Epileptiform aktivite (EPA) - beynin keskin dalgalar ve tepeler şeklinde elektriksel titreşimleri, arka plan aktivitesinden önemli ölçüde (% 50'den fazla) farklıdır ve bir kural olarak (ancak zorunlu olarak değil), EEG'de bulunan kişilerde bulunur. epilepsi.

EPA, yalnızca periyot ve şekil açısından değil, aynı zamanda genlik, düzenlilik, senkronizasyon, dağılım, tepkisellik, sıklık ve ritim ([ana EFA türlerinin şeması].

H.O. Lüders ve S. Noachtar (2000), çeşitli türlerinin heterojenliğini yansıtan ve vurgulayan ayrıntılı bir EPA sistematiği önerdi: tepe noktaları (yapışmalar); keskin dalgalar; iyi huylu çocukluk çağı epileptiform paternleri (BEPD); tepe dalga kompleksleri; yavaş kompleksler tepe - yavaş dalga; kompleksler tepe - yavaş dalga 3 Hz; polipikler; hipsaritmi; fotoparoksismal reaksiyon; epileptik nöbetin EEG'si; EEG status epileptikus.

İnteriktal dönemde tepeler ve keskin dalgalar biçimindeki EPA, hipersenkron nöronal deşarj, depolarizasyonun paroksismal yer değiştirmesi ve ardından hiperpolarizasyon ile ilişkili uyarıcı ve engelleyici postsinaptik potansiyellerin bir toplamıdır. Aynı zamanda, EEG üzerindeki epileptiform aktivitenin farklı tezahürü, nöronal senkronizasyonun hızını ve deşarjın serebral kortekste yayıldığı yolu yansıtır. Böylece, EFA açıkça kortikal uyarılabilirliği ve hipersenkroniyi gösterir.

EFA, epilepsili hastalarda spesifik bir EEG fenomeni değildir. [!!! ] Bu nedenle, klinisyenler hala nöbetleri teşhis etmek için klinik yargıya güvenmek zorundadır. Bu nedenle, epilepsili genel bir yetişkin hasta grubunda standart (rutin) bir EEG yürütürken, EFA saptama sıklığı %29 ila %55 arasında değişir. Ancak uyku yoksunluğu ile tekrarlanan EEG'ler (4 çalışmaya kadar), epilepsili hastalarda EFA'yı tespit etme olasılığını %80'e kadar artırır. Uzun süreli EEG izlemesi, epilepsili hastalarda EEG'de EFA saptamasını %20 oranında artırır. Uyku sırasında EEG kaydı EFA algılanabilirliğini %85 - 90'a kadar artırır. Bir epileptik nöbet sırasında, iktal (epileptik) EFA'nın EEG'deki temsili% 95'e ulaşır, ancak derin korteksten yüzeye küçük bir çıkıntı ile yayılan bazı fokal epileptik nöbetlerde, epileptik nöbetin karakteristik değişiklikleri kaydedilmeyebilir. . Tek bir epileptik nöbet geçirmiş veya halihazırda antiepileptik ilaç (AED) kullanmakta olan hastalarda EEG'nin EFA'ya duyarlılığının daha düşük olmasına da dikkat etmelisiniz - bu durumlarda tespit olasılığı %12-50'dir.

EEG'deki klasik EPA, epilepsisi olmayan bir insan popülasyonunda bulunabilir muhtemelen bu bireylerin genetik yatkınlığından kaynaklanmaktadır, ancak aynı zamanda epileptik nöbetlerin gelişimine her zaman yatkınlıkları yoktur. Epileptik nöbeti olmayan popülasyondaki yetişkinlerin %2'sinde uyku sırasında EEG kaydı EFA'yı saptar. EFA en sık epileptik nöbeti olmayan çocuk popülasyonunda bulunur. 6-13 yaş arası sağlıklı çocuklarda yapılan çok sayıda geniş popülasyonlu EEG çalışmasına göre, EEG çocukların %1,85 - %5,0'inde epileptiform değişiklikler (bölgesel ve genelleştirilmiş) ortaya çıkardı. EEG'de epileptiform aktivite tespit edilen çocukların sadece %5,3 - %8,0'ında daha sonra epileptik nöbetler gelişti. Periventriküler lökomalazili çocuklarda EEG'de iyi huylu epileptiform çocukluk paternleri (BEPD) şeklinde bölgesel EFA'nın saptanma sıklığı yüksektir. DEPD tipine göre EFA, okul performansı düşük, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu belirtileri, kekemelik, disleksi, otistik bozuklukları olan vb. Çocuklarda tespit edilebilir.

Epileptik nöbetleri olmayan, ancak çeşitli beyin hastalıkları olan hastalarda - apseler ve yavaş büyüyen tümörler gibi hacimsel beyin lezyonları olan, ciddi bir travmatik beyin hasarı, felç, doğuştan beyin hasarı vb. bu hastalarda EEG'de EFA tespiti %10-30'a ulaşır. Bu hastaların %14'ü daha sonra epileptik nöbetler geliştirir. Yaygın ve çok bölgeli tepe noktaları şeklinde EFA, epileptik nöbetleri olmayan metabolik ensefalopatili hastalarda - diyaliz demansı, hipokalsemi, üremik ensefalopati, eklampsi, tirotoksikoz, Hashimoto ensefalopatisi olan hastalarda akut dalgalar tespit edilebilir. (Bu hastaların bazılarında epileptik nöbetler gelişebilir, ancak her zaman değil). Özellikle yüksek dozlarda kloropromazin, lityum ve klozapin gibi bazı ilaçlar EFA görünümünü tetikleyebilir. Epilepsisi olmayan hastalarda barbitüratların kesilmesi bazen jeneralize epileptiform deşarjların ortaya çıkmasına ve EEG'ye foto-paroksismal bir yanıta yol açabilir.

EFA hakkında daha fazla bilgi "Bir elektroensefalogramda epileptiform aktivitenin klinik önemi" makalesinde L.Yu. Glukhova LLC Çocuk Nöroloji ve Epilepsi Enstitüsü adını almıştır. Aziz Luka"; Rusya, Moskova (Rus Çocuk Nöroloji Dergisi, No. 4, 2016 [

Klinik epileptolojide EEG paternleri

En çok çalışılan modeller:

• fokal iyi huylu keskin dalgalar (FOV);
• fotoparoksismal reaksiyon (FPR);
• genelleştirilmiş sivri dalgalar (hiperventilasyon sırasında ve istirahatte).

FOV daha çok çocuklukta, 4 ile 10 yaş arasında, AFR ise 15-16 yaş altı çocuklarda kaydedilir.

FOV ile aşağıdaki negatif sapmalar gözlemlenir:

• zeka geriliği;
• ateşli nöbetler;
• rolandik epilepsi gelişimi;
• zihinsel bozukluklar;
• çeşitli fonksiyonel bozukluklar.

Yaklaşık %9 oranında gelişir.

AFR'nin varlığında aşağıdakiler ortaya çıkar:

• fotojenik epilepsi;
• semptomatik kısmi epilepsi;
• idiyopatik kısmi epilepsi;
• ateşli nöbetler.

Nöbetlerin yokluğunda, EEG'deki patolojik dalgaların arka planına karşı bile, tedavi reçete edilmemelidir, çünkü patolojik değişiklikler sinir sistemi hastalıklarının semptomları olmadan kaydedilebilir (sağlıklı insanların yaklaşık% 1'inde gözlenir).

Landau-Kleffner sendromu varlığında, ESES, çeşitli konvülsif olmayan epileptik ensefalopatiler, antiepileptik ilaçlar reçete edilir, çünkü bu hastalıklar çocuklarda hafıza ve konuşma bozukluğu, zihinsel bozukluklar, - büyüme geriliği ve öğrenme güçlüğüne neden olur.

EEG'deki "ritim" kavramı, beynin belirli bir durumuna karşılık gelen ve belirli beyin mekanizmalarıyla ilişkili belirli bir tür elektriksel aktivite anlamına gelir. Ritmi tanımlarken, beynin belirli bir durumu ve alanı için tipik olan frekansı, beynin fonksiyonel aktivitesindeki değişikliklerle zaman içindeki değişikliklerinin genliği ve bazı karakteristik özellikleri belirtilir.

1. Alfa (a) -ritim: frekans 8-13 Hz, 100 μV'ye kadar genlik. Sağlıklı yetişkinlerin %85-95'inde kayıtlıdır. En iyi oksipital bölgelerde ifade edilir. A-ritim, kapalı gözlerle sakin, rahat bir uyanıklık durumunda en büyük genliğe sahiptir. Beynin işlevsel durumu ile ilişkili değişikliklere ek olarak, çoğu durumda, a-ritmin genliğinde kendiliğinden değişiklikler gözlenir; bunlar, 2 süren karakteristik "iğler" oluşumu ile alternatif bir artış ve azalma olarak ifade edilir. 8 sn. Beynin fonksiyonel aktivite seviyesindeki bir artışla (yoğun dikkat, korku), aritmin genliği azalır. EEG'de yüksek frekanslı düşük genlikli düzensiz aktivite görülür ve nöronal aktivitenin senkronizasyonsuzluğunu yansıtır. Kısa süreli, ani bir dış tahriş (özellikle bir ışık parlaması) ile, bu uyumsuzluk aniden meydana gelir ve tahriş, duygusal bir yapıya sahip değilse, ritim oldukça hızlı bir şekilde geri yüklenir (0,5-2 s sonra). Bu fenomene "aktivasyon reaksiyonu", "yönlendirme reaksiyonu", "a-ritim sönme reaksiyonu", "desenkronizasyon reaksiyonu" denir.
2. beta ritmi: frekans 14-40 Hz, genlik 25 μV'a kadar. Hepsinden iyisi, beta ritmi, merkezi girus alanında kaydedilir, ancak aynı zamanda arka merkezi ve ön giruslara da uzanır. Normalde çok zayıf bir şekilde ifade edilir ve çoğu durumda 5-15 μV genliğe sahiptir. Beta ritmi, somatik duyusal ve motor kortikal mekanizmalarla ilişkilidir ve motor aktivasyona veya dokunsal stimülasyona bir sönme yanıtı verir. 40-70 Hz frekans ve 5-7 μV genliğe sahip aktiviteye bazen y-ritmi denir, klinik önemi yoktur.
3. Mü ritmi: frekans 8-13 Hz, genlik 50 μV'a kadar. Mü-ritim parametreleri, normal a-ritm ile benzerdir, ancak mu-ritmi, fizyolojik özellikler ve topografya açısından ikincisinden farklıdır. Görsel olarak, mu ritmi Rolandik bölgedeki deneklerin sadece %5-15'inde gözlenir. Mu ritminin genliği (nadir durumlarda) motor aktivasyon veya somatosensoriyel stimülasyon ile artar. Rutin analizde, mu ritminin klinik bir önemi yoktur.

Yetişkin uyanık bir kişi için patolojik faaliyetler

• Teta aktivitesi: frekans 4-7 Hz, patolojik teta aktivitesinin genliği> 40 μV ve çoğu zaman normal beyin ritimlerinin genliğini aşar, bazı patolojik koşullarda 300 μV veya daha fazlasına ulaşır.
• Delta etkinliği: frekans 0,5-3 Hz, genlik teta aktivitesininkiyle aynıdır.

Normal koşullarda yetişkin uyanık bir kişinin EEG'sinde küçük miktarlarda teta ve delta salınımları bulunabilir, ancak genlikleri a-ritmi aşmaz. Genliği > 40 μV olan ve toplam kayıt süresinin %15'inden fazlasını kaplayan teta ve delta salınımlarını içeren bir EEG patolojik olarak kabul edilir.

Epileptiform aktivite, epilepsili hastaların EEG'sinde tipik olarak gözlenen bir fenomendir. Aksiyon potansiyellerinin üretimi ile birlikte büyük nöron popülasyonlarında yüksek derecede senkronize paroksismal depolarizasyon kaymalarının bir sonucu olarak ortaya çıkarlar. Bunun bir sonucu olarak, karşılık gelen adlara sahip yüksek genlikli, keskin şekilli potansiyeller ortaya çıkar.

• Spike (İngiliz başak - uç, tepe), 70 ms'den az, genlik> 50 μV (bazen yüzlerce hatta binlerce μV'ye kadar) süren keskin bir formun negatif potansiyelidir.
• Akut bir dalga, zamanla uzamasıyla bir ani yükselişten farklıdır: süresi 70-200 ms'dir.
• Keskin dalgalar ve adezyonlar, stereotipik kompleksler oluşturmak için yavaş dalgalarla birleşebilir. Spike-yavaş dalga - başak ve yavaş dalga kompleksi. Başak-yavaş dalga komplekslerinin frekansı sırasıyla 2.5-6 Hz ve periyot sırasıyla 160-250 ms'dir. Keskin-yavaş dalga, keskin bir dalga kompleksi ve onu takip eden yavaş bir dalgadır, kompleksin periyodu 500-1300 ms'dir.

Sivri uçların ve keskin dalgaların önemli bir özelliği, ani görünümleri ve kaybolmaları ve genlik olarak aştıkları arka plan etkinliğinden açık bir farktır. Arka plan aktivitesinden açıkça farklı olmayan karşılık gelen parametrelere sahip akut fenomenler, keskin dalgalar veya adezyonlar olarak tanımlanmaz.

Tanımlanan fenomenlerin kombinasyonları, bazı ek terimlerle belirtilir.

• Flaş, arka plan etkinliğinden frekans, şekil ve/veya genlik açısından açıkça farklı olan, aniden ortaya çıkan ve kaybolan bir grup dalga için kullanılan bir terimdir.
• Deşarj - epileptiform aktivite salgını.
• Nöbet paterni, tipik olarak klinik bir nöbetle çakışan epileptiform aktivitenin boşalmasıdır. Bu tür fenomenlerin tespiti, hastanın klinik bilinç durumunu net bir şekilde değerlendirmek mümkün olmasa bile, “epileptik nöbet paterni” olarak da karakterize edilir.
• Hipsaritmi (Yunanca "yüksek genlikli ritim"), keskin dalgalar, sivri uçlar, diken-yavaş dalga, polispike-yavaş dalga, senkron ve asenkron kompleksler ile sürekli bir genelleştirilmiş yüksek genlikli (> 150 μV) yavaş hipersenkron aktivitedir. West ve Lennox-Gastaut sendromlarının önemli bir tanısal özelliği.
• Periyodik vuruşlar, belirli bir hasta için sabit bir şekil ile karakterize edilen yüksek genlikli aktivite patlamalarıdır. Tanınmaları için en önemli kriterler: kompleksler arasındaki sabit aralığa yakın; beynin fonksiyonel aktivite seviyesinin sabit olması şartıyla, tüm kayıt boyunca sürekli mevcudiyet; birey içi form kararlılığı (stereotip). Çoğu zaman, bazen akut-yavaş dalga epileptiform komplekslerine benzeyen, yüksek genlikli yavaş dalgalar, yüksek genlikli, sivri delta veya teta salınımları ile birleştirilmiş keskin dalgalar grubu ile temsil edilirler. Kompleksler arasındaki aralıklar 0,5-2 ila onlarca saniye arasındadır. Genelleştirilmiş iki taraflı eşzamanlı periyodik kompleksler her zaman derin bilinç bozuklukları ile birleştirilir ve ciddi beyin hasarını gösterir. Farmakolojik veya toksik faktörlerden kaynaklanmıyorlarsa (alkolün kesilmesi, psikotropik ve hipnozedatif ilaçların aşırı doz veya ani geri çekilmesi, hepatopati, karbon monoksit zehirlenmesi), o zaman, kural olarak, bunlar şiddetli metabolik, hipoksik, prion veya viral sonucudur. ensefalopati. Zehirlenme veya metabolik bozukluklar hariç tutulursa, yüksek güvenilirliğe sahip periyodik kompleksler, panensefalit veya prion hastalığı tanısını gösterir.

Yetişkin uyanık bir kişinin normal elektroensefalogramının varyantları

EEG tüm beyin için büyük ölçüde homojendir ve simetriktir. Korteksin işlevsel ve morfolojik heterojenliği, beynin çeşitli alanlarının elektriksel aktivitesinin özelliklerini belirler. Bireysel beyin bölgelerinin EEG tiplerinin uzaysal değişimi kademeli olarak gerçekleşir.

Dinlenirken gözleri kapalı olan sağlıklı yetişkinlerin çoğunluğunda (%85-90), EEG oksipital bölgelerde maksimum amplitüdlü baskın bir aritm kaydetmiştir.

Sağlıklı deneklerin %10-15'inde, EEG'deki salınımların genliği 25 μV'yi geçmez, tüm derivasyonlarda yüksek frekanslı düşük genlikli aktivite kaydedilir. Bu tür EEG'lere düşük genlikli denir. Düşük genlikli EEG'ler, beyindeki senkronize olmayan etkilerin baskınlığını gösterir ve normun bir çeşididir.

Bazı sağlıklı deneklerde, a-ritim yerine, oksipital bölgelerde yaklaşık 50 μV amplitüd ile 14-18 Hz'lik bir aktivite kaydedilir ve normal alfa ritmi gibi amplitüd anteriorda azalır. Bu aktiviteye "hızlı a-seçenek" denir.

Oksipital bölgelerde çok nadiren (vakaların %0.2'si) gözler kapalı, düzenli, sinüzoidal'e yakın, 2.5-6 Hz frekanslı ve 50-80 μV genlikli yavaş dalgalar kaydedilir. Bu ritim, alfa ritminin tüm diğer topografik ve fizyolojik özelliklerine sahiptir ve "yavaş alfa varyantı" olarak adlandırılır. Herhangi bir organik patoloji ile ilişkili olmaması, norm ve patoloji arasında bir sınır çizgisi olarak kabul edilir ve beynin diensefalik nonspesifik sistemlerinin işlev bozukluğunu gösterebilir.

Uyanma-uyku döngüsündeki elektroensefalogramdaki değişiklikler

• Aktif uyanıklık (zihinsel stres, görsel izleme, öğrenme ve artan zihinsel aktivite gerektiren diğer durumlar), nöronal aktivitenin senkronizasyonu ile karakterize edilir, EEG'de düşük genlikli yüksek frekanslı aktivite hakimdir.
• Gevşemiş uyanıklık, deneğin rahat bir sandalyede veya rahat bir yatakta kasları gevşemiş ve gözleri kapalı, herhangi bir özel fiziksel veya zihinsel faaliyette bulunmamış halidir. Bu durumdaki çoğu sağlıklı yetişkinde, EEG'de düzenli bir alfa ritmi kaydedilir.
• Uykunun ilk aşaması şekerlemelere eşdeğerdir. EEG'de alfa ritminin kaybolması ve tek ve grup düşük amplitüdlü delta ve teta salınımlarının ve düşük amplitüdlü yüksek frekans aktivitesinin ortaya çıkması gözlenir. Dış uyaranlar alfa ritminin yanıp sönmesine neden olur. Etap süresi 1-7 dakikadır. Bu aşamanın sonunda, genlikli yavaş salınımlar
• Uykunun ikinci aşaması, uyku iğciklerinin ve K komplekslerinin ortaya çıkması ile karakterizedir. Uyku iğleri, merkezi uçlarda hüküm süren 11-15 Hz frekanslı aktivite patlamalarıdır. İğlerin süresi 0,5-3 s, genlik yaklaşık 50 μV'dir. onlar bağlı ile birlikte medyan subkortikal mekanizmalar. K-kompleksi, tipik olarak iki fazlı yüksek genlikli bir dalgadan ve bazen bir iğ ile birlikte bir başlangıç ​​negatif fazından oluşan bir aktivite patlamasıdır. Genliği taç bölgesinde maksimumdur, süresi 0,5 s'den az değildir. K-kompleksleri kendiliğinden veya duyusal uyaranlara yanıt olarak ortaya çıkar. Bu aşamada, bazen çok fazlı yüksek genlikli yavaş dalgaların parlamaları da gözlenir. Yavaş göz hareketleri yoktur.
• Uykunun üçüncü aşaması: iğler yavaş yavaş kaybolur ve 75 μV'den daha büyük bir genliğe sahip delta ve teta dalgaları, analiz döneminin zamanının% 20 ila 50'sinde ortaya çıkar. Bu aşamada, K-komplekslerini delta dalgalarından ayırt etmek genellikle zordur. Uykulu iğcikler tamamen kaybolabilir.
• Uykunun dördüncü aşaması, frekans dalgaları ile karakterize edilir.
• Uyku sırasında, bir kişi EEG'de zaman zaman senkronizasyonsuzluk dönemleri yaşar - sözde hızlı göz hareketi uykusu. Bu periyotlar sırasında, polimorfik aktivite, yüksek frekansların baskınlığı ile kaydedilir. EEG'deki bu dönemler, bir rüya deneyimine, göz kürelerinin hızlı hareketlerinin ve bazen uzuvların hızlı hareketlerinin ortaya çıkmasıyla kas tonusunda bir düşüşe karşılık gelir. Bu uyku aşamasının ortaya çıkması, beynin ponsları düzeyinde düzenleyici mekanizmanın çalışmasıyla ilişkilidir; rahatsızlıkları, beynin bu bölümlerinin işlev bozukluğunu gösterir, bu da büyük bir tanısal değere sahiptir.

Elektroensefalogramda yaşa bağlı değişiklikler

24-27 haftanın altındaki prematüre bir bebeğin EEG'si, düşük genlikli arka plana karşı (2-20 s süren keskin dalgalarla epizodik olarak birleştirilen yavaş delta ve teta aktivitesi patlamaları ile temsil edilir) (20'ye kadar). -25 μV) aktivite.

28-32 haftalık gebelik haftalarında, 100-150 μV'ye kadar genliğe sahip delta ve teta aktivitesi daha düzenli hale gelir, ancak düzleşme periyotlarıyla serpiştirilmiş daha yüksek genlikli teta aktivitesi patlamalarını da içerebilir.

32 haftanın üzerindeki çocuklarda, fonksiyonel durumlar EEG'de izlenmeye başlar. Dinlendirici uykuda, teta salınımları ve keskin dalgalarla birlikte ve nispeten düşük genlikli aktivite periyotlarıyla dönüşümlü olarak aralıklı yüksek genlikli (200 μV ve üzeri) delta aktivitesi gözlenir.

Zamanında doğan bir yenidoğanda, EEG açık gözlerle uyanıklık (4-5 Hz frekanslı düzensiz aktivite ve 50 μV genlikli düzensiz aktivite), aktif uyku (4-7 Hz sabit düşük genlikli aktivite) arasındaki farkları açıkça tanımlar. daha hızlı düşük genlikli salınımların üst üste binmesi ile) ve düşük genlikli periyotlarla serpiştirilmiş daha hızlı yüksek genlikli dalgaların iğleri ile kombinasyon halinde flaşlar yüksek genlikli delta aktivitesi ile karakterize edilen dinlendirici uyku.

Sağlıklı prematüre bebeklerde ve zamanında doğan yenidoğanlarda, yaşamın ilk ayında dinlendirici uyku sırasında değişen aktivite gözlenir. Yenidoğanların EEG'sinde multifokalite, sporadik görünüm ve düzensiz takip ile karakterize fizyolojik akut potansiyeller mevcuttur. Genlikleri genellikle 100-110 μV'yi geçmez, oluşma sıklığı saatte ortalama 5'tir, ana sayıları dinlendirici uyku ile sınırlıdır. Amplitüdü 150 μV'yi aşmayan frontal derivasyonlarda nispeten düzenli olarak meydana gelen akut potansiyeller de normal kabul edilir. Olgun bir yenidoğanın normal bir EEG'si, dış uyaranlara EEG düzleşmesi şeklinde bir yanıt ile karakterize edilir.

Olgun bir çocuğun yaşamının ilk ayında, dinlendirici uykunun değişen EEG'si kaybolur, ikinci ayda uyku iğcikleri ortaya çıkar, oksipital uçlarda organize baskın aktivite, 3 aylıkken 4-7 Hz frekansa ulaşır.

4-6 aylık yaşam boyunca, EEG'deki teta dalgalarının sayısı giderek artar ve delta dalgalarının sayısı azalır, böylece 6. ayın sonunda EEG'ye 5-7 frekanslı bir ritim hakim olur. Hz. Yaşamın 7. ayından 12. ayına kadar, teta ve delta dalgalarının sayısında kademeli bir azalma ile bir alfa ritmi oluşur. 12 aya kadar, yavaş bir alfa ritmi (7-8.5 Hz) olarak nitelendirilebilecek dalgalanmalar hakimdir. 1 yıldan 7-8 yıla kadar, yavaş ritimlerin daha hızlı salınımlarla (alfa ve beta aralıkları) kademeli olarak yer değiştirmesi süreci devam eder. 8 yıl sonra, EEG'ye alfa ritmi hakim olur. EEG'nin nihai oluşumu 16-18 yaşlarında gerçekleşir.

Çocuklarda baskın ritmin frekansının sınır değerleri

Sağlıklı çocukların EEG'sinde, aşırı yaygın yavaş dalgalar, ritmik yavaş salınım patlamaları, epileptiform aktivite deşarjları mevcut olabilir, bu nedenle, yaş normunun geleneksel değerlendirmesi açısından, açıkça sağlıklı kişilerde bile, yaşın altındaki sağlıklı kişilerde bile. 21, sadece 70-80'i “normal” % EEG olarak sınıflandırılabilir.

3-4 ila 12 yıl arasında, aşırı yavaş dalgalara sahip EEG oranı artar (% 3'ten 16'ya) ve daha sonra bu gösterge oldukça hızlı bir şekilde azalır.

9-11 yaşlarında yüksek genlikli yavaş dalgaların ortaya çıkması şeklindeki hiperventilasyona tepki, genç gruptan daha belirgindir. Ancak bunun, testin küçük çocuklar tarafından daha az hassas performans göstermesinden kaynaklanması mümkündür.

Sağlıklı bir popülasyonda yaşa bağlı olarak bazı EEG varyantlarının temsili

Bir yetişkinin EEG'sinin özelliklerinin daha önce bahsedilen göreceli stabilitesi, yaklaşık 50 yıla kadar devam eder. Bu dönemden itibaren, alfa ritminin genliğinde ve nispi miktarında bir azalma ve beta ve delta dalgalarının sayısında bir artış olarak ifade edilen EEG spektrumunun yeniden yapılandırılması gözlenir. 60-70 yıl sonra baskın frekans azalma eğilimindedir. Bu yaşta, pratik olarak sağlıklı bireyler de görsel analiz sırasında görülebilen teta ve delta dalgaları geliştirir.

YAVAŞ AKTİVİTE aktivitesi, belirli bir yaştaki bir hasta için anormal derecede yavaş olan ve homotopik kontralateral yan varyantlara kıyasla daha yavaş olan odak aktivitesi - yavaş ana aktivite, aralıklı yavaş ve uzun süreli yavaş aktivite

YAVAŞ TEMEL AKTİVİTE frekansı - teta aralığı dağılımı - normal temel ritimlere karşılık gelir dalga biçimi - ritmik süre - uzun süreli reaktivite - gözler açıldığında azalır, hiperventilasyon ile artar Norm: 1 yıl - 5 ve> Hz 5 yıl - 7 ve> Hz 3 yıl - 6 ve> Hz 8 yıl - 8 ve> Hz Hz 5 yıl - 7 ve> Hz 3 yıl - 6 ve> Hz 8 yıl - 8 ve> Hz ">

Hz, patolojik önem I olarak kabul edilir, Hz frekansında patolojik önem I olarak kabul edilir, 8 frekansında TEMEL AKTİVİTE YAVAŞLAMASININ YORUMLANMASI Patolojik önem I veya II (yetişkinler için frekans 6 ve> Hz olarak kabul edilir) patolojik önem I, Hz frekansında patolojik önem olarak kabul edilir I , Hz frekansında patolojik önem olarak kabul edilir I, Hz frekansında patolojik önem I olarak kabul edilir, Hz frekansında patolojik önem olarak kabul edilir I, bir frekans başlığında = "(! DİL: ANA FAALİYET YAVAŞLAMASININ YORUMLANMASI 6 ve> Hz, I'in patolojik önemi olarak kabul edilir, bir frekansla

ARALIKLI YAVAŞ ETKİNLİK frekans - teta ve / veya delta dağılımı - herhangi bir dalga formu - düzensiz veya ritmik süre - aralıklı reaktivite - gözler açıldığında azalır, hiperventilasyon ile artar Aralıklı ritmik yavaş aktivite - ritmik yavaş dalgaların flaşlar halinde gruplandığı bir değişken

ARALIKLI YAVAŞ AKTİVİTEYİN YORUMLANMASI Patolojik önem I (lokalize veya lateralize ise - II) bir kural olarak, daha "spesifik" EEG anormalliklerinin erken bir tezahürüdür - aralıklı ritmik yavaşlama; uzun süreli yavaş aktivite; yapışıklıklar veya keskin dalgalar Aralıklı ritmik yavaş aktivite - patolojik önem I (lokalize veya lateralize ise - II)

I, II, III'ün genelleştirilmiş - patolojik önemi olan UZUN YAVAŞ AKTİVİTE'NİN YORUMLANMASI (alfa aralığının ana aktivitesi ile birleştirildiğinde - I; temel aktivitede bir yavaşlama ile - II; normal temel aktivitenin yokluğunda - III) fokal uzun vadeli yavaş aktivite - patolojik önem III

B. Epileptik patern 1. Keskin dalgalar 2. Çocukluğun iyi huylu epileptik deşarjları 3. Adezyonlar 4. Spike-dalga kompleksleri 5. Yavaş spike-dalga kompleksleri 6. 3 Hz spike-dalga kompleksleri 7. Polyspikes 8. Hipsaritmi 9. Fotoparoksismal yanıt 10 Nöbet EEG modeli 11. Status epileptikusun EEG modeli 12. Kaydedilmiş olay

EEG'deki epileptik belirtiler (Gloor, 1977) 1. Epileptik adezyonlar veya keskin dalgalar, birden fazla elektrot üzerinden kaydedilen, genellikle asimetrik olan arka plan kaydından açıkça ayırt edilen sinüzoidal olmayan paternlerdir. 2. Sivri uçların ve keskin dalgaların çoğu, ritimde belirgin bir yavaşlama ile değiştirilir. 3. Berrak epileptiform deşarjlar iki veya üç fazlı bir forma, yani yüksek genlikli arka plan ritimlerinden daha karmaşık bir morfolojiye sahiptir.

Epileptiform aktivite Kısa süreli, epileptik nöbetlerle ilgisi olmayan, epilepsi hastalarında bulunanlara benzer, EEG'de arka plan aktivitesinden farklı dalgaların veya dalga komplekslerinin görünümü (tek tepeler ve keskin dalgalar; tepeler ve yavaş dalgalar kompleksleri) , tekli veya çoklu veya birkaç saniyeden fazla sürmeyen flaşlar şeklinde görünen); bu aktivite formunun varlığı, epilepsi teşhisi için henüz yeterli bir temel oluşturamaz.

EPİLEPTİK ÖRNEKLER (patolojik önem III akut dalga - ms süren bir model; çocuklukta iyi huylu epileptik deşarjlar - fokal veya multifokal akut dalgalar, ardından bipolar dağılımlı negatif bir yavaş dalga Spike - 80 ms'den az süren bir model; kriterleri karşılamayan yavaş veya 3 Hz sivri dalga kompleksleri için

EPİLEPTİK MODELLER (patolojik önem III yavaş “spike-dalga” kompleksleri - 2,5 Hz'den daha az frekansa sahip “spike-dalga” veya “akut-yavaş dalga” komplekslerinin flaşları (3 saniyeden uzun süren en az 1 flaş) 3 Hz “spike-dalga” kompleksleri "- 2.5 - 3.5 Hz frekanslı (en az 1 flaş 3 saniyeden uzun süren) "spike-dalga" komplekslerinin yanıp sönmesi poli başak - frekansında 3 veya daha fazla sivri uçtan oluşan bir model 10 Hz'den fazla

EPİLEPTİK ÖRNEKLER (patolojik önem III) hipsaritmi - 300 μV'den fazla amplitüdlü genelleştirilmiş uzun süreli yavaş aktivite ve bilateral multifokal bağımsız adezyonlar foto paroksismal yanıt ile karakterize bir model - posterior bölgelerde hüküm süren ve fotostimülasyonla tetiklenen genelleştirilmiş epileptik deşarjlar

EPİLEPTİK ÖRNEKLER (patolojik önem III) Nöbet EEG paterni - klinik epileptik nöbet ile birlikte EEG paterni a) kriminal EEG paterni b) nöbet sınıflandırma örneği: a) yapışıklıklar, bölgesel, sağ orta alan b) kısmi klonik nöbet, sol EEG - durum kalıbı epileptikus - aralarında normal aktivite olmayan neredeyse sürekli cezai EEG paternleri Kaydedilmiş olay - olay

C. Spesifik paternler 1. Aşırı hızlı aktivite 2. Asimetri 3. Burst - supresyon 4. Temel aktivitenin inhibisyonu D. Stupor veya komaya (alfa, iğ, beta, teta, delta -koma) spesifik paternler E. Elektroserebral sessizlik

13 Hz) 50 μV veya daha fazla amplitüdlü aktivite, uyanıklığın EEG kaydının en az %50'sinde kaydedilmiştir (odak aşırı hızlı aktivite "asimetrik" olarak sınıflandırılır başlık = "(! LANG: SPESİFİK MODELLER aşırı hızlı aktivite - değil Uyanıklığın EEG kaydının en az %50'sinde kaydedilen 50 μV veya daha fazla fokal hızlı (> 13 Hz) aktivite genliği (odak aşırı hızlı aktivite "asimetrik" olarak sınıflandırılır)" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) Uyanıklığın EEG kaydının en az %50'sinde kaydedilen, genliği 50 μV veya daha fazla olan aktivite (odak aşırı hızlı aktivite "asimetrik"> 13 Hz olarak sınıflandırılır) genliği 50 μV veya daha fazla olan aktivite, EEG'nin en az %50'sinde kaydedilmiş uyanıklık kaydı (fokal aşırı hızlı aktivite, belirli bir alanı belirten "asimetri" olarak sınıflandırılır) Patolojik önem I, komada - III asimetri - ana ritimlerin genliğinin asimetrisi (frekans asimetrisi "Odak yavaşlama" terimine dahil edilir); amplitüd kontralateral homotopik bölümdekinin > %50'si ise anlamlıdır Patolojik önem II "> 13 Hz) genliği 50 ve daha fazla μV olan aktivite, Uyanıklığın EEG kaydı (fokal aşırı hızlı aktivite "asimetrik" başlık =" olarak sınıflandırılır (! DİL: ÖZEL MODELLER aşırı hızlı aktivite - 50 μV veya daha fazla amplitüdlü odak hızlı olmayan (> 13 Hz) aktivite, kaydedildi) Uyanıklığın EEG kaydının en az %50'si (odak aşırı hızlı aktivite "asimetrik" olarak sınıflandırılır)"> title="SPESİFİK MODELLER aşırı hızlı aktivite - uyanıklığın EEG kaydının en az %50'sinde kaydedilen, amplitüdü 50 μV veya daha fazla olan odak dışı hızlı (> 13 Hz) aktivite (odak aşırı hızlı aktivite “asimetrik” olarak sınıflandırılır)."> !}

SPESİFİK MODELLER "flaş bastırma" - kompleksler arasında aktivite inhibisyonunun olduğu periyodik bir patern (10 μV'den az) Patolojik önem III Temel aktivitenin inhibisyonu - amplitüdü 10'dan fazla olan aktivitenin olmadığı bir kayıt μV Patolojik önemi III

KOMATİK DURUM İÇİN ÖZEL MODELLER (patolojik önem III) alfa-koma - baskın ana iğ-koma ritmi olarak alfa aktivitesi içeren bir EEG ile kombinasyon halinde koma - uyku evresi II'nin bir EEG özelliği ile kombinasyon halinde koma (uyku iğcikleri) beta koma - yüksek amplitüdlü (30 μV'den fazla) beta aktivitesi ile karakterize edilen bir EEG ile kombinasyon halinde bir koma

KOMATİK DURUM İÇİN ÖZEL DESENLER (patolojik önem III teta-koma - ana delta-koma ritmi olarak teta aktivitesinin baskınlığı ile karakterize edilen EEG ile kombinasyon halinde koma - ana olarak delta aktivitesinin baskınlığı ile karakterize edilen koma ritim

ELEKTROSEREBRAL SESSİZLİK (patolojik önem III) Genliği 2 μV'den fazla olan beynin biyoelektrik aktivitesinin olmaması Minimum teknik standartlar: 1. En az 8 kutanöz elektrot (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Hassasiyet en az 2 μV/mm (kayıt kısmında) 3. Sabit 0.3-0.4 sn ve filtre kullanımı

LOKALİZASYON - genelleştirilmiş - maksimum ile genelleştirilmiş ... - fokal (yalnızca invaziv elektrotlarla) - multifokal (yalnızca invaziv elektrotlarla) - bölgesel - çok bölgeli - lateralize - lokalize değil (yalnızca başlangıçlı EEG için) - tartışmalı (yalnızca başlangıçlı EEG için) )

EEG anormalliklerini lokalize etmek için kullanılan terimler 1-2 intraserebral elektrot tarafından kaydedilen fokal - kriminal ve interkriminal epileptik deşarjlar. (Kutanöz elektrotlar, en az 6 cm2'lik bir yüzeyde senkronize edilmiş anormallikleri kaydetmenize izin verir, bu nedenle, olası lokalizasyon yalnızca belirli bir bölge ile sınırlıdır, "bölgesel" terimi) Çok odaklı - intraserebral elektrotlar tarafından kaydedilen ve 3 veya daha bağımsız odaklar. (2 odak ile - her iki ilgili alanı da belirten "odak" terimi)

EEG anormalliklerini lokalize etmek için kullanılan terimler Bölgesel - kriminal ve suçlular arası EEG anormallikleri, beynin bir lobu veya bir kısmı ile sınırlıdır Çok bölgeli - 3 veya daha fazla bağımsız epileptik odaktan kaynaklanan suçlar arası EEG anormallikleri. (2 odak ile - "bölgesel" terimi, ilgili her iki alanı da belirtir)

EEG anormalliklerini lokalize etmek için kullanılan terimler Lateralize - beynin bir yarım küresinde lokalize olan, ancak beynin bir lobu veya yarım kürenin bir bölgesi ile sınırlı olmayan suçlular arası EEG anormallikleri Genelleştirilmiş - her iki yarım kürede kaydedilen ve nispeten yaygın bir kriminal ve suçlar arası EEG anormallikleri dağıtım

Lokalizasyonun zorunlu olarak netleştirilmesini gerektiren EEG anomalileri: - aralıklı yavaşlama - aralıklı ritmik yavaşlama - uzun süreli yavaşlama - akut dalgalar - çocukluk çağının iyi huylu epileptik deşarjları - adezyonlar - “spike-dalga” kompleksleri - yavaş “spike-dalga” kompleksleri - 3 Hz “spike” kompleksler -dalga "- poli adezyonlar - hipsaritmi - foto paroksismal yanıt -" flaş baskılama "- ana aktivitenin baskılanması - elektroserebral sessizlik

ÖRNEKLER Patolojik EEG II (uyanıklık): 1. asimetri, artan beta aktivitesi, sol merkez bölge Patolojik EEG III (uyanıklık / uyku / nazofaringeal elektrotlar): 1. yapışıklıklar, bölgesel, sol temporal bölge Patolojik EEG III (uyanıklık): 1 uzun süreli yavaşlama , bölgesel, sol ön bölge. 2.keskin dalgalar, bölgesel, sol ön bölge

ÖRNEKLER Patolojik EEG I (uyanıklık / uyku): 1.Temel aktivitede yavaşlama Patolojik EEG III (uyanıklık / uyku): 1. Uzamış yavaşlama, bölgesel, sol frontal-merkezi bölge 2. asimetri, solda beta aktivitesinde azalma 3. aralıklı ritmik yavaşlama , genelleştirilmiş 4. ana aktivitenin yavaşlaması Patolojik EEG III (koma): teta-koma

NORMAL EEG'NİN VARYANTLARI Ergenlerde delta dalgaları Ana ritmin teta versiyonu Glossokinetik artefakt Frontal teta dalgaları ("Tsyganek ritmi") Hipnagojik hipersenkroni Hiperventilasyona bağlı ana aktivitenin yavaşlaması Lambda dalgaları SONRALAR (pozitif oksipital keskin uyku ani yükselmeleri) küçük keskin

68

EEG'nin tanısal önemi, "Bir doktor neden bir hastayı EEG'ye gönderir?" makalesinde zaten tartışılmıştır. , ve eğer klinik tablo epilepsi tanısı için öncelikle önemliyse, epilepsi formunu netleştirmek için EEG verileri gerekli hale gelir.

Fokal ve jeneralize epilepsi ayırıcı tanısında bu muayenenin rolü nedir?

Yetişkin hastalar üzerinde yapılan çalışmalara göre, tek bir konvülsif nöbetten sonra, klinik tabloya göre, vakaların sadece yarısında fokal formu jeneralize olandan ayırt etmek mümkündür. EEG %77 oranında doğru tanı koymanızı sağlar. Çocuklarda, bebekler auralar hakkında konuşmadıklarından ve nöbetlerinin çoğu dışarıdan genelleştirilmiş olarak göründüğünden, EEG daha da büyük bir tanısal önem kazanır.

EEG'nin İGE tanısındaki olanaklarından bahsetmeden önce, jeneralize epilepsi kavramına değinmek ve nöbetleri ve epilepsi tipini tanımlarken “jeneralize” ve “fokal” terimlerinin geleneksel kullanımını ayırmak önemlidir.

Kavramı "Genelleştirilmiş epilepsi" 1935'te Gibbs absans epilepsisi olan 12 çocukta 3 Hz frekanslı genel epileptik aktiviteyi tanımladıktan sonra ortaya çıktı. Başlangıçta, EEG'deki böyle sıra dışı bir model, talamik yapılar düzeyinde bir yerde bulunan ve genel deşarjlara neden olan bir subkortikal patolojik aktivite "jeneratörünün" varlığı ile açıklandı. Daha ileri deneysel çalışmalar, genelleştirilmiş nöbetlerin oluşumunun anlaşılmasını kökten değiştirdi: bu tür deşarjların korteksin belirli alanlarını oluşturabileceği gösterildi. Modern kavramlara göre, doğrudan korteksin kendisinde, talamustan ve retiküler sistemden subkortikal impulslara fokal sivri dalga aktivitesi ile cevap verebilen anormal patolojik uyarılabilirlik alanları vardır. Korteks patolojisi birincildir, bu nedenle IGE ile semptomatik epilepside olduğu gibi fokal kortikal aktivite mümkündür, ancak her zaman farklı bölgelerde kendini gösterecek ve semptomatik formlarda olduğu gibi bir alana "bağlı" olmayacaktır. Böylece, idiyopatik jeneralize epilepside (IGE):

odak deşarjları tespit edilebilir

klinik tabloda fokal nöbetler olabilir: örneğin, JME ile bir kol veya bacakta miyoklonus mümkündür, başın bir versiyonuyla devamsızlıklar tarif edilir.

Bu tartışmalı ve karmaşık IGE kavramı, ILAE sınıflandırması içinde jeneralize ve fokal nöbetleri ayırmada zorluklar yaratır. Semptomatik epilepside hızlı genelleme İGE olarak gizlenebilir, fokal ve jeneralize epilepsi aynı anda bulunabilir veya İGE'de fokal nöbet semiyolojisi bu bölgedeki kısa süreli deşarjdan kaynaklanabilir. Bununla birlikte, ikisi arasındaki fark, teşhis ve sonraki tedavi için esastır.

Bu durumda EEG'nin rolü nedir?

Her zaman olduğu gibi, ilk adım yöntemin sınırlarını anlamaktır. "Altın" IGE işareti yoktur. Zor vakalarda, tüm klinik veri setinin yokluğunda, EEG'nin yorumlanması hatalı olabilir ve ne yazık ki, IGE tanısının doğrudan epileptolog ve hastanın deneyimine bağlı olduğu gerçeğine hazırlıklı olunmalıdır. EEG kalıplarını tanıma yeteneğinin yanı sıra tüm bilgileri analiz etme yeteneği. Benzer bir şekilde, "genelleştirilmiş" terimi çok karmaşık olabilir: epileptolog, EEG'yi analiz ederken, yalnızca belirli deşarjların morfolojisini tanımlamaya odaklanmamalı, aynı zamanda elde edilen verileri genelleştirmeye çalışmalıdır.

Bununla birlikte, birçok durumda, epilepsi formunun tanısında EEG vazgeçilmezdir.

IGE'nin elektroensefalografik işareti, ani başlangıçlı, yaklaşık 3 Hz frekanslı ve ön uçlarda maksimum genlikli genelleştirilmiş iki taraflı deşarjlardır.

Bu tür deşarjlar interiktal dönemde ve IGE'nin özelliği olan üç tip nöbetle kaydedilebilir: tipik devamsızlıklar, miyoklonik nöbetler, genelleştirilmiş tonik-klonik nöbetler.

Tipik devamsızlık ani başlayan ve biten kısa bilinç kaybı nöbetleridir. Tipik devamsızlıkların en önemli iki özelliği vardır: klinik olarak, EEG'de 3-4 Hz frekanslı genelleştirilmiş tepe dalga deşarjları ile karakterize edilen bilinç bozukluğudur (yokluk). Devamsızlık sırasındaki EEG paterni o kadar spesifiktir ki tanı koymak için pratik olarak kullanılabilir. Bu bağlamda, tipik devamsızlıklarla kendini gösteren IGE ile (bu grup juvenil miyoklonik epilepsi, çocuklukta devamsızlık epilepsisi, devamsızlık durumu, hayalet devamsızlıkları içerir), EEG video izleme muayenenin ayrılmaz bir parçasıdır.

miyoklonik nöbetler- bunlar ani, kısa, bilateral simetrik veya asimetrik kas kasılmalarıdır, tüm veya sadece bir uzuvda istemsiz kas kasılmaları, tek tek kasların veya kas gruplarının (örneğin yüz kaslarının) kasılması ile sınırlı olabilir, düzensizdir ve düşmelere neden olabilir . Miyoklonik nöbetler, kural olarak, korunmuş bilinçle ortaya çıkar ve uyanma veya uykuya dalma döneminde yoğunlaşır. Sıklıkla istemli hareketle (miyoklonus eylemi) provoke edilebilirler. İktal EEG'de, çoğunlukla ön derivasyonlarda ve farklı frekanslarda meydana gelen kısa (1-4 saniye) ve hızlı jeneralize ani yükselmeler, çift ani yükselmeler veya çok ani dalga aktivitesi ile kendini gösterirler.

Genelleştirilmiş tonik-klonik nöbetler- Bunlar, genellikle vejetatif semptomların eşlik ettiği somatik kasların daha fazla klonik kasılmaları ile iki taraflı simetrik tonik kasılmaların eşlik ettiği bilinç kaybıyla birlikte nöbetlerdir.

Jeneralize nöbetler nadiren kendiliğinden ortaya çıkar. Bunlar, kural olarak, refleks olarak provoke edilen nöbetlerdir (hiperventilasyon, fotostimülasyon, bilgisayar oyunları, okuma ve diğer uyaranlarla).

Spontan jeneralize nöbetlerin ortaya çıkması doğrudan uyku-uyanıklık ritmine bağlıdır. Sabahın erken saatlerinde zorla uyandırma yoluyla nöbetlerin kışkırtılması, her üç nöbet tipinin özelliğidir, ancak bu ilişki en çok JME, miyoklonik absanslı epilepsi ve jeneralize tonik-klonik uyanma nöbetleri olan IGE gibi sendromlar için belirgindir. Bu tür sendromları teşhis ederken, muayenenin doğru tasarımı, saldırının başarılı bir şekilde kaydedilmesi ve ardından doğru teşhisin anahtarıdır. Uyku durumundan uyanıklık durumuna geçişin, uyandırıcı bir faktör olarak uyanma zamanından daha önemli olduğuna dikkat çekildi. Yants ayrıca, nöbet aktivitesinin ikinci zirvesinin, bir kişinin mümkün olduğunca rahat olduğu akşamları meydana geldiğini, ancak ani bir uyanmanın aksine, bir EEG kaydederken bu durumu simüle etmenin daha zor olduğunu kaydetti.

IGE'de jeneralize nöbet aktivitesi şekerlemeler sırasında ve uykunun erken evrelerinde meydana gelir ve REM uykusu sırasında kaybolur.

EEG, idiyopatik jeneralize epilepsiyi (IGE) teşhis etmeye ve epilepsiden ayırt etmeye yardımcı olabilir.

ikincil genelleme ile semptomatik fokal epilepsi

semptomatik jeneralize epilepsi.

Ayırıcı tanı için, EEG kaydını dikkatlice analiz etmek ve ikincil bilateral senkronizasyon (SBS) fenomenini tanımak önemlidir. 1985 yılında, WBS kriterleri Blume ve Pillay tarafından önerildi:

1) EEG kaydı sırasında, bilateral senkron aktivitenin başlangıcından önceki en az iki fokal deşarj olayı kaydedilmelidir.

2) deşarjdan önceki fokal aktivite interiktal aktiviteye benzer olmalı ve aynı derivasyonlarda lokalize olmalıdır.

3) odak deşarjı ile ikincil iki taraflı deşarjın ilk elemanı arasında bir zaman aralığı tanımlanmalıdır.

4) ikincil iki taraflı deşarj, hemisferler arasındaki uyumsuzluk ile karakterize edilir (korpus kallozumdan geçiş süresi, Spencer D. ve diğerleri, 1985)

Ancak, elbette, aşırı basitleştirmeye gerek yok - teşhis EEG'ye yazılmayacaktır. Genelleştirilmiş tepe dalga aktivitesi her zaman IGE'nin göstergesi değildir ve açığa çıkan fokal aktivite her zaman semptomatik odağın göstergesi değildir. Ancak video-EEG monitorizasyonu ile ortaya çıkan nöbet semiyolojisi ile birlikte EEG analizi sendromik bir tanı koymayı mümkün kılacaktır (Tablo 1). Ve doğru bir teşhis, her zaman uygun şekilde reçete edilen bir tedaviye doğru ilk adımdır.

Bu nedenle, bir IGE'den şüpheleniliyorsa, belirli bir hastada şüphelenilen idiyopatik formun klinik özellikleri dikkate alınarak muayene tasarımı her zaman dikkatli bir şekilde planlanmalıdır:

zorunlu (muhtemelen tekrarlanan) kışkırtıcı testler

Sabah erken uyandıktan sonra veya uykuya dalarken EEG kaydı

zorunlu video kaydı ve analizi

olası minör klinik belirtileri belirlemek için uyku sırasında videonun dikkatli analizi

bir saldırı sırasında bilinç düzeyini test etmek

Ek olarak, bir EEG çalışması yardımcı olabilir

psikojenik nöbetleri gerçek epileptikten ayırt eder

hastalığın seyrinin prognozunu belirlemek için bir dereceye kadar

antikonvülsan tedavinin etkinliğini izlemek

antikonvülsan ilaç doz aşımı belirtilerini belirlemek

yeni nöbet türleri, yeni interiktal aktivite türleri, yeni tetikleyiciler tanımlayın

Tablo 1. Semptomatik fokal nöbetlerde ve IGE'de elektroklinik tablonun ayırıcı belirtileri

	semptomatik fokal nöbetler	İdiyopatik jeneralize epilepsi
anamnez
Aile öyküsü	Nadiren (ailesel temporal lob epilepsisi, frontal lob epilepsisi)	Vakaların %40'ında tespit edilebilir
	uzun ve zor
	5 yıl sonra	Sendroma göre
Kalkınma gelişimi	Genellikle bifazik (medyan temporal lob epilepsisi)	Uzun
Gündüz-gece ritmine uyum
Klinik bulgular
başlangıç ​​faktörü		Çoğu zaman, birkaç olabilir
Aura / ilk odak özellikleri
otomatizmalar	Çoğu zaman, gövde, uzuvların katılımı ile.	Nadiren uzuvları tutan, tipik yokluğu olan vakaların 2/3'ü.
miyoklonus	Tek taraflı, fokal, sıklıkla frontal epilepside motor nöbet paterninde gelişir, nadiren temporalde	Asimetrik, değişen taraflar, kural olarak, vücudun birkaç bölümünü kaplar.
Saldırı sonrası fenomenler		Tipik devamsızlıklar ve miyoklonus ile asla
interiktal EEG
Fokal epileptiform aktivite	Kural olarak, var	Vakaların %30-40'ında
morfoloji	Kural olarak, yüksek genlikli tek tepe dalgaları, keskin dalgaları takip eden yavaş dalgalar, monomorfik ve polimorfik delta aktivitesi. dikey asimetri	Kural olarak, düşük genlikli hızlı ani artışların ve olası müteakip yavaşlama ile keskin dalgaların birden fazla odağı. dikey simetri
Bu alandaki ana ritim		kaydedildi
nöbet paterni	Sabit, sık sık oluşur	Farklı alanlarda ortaya çıkabilir, nadiren
uyku etkisi	aktivasyon
topografya	Temporal lob epilepsisi ile birlikte sıklıkla anterior bölgelerde veya midtemporalde net bir lokalizasyona sahiptir. Ardışık yazma işlemleri boyunca sabit kal	Genellikle superior frontal, frontal veya posterior derivasyonlarda net bir lokalizasyon yoktur. Ardışık kayıtlarla yerelleştirmeyi değiştirir
Elektrik alanı	Nispeten büyük	nispeten küçük
Genelleştirilmiş tepe dalga aktivitesinin başlangıcı arasındaki zaman gecikmesi	Olası (ikincil ikili senkronizasyon için kriter)
Genelleştirilmiş tepe dalga aktivitesi	Nadiren, ikincil bilateral senkronizasyon kanıtı vardır.	Kural olarak, ikincil ikili senkronizasyon modeli yoktur.

Elbette benzer birçok ayırıcı tanı tablosunda olduğu gibi verilen kriterler görecelidir.

Materyal V. V. Fominykh, O. A. Grinenko tarafından hazırlanmıştır. aşağıdaki makaleye dayanarak:

1. Koutroumanidis M, Smith S. İdiyopatik jeneralize epilepsilerin tanısında EEG kullanımı ve kötüye kullanımı. epilepsi. 2005; 46 Ek 9: 96-107.

Luders'e göre EEG sınıflandırması

Ana EEG ritminin yaş normuna kıyasla yavaşlaması ve ayrıca karşı yarım küredekinden daha düşük bir frekansla bölgesel veya yanal aktivite.

"Tanım: Ana arka plan ritminin frekansı normalin altındadır. Aşağıdaki yaş kriterleri kullanılabilir.
1 yıl - 5 Hz'den az
4 yıl - 6 Hz'den az
5 yıl - 7 Hz'den az
8 yıldan fazla - 8 Hz'den az Temel ritimdeki yavaşlamanın hastanın uykulu durumundan kaynaklanmadığından emin olmak gerekir. Daha önceki EEG kayıtlarının varlığında, temel frekansta en az 1 Hz azalma da yavaşlama kriteri olarak kullanılabilir. Yorum: anormal derecede düşük bir frekansta senkronizasyon ile temel ritmin oluşumundan sorumlu kortikal veya subkortikal mekanizmalarda hasar. Bu, yaygın kortikal disfonksiyonu veya daha az yaygın olarak subkortikal yapıları gösterebilir. Arka planda yavaşlama, spesifik olmayan bir EEG özelliğidir. Yetişkinlerde, yavaşlamanın nedenlerinden biri vasküler, metabolik veya toksik hasar olabilirken, çocuklarda yavaşlama çoğunlukla perinatal patolojinin bir sonucudur."

"Tanım: Uyuşuklukla ilişkili olmayan, temel ritmin geçici yavaşlaması. Düzensiz veya ritmik olabilir. Sağlıklı çocuklarda düzensiz asimetri ile geçici genelleştirilmiş bir yavaşlama olabilir. Yaş normu ile karşılaştırma zorunludur. Yorum: Geçici yavaş aktivite olabilir. genelleştirilebilir, bölgesel veya lateralize edilebilir Temel ritimler iyi temsil edilir, bu da nesillerinin kortikal ve subkortikal mekanizmalarının korunduğunu gösterir. epileptiform EEG anormallikleri.Örneğin, temporal lob epilepsisi olan hastalarda temporal bölgelerde geçici yavaşlama meydana gelebilir. "psikomotor ataklar" denir. Uykulu durumda oluşan frontal teta dalgaları da normaldir. 50 yaşın üzerindeki hastalarda temporal bölgelerde (solda ağırlıklı olmak üzere) kısa, düzensiz yavaş dalgaların varlığı da açık bir patoloji belirtisi değildir. Genelleştirilmiş geçici yavaş aktivite, subtentoryal veya supratentoryal lezyonlardan kaynaklanabilir. Bu tür odakların yokluğu, yaygın kortikal disfonksiyon veya jeneralize epilepsi belirtisi olabilir. Bu patern yetişkinlerde frontal bölgelerde (frontal aralıklı ritmik delta aktivitesi FIRDA) ve 10 yaşın altındaki çocuklarda oksipital bölgelerde (oksipital aralıklı ritmik delta aktivitesi OIRDA) daha sıklıkla baskındır. Genelleştirilmiş epilepside, epileptiform deşarjlar genellikle bir dizi yavaş dalga patlaması ile serpiştirilir. Genelleştirilmiş geçici yavaş aktivite genellikle düzensiz, asimetriktir. Sabit ve net bir asimetrinin varlığı, daha büyük amplitüd tarafında lokalizasyonu olan supratentoryal bir lezyonu gösterir. Çocuklarda uyuşukluk halinde gözlenen ve genel ritmik teta ve delta dalgalarından oluşan "hipnagojik hipersenkroni" olarak adlandırılan normal bir EEG paterni de kaydedilebilir. Oksipital bölgelerde taban çizgisi ritmi ile serpiştirilmiş delta dalgaları da çocuklarda ve ergenlerde normal fizyolojik varyasyonu temsil edebilir. Çocuklarda ve ergenlikte, delta ve teta aralıklarında az çok ritmik genelleştirilmiş yavaş aktivite olabilir. Çeşitli eserler, örneğin glossokinetik, geçici yavaş aktiviteyi simüle edebilir.

"Tanım: devam eden yavaş aktivite sürekli olarak kaydedilir, dış uyaranlara reaktiftir ve temsili yaş normunu açıkça aşmaktadır. Kural olarak, delta ve teta aralıklarında dalgalanmalarla düzensizdir (polimorfik). normun bir varyantı, diğer arka plan ritimleriyle birleştirildiğinde genç hastalarda uzun süreli genelleştirilmiş yavaş aktivite olarak kabul edilebilir Bölgesel sürekli yavaş aktivite her zaman bir patoloji işareti olarak düşünülmelidir Bununla birlikte, bu durumda, genelleştirilmiş yavaş sürekli aktivitenin fokal baskılanma olasılığı yukarıda açıklananlar dikkate alınmalıdır.Bu durumda, bölgesel baskılanma asimetri olarak sınıflandırılmalıdır.Yorum: Devam eden yavaş aktivite, kortikal nöronlardaki biyokimyasal veya sinaptik anormalliklerin sonucudur ve arka plandaki yavaşlama ile aynı anlama gelir, ancak genellikle daha yüksek dereceyi gösterir. anormallik. Devam eden yavaş aktivite, genellikle akut veya subakut ilerleyici yıkıcı lezyonun neden olduğu nispeten "spesifik" bir değişikliktir. Bununla birlikte, statik lezyonlar bile düşük genlikli bölgesel yavaş aktiviteye neden olabilir. Migren atağı veya fokal epileptik nöbetten sonra birkaç gün boyunca devam eden bölgesel yavaş aktivitenin kaydedilebileceği akılda tutulmalıdır.

Epileptiform paternler, birincil aktivitenin arka planında öne çıkan ve genellikle epilepsili hastalarda görülen keskin dalgalar veya adezyonları içerir. Fizyolojik "akut" atakların olabileceği ve epileptiform deşarjların varlığının mutlaka epilepsi anlamına gelmediği her zaman hatırlanmalıdır. Epileptik olmayan fenomenler arasında tepe dalgaları, akut pozitif oksipital salınımlar (POST), lambda dalgaları bulunur. Bunlar ayrıca 14-6 Hz pozitif adezyonlar, uykuda iyi huylu epileptiform fenomenler (küçük akut adezyonlar), 6 Hz "hayalet" küçük kapı adezyonları, uyuşukluk durumunda ritmik temporal teta dalgaları ("psikomotor varyantlar") veya subklinik ritmik içerebilir. yetişkinlerde deşarj (SREDA). Fizyolojik veya teknik artefaktlar da epileptiform paternleri ("telefon" artefaktı, vb.) taklit edebilir. Epileptiform deşarjların ana bileşenlerinin polaritesi genellikle negatiftir, pozitiflik kuralın istisnasıdır. Yaşa ve epileptik sendroma bağlı olarak, berrak epileptiform akıntısı olan hastaların %98'inde epilepsi vardır. Bir istisna, çocukluk çağı epileptiform deşarjlarıdır: bu çocukların sadece %8'inde gerçekten epilepsi vardır. EEG tetkiklerinin sayısı ve süresi arttıkça epileptiform deşarjların kaydedilme olasılığı artmaktadır. Bununla birlikte, grand mal (nadir jeneralize tonik-klonik nöbetler) gibi bir dizi epileptik sendromda, interiktal epileptiform deşarjlar nadirdir. Öte yandan, epileptik nöbet öyküsü olmayan kişilerde epileptiform deşarjlar olabilir. Örneğin, sağlıklı çocukların %1-2'sinde iyi huylu epileptiform potansiyeller kaydedilmiştir. Sınıflandırma, 9 interiktal epileptiform paternini tanımlar. İktal fenomenler, Bölüm EEG ve Durum EEG bölümlerinde açıklanmıştır. İlk iktal deşarjın lokalizasyonu, jenerasyon bölgesini gösterebileceğinden özellikle önemlidir. Çeşitli morfolojilerdeki iktal paternlerin klinik önemini anlama konusunda hala netlik olmadığı için iktal paternler için daha detaylı bir sınıflandırma yapılmamıştır. İnteriktal ve iktal fenomenler ayrı ayrı sınıflandırılır.

"Tanım: 40 ila 80 ms süreli epileptiform deşarj. Yorum: epilepsi için nispeten tipik olarak kabul edilir. Sivri uçların ve keskin dalgaların tanısal önemi aynıdır. Bazen fizyolojik deşarjlar -" küçük akut adezyonlar "veya uyku sırasında iyi huylu epileptiform deşarjlar ( genellikle sığ Wicket adezyonları evrelerinde erişkinlerde EEG kayıtlarının yaklaşık %1'inde gözlenir ve epileptiform paternlerden de ayırt edilmelidir.14 Hz ve 6 Hz pozitif adezyonlar olarak adlandırılan epileptiform deşarjlardan ayırt etmek oldukça kolaydır. "tarak benzeri") sağlıklı ergenlerde. " ...

"Tanım: 80 ila 200 ms süren epileptiform deşarjlar. Yorum: Model epilepsi için tipik kabul edilir. Epileptik nöbeti olmayan kişilerde akut dalgalar nadirdir."

"Tanım: Bölgesel veya çok bölgeli akut dalgalar, genellikle negatif bir yavaş dalga, bazen iki kutuplu dağılım ile takip eder. Çoğu zaman, keskin dalgalar çok bölgelidir ve karakteristik morfolojileri ile kolayca tanınırlar. Merkezi temporal bölgelerde ortaya çıkarlarsa, bunlar "rolandik adezyonlar" olarak da adlandırılır. Tipik uyku artışı ve kümelenme eğilimi (seri veya kümeler). Bu patern genellikle çocuklukta iyi huylu fokal epilepsiden muzdarip 5 ila 15 yaş arası çocuklarda görülür. Ancak bu tür akıntılar da olabilir. sağlıklı çocukların %1-2'sinde kaydedilmiştir.Genel olarak konuşursak, bu kalıba sahip çocukların sadece %8'i daha önce epileptik nöbet geçirmiştir.Yorum: Bu model, çocukluktaki benign fokal epilepsi klinik sendromu için nispeten spesifiktir (Not. B Rusya'da, bu patern genellikle çocukluk çağının iyi huylu epileptiform bozuklukları olarak adlandırılır - DAND.) ".

"Tanım: Seri olarak kaydedilen ve yavaş diken dalgalar veya 3 Hz'lik diken dalgalar gibi daha spesifik epileptiform modeller için kriterleri tam olarak karşılamayan sivri uçlar (tepeler) ve dalgalar kompleksleri. İzole keskin dalgalar veya sivri uçlar keskin olarak sınıflandırılır. dalgalar bir sivri dalga değil, ardından negatif yavaş bir yalpalama izlese bile Yorum: nispeten epilepsiye özgü olduğu düşünülür Genelleştirilmiş diken dalgaları genellikle uyku sırasında düzensiz aralıklarla kümelenme eğilimi ile aktive olur Uyku ayrıca polipiklere katkıda bulunabilir. Sağlıklı ergenlerde ve yetişkinlerde gözlenen -dalga kompleksleri ("hayalet" veya "minyatür diken-dalgalar"). Hz, ancak çok daha büyük bir genliğe sahiptir. Yüksek yorumlanırken dikkatli olunması önerilir. hiperventilasyon tarafından kışkırtılan plato ritmik yavaş dalgalar, özellikle bazen keskin titreşimlerle serpiştirilirlerse. Bu model aynı zamanda patolojik diken-dalga komplekslerini de simüle edebilir."

"Tanım: Yavaş diken-dalga kompleksleri, 2.5 Hz'den daha yavaş düzenli tekrarlama hızına sahip diken dalgalarının patlamalarından oluşur. Bir dizi yavaş diken-dalganın minimum süresi yaklaşık 3 saniyedir. Yorum: Genelleştirilmiş yavaş diken-dalga kompleksleri genellikle refrakter jeneralize nöbetleri (diyaptik nöbetler, jeneralize miyoklonik, jeneralize tonik ve atonik nöbetler) ve kronik ensefalopatisi (Lennox-Gastaut sendromu) olan hastalarda kaydedilmiştir. -çok-bölgeli odakların aktivasyonu ile polipiklerde dalgalar ".

"Tanım: 2.5 ila 3.5 Hz düzenli tekrarlama hızına sahip sivri dalga patlamaları. Böyle bir serinin minimum süresi 3 saniye olmalıdır. Bir patlamanın en başında, sivri dalga komplekslerinin frekansı 3 Hz'yi geçebilir.
Yorum: Genelleştirilmiş 3 Hz sivri dalgalar yokluklarla yakından ilişkilidir. 3-4 saniye ve daha fazla olan salgınların süresi, genellikle değişen derecelerde bilinç bozukluğuna karşılık gelir.

"Tanım: 10 Hz'den daha fazla bir frekansla birbirini hemen takip eden üç veya daha fazla sivri uçtan oluşan gruplar. Bir çok uç noktayı, bir çok uç noktalı dalga kompleksi olarak adlandırılabilecek yavaş bir dalga izleyebilir. Yorum: nispeten spesifik olarak kabul edilir. epilepsi paterni Genelleştirilmiş polispikler genellikle juvenil miyoklonus epilepsisi veya Lennox-Gastaut sendromu gibi genel miyoklonik veya tonik nöbetleri olan hastalarda görülür.

"Tanım: Her iki yarıkürede çok bölgeli adezyonlar ve keskin dalgalar ile 300 μV'nin üzerinde bir genliğe sahip genelleştirilmiş sürekli yavaş aktivite. Yorum: nispeten spesifik ve şüphesiz epileptojenik bir model. Tipik olarak yaşamın ilk yılındaki epileptik spazmlarda gözlenir. Nöbetler sırasında EEG'de "düzleşme" not edilir. 5 yaş nadirdir.

"Tanım: fotostimülasyonun neden olduğu jeneralize veya oksipital baskın epileptiform deşarjlar. Yorum: oksipital bölgelerle sınırlı olan ve zamanla bireysel fotostimüllerle ilişkili akut dalgalanmalar patolojik olarak kabul edilmez. Öte yandan, devam eden genel veya bölgesel fotoparoksismal tepkiler ve fotostimülasyonun kesilmesinden sonra, potansiyel olarak epileptojenik nitelikteki nispeten spesifik EEG bozuklukları olarak kabul edilirler. şüphesiz normal bir fenomendir. "

"Tanım: Bir nöbet sırasında görülen tüm EEG paternleri. Sık interiktal deşarjlar genellikle klinik nöbetlerle ilişkili değildir ve nöbet EEG paterninden ayırt edilmelidir. Bu, özellikle bölgesel epileptiform deşarjları olan hastalarda önemlidir. Yorum: EEG nöbet paternleri oldukça spesifiktir. , nöbetin klinik semptomları eşlik etmese bile. EEG'nin ilgili klinik semptomlarının varlığında, nöbet paternleri paroksismal klinik olayın epileptojenik yapısını kanıtlar. Erişkinlerde subklinik ritmik deşarjlar "(SREDA)".

"Tanım: sürekli EEG nöbet paterni veya normal arka plan aktivitesine dönmeden sık görülmesi. Yorum: EEG durum paterni, status epileptikusun klinik tablosu eşlik etmese bile son derece spesifiktir. Ve klinik semptomlarla birlikte, paroksismal olayın epileptik doğasının şüphesiz kanıtı olarak hizmet eder." ...

"Tanım: Yalnızca veya esas olarak artefaktlarla temsil edilen iktal EEG kaydı. Yorum: Bir epileptik nöbet sırasında, kayıt büyük ölçüde artefakt olabilir. Bu, özellikle çok sayıda nöbetin eşlik ettiği tonik ve tonik-klonik nöbetlerin kayıtları için geçerlidir. hareket ve kas artefaktları EEG'yi yorumlamayı imkansız kılan çok sayıda artefakt varlığında, ikincisi, yorum için uygun olan belirli alanlar (varsa) dışında patolojik olarak sınıflandırılamaz. "

"Tanım: Uyanıkken yapılan EEG kaydının en az %50'si, 50 μV'den fazla bir genliğe sahip baskın beta aktivitesi ile temsil edilir (referans yol açar). Bu terim sadece genelleştirilmiş EEG değişikliklerini ifade eder. Beta aktivitesinin bölgesel olarak artması asimetri olarak sınıflandırılır. (örneğin, sentro-parietal bölgelerde sağda Beta amplifikasyonu şeklinde asimetri) Yorum: Beta amplifikasyonu spesifik olmayan bir fenomendir, sıklıkla barbitüratlar veya benzodiazepinler gibi sedatiflerden kaynaklanabilir.Ayrıca ailesel düşük- oksipitaldeki genlik beta, patoloji olarak kabul edilemeyen sağlıklı bireylerde yol açar. "

"Tanım: terim, yalnızca fizyolojik EEG aktivitesindeki (örneğin, arka plan ritimleri, uyku iğcikleri) genlik farkına atıfta bulunur. Frekans asimetrisi, bölgesel veya yanal yavaşlama olarak sınıflandırılır. Genlik asimetrisi için kriterler, en az %50'lik bir azalma veya karşı yarımkürenin homotopik bölgesine kıyasla amplitüd en az %100 artış (yani amplitüdde 2 kat fark) Yorum: Asimetriler bölgesel yapısal lezyonların göstergesidir, çoğunlukla lezyon amplitüdde azalma ile karakterizedir Asimetriler sıklıkla porensefalik kistleri ve subdural hematomları olan hastalarda gözlenir. Öte yandan, arka plan ritminin genliği, etkilenen alan üzerinde, örneğin kronik lezyonları ve skar dokusu oluşumu olan hastalarda ve ayrıca kraniyotomide artabilir. Başka bir deyişle, asimetri beyin hasarını gösterir, ancak lezyonun tarafını belirlemek her zaman mümkün değildir. belirli bilgiler. Bu gibi durumlarda, yavaşlama etkilenen tarafı gösterebilir. Sağ oksipital bölgedeki alfa ritminin fizyolojik baskınlığı gibi fenomenleri de hesaba katmak gerekir. Asimetriyi tarif ederken, her zaman azalan veya artan genliğin lokalizasyonunu ve hangi ritme atıfta bulunduğunu belirtmek gerekir "

"Tanım: Uykuya daldıktan 15 dakika sonra hızlı göz hareketi (REM) uykusunun başlaması. Yorum: REM uykusunun başlaması subkortikal disfonksiyonu gösterir. Bu, özellikle narkolepsi veya uyku yoksunluğu gibi birincil uyku bozukluklarında ve ardından "telafi" ile ortaya çıkabilir. Sık uyku apnesi ile Bazı ilaçların iptali de ayırıcı tanıda dikkate alınmalıdır.Yenidoğanlarda REM ile uyku başlangıcı normal bir fenomendir.Genel olarak, diğer nedenler dışlanırsa REM uykusunun başlaması narkolepsiyi gösterir.

"Tanım: Doğada genellikle epileptiform olan ve nispeten aralıklı olarak meydana gelen oldukça stereotipik dalgalanmalar. Bu terim, bölgesel veya lateralize periyodik modeller, periyodik lateralize deşarjlar kategorisine dahil edildiğinden, yalnızca genelleştirilmiş değişiklikleri ifade eder. Yorum: Periyodik bir model, akut veya subakut gösterir. , belirgin yaygın ensefalopati Lezyonun ana alanına bağlı olarak ortaya çıkma ve morfoloji sıklığı oldukça karakteristiktir. Her 2 saniyede 1'den fazla deşarj sıklığına sahip periyodik bir model en sık Creutzfeldt-Jakob hastalığında ve Tay-Sachs hastalığı gibi lipoidozlu çocuklar. 4 saniyede bir veya daha fazla (Rademecker kompleksleri) genellikle subakut sklerozan Van Bogart panensefalitinde kaydedilir "

"Tanım: düşük genlikli bir negatif dalgadan önce gelen yüksek genlikli (> 70 μV) pozitif keskin salınımlar. İlk, negatif dalga genellikle negatif dalga sonrası dalgadan daha düşük bir genliğe sahiptir. Dağılım genelleştirilir, genellikle en büyük bipolar frontaloksipital derivasyonlardaki genlik. boyuna uçlar, oksiputtaki ana pozitif bileşenin gecikmesinin ön loblardaki gecikmenin gerisinde kaldığı izlenimini verir. , yaygın ensefalopatiler, özellikle sıklıkla karaciğer hasarı ile. Üç fazlı dalgaların ortaya çıkma nedenleri sırayla periyodik ritmik yavaş aktivite üretebilenler de dahil olmak üzere çeşitlidir. Orta derecede bilinç bozuklukları karakteristiktir. "

"Tanım: Az ya da çok aralıklı olarak meydana gelen adezyonlar ve keskin dalgalar gibi keskin titreşimler. Yanal veya bölgesel bir dağılıma sahiptirler. Ayrıca her iki hemisferde bağımsız olarak da ortaya çıkabilirler. Epileptiform deşarjlar genellikle polifaziktir ve karmaşık morfolojiye sahip olabilir. Ana bileşen, Yorum : PLED'ler aşağıdaki koşullar altında ortaya çıkar: 1) Akut veya subakut bölgesel fokal yıkıcı lezyonları olan hastalarda, çoğunlukla beyin felçleri, hızlı büyüyen tümörler veya herpetik ensefalit Çocukların aksine, yetişkinlerde deşarjlara bilinç bozukluğu eşlik eder. Akıntılar gelişimden birkaç hafta sonra ortaya çıkar 2) Altta yatan akut veya subakut lezyonları olmayan kronik epileptojenik bölgeleri olan hastalarda Her iki durumda da hastalarda fokal epileptik nöbetler olabilir. bu aşamalar. Bu gibi durumlarda, nöbetler genellikle bir hafta içinde azalır. Zamanında yapılan EEG incelemesi, postiktal düzleşme ile EEG nöbet kalıplarını ve ardından PLED'lere geçişi ortaya koyuyor "

"Tanım: nispeten yüksek genlikli bileşenler arasında serebral aktivitede (10 μV'den az) bir düşüş olan bir tür periyodik model. Yorum: genelleştirilmiş salgın baskılama, stupor veya komada toksik veya anoksik ensefalopatili hastalarda meydana gelir. hastanın durumunun bozulması, bu patern sıklıkla olabilir Nedeni bir ilaç veya aşırı dozda narkotik ise, o zaman patern genellikle geri dönüşümlüdür.İlacın kesilmesinden sonra patern birkaç saat boyunca kaydedilmeye devam ederse, o zaman hakkında konuşabiliriz. elektroserebral hareketsizlik ile aynı olumsuz bir prognoz ayrıca akut derin beyin hasarını gösteren sadece bir yarım kürede kaydedilebilir.Genel olarak, bir flaş baskılama modelinin varlığı şüphesiz bir patoloji belirtisidir, bir ensefalopati tipi lezyon."

"Tanım: 10 μV'den daha düşük bir genliğe sahip EEG (referans kurşun). Model genelleştirilmişse, hastanın duyusal uyaranlara yanıt vermemesi ile birlikte stupor veya koma derecesinin bilinç bozukluğunu gösterir. Arka plan aktivitesinin postiktal düzleşmesi bir epileptik nöbetten sonra gözlemlenebilen, arka plan aktivitesinin baskılanması olarak sınıflandırılmaz Yorum: genel baskılama, belirgin bir yaygın ensefalopatiyi gösterir.Hastanın durumunun daha da kötüleşmesiyle, model tam elektroserebral hareketsizliğe dönüşebilir. Nadir durumlarda, sağlıklı bireylerde arka plan EEG'sinin de 10 μV'yi geçmeyebileceğini unutmayın. Yalnızca açık ve derin bir bilinç bozukluğu ile ilişkiliyse bir patoloji işareti. Arka plan aktivitesinin bölgesel olarak baskılanması, belirgin bir odak sürecini veya beyin yokluğunu gösterir. örneğin porensefalik kistleri olan doku "

Sadece stupor veya komadaki hastalarda kullanılan özel desenler. Bu hastalarda EEG, arka plan aktivitesinin ana frekansına göre sınıflandırılır.
Alfa koma veya alfa stupor
İğ koması veya iğ stuporu
Beta koma veya beta stupor
Teta koma veya teta stuporu
Delta koma veya delta stuporu
Beş temel EEG koma paterninden birine ek olarak, mevcut herhangi bir başka EEG anormalliği türü de belirtilebilir. Örneğin: "alfa koma, sol temporal bölgede yapışıklıklar, sol temporal bölgede devam eden yavaş aktivite."

"Tanım: Alfa bandı aktivitesinin baskın olduğu komada veya stupordaki bir hastanın EEG'si. Yorum: Stupor veya komada olan hastalarda EEG, "uyanıklık" EEG'si gibi görünebilir ve aşağıdaki nedenlere sahip olabilir:
- pontomezensefalik seviyede fokal lezyon, ana EEG ritimlerinin oluşum mekanizmalarını etkilemeden bilincin bozulmasına neden olur, bazı durumlarda fotostimülasyona korunmuş bir yanıt ile. Benzer bir patern, korunmuş bilinci olan “kilitli” sendromlu hastalarda da kaydedilebilir.
- duyusal uyaranlara yanıt vermeyen şiddetli anoksik ensefalopati.
- ilaç zehirlenmesi.
Alfa koma, ilaç zehirlenmesi durumları dışında her zaman kötü bir prognoza sahiptir "

"Tanım: EEG, tipik bir evre II uyku düzenine benzer ve stupor / komadaki hastalarda kaydedilir. En sık olarak, bilinç bozukluğuna neden olan, ancak uyku mekanizmalarından sorumlu yapıları etkilemeyen gövde lezyonları olan hastalarda görülür. nesil. Odak genellikle üst kısımlarda pontomezensefalik seviyede bulunur. Ana odakta daha fazla büyüme yoksa prognoz nispeten olumludur "

"Tanım: Bir stupor veya koma durumundaki hastalarda 30 μV'den fazla amplitüdlü baskın beta aktivitesine sahip EEG. Yorum: beta koma veya beta stuporuna en sık zehirlenme neden olur ve bu nedenle genellikle geri dönüşümlüdür."

"Tanım: Baskın teta aktivitesi ve amplitüdü 30 μV'den fazla olan stupor veya komada bulunan hastalarda EEG. Yorum: Şiddetli yaygın ensefalopatinin neden olduğu komada veya stuporda olan hastalarda kaydedilmiştir. Prognoz, altta yatan sürece bağlıdır ve potansiyel olarak tersine çevrilebilir."

"Tanım: Düzensiz yüksek genlikli delta aktivitesinin baskın olduğu stupor veya koma durumundaki hastalarda EEG. Yorum: delta-koma, koma (sersemlik) durumuna şiddetli yaygın ensefalopatinin neden olduğu hastalarda bir EEG modelidir. Muhtemelen düzensiz delta salınımlarının oluşumu. Ana rol kortikal deafferentasyon tarafından oynanır. Prognoz büyük ölçüde altta yatan sürece bağlıdır. Potansiyel olarak geri döndürülebilir durum. "

"Tanım: elektroserebral hareketsizlik (" biyoelektrik sessizlik "), referans uçlarında kafa derisi elektrotlarıyla kayıt yapılırken genliği 2 μV'yi aşmayan bir EEG modelidir (elektrotlar arası mesafe 7 cm'den az değil, empedans 10 kOhm'dan fazla değildir). Aşağıdaki gereksinimler karşılanması gerekir:
- en az 8 kafa derisi elektrotundan ve iki kulak elektrotundan kayıt.
- ekipmanın performansının kontrol edilmesi (örneğin, dokunma artefaktlarının test edilmesi)
- sinyallerin uygun amplifikasyonu (2 μV seviyesi için)
- alt filtrelerin azaltılması (0,3 Hz'e kadar), yüksek filtrelerin 30 Hz'den az olmaması
- EKG, solunum ve hareket artefaktlarının belgelenmesi
- kayıt süresi en az 30 dakika
- Güçlü somatosensoriyel, işitsel ve görsel uyaranlara yanıt olarak EEG aktivitesi olmamalıdır.
Yorum: Aşağıdaki kriterler kullanıldığında belgelenmiş elektroserebral hareketsizliği olan hiçbir hasta hayatta kalmadı:
- klinik beyin ölümü kriterleri en az 6 saat süreyle karşılandı
- komaya aşırı dozda sakinleştirici neden olmadı
- vücut ısısı 35 derecenin üzerindeydi
- hastanın kayıttan hemen önce hipotansif epizodu yoktu
Bu öneriler yetişkinler için geçerlidir ve çocuklar, özellikle bebekler için yeterli olmayabilir."

Delta / teta aralıklarının kısa süreli, düzensiz geçici yavaş aktivitesi, daha sıklıkla 50 yaşın üzerindeki hastalarda solda genlikte bir baskınlık ile.

Temel oksipital ritmin arka planına karşı arka bölgelerde kaydedilen geçici yüksek genlikli delta dalgaları normal bir fizyolojik fenomendir ve klinik önemi yoktur. Esas olarak 10-12 yaşlarında bulunurlar.

Dilin hareketlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, ritmik bir karaktere sahip olabilir, frekansı delta aralığındadır. Glossokinetic artefakt bir dipol doğasına sahiptir ve dilin ucu (negatiflik) ile tabanı arasındaki potansiyel farktan kaynaklanır. Bundan dolayı, ön ve alt bölgelerde amplitüd olarak daha belirgindir. Çiğneme hareketleri sırasında da meydana gelebilir, bu durumda karakteristik yavaş salınımlar, yüksek genlikli EMG aktivitesi ile birlikte kaydedilir.

Frontal bölgelerde maksimum 6-7 Hz frekanslı genel ritmik salınım patlamaları. Uyuşukluk halinde meydana gelir

Oldukça düzenli, sinüsoidal veya testere dişi dalgaları, çoğunlukla bir veya her iki yarım kürenin ön bölgelerinde 1.5-2.5 Hz'lik flaşlar olarak kaydedilir. Frontal aralıklı ritmik delta aktivitesi - FIRDA. Hiperventilasyonun bir sonucu olarak FIRDA'nın ortaya çıkması normal bir fenomendir. Spontan FIRDA epileptiform bir patern değildir, ancak nonspesifik ensefalopatiyi gösterebilir.

Alfa ritminin normal frekansının alt harmonikleriyle kısa süreli veya uzun süreli değiştirilmesi: örneğin, oksipitalde de baskın olan 10-12 Hz salınımlar yerine 5-6 Hz frekanslı salınımların görünümü bölgeler. Ayrıca "alfa varyantları" olarak da adlandırılır. Patolojik bir fenomen değil

Görsel bir görev ("muayene") sırasında uyanıkken oksipital bölgelerde meydana gelen faz keskin dalgaları. Ana bileşen, diğer alanlara göre olumludur. Yaklaşık 100 ms'lik bir gecikme ile sakkadik göz hareketleriyle zaman içinde senkronize edilir. Genlik değişir, çoğunlukla 50 uV içinde kalır

Sığ uyku sırasında, genellikle 1. veya 2. aşamalarda ortaya çıkan, oksipital bölgelerde maksimum, diğer alanlara göre pozitif olan akut bir bileşen. Tek veya tekrarlı (saniyede 4-5 seri) olabilir. Genlik değişir, ancak tipik olarak 50 uV'den azdır. Çocuklarda, ergenlerde ve yetişkinlerde görülürler, 50 yaşından sonra çok daha az yaygındırlar. Pozitif oksipital keskin uyku geçici - POSTS.

Uykunun iyi huylu epileptiform bileşenleri. İyi huylu epileptiform uyku geçişleri - BAHİSLER. Küçük bir teta dalgasının izleyebileceği, çok kısa süreli ve düşük genliğe sahip küçük keskin sivri uçlar (SSS). Uyuşukluk veya sığ uyku durumunda geçici veya ön bölgelerde ortaya çıkarlar. Bu patern çok az klinik öneme sahiptir ve artan epileptogenezi göstermez.

Başak benzeri tek negatif dalgalar veya geçici bölgelerde uyku halinde ortaya çıkan bir dizi bu tür dalga, kavisli bir şekle sahiptir veya bir mu ritmine benzer. Çoğunlukla yaşlılarda görülür ve klinik önemi çok az olan iyi huylu bir varyanttır.

Temporal bölgelerde daha fazla, yaklaşık 6 Hz frekanslı keskin pozitif titreşimler. Nazofarenks lead'i veya A1-A2 lead'leri olan lead'lerin analizi, bunların pozitif bir jeneratör tarafından tetiklendiklerini gösterir. Yaşlılarda ayrı dalgalanmalar şeklinde ortaya çıkarlar. Çocuklarda ve ergenlerde, daha sık 14 veya 6 Hz frekanslı pozitif ani flaşlar şeklinde gözlenirler.

Keskin potansiyeller, tepe bölgesinde maksimum, diğer alanlara göre negatif, uyku sırasında kendiliğinden veya uyku veya uyanıklık sırasında duyusal uyaranlara yanıt olarak ortaya çıkar. Ayrı ayrı veya K kompleksleri ile gruplandırılmış olarak bulunurlar. Tek veya tekrarlayıcı olabilir. Genel olarak genlik nadiren 250 uV'yi aşar. Kısaltma: V dalgası.

Yatay göz hareketleri sırasında m.rectus lateralis'in yapışıklıklarını yansıtan eserler. Esas olarak ipsilateral kas tarafından üretilir, genellikle F7 / F8 elektrotları altında kaydedilir

4-7 Hz, esas olarak 6 Hz (bazen hayalet olarak adlandırılır) frekansına sahip sivri yavaş dalga kompleksleri. Başın ön veya arka bölgelerinde bir genlik baskınlığı ile iki taraflı ve eşzamanlı, simetrik veya asimetrik olarak kısa flaşlarla ortaya çıkarlar. Spike bileşeninin genliği çok küçüktür (bazen minyatür spike olarak adlandırılır). Genlik değişir, ancak genellikle daha düşük bir frekansta tekrarlayan diken-yavaş dalga komplekslerinden daha azdır. Bu patern çok az klinik öneme sahiptir ve epileptiform deşarjlarla ayırt edilmelidir.

Hiperventilasyon, bir kural olarak, temel ritimde bir yavaşlamaya neden olur, özellikle FIRDA olmak üzere yüksek genlikli yavaş salınımların salgınları olabilir. Bu gibi durumlarda, hızlı bir frekansın (örneğin, beta) salınımlarını yavaş dalgalar üzerine bindirmek mümkündür, bu da başak-yavaş dalga kompleksleri şeklinde epileptiform aktivitenin varlığına dair aldatıcı bir izlenime yol açabilir.

13-17 Hz ve / veya 5-7 Hz (genellikle 14 ve / veya 6 Hz) frekanslı kemerli dalga formlarının uyku sırasında, esas olarak bir veya iki taraftaki arka zamansal ve bitişik alanlarda flaş. Salgının akut zirvelerinin bileşenleri, diğer alanlara göre pozitiftir. Genlik değişir, ancak genellikle 75 uV'den azdır. En iyi kontralateral kulak memesi veya başka bir uzak referans elektrotu kullanılarak yapılan referans montajında ​​görülür. Bugüne kadar, bu paternin patolojik önemine dair bir kanıt yoktur.

Açıkça bir telefon görüşmesi ile ilişkili, sabit veya artan frekansta salınımlar şeklinde teknik bir eser. Bu artefaktın yüksek empedanslı bir elektrot altında meydana gelmesi daha olasıdır.

Yaklaşık 100 milisaniyelik bir gecikme ile ritmik fotostimülasyon frekansına "zaman içinde" pozitif salınımlar. Bu normal bir fenomendir ve oksipital kortekste uyarılmış aktiviteyi yansıtır. Fotik sürüş.

Başın zamansal bölgelerinde uyuşukluk halinde ortaya çıkan, genellikle hızlı aktivitenin üst üste binmesiyle 4-7 Hz'lik dalgaların karakteristik patlamaları. Asimetrik olarak ortaya çıkarlar, birkaç saniyeden 30-40 saniyeye kadar sürebilir ve beklenmedik bir şekilde kaybolurlar. Genellikle ergenlerde ve yetişkinlerde bulunur. Eşanlamlı: psikomotor seçenek (terim önerilmez). Yorum: Bu, klinik önemi olmayan bir uyuşukluk halidir.

Yetişkin popülasyonda meydana gelen ritmik model, genellikle teta aralığının hakim olduğu farklı frekanslardan oluşur. Bir atağın boşalmasına benzeyebilir, ancak herhangi bir klinik semptom eşlik etmez. Birkaç saniyeden bir dakikaya kadar süre. Ön bölgelerde maksimum olan delta salınımları şeklinde nadir bir varyant olabilir. Hiperventilasyon sırasında ortaya çıkabilir. Bu paternin klinik önemi belirsizdir ve nöbet paterninden ayırt edilmelidir.

Uyku durumundaki yüksek genlikli ritmik teta veya delta dalgaları. Çocuklarda normal bir şekerleme şeklidir. Bazı durumlarda, beta salınımları yavaş dalgaların üzerine bindirilebilir ve bu da hatalı sonuçlara yol açabilir.

Göz hareketlerinden kaynaklanan EEG artefaktları. Göz küresi, retinaya göre kornea bölgesinde pozitifliği olan bir dipoldür. Buna göre, yukarı doğru bakmak pozitif (aşağı) bir sapmaya, aşağı doğru hareketlere neden olur - Fp1 ve Fp2 elektrotları altında maksimum bir negatif (yukarı) sapma. Sola bakıldığında - sırasıyla F7 altında pozitif sapma (aşağı) ve F8 altında negatif (yukarı) - sağa bakıldığında zıt değişiklikler. Oküler artefaktları analiz ederken, Bell fenomeni dikkate alınmalıdır - göz kapakları kapalıyken göz kürelerinin yukarı doğru normal refleks kaçırması.

Motor artefaktlar çok çeşitli biçimlerde gelir ve çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, motor artefaktları, elektrot üzerindeki mekanik etkinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, empedansta bir artış. Oldukça sık, hareket artefaktları ritmik aktiviteye benzeyebilir. Özellikle video görüntülerinin mevcudiyetinde, çeşitli lead'lerde ve montajlarda kapsamlı analiz, artefaktları patolojik EEG aktivitesinden ayırt etmeyi mümkün kılar.

EKG artefaktlarının farklı derivasyonlardaki dağılımı, kaynağın dipol yapısını yansıtır. Yetersiz bir empedans, EKG artefaktının yaygın bir nedenidir. Muhtemelen EKG kökenli olan kalıpları analiz etmedeki zorluklardan kaçınmanın en kolay yolu, EKG düzenlemesine bir kanal eklemektir.

EPİLEPSİ OLMAYAN EPİLEPTİFORM EEG AKTİVİTESİ BELİRLENEN ÇOCUKLARIN İZLENMESİ
I.V. Panyukova
Çocuk hastanesi №9, paroksismal koşullar odası, Yekaterinburg
Dünya literatürüne göre epileptik nöbeti olmayan çocukların %1,9-4'ünde rutin elektroensefalografik muayene sırasında epileptiform aktivite saptanmaktadır. Çoğu zaman, bölgesel kalıplar, esas olarak DAND biçiminde kaydedilir. Genelleştirilmiş epileptiform aktivite çok daha az yaygındır.

2009 yılında, EEG'de epileptiform değişiklikleri tespit edilen 115 çocuk, konsültasyon için 9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesinin paroksismal durumları ofisine gönderildi. Baş ağrısı, hiperaktivite, dikkat eksikliği, gecikmiş konuşma gelişimi, serebral palsi, uyku bozuklukları için EEG çekildi.

Bazı durumlarda EEG'de sadece epileptiform bozukluklar hakkında sonuçlar sunulduğundan veya çalışmanın yetersiz bilgilendirici veya yetersiz yüksek kaliteli kaydı olduğundan, çocukların bazılarına, mümkünse, uykunun video-EEG izlemesi, tekrarlanan bir EEG çalışması uygulandı.

EEG çalışmaları ve tekrarlanan çalışmalar sırasında 54 hastada epileptiform aktivite doğrulandı. Diğer durumlarda, miyogram, EKG, reogram, çok fazlı kompleksler, paroksismal aktivite vb. artefaktları “epileptiform aktivite” olarak tanımlandı.

Çoğu durumda, epileptiform aktivite erkeklerde kaydedildi -% 59 (32 çocuk).

Tanımlanmış bozuklukları olan çocukların yaşı 5 ila 14 yıl arasında değişmektedir. Çoğu zaman, epileptiform aktivite 5-8 yaşlarında kaydedildi ve DEND tarafından sunuldu. Genelleştirilmiş tepe dalga kompleksleri 3 hastada kaydedildi.

Çoğu durumda (41), DEND şeklindeki epileptiform aktivitenin düşük bir temsil indeksi vardı ve sadece 4 hastada devam etti.

Tanımlanmış epileptiform aktivitesi olan çocuklarda tanıların yapısı şu şekildeydi: serebroastenik sendrom (30); otonom disfonksiyon sendromu (6); dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (6); Serebral palsi (5); epileptiform serebral parçalanma (3); transfer edilen nöroenfeksiyonun sonuçları (2); ertelenen şiddetli CCİ'nin sonuçları (2). Bazı çocuklara ek muayene yapıldı (CT, beynin MRI).

Nörogörüntüleme, bu grupta aşağıdaki bozuklukları ortaya çıkardı:

Temporal lobun konjenital araknoid kisti - 2

Periventriküler lökomalazi - 3

Serebral atrofi - 2

Bazı çocuklar için, nörogörüntüleme verileri, EEG'de epileptiform aktivitenin varlığı dikkate alınarak, 3-6 ay boyunca 40 antikonvülsan tedavi, ardından EEG izlemesi önerildi.

Valproik asit preparatları 6 çocuğa (20-25 mg / kg vücut ağırlığı) ve 4 çocuğa - trileptal (25 mg / kg) reçete edildi. Temporal lobun serebral kistleri ve serebral palsi (hemiparetik form) ortaya çıkan çocuklar için trileptal reçete edildi.

Bu gruptaki çocukların gözlem yılı boyunca herhangi bir nöbet kaydedilmemiştir. Epileptiform aktivite ile ilişkili epileptik olmayan bozuklukları muhtemelen düzeltmek için bu hastaların daha fazla gözlemlenmesi ve elektroensefalografik bozuklukların kontrolü gereklidir.
UZMAN NÖROLOJİ BÖLÜMÜ EEG VİDEO İZLEME OFİSİNİN İŞLETİMİNDE TAKTİK ALGORİTMALAR
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Epilepsi ve Paroksismal Durumlar için Bölgesel Çocuk Merkezi

ODKB No. 1, Yekaterinburg
EEG ve video bilgilerinin senkronize edilmesini, epileptik nöbetlerin görselleştirilmesini, klinik ve elektroensefalografik karşılaştırmaların yapılmasını ve hastalığın formunun netleştirilmesini sağlayan elektroensefalografik video izleme (EEG-VM), şu anda epilepsi ve epileptik olmayan paroksismal durumların standart teşhisi için en bilgilendirici yöntemdir.

Yekaterinburg'daki CSTO # 1'de, 2002 yılında EEG-VM kabini oluşturuldu. Rusya'da EEG-VM çalışmaları yürütmek için hala bir standart yok, bu nedenle kabine personeli tarafından kendi başlarına birçok teknolojik yaklaşım geliştirildi.

2002-2009 dönemi için EEG-VM ofisinde yıl boyunca, 18 yaş altı (1028-1162) çocuk ve ergen sayısı yaklaşık olarak sürekli olarak incelendi. CSTO # 1 hastanesindeki çocuklar% 58, ayakta tedavi gören hastalar -% 42'dir. Ankete katılanların %14,6'sı yaşamın ilk yılındaki çocuklardır.

EEG-VM sonucunda incelenenlerin %44'ünde epilepsi tanısı dışlandı. Bu hasta grubunda muayene nedenleri şunlardı: senkop paroksizmli vejetatif-vasküler distoni, hiperkinetik sendrom, paroksismal uyku bozuklukları, migren, motor stereotipler, konversiyon bozuklukları, infantil mastürbasyon.

İncelenenlerin %56'sında epilepsi tanısı konuldu veya doğrulandı. Bu gruptaki epilepsi vakaların %61'inde genel, %39'unda kısmi olarak kabul edildi.

Çocuklarda ve ergenlerde EEG video izleme çalışmaları yürütme konusundaki uzun yıllara dayanan deneyime dayanarak, bazı özel teknolojik yaklaşımlar veya taktik algoritmalar önerdik.

Çoğu hastada uyanıklıkta bir çalışma yürütmek, standart bir dizi fonksiyonel test içerir (gözleri açma ve kapama, çeşitli frekans aralıklarında ritmik fotostimülasyon, fonostimülasyon, hiperventilasyon). Işığa duyarlı epilepside duyarlılaştırılmış bir test, uyandıktan hemen sonra RFR'dir. Hastalığın seyrinin özelliklerine bağlı olarak, özel provokasyon yöntemleri kullanılabilir - oyun, dokunsal provokasyon, TV izleme (televizyon epilepsisi ile), keskin bir sese maruz kalma (irkilme epilepsisi ile), karmaşık bir metin okuma (okuma ile) epilepsi). Psödoepileptik nöbetleri olan hastalar konuşma sırasında kışkırtıcı olabilir. Uyanık durumdaki küçük çocukların ve bilinç bozukluğu olan hastaların gözlemi genellikle fonksiyonel testler kullanılmadan gerçekleştirilir (endikasyonlara göre RFR hariç).

Çoğu durumda uyku durumundaki çalışma, uyku yoksunluğu ile hazırlandıktan sonra 1-2 döngü gündüz uykusunu kaydederken oldukça bilgilendirici olur. Gece uykusu (8 saat) durumundaki çalışmalar, yalnızca gece nöbetleri, epileptik nöbetler ve paroksismal uyku bozukluklarının ayırıcı tanısı, gün içinde uykuya dalamama ile davranış bozuklukları ile gerçekleştirilir. Ofis, uzun süreli (24-48 saat) çalışmalar yürütme konusunda teknik yetenek ve deneyime sahiptir, ancak, bizce bu tür çalışmalara ihtiyaç sadece özel durumlarda (örneğin, klinik araştırmaların yürütülmesi sürecinde) ortaya çıkmaktadır. . Poligrafik araştırma, bu teşhis kompleksi kullanılarak teknik olarak mümkündür ve gerekirse, örneğin epileptik solunum bozukluklarının teşhisinde gerçekleştirilir.

EEG-VM ofisinin yalnızca klinik hizmete ait olması ve özel bir bölümün topraklarında bulunması gerektiğine inanıyoruz (epileptik nöbetlerin, özellikle serilerinin ve durumlarının gelişiminde zamansız yardımdan kaçınmak için). Verilerin yeterli yorumu ancak nöroloji - epileptoloji alanında temel eğitim almış, ayrıca nörofizyoloji (EEG) eğitimi almış doktorlar tarafından yapılabilir. Bir doktor tarafından her hasta için bir program veya taktik muayene algoritmasının hazırlanmasına yönelik bireysel bir yaklaşım, maksimum miktarda teşhis bilgisinin elde edilmesini sağlar.

ERKEN ÇOCUKLARDA ODAK EPİLEPSİ:

TRİLEPTAL TERAPİ DENEYİMİ
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesi No. 1, Yekaterinburg
Bebeklik dönemindeki fokal epileptik nöbetleri, klinik fenomenolojilerinin özellikleri nedeniyle tespit etmek zordur; genellikle sadece EEG video izleme sırasında tespit edilirler. Bu bağlamda, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının nadirliği hakkında hatalı bir izlenim oluşur. Bu arada, yaşamın ilk yılında ortaya çıkan epilepsilerde West sendromu %39-47 ise, semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsiler %23-36'dır (Caraballo ve ark. 1997; Okumura ve ark. 2001) .

Bebeklik döneminde başlayan semptomatik fokal epilepsilerin etiyolojik faktörleri, her şeyden önce, beyin görüntülemesinin erken yaşta çocuklarda teşhis edilmesi zor olan serebral disgenezileri (fokal kortikal displazi, pakigiria, polimikrogiri, şizensefali, nöronal heterotopi, hemimegalensefali) içerir. . Bebeklik döneminde semptomatik fokal epilepsilerin gelişimi, fokal gliozis, mezial temporal lob sklerozu, Sturge-Weber sendromu, tüberoskleroz ve beyin tümörleri ile perinatal hipoksik-iskemik beyin hasarının sonuçlarının arka planında da mümkündür.

Kısmi bebeklik nöbetlerinin semiyolojisi genellikle motor fenomenleri (yüz, 1 veya 2 uzuv, vücudun yarısını içeren tonik veya klonik) ve ayrıca değişken tezahürleri (gözlerin sapması, kafa) içerir. Olası vejetatif semptomlar (yüzün solgunluğu veya kızarıklığı, midriyazis, takipne veya apne), baş sallamaları, çeşitli otomatizm türleri (oral beslenme, yüz, karmaşık hareketler).

EEG-video izleme çalışmalarının verileri, odağın lokalizasyonuna göre epileptik nöbet kombinasyonlarını göstermektedir (Rather J.P. ve diğerleri, 1998). Bebeklerde frontal nöbet kompleksi tonik duruşlar, baş sallamalar, aktivitenin kesilmesi, göz kapağı miyoklonusu, jest otomatizmleri ve karmaşık motor davranışları içerir. "Rolandik" nöbetler, ekstremitelerin, kısmi klonların ve lateralize motor fenomenlerin tek taraflı veya iki taraflı hipertonisitesi ile kendini gösterir. Geçici saldırılar, aktiviteyi durdurma, azarlama, ağızdan beslenme otomatizmlerini içerir. Son olarak, oksipital nöbetler, gözlerin sapması, okülokloni, göz kapaklarının miyoklonisi, bazen "gawking" ve geç oral otomatizmalar ile karakterize edilir, uzun süreli epileptik körlük mümkündür.

EEG'deki interiktal değişiklikler başlangıçta ritimde yavaşlama, frekans-genlik asimetrisi ve bazen bölgesel yavaşlama ile kendini gösterir. Epileptiform aktivite, nöbetlerden daha sonra ortaya çıkabilir ve kendini "akut-yavaş dalga" komplekslerinin (tek taraflı, iki taraflı, çok odaklı) şekil ve genliğinde sivri uçlar, keskin dalgalar ve polimorfik şeklinde gösterir.

Bebeklik döneminin semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsilerinin tedavisi maksimum aktivite gerektirir. Ne yazık ki, Rusya'da küçük çocuklarda kullanım için onaylanan antikonvülzanlar (valproatlar, karbamazepin, barbitüratlar, benzodiazepinler) ve mevcut antikonvülzanlar yetersizdir.

1 aylıktan itibaren çocukların kullanımına izin verilen Trileptal® ilacının kullanımı, bebeklik dönemi fokal epilepsisinin tedavisine önemli katkı sağlar. Önerilen başlangıç ​​günlük dozu 8-10 mg/kg (2 doza bölünmüş), titrasyon hızı haftada 10 mg/kg, maksimum günlük doz 55-60 mg/kg'dır. Küçük çocuklara uygulama için uygun, oral uygulama için bir süspansiyondur (bir şişede 60 mg / ml, 250 ml).

Fokal epilepsili küçük çocuklarda trileptal süspansiyon kullanımına ilişkin kendi olumlu klinik deneyimimizi elde ettik. 2009 yılı boyunca. 1 No'lu CSTO'nun erken yaş bölümünde epilepsili 73 çocuk tedavi edildi. Parsiyel epileptik nöbeti olan 15 çocuğa (%20.5) doz seçimi ile trileptal reçete edildi, ardından evde tedavi önerildi. Çocuklar 1 ila 13 aylıktı.

1 vakada kısmi epilepsi kriptojenik olarak kabul edildi ve çocuğa trileptal monoterapi verildi.

14 hastada semptomatik epilepsi formları vardı. 11 vakada bunlar, şiddetli veya orta derecede perinatal beyin hasarının, daha sıklıkla hipoksik oluşumun arka planına karşı semptomatik kısmi epilepsilerdi. Klinik tablo basit kısmi motor nöbetler, çok yönlü, okulomotor nöbetler ve tonik spazmlar gösterdi. EEG video monitorizasyonu sırasında bölgesel epileptiform aktivite kaydedildi.

3 hastada, serebral disgenezi (lizensefali, agiria - 2 vaka) ve tüberoskleroz (1 vaka) arka planına karşı epileptik ensefalopati tespit edildi. Motor ve zihinsel gelişimdeki gecikme oldukça şiddetliydi. Epilepsi, odak bileşeni olan çocuk spazmları olarak kendini gösterdi - kafa, gövde, solma ve göz açmanın bir versiyonu. EEG-VM sırasında çok bölgeli veya yaygın epileptiform aktivite kaydedildi.

14 hastanın tümü 30-40 mg / kg depakin ve trileptal (süspansiyon) kombinasyonu aldı. Tüm vakalarda, atak sıklığında bir azalma ve tedaviye iyi bir tolerans kaydedildi.

BEYNİN BİYOELEKTRİK SÜREÇLERİNİN BİPOLAR EEG LEADLERİ İLE UZAYSAL SENKRONİZASYONUNUN TAHMİNİ VE EPİLEPSİ OPERATİF TEDAVİSİNDE ÖNEMİ
Pestryaev V.A., * Lavrova S.A., ** Zolotukhina A.R., * Rastyagaeva O.L. *
* Normal Fizyoloji Anabilim Dalı UGMA,

** GBUZ SO "Sverdlovsk Bölgesel Kanser Merkezi", Yekaterinburg
Çalışmanın amacı: Bipolar türevlerin EEG spektrumlarının analizine dayanarak beynin biyoelektrik aktivitesinin (BEA GM) mekansal senkronizasyon süreçlerinin durumunun bir göstergesini oluşturmak ve risklerini değerlendirmek için kullanım olasılığını incelemek. epilepsinin cerrahi tedavisinde beyin dokusunun epileptizasyonunun geliştirilmesi.

Grup 1, epilepsinin cerrahi tedavisinden sonra frontal ve frontotemporal epilepsi formları olan 32 hastadan (pozitif (nöbet sıklığında %75 azalma) ve olumsuz sonuçları olan hastalar ve sağ ve sol taraflı lokalizasyonu olan hastalar ayrı ayrı analiz edildi) oluşuyordu. patolojik odak Grup 2, 24'ten oluşuyordu Ortak noktaları olmayan bipolar EEG türevlerinin güç spektrumları temelinde, harmoniklerinin spektrumları arasında korelasyon katsayıları hesaplandı, bu da çapraz korelasyon analizi katsayılarına benzetilerek , benzerlik katsayıları (SC) olarak adlandırıldı.Çalışılan gruplarda sol hemisferde F3-F7 / C3-T3 ve C3-T3 / T5-P3 ve F4-F8 / C4-T4 ve C4 arasında hesaplanan CS için gözlendi. -T4 / T6-P4, sırasıyla sağ yarımkürede, bu uçlar arasında ve ayrıca BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun belirli özellikleri (KS 1 ve KS 2) olarak kabul edildi, daha fazla daha çok sol ve sağ yarım kürelerin simetrik atamalarından bahsediyorduk. Yaklaşık olarak aynı bilgi değerine sahip, ancak aynı değerlere sahip olmayan, her yarım küre için BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun iki özel göstergesinin kullanılması, aralarında makul bir uzlaşma gerektiriyordu - genelleştirilmiş bir göstergenin tanıtılması. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun (SPS) genelleştirilmiş bir göstergesi olarak, koordinatları belirli göstergeler olan vektör normu hesaplandı: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, yani. - belirli göstergelerin karelerinin toplamının karekökü.

2. grupta, her iki yarım küre için tüm SPE değerleri 1'den azdı (ortalama değerler - sol yarım küre için 0.80 ve sağ yarım küre için 0.84) ve GV'den sonra azalmaya doğru bir eğilim (sol için 0.79) hüküm sürdü. yarım küre ve sağ için 0.80). Grup 1'de, özellikle odağın lokalizasyonunun yarım küresinde ortalama SPE endeksleri önemli ölçüde arttı - sol hemisferde odağın sol taraflı lokalizasyonu ile 1.03 ve sağ hemisferde 0.97 sağ taraflı lokalizasyon ile . HV'den sonra, daha fazla artışlarına doğru bir eğilim hakim oldu - sol yarımkürede 1.09, odağın sol taraflı lokalizasyonu ile ve sağ yarımkürede sağ tarafta lokalizasyonu ile 1.06.

Kontralateral odağın yarım küresinde, HV'den sonra SPE indeksinin artan değerleri ile birlikte, görünüşte normal olan kontrol grubunun karakteristiği olan normal SPE değerleri (1'den az) olan yeterli sayıda vaka gözlendi. BEA GM'nin uzaysal senkronizasyonunu düzenleyen mekanizmaların işleyişi. Bu, BEA GM'nin mekansal senkronizasyonunun düzenleyici mekanizmalarının durumu için bir kriter olarak patolojik aktivite odağının lokalizasyonunun karşısındaki yarımkürede HV'den sonra SPE göstergesinin değerini dikkate almayı mümkün kılmıştır: 1'i aşmak bir işarettir. beyin dokusunun daha fazla postoperatif epileptizasyonunun gelişimine katkıda bulunan bir risk faktörü. Karşılaştırmalı bir olasılık analizi, bu işaretin varlığında, ameliyattan olumlu bir etkinin olmamasının göreceli riskinin 2,5 kat arttığını göstermiştir.

Epileptik nöbetler veya distonik ataklar, ayırıcı tanıda zorluklar
Rachmanina O.A., Levitina E.V.

GOU VPO Tyumen Devlet Tıp Akademisi Roszdrav

GLPU'dan 2 Nolu Bölge Klinik Hastanesine

Tümen
Genel semptomatik distonisi olan 9 çocuk (6 erkek ve 3 kız) muayene edildi. Çocukların yaşlarına göre dağılımı şu şekilde oldu: 1 yaş altı 3 çocuk, 1 ila 2 yaş arası 3 çocuk, 3 ve 4 yaş arası 1 çocuk ve 8 yaşında 1 çocuk. Distoni nedenlerinin analizi, bu çocukların 8'inde daha sonra serebral palsi gelişimiyle birlikte ciddi perinatal CNS hasarı olduğunu ve 1 çocuğunda kromozomal anormallik (kromozom 5'in kısa kolunun silinmesi) olduğunu gösterdi. Tüm çocukların doğum öncesi dönemin patolojisi şu şekildeydi: gestoz (3), kesinti tehdidi (4), intrauterin enfeksiyon (3), polihidramnios (1), kronik plasental yetmezlik (1), anemi (4) ve sık ARVI annede ateş var (1). Tüm bu faktörler intrapartum dönemin patolojik seyrine neden olmuştur: akut asfiksi (5), prematürite (2), intrakraniyal doğum travması (1), intraventriküler kanama (2), sadece 2 olgu sezaryen ile doğurtuldu. Tüm çocukların erken yenidoğan döneminde ciddi bir seyri vardı: 5 - yapay akciğer ventilasyonu (14.6 ± 11.3 gün), konvülsif sendrom (3), meningoensefalit (2), sepsis (1), anoksik beyin ödemi (1) ... Bu dönemde 1 çocuk ağır travmatik beyin hasarı, subaraknoid kanamalı beyin kontüzyonu geçirdi. Beynin BT / MRG'si sırasında çoklu yapısal kusurlar bulundu: hidrosefali (4 çocuk, 2'si HPS'li); porensefalik kistler (3); periventriküler lökomalazi (2); toplam subkortikal lökomalazi - 1; beyincik hipojenezi, Dandy-Walker anomalisi (1), lob atrofisi (2), vasküler malformasyon (1); beynin disgenezi (1). Kromozom anomalisi olan bir çocukta başka organlarda da malformasyonlar (doğuştan kalp hastalığı, hidronefroz, timomegali) tespit edildi. Benzer bir nöbet paterni, 9 çocuğun hepsinde distonik atak şüphesine izin verdi: bazen bir burulma bileşeniyle "kemerleme", ağzı açma, dil dışarı çıkma. Bilinç kaybı olmaz, genellikle muayene sırasında vücudun pozisyonunu değiştirerek veya dokunarak ağlama ve provokasyon şeklinde ağrılı bir tepki verir. Klinik olarak, 9 çocuktan 6'sı daha önce epilepsi tanısı almış ve başarısız bir şekilde antiepileptik tedavi için seçilmiştir. Saldırı anında video-EEG izleme yaptığımızda bu çocuklar epileptiform aktivite göstermediler. 3 çocuk paralel olarak gerçekten epilepsi hastasıydı: West sendromu (2), semptomatik fokal epilepsi (1). Aynı zamanda, 2'sinde 1 yıl içinde nöbetlerin remisyonunda ve yukarıda açıklanan koşulların başlangıcında, epileptik nöbetlerin tekrarı veya distonilerin ortaya çıkması sorununa karar verildi. 1 çocukta, bir yandan distoni tanısını basitleştiren tek fleksör spazmları devam etti, diğer yandan West sendromunun fokal epilepsiye dönüşümü ile ilgili soru ortaya çıktı. Distoni sırasında video-EEG izlemesi yapılırken, bu 3 çocuk da epileptiform aktiviteden yoksundu. 9 çocuğun tümü kısmi veya anlamlı pozitif etki ile anti-distonik tedavi (nakom, klonazepam, baklofen, mydocalm) aldı. Bu nedenle çocuklarda semptomatik distoni 4 yaşından önce daha yaygındı. Onlarla birlikte, küçük çocuklarda, merkezi sinir sisteminde büyük hasara yol açan çeşitli patolojik faktörlerin birleşik etkisi vardır. Bu hasta kategorisi için uygun tedaviyi sağlamak için video-EEG izleme kullanılarak distoninin ayırıcı tanısı gereklidir.
CİDDİ KONUŞMA BOZUKLUKLARI OLAN ÇOCUKLARDA BENİGN EPİLEPTİFORM ÇOCUKLUK BOZUKLUKLARININ ELEKTROENSEFALOGRAFİK DESENİ
Sagutdinova E.Ş., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Bilimsel ve Pratik Merkez Bonum", Yekaterinburg
Amaç: Epileptik nöbet olmaksızın ciddi konuşma bozukluğu olan çocuklarda benign epileptiform çocukluk çağı bozukluklarının (BEDD) elektroensefalografik paterninin ortaya çıkma sıklığını ve temel özelliklerini netleştirmek.

Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya 2 yıl 10 ay ile 4 yıl 6 ay arasında şiddetli ifade bozukluğu olan (OHP seviye 1), perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati uygulanan ve şu anda epileptik nöbet öyküsü olmayan 63 çocuk dahil edildi. Ağır nörolojik, mental, somatik hastalıklar, genetik sendromlar ve işitme bozuklukları nedeniyle konuşma bozukluğu olan çocuklar çalışma dışı bırakıldı. Tüm çocuklara bir Comet elektroensefalografı (Grass-Telefactor, ABD) kullanılarak uyanıklık ve doğal uyku durumunda bir saatlik video EEG izlemesi yapıldı. Epileptiform aktivitenin varlığı ve ana özellikleri, görsel bir EEG değerlendirmesi ve video materyali kullanılarak analiz edildi.

Sonuçlar ve tartışma: İyi huylu çocukluk çağı epileptiform bozukluklarının elektroensefalografik paterni, doğası gereği yalnızca subklinikti ve 12 çocukta (%19) kaydedildi. Bu nedenle, şiddetli anlamlı konuşma bozukluğu olan çocuklar arasında ortaya çıkma sıklığı, çeşitli yazarlara göre% 1,9-4 olan genel nüfus göstergesini önemli ölçüde aşmaktadır. Uyanıklık ve uyku durumunda 8 çocukta (%66.6) DEDD paterni kaydedildi. Sadece bir çocukta (%8.3) uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında epileptiform aktivite indeksinde artış kaydedilmiştir. 4 çocukta (%33.4) bu patern sadece uyku durumunda kaydedildi. Şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, DEDD paterninin iki taraflı lokalizasyonu (8 çocuk, %66.6) ile karakterize edildi, tek taraflı, çoğunlukla sol taraflı, lokalizasyon sadece 4 hastada (%33.4) gözlendi. Çocukların ezici çoğunluğunun düşük veya orta düzeyde epileptiform aktivite indeksi vardı (11 çocuk, %91.7) ve sadece bir çocukta (%8.3) bu indeks yüksekti. DEND paterninin baskın yerleşimi beynin santral temporal bölgelerinde (8 çocuk, %66.6), 2 çocukta (%16.7) sadece santral bölgelerde gözlendi ve aynı sıklıkta bu patern kaydedildi. beynin temporo-parietal bölgelerinde (2 çocuk, %16.7).

Sonuçlar: Bu nedenle, ciddi konuşma bozukluğu olan çocuklar, düşük veya orta indeksli, genel popülasyona göre beynin merkezi temporal bölgelerinde baskın bilateral lokalizasyon ile DEDD'nin subklinik elektroensefalografik paterninin ortaya çıkma sıklığı ile karakterize edilir, uyku durumunda önemli bir artış olmadan. Hem DEND paterninin oluşumu sırasında hem de çocuklarda birincil konuşma bozukluklarında serebral kortekste nöronların olgunlaşmasının bozulması şeklinde gerçekleşen kanıtlanmış bir genetik yatkınlığın varlığı göz önüne alındığında, genetik mekanizmaların bazı ortak yönlerini varsayabiliriz. bu patolojik durumların DEDD'nin subklinik elektroensefalografik modelinin konuşma bozukluklarının seyri ve sonucu, epilepsi gelişme riski ve ciddi konuşma bozukluğu olan çocuklarda antiepileptik tedavi ihtiyacı üzerindeki etkisini değerlendirmek için daha ileri prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.

KAZAN ŞEHRİ ÇOCUK ŞEHRİ EPİLEPTOLOJİ MERKEZİ ÇALIŞMALARININ PRATİK YÖNLERİ
Sivkova S.N., Zaykova F.M.

Son on yılda, Rusya'nın farklı bölgelerinde çocuklar ve ergenler için özel bir epileptolojik hizmetin oluşturulmasına çok dikkat edildi. Tataristan Cumhuriyeti bir istisna değildi. 2000 yılında, Çocuk Şehir Hastanesi 8 bazında epilepsi ve paroksismal durumların teşhis ve tedavisi için bir ofis düzenlendi. Ofis, Kazan'da epilepsili çocuklar için tıbbi bakım organizasyonunda en önemli bağlantı haline geldi.

Çalışmanın amacı: epilepsili çocuklara özel danışmanlık sağlanmasında ofisin pratik deneyimini göstermek.

Yöntemler: 2000 ve 2009 yıllarında Kazan şehrinde çocuk şehir epileptoloji servisinin pratik çalışmalarının verilerini karşılaştırmak.

Bulgular: 2000 yılında, ofise kayıtlı tüm hastalar, epileptik nöbet tipine bağlı olarak sadece iki epilepsi grubuna ayrıldı: büyük mal nöbetli epilepsi - %89.6 ve Petit mal nöbetli epilepsi - %10,4. Fokal epilepsi formları olan hasta grubu daha sonra ayırt edilmedi. O zaman, tedavide lider pozisyonlar fenobarbital tarafından işgal edildi -% 51; karbamazepin - %24; valproik asit müstahzarları -% 18. Tedavide henüz yeni nesil ilaçlar kullanılmamıştır.

2009'da durum dramatik bir şekilde değişti. Epileptoloji ofisinde gözlemlenen 889 epilepsili çocuk, 1989 uluslararası epilepsi sınıflandırmasına ve paroksismal koşullara göre epilepsi formlarına göre ana gruplara ayrıldı. Veriler şu şekilde görüntülenir: idiyopatik odak formları %8'i oluşturur; idiyopatik genelleştirilmiş - %20; semptomatik odak - %32; semptomatik genelleştirilmiş - %8; sözde semptomatik (kriptojenik) odak - %29; farklılaşmamış - %3. Kullanılan antiepileptik ilaçların spektrumu da epileptoloji alanındaki dünya trendlerine göre değişmiştir. Şu anda, valproik asit preparatları daha sık kullanılmaktadır - %62; karbamazepinler %12. Yeni antiepileptik ilaç grubu şunlardan oluşuyordu: topiramat - %12; lamotrijin - %3; keppra - %5; trileptal - %3. Fenobarbital tedavi alan hastaların oranı önemli ölçüde %1.5'e düştü. Hastaların ezici çoğunluğu monoterapide tedavi görüyor - %78. Hastaların %16'sı 2 antiepileptik ilaç almaktadır. Çocukların %72'sinde klinik remisyon sağlandı. Olguların %17'sinde düzenli tedavi ile ataklar devam eder. Çoğu zaman, bu grup, birkaç ilaçla kombinasyon tedavisi gören fokal epilepsi formları olan hastalardan oluşur. Hastaların %3'ü düzensiz antiepileptik ilaç alımı bildirmektedir.

Sonuçlar: özel bir epileptoloji merkezinde hastaların gözlemlenmesi, her spesifik vakada belirli bir epilepsi formunun doğru bir şekilde teşhis edilmesini, epilepsi tedavisi için uluslararası standartlara uygun olarak yeterli antiepileptik tedavinin reçete edilmesini sağlar, epilepsi tedavisinin etkinliğini arttırır ve buna bağlı olarak, epilepsi tedavisinin etkinliğini arttırır. hastaların ve ailelerinin yaşam kalitesi.

ÇOCUKLARDA EPİLEPSİ ODAK FORMLARININ ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARLA TEDAVİSİ

FARKLI NESİLLER
Sivkova S.N., Zaykova F.M.
MUZ "Şehir Çocuk Hastanesi 8", Kazan
Modern antiepileptik tedavi, hastaların %70-80'inde epilepsi tedavisinde etki sağlayabilir. Ancak çocukların %20-30'u epileptik nöbet geçirmeye devam ediyor. Farklı farmakolojik gruplara ve nesillere ait ilaçların kullanılması, hem monoterapide hem de birkaç antiepileptik ilacın bir kombinasyonunda en etkili tedavinin reçete edilmesini sağlar.

Bu çalışmanın amacı, çocuklarda epilepsinin fokal formlarının tedavisinde topiramat, lamotrijin ve fenobarbitalin karşılaştırmalı etkinliğini ve tolere edilebilirliğini göstermektir.

Malzemeler ve yöntemler. Çalışma, 6 ay ila 17 yaş arası, semptomatik fokal epilepsi formları - 79 kişi (% 82) ve muhtemelen semptomatik (kriptojenik) epilepsi fokal formları - 17 kişi (% 18) olan üç hasta grubunu içermiştir. Hastalar, fenobarbital grupların (34 hasta) ilaçları ile 1.5 ila 12 mg / kg / gün dozunda tedavi gördü; topiramat (31 hasta) 2,8 ila 17 mg/kg/gün dozunda ve lamotrijin (31 hasta) 0,5-6 mg/kg/gün dozunda.

Sonuçlar. Topiramat alan 27 (%87) hastada tedavide olumlu bir etki (nöbetlerin tamamen azalması veya sıklıklarında %50 veya daha fazla azalma) elde edildi; lamotrijin alan 22 (%71) hastada ve fenobarbital alan 13 (%38) hastada. Topiramat hem düşük dozlarda (%78) hem de yüksek dozlarda (%83) kullanıldığında anlamlı bir fark göstermedi. Lamotrijin, 3 mg/kg/gün'den daha yüksek dozlarda (%78) daha düşük dozlara (%62) kıyasla daha etkiliydi. Fenobarbitalin daha yüksek etkinliği, daha yüksek dozlara (%42) kıyasla 5 mg/kg/gün'den daha düşük dozlarda (%59) kaydedilmiştir.

Topiramat alan 16 hastada (%52) yan etkiler bildirilmiştir. Bunlardan 1 olguda (%3) nöbetlerin alevlenmesi kaydedildi. Bu durumda, ilaç iptal edildi. Diğer istenmeyen etkiler, idrarda tuzların ortaya çıkması, uyuşukluk, uyuşukluk ve iştah azalmasıydı. Lamotrijin alan hasta grubunda 10 hastada (%32) istenmeyen etkiler gözlendi. Bunlardan 2 olguda (%6) küçük nokta döküntüsü ve Quincke ödemi şeklinde alerjik reaksiyon gözlendi ve 2 olguda (%6) atak sıklığında artış kaydedildi; Bu konuda, ilaç iptal edildi. Fenobarbital tedavi gören hastalarda, 16 hastada (%47) yan etkiler gözlendi ve daha sıklıkla ilacın bilişsel işlevler (saldırganlık, sinirlilik, disinhibisyon, uyuşukluk, yorgunluk) üzerindeki etkisiyle ilişkiliydi.

Sonuçlar. Yeni nesil antiepileptik ilaçlar (topiramat ve lamotrijin), farklı yaş aralıklarındaki çocuklarda epilepsinin fokal formlarının tedavisinde fenobarbital ile karşılaştırıldığında daha fazla etkinlik ve iyi tolere edilebilirlik göstermiştir. Böylece akılcı antiepileptik tedavi, epilepsili çocuklarda hem nöbet sayısını azaltacak hem de tarihi geçmiş antiepileptik ilaçların reçetelenmesiyle geleneksel olarak gözlenen yan etkilerin düzeyini azaltacaktır.

DİRENÇLİ ODAK EPİLEPSİ HASTALARINDA TRİLEPTAL UYGULAMASI
Sorokova E.V.
Antiepileptik merkez MU GKB # 40, Yekaterinburg
Çalışma grubunu Yekaterinburg'daki 40 Nolu Şehir Klinik Hastanesi Antiepileptik Merkezi'nde gözlenen dirençli temporal lob epilepsisi olan 18-38 yaşları arasındaki 25 hasta oluşturdu. Bunlardan 13'üne mezial temporal lob sklerozu tanısı kondu, geri kalanı kriptojenik formlarla izlendi. Nöbetlerin sıklığı ayda 8 ila günde 10 arasında değişiyordu, klinikte - 14 hastada, geri kalanında - ikincil jeneralize nöbetlerle birlikte fokal nöbetler hakimdi.

Tüm hastalara yüksek terapötik dozlarda antikovülzanlarla politerapi uygulandığından, 2 hasta ameliyat edildiğinden, tüm hastalara dirençli bir form teşhisi konduğu belirtilmelidir.

15 hasta 2400-2700 mg/gün dozlarında trileptal monoterapisine transfer edildi, geri kalanı trileptal ile finlepsin veya karbamazepin kombinasyonu aldı.

EEG monitorizasyonu sırasında 10 hastada, 8 hastada sekonder genelleme ile bölgesel epileptiform aktivite kaydedildi.

Takip süresi ortalama 1, 5 yıldır. 8 hastada remisyon oluştu, bunlardan 8'i sadece trileptal aldı. Önemli iyileşme (nöbetlerin %75'ten fazla azalması) - 11 hastada. Bir hastada döküntü görülmesi nedeniyle trileptal iptal edildi. Genel olarak, ilaç iyi tolere edildi ve nöbet sayısında önemli bir azalma olmasa bile 5 hasta aynı tedavide kaldı. 10 hasta trileptal alırken sinirlilik, ağlamaklılık, kaygı, uyku ve ruh halinde iyileşme kaydetti. 2 hastada kan analizinde, hemoglobinde klinik olarak önemsiz bir azalma kaydedildi. EEG'deki dinamiklerde epileptiform değişikliklerin olmaması, 7 hastada, epileptiform aktivitede bir azalma şeklinde 2 - pozitif dinamikte kaydedildi. Bu nedenle, dirençli temporal lob epilepsilerinde trileptal, belirgin normotimik etkiye sahip, iyi toleranslı, oldukça etkili bir antikonvülzan olarak kendini kanıtlamıştır; diğer karbamazepinlerle kombinasyon mümkündür ve ayrıca klinik olarak başarılıdır.

EPİLEPSİ VE PAROKSİZMA DURUMLARI OLAN HASTALARIN DANIŞMANLIK TAKİPLERİNİN İYİLEŞTİRİLMESİ SORUNU HAKKINDA

Sulimov A.V.
MU DGKB No. 9, Yekaterinburg
Epilepsi, beynin en yaygın hastalıklarından biridir. Nörolog ve psikiyatristlerin sayısız çalışmasının sonuçlarına göre, hastalık çocuklarda yetişkinlerden çok daha sık tespit edilir. Tüm epilepsi türlerinin yaklaşık %70'i çocuklukta başlar. Bu nedenle, epilepsi bir çocukluk hastalığı olarak kabul edilebilir ve hastalığın polimorfizmi göz önüne alındığında, bazı yazarlar çocukluk epilepsisi tanımını kullanır.

Oldukça yaygın olarak kabul edilen bir bakış açısı, nöbetlerin başlangıcında çocuğun yaşı ne kadar küçükse, kalıtsal yatkınlığın o kadar belirgin olduğudur. Hastalığın başlangıcı bazen oldukça uzak yaş dönemlerinde merkezi sinir sistemini etkileyen faktörlerin varlığında bile her yaşta hasta ve çevresi için beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar.

Anamnez toplanırken, hem hastanın hem de yakınlarının yaşam özellikleri, çeşitli patolojilerin gelişimi için sözde risk faktörleri ortaya çıkar. Çocuklarda epilepsi çalışması, nöbetin seyrini ve türünü, hastalığın gelişim dinamiklerini bulmayı yetişkinlerden daha ayrıntılı olarak mümkün kılar. Epilepsinin başlangıcından önceki tanımlanan koşullar arasında, "epileptik daire" hastalıklarının varlığına vurgu yapılır: duygusal - solunum nöbetleri, bayılma, kekemelik, ateşli nöbetler, uyurgezerlik, karın kolik, vb. " epileptik çemberin hastalıkları" epileptolojideki araştırmacılar tarafından belirsiz bir şekilde kabul edilir, ancak uygulayıcılar bu koşullara sahip hastaları genel popülasyondan bir risk grubu olarak ayırır.

Bir dizi çalışmada (VT Miridonov 1988,1989,1994), çocuklarda epilepsi gelişiminin iki çeşidi tanımlanmıştır. Birincisi, epileptik nöbet başlangıcı ile hastalığın başlangıcı ile karakterize edilir, ikinci seçenek, epileptik olmayan nöbetlerin yerine epileptik nöbetlerin gelişini varsayar. Yazarların gözlemine göre, geleneksel varyant, gözlemlerin üçte ikisine ve "ikinci" tipe göre hastalığın gelişimine üçte birine karşılık gelir. Epileptik nöbetlerin ortaya çıkmasında kalıtsal faktörlerin rolüne dikkat çekerek, hastalığın gelişiminin çeşitli varyantları olan hastalarda akrabaların sağlık durumunu analiz ederken, bunların üçte birinin hem birinci ve ikinci grupta.

Epilepsi, ortalama olarak yaklaşık 10 yıl sürer, ancak birçoğunun aktif nöbet süresi önemli ölçüde daha kısadır (%50'den fazlasında 2 yıldan az). Hastaların önemli bir kısmı (%20-30) yaşamları boyunca epilepsiden muzdariptir. Nöbetlerin doğası genellikle başlangıçlarının ilk aşamasında belirlenir ve bu, diğer prognostik faktörlerle birlikte, başlangıcından sonraki birkaç yıl içinde hastalığın sonucunu tahmin etmede yeterince yüksek bir doğruluk sağlamayı mümkün kılar. Aynı zamanda, beyin "olgunlaştıkça", büyüme sürecinde genelleme eğiliminde bir azalma ile çocuklarda nöbetlerin dönüşümüne izin verilir. Bu öncelikle jeneralize tonik-klonik nöbetleri etkiler, hastaların uzun süreli gözleminden sonra primer ve sekonder jeneralize nöbetlere farklılaşmaları gerçekleştirilebilir. Bu klinik vakalarda nörofizyolojik ve intraskobik araştırma yöntemleri önemli bir yer tutmaktadır.

Nörofizyolojik yöntemlerden elektroensefalografi (EEG) önde gelen yeri kaplar. EEG sadece nöbet şeklini ayırt etmekle kalmaz, epileptik odağın lokalizasyonunu belirlemeye değil, aynı zamanda ilaç tedavisinin ve rejim önlemlerinin etkinliğini uygulamaya da izin verir. "Rutin" bir EEG'nin günlük tıbbi uygulamaya dahil edilmesi, EEG izlemesinden bahsetmemek, çocuğun beyninin dinamik olarak hastalığın seyrine tepkisini değerlendirmeyi mümkün kılar.

Beynin intravital görüntülenmesini sağlayan intraskobik tanı yöntemlerinden nörosonografi, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme öne çıkmaktadır.

Beyin görüntüleme şu amaçlarla yapılır:

a) hastalığın etiyolojisinin belirlenmesi;
b) tahminin önceden belirlenmesi;
c) hastalara kendi hastalıkları hakkında bilgi vermek;
d) genetik önerilerin belirlenmesi;
e) operasyonun planlanmasına yardımcı olmak.

Çeşitli yazarlara göre, nörogörüntüleme yöntemlerinin tanıtılması, epilepsinin semptomatik ve idiyopatik formlarının oranını öncekilerin lehine değiştirmiştir. Bütün bunlar, modern sınıflandırmalarda kullanılan bir takım terimlerin yeni teşhis teknolojilerinin uygulamaya girmesiyle zaman içinde revize edileceğini göstermektedir. Teşhisin formülasyonuna yönelik yaklaşımlardaki, tedavi taktiklerindeki değişiklikler, farklı yaş dönemlerinde epilepsili hastaların dispanser gözleminin hem süresini hem de ilkelerini değiştirecektir.

Geleneksel yöntemlerle birlikte modern teşhis teknolojilerinin uygulamaya girmesi, epilepsi gelişimi için "risk altındaki" çocukların seçilmesine izin verir. Günlük yaşamda, hastalığın gelişimini tetikleyen durumlar hariç: aşırı ısınma, uyku eksikliği, yoğun fiziksel aktivite ve minimum ilaç düzeltmesi ile nörofizyolojik araştırma yöntemlerinin sonuçlarının dinamik olarak gözlemlenmesi, hastalığın gelişme riskini azaltacaktır. Bu ayar en çok pediatrik nöroloji ile ilgilidir, çünkü koruyucu aşıların güncel konuları, çocuk ekiplerine yapılan ziyaretler, çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorların birleşik yaklaşımlarına sahip olmalıdır.

1996'dan beri Yekaterinburg'da. Çocuk Şehri Klinik Hastanesi No. 9'un danışma polikliniği temelinde epilepsi ve paroksismal durumları olan hastalar için özel bir pediatrik nörolog resepsiyonu düzenlendi. Zamanla, danışmanın teşhis yetenekleri genişledi, ancak bu aynı zamanda aralığı da genişletti. Bu uzmana verilen görevlerin sayısı. Epileptolog tarafından tıbbi, metodolojik, uzman soruların kararı, hastalarda hastalığın remisyonunu uzatmaya izin verir. 2009 sonunda Yekaterinburg'da epilepsili (18 yaş altı) dispanser hasta grubu 1200 kişiydi, dispanser grubu "nonepileptik paroksizmler" - 800. Paroksismal durumları olan hastalara bu farklı yaklaşım 2005'ten beri tanıtıldı, bu mümkün kıldı genel morbiditenin yapısında ve dolayısıyla engelli çocukların sayısında daha net bir tabloya sahip olmak. Bu, antiepileptik ilaçları olan hastaların ilaç temini sorununun çözümünü büyük ölçüde kolaylaştırdı ve çok çeşitli sosyal sorunların çözülmesini mümkün kıldı.

Klinik-elektrofizyolojik ve

hastaların nöropsikolojik özellikleri

epileptik ensefalopatiler ve

sempatik fokal epilepsi

dapd'den eeg'e
Tomenko T.R. , * Perunova N.Yu. **
* OĞUZ SOKPB Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi

** Epilepsi ve Paroksismal Durumlar Bölge Çocuk Merkezi

1 Nolu Bölge Çocuk Klinik Hastanesi

Yekaterinburg
İşin amacı: Bu tip epileptiform aktivitenin özgüllüğünü ve prognostik önemini belirlemek için epileptik ensefalopatili ve çocuklukta iyi huylu epileptiform paternli (BEPD) semptomatik fokal epilepsili çocuklarda klinik, elektroensefalografik bozuklukların ve yüksek zihinsel işlevlerin özelliklerinin karşılaştırmalı bir analizini yapmak .

Malzemeler ve yöntemler:Çeşitli epilepsi formlarına sahip 29 hasta incelendi: 12 pseudolennox sendromlu (SPS), 8'i elektriksel status epileptikus yavaş uykulu (EESM) epilepsili ve 9'u semptomatik fokal epilepsili (SFE) çocuk.

Çalışma klinik, soybilimsel, nörolojik, nörofizyolojik ve nöroradyolojik verilerin bir değerlendirmesini içeriyordu. 7 yaş ve üstü çocuklara, değiştirilmiş bir nöropsikolojik teşhis tekniği ve daha yüksek zihinsel işlevlerin gelişimindeki bozuklukların düzeltilmesi kullanılarak nöropsikolojik testler uygulandı (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Konuşma terapisti hastaların okul becerilerini (yazma, okuma ve sayma) değerlendirdi. Orta ve ağır zeka geriliği olan hastalar nöropsikolojik muayeneden çıkarıldı. D. Veksler (çocuk versiyonu) yöntemiyle zeka seviyesini belirlemek için çocuklar bir psikolog tarafından test edildi. Bilişsel ve davranışsal bozukluğu olan hastalar bir psikiyatrist tarafından muayene edildi.

Epileptiform aktivite indeksini (EA) belirlemek için, Microsoft Excel programı kullanılarak grafik elemanların sayısallaştırılması için bir algoritma geliştirilmiştir. Düşük bir EA indeksi için% 29'a kadar değerler aldık, ortalama olarak -% 30-59'dan yüksek bir epileptiform aktivite indeksi% 60'tan fazla bir değere karşılık geldi. Kanaatimizce ikinci değer, "devam eden epileptiform aktivite" terimi ile karakterize edildi, çünkü tüm kayıt dönemlerinde DEPD'nin yüksek bir temsili vardı ve bazılarında yavaş dalga uykusu sırasında %100'e ulaştı.

Sonuçlar:Çalışma sırasında, DEPD'li semptomatik fokal epilepside, düşük ve orta sıklıkta (yılda birkaç ataktan haftada 1 defaya kadar) uyku-uyanıklık döngüsü ile ilişkili sadece motor fokal ve sekonder jeneralize nöbetlerin olduğu ortaya çıktı. EEG'de gözlemlendi. Uyku sırasında epileptiform aktivite ağırlıklı olarak tek taraflı veya iki taraflı ve bağımsızdı (%66). Uyanıklık ve uyku epitivite indeksi, düşük ve orta değerlere (% 60'a kadar) karşılık geldi. Epilepsi seyrinin nöbetlerle ilgili prognozu olumluydu - tüm hastalarda ortalama bir monoterapi dozunda nöbet sıklığında% 75 azalma veya azalma sağlandı. Bununla birlikte, bu hastalarda yük bir obstetrik öykü, ciddi bilişsel eksiklikler (%88) ve gecikmiş motor gelişim (%75) vardı (p

Epileptik ensefalopatili ve semptomatik fokal epilepsili hastalarda karakter, epiaktivite indeksi, nörolojik durum, beyindeki morfolojik değişiklikler ve zeka düzeyi arasında karşılaştırmalar yaptık. Hastalarda, uyanıklık sırasında bilateral senkron epileptiform aktivitenin uyku sırasında anlamlı derecede daha sık olduğu ortaya çıktı (p

Fokal nörolojik semptomları olan hastaların uyku sırasında yüksek EA indeksine (%60'tan fazla) sahip olma olasılığı, yaygın nörolojik semptomları olan hastalara kıyasla anlamlı derecede daha yüksekti (p

Zeka geriliği olan hastalar arasında anlamlı olarak daha sık (p

Elde edilen verilere göre EA indeksi ile zeka düzeyi arasında bir ilişki bulunamamıştır. Bu nedenle, normal zeka düzeyine sahip hastaların uykuda ortalama EA indeksi değeri (%49.4 ± %31.1), sınırda - (%49.6 ± %31.7) ve düşük düzeyde olan çocuklarda - (52.2 ± 33 ,dokuz) vardı. %).

BT ve MRG'ye göre, bu gruptaki hastaların% 75'i beyinde iç ve dış hidrosefali, temporal ve parietal lobların araknoid kistleri, lateral ventriküllerin asimetrik genişlemesi, şeffaf septumun kistleri şeklinde yapısal değişiklikler gösterdi. ve miyeloradikülomeningosel. Epileptik ensefalopatili ve semptomatik fokal epilepsili çocuklarda beyinde morfolojik değişikliklerin varlığı, uyku sırasında epileptiform aktivitenin bilateral yayılmasına katkıda bulunmuştur (p

Antiepileptik tedavinin arka planına karşı, 14 (% 56) hasta, remisyon veya nöbetlerde% 75 azalma şeklinde pozitif dinamikler gösterdi. Bunlardan semptomatik fokal epilepsisi olan 5 hasta, valproat ile monoterapi sırasında remisyon sağladı. Ancak nöbetlerle ilgili olumlu dinamiklere rağmen sadece 4 hastada EEG video monitorizasyonuna göre EA indeksinde düşüş gözlendi. Tüm çocuklar bilişsel ve davranışsal bozukluklarda ısrar etti.

Nöropsikolojik bir yöntem kullanılarak, 12 çocuk test edildi: psödolennox sendromu (6), elektriksel status epileptikus yavaş uykulu epilepsi (2) ve 7 ila 11 yaşlarında eşit cinsiyet dağılımına sahip semptomatik fokal epilepsi (4). İncelenen çocukların yarısında, tüm yüksek zihinsel işlevlerin ihlalleri değişen derecelerde ortaya çıktı. En yüksek hata yüzdesi kinestetik (%100), uzamsal (%100), dinamik (%92) uygulama, görsel gnosis (%100), görsel (%92) ve işitsel-konuşma belleği (%92) testlerinde kaydedildi. , ve "çizim" alt testi (%100). Çalışma becerileri önemli ölçüde zarar gördü - okuma %80, sayma - %60, yazma - %80.

Daha yüksek zihinsel işlevlerin topikal yerleşimine göre, epileptik ensefalopatili ve semptomatik fokal epilepsili hastalarda, sol hemisferin fonksiyonel yetersizliği en belirgindi (p

Böylece, işlevsel nöropsikolojik kusur bölgesinin lateralizasyonu ve epiaktivite çakıştı. Topikal lokalizasyondaki tesadüfleri elde edilmedi.

D. Veksler'in testinin sonuçlarına göre, incelenen 4 hasta normal zekaya sahipti, 4'ü sınır düzeyine karşılık geldi ve 4'ü hafif zeka geriliğine sahipti. Hastalar zeka düzeyine göre sınıflandırıldı ve hatalı yapılan nöropsikolojik test sayılarına göre karşılaştırıldı. Sınırda zekaya ve zeka geriliğine sahip çocuklar, normal zeka düzeyine sahip hastalara kıyasla aşağıdaki testlerde önemli ölçüde daha fazla hata yaptılar: görsel gnosis (p

Bu nedenle psödolennox sendromlu, yavaş dalga uykusunda elektriksel status epileptikuslu epilepsili ve semptomatik fokal epilepsili hastaların nöropsikolojik profilini etkileyen faktörler zeka düzeyi, gecikmiş motor ve konuşma gelişimi öyküsünün varlığıdır.

SERİ VE DURUM NÖBESİ İLE BELİRTİLEN EPİLEPSİ OLAN HASTALARIN CERRAHİ TEDAVİ TAKTİKLERİ

Shershever A.S., * Lavrova S.A., * Cherkasov G.V., * Sorokova E.V. **

* GBUZ SO "Sverdlovsk Bölgesel Onkoloji Merkezi", Ural Bölgelerarası Nöroşirürji Merkezi adını aldı Prof. DG Schaefer.

* Şehir Klinik Hastanesi No. 40, Yekaterinburg
Temel amacı epileptik nöbetleri azaltmak olan herhangi bir beyin cerrahisi müdahalesi, epilepsinin cerrahi tedavisi olarak kabul edilebilir.

Cerrahi operasyonlar (örnekler): epileptojenik beyin dokusunun çıkarılması, kortikal topektomi, lobektomi, multilobektomi, hemisferektomi ve amigdalhipokampektomi gibi bazı operasyonlar; kallozotomi ve fonksiyonel stereotaktik müdahale; çoklu sub-pia mater diseksiyonu gibi diğer fonksiyonel prosedürler.

1964-2009 döneminde 1000'den fazla epilepsi hastasının cerrahi tedavisindeki deneyimlerimize dayanmaktadır. intraoperatif dönemin algoritması üzerinde çalışıldı.

Ameliyathanede anestezi başlamadan önce EEG kaydı yapılır.

Anestezinin arka planına karşı, manipülasyon başlamadan önce bir kafa derisi EEG'si yapılır. Beyin cerrahı, anestezi uzmanı ve nörofizyolog için uygun olan uzlaşma, Courtin'e göre anestezinin III EEG aşamasıdır.

EEG + ECoG, epileptik sistem yollarında rezeksiyon veya stereotaksik yıkım başlamadan önce yapılır.

ECoG verileri epileptojenik odakların lokalizasyonu hakkındaki verilerle örtüşürse, odağın rezeksiyonu veya çoklu subpial transeksiyon veya stereotaksik yıkım - EEG kaydı ile yerleştirilmiş bir elektrot aracılığıyla her hedef noktanın uyarılması ile aşamalı bir ECoG gerçekleştirilir.

Kindling gelişimi tehdit edilirse, anesteziyi Courtin anestezi aşamasının IV - VI EEG seviyesine kadar derinleştirmek gerekir.

Sonuçlar cesaret vericiydi. Dirençli epilepsili hastalarda antiepileptik tedavi ile kombinasyon halinde cerrahi tedavinin etkinliği, sadece konservatif tedavi alanlara göre daha yüksekti.

Paroksismal durumlar için epidemiyoloji ve risk faktörleri
Yakhina F.F.
Epilepsi ve paroksismal durumlar için danışma ve teşhis odası, Kazan
Bayılma ve epilepsi, epizodik bilinç kaybının iki ana nedenidir. Çeşitli hastalıklarla prevalanslarını ve patogenetik ilişkilerini belirlemek için, örgütlenmemiş Kazan nüfusu üzerinde klinik ve epidemiyolojik bir çalışma yapılmıştır. 15-89 yaşları arasındaki 1000 (erkek - 416, kadın - 584) kişiyi inceledi. Kapıdan kapıya muayene sırasında çeşitli çalışmalar (genel ve biyokimyasal kan ve idrar testleri; EKG; beyin, kalp ve ekstremite damarlarının Doppler ultrasonografisi; gözün fundusu; ECHO EG; EEG; MRG) dikkate alındı. / CT, vb.). Vejetatif durumu belirlemek için, durumun puan değerlendirmesine sahip bir anket kullanıldı [Vein AM, 1988].

Malzeme işleme, Paradox veri tabanı ve Statgraf (İstatistiksel Grafik Sistemi) istatistiksel yazılım paketi kullanılarak bir IВМ RS 486 bilgisayarında gerçekleştirildi.

Kazan genel popülasyonunda erişkinlerde epilepsinin %0.5 oranında bulunduğu tespit edildi. Tonik klonik nöbetler, deprese kırık ve plasti olan kişilerde parietal bölgede şiddetli travmatik beyin hasarından 1.5-2 yıl sonra meydana geldi. Ayrıca, kayıtlı tüm 50 ila 89 yaşları arasındaki erkeklerdi. Presenkoplar ve senkoplar %15.3 oranında görüldü ve 15 ile 89 yaşları arasında geniş bir yaş aralığında meydana geldi. Bu alt grupta erkeklere göre 1,4 kat daha fazla kadın vardı.

Epilepsili kişilerde çeşitli hastalıklar ve sınırda durumlar genel popülasyondakinden farklı değildi (p> 0.05). Tüm hastalarda brüt nörolojik defisit vardı ve otonomik bozukluklar genel popülasyonla aynı sıklıkta meydana geldi (sırasıyla %60 ve %56.0). Karşılaştırma grubunda kardiyovasküler, pulmoner ve genitoüriner hastalıklar, nörolojik ve endokrin patoloji ve artmış meteosensitivite varlığında presenkop/senkop oluşma olasılığı artmaktadır. Epilepside böyle bir bağımlılık yoktur.

Kazan'ın genel popülasyonunda, yetişkinlerde epilepsinin% 0,5 ve senkopun -% 15,3 oranında kaydedildiği sonucuna varılabilir. Epilepsili hastalarda erkekler, senkoplu hastalarda ise kadınlar baskındır. Epilepsi 50 yaş üstü kişilerde daha sık görülür. Bayılma her yaşta ortaya çıkabilir ve somatik patolojinin varlığında oluşma olasılığı artar.
BAŞVURU
SVERDLOVSK-EKATERINBURG'DA EPİLEPSİ HASTALARINDA EPİLEPSİ ÇALIŞMA TARİHÇESİ VE EPİLEPSİ HASTALARINDA BAKIMIN GELİŞTİRİLMESİ
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Urallarda beyin cerrahisinin oluşumu ve gelişimi, epilepsinin cerrahi tedavisi konularının incelenmesiyle doğrudan ilgilidir. Yirmili yıllarda M.G. Polykovsky, Urallarda ilk kez Kozhevnikovskaya epilepsi sendromunu ve zaten otuzlu yıllarda D.G. Schaeffer, bu hastalık için ilk beyin cerrahisi müdahalelerini gerçekleştirdi. Bu dönemde, Gorsley operasyonu en yaygın şekilde gerçekleştirildi ve ilk başta motor korteksin hiperkineziden etkilenen uzuv ile ilgili bölümlerinin alanı şablonlandıysa, daha sonra epileptik odağı lokalize etmek için EKG kullanıldı. .

Bu hastalığın patogenezi ve klinik tablosu üzerine daha fazla çalışma, motor korteks lezyonunun her zaman epilepsinin klinik tablosunu belirleyen önde gelen faktör olmadığını göstermiştir. Hiperkinezi ve epileptik nöbetlerin gerçekleşmesi için talamokortikal reverberant bağlantıların gerekli olduğu bulundu. Bu, optik tüberkülün (L.N. Nesterov) ventrolateral çekirdeği üzerinde stereotaksik müdahalelerin yapılması için temel teşkil etti.

Büyük Vatanseverlik Savaşı sırasında ve savaş sonrası dönemde, klinik ekibi travmatik epilepsinin cerrahi tedavisine çok dikkat etti (D.G. Shefer, M.F.Malkin, G.I. Ivanovsky). Aynı yıllarda, hipotalamik epilepsi (DG Shefer, OV Grinkevich) ile ilgilenen klinik, beyin tümörlerinde (YI Belyaev) epileptik nöbetler kliniğini inceledi. Bütün bu çalışmalar, epilepsi cerrahisi sorunu üzerine araştırmaların daha da genişletilmesi için ön koşulları yarattı.

1963'ten beri, Sverdlovsk Devlet Tıp Enstitüsü Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Anabilim Dalı, epilepsi çalışması üzerine kapsamlı çalışmalara başladı. Bölümün bulunduğu Vatanseverlik Savaşı Gazileri Hastanesi temelinde istişareler yapıldı, araştırma çalışmaları aktif olarak yapıldı.

Şubat 1977'de. RSFSR No. 32m-2645-sh Sağlık Bakanlığı'nın emriyle, Şehir Klinik Hastanesi No. 40'ın nöroşirürji kliniğinde (1974'ten beri SSMI Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Anabilim Dalı'nın temeli olmuştur), daha sonra Sverdlovsk Bölgesel Nöroşirürji Antiepileptik Merkezi (SONPEC) olarak adlandırılan bir epileptolojik merkez oluşturuldu.

1982'de bir nörolog-epileptologun kalıcı olarak atanmasının açılmasıyla. (Perunova N.Yu.) epilepsi hastaları için danışmanlık daha erişilebilir hale geldi, yılda 2,5-3 bin konsültasyon yapıldı.

1996 dan beri özel epileptolojik resepsiyonların organizasyonu başladı - 9 No'lu Çocuk Genel Hastanesinde (1996, Panyukova I.V.), 1 No'lu Bölgesel Klinik Hastanede (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vajina M.A.), 1 Nolu Bölge Çocuk Klinik Hastanesi (1999, Rylova OP, Zhukova TA, Grechikhina AI), Şehir Psikiyatri Dispanseri (2000, Danilova SA, Baranova AG), Bölge Psikiyatri Hastanesi Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı Merkezi (2006, Tomenko T.R.). Halen faaliyette olan resepsiyonlarda yıl içinde epilepsi ve paroksismal hastalığı olan hastalara 13-14 bin nitelikli konsültasyon yapılabilmektedir.

2002 yılında. CSTO №1'in nörolojik bölümünde, Ural bölgesinde ilk olan bir EEG-video izleme odası düzenlendi (Perunova N.Yu., Rylova OP, Volodkevich AV). 2004 yılında. aynı temelde, Bölgesel Çocuk Epilepsi ve Paroksismal Koşullar Merkezi oluşturuldu (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Gündüz ve gece uykusunun EEG'si ve çocuklar ve yetişkinler için EEG-video izlemesi diğer tıbbi kurumlar temelinde kullanıma sunuldu: Bilimsel ve Pratik Rehabilitasyon Merkezi "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi ve Ergenler (2007, Tomenko T.C.).

Epilepsi tedavisinde cerrahi yaklaşımların iyileştirilmesine yönelik çalışmalar, Sverdlovsk Bölgesel Onkoloji Merkezi, V.I. Prof. DG Schaefer. (Shershever A.Ş., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Sverdlovsk-Yekaterinburg'dan uzmanlar tarafından savunulan epilepsi sorunu üzerine tezlerin listesi yukarıdakileri göstermektedir.

ADAY TEZLERİ:

1. 
   Belyaev Yu.I. Bir beyin tümörü kliniğinde epileptik nöbetler (1961)
2. 
   Ivanov E.V. Temporal lob epilepsisinin tanı ve tedavisinde stereotaktik yöntem (1969)
3. 
   Ben B.N. Temporal lob epilepsisinin tanı ve cerrahi tedavisinde EEG aktivasyonunun değeri (1972)
4. 
   Boreiko V.B. Temporal lob epilepsili hastaların cerrahi tedavisinin endikasyonlarında ve uzun dönem sonuçlarında ruhsal bozukluklar (1973)
5. 
   VS Myakotnykh Fokal epilepsinin seyri (uzun süreli takibe göre) (1981)
6. 
   M.V. Nadezhdina Temporal lob epilepsisi olan hastalarda fokal epileptik aktivitenin dinamikleri (1981)
7. 
   AV Klein Temporal lob epilepsili hastalarda epileptik odaktaki nöronlarda ve sinapslarda histolojik ve ultrastrüktürel değişiklikler (1983)
8. 
   Shershever A.Ş. Temporal lob cerrahisi sonrası epilepsi prognozu (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. İdiyopatik jeneralize epilepsinin ana formlarının seyrinin varyantlarının karşılaştırmalı değerlendirmesi (2001)
2. 
   Sorokova E.V. İlaca dirençli kısmi epilepsi formlarının tedavisine entegre bir yaklaşım (2004)
3. 
   Tereshchuk M.A. Kriptojenik parsiyel ve idiyopatik epilepsi formları olan hastalarda klinik özellikler ve yaşam kalitesi (2004)
4. 
   Agafonova M.K. Gebe kadınlarda epilepsi seyrinin özellikleri (2005)
5. 
   Sulimov A.V. Okul çağındaki çocuklarda parsiyel epilepsinin gelişimi ve seyri üzerine perinatal dönem faktörlerinin etkisi (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Epilepsi için stereotaksik cerrahinin sonuçlarını tahmin etmek için elektrofizyolojik kriterler (2006)
7. 
   O.V. Koryakina Çocuklarda epileptik nöbet seyrinin klinik ve immünolojik özellikleri ve immüno-düzeltici tedavinin gerekçesi (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Benign çocukluk çağı epileptiform paternleri olan çocukların klinik-ensefalografik ve nöropsikolojik özellikleri (2008)

DOKTORUN TEZLERİ:

1. Nesterov L.N. Kozhevnikovskaya epilepsisinin klinik, patofizyolojisi ve cerrahi tedavisi soruları ve ekstrapiramidal sistemin bazı hastalıkları (1967)

2. Belyaev Yu.I. Temporal lob epilepsisinin klinik tablosu, teşhisi ve cerrahi tedavisi (1970)

3. V.V. Scriabin Fokal Epilepsi için Stereotaktik Cerrahi (1980)

4. 
   Ben B.N. Epilepsili hastalarda motor fonksiyonun subklinik ve klinik bozuklukları (1986)
5. 
   VS Myakotnykh İlk epileptik belirtileri olan hastalarda kardiyovasküler ve nörolojik bozukluklar (1992)

1. 
   Shershever A.Ş. İlaca dirençli epilepsinin cerrahi tedavisini optimize etmenin yolları (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. İdiyopatik jeneralize epilepsi formları için teşhis ve tıbbi bakım organizasyonunun iyileştirilmesi (2005)

"URALLARIN EPİLEPTOLOJİSTLERİ" KÂR gütmeyen ORTAKLIK HAKKINDA BİLGİ
Kar amacı gütmeyen ortaklık "Uralların Epileptologları", Yekaterinburg'daki bir grup epileptologun girişimiyle kuruldu (16 Ekim 2009 tarihli devlet kaydına ilişkin karar, ana devlet kayıt numarası 1096600003830).

Dünya Antiepileptik Birliği (ILAE), Uluslararası Epilepsi Bürosu (IBE), Küresel Şirket "Gölgelerden Epilepsi" kavramlarına uygun olarak Ortaklığın amacı, bakımın geliştirilmesinde kapsamlı bir organizasyonel ve metodolojik yardımdır. Ural bölgesinde epilepsili hastalar.

NP "Uralların Epileptologları"nın faaliyetleri şunlardır: bölgede epilepsi üzerine araştırma programlarının oluşturulması ve uygulanması; Ortaklık web sitesinin oluşturulması ve bakımı; tematik konferansların, konferansların, eğitim seminerlerinin organizasyonu ve düzenlenmesi; tematik bilimsel, metodolojik, eğitici ve popüler literatürün hazırlanması ve uygulanması; epilepsili hastaların modern teşhis, tedavi ve rehabilitasyon yöntemlerinin uygulamaya konulması için destek; epilepsi hastalarına ilaçlar da dahil olmak üzere kaliteli tıbbi bakım sağlanmasında yardım; epilepsi sorunlarıyla ilgili eğitim çalışmalarının teşvik edilmesinin yanı sıra tedavi, sosyal rehabilitasyon ve epilepsili hastaların yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ile ilgili sorunlara ilişkin uluslararası anlaşmaların uygulanması; devlet yetkililerinin ve bir bütün olarak toplumun dikkatini epilepsili hastaların sorunlarına çekmek.

Kurucuların toplantısı, NP "Uralların Epileptologları" Konseyine Tıp Bilimleri Doktoru seçildi Perunova N.Yu. (başkan), d.m.s. Profesör A.S. Shershever, Ph.D. Sulimov A.V., Doktora Sorokova E.V., Doktora Tomenko T.R. (sekreter).

NP "Uralların Epileptologları" - yazışma adresi:

620027, Yekaterinburg, Sverdlova caddesi 30-18.

M.t. 89028745390. E-posta: perun@ posta. senin. ru(Perunova Natalya Yurievna)

E-posta: epiur@ yandex. ru(Tomenko Tatyana Rafailovna)