЦГП может проявляться по-разному. Чаще это слабость, моторные нарушения в конечностях — гемиплегия (но обычно слабость развивается в верхних конечностях, в зависимости от стороны поражения). Реже развивается афазия, гемианопсия. Также описан случай СЦГП с клиническими проявлениями в виде неврологического дефицита (гемианопсия, спутанность сознания) в результате кровоизлияния в вертебробазилярном бассейне (на фоне АГ) после стентирования подключичной артерии. Такие варианты ГПС чрезвычайно редки.

Другим ранним клиническим признаком гиперперфузии являются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны с обратимым отеком мозговой ткани и могут являться признаком СЦГП при отсутствии морфологических изменений мозга. Частота развития когнитивных нарушений достаточно высока и достигает 45% у пациентов с бессимптомной гиперперфузией. При этом структурные изменения на МРТ обнаруживаются далеко не всегда. Отсюда следует, что когнитивные нарушения могут свидетельствовать о развитии гиперперфузии на ранних стадиях. В некоторых случаях проявлением СЦГП могут быть психические расстройства — психозы, обычно возникающие наряду с головными болями и когнитивными нарушениями.

Более редкое и одно из самых тяжелых клинических проявлений СЦГП — субарахноидальное кровоизлияние. Еще реже в литературе встречается описание случаев изолированного субарахноидального кровоизлияния у пациентов после реваскуляризирующих вмешательств. Клинически оно проявляется неврологическим дефицитом в виде гемиплегии или гемипареза, угнетения сенсорных функций. Несмотря на небольшую частоту встречаемости такого осложнения, рекомендуется проведение нейровизуализации после КЭАЭ или ССА для его своевременной диагностики. Частота наиболее серьезного клинического проявления СЦГП – внутримозгового кровоизлияния после КЭАЭ составляет 0,3 — 1,2%. Оно характеризуется возникновением общемозговых симптомов (нарушение сознания, угнетение жизненно важных функций, децеребрационная ригидность и др.), прогрессированием очаговой симптоматики. При развитии отека мозга, геморрагии в стволовые структуры наступает летальный исход. В ряде случаев геморрагический инсульт заканчивается выздоровлением. Предиктором смерти в результате внутримозгового кровоизлияния является пожилой возраст (старше 75 лет).

Интересно, что изначально довольно высокую частоту инсультов после КЭАЭ и ССА связывали исключительно с ишемическими нарушениями, эмболией. И лишь в конце 1990-х — начале 2000-х было установлено, что значительная часть послеоперационных инсультов носит геморрагический характер и происходит в результате гиперперфузии. Клиническая картина при этом бывает четко не определена, что предопределяет важность инструментального контроля СЦГП.

Диагностика . На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития гиперперфузии. Наиболее часто для диагностики СЦГП используются транскраниальная допплерография (ТКДГ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), а также перфузионные режимы компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Самой простой для диагностики гиперперфузии с точки зрения эффективности, удобства применения и экономической целесообразности является ТКДГ, с помощью которой определяется линейная скорость кровотока в церебральных сосудах. Кроме того, метод ТКДГ применим и для прогнозирования гиперперфузии. Однако результаты подобных исследований довольно противоречивы. В последние годы в литературе стали появляться сведения об использовании ангиографии для оценки изменения внутримозгового кровотока у пациентов во время и после реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях. Вероятно, ангиографическое определение изменения кровотока после КЭ и ССА может быть целесообразно для выявления риска геморрагических осложнений. Некоторые авторы утверждают, что применение церебральной ангиографии дает возможность более точно выявить локальную гиперперфузию после реваскуляризации по сравнению с ОФЭКТ.

При обсуждении вопросов о своевременной оценке риска развития СЦГП большинство авторов сходятся во мнении, что дооперационное определение сосудистых нарушений независимо от используемой методики является оптимальным и даже единственным доказанным способом прогнозирования и профилактики его тяжелых форм. И все же, несмотря на многочисленные попытки исследователей предсказать и предупредить развитие СЦГП на основании выявленных исходных сосудистых нарушений, четкое выделение группы повышенного риска до сих пор не представляется возможным. Можно с уверенностью говорить лишь о факторах, в той или иной степени увеличивающих риск, и о методах их компенсации. В целом же этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Профилактика . С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (по данным ряда исследователей на уровне 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт. ст.). Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Еще одним способом профилактики гиперперфузии при выраженном стенозе сонных артерий является так называемая «ступенчатая» ангиопластика, заключающаяся в постепенном, в несколько этапов, увеличении просвета стенозированной артерии.

Лечение . В основе лечения СЦГП лежат терапевтические мероприятия (включающие применение гипотензивных, противоотечных и противосудорожных препаратов), направленные на купирование клинических симптомов и предотвращение их прогрессирования. Для купирования цефалгического синдрома рекомендуют только анальгетики опиоидного ряда. [!] В случае выявления гипе перфузии необходимо жестко контролировать АД. В дальнейшем снижать АД следует даже у нормотензивных пациентов с гиперперфузией, поскольку в некоторых случаях гипертензия может быть отсроченной. Прогноз при СЦГП зависит от своевременности диагностики и начала адекватной терапии. При раннем выявлении и полноценном лечении в большинстве ситуаций наблюдается полное выздоровление, в запущенных случаях высок риск летального исхода и (или) стойкой инвалидизации.

Подробнее о СЦГП в следующих источниках :

статья «Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы» А.В.Кокшин, А.М. Немировский, В.И. Данилов; Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал «Неврологический вестник» №4, 2018) [читать];

статья «Церебральный гиперперфузионный синдром» Т.В. Стрелкова, А.Г. Айроян; ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор — академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Москва (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №3, 2015) [читать] или [читать];

статья «Хирургическое лечение больных с двусторонним поражением сонных артерий» Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №5, 2014) [читать]

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Kozlovsky V.I.

Vitebsk State Medical University, Belarus

Cerebral hypoperfusion in arterial hypertension.

Some aspects of medical tactics

Резюме. Обсуждены вопросы нарушений микроциркуляторного русла как основной причины гипоперфузии и поражения головного мозга, отмечена необходимость применения наряду с антигипертензивной терапией препаратов, улучшающих деформируемость и агрегацию эритроцитов. Эффективность данного подхода подтверждена при лечении 554 пациентов с артериальной гипертензией II степени. В основной группе (n=268) пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте (30 мг в сутки), в контрольной (n=286) - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. По истечении 5 лет у получавших Кавинтон форте отмечалось достоверное снижение числа инсультов и летальных исходов.

Ключевые слова: гипоперфузия головного мозга, артериальная гипертензия, лечение.

Медицинские новости . - 2017. - №11. - С . 24-28.

Summary. The problems of microcirculatory disorders as the main cause of hypoperfusion and brain lesions were discussed, along with antihypertensive therapy, drugs improving the deformability and aggregation of erythrocytes. The effectiveness of the approach was confirmed in the treatment of 554 patients with grade II arterial hypertension. In the main group, 268 patients received antihypertensive drugs and Cavinton forte 30 mg per day, in the control group 286 patients - only antihypertensive drugs. Cavinton forte was appointed courses for 3 months with a break of 1 month. After 5 years, the patients receiving Cavinton forte had a significant decrease in the number of strokes, lethal outcomes.

Keywords: cerebral hypoperfusion, arterial hypertension, treatment.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

Артериальная гипертензия является наиболее частой и значимой причиной поражений жизненно важных органов. Развитие инсультов, инфарктов миокарда, поражение почек сопровождается значительными социальными потерями, связанными с временной и стойкой нетрудоспособностью, а также с летальными исходами .

Следует отметить, что поражения головного мозга наиболее часто связаны с хроническим снижением кровоснабжения, расстройствами микроциркуляции, что сопровождается формированием поражений субкортикальных структур в виде лакунарных инфарктов, лейкоареоза, а в дальнейшем и значительной атрофии головного мозга .

Хроническая церебральная ишемия или гипоперфузия головного мозга - это состояние, возникающее в связи с прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения головного мозга, приводящее к структурным церебральным изменениям и развитию очаговых неврологических расстройств. В странах СНГ для описания патологических расстройств до настоящего времени используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основными причинами развития хронической недостаточности мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия и атеросклероз, мелкие эмболии с поверхности атеросклеротически измененных сосудов, фиброзированных клапанов, из дилатированных камер сердца, внешняя компрессия сосудов, нарушения сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, церебральный амилоидоз, сахарный диабет, васкулиты, заболевания крови и артериальная гипотензия .

При ультразвуковых методах исследования брахиоцефальных сосудов, ангиографии сосудов головного мозга гемодинамически значимые стенозы выявляют только у 20-30% пациентов, перенесших ишемический инсульт. В остальных случаях нарушения мозгового кровотока ассоциированы с расстройствами реологических свойств крови, системными гемодинамическими нарушениями и микроэмболиями. В этом случае наиболее «уязвимыми» являются зоны головного мозга, питающиеся мелкими перфорантными артериями, в частности глубокие подкорковые структуры. Непосредственной причиной нарушения мозгового кровотока являются повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образование лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, повышение адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, снижение деформируемости эритроцитов .

При артериальной гипертензии нарушение кровотока в мелких сосудах обусловлено не только снижением числа функционирующих капилляров, но и повреждением сосудистой стенки с десквамацией эндотелиальных клеток, формированием микроаневризм. Разрывы микроаневризм сопровождаются различной выраженностью микрогеморрагий, появлением свободного гемоглобина в периваскулярных зонах и приводят к формированию как локальной воспалительной реакции, так и последующего фиброза .

Следует отметить, что эритроцитарный компонент микроциркуляции наиболее значим в формировании гипоперфузии головного мозга, так как состояние эритроцитов в основном определяет повышенную вязкость крови как в связи с их большим количеством, так и в связи с возможностью блокады кровотока агрегированными эритроцитами (сладж-феномен), блокадой капиллярного кровотока при снижении их деформируемости (гибкости). Так, для свободного прохождения по капиллярам (средний диаметр 5 мкм), эритроциту диаметром 7 мкм надо изменить форму и предстать в виде «пули». Если эритроцит жесткий, что встречается достаточно часто при артериальной гипертензии, то он блокирует капиллярный кровоток.

В наших предварительных исследованиях определено, что при расстройствах микроциркуляции происходит не только повреждение эндотелия, но и эритроцитов . Это обусловлено не только образованием нитей фибрина в сосудистом русле и «рассечении» ими эритроцитов в потоке, но и в связи с разрушением их агрегатов эритроцитов, повреждениях жестких эритроцитов в турбулентном кровотоке. Внутрисосудистый гемолиз и выход содержимого эритроцита в сосудистое русло ассоциирован со значительным повышением агрегации как тромбоцитов, так и эритроцитов, повышением активности перекисного окисления липидов, локальным снижением продукции оксида азота, острым повышением артериального давления . Оказалось, что такие маркеры повреждения эритроцитов, как шизоциты крови, уровень свободного гемоглобина у пациентов с артериальной гипертензией достоверно коррелируют с повышением числа инсультов и инфарктов миокарда .

Эти данные указывают на необходимость разработки новых подходов к коррекции расстройств микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертензией, нацеленных прежде всего на эритроцитарный компонент, на предупреждение и снижение агрегации, повышение деформируемости эритроцитов, а также на снижение их повреждаемости в сосудистом русле.

Таблица 1. Препараты, рекомендованные для первичного выбора лечения (JNC -8)

Группа препаратов	Препараты выбора
Диуретики	гидрохлортиазид 12,5-50 мг хлорталидон 12,5-25 мг индапамид 1,25-2,5 мг триамтерен 100 мг спиронолактон 25-50 мг амилорид 5-10 мг триамтерен 100 мг фуросемид 20-80 мг дважды в сутки торасемид 10-40 мг
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II	Ингибиторы АПФ: лизиноприл, беназеприл, фосиноприл, квинаприл 10-40 мг, рамиприл 5-10 мг трандолаприл 2-8 мг Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан 50-100 мг кандесартан 8-32 мг валсартан 80-320 мг олмесартан 20-40 мг телмисартан 20-80 мг
Бета-блокаторы	Метопролола сукцинат 50-100 мг и тартрат 50-100 мг дважды в сутки небиволол 5-10 мг пропранолол 40-120 мг дважды сутки карведилол 6,25-25 мг дважды в сутки бисопролол 5-10 мг лабеталол 100-300 мг дважды в сутки
Блокаторы кальциевых каналов	Дигидропиридины: амлодипин 5-10 мг нифедипин ER 30-90 мг Не дигидропиридины: дилтиазем ER 180-360 мг верапамил 80-120 мг 3 раза в сутки или верапамил ER 240-480 мг
Вазодилататоры	гидралазин 25-100 мг дважды в сутки миноксидил 5-10 мг, теразосин 1-5 мг доксасосин 1-4 мг перед сном
Центрально действующие препараты	клонидин 0,1-0,2 мг дважды в сутки метилдопа 250-500 мг дважды в сутки гуанфацин 1-3 мг

Антигипертензивная терапия пациентов с артериальной гипертензией является одним из убедительно доказанных факторов снижения инсультов и инфарктов (табл. 1) . Однако одного снижения артериального давления для уменьшения риска развития повреждений головного мозга недостаточно, необходим комплексный подход с коррекцией имеющихся факторов риска, лечением сопутствующих заболеваний, коррекцией дислипопротеинемии, при необходимости приемом антикоагулянтов. При тяжелых поражениях сосудистой системы головного мозга и брахиоцефальных сосудов необходимы реконструктивные оперативные методы лечения (табл. 2) .

Таблица 2. Основные подходы к предупреждению поражений церебрального кровотока у пациентов с артериальной гипертензией

Следует отметить, что ядром клинической картины гипоперфузии головного мозга и ее отличительной особенностью являются: двигательные, когнитивные и психические нарушения . Однако препараты, активно снижающие артериальное давление, не исключают патологическую симптоматику энцефалопатии, зачастую уменьшают церебральный кровоток или вызывают синдромы обкрады вания. Все это существенно затрудняет индивидуальный выбор медикаментозной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Этот факт особо выделила группа экспертов в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии в США (JNC 8). «… Рекомендации, рассмотренные в этом руководстве, предоставляют клиницистам анализ сведений, базирующихся на результатах рандомизированных клинических исследований, о том, что известно, а что - нет о пороговых и целевых уровнях артериального давления и о стратегиях медикаментозного лечения артериальной гипертензии. Однако они не должны заменять клиническую оценку ситуации, а решения о тактике лечения должны приниматься индивидуально для каждого пациента, учитывая его клинические характеристики и сопутствующие обстоятельства» (JNC 8, Раздел «Ограничения документа») .

Так какие существуют возможности, чтобы предупредить поражения подкорковых структур головного мозга, питаемых перфорантными мелкими сосудами? Имеющиеся данные в литературе представлены в таблице 3. Прежде всего, при отчетливой симптоматике гипоперфузии головного мозга не следует применять препараты, снижающие церебральный кровоток, провоцирующие выраженные ортостатические реакции, особенно ортостатическую гипотензию, не назначать лекарственн ые средства, вызывающие синдром обкрадывания.

Таблица 3. Как избежать поражения подкорковых структур головного мозга?

В выборе дополнительного препарата в комплексе с антигипертензивными препаратами для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипоперфузией головного мозга рационально учесть его влияние как на основные клинические синдромы, так и на эффективность воздействия на реологические свойства крови и снижения повреждений эндотелия, а также эритроцитов. В кратком виде эти положения сформулированы и представлены в таблице 4.

Таблица 4. Свойства, которыми должен обладать препарат для предупреждения поражений головного мозга при артериальной гипертензии

·?Достоверно снижать проявления гипоперфузии головного мозга - улучшать когнитивные расстройства, снижать двигательные нарушения

·?Снижать повреждение эндотелия, гипертрофию гладкой мускулатуры сосудов и воспалительные процессы в них

·?Снижать повреждающие эффекты гипоксии

·?Улучшать кровоток в мелких церебральных сосудах за счет: Увеличения количества функционирующих капилляров; Улучшения реологических свойств эритроцитов: снижения их агрегации (сладж) и повышения деформируемости; Уменьшения адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке (нейтрофилов и моноцитов); Отсутствия как системного, так и локального синдрома обкрадывания; Снижения воспалительной реакции в сосудах

Убедительно доказано, что ухудшение реологических свойств крови определяется преимущественно эритроцитарным компонентом, прежде всего агрегацией и деформируемостью эритроцитов. Поэтому необходим выбор препаратов , максимально эффективных в отношении этого компонента микроциркуляции.

Отчетливое снижение агрегации эритроцитов и повышение их деформируемости, улучшение реологических свойств крови отмечается при лечении ингибиторами фосфодиэстеразы, такими как пентоксифиллин и винпоцетин (Кавинтон). Эти препараты также обеспечивают достаточно значительное снижение агрегации тромбоцитов, лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии, что связано с накоплением в клеточных элементах цАМФ .

На наш взгляд, для коррекции церебральной гипоперфузии наиболее оптимальным является выбор между пентоксифиллином и винпоцетином (Кавинтоном), так как другие препараты мало влияют на агрегацию эритроцитов или на их деформируемость (табл. 5).

Таблица 5. Выбор препарата, активно влияющего на некоторые показатели микроциркуляции

Препарат	Деформируемость эритроцитов	Агрегация тромбоцитов	Адгезия лейкоцитов	Тонус мелких сосудов	Купирование воспалительной реакции в микрососудах
Циннаризин
Пентоксифиллин
Ксантинола никотинат
Винпоцетин

Преимуществом применения Кавинтона является избирательность воздействия на церебральную гемодинамику, отсутствие синдрома обкрадывания (в том числе коронарного), наличие «регулирующего» влияния на венозный компонент церебрального кровотока (табл. 6) .

Таблица 6. Сравнение эффектов винпоцетина и пентоксифиллина

Показатель	Винпо- цетин	Пентоксифиллин
Ингибитор фосфодиэстеразы
Повышение деформируемости эритроцитов
Системный эффект
Коронарное обкрадывание
Избирательное действие на микрососуды головного мозга
Улучшение венозного кровотока сосудов головного мозга
Блокада фактора NF -kB и снижение транскрипции провоспалительных генов

Противовоспалительные эффекты Кавинтона связаны с блокадой универсального фактора транскрипции (NF -кB) , контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Результатом является снижение продукции: фактора некроза опухолей-??- TNF? , интерлейкина - IL, макрофагального воспалительного протеина-2 - MIP -2, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 - M СР-1, сосудистых молекул адгезии-1 - VCAM -1, факторов, обусловливающих развитие воспалительного процесса в сосудистой стенке .

В эксперименте на животных получены убедительные морфологические доказательства снижения ремоделирования гладкой мускулатуры при длительном применении винпоцетина, уменьшение повреждения в связи с перевязкой каротидной вены у мышей .

В Российской Федерации проведен целый ряд достаточно крупных исследований, доказывающих эффективность Кавинтона у лиц с артериальной гипертензией и дисциркуляторной энцефалопатией . Так, исследование КАЛИПСО включало 4 865 пациентов, Кавинтон применялся на начальном этапе внутривенно капельно до 50 мг в сутки, затем внутрь по 30 мг в сутки в течение 97 дней. Получены существенные изменения клинической картины: снижение головной боли - у 82% пациентов, несистемного головокружения - у 75%, шума в ушах - 46%, улучшение памяти - у 41%, походки - у 52%, настроения - у 68% .

В исследовании СОКОЛ оценивали эффективность применения Кавинтона у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт. Основная группа включала 344 (52%) пациента, Кавинтон назначался на 5-14-й день от начала инсульта. В группе сравнения было 317 (48%) человек. Длительность наблюдения - 102-111 дней. В результате отмечено, что у пациентов после ишемического инсульта Кавинтон уменьшает двигательные и чувствительные расстройства в 2,3 раза, речевые расстройства - в 2,6 раза, более чем в 2 раза снижает жалобы на нарушение памяти, в 3 раза - на нарушение внимания и обеспечивает достоверно большую независимость в повседневной жизни.

Ранее были опубликованы результаты комплексной терапии пациентов с артериальной гипертензией II степени короткодействующими препаратами (адельфан, каптоприл, нифедипин) и Кавинтоном, проведенной в 1980-1990 годах. Тогда на фоне 5-летней терапии было получено снижение числа острых нарушений церебрального кровотока и летальных исходов. Появление пролонгированных новых антигипертензивных средств вновь потребовало ответить на вопрос, может ли Кавинтон быть столь же успешным на фоне современной антигипертензивной терапии .

Таблица 7. Характеристика основной и контрольной групп

Показатель		Основная группа (n=268)	Контрольная группа (n=286)
Средний возраст, лет
Среднее АД, мм рт. ст.	в начале наблюдения
	в конце наблюдения
Принимаемые препараты
Лизиноприл
Гипотиазид
Периндоприл
Эналаприл
Индапамид
Метопролол
Бисопролол
Леркамен
Амлодипин

Были обследованы 554 пациента с артериальной гипертензией II степени, риск 2-3. Все они разделялись на основную и контрольную группы (табл. 7), сопоставимые по гендерному составу, среднему возрасту и антигипертензивной терапии (р> 0,05) . В основной группе пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте в дозе 30 мг в сутки, а в контрольной - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. Длительность наблюдения - 5 лет. Результаты лечения оценивали по числу инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов, количеству госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистой патологией (табл. 8).

Таблица 8. Результаты 5-летнего наблюдения

Показатель	Основная группа (n=268)	Контрольная группа (n=286)
Инсульты
Летальные исходы
Инфаркты миокарда*
Госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией

Примечание: * - недостоверное различие показателей.

В результате определено, что у пациентов, получавших Кавинтон форте, отмечается достоверное снижение числа инсультов, летальных исходов. Было достоверно меньшее число лиц, нуждающихся в госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией. Кроме этого, отмечалась достаточно отчетливая тенденция в снижении числа инфарктов миокарда. В основной группе отмечалось высоко достоверное снижение суммарного числа неблагоприятных событий (инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов) на 38,2% (р< 0,001 ).

Полученные данные подтверждают эффективность применения Кавинтона форте в комплексе с современной антигипертензивной терапией. Причем, прежде всего достигается снижение числа инсультов и летальных событий. Нельзя исключить, что улучшение реологических свойств, прежде всего эритроцитов, когнитивных и двигательных функций, нормализация церебрального кровотока являются своеобразными системными эффектами действия Кавинтона, что проявляется снижением поражений сердечно-сосудистой системы, суммарного числа неблагоприятных событий, а также необходимости госпитализации.

Возможно, полученные результаты связаны и с более выраженными эффектами антигипертензивных препаратов, однако это менее вероятно, так как среднее артериальное давление, как в начале, так и в конце лечения достоверно не отличалось.

С учетом выявленных новых эффектов, связанных со снижением воспалительной реакции и повреждения эндотелия, а также гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, предстоит по-новому взглянуть на роль Кавинтона в комплексной терапии ряда патологических состояний, прежде всего ассоциированных с сосудистой патологией головного мозга.

Заключение

В последние годы появились новые данные об эффектах Кавинтона, что иначе позволило взглянуть на лечение и профилактику ряда патологических состояний, сопровождающихся гипоперфузией головного мозга и, прежде всего артериальной гипертензии.

Включение Кавинтона курсами по 3 месяца в комплекс стандартной антигипертензивной терапии в течение 5 лет обеспечивает достоверное снижение частоты развития инсультов и летальных исходов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Cai Y ., Knight W . E ., Guo S ., et al . // J . Pharmacol . Exp. - 2012. - Vol.343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C. // Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. - Vol.33 . - P.1934 .

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A. // Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22 . - P.391-397 .

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - Р.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

11. Акуленок А.В. Дифференцированное применение антигипертензивных средств у пациентов с артериальной гипертензией II степени с учетом повреждения эндотелия и эритроцитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Гродно, 2016.

12. Атрощенко И.Е. Особенности влияния Кавинтона на состояние мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Тезисы докладов Х съезда терапевтов Беларуси. - Минск, 2001. - С.11.

13. Боломатов Н.В. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 2014. - 271 с.

14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., 2003. - Т.1. - С.231-302.

15. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии: Нац. Рекомендации / Мрочек А.Г. и др. - Минск, 2010. - 50 с.

16. Козловский В.И., Акуленок А.В. Низкоинтенсивный гемолиз при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - Витебск, 2016. - 281 с.

17. Козловский В.И., Фисенко В.П. Кавинтон (винпоцетин): фармакологические эффекты, принципы действия и применение в клинической практике. - Минск, 2014. - 140 с.

18. Танашян М.М., Домашенко М.А. // Нервные болезни. - 2011. - №2. - С.12-14.

19. Танашян М.М., Лагода О.В. // РМЖ. - 2012. - Т.20, №29. - С.1532-1534.

20. Танашян М.М., Лагода О.В., Федин А.И. и др. // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2007. - Т.107, №10. - С.41-43.

21. Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А. // РМЖ. - 2011. - №30. - С.1854-1856.

22. Чуканова Е.И. // Качественная клиническая практика. - 2001. - №1. - С.72-75.

23. Чуканова Е.И. // Журн. неврол. и психиатрии. - 2010. - №12. - С.49-52.

24. Чуканова Е.И. // РМЖ. - 2005. - №6. - С.19-24.

Медицинские новости. - 2017. - №11. - С. 24-28.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.