Ilımlı hipoperfüzyon. Serebral hiperfüzyon sendromu. Serebral dolaşımın bozuklukları. Postoperatif komplikasyonlar

Serebral dolaşımın Autoregument'ını gerçekleştirmek için, başın ana arterlerinde (AD) bazı kan basıncının (AD) değerlerini sürdürmek gerekir. Ortalama olarak, kafanın ana arterlerindeki sistolik kan basıncı (bahçe) 60 ila 150 mm Hg arasında olmalıdır. Sanat. Uzun bir yaşlanma ile, bu sınırlar biraz yukarı doğru kaydırılmıştır, bu nedenle uzun zamandır gerçekleşmez ve MK normal seviyede kalır. Beynin yeterli perfüzyonu, vasküler direnç arttırılarak korunur, bu da kalp yükündeki bir artışa yol açar. Kronik kontrol edilemeyen hipertansiyon, ağırlıklı olarak mikrokirasyonlu damarlarda görülen vasküler duvardaki ikincil değişikliklere neden olur. Bu arteriyoloskleroz nedeniyle gelişmek, damarların fizyolojik reaktivitesinde bir değişikliğe yol açar. Bu koşullar altında, kalp ejeksiyonunda veya aşırı antihipertansif tedavinin bir sonucu olarak veya aşırı antihipertansif tedavinin bir sonucu olarak veya kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişikliklerin bir sonucu olarak, kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak kan basıncında bir azalma, kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişikliklerinin bir sonucu olarak hipoperfüzyonun ortaya çıkmasına neden olur. Terminal sirkülasyon bölgelerinde. Derin nüfuz edici arterlerin havuzundaki akut iskemik bölümler, beynin derin bölümlerinde lacunar enfarktüsünün ortaya çıkmasına neden olur. Olumsuz bir hipertansiyon akışıyla, tekrarlanan keskin bölümler, sözde oluşumun ortaya çıkmasına neden olur. Çoklu enfarktüslü vasküler demansın varyantlarından biri olan Lacooner State.

Tekrarlanan akut ihlallere ek olarak, terminal dolaşım bölgelerinde kronik iskeminin varlığının olduğu varsayılmaktadır. İkinci işaretleyici, patorfolojik olarak demiyelinizasyon, glisoz ve perivasküler boşlukların genişlemesini temsil eden perivantrik veya subkortik beyaz bir maddenin (lökoasiyeli) vakumlanmasıdır. Bazı durumlarda, hipertansiyonun olumsuz akışı mümkündür, beynin beyaz cevabının yaygın lezyonunun, hızlı korku demansı kliniğine ve bazen literatürde terimde belirtilen ayrımların diğer belirtileri ile birlikte gelişmesi mümkündür. "Binswanger hastalığı".

HNMK'nın gelişimindeki bir diğer önemli faktör, genellikle uykulu ve omurgalı arterlerin ekstra ve intrakranial departmanlarında ve Willisian dairesinin arterlerinde ve bunların arterlerinde, genellikle çoklu olan beyin damarlarının bir aterosklerotik lezyonudur. Stenoz oluşturan dallar. Stenoz hemodinamik olarak anlamlı ve önemsizdir. Bir aterosklerotik işlem olarak distal, perfüzyon basıncında bir azalma ortaya çıkarsa, bu, kabın kritik veya hemodinamik olarak anlamlı bir daralması olduğunu gösterir.

Hemodinamik olarak anlamlı darlığın, geminin lümeninin bir daralması ile geliştiği gösterilmiştir. Ancak beyin kan akışı, sadece darlığın ciddiyetine değil, aynı zamanda iskeminin gelişimini önleyen mekanizmalardan da bağlıdır: Teminat kan dolaşımının durumu, beyin gemilerinin genişletme kabiliyeti. Beynin bahsedilen hemodinamik rezervleri, şikayet ve klinik tezahürler olmadan "asimptomik" darlığı bulunmanıza olanak sağlar. Bununla birlikte, kronik beyin hipoperfüzyonun darlığındaki zorunlu gelişme, manyetik rezonans tomografisi (MRG) ile tespit edilen HNMK'ya yol açar. MRG'de, perivativiküler leoyoacyroidler (beynin beyaz maddesinin iskemisini yansıtan), iç ve dış hidrosefali (serebral doku atrofisi nedeniyle) görselleştirilir; Kistler tanımlanabilir (klinik "dilbot" dahil olmak üzere beyin enfarktüsünün sonucu olarak). HNMK'nın, tıpa hasarının% 80'inde, kafanın ana arterlerine verilen hasarların% 80'inde bulunduğuna inanılmaktadır. Aterosklerik olarak değiştirilmiş beyin damarları için, sadece plaklar formundaki yerel değişiklikler değil, aynı zamanda arterlerin bir arsanın hemodinamik ayarı, aterosklerotik darlıktan ve tıkanıklığın distal olduğu karakterizedir. Bütün bunlar, "asimptomik" darlığın klinik olarak anlamlı olduğu gerçeğine yol açar.

Plakaların yapısı da büyük önem taşıyor: Yani. Kararsız plaklar, arteriyo-arteriyel embolis ve beyin dolaşımının akut ihlallerinin gelişmesine yol açar - daha sık geçici tipte. Böyle bir plakada kanamalar olması durumunda, stenoz derecesini arttıran hacmi ve HNMK belirtilerinin ağırlaştırılması artmaktadır. Benzer plakların varlığında, hemodinamik olarak anlamlı, kabın% 70'ine kadar aşındırılacaktır.

Beyin kan akışının başının ana arterlerinde hasar varlığında, sistemik hemodinamik işlemlere çok bağlıdır. Özellikle hassas hastalar, kalp ritminin ihlal edilmesiyle, kalp ritminin ihlal edilmesine yol açan, dikey bir konuma (ortostatik hipotansiyon) geçişinde ortaya çıkabilecek arteriyel hipotansiyona sahip olan hastalardır.

HNMK'nın klinik belirtileri

HNMK'nın ana klinik tezahürleri, duygusal alanda ihlallerdir, denge bozukluğu ve yürüme bozuklukları, psödobulbul ihlali, hafıza bozukluğu ve hastaların boşaltılmasına yol açan nörojenik idrarsızlık bozukluğu.

HNMK sırasında, üç aşama ayırt edilebilir:

Klinikteki I aşamasında, öznel bozukluklar genel zayıflık ve yorgunluk, duygusal kararlılık, uyku bozuklukları, hafızanın azaltılması ve dikkat, baş ağrıları şeklinde hakimdir. Nörolojik semptomlar, belirgin nörolojik sendromlar oluşturmaz, ancak anisufleksi, dis-koordinasyon, oral otomatizm belirtileri ile temsil edilir. Bellek ihlali, praxis ve gnosis, yalnızca özel testler yaparken bir kural olarak ortaya çıkabilir.

II. Aşama II'de, daha fazla öznel şikayet daha subjektif şikayetler haline geliyor ve nörolojik semptomlar zaten farklı sendromlara (piramit, diskoordinatör, amisostatik, işten çıkarma) ayrılabilir ve bazı nörolojik sendromlar genellikle baskındır. Hastaların profesyonel ve sosyal adaptasyonu azalır.

III aşamasında, nörolojik semptomlar artış, belirgin bir psödobulberry sendromu, bazen paroksismal durumlar (epileptik nöbetler dahil); Belirgin bilişsel bozukluklar, sosyal ve tüketici adaptasyonunun ihlal edilmesine, tam çalışma kapasitesi kaybına neden olur. Sonuçta, HNMK, vasküler demans oluşumuna katkıda bulunur.

Bilişsel bozukluklar, hastaların ciddiyetini büyük ölçüde belirleyen HNMK'nın kilit bir tezahürüdür. Genellikle, HNMK'nın en önemli tanısal kriteri olarak görev yaparlar ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmek için hassas bir belirteçtir. MRI veya bilgisayarlı tomografi ile tespit edilen lokalizasyonun ve vasküler değişikliklerin derecesinin sadece kısmen nöropsikolojik bulguların varlığı, tipi ve ciddiyeti ile ilişkili olduğunu belirtmekte fayda var. HNMK'da, bilişsel bozuklukların ciddiyetinin beynin atrofi derecesiyle daha belirgin bir korelasyonu var. Bilişsel bozuklukların düzeltilmesi, hastanın yaşam kalitesini ve akrabalarının kalitesini arttırmak için çok önemlidir.

Bilişsel ihlallerin teşhisi için yöntemler

Bilişsel kusurun genel önemini değerlendirmek için, kısa bir zihinsel statü çalışmasının skoru en yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, bu yöntem ideal bir tarama aracı değildir, çünkü sonuçları hastanın premorbid seviyesinden büyük ölçüde etkilenir, demans türü (ölçek, ön kabuğun fonksiyon bozukluğuna daha az duyarlıdır ve bu nedenle Alzheimer'ın erken aşamalarını ortaya çıkarır. Vasküler demansın erken aşamaları yerine hastalıklar). Buna ek olarak, holding, doktorun her zaman ayakta hasta bir resepsiyonda doktora sahip olmadığı 10-12 dakikadan fazla bir süredir.

Çizim Testi İzle: Konu, saatleri, belirli bir süre için gösteren okları çizmesi önerilir. Normalde, test bir daire çizer, 1 ila 12 içindeki sayıları eşit aralıklarla doğru sırayla yerleştirir, 2 ok (saatlik kısa, dakika daha uzun), merkeze başlayarak ve belirtilen süre göstermeyi gösterir. Testin doğru şekilde yürütülmesinden herhangi bir sapma, oldukça belirgin bir bilişsel işlev bozukluğunun bir işaretidir.

Konuşma Aktivitesinin Testi: Konular, bir dakika içinde, mümkün olduğunca çok sayıda bitki veya hayvan aramak ve belirli bir harfle başlayan kelimeler, örneğin "L" (fonetik olarak aracılık eden dernekler). Normalde, orta ve yüksek öğretime sahip çoğu yaşlı insanlar, 15 ila 22 bitkiden ve "L" ile başlayan 12 ila 16 kelimeden çağrılır. 12'den az animal olarak aracılı dernek ve 10'dan az aracılık eden dernek çağrısı genellikle ciddi bilişsel işlev bozukluğu gösterir.

Belleği görüntülemek için Test: Hastaların bir sayfada gönderilen basit, erişilebilir eşyaların 10-12 görüntülerini hatırlamaları için teklif edilir; Daha sonra, yaklaşık olarak: 1) Anında Oynatma, 2) Eritenlikten sonra ertelenen oynatma (bir sözlü dernek testi kullanabileceğiniz), 3) tanınır (hasta, daha önce sunulan diğer görüntüler arasındaki eşyaları tanıyması önerilir) ). Daha önce sunulan görüntülerin yarısından fazlasını hatırlayamama, belirgin bir bilişsel fonksiyon bozukluğunun bir işareti olarak kabul edilebilir.

HNMK tedavisinde ana yönler

HNMK tedavisinde ana yönler, bu sürece yol açan etiyopatogenetik mekanizmalardan akar. Asıl amaç, altta yatan hastalığın tedavisi ile doğrudan ilgili olan beynin perfüzyonunu geri kazanmak veya iyileştirmektir: AG, ateroskleroz, kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılmasıyla kalp hastalığı.

HNMK'nın altında yatan patogenetik mekanizmaların çeşitliliğini göz önünde bulundurun, karmaşık bir antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik bir etkiye sahip olan araçlara tercih edilmelidir. Bununla bağlantılı olarak, çeşitli eylem mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı makuldür. Bu tür fonlar arasında, vasogramdan bahsetmek istiyorum - hem nootropik hem de vazoaktif eylemlerle birlikte birleşik bir ilaç. Ardor (dihidroeergocriptin) ve kafeinden oluşur. Dihydroeergipittin blokları A1 ve 2-pürüzsüz kas hücrelerinin, trombositler, eritrositlerin, dopaminerjik ve serotonerjik CNS reseptörleri üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

İlacı kullanırken, trombositlerin ve eritrositlerin toplanması azalır, vasküler duvarın geçirgenliği azalır, kan kaynağı ve beyindeki metabolizmanın işlemleri iyileştirilir, beyin dokularının hipoksiye arttırılması arttırılır. Vazajdaki kafein varlığı, özellikle serebral kabuğu, solunum ve vasküler merkezler üzerindeki CNS üzerindeki uyarıcı etkiyi belirler, zihinsel ve fiziksel performansı arttırır. Çalışmalar, vasographer içindeki bir sebze etkisinin varlığını göstermektedir, bu da, parazimpatik sistemin aktivitesi olduğunda, ilacın sempatik sinir sisteminde olumlu etkisi nedeniyle, kan damarlarının ve venöz çıkış tonunu normalleştirin, azaltıldı. Vasework ile para birimi tedavisi, baş dönmesi, baş ağrısı, kalp atışı, uzuvların uyuşukluğu gibi semptomların azalmasına veya ortadan kaybolmasına neden olur. HNMK hastanın nöropsikolojik durumunun pozitif dinamikleri vardır: dikkatindeki bir artış; Zaman ve mekandaki oryantasyonun iyileştirilmesi, mevcut olaylar için bellek, zeka; Ruh halini geliştirmek, duygusal karargah azaltmak. Vasküler kullanımı, yorgunluğu, uyuşukluk, zayıflığı azaltmaya yardımcı olur; Bir canlılık hissi var.

Bir ilaç, 2-4 ml'lik bir dozda (1-2 pipet) veya 1/2-1 tablet 2 ila 2-3 ay boyunca reçete edilir. İlaç az miktarda su ile kabul edilir. Yan etkiler nadiren meydana gelir ve zayıfça ifade edilir. Sıvı ve tabletlenmiş formların varlığından dolayı, iki zamanlı alım ve iyi tolere edilebilirlik, Vasographed'in uzun süreli kullanım ile uygun olduğu, kronik hastalıkların tedavisinde son derece önemli olduğu belirtilmelidir.

HNMK'nın tezahürlerinin tezahürünün medya dışı yolları şunları içermelidir:

Genel olarak, HNMK tedavisine entegre bir yaklaşım ve patojenetik olarak makul bir kurs tedavisi, hastanın toplumdaki en iyi adaptasyonuna katkıda bulunabilir ve aktif yaşamının süresini yenileyebilir.

KOTOVA Olga Vladimirovna - İlk MGMU vejetatif NERCH Sisteminin Patoloji Bölümü Araştırması. Onları. Sechenov.

1. Stretman D.R, Levin O.S. Nöroloji. Pratik bir doktorun el kitabı. 2. ed. M., 2002. 784 s.

2. YAKHNO N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Ensefalopati. M., 2000.32 s.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Guleleskaya ts Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyondaki beynin patolojisi. M., 1997. 287 s.

4. Damulin I.V. Vasküler Demans // Nörolojik Dergi. 1999. №4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti t ve ark. Subkortikal iskemik vasküler demans. Lancet Nörolojisi 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev E.i., Skvortsova v.i. Beyin iskemi. M., 2001. 328 s.

7. SOLOVYOVA E.YU., KARNEV A.N., FEDIN A.I. Kronik beyin iskemisinde antioksidan tedavisi için patojenetik gerekçe // nöroloji ve psikiyatride etkili farmakoterapi. 2009. №3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endotelin inmedeki rolü: Deneysel veriler ve altta yatan patofizyolojisi. Arch MED SCI 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Anterior cirebral dolaşımın intrakraniyal anevrizmesinde iskemik inme riskini azaltmak için ekstrakraniyal-intrakranyal bypass: Sistematik bir inceleme. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. KOTOVA O.V., Akarachkova E.S. Kronik beyin iskemisi: Patogenetik mekanizmalar ve tedavinin ilkeleri // Pharmapec. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Diskinculatory Ensefalopati: Geliştirme ve tedavi mekanizmalarıyla ilgili modern fikirler // konsinium tıbbi. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. YAKHNO N.N., LEVIN O.S., Damulin I.V. Diskinculatory Ensefalopati'deki klinik ve MRT verilerinin karşılaştırılması. Bilişsel ihlaller // nörolojik dergi. 2001. Hayır. 3. S. 10-8.

13. CORDONNIER C, VAN DER FLIER WM, SLUIMER JD, ve ark. Bir hafıza kliniği ortamında microbleed'lerin prevalansı ve ciddiyeti. Nöroloji 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Beyaz madde lezyonları ve biliş arasındaki ilişki. Curr Opsin Nörol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Beyaz maddede (leoyoarez) dağınık değişiklikler ve vasküler demans problemi. KN. Ed. N.N. YAKHNO, I.V. Damulina: Neurohergertria'daki başarılar. Bölüm 2. 1995. ile ..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Beynin MRG'sinde subkortikal hipertans lezyonlarının patogenezi. İnme 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar vuruşları ve enfarktılar. Nöroloji 1982; 32: 871-76.

18. HACHINSKI VC. Binswanger Hastalığı: Ne. Binswangers ne de bir hastalık. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova v.i., Stakhovskaya l.v., Gudkova v.v. ve diğerleri. Kronik beyin iskemi // poliklinik doktor dizini. 2006. No. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, Kuwabara H, ve ark. Yaşa bağlı lökoariosis ve kortikal kolinerjik deafferentasyon. Nöroloji 2009; 72:.

21. Levin O.S. Diskinculatory Ensefalopati: Patogenezden tedaviye // Sert Hasta. 2010. No. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Demansın tanı ve tedavisinde modern yaklaşımlar // bir poliklinik doktorun el kitabı. 2007. № 1 (5). S. 4-12.

23. AVENDEDISOVA A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva TP Vaschal // Klinik Farmakoloji ve Terapinin Tedavisinde Duygusal-Bilgileri Vasküler Genesis Hastalıkları Hastalıkları Dinamikleri. 2004. 13 numaralı (2). S. 53-6.

24. KADYKOV A.S.S., Chernikova L.A., Shahakarova N.V. Arteriyel hipertansiyonda serebral dolaşım ihlalleri olan hastaların rehabilitasyonu. Doktorlar için manuel. M., 2003. 46 s.

25. KADYKOV A.S., Shakadarova N.V. Beynin kronik aşamalı vasküler hastalıkları // konsilik tıbbı. 2003. № 5 (12). Dan ..

Hiperfüzyon ve Beyin Hipoterfüzyonu

Hiperfüzyon beyni

Beyin hiperfüzyonunun nadir, ancak tehlikeli bir şekilde komplikasyonu. Anatomik seçeneklerin bir sonucu olarak, anatomik seçeneklerin bir sonucu olarak, ortak bir karotis arterinin rastgele geçirilmesi, arter kanülünden gelen kanın önemli bir kısmı doğrudan beyine yönlendirilir.

Böyle bir komplikasyonun en ciddi sonucu, intrakraniyal hipertansiyonun, ödem ve beyin kılcal damarlarının bir kırılması ile beyin kan akışında keskin bir artışdır. Aynı zamanda, tek taraflı elden çıkarma, rinorera, yüz ödemi, peteşius, konjonktiva ödemi geliştirmek mümkündür.

Beyin hiperfüzyonu zamanında tespit edilmediyse ve intrakraniyal hipertansiyonun aktif tedavisi başlatılmışsa, bu komplikasyon hastanın ölümüne neden olabilir (Avkin F. K., 1985).

Isı beyin hipoperfüzyonu

Perfüzyon basıncını Autoregument'in eşiğinin altındaki seviyeye azaltma (yaklaşık 50 mm Hg.) Düşük beyin kan akışı ile ilişkilidir. Hipoperfüzyon, yalnızca beyindeki ağırlıklı olarak nekrotik işlemler olan fakat aynı zamanda çeşitli düşük ensefalopati formlarının oluşumunda da yalnızca ölümcül difüz ensefalopatinin gelişmesinde önemli bir rol oynar.

Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde, davranış, entelektüel disfonksiyon, epileptik nöbetler, oftalmik ve diğer bozukluklarda, kalıcı bir vejetatif durumun, neokortikal ölümüyle küresel serebral hasarlara yönelik değişiklikler şeklinde bitmemiş postoperatif bozuklukların geliştirilmesinden kendilerini gösterirler. Beyin, toplam serebral ve kök ölüm (PJ, 1993'ü göster).

"Akut İskemi" kavramının tanımı revize edilir.

Daha önce, akut iskemi, organdan venöz çıkışı korurken, arteriyel kan gövdesine teslimatın sadece bozulması olarak kabul edildi.

Şu anda (Bilenko M. V., 1989) akut iskemi altında, yerel kan dolaşımının üç ana fonksiyonunun her üç fonksiyonunun (tam, total iskemi) keskin bir bozulma (tam, toplam iskemi) vardır:

1. oksijen Kumaşına Teslimat,
2. oksidasyon substratlarının bezine teslimat,
3. doku metabolizmasının kumaş ürünlerinden çıkarılması.

Yalnızca tüm işlemlerin ihlali, organın morfoofonksiyonel unsurlarına keskin bir hasar vermeye neden olan ağır bir semptom kompleksine neden olur.

Beyin hipoperfüzyonunun durumu, embolik işlemlerle de ilişkili olabilir.

Misal. Hasta O., 40 yaşında, bir mitral valfin romatizması (restenosis), sol atriyumdaki bir küme trombüsü hakkında ameliyat edildi. Teknik zorluklarla, mitral vana, bir disk protezi ve sol atriyumdan bir trombüsün çıkarılmasıyla protevlenmiştir. İşlem 6 saat sürdü (ECC'nin süresi 313 dakika, aortun hareketi 122 dakikadır). Operasyondan sonra, hasta IVL'dadır. Postoperatif dönemde, toplam kalp yetmezliğinin belirgin belirtileri dışında (AD - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Sanat., Taşikardi, 1 dakikada 140, ventriküler ekstrasiyoller), Gram sonrası ensefalopati belirtileri (koma, Periyodik tonik-klonik konvülsiyonlar geliştirildi) ve oligurury. Çalışmadan 4 saat sonra, kalbin sol ventrikülünün arka duvarının akut miyokard enfarktüsü ortaya çıkarılmıştır. Operasyonun bitiminden 25 saat sonra, vazopressör ve kalp pacemülatör tedavisine rağmen, hipotansiyon ortaya çıktı - 30/0 mm'ye kadar Rt. Sanat. Sonraki kalp durması ile. 5 katlı defibrilasyona sahip resüsitasyon olayları yoktu.

Açılışta: 1400 g ağırlığındaki bir beyin, aptalın düzleştiği, kahramanların tabanı üzerinde düzleştirilir, serebellumun tabanında - Demişten büyük bir oksipital deliğe bir karık. Beyin kumaşının bağlamında ıslak. Subkortikal çekirdek alanında yarım küre sağında - serin içerikli 1 x 0.5 x 0.2 cm boyutlarında kist. Çift taraflı hidrotorax (sol - 450 mL, sağ - 400 mi) ve Assit (400 mi), kalbin tüm parçalarının belirgin hipertrofisi (480 g kalp kütlesi, sol ventrikülün miyokard duvarının kalınlığı - 1.8 cm , sağ - 0,5 cm, altın endeksi - 0.32), kalbin boşluklarının dilatasyonu ve diffüz miyokarditik kardiyelizoz belirtileri. Sol ventrikülün arka duvarında - bir hemorajik kama ile akut geniş (4 x 2 x 2 cm) miyokard enfarktüsü (yaklaşık 1 sınırlama). Histolojik olarak, beynin gövdesinin belirgin bir ödeminin varlığını, venöz ve kılcal tam kan, iskemik (nekrotik) korteksin büyük yarım kürelerinin nöronlarına zarar verir. Fiziko-Kimyasal - Kalbin tüm parçalarının, iskelet kasları, akciğerlerin, karaciğer, talamus ve dikdörtgen beynin miyokardiyallerinin telaffuz edilmesi. Miyokard enfarktüsünün oluşumunda, bu hasta, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarına ek olarak, genel olarak uzun süre operasyonel müdahale ve bireysel aşamalarına sahipti.

Sitede yayınlanan öneriler ve görüşler referans veya popülerdir ve tartışma için çok çeşitli okuyucularla birlikte verilmektedir. Bu bilgi, hastalığın tarihine ve tanı sonuçlarına göre nitelikli tıbbi bakımın yerini almaz. Doktorunuza danıştığınızdan emin olun.

Heath Beyin Hipoterfüzyon Tedavisi

Kronik beyin iskemisi olan kadınlarda menopoz sendromunun erken belirtileri olan fitoöstrojenler

V. Shishkova, tıbbi bilimlerin adayları

Konuşma ve Nöroability Patolojisi Merkezi, Moskova

Kronik beyin iskemisinin tezahürlerinin arka planına karşı gelişen menopoz sendromlu kadınlarda, fitoestrojenin kullanımı, geleneksel ikame hormonu tedavisine güvenli bir alternatif gibi görünmektedir. Inoklim'in serebrovasküler patolojisi olan kadınlarda kullanılması, açık prospektif bir plasebo kontrollü çalışmada tahmin edildi.

Anahtar Kelimeler: Climacteric sendromu, fitoestrojenler, Inoklim, kronik beyin iskemi.

Kronik beyin iskemisi olan kadınlarda menopoz sendromunun erken belirtilerinde fitoöstrojenler

V. Shishkova, tıbbi bilimlerin adayları

Konuşma Merkezi Patolojisi ve Nörorehabilitasyon, Moskova

Kronik beyin iskemisinin tezahürlerinin tavsiyesinde gelişen menopoz sendromu olan kadınlarda fitoestrojenlerin kullanımı, geleneksel hormon replasman tedavisine güvenli bir alternatiftir. Serebrovasküler hastalık olan kadınlarda inoklim uygulaması açık etiketli plasebo kontrollü bir çalışmada değerlendirildi.

Anahtar Kelimeler: Menopausal sendrom, fitoöstrojenler, inoklim, kronik beyin iskemi.

Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre, XXI yüzyılındaki eğilim, yaşlı yaş grubunun sakinlerinin sayısını arttırmaya devam edecektir. 2015 yılına kadar tüm kadınların yaklaşık% 46'sının 45 yaşından büyük olması bekleniyor. Bu, bu süre zarfında bir kadının vücudunda meydana gelen değişikliklerin öğrenilmesine büyük ilgi açıklar.

Kadınların yaşam süresinin süresi, yaşından bağımsız olarak, menopozun statüsünden bağımsız olarak, büyük ölçüde yaşam tarzına, beslenmenin doğası, eşlik eden somatik hastalıkların varlığı ve ciddiyetine, psikolojik refahın ve ciddiyetine de bağlıdır. -Konomik ikamet koşulları. Japonya'daki (74.5 yıl) kadınlarda (74.5 yaş) ve en düşük Afrika ülkelerinde (yaklaşık 30 yıl) kadınlarda aktif yaşamın en yüksek ortalama süresi gözlenir; Rusya'da, bu gösterge şu anda 60 yılı aşıyor.

Menopoz, bir kadının hayatındaki değersiz bir sürede doğal bir geçiştir, ancak bu zamana kadar hormonal ve metabolik değişikliklerde ifade edilen somatik ve psikolojik problemler, kadınların% 48'inde farklı ciddiyetlerin iklimsel sendromunun gelişimine yol açar.

Böylece, çoğu kadındaki menopozun başlangıcına, ne yazık ki, psikolojik ve entelektüel sağlık sektörünü etkileyen, klimacterik döneminin kötüleşen seyrini etkileyen ilgili somatik hastalıklar vardır. En yaygın patoloji - tip 2 diyabet (SD2), obezite, arteriyel hipertansiyon (AG), iskemik kalp hastalığı, ateroskleroz, atriyal fibrilasyon ve kronik beyin ve serebral iskemi (kimyasal), bu da koroner beynin gelişimi için köprü kurusu olarak görev yapan inme.

Dünyadaki morbidite, mortalite ve sakatlık nedenleri arasındaki ilk yerlerden biri, beynin vasküler hastalıkları ile işgal edilmektedir ve epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına göre, sıklıkları sürekli artmaktadır. Rusya'daki yıllık kontur mortalitesi, dünyadaki en yükseklerden biridir.

Rusya'daki çalışma çağındaki insanlar arasında morbidite ve mortalite göstergeleri son 10 yılda% 30'dan fazla arttı. İnme sonrası 30 günlük ölüm oranı% 34,6'dır ve 1 yıl boyunca hastalananların yaklaşık% 50'si ölür. İnme, nüfusun sakatlığının önde gelen nedenidir, hastalardan muzdarip olan hastaların 1 / 3'ü yabancı yardıma ihtiyaç duyar,% 20'si bağımsız olarak yürüyemez, sadece her bir 5. çalışmaya geri dönebilir. Strok, hastanın aile üyelerine özel yükümlülükler getirir, istihdam potansiyellerini önemli ölçüde azaltır ve toplumda bir bütün olarak ciddi bir sosyo-ekonomik yüke sahiptir.

Climacteric sendromu, serebrovasküler patolojinin gelişimi için bir risk faktörü görevi görürken, inme uzun vadeli bir kimyasal habercisinin varlığı, klimakterik dönemin seyrini önemli ölçüde kötüleştirir. Obstetrician-jinekoloğanın bir uygulayıcısı için, birçok nörolojik terimin önemi, Kurum yıllarında nöroloji bölümündeki çalışmalarından bu yana geçen yıllar katılımının altında gizlenmiştir. Bununla birlikte, dönem ve postmenopozal dönemlerde kadınlarda merkezi sinir sisteminin (CNS) patolojisinin yüksek prevalansı ve patolojilerin bariz komorbiditesinin, bir yandan, bu ilaç alanındaki bilgi açığını doldurma ihtiyacı duyarlar. Ve diğer taraftan - Menopozal bozuklukları arka planda, özellikle de onun gibi, arka plandaki menopozal bozuklukları nasıl etkili ve güvenle ayarlayacağınızı öğrenmek.

Onun ve nedenleri

Chem, beyin kan kaynağının uzun vadeli bir yetersizliğin koşullarındaki beyin dokusuna diffüz ve (veya) küçük ölçekli hasar nedeniyle ortaya çıkan beynin normal aktivitesinde yavaşça ilerici bir durumdur veya değişimdir. yaşa göre.

Uygulamalarında bu tür hastalarla karşılaşılan ve bu soruna bağlı farklı uzmanlıkların doktorları, bu belirli patolojiyi ima eden, genellikle farklı terimler (her zaman kimya) kullanırlar. "Diskinfülatör Ensefalopati" terimi veya basitçe "ensefalopati" (10. yorumların uluslararası sınıflandırmasında - ICB-10), daha az sıklıkla "kronik beyin suyu arızası", "yavaşça ilerleyen beyin suyu hatası", "," İskemik beyin hastalığı "," serebrovasküler yetmezlik "," serebrovasküler hastalık ", vb. .

Kural olarak, Chem sadece beyin damarlarının izole lezyonunun bir yansıması değildir. Beyin dolaşım patolojisine yol açan diğer birçok neden ve hastalıklar vardır. Chem'in gelişimi, risk faktörü olarak adlandırılacak olan bir sayılara katkıda bulunur. Sonuncusu düzeltilmiş (bir ilaç veya başka bir tedavi yönteminden etkilenebilir) ve aşındırıcı olmayan, yani değişmeden.

Aşındırıcı olmayan risk faktörleri şunlardır: Yaşlı yaş, cinsiyet ve kalıtsal yatkınlık. Örneğin, ebeveynlerdeki inme veya yum'un çocuklarda vasküler hastalıkların gelişmesinin olasılığını arttırdığı bilinmektedir. Bu faktörler etkilenemez, ancak insanları beynin vasküler patolojisini geliştirme riski taşıyan ve hastalığın erken gelişiminden kurtulmalarına yardımcı olmak için önceden yardımcı olurlar.

Kimyasal ve strok sonrası gelişiminin ana ve ana düzelttiği faktörleri, ateroskleroz ve hipertansiyondur. CD, obezite, sigara içme, alkol, yetersiz fiziksel aktivite, irrasyonel ve dengesiz beslenme - beyin gemilerinde aterosklerozun ek ilerlemesine ve hastanın durumunun bozulmasına yol açan nedenleri. Onun boyunca önemli ölçüde ağırlaştırılmış ek faktörlerin tahsisi, hastalığın tüm nedenlerini ve tezahürlerini göz önünde bulundurarak, uygun tedavi taktiklerini geliştirmek gerekir.

Şu anda, bir kural olarak, klinik olarak algılanan kimyasallar karışık etiyolojidir, yani. 1 hastada birçok faktör var - ve düzeltildi ve aşındırıcı olmayan.

Böylece, temel nedenlerden dolayı, aterosklerotik, hipertansif ve karışık kimyasallar izole edilmiştir, ancak diğer, daha nadir nedenler (diğer etiyolojinin, kan hastalığı vb., Kan hastalığı vb.) Yine de mümkündür.

Kimyasal geliştirme mekanizması

Herhangi bir yaşta kimyasal gelişimi için evrensel mekanizma - akut veya kronik beyin hipoperfüzyonu, yani. Ana hayati maddelerin beyni ile uzun vadeli dağılım - oksijen ve glukoz kan akışı sağladı.

Beyin hipoperfüzyonu nasıl gelişir?

Yeterli beyin çalışması için, yüksek düzeyde kan akışı gereklidir. Kütlesi, kütlesi tüm vücut ağırlığının sadece% 2-2'sinde olan beyin, vücutta% 15-20 dolaşan kan tüketir. Beyindeki kan beslemesinin dolgunluğunun ana göstergesi, 1 dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akışı seviyesidir. Serebral kan akışının (MK) ortalama değeri yaklaşık 50 mL / 100 g / dak, ancak kan beslemesinde bireysel beyin yapılarına önemli farklılıklar vardır. Örneğin, gri maddede beyazdan 3-4 kat daha yüksek; Ön beyin bölümlerinde (ön fraksiyonlar denilen) kan akışının göreceli bir fizyolojik ivmesi de vardır. Yaşla birlikte, kan akışının MK'nın büyüklüğü azalır, kan akışının ivmesi kaybolur ve beynin ön bölümlerindeki kan akışını, kimya geliştirme ve arttırmasında belirli bir başlangıç \u200b\u200brolü oynar.

Huzur içinde, oksijen beyin tüketimi, vücutta giren toplam oksijenin yaklaşık% 20'sine karşılık gelen 100 g / dak başına 4 ml'dir. Glikoz tüketimi 100 g / dak başına 30 μmol'dür - ayrıca bir bütün olarak vücudun maksimum ihtiyacıdır.

Yoğun çalışma veya voltaj koşullarında (örneğin, bu makaleyi okurken), beyin oksijen ve glikozdaki ihtiyaçları tek başına olanlara göre önemli ölçüde artmaktadır. Serebral kan akışının kritik büyüklükleri kuruludur:% 50'ye düştüğünde, beyin fonksiyonunun geri dönüşümlü ihlalleri gözlenir, kan akışının azalmasıyla,% 90'ları SD2 olan hastalar olacaktır. Uluslararası Diyabet Federasyonu Kongresi'nde, 2011 yılında Rusya'da bulunan verilere göre. SD'li hasta sayısı 12,5 milyona ulaştı, bu da ülkenin nüfusunun neredeyse% 10'u.

SD'nin yüksek prevalansı, yüksek morbidite, sakatlık ve mortalite ile birleştirilir. SD2'li hastaların mortalitesinin ana nedeni, geçerli serebrovasküler ve serebral dolaşımın (strok) ve kendisinin akut ihlalleri de dahil olmak üzere vasküler komplikasyonlardır. SD, erkek ve kadınlarda genç yaşlarda bile, iskemik vuruşların ve geçici iskemik ihlallerin gelişmesinin en önemli riskidir. İnme riski, SD'nin 1.8-6 kez gelişimi ile artar. MRFIT çalışmasında, SD'li hastalar arasında inmeden ölüm riskinin, diyabeti olmayan hastalardan 2,8 kat daha yüksek olduğu gösterilmiştir, iskemik inmeden ölüm - 3.8 kez, subaraknoid kanamadan - 1.1 kez ve intraserebral kanamadan - 1.5 kez.

CD, diğer risk faktörlerinin varlığına bakılmaksızın, beyin dolaşım bozukluklarının geliştirilmesi için bir risk faktörüdür (kan basıncı ve kolesterol seviyesini arttırır). Diyabetli hastaların çoğunda (% 72-75), inme iskemik karakteri bir bütün olarak nüfusundakilerden daha yüksektir). Ayrıca, SD'li hastaların bir inme sonrası iyileşme sürecinden daha kötü olduğu da belirtilmiştir. SD'deki inme gelişiminde, ana yer kimya'ya aittir. Patoloji Büyüsü: Aterosklerozdan hızla etkilenen uykulu ve vertebral arterler, onun gelişmesinde önemli bir rol oynar. SD'siz SD ve hipergliseminin (Boş bir mide ve glukoz toleransı üzerindeki PREDIBET - kırık glisemisi), sistem aterosklerozun gelişimi için beyin de dahil olmak üzere çeşitli konumların kabınlarına zarar vermesi için bağımsız risk faktörleridir.

Ek olarak, SD, beyin de dahil olmak üzere, hedef organdaki mikro sirkülasyon bozukluklarının gelişimi eşlik eden mikro-pirinç kanalının (mikroanjiyopati) gemilerinin sistemik hasarları ile karakterize edilir. Beyin gemilerinin mikroanjiyopatisi, etheimer hastalığı riskinde önemli bir artış kaydettiğinde, etek gelişimi riskini geliştirme riskini arttırırken, doğurma riskini arttırırken, metabolik bozuklukları ağırlaştırır.

CD'de ek bir problem, sert hipoglisemi riski ile ilişkili kan şekeri seviyelerinin telafisidir (kan glukoz içeriğinde normun altındaki seviyeye düşer). Hipoglisemi endeksinin SDS\u003e 6 yılı süresiyle arındırıldığı, hastalar yüksek demans riski ile ilişkili hipoglisemi ve hipoglisemik bölümler olmadan ankete katılan ilave riskini belirlediği bilinmektedir. % yıl başına. Çok sayıda yayın, SD'nin izole edilmiş bir AG veya aterosklerozdan çok daha erken olduğunda, psikomotor reaksiyonların hızında bir azalma, ön payın fonksiyonunun ihlali, bellekte bir bozulma, kapsamlı motor bozuklukları, dikkatin azalması ve onun diğer klinik tezahürleri belirtildi.

Böylece, CD'deki beyin hasarının ciddiyeti, MK'nın azaltılmasının derecesi ve süresi ile belirlenir (ateroskleroz ve (veya) AG) ve beyindeki metabolik bozukluklar.

SD'deki serebrovasküler patolojinin klinik bulguları çok çeşitlidir. Hipertansif ve postgoglisemik beyin lezyonlarını karakterize eden Leicoaresis, DE değişim sendromu ve çeşitli nörolojik bozukluklar için ilerleyen bilişsel bozuklukların bir kombinasyonu ile asemptomatik olabilir veya kendini gösterir.

Hastalardaki Chem'in tezahürleri

Kimyasalların klinik belirtileri her zaman bilgisayarda (CT) ve manyetik rezonans görüntülemede (MRG) tespit edilmez. Bu nedenle, nöropalleşme yöntemlerinin tanı önemini abartmak mümkün değildir. Hastanın doğru tanı koymak için, klinik tablo ve enstrümantal çalışma verilerinin objektif bir analizi gereklidir.

Klinik resmin ciddiyeti arttıkça, vasküler beyin sistemindeki patolojik değişiklikler artmaktadır. Semptomların ciddiyetindeki ilerici gelişimi içinde onunun klinik tablosu 3 aşamaya ayrılmıştır: ilk tezahürler, alt karşılaştırmalar ve dekompansasyon.

Hastalığın aşamasında, hastalar baş ağrısı ve ağırlık hissi, genel zayıflık, baş dönmesi, gürültü ve (veya) kulaklarda veya kulaklarda çalan, hafızayı ve dikkatini kötüleştiren, zihinsel performansı azaltmak, uyku azaltmak için şikayet edebilirler. bozukluklar. Kural olarak, bu belirtiler, MK'da önemli bir artış gerektiren önemli bir duygusal ve zihinsel gerilim döneminde ortaya çıkar. Bu semptomların 2 ve daha fazlası genellikle uzun süre tekrarlanır veya var (son ayın en az 3 ayında) ve sinir sisteminin başka ciddi hastalıklarının belirtileri yoktur, herhangi bir kimya teşhisi koydu.

Bu aşamada, bir kural olarak, belirgin nörolojik sendromların oluşumu yoktur ve yeterli terapi ile, genel olarak hem bireysel semptomların hem de hastalıklarının ciddiyetinde bir düşüş ya da ortadan kaldırılıyor. Bu aşamada hastalığı tanımlama avantajı, beyin dokularındaki süreçler hala oldukça geri dönüşümlü olduğundan, hastanın neredeyse tam bir iyileşmesidir.

II. II'de, kimyasal hastalar daha sık, daha belirgin bellek ihlalleri, sakatlık kaybı, şiddetli baş dönmesi, yürürken daha az sıklıkla - astenik semptom kompleksi (genel zayıflık, yorgunluk) tezahürleri konusunda daha sıklıkla şikayet ediyorlar. Aynı zamanda, odak nörolojik semptomları daha belirgin hale geliyor: oral otomatizm reflekslerinin canlanması, yüz ve alt konuşma sinirlerinin merkezi başarısızlığı, cam rahatsızlıkları, piramidal başarısızlık. Bu aşamada, ılımlı bilişsel ihlallerin teşhisi mümkündür. Tedavi, onun ilerlemesinin mevcut semptomlarının ciddiyeti ile belirlenir.

III aşamasında, psikoorganik sendromun ve demansın gelişimine kadar ciddi beyin hasarı ile ilişkili daha belirgin nesnel nörolojik bozukluklar var. Daha sık gözlenen paroksismal durumlar: damla, bayılma. Dekompansasyon aşamasında, beyin dolaşımının ihlali, "küçük vuruşlar" veya (geri dönüşümlü iskemik tezahürlerle) geçici ihlali, 24 saat ila 2 hafta arasında değişen odak bozukluklarının süresidir. Dekompansasyonun bir başka tezahürü, ondan sonra ilerici bir "bitmiş inme" ve artık fenomen olabilir.

Açıkça izlendeyse, nörolojik semptomların ciddiyeti ile hastaların yaşı arasındaki korelasyon. Nörolojik semptomların ilerlemesi ile birlikte, patolojik süreç beynin nöronlarında geliştikçe, bilişsel bozukluklar artmaktadır. Bu, yalnızca hafıza ve zeka için değil, evre III'teki Demans seviyesine kadar ihlal ederek, aynı zamanda praxis ve gnosis gibi işlevler de geçerlidir. İlk, esasen, bu fonksiyonların subklinik bozuklukları, hastaların orta yaşında bile, daha sonra arttırılmış, değiştirilmiş, belirgin hale gelir; II ve özellikle hastalığın III aşamaları, hastaların yaşam kalitesini ve sosyal uyarlamasını önemli ölçüde azaltan daha yüksek serebral fonksiyonların parlak bozulması ile karakterize edilir.

Kimyasal hastalar için optimum tedavi seçimi

Hastanın kimya ile tedavisi, hastalığın daha fazla ilerlemesini önlemeye yöneliktir ve hipertansiyonun, hiperlipidemi, kan şekeri seviyelerinin zorunlu düzeltilmesini, tüm ilgili tüm somatik hastalıkların tedavisi, beyincrotektif terapi. Belli bir rol, ilaçlar tarafından da oynanır: fiziksel aktivitedeki bir artış, pişirme tuzu, alkol, sigara içmenin bir alımının kısıtlaması, sebzelerin diyetinde bir artış.

Peri ve postmenopozal dönemdeki kadınlarda kimya'nın I ve II'nin aşamalarının tespit sıklığı, jinekolojik uygulamada, erken vazomotor semptomlarını azaltmak için beyin kan dolaşımının strok ve beyin kan dolaşımının bozulma riski açısından kullanılması gereğini belirler. Menopausal sendromun, kendisinin kursunu kötüleştiriyor.

CNS hastalıkları olan hastalarda iklime dönemi ve terapi seçme sorunu

Menopacterik dönemdeki kadınların beyin - kimyasal aterosklerotik, hipertansif veya karışık doğanın vasküler hastalıklarının prevalansının% 43'ü olduğu tespit edilmiştir. Doruk noktası sendromunun zor seyri, ek olarak, geç ve ciddi serebrovasküler patolojinin erken oluşumuna yol açar. Cirebrovasküler patolojinin varlığında climakterik semptomların tedavisi - yavaş ve belirsiz olarak ilerici kimyasal, karmaşık bir problemdir.

Menopozal sendromun vejetatif bulguların bujetatif bulgularının düzeltilmesinin etkili bir yöntemi, halihazırda mevcut kardiyovasküler hastalığı veya kan damarları veya etek subklinik aterosklerozunu, ancak kan damarlarının veya eteklerin yüzünde, kan damarlarının veya eteklerin yüzünde mutlak kontrendikasyon olacaktır.

Premenopoz dönemindeki akışın akışının ve onunla olan kadınlarda ve beyin damarlarının lezyonu belirtileri olmadığı ve aynı zamanda uyuşturucu inoklimin kullanımının etkinliği ve güvenliği olmadan karşılaştırmalı bir analiz yaptık (Innotek Lab Internet, Fransa) ) Onunla olan hastalarda.

Prospektif araştırmada, 2 grup kadın hasta öncesi ve postmenopoz dönemine dahil edildi: 1. (temel) grup (n \u003d 88), kurulu kimyasal (ortalama yaş 51.39 ± 3.50) yaş arası (ortalama yaş 51.39 ± 3.50) () ICD-10 uyarınca); 2ND (kontrol) grubu (n \u003d 85), kimya'nın klinik belirtileri olmayan (ortalama yaş 52.4 ± 3.30) kadınlara aittir.

Bu çalışmanın istisna kriterleri şunlardır: Montenopoz süresi\u003e 5 yıl; yumurtalıkların çıkarılmasıyla küçük bir pelvisin organlarındaki operasyonel müdahalelerin öyküsü; araştırma ve tarih sırasında onkolojik hastalıklar; İkame hormonu tedavisinin (UGP) ve araştırma ve tarih sırasında menopoz sendromunun tedavisi için diğer yöntemlerin kullanımı; Çalışmaya dahil edilme süresince ve önceki bu dönemin 10 yılı boyunca birleşik oral kontrasepsiyonun kullanımı, transfer strok, bağımsız hareket eksikliği.

Tüm kadınlar, tıbbi ve sosyal anamnezin blokları, somatik ve jinekolojik hastalıkların varlığı, kontraseptif anamnezi de dahil olmak üzere özel olarak geliştirilmiş bir harita üzerinde bir anketti; Menopausal sendromun değerlendirilmesi, E.V'nin modifikasyonunda menopozal cupperman endeksinin ölçeğinde yapıldı. Uvarov (1982), en yakın, değişim-endokrin ve psiko-duygusal semptom komplekslerinin tanımına dayanmaktadır. Klinik ve laboratuvar çalışması, somatik ve nörolojik durumun değerlendirilmesini; Endoek-zokervix sitogramı ve vajinal sırrın saflık derecesini belirleyen standart jinekolojik muayene; Küçük pelvis organlarının transvajinal sonografi. Tüm kadınlar vücut kitle indeksini (BMI) değerlendirdi (kim kriterleri, 1999); Meme bezlerinin, mamografinin incelenmesi; Elektrokardiyografi; Tanıklığa göre - tiroid bezinin ultrasonu; Laboratuar çalışmaları (kan glukozu, koagülogram, lipidogram - genel kolesterol, trigliseritler, düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler); Nöropalleştirme yöntemleri (Beynin MRI ve BT, beynin damarlarının ultrasonu).

Doğal menopozun başlangıcının ortalama yaşı neredeyse aynıydı: 1. grupta - 49.55 ± 1.90 yılda, 2. - 49.13 ± 1.48 (p\u003e 0.05). Aynı zamanda, menopozal sendromun kimyasal ilk tezahürleri olan kadınların (nöroheg-martı), premenopozda (% 59) ve menopozun başlangıcında - 31 (% 35) başlangıcında daha sık görüldüğü tespit edildi. Menopozdan 1-2 yıl sonra - sadece 5 (% 6), 2. grupta iken, premanopozal dönemde - 25 (% 29), menopozun başlangıcıyla - 8 (% 9) ve erken postmenopoz döneminde - 52 (% 61) (r

Kronik beyin dolaşım bozukluklarının modern tedavisi

Serebral dolaşımın (HNMK) kronik ihlali, beyin dolaşımının (klinik olarak açık veya asemptomatik) ve / veya kronik beyin hipoperfüzyonunun tekrarlanan akut ihlallerinin bir sonucu olarak gelişen vasküler etiyolojinin kronik ilerleyici lezyonunun sendromu.

Rusya'da, çoğu uzman bireysel klinik sendromların tahsis edilmeyen HNMK'yı bütünsel bir durum olarak görüyor. Bu fikir, terapi seçimine bütünsel bir yaklaşım oluşturur. HNMK'nın belirlenmesi için, çeşitli tanılar kullanılır: "Serebral dolaşımın yavaşça ilerici yetersiz", "Discrobasküler yetersiz", "Cerebrovasküler yetmezlik", "kronik beyin disfezikliği", "kronik beyin iskemisi" ve diğerleri.

Avrupa ve Kuzey Amerika'da, belirli semptomları risk faktörleriyle ilişkilendirmek ve vasküler faktörün beyin fonksiyonları üzerindeki zarar verici etkisinin özelliklerini tahsis etmek gelenekseldir. Böylece "ılımlı vasküler hafif bilişsel bozulma" (inme sonrası depresion), "uykulu arterlere sahip KN" (karotis darlığı bulunan hastada bilişsel bozulma) ve diğerleri vardı.

Klinik bir bakış açısıyla her iki yaklaşım da doğrudur. Dünya deneyiminin ve iç geleneklerin özeti tedavinin etkinliğini artıracaktır. Bir HNMC grubu, vasküler risk faktörlerinin etkisiyle beyin yenilgisine sahip tüm hastaları içermelidir.

Bu, HNMK'nın homojen olmayan nedenleri olan bir grup hastadır: arteriyel hipertansiyon (AG), titreyen arteriyum, kronik kalp yetmezliği (Chhn), brakiyokürlü arterler, iskemik inme (AI) veya geçici iskemik atak (TIA) veya kanama geçiren hastalar, Metabolik bozukluğu olan hastalar ve çoklu "dilsiz" vuruşlar.

Serebrovasküler hastalıkların patogenezi hakkında modern fikirler, risk faktörlerinin arka planında ve değiştirilmiş perfüzyonun arka planındaki sinir dokusunun metabolizmasının bir dizi özelliklerini açıklar. Bu, hasta yönetiminin taktiklerini belirler ve ilaç tedavisinin seçimini etkiler.

Birincisi, kan basıncında (reklam), kardiyojenik veya arteriyel emboli, küçük (mikroanjiyopati, hyalin) veya büyük (ateroskleroz, fibromi displazisi, patolojik konvolüsyonlar) kabı ile ilişkili hipoperfüzyon, damarların arteriyel basınçla ilişkilidir. Ayrıca, beyin dolaşımının ihlal edilmesinin ilerlemesinin nedeni, örneğin agresif antihipertansif terapi ile kan basıncında keskin bir düşüş olabilir.

İkincisi, beyin hasarı işlemlerinin iki vektör versiyonuna sahiptir. Bir yandan, bir yandan, beynin perfüzyonunun keskin veya kronik bir bozulmasına neden olabilir - diğeri - vasküler yenilgi, beyindeki dejeneratif işlemlerin aktivasyonuna yol açar. Dejenerasyon, programlanmış hücre ölümü - apoptozun süreçlerine dayanır, bu da apoptozu patolojikdir: sadece yetersiz nöron perfüzyonundan muzdarip değil, aynı zamanda sağlıklı sinir hücreleri hasar görmüştür.

Genellikle dejenerasyon, CN'nin nedenidir. Dejeneratif süreçler, serebral dolaşımın ihlali sırasında veya hemen sonra daima gelişmemektedir. Bazı durumlarda, dejenerasyon başlangıç \u200b\u200bfaktörünün etkisinden sonra bir ay sonra gecikebilir ve tezahür edilebilir. Bu tür fenomenlerin nedeni belirsizliğini koruyor.

Beyin iskemisinin dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna katılımı, Alzheimer Hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi, bu kadar yaygın hastalıklara olan hastalarda büyük rol oynar. Çok sık, vasküler bozuklukların ilerlemesi ve bozulmuş beyin perfüzyonu bu hastalıkların tezahürü için bir başlangıç \u200b\u200bfaktörü haline gelir.

Üçüncüsü, serebral dolaşımın bir ihlali, serebral dokusunda makroskopik değişikliklerle eşlik eder. Böyle bir lezyonun tezahürü klinik olarak açık inme veya tia veya "dilsiz" inme olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), beyindeki değişiklikleri olan bu hastalarda belirlemenizi sağlar, ancak ana yöntem mevcut bozuklukların klinik değerlendirmesidir.

HNMK'li hastalarda MRG ile, bilgisi, nörolojik bozuklukların bir bölümünü nesneyi engellemenize olanak sağlayan, aşağıdaki sendromlar tanımlanabilir:

• multicoping Beyin Hasarı - Derin Beyin Bölümlerinde Çoklu Lacunar Enfarktüsünün Sonuçları;
• beynin beyaz maddesinin dağınık hasarı (lökoentephalopati, lökoacyroids);
• yedek Hidrosefali - Virhov-Robin alanının genişlemesi, beynin ventriküllerinin boyutunda bir artış, subaraknoid alanı;
• hipokampusun atrofi;
• stratejik bölgelerde inme;
• birden fazla mikrohemorya.

Dördüncüsü, temel çalışmaların modern verileri, HNMK altındaki beyin hasarı patogenezinin önceden bilinmeyen özelliklerini ortaya koymaktadır. Beyin rejenerasyon ve tazminat için yüksek bir potansiyele sahiptir.

Beyin hasarı olasılığını tanımlayan faktörler:

• İskemi - Kısa süreli iskeminin erken kendiliğinden kan akışının azaltılmasıyla kısa süreli iskemi, TIA veya "Sessiz" inme gelişimine katkıda bulunur ve aslında inme değil;
• tazminat mekanizmalarının aktivitesi - birçok nörolojik bozukluk, korunmuş fonksiyonlar nedeniyle kolayca dengelenir;
• serebral kan akışının bulantasyonu mekanizmalarının aktivitesi, kollateral kan akışının açıklığına bağlı olarak perfüzyonu hızlı bir şekilde geri yüklemenizi sağlar;
• nöroprotektif fenotip - birçok patolojik koşul, endojen koruyucu mekanizmaların aktivasyonuna (örneğin, diabetes mellitus - bir metabolik önkoşullama örneğidir), bu da beyin dokusunun iskemiye kararını arttırabilen bir metabolik önkoşulun örneğidir.

Bu nedenle, beyin dokusu metabolizmasının özellikleri, uzun vasküler risk faktörleri öyküsü olan hastalarda şiddetli, beyin perfüzyon bozuklukları da dahil olmak üzere birçok kişiyi telafi etmenizi sağlar. CN ve odak belirtileri her zaman beynin morfolojik lezyonunun ciddiyeti ile ilişkili değildir.

Birden fazla risk faktörünün varlığı isteğe bağlı olarak beyindeki ciddi hasara yol açar. Sinir dokusunun endojen korunmasının mekanizmaları, örneğin doğuştan ve kısmen elde edilen hasarın gelişiminde büyük önem taşımaktadır.

HNMK'nın klinik belirtileri

Belirtildiği gibi, HNMK, çeşitli kardiyovasküler bozukluğu olan hastalarda beyin hasarının sendromudur, kan akışının ve dejeneratif işlemlerin ortak özelliklerini birleştirin. Bu, bu hastalarda üç semptom grubunu seçmenizi sağlar: KN Sendrom; duygusal (duygusal) bozukluklar; Odak nörolojik bozukluklar (klinik olarak açık veya "dilsiz" vuruşların sonuçları). Bu tür ayrılma, hasta yönetimi için büyük önem taşımaktadır.

Duygusal (duygusal) bozukluklar

Duygusal bozuklukların gelişmesi, ana nörotizörler olarak serotonin, norepinefrin ve dopaminin kullanıldığı beynin monoaminerjik nöronlarının ölümü ile ilişkilidir. CNS'deki eksikliklerinin veya dengesizliklerinin duygusal bozuklukların ortaya çıkmasına yol açtığı ifade edilmektedir.

Serotonin eksikliği, dopamin ve norepinefrin ile ilgili duygusal rahatsızlıkların klinik belirtileri:

• serotonin eksikliği ile ilişkili semptomlar: kaygı, panik atakları, taşikardi, terleme, tachipne, kuru mukoza membranları, sindirim bozulması, ağrı;
• dopamin eksikliği ile ilişkili semptomlar: Angedoni, sindirimin bozulması, pürüzsüzlüğü ve düşüncenin içeriğini kırma;
• norepinefrin eksikliği ile ilişkili semptomlar: yorgunluk, dikkat ihlali, zihinsel süreçlerde yavaşlama, motor inhibisyonu, ağrı.

Doktor, hastanın şikayetlerini, monoamin açığının semptomlarının personeline ve bunun temelinde tıbbi tedaviyi seçmek için gruplandırabilir. Böylece, nöroprotectory grubu ile ilgili birçok ilaç monoamin sistemlerini etkiler ve bazı durumlarda duygusal küreyi etkileyebilir. Ancak, bu konuda az araştırma var.

Böylece, tüm şikayetler, duygusal bozukluklar ve teşhisler gizlenir: Gamke nöronlarının merkezi sinir sisteminde, serotonin nöronlar, dopamin nöronlarındaki aktiviteyi azaltma sendromu; Santral sinir sisteminde ve vejetatif sinir sisteminde artan aktivitenin sendromu: Histamin nöronlar, glutamat nöronlar, noroze edilmiş nöronlar, P.

Monoaminerjik nöronların yenilgisi, çeşitli sendrom gruplarının oluşumuna yol açar: depresyon, anksiyete, asteni, apati, "ve eksterorseeptörlerden algıların eşiğini azaltmak", vb. Somatik hastalıklar ve yaş özellikleri ile birlikte, hastanın yaş özellikleri ile birlikte, aşağıdaki sendromların ve şikayetlerin oluşumunu teşvik eder: polimaljik sendrom, uzuvlarda uyuşukluk, kalp atışı hissi, hava eksikliği, kafanın gürültüsü, "gözden önce sinekler", irritabl sinth , vb.

Serebrovasküler bozukluğu olan hastalarda duygusal bozukluklar normal serebral kan akışı olan hastalardan farklıdır:

• depresyonun ciddiyeti, bir kural olarak, DSM-IV kriterleri için büyük bir depresif bölme derecesine ulaşmaz;
• depresyon genellikle kaygı ile birleştirilir;
• hastalığın erken aşamalarında, duygusal bozukluklar hipokondri ve somatik semptomların "maskesi" altında gizlenir (uyku, iştah, baş ağrısı, vb.);
• önde gelen semptomlar angedoni ve psikomotor inhibisyonudur;
• Çok sayıda bilişsel şikayet var (dikkatin konsantrasyonunda düşüş, düşüncenin yavaşlığı);
• hNMK altındaki depresif semptomların ciddiyeti, hastalığın aşamasına ve nörolojik bozuklukların ciddiyetine bağlıdır;
• neoralleşme sırasında, hasar öncelikle ön fraksiyonların subkortik bölümleri ile ortaya çıkar. Depresyon semptomlarının varlığı ve ciddiyeti, beyin frontal hisselerinin beyaz maddenindeki fokal değişimin ciddiyetine ve bazal ganglionlara iskemik hasarın nöralleşme özelliklerine bağlıdır;
• İlaçlara paradoksal bir cevap var;
• plaseboya yüksek bir cevap var;
• antidepresanların istenmeyen etkilerinin yüksek frekansı karakteristiktir (küçük dozlarını ve seçici eylemin hazırlıklarını uygun bir taşınabilir profille kullanmanız önerilir);
• somatik hastalıklar için taklitçi var.

Depresyon, yalnızca HNMK'lı hastaların yaşam kalitesini etkilemekte de zorunlu tedavi gerektirir, ancak aynı zamanda bir kontur risk faktörüdür. Depresyon bilişsel fonksiyonlarda bir azalmaya neden olabilir ve hastayla iletişim kurmayı zorlaştırır. Uzun bir depresyon, metabolizmanın bozulması ve beyindeki yapısal değişikliklerin bozulması şeklinde dejeneratif işlemlere neden olur.

Uzun bir depresyonun ve bilişsel açığın arka planına karşı, duygularını gerçekleştirme ve şikayetleri formüle etme yeteneğinin ihlali olabilir: coenstresii (belirsiz toplam fiziksel dezavantaj hissi) ve alexitimia (hastanın şikayetlerini formüle edememesi) olumsuz bir prognostik işaret.

HNMK'daki depresyon CN ile yakından ilişkilidir. Hastalar akıllı ve motor bozukluklarının arttırılmasının farkındadır. Bu, depresif bozuklukların oluşumuna önemli bir katkı sağlar (hastalığın erken aşamalarındaki eleştirilerde belirgin bir azalmanın olmamasına tabidir).

Duygusal bozukluklar ve CNS, ön beyin bölümlerinin fonksiyonlarının ihlal edilmesinin sonucu olabilir. Böylece, Dorsolateral Frontal Bark'ın avlusunun normunda ve Striaria kompleksi, faaliyet hedefine ulaşmada olumlu bir duygusal güçlendirme oluşumuna katılmaktadır. Sonuç olarak, kronik beyin iskemisinde anlaşmazlık olgusu, depresyonun gelişimi için ön koşul olan güçlendirme yetersizdi.

Hastaların duygusal durumu, somatotropik ilaçlarla tedavi nedeniyle de bozabilir. Uyuşturucu kaynaklı anksiyete ve depresyon vakaları vardır. Bazı somatotropik ilaçlar, HNMK'lı hastalarda endişe verici ve depresif bozuklukların geliştirilmesine katkıda bulunur: antikolinerjik ajanlar, beta-adrenablar, kardiyak glikozitler, bronkodilatörler (salbutamol, teofilin), steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar vb.

Bilişsel ihlallerin özellikleri

HNMK'daki en yaygın sendrom bilişsel (bilişsel) fonksiyonların ihlalidir. Vasküler KN grubunda tahsis eder:

• ilımlı kn;
• vasküler demans;
• karışık (vasküler-dejeneratif) tip - serebrovasküler hastalık olan bir Alzheimer tipi KN kombinasyonu.

BN'nin tanı ve tedavisi sorununun ilgisi hiç şüphesiz, günlük klinik pratiğin kardiyovasküler patolojisi ve bilişsel fonksiyonların ihlali olan bir heterojen hasta grubuyla buluşması gereken doktorlar için belirli bir önem kazandırır.

PN'li hastalarda bu ihlalsiz hastalarla karşılaştırıldığında hastanede yatış, sakatlık ve ölüm sıklığı, kanıtlanmıştır. Bu, büyük ölçüde bu hasta grubundaki işbirliğinin düşüşü ve altta yatan hastalığın semptomlarını yeterince değerlendirmek için yeteneği nedeniyledir.

CN, genellikle ihlal, piramit ve ekstrapiramidal motor bozuklukları, serebellar bozuklukları gibi diğer nörolojik bozuklukların gelişimi ile gelir. Vasküler CNS'nin inme ve vasküler demans gelişimi için bir öngörücü olduğuna inanılmaktadır. Böylece erken tanı, önleme ve etkili CN tedavisi, HNMK ile hasta yönetiminin önemli bir yönüdür.

Serebral dolaşımın veya kronik beyin iskemisinin akut ihlallerine yol açan kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıkları vasküler kN'nin nedenleridir. Bunlardan en önemlisi hipertansif hastalık, serebral arterlerin aterosklerozu, kalp hastalığı, diyabet. Daha nadir nedenler vaskülit, kalıtsal patoloji (örneğin, kadazil sendromu), steinleme amiloid anjiyopatisi olabilir.

HNMK altındaki CN'nin patogenezi hakkındaki fikirler sürekli iyileştirilmektedir, ancak görüş, uzun vadeli patolojik sürecin gelişmelerine dayandığı on yıllardır değişmeden, beynine önemli bir engelli kan kaynağına yol açar.

V.V. tarafından tarif edilen vasküler KN'nin klinik ve patojenetik değişkenleri Zakharov ve n.n. Yakno, gelişimlerinin mekanizmasını açıkça anlamayı ve her klinik durumda gerekli teşhis ve tedavi yönünü seçmeyi mümkün kılar.

Aşağıdaki KN seçeneklerini tahsis edin:

• CN, sözde stratejik bölgelerde (Talamus, çizgili gövde, hipokampus, prefrontal ön korteks, paketleyici-temporal sıkışmış alanı) zarar görmesi sonucu gelişen tek bir beyin enfarktüsü nedeniyle CN. CN, inmede odak nörolojik semptomlarıyla olduğu için keskin bir şekilde ortaya çıkar ve daha sonra tamamen veya kısmen gerilemiştir;
• CN, trombotik veya tromboembolik doğanın beyninin tekrarlanan büyük ölçekli enfarktüsü nedeniyle. Tekrarlanan beyin enfarktüsü ve stabilite bölümleriyle ilişkili bozukluklarda stepsli bir artışın bir değişmesi vardır;
• kronik kontrolsüz AG nedeniyle subkortik vasküler CN, yüksek tansiyon, yuva-kalibreli damarlardaki, her şeyden önce, birden önce, beynin hemisferlerinin ve bazal ganglionların derin yapıları, çoklu Lacunar enfarktüsü hastalarının oluşumu ile derin yapıları Bu hasta grubunda. Güçlendirmelerinin bölümleriyle yapılan semptomların sabit bir şekilde ilerlemesi var;
• Hemorajik inme nedeniyle CN. Tekrarlanan beyin enfarktüsü gibi benzeyen bir resim algılanır.

Vasküler KN Heterogenne'nin klinik resmi. Bununla birlikte, subkortikal değişkenlerinin karakteristik klinik tezahürleri vardır. Beynin derinlik bölümlerindeki hasar, ön fraksiyonların ve subkortikal yapıların ayrılmasına ve ikincil ön fonksiyon bozukluğunun oluşumuna neden olur. Bu, öncelikle nörodinamik bozukluklar (bilgi işlemenin oranını azaltmak, dikkatin azalması, ram azaltma), aktüatörlerin ihlal edildiğini gösterir.

Kısa süreli belleğin azaltılması ikincildir ve bu tür hastalarda mevcut olan nörodinamik bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Genellikle, bu hastaların depresyon ve duygusal kararlılık şeklinde duygusal-duygusal bozukluklara sahiptir.

Diğer vasküler CN varyantlarının klinik özellikleri patojenezi ve patolojik odağın lokalizasyonu olarak tanımlanır. HNMK nadir olduğunda, bilgileri ezberlemek için birincil yetmezlik belirtileri ile kısa süreli hafızanın bozulması nadirdir. "Hipokampal" çok bozuklukların türünün gelişimi (bilginin doğrudan ve gecikmiş üreme arasında anlamlı bir fark vardır) bu hasta grubunda, demans gelişimi ile ilgili prognostik olarak elverişsizdir. Bu durumda, daha fazla demans karıştırılır (vasküler dejeneratif karakter).

Bilişsel fonksiyonların dikkatlice incelenmesi ve HNMK'lı çeşitli hasta gruplarında ihlalleri, önde gelen etiyolojik faktöre bağlı olarak bu bozuklukların özelliklerini tahsis etmeyi mümkün kılar. Böylece, sistolik CHN'li hastalar için, Frontal-SubCorteks bilişsel fonksiyonların (kesitörlü CN) ve kısa süreli bellek belirtilerinin karakterize olduğu tespit edildi.

LOBNO-Subkortikal Tip Bozuklukları, aktüatörlerin ve nörodinamik değişikliklerin ihlallerini içerir: Bilgi işleme oranının yavaşlaması, dikkat ve RAM'in değiştirilmesinin bozulması. Aynı zamanda, HSN'nin III fonksiyonel sınıfına ciddiyetindeki bir artış, beynin ve görsel-mekansal bozuklukların kukla-tempor-oksipital bölgesi yüksekliğindeki bir artışa eşlik eder.

HNMK'lı hastalarda CN'nin özellikleri hakkında bilgi, sadece gelişmelerinin nedenlerini belirlemeye, aynı zamanda bu tür hastalar için okullarda önerileri formüle etmesine izin verecektir. Örneğin, önden subkortikal CN tipi olan hastalar, sağlık durumunu değiştirirken davranış algoritmaları tarafından eğitilmeli ve gerekli bilgilerin birden fazla tekrarı, görsel olarak algılanan bilgi için, geçici-zamansal meslek alanı işlev bozukluğu olan hastalar için tavsiye edilir. ezberlemek mümkün olduğunca basit olmalıdır.

Bir klinik tabloda vasküler tip demansının gelişmesi durumunda, profesyonel, hane halkı, sosyal dezavantajların belirtileri dışında, brüt davranış bozuklukları vardır - sinirlilik, eleştiride bir azalma, patolojik gıda ve cinsel davranış (hiperseksüellik, bulimi) ).

Odak belirtilerinin özellikleri

Odak belirtileri HNMK'nın ayrılmaz bir parçasıdır, hastalığın konuşlandırılmış aşamasında tezahür edilir. Odak semptomları da yaşam kalitesinin kötüleşmesinin nedenidir ve sık düşüşlere neden olabilir.

En tipik odak belirtileri arasında bir yürüyüş ihlali (yavaşlama, sertlik, çığlık, esneklik ve hareketlerin uzamsal organizasyonun zorlukları) bulunur. Ayrıca, birçok hastada hafif iki taraflı piramidal başarısızlık ve ön belirtiler var. Böylece, HNMK'daki motor bozukluklarının erken belirteçleri, basamağın patolojik asimetrisi, "Dondurulmuş", yürüme başlangıcının ihlalidir.

Yürüyüş ve duruşun önde gelen nedeni amorotatik sendrom olabilir. Parkinsonizm sendromunun geliştirilmesinde, dopamin reseptörü agonistleri (bribedil) ve Amantadin grubundan hazırlıklar reçete edilmesi önerilir. Bu işaretleme önleyici ajanların kullanımı, hastanın yürüyüşünü olumlu yönde etkileyebilir ve bilişsel fonksiyonları iyileştirebilir.

Modern Terapi HNMK

Vasküler zarar verici beyin faktörlerini, CN, duygusal bozuklukları ve aynı zamanda bir nöroprotektör olması imkansız olan evrensel bir ilaç oluşturmak mümkün değildir. Bu nedenle, tüm yüksek kaliteli çalışmalar bireysel klinik durumlar için gerçekleştirildi: vasküler kN, inme, inme ve CN önlenmesi, vb. Depresif, HNMK tedavisi için evrensel ilaçlar hakkında konuşmak mümkün değil.

HNMK'nın temel tedavisinin temel prensibi entegre bir yaklaşımdır, çünkü sadece semptomları ve şikayetleri etkilemek için gereklidir, aynı zamanda CN ve duygusal bozuklukların ilerlemesini, kardiyovasküler riski azaltarak ilerlemesini önlemek için gereklidir.

HNMK'nın ikinci tedavisi ilkesi, tedavi ve geri bildirim içeren hastaların taahhüdüdür. Her hasta doktoru ile bir diyalog yapmalı ve reçetelerini düzenli olarak yerine getirmeli ve doktorun hastanın şikayetlerini dinlemesi ve uyuşturucu alma ihtiyacını açıklamalıdır.

HNMK'nın kapsamlı etkili tedavisi şunları içermelidir:

• inme ve CN'nin ikincil önlenmesi;
• cN tedavisi;
• depresyon ve diğer duygusal bozuklukların tedavisi;
• nöroprotektif terapi.

İskemik inme ikincil önleme

HNMK'da, strokun sekonder önlenmesinin prensipleri uygulanabilir. İkincil profilaksinin amacı, inme, beyin hasarı ve CN'nin ilerlemesi riskini azaltmaktır. Önleme, sadece felç, aynı zamanda miyokard enfarktüsü, tia ve ani kalp ölümünü de engellemeye yöneliktirilmelidir. Bu tür hastalarda, komorbidite sorunu ve birkaç ilacı birleştirmek için birkaç ilacı birleştirmeye ihtiyaç duyar.

İkincil profilaksi, HNMK tedavisinde kilit bir bağlantıdır. İlk olarak, hastalığın ilerlemesini durdurmanızı veya frenlemenizi sağlar. İkincisi, ikincil profilaksit eksikliği, KN, duygusal bozukluklar ve nöroproteksiyonun etkili tedavisini önler.

Böylece, nöroproteksiyonun etkinliğinin, stenoz ve serebral arterlerin tıkanması olan hastalarda büyük ölçüde azaltıldığı gösterilmiştir. Bu, tam teşekküllü serebral kan akışını ve metabolizmasını sağlamadan, ilaçların etkinliğinin düşük olması gerektiği anlamına gelir.

HNMK'nın temel tedavisi, risk faktörlerinin, antihipertansif, hipolipidemik ve antitrombotik tedavinin değiştirilmesini içerir.

Temel terapinin başarılı seçimi için, serebral dolaşımın ihlaline neden olan ana hastalığın belirlenmesi gerekir. Bu, özellikle hastalığın ilk aşamalarında, bir faktör beyin hasarının gelişmesinin nedeni olduğunda önemlidir. Bununla birlikte, hastalığın genişletilmiş aşamasında, faktörlerden biri de geçerli olabilir ve tüm ilgili sendromların ilerlemesine neden olabilir.

Hastanın hangi ilaçların atandığı ve eylemlerinin mekanizmasının nasıl atandığı açıklanmalıdır. Bazı ilaçların etkisinin, depresyonun ve CN'nin ilerlemesini kısıtlamada tezahür ettiği için derhal hissetilemeyeceğini belirtmek gerekir.

Antitrombotik tedaviyi kabul etmek, hastaların dikkatini düzenli olarak ana ilaçların önemine ödemek için gereklidir. İlaçların alımının geçişi, tedavinin verimsizliğine ve yeni bir vuruşun gelişmesine neden olabilir. "Tıbbi tatiller" ve uyuşturucu alımının geçişi bağımsız bir kontur risk faktörüdür.

Bilişsel ihlallerin tedavisi

Vasküler ve karışık demans aşamasında, merkezi asetilkolinesteraz (galanamin, rivastigmine, donepizil) ve geri dönüşümlü bir blokatör NMDA reseptörü memantin başarıyla kullanılır.

Vasküler değiştirilmeyen (akciğer ve orta derecede) CN tedavisi konusunda belirgin bir öneri yoktur. Farklı terapötik yaklaşımlar sunulmaktadır. Bakış açımızdan, vasküler CNS'nin gelişmesinin altında yatan nörokimyasal mekanizmalara dayanan ilaçların kullanımı.

Asetilkolinin bilişsel süreçler için en önemli olanlardan biri olduğu bilinmektedir. Asetilkolinjik arızanın, CN'nin genel şiddeti ile büyük ölçüde ilişkili olduğu gösterilmiştir. Asetilkolinin rolü, yeni bilgileri ezberlemek için gerekli olan dikkatin sürdürülebilirliğini sağlamaktır. Bu nedenle, ana fraksiyonların medlete edilen bölümleri olan ana kaynağı olan asetilkolin eksikliği (yapıları hipokampal bölgeye ve beynin karanlık zamansal alanlarına yansıtılmakta), daha fazla dikkat dağıtıcıya ve yeni bilgileriniz ezberlenmesine neden olur .

Arabulucu dopamin (beyin lastiğinin ventral kısmında üretilen yapılar, limbik sisteme ve ön fraksiyonların prefrontal borunda öngörülen yapıların, bilişsel süreçlerin hızını sağlama, dikkatini, uygulanmasını sağlama konusunda önemli bir rol oynamaktadır. Yürütme işlevleri. Eksikliği, öncelikle nörodinamik ihlallere ve yönetici bozukluklarına yol açar. Her iki mekanizma, bilişsel fonksiyonların ihlal edilmesinin gelişimi için vasküler kN uygulanır.

Depresyon ve diğer duygusal bozuklukların tedavisi

HNMK'da depresyon tedavisi, bu makalenin altında ayrıntılı olarak ortaya çıkması imkansız olan ciddi bir problemdir. Bununla birlikte, psikotropik ilaçlar seçerken, nörotransmiterler açığının nedenlerini ve klinik tezahürlerini göz önünde bulundurmanız gerektiği belirtilmelidir. İlaçların seçimi, beyin hasarının nörokimyasal patogenezini ve ilaçların etkisinin özelliklerinin tahmin edilmesine dayanarak yapılmalıdır.

Antidepresanlar sabit varlıklar olarak kullanılır. Örneğin, karmaşık bir yapının sendromlarında, belirgin bir kaygı ile bir depresyon kombinasyonu ile, nöroleptikler ve sakinleştiriciler ek olarak kullanılır.

HNMK'lı hastalar, tedavinin güvenliğini hatırlamak için önemlidir. Bu nedenle, sistemik tansiyon seviyesini artıran, idrara çıkmayı ve epileptik aktivitenin düşürülmesini etkileyen ilaçların kullanılması istenmemiştir. Kapsamlı terapi yaparken, çeşitli ilaçların etkileşimi sorununu dikkate almak gerekir.

Nöroprotektif terapi

Bu konuda çok sayıda araştırmaya rağmen, şu anda büyük araştırmalarda verimliliği gösteren kanıtlanmış nöroprotektif bir etkiye sahip çok az ilaç var. Rusya'da, nöroprotektör grubu ile ilgili ilaçların çeşitli klinik sendromlarla birlikte yaygın olarak kullandığı özel bir durum vardı.

Bu ilaçların çoğu, yüksek kaliteli klinik uygulama kuralları ile araştırılmamıştır (iyi klinik uygulama). Birçok doktor, çeşitli nöroprotektörleri reçete eder, ancak birkaç ilacın kullanımını gösteren hiçbir çalışma yoktur. Çok sık, bu ilaçlar ikincil profilaksinin zararına reçete edilir. İlaçların mantıksız ve yanlış kullanımı polypragmasia'ya ve yaşlı hastalar için tehlikeye neden olabilir. Askıya alınmış ve rasyonel bir yaklaşımla, nöroprotektörlerin amacı hem beyin dolaşımının akut ihlalleri hem de HNMK'da etkili olabilir.

Nöroprotektörlerin etkisinin bir özelliği, etkilerinin beyin perfüzyonundan bağımlılığıdır. Beynin perfüzyonu azalırsa, ilaç iskeminin bölgesine girmeyebilir ve eylemler yoktur. Bu nedenle, HNMK'yı tedavi etmenin temel görevi, perfüzyonun ihlal edilmesinin ve eliminasyonlarının nedenlerini belirlemektir.

Nöroprotektörlerin etkisinin ikinci özelliği, etkinin zarar verici faktörden bağımlılığıdır. Bu ilaçlar, zarar verici faktörün zarar görmesi sırasında en etkilidir, yani klinik uygulamada, risk durumları tanımlanmalı ve hasarı azaltmak için nöroprotektörleri tanımlamalıdır.

Nöroprotectory grubunun en çok çalışılan ilaçlarından biri, nöronal, membranlar da dahil olmak üzere hücresel fosfolipidlerin sentezinde yer alan sistikolin (Cerakson), ikincisinin onarımı sağlar. Ek olarak, asetilkolin öncüsü olarak sitikolin, sentezini, kolinerjik sistemin aktivitesini arttırır ve ayrıca dopamin ve glutabiherik nörotransmisyonu modüle eder. İlaç, endojen nöroproteksiyonun mekanizmalarına müdahale etmez.

Yüksek kaliteli klinik uygulamaların kurallarına göre testler de dahil olmak üzere, HNMK'lı hastalarda, HNMK'lı hastalarda çeşitli klinik testler; Sitikolin, iskemik inme döneminin akut döneminin tedavisi için Avrupa önerilerinde vaat eden bir ajan olarak değerlendirilen tek ilaçtır.

HNMK tedavisi ve KN'nin önlenmesi için, cerakson'un oral uygulama için 2 ml (200 mg) 3 kez bir çözelti biçiminde kullanılması tavsiye edilir. Kalıcı bir nöroprotektif yanıt oluşturmak için, terapinin seyri en az 1 ay olmalıdır. Birkaç ay boyunca ilacı uzun süre uygulamak mümkündür.

Sitikolin uyarıcı bir etkiye sahiptir, bu nedenle 18 saatten daha geç bir şekilde tanıtılması tercih edilir. Keskin durumlarda, terapi, günde 0,5-1 g 2 kez, 14 gün boyunca, 0,5, ardından 0,5 yıl boyunca mümkün olduğunca erken başlamalıdır. -1 g günde 2 kez intramüsküler. Bundan sonra, oral yönetime geçiş yapmak mümkündür. Maksimum günlük doz 2'yi geçmemelidir

Hedefleri açıkça tanımlanmışsa, nöroproteksiyonun etkinliği daha yüksek olacaktır. İlk olarak, nöroprotektörler, ilerlemelerinin ne zaman fren yapacağını kullanmanız önerilir. Bu durumda, CN'nin nedeni yukarıda belirtilmiştir, kan basıncı düşüşleri, böbrek yetmezliği veya CHN, enfeksiyon vb. Dekompansasyonu gibi çeşitli somatik faktörler olabilir. Bu faktörler beyin perfüzyonunu kırabilir. Böyle bir iskemik işlem dejenerasyona yol açmaya devam edebilir.

Bu nedenle, CN'nin ilerlemesi sırasında, uzun süreli nöroprotektif terapi kursları gereklidir. Birkaç hafta veya ay boyunca oral biçimde hazırlıkların kullanılması tercih edilir. Ayrıca, nöroprotektif ilacın infüzyon seyrinin 10-20 gün boyunca infüzyon seyrinin tedavisinin başında randevuyu, ardından uzun vadeli bir oral bir uygulama.

İkincisi, nöroprotektörlerin kullanımı, HNMK'lı hastalarda beyin hasarını önlemesi önerilir. Deneysel çalışmalarımızın gösterdiği gibi, önleyici modda atanan nöroprotektörler daha verimlidir. Beyin dolaşımı, bir dizi klinik durumlarda (atriyal fibrilasyon, pnömoni, hipertansif kriz, miyokard enfarktüsü, SD'nin de, vb.) İhlal edilebildiğinden, semptomların ortaya çıkmasından önce nöroprotektörlerin önlenmesi önerilir.

Üçüncüsü, nöroprotektörlerin ameliyatı olan hastalarda inmeyi önlemek için kullanılmalıdır. Cerrahi müdahale, strok ve postoperatif CN'nin önemli bir risk faktörüdür. Bu, özellikle, KK gelişimi olasılığının sağlıklı olduğundan daha yüksek olduğu HNMK'lı hastalar için özellikle de geçerlidir.

Yüksek perioperatif inme riski, cerrahi müdahalenin aşamalarıyla ilişkili hipopferföstler neden olur. Karotis ateroskleroz sırasında ameliyatın adımlarından biri, birkaç dakika boyunca bir karotid arterinin tıkanmasıdır ve beyin damarlarının anjiyoplasti yapılırken çok sayıda arter atero ve tromboembolizm meydana gelebilir.

Yapay kan dolaşım cihazlarının kullanımı ile kalbin üzerindeki operasyonda, ortalama sistemde 60-90 mm Rt'a düşürülür. Sanat., Serebral damarların darlığı veya beyin kan akışını bozmuş, beyin hasarı biçimlerinden biri gelişebilir.

Böylece, operasyonun koroner beyin iskemik hasarı için risk grubuna dahil edilmesi planlandığı ve nöroprotektif önleme için adaylar olabilir. Nöroprotektörlerin kullanımı, işlemden sonra komplikasyon sayısını azaltabilir.

Dördüncüsü, nöroprotektörler, yüksek vasküler riski olan hastalarda veya tia ile veya beyin arteriyel darlığın varlığında inmeyi önlemek için kullanılabilir. Rusya'da bir kota sistemi varken, uykulu arter darlığı olan hastalar birkaç hafta boyunca ameliyat için bekleyecektir. Bu süre zarfında, hasta nöroprotektörler atamalıdır. TIA ve aterosklerozlu hastalar, örneğin Cerakson ile nöroprotektörleri taşımanız için önerilebilir.

Beşinci, nöroprotektörler Rehabilitasyon sırasında reparatif süreçleri ve hızlı fonksiyonel iyileşmeyi teşvik etmek için atanabilir.

Böylece, hasarın iskemik lezyon ve dejeneratif işlemler olarak hareket ettiği vasküler risk faktörlerinin neden olduğu HNMK - beyin hasarı sendromu. HNMK - CN'nin belirtileri arasında, duygusal bozukluklar ve önleyici, psikotropik ve nöroprotektif terapi seçiminde entegre bir yaklaşım gerektiren odak sendromları arasında.

Böylece, HNMK sendromu kolektif bir kavramdır ve ayrı bir nozolojik ünite olarak kabul edilemez. HNMK'nın diğer çalışmaları gereklidir ve risk faktörleri ve klinik bulgular (örneğin, hipertansif hastalığı olan hastalarda CN, parlayan aritmini, vb.

Her klinik durumda, patogenez, tespit edilen ihlallerin altında yatan mekanizmalara dayanarak, etkili tedavi ve önleme yöntemlerini seçmeli ve önleme yöntemlerini seçmelidir. Bu yöndeki ilk adımlar zaten yurtdışında ve Rusya'da yapıldı.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova e.v.

Serebral dolaşımın Autoregument'ını gerçekleştirmek için, başın ana arterlerinde (AD) bazı kan basıncının (AD) değerlerini sürdürmek gerekir. Ortalama olarak, kafanın ana arterlerindeki sistolik kan basıncı (bahçe) 60 ila 150 mm Hg arasında olmalıdır. Sanat. Uzun bir yaşlanma ile, bu sınırlar biraz yukarı doğru kaydırılmıştır, bu nedenle uzun zamandır gerçekleşmez ve MK normal seviyede kalır. Beynin yeterli perfüzyonu, vasküler direnç arttırılarak korunur, bu da kalp yükündeki bir artışa yol açar. Kronik kontrol edilemeyen hipertansiyon, ağırlıklı olarak mikrokirasyonlu damarlarda görülen vasküler duvardaki ikincil değişikliklere neden olur. Bu arteriyoloskleroz nedeniyle gelişmek, damarların fizyolojik reaktivitesinde bir değişikliğe yol açar. Bu koşullar altında, kalp ejeksiyonunda veya aşırı antihipertansif tedavinin bir sonucu olarak veya aşırı antihipertansif tedavinin bir sonucu olarak veya kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişikliklerin bir sonucu olarak, kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak kan basıncında bir azalma, kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişikliklerinin bir sonucu olarak hipoperfüzyonun ortaya çıkmasına neden olur. Terminal sirkülasyon bölgelerinde. Derin nüfuz edici arterlerin havuzundaki akut iskemik bölümler, beynin derin bölümlerinde lacunar enfarktüsünün ortaya çıkmasına neden olur. Olumsuz bir hipertansiyon akışıyla, tekrarlanan keskin bölümler, sözde oluşumun ortaya çıkmasına neden olur. Çoklu enfarktüslü vasküler demansın varyantlarından biri olan Lacooner State.

Tekrarlanan akut ihlallere ek olarak, terminal dolaşım bölgelerinde kronik iskeminin varlığının olduğu varsayılmaktadır. İkinci işaretleyici, patorfolojik olarak demiyelinizasyon, glisoz ve perivasküler boşlukların genişlemesini temsil eden perivantrik veya subkortik beyaz bir maddenin (lökoasiyeli) vakumlanmasıdır. Bazı durumlarda, hipertansiyonun olumsuz akışı mümkündür, beynin beyaz cevabının yaygın lezyonunun, hızlı korku demansı kliniğine ve bazen literatürde terimde belirtilen ayrımların diğer belirtileri ile birlikte gelişmesi mümkündür. "Binswanger hastalığı".

HNMK'nın gelişimindeki bir diğer önemli faktör, genellikle uykulu ve omurgalı arterlerin ekstra ve intrakranial departmanlarında ve Willisian dairesinin arterlerinde ve bunların arterlerinde, genellikle çoklu olan beyin damarlarının bir aterosklerotik lezyonudur. Stenoz oluşturan dallar. Stenoz hemodinamik olarak anlamlı ve önemsizdir. Bir aterosklerotik işlem olarak distal, perfüzyon basıncında bir azalma ortaya çıkarsa, bu, kabın kritik veya hemodinamik olarak anlamlı bir daralması olduğunu gösterir.

Hemodinamik olarak anlamlı darlığın, geminin lümeninin bir daralması ile geliştiği gösterilmiştir. Ancak beyin kan akışı, sadece darlığın ciddiyetine değil, aynı zamanda iskeminin gelişimini önleyen mekanizmalardan da bağlıdır: Teminat kan dolaşımının durumu, beyin gemilerinin genişletme kabiliyeti. Beynin bahsedilen hemodinamik rezervleri, şikayet ve klinik tezahürler olmadan "asimptomik" darlığı bulunmanıza olanak sağlar. Bununla birlikte, kronik beyin hipoperfüzyonun darlığındaki zorunlu gelişme, manyetik rezonans tomografisi (MRG) ile tespit edilen HNMK'ya yol açar. MRG'de, perivativiküler leoyoacyroidler (beynin beyaz maddesinin iskemisini yansıtan), iç ve dış hidrosefali (serebral doku atrofisi nedeniyle) görselleştirilir; Kistler tanımlanabilir (klinik "dilbot" dahil olmak üzere beyin enfarktüsünün sonucu olarak). HNMK'nın, tıpa hasarının% 80'inde, kafanın ana arterlerine verilen hasarların% 80'inde bulunduğuna inanılmaktadır. Aterosklerik olarak değiştirilmiş beyin damarları için, sadece plaklar formundaki yerel değişiklikler değil, aynı zamanda arterlerin bir arsanın hemodinamik ayarı, aterosklerotik darlıktan ve tıkanıklığın distal olduğu karakterizedir. Bütün bunlar, "asimptomik" darlığın klinik olarak anlamlı olduğu gerçeğine yol açar.

Plakaların yapısı da büyük önem taşıyor: Yani. Kararsız plaklar, arteriyo-arteriyel embolis ve beyin dolaşımının akut ihlallerinin gelişmesine yol açar - daha sık geçici tipte. Böyle bir plakada kanamalar olması durumunda, stenoz derecesini arttıran hacmi ve HNMK belirtilerinin ağırlaştırılması artmaktadır. Benzer plakların varlığında, hemodinamik olarak anlamlı, kabın% 70'ine kadar aşındırılacaktır.

Beyin kan akışının başının ana arterlerinde hasar varlığında, sistemik hemodinamik işlemlere çok bağlıdır. Özellikle hassas hastalar, kalp ritminin ihlal edilmesiyle, kalp ritminin ihlal edilmesine yol açan, dikey bir konuma (ortostatik hipotansiyon) geçişinde ortaya çıkabilecek arteriyel hipotansiyona sahip olan hastalardır.

HNMK'nın klinik belirtileri

HNMK'nın ana klinik tezahürleri, duygusal alanda ihlallerdir, denge bozukluğu ve yürüme bozuklukları, psödobulbul ihlali, hafıza bozukluğu ve hastaların boşaltılmasına yol açan nörojenik idrarsızlık bozukluğu.

HNMK sırasında, üç aşama ayırt edilebilir:

Klinikteki I aşamasında, öznel bozukluklar genel zayıflık ve yorgunluk, duygusal kararlılık, uyku bozuklukları, hafızanın azaltılması ve dikkat, baş ağrıları şeklinde hakimdir. Nörolojik semptomlar, belirgin nörolojik sendromlar oluşturmaz, ancak anisufleksi, dis-koordinasyon, oral otomatizm belirtileri ile temsil edilir. Bellek ihlali, praxis ve gnosis, yalnızca özel testler yaparken bir kural olarak ortaya çıkabilir.

II. Aşama II'de, daha fazla öznel şikayet daha subjektif şikayetler haline geliyor ve nörolojik semptomlar zaten farklı sendromlara (piramit, diskoordinatör, amisostatik, işten çıkarma) ayrılabilir ve bazı nörolojik sendromlar genellikle baskındır. Hastaların profesyonel ve sosyal adaptasyonu azalır.

III aşamasında, nörolojik semptomlar artış, belirgin bir psödobulberry sendromu, bazen paroksismal durumlar (epileptik nöbetler dahil); Belirgin bilişsel bozukluklar, sosyal ve tüketici adaptasyonunun ihlal edilmesine, tam çalışma kapasitesi kaybına neden olur. Sonuçta, HNMK, vasküler demans oluşumuna katkıda bulunur.

Bilişsel bozukluklar, hastaların ciddiyetini büyük ölçüde belirleyen HNMK'nın kilit bir tezahürüdür. Genellikle, HNMK'nın en önemli tanısal kriteri olarak görev yaparlar ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmek için hassas bir belirteçtir. MRI veya bilgisayarlı tomografi ile tespit edilen lokalizasyonun ve vasküler değişikliklerin derecesinin sadece kısmen nöropsikolojik bulguların varlığı, tipi ve ciddiyeti ile ilişkili olduğunu belirtmekte fayda var. HNMK'da, bilişsel bozuklukların ciddiyetinin beynin atrofi derecesiyle daha belirgin bir korelasyonu var. Bilişsel bozuklukların düzeltilmesi, hastanın yaşam kalitesini ve akrabalarının kalitesini arttırmak için çok önemlidir.

Bilişsel ihlallerin teşhisi için yöntemler

Bilişsel kusurun genel önemini değerlendirmek için, kısa bir zihinsel statü çalışmasının skoru en yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, bu yöntem ideal bir tarama aracı değildir, çünkü sonuçları hastanın premorbid seviyesinden büyük ölçüde etkilenir, demans türü (ölçek, ön kabuğun fonksiyon bozukluğuna daha az duyarlıdır ve bu nedenle Alzheimer'ın erken aşamalarını ortaya çıkarır. Vasküler demansın erken aşamaları yerine hastalıklar). Buna ek olarak, holding, doktorun her zaman ayakta hasta bir resepsiyonda doktora sahip olmadığı 10-12 dakikadan fazla bir süredir.

Çizim Testi İzle: Konu, saatleri, belirli bir süre için gösteren okları çizmesi önerilir. Normalde, test bir daire çizer, 1 ila 12 içindeki sayıları eşit aralıklarla doğru sırayla yerleştirir, 2 ok (saatlik kısa, dakika daha uzun), merkeze başlayarak ve belirtilen süre göstermeyi gösterir. Testin doğru şekilde yürütülmesinden herhangi bir sapma, oldukça belirgin bir bilişsel işlev bozukluğunun bir işaretidir.

Konuşma Aktivitesinin Testi: Konular, bir dakika içinde, mümkün olduğunca çok sayıda bitki veya hayvan aramak ve belirli bir harfle başlayan kelimeler, örneğin "L" (fonetik olarak aracılık eden dernekler). Normalde, orta ve yüksek öğretime sahip çoğu yaşlı insanlar, 15 ila 22 bitkiden ve "L" ile başlayan 12 ila 16 kelimeden çağrılır. 12'den az animal olarak aracılı dernek ve 10'dan az aracılık eden dernek çağrısı genellikle ciddi bilişsel işlev bozukluğu gösterir.

Belleği görüntülemek için Test: Hastaların bir sayfada gönderilen basit, erişilebilir eşyaların 10-12 görüntülerini hatırlamaları için teklif edilir; Daha sonra, yaklaşık olarak: 1) Anında Oynatma, 2) Eritenlikten sonra ertelenen oynatma (bir sözlü dernek testi kullanabileceğiniz), 3) tanınır (hasta, daha önce sunulan diğer görüntüler arasındaki eşyaları tanıyması önerilir) ). Daha önce sunulan görüntülerin yarısından fazlasını hatırlayamama, belirgin bir bilişsel fonksiyon bozukluğunun bir işareti olarak kabul edilebilir.

HNMK tedavisinde ana yönler

HNMK tedavisinde ana yönler, bu sürece yol açan etiyopatogenetik mekanizmalardan akar. Asıl amaç, altta yatan hastalığın tedavisi ile doğrudan ilgili olan beynin perfüzyonunu geri kazanmak veya iyileştirmektir: AG, ateroskleroz, kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılmasıyla kalp hastalığı.

HNMK'nın altında yatan patogenetik mekanizmaların çeşitliliğini göz önünde bulundurun, karmaşık bir antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik bir etkiye sahip olan araçlara tercih edilmelidir. Bununla bağlantılı olarak, çeşitli eylem mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı makuldür. Bu tür fonlar arasında, vasogramdan bahsetmek istiyorum - hem nootropik hem de vazoaktif eylemlerle birlikte birleşik bir ilaç. Ardor (dihidroeergocriptin) ve kafeinden oluşur. Dihydroeergipittin blokları A1 ve 2-pürüzsüz kas hücrelerinin, trombositler, eritrositlerin, dopaminerjik ve serotonerjik CNS reseptörleri üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

İlacı kullanırken, trombositlerin ve eritrositlerin toplanması azalır, vasküler duvarın geçirgenliği azalır, kan kaynağı ve beyindeki metabolizmanın işlemleri iyileştirilir, beyin dokularının hipoksiye arttırılması arttırılır. Vazajdaki kafein varlığı, özellikle serebral kabuğu, solunum ve vasküler merkezler üzerindeki CNS üzerindeki uyarıcı etkiyi belirler, zihinsel ve fiziksel performansı arttırır. Çalışmalar, vasographer içindeki bir sebze etkisinin varlığını göstermektedir, bu da, parazimpatik sistemin aktivitesi olduğunda, ilacın sempatik sinir sisteminde olumlu etkisi nedeniyle, kan damarlarının ve venöz çıkış tonunu normalleştirin, azaltıldı. Vasework ile para birimi tedavisi, baş dönmesi, baş ağrısı, kalp atışı, uzuvların uyuşukluğu gibi semptomların azalmasına veya ortadan kaybolmasına neden olur. HNMK hastanın nöropsikolojik durumunun pozitif dinamikleri vardır: dikkatindeki bir artış; Zaman ve mekandaki oryantasyonun iyileştirilmesi, mevcut olaylar için bellek, zeka; Ruh halini geliştirmek, duygusal karargah azaltmak. Vasküler kullanımı, yorgunluğu, uyuşukluk, zayıflığı azaltmaya yardımcı olur; Bir canlılık hissi var.

Bir ilaç, 2-4 ml'lik bir dozda (1-2 pipet) veya 1/2-1 tablet 2 ila 2-3 ay boyunca reçete edilir. İlaç az miktarda su ile kabul edilir. Yan etkiler nadiren meydana gelir ve zayıfça ifade edilir. Sıvı ve tabletlenmiş formların varlığından dolayı, iki zamanlı alım ve iyi tolere edilebilirlik, Vasographed'in uzun süreli kullanım ile uygun olduğu, kronik hastalıkların tedavisinde son derece önemli olduğu belirtilmelidir.

HNMK'nın tezahürlerinin tezahürünün medya dışı yolları şunları içermelidir:

Genel olarak, HNMK tedavisine entegre bir yaklaşım ve patojenetik olarak makul bir kurs tedavisi, hastanın toplumdaki en iyi adaptasyonuna katkıda bulunabilir ve aktif yaşamının süresini yenileyebilir.

KOTOVA Olga Vladimirovna - İlk MGMU vejetatif NERCH Sisteminin Patoloji Bölümü Araştırması. Onları. Sechenov.

1. Stretman D.R, Levin O.S. Nöroloji. Pratik bir doktorun el kitabı. 2. ed. M., 2002. 784 s.

2. YAKHNO N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Ensefalopati. M., 2000.32 s.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Guleleskaya ts Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyondaki beynin patolojisi. M., 1997. 287 s.

4. Damulin I.V. Vasküler Demans // Nörolojik Dergi. 1999. №4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti t ve ark. Subkortikal iskemik vasküler demans. Lancet Nörolojisi 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev E.i., Skvortsova v.i. Beyin iskemi. M., 2001. 328 s.

7. SOLOVYOVA E.YU., KARNEV A.N., FEDIN A.I. Kronik beyin iskemisinde antioksidan tedavisi için patojenetik gerekçe // nöroloji ve psikiyatride etkili farmakoterapi. 2009. №3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endotelin inmedeki rolü: Deneysel veriler ve altta yatan patofizyolojisi. Arch MED SCI 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Anterior cirebral dolaşımın intrakraniyal anevrizmesinde iskemik inme riskini azaltmak için ekstrakraniyal-intrakranyal bypass: Sistematik bir inceleme. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. KOTOVA O.V., Akarachkova E.S. Kronik beyin iskemisi: Patogenetik mekanizmalar ve tedavinin ilkeleri // Pharmapec. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Diskinculatory Ensefalopati: Geliştirme ve tedavi mekanizmalarıyla ilgili modern fikirler // konsinium tıbbi. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. YAKHNO N.N., LEVIN O.S., Damulin I.V. Diskinculatory Ensefalopati'deki klinik ve MRT verilerinin karşılaştırılması. Bilişsel ihlaller // nörolojik dergi. 2001. Hayır. 3. S. 10-8.

13. CORDONNIER C, VAN DER FLIER WM, SLUIMER JD, ve ark. Bir hafıza kliniği ortamında microbleed'lerin prevalansı ve ciddiyeti. Nöroloji 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Beyaz madde lezyonları ve biliş arasındaki ilişki. Curr Opsin Nörol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Beyaz maddede (leoyoarez) dağınık değişiklikler ve vasküler demans problemi. KN. Ed. N.N. YAKHNO, I.V. Damulina: Neurohergertria'daki başarılar. Bölüm 2. 1995. ile ..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Beynin MRG'sinde subkortikal hipertans lezyonlarının patogenezi. İnme 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar vuruşları ve enfarktılar. Nöroloji 1982; 32: 871-76.

18. HACHINSKI VC. Binswanger Hastalığı: Ne. Binswangers ne de bir hastalık. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova v.i., Stakhovskaya l.v., Gudkova v.v. ve diğerleri. Kronik beyin iskemi // poliklinik doktor dizini. 2006. No. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, Kuwabara H, ve ark. Yaşa bağlı lökoariosis ve kortikal kolinerjik deafferentasyon. Nöroloji 2009; 72:.

21. Levin O.S. Diskinculatory Ensefalopati: Patogenezden tedaviye // Sert Hasta. 2010. No. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Demansın tanı ve tedavisinde modern yaklaşımlar // bir poliklinik doktorun el kitabı. 2007. № 1 (5). S. 4-12.

23. AVENDEDISOVA A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva TP Vaschal // Klinik Farmakoloji ve Terapinin Tedavisinde Duygusal-Bilgileri Vasküler Genesis Hastalıkları Hastalıkları Dinamikleri. 2004. 13 numaralı (2). S. 53-6.

24. KADYKOV A.S.S., Chernikova L.A., Shahakarova N.V. Arteriyel hipertansiyonda serebral dolaşım ihlalleri olan hastaların rehabilitasyonu. Doktorlar için manuel. M., 2003. 46 s.

25. KADYKOV A.S., Shakadarova N.V. Beynin kronik aşamalı vasküler hastalıkları // konsilik tıbbı. 2003. № 5 (12). Dan ..