Alerjik dermatit, vücudun alerjenlerin etkisine atipik bir reaksiyonu nedeniyle ortaya çıkan ve enflamatuar bir süreçle ilerleyen bir epidermis hastalığıdır.

Hastalık, epidermiste döküntülerin ortaya çıkması ile karakterizedir. Genellikle çocuklukta kendini gösterir ve yaşamın sonuna kadar kalır. Sadece uygun şekilde yürütülen tedavi ve belirli beslenme kurallarına uyulması, nüksetmeyi önlemeye yardımcı olacaktır.

Alerjik ve basit dermatiti ayırt edebilmek önemlidir. İlk patolojinin nedeni alerjenlerdir. Basit dermatit, yüksek ve düşük sıcaklıkların etkisi altında ortaya çıkar.

Her iki hastalık da doğası gereği bulaşıcı değildir, bu nedenle insandan insana bulaşmazlar. Alerjik dermatit, sırayla, aşağıdaki çeşitlerdendir:

• Temas. Bu durumda, patoloji, epidermisin ürünle teması nedeniyle oluşur - vücudun atipik reaksiyonunun nedensel ajanı. Bu durumda, cildin alerjenle temas ettiği noktada değil, cildin başka bir bölgesinde döküntüler görünebilir. Atipik bir reaksiyonun etken maddeleri genellikle deterjanlar ve temizlik ürünleri, zehirli bitkiler, düşük kaliteli kozmetiklerdir;
• Toksik-alerjik. Bu patoloji, alerjenlerin vücuda epidermis, sindirim organları, solunum yoluyla veya enjeksiyonlar yoluyla girmesi nedeniyle oluşur. Hastalığın etken maddeleri gıda, deterjan ve temizlik ürünleri, kozmetik ve tıbbi müstahzarların yanı sıra ultraviyole radyasyondur. Karakteristik bir semptomatoloji, epidermiste ürtiker oluşumudur. Uygun tedavinin yokluğunda Quincke ödemi görünebilir. Bu durum, zamanında tıbbi bakım sağlanmazsa ölüme neden olabilir;
• Nörodermatit. Başka bir isim atopik dermatittir. Bu patoloji kalıtsaldır. Hastalık kroniktir, bu nedenle bir hastalık tespit edildiğinde yaşam boyunca belirli beslenme kurallarına uymak önemlidir.

Çeşitten bağımsız olarak, ellerde, yüzde veya vücutta alerjik dermatit görülür. Genellikle bir döküntü ile birlikte döküntüler vardır. Yüzdeki alerjik dermatit en çok rahatsızlığa neden olur.

Burada döküntüler görünümü olumsuz etkiler, bu nedenle estetik rahatsızlığa neden olurlar. Sadece doğru terapi, epidermiste iz bırakmadan oluşumların yakınlaşmasına katkıda bulunur.

Akut alerjik dermatit teşhisi konulursa, acil tıbbi bakım gereklidir. Tedavi eksikliği anafilaktik şoka neden olabilir. Bu koşullar acil tedavi olmaksızın ölüme yol açabilir.

Alerjik dermatit: yetişkinlerde semptomlar ve tedavi

Alerjik dermatit, alerjenlerin etkisi altında ortaya çıkan bir hastalıktır. . Vücuda girdiklerinde antikorlar üretilmeye başlar. Düşman olarak algıladıkları maddeleri yok etmeye çalışırlar.

Antikorlar, epidermiste döküntülerin nedeni olan histamin sentezini tetikler. Bu nedenle vücuda kaç alerjenin girdiği önemli değildir. Ana şey, aynı anda ne kadar histamin üretildiğidir.

Yetişkinlerde, alerjik dermatit belirtileri, hastalık akut bir biçimde ortaya çıkarsa, patolojinin gelişim aşamalarına bağlıdır:

• eritemli aşama. Bu durumda, epidermisin üzerinde yükselen epidermiste kırmızı bir nokta belirir;
• veziküler aşama. Deride kabarcıklar olarak da adlandırılan nodüller oluşur. Bu tür döküntüler küçük veya büyük olabilir. Kabarcıkların sıvı bir merkezi vardır, bu nedenle oluşumların epidermis üzerindeki yakınsamasından sonra bir kabuk veya erozyon kalır;
• nekrotik aşama. Yumuşak doku tahribatının meydana geldiği yer burasıdır. Sonuç olarak, epidermiste trofik ülserler ortaya çıkar.

Önemli! Alerjik dermatitte oluşumlar genellikle avuç içi dahil üst uzuvlarda görülür ve döküntü yüzde ve vücutta görülür. Terapi, oluşumların yeri ne olursa olsun gerçekleştirilir.

Alerjik dermatit: nedenleri

Alerjik dermatitin nedeni, patojenlerin vücut üzerindeki etkisidir. Genellikle aşağıdaki uyaranlarda atipik bir reaksiyon görülür:

• Fiziksel. Bunlar arasında düşük ve yüksek sıcaklıklar, ultraviyole radyasyon, evcil hayvanlar, bitkiler;
• Kimyasal. Alerjilerin yaygın bir nedeni, belirli tıbbi ürünlerin alınması, kozmetik ve ev kimyasallarının yanı sıra parfümlerin kullanılmasıdır;
• Sebze. Bunlar bitkisel ürünlerdir. Vücudun standart olmayan bir reaksiyonu, oral ve harici kullanım için halk ilaçları tarafından kışkırtılır;
• Ekolojik. Alerjiler, olumsuz çevre koşullarına sahip bölgelerde yaşayan insanlarda ortaya çıkabilir. Bu durumda, devam eden tedavi istenen etkiyi vermeyebilir, bu nedenle doktorlar sıklıkla hastalara ikamet bölgelerini değiştirmelerini tavsiye eder;
• Gıda. Bu durumda, vücut belirli gıdaların kullanımına atipik tepki verir. Bunlar bal, çikolata, narenciye ve diğer yiyecekleri içerir;
• Psikolojik. Alerjik dermatit oluşumu, dengesiz bir duygusal arka plana neden olabilir.

Alerjik dermatit de genetik yatkınlık nedeniyle ortaya çıkar.

Alerjik dermatit bulaşıcı mıdır, değil midir? Bu bulaşıcı bir patoloji değildir, bu nedenle havadaki damlacıklar tarafından bulaşmaz.

Temas ve toksik alerjik dermatit belirtileri

Alerjik kontakt dermatit aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• Ellerde, deterjan ve temizleyicilerle temastan sonra şiddetlenen ve bu sorun oluşmadan önce, epidermiste cildin üzerinde yükselen ve içinde sıvı bulunan bir döküntüye dönüşen bir nokta beliren ellerde egzama;
• yüzün epidermisinde beyaz lekeler;
• çeşitli tiplerde döküntüler: küçük döküntü, veziküller, papüller ve diğerleri;
• cildin kızarıklığı;
• yumuşak dokuların şişmesi;
• epidermisin etkilenen bölgelerinde kaşıntı ve yanma.

Toksik alerjik dermatitin ek semptomları da vardır:

• vücut ısısında artış;
• baş ağrısı;
• eklemlerde ve kaslarda ağrı sendromu.

Temas çeşidinin alerjik doğasının dermatiti aşağıdaki fotoğrafta gösterilmektedir.

Yetişkinlerde alerjik dermatit nasıl tedavi edilir

Yetişkinlerde alerjik dermatiti tedavi etmenin birkaç yolu vardır. Patoloji belirtilerinden kurtulmak için karmaşık terapi reçete edilir. Ancak tedaviye başlamadan önce alerjen belirlenmeli ve patolojiye neden olan ajanla temas sınırlandırılmalıdır.

Sadece bu, terapiden olumlu bir etkiyi garanti eder. Yüz veya vücuttaki alerjik dermatit tedavisi için, ilaç ağız yoluyla ve harici kullanım için ürünlerin kullanımı ile reçete edilir.

sistemik tedavi

Erişkinlerde alerjik dermatitin sistemik tedavisi, antihistaminik ilaçların kullanımına dayanır. Çoğu zaman, doktorlar Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak ve diğer benzer farmasötik müstahzarları reçete eder. Bu tür ürünler patoloji belirtilerini hafifletir. Kaşıntıyı gidermek, yumuşak dokuların kızarıklığını ve şişmesini ortadan kaldırmak ve ayrıca döküntülerin yakınlaşmasına katkıda bulunmak anlamına gelir.

Böyle bir tedavinin ne kadar süreceği, hastalığın doğasına ve tedavinin başlama zamanına bağlıdır. Hastalığın semptomlarının başlamasından hemen sonra ilaç almaya başlarsanız, terapi hızla olumlu bir sonuç verecektir.

Yerel tedavi

Alerjik dermatit tedavisi, topikal ajanlar kullanılmadan etkili olmayacaktır. Bu durumda, aşağıdaki ürünler reçete edilir:

• Antihistaminikler. Bu fonlar, alerjik dermatitte kaşıntıyı hızla giderir, kızarıklığı, yumuşak dokuların şişmesini ve döküntüleri giderir. Ürün, epidermisin etkilenen bölgesi ile günde birkaç kez tedavi edilir. Doktorlar, Claritin, Zodak ve diğerleri gibi ilaçların kullanılmasını önerir;
• Glukokortikosteroid ilaçlar. Bu tür ilaçlar hormonlar temelinde yapılır. Ürünler çok sayıda kontrendikasyona ve yan etkiye sahiptir. Bu nedenle, hormonal merhemler ancak antihistaminiklerin etkisiz olduğu kanıtlanırsa reçete edilir. Glukokortikosteroid ürünlerini yalnızca doktorunuzun önerdiği şekilde kullanabilirsiniz. İlaçlar kızarıklık, kaşıntı, kızarıklık, kurdeşen ve diğer döküntüleri giderir. Uzmanlar hidrokortizon ve prednizolon kullanımını önermektedir. Terapi süresi doktor tarafından belirlenir;
• Antibiyotik içeren ilaçlar. Bu merhem, alerjik dermatite bir enfeksiyon katılmışsa reçete edilir. Doktorlar Tetrasiklin, Geleomisin ve Eritromisin merhem kullanılmasını önermektedir. Bu tür fonlar, ortaya çıkan ve ortaya çıkan enflamatuar süreçle ortaya çıkmayı önlemek için kullanılmalıdır.

Yüz ve ellerde dermatit tedavisi

Yüzde alerjik dermatit meydana geldiğinde, döküntülerden hızlı bir şekilde kurtulmak için enfeksiyonu önlemek ve zamanında tedaviye başlamak önemlidir, çünkü bu durumdaki oluşumlar sadece fiziksel değil aynı zamanda estetik rahatsızlık da getirir.

Terapi için topikal ajanların kullanılması tavsiye edilir. Bunlar Flucinar ve Lorinden'dir. Bu tür ilaçlar kaşıntı ve döküntüleri giderir ve ayrıca iltihaplanma sürecinin ortaya çıkmasını önler. Fonlar, epidermisin etkilenen bölgelerine günde birkaç kez uygulanır.

Ellerdeki alerjik dermatit Skincap, Panthenol veya Bepanthen gibi ilaçlarla tedavi edilebilir. Bu fonlar sadece hastalığa eşlik eden rahatsız edici hislerin yanı sıra kızarıklık, kızarıklık ve şişlikten kurtulmaya yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda cildi dış olumsuz etkilerden koruyacaktır. Sıcak su veya ultraviyole radyasyon gibi yüksek sıcaklıklara karşı alerjik bir reaksiyon meydana gelirse Pantenol önerilir.

Yetişkinlerde alerjik dermatit belirtileri ortaya çıkarsa ve tedavi istenen etkiyi vermezse, bu sorunla ilgili bir uzmana başvurmanız önerilir. Bu, alerjenin yanlış tanımlandığı veya reçete edilen ilaçların patolojinin semptomlarıyla baş edemediği anlamına gelebilir.

Hamilelik sırasında dermatit tedavisi

Bebek taşıma döneminde bir kadında alerjik dermatit meydana gelirse, patolojinin nasıl tedavi edileceği sorusu ortaya çıkar. Gerçek şu ki, hamilelik sırasında bebek üzerindeki olumsuz etki nedeniyle birçok ilaç almak yasaktır.

Genellikle, bir bebek doğurma döneminde, kadınların geleneksel tıbbı kullanmaları önerilir, ancak yalnızca bir doktorun yanı sıra Suprastin tavsiyesi üzerine. Diğer ilaçlar, yalnızca patoloji çocuğa ilaç almaktan daha fazla zarar veriyorsa reçete edilir.

Alerjik dermatit için diyet

Alerjik dermatit teşhisi konulursa, belirli beslenme kurallarına uyulması önerilir. Vücudun atipik reaksiyonunu tetikleyebilecek veya patolojiyi ağırlaştırabilecek tüm yiyecekleri diyetten çıkarmak önemlidir. Bunlar şunları içerir:

• narenciye;
• Fındık;
• çikolata;
• kırmızı ve sarı tonlarında sebzeler, meyveler ve meyveler;
• ayçiçek yağı ve ayçiçeği tohumları;
• konsantre et suyu;
• yağlı et ve balık;
• nehir kuşu; sakatat;
• Deniz ürünleri.

Ancak hastanın diyeti çeşitlendirilmelidir. Menünün şunları içermesi önerilir:

• az yağlı balık çeşitleri;
• diyet et ve kümes hayvanları;
• yasak olanlar hariç taze meyveler, sebzeler, meyveler;
• yeşillik;
• yulaf lapası.

• Günde 6 kez küçük öğünler yiyin. Bir seferde 200 gr ürün ve 200 ml sıvı alınması tavsiye edilir;
• İçme rejimini gözlemleyin. Günde en az 1,5 litre sıvı içmelisiniz. Aynı zamanda gazsız temiz su, komposto ve meyve içecekleri, pişmiş ve yasak olmayan meyveler ve meyveler kullanabilirsiniz. Tatlı gazlı içecekler, koruyuculu meyve suları ve alkollü içecekler içemezsiniz;
• Sadece buharda, fırında veya kaynatılarak pişirilmesi tavsiye edilir. Yiyecekleri kızartmayın veya sigara içmeyin.

Atopik dermatit için beslenme kurallarına uymazsanız, tedavi olumlu sonuç vermez.

Alerjik dermatit: yetişkinlerde halk ilaçları ile tedavi

Halk ilaçları ile alerjik dermatit nasıl tedavi edilir bir uzmana söyleyecektir. Doktor, karmaşık terapide alternatif tıbbın kullanımını içerebilir.

Deniz topalak yağı bazlı merhem

Böyle bir ürün hazırlamak için ihtiyacınız olacak:

• deniz topalak yağı - 2 küçük kaşık;
• bebek kremi - 2 büyük kaşık.

Her iki ürün birleştirilir ve karıştırılır. Elde edilen merhem epidermisin sorunlu bölgelerine uygulanır. Manipülasyon günde birkaç kez gerçekleştirilir.

Şifalı bitkilere dayalı kaynatma

Kaynatma hazırlamak için ihtiyacınız olacak:

• doğranmış meşe kabuğu - 1 büyük kaşık;
• nergis çiçekleri - 1 büyük kaşık;
• yabani biberiye çiçekleri - 1 büyük kaşık;
• at kuyruğu - 1 büyük kaşık;
• Melisa - 1 büyük kaşık;
• doğranmış dulavratotu kökü - 1 büyük kaşık;
• bitkisel yağ - 1 su bardağı.

Bu tarif için herhangi bir bitkisel yağ uygundur, ancak uzmanlar zeytinyağının tercih edilmesini önermektedir. Tüm bitkiler birleştirilir ve toplam kütleden 1 büyük kaşık ayrılır. Koleksiyon yağa eklenir ve ürün çeyrek saat kaynatılır.

Yabani biberiye bazlı kaynatma

Böyle bir çare hazırlamak için şunları yapın:

• yabani biberiye - 2 büyük kaşık;
• su - 1 litre.

Bitki kaynar su ile dökülür ve kaynatılır. İlaç 15 dakika kaynatılır, ardından soğumaya ve demlenmeye bırakılır. Et suyu süzülür ve bir saatin çeyreğini alması önerilen banyoya eklenir. İşlem 7 günde 2 kez gerçekleştirilir.

Hercai menekşe bazlı infüzyon

Gerekli bileşenler:

• hercai menekşe - 2 büyük kaşık;
• su - 1 litre.

Bitki kaynar su ile dökülür. Daha sonra ürün 15 dakika demlenmeye bırakılır. İnfüzyon süzülür ve bir saatin çeyreğini alması önerilen banyoya eklenir. Prosedür haftada 2 kez gerçekleştirilir.

Videoda uzmanlar, alerjik dermatitin ne olduğu ve bu patolojiyle nasıl başa çıkılacağı hakkında konuşuyor.

Alerjik dermatit fotoğrafı

Hastalığı dış belirtilerle teşhis etmek imkansızdır. Bu biraz araştırma gerektirir. Ancak alerjik dermatitin görsel olarak nasıl göründüğünü bilmelisiniz ve aşağıdaki fotoğraflar bunu göstermektedir.

Sonuç

Alerjik dermatit, uygun şekilde tedavi edilmezse anjiyoödem ve anafilaktik şoka neden olabilen bir patolojidir. Bu koşullar, zamanında tıbbi yardım sağlanmadığı takdirde hastanın ölümüne yol açar.

Ancak, ortaya çıkmalarını önlemek en kolay olanıdır. Bu nedenle, alerjik dermatitin ilk belirtilerinde, hastalığa neden olan ajanı belirlemek ve tedavi randevusu almak için bir uzmana gidilmesi önerilir.

Alerjik kaşıntılı dermatozun her zaman karakteristik bir semptomu vardır - ciltte negatif semptomlar. Çeşitli türlerdeki epidermisin yenilgisi, belirli bir uyaranın etkisi altında gelişir.

Negatif cilt reaksiyonlarının nedenlerini, alerjik dermatoz tiplerini, kaşıntıyı gidermek için etkili yöntemleri, döküntüleri bilmek önemlidir. Çocukları cilt lezyonlarından muzdarip yetişkin hastalar ve ebeveynler için, bir alerji uzmanının tavsiyesi tehlikeli reaksiyonların önlenmesine yardımcı olacaktır.

Hastalığın gelişim nedenleri

Deri semptomlarına neden olan ana faktör, döküntülerin ortaya çıkması, hiperemi, şişme, kaşıntı, vücudun iç ve dış uyaranların etkisine verdiği olumsuz tepkidir. Vücudun yüksek duyarlılığı ile, tehlikeli bir reaksiyonun gelişmesi için az miktarda alerjen yeterlidir.

Belirli bir maddeyle temas, bir bağışıklık tepkisini tetikler:

• histamin büyük miktarlarda salınır;
• damar duvarının artan geçirgenliği;
• alerjenler dokulara nüfuz eder;
• sindirim sisteminin çalışması bozulur, vücutta antijenler birikir;
• şişlik gelişir, vücutta alerjik dermatoz belirtileri görülür.

Alerjik dermatoz gelişimini tetikleyen maddeler ve faktörler:

• ambrosia poleni, kızılağaç, huş ağacı, kinoa, kavak tüyü;
• ev tozu;
• kedilerin, köpeklerin, tüylerin ve papağan tüylerinin yün, tükürük, kuru dışkısı;
• alerjilere genetik yatkınlık;
• sokan böceklerin zehiri;
• son derece alerjik ürünler;
• ani hipotermi veya vücudun aşırı ısınması;
• ev kimyasalları, kozmetik müstahzarlar;
• cildi uzun süre tahriş eden maddeler. Üretim faktörleri: yağlayıcılar, yağlar, vernikler, boyalar, benzin, solventler ile temas.

Alerjik kaşıntılı dermatoz ICD kodu - 10 - L20 - L30 ("Dermatit ve egzama" bölümü).

İlk belirtiler ve semptomlar

Ciltte olumsuz belirtiler hafif, orta ve şiddetli formlarda ortaya çıkar. Her hastalığın bir dizi karakteristik belirtisi vardır.

Alerjik dermatozlarda ana epidermal lezyon tipleri:

• sorunlu alanların kaşınması;
• küçük kırmızı döküntü;
• erozyon, ağlama, yaralar, yaralar;
• pul pul alanlar;
• püstüller;
• kırmızı noktalar (büyük veya küçük);
• plaklar;
• eritem (sıklıkla şişme ile pembe lekeler);
• mor renkli kabarcıklar, boyut - 5 mm'den 12-15 cm'ye kadar Artan şişme ile sorunlu alanlar parlar, oluşumların kenarları kırmızı kalır;
• atrofi odakları (ölü doku), hastalığın şiddetli formu, tedavi eksikliği veya hormonal merhemlerin uzun süreli kullanımı.

Alerjik dermatoz türleri

Kaşıntı ve cilt reaksiyonlarının eşlik ettiği allergodermatoz:

• atopik. Yanaklarda, çenede, alında, dirseklerde, bacakların iç yüzeyinde küçük kızarıklıklar, kızarıklıklar görülür. Baloncukların açılmasından sonra erozyon ve gözyaşı oluşur. Yavaş yavaş, reaksiyon azalır, kabuklu bölgeler ve aktif soyulma ortaya çıkar. Hastalığın aktif aşamasına şiddetli kaşıntı eşlik eder, cilt çatlakları, hasta rahatsızlık yaşar. özellikle bir yaşın altındaki bebeklerde yetişkinlerden daha sık görülür;
• İletişim Formu. Alerjenle temas eden bölgelerde cilt reaksiyonları fark edilir. Döküntüler, kaşıntı, kızarıklık, soyulma - ev kimyasallarının, cilt bakım formülasyonlarının, zararlı maddelerin etkisinin sonucu;
• toksik-alerjik. Vücudun her yerinde aktif döküntüler ile şiddetli bir bağışıklık reaksiyonu şekli, sıcaklıkta keskin bir artış, alerjik inflamasyon gelişimi. Şiddetli kaşıntı tahrişe neden olur, hasta sorunlu alanları tarar, ikincil enfeksiyon olasılığı yüksektir;
• "hamile uçuk" Allergodermatoz, virüsün penetrasyonu ile birlikte değildir. Kaşıntı, küçük veziküller, iltihaplanma, alerjik reaksiyonun karakteristik belirtileridir. Nedeni vücudun hormonal dalgalanmalara verdiği tepkidir. "Gebeliğin uçukları" aniden ortaya çıkar, birkaç hafta sonra semptomlar anne ve fetüs için sonuç vermeden kaybolur. Tehlikeli hastalıkları dışlamak için bir kadın bir dermatolog ve bir alerjisti ziyaret etmelidir;
• eritem. Ana semptom, vücutta pembe lekelerin ortaya çıkmasıdır. Eğitim bir veya daha fazla fark edilir. Bazen lekeler cildin üzerinde yükselir, olduğu gibi büyük kabarcıklara benzer, ancak gölge mor değil pembemsidir.

teşhis

Kaşıntılı dermatoz gelişiminden şüpheleniyorsanız, hasta bir dermatoloğu ziyaret etmelidir. Doktor, reaksiyonun doğasını, negatif semptomların ortaya çıkma sıklığını netleştirecektir.

Yasaklanan isimler:

• yağlı süt;
• herhangi bir biçimde kakao çekirdekleri;
• Deniz ürünleri;
• balık havyarı;
• fıstık, badem, fındık, ceviz;
• narenciye;
• yumurtalar, özellikle protein;
• hamuru ve kabuğu parlak bir renge sahip olan meyve ve sebzeler: kırmızı, turuncu;
• Kahve;
• egzotik meyveler;
• baharatlar, soslar;
• konserve;
• yarı mamul ürünler, sosisler, haşlanmış ve tütsülenmiş sosisler;
• salamura sebzeler, turşular;
• peynirler;
• hazır mayonez;
• sentetik dolgulu ürünler: emülgatörler, aromalar, boyalar.

Tıbbi terapi

Deri reaksiyonlarının eşlik ettiği hastalıkların tedavisi, bir ilaç kompleksi içerir:

• oral uygulama için. Alerji hapları histamin salınımını baskılar, alerjik inflamasyonun gücünü azaltır ve hastalığın kronik formunda tekrarlamaları önler. Yıldırım reaksiyonu ile klasik kompozisyonlar (1. nesil) kullanılır:,. Alerjik dermatozların kronik formunda, hassas bir etkiye sahip yeni nesil ilaçlar reçete edilir: ve diğerleri;
• cilt reaksiyonlarını ortadan kaldırmak için hormonal olmayan yerel formülasyonlar. Etkili jeller, kremler ve iltihap önleyici, antihistaminik, yara iyileştirici etkiye sahiptir. İlaçlar epidermisi kurutur, ağrıyı azaltır, epidermisin şişmesini azaltır, şiddetli alerjik dermatoz formlarında sekonder enfeksiyonu önler. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balm, Desitin, La Cree, Vundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• hormonal merhemler ve. Glukokortikosteroidler bağışıklık sisteminin lokal aktivitesini düşürür, inflamatuar aracıların üretimini engeller ve alerjik inflamasyonu durdurur. Güçlü ajanlar, yalnızca kısa bir süre için (10 güne kadar) şiddetli reaksiyonlar için reçete edilir. Yetişkinler için ilaçlar uygundur: Prednisolone, Hydrocortisone, Advantan, Elokom, Lokoid, Flukort, Sinaflan, Gistan N;
• vücudun hassasiyetini azaltan enjeksiyonlar için tabletler ve çözeltiler. Bileşimler kılcal damarların geçirgenliğini azaltır, şişmeyi önler, bağışıklık sistemini güçlendirir ve faydalı eser elementlerin teminini sağlar. , sodyum bromür, kalsiyum glukonat, askorbik asit;
• . Aktif adsorbe edici özelliklere sahip tabletlerin, hidrojellerin, süspansiyonların oral yoldan verilmesi vücudu temizler, antijenlerin dokulara daha fazla nüfuz etmesini önler. Tahriş edici moleküllerin uzaklaştırılması cilt reaksiyonlarının gücünü azaltır, iyileşmeyi hızlandırır. En iyi seçenek, yüksek emiciliğe sahip sorbentlerin kullanılmasıdır. Modern araçlar: Multisorb, Laktofiltrum, Beyaz kömür, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• yatıştırıcı maddeler Kaşıntı, alerjik dermatozların hoş olmayan belirtilerinden biridir. Hastalığın kronik seyrinde hasta sinirlenir, uykusuzluk çeker. Sinir sisteminin durumunu normalleştirmek için, bağımlılık yapmayan ilaçlar reçete edilir: Novopassit, Karvelis, kediotu tabletleri, anaç tentürü, nane kaynatma, melisa, sakinleştirici şifalı otlar koleksiyonu.

Halk ilaçları ve tarifleri

Alerjik dermatozlarda negatif semptomların gücünü azaltmak için şifalı bitkilere dayalı ilaçlar uygundur:

• Oral uygulama için kaynatma. Bileşimler vücudu temizler, zayıf bir anti-inflamatuar etki gösterir. Bileşenler: kartopu dalları, elecampane ve dulavratotu kökü, nane, ısırgan otu.
• Terapötik banyolar. Otlar: sicim, adaçayı, papatya, nane, civanperçemi, nergis. Faydalı meşe kabuğu;
• 2. paragrafta listelenen şifalı bitkilerden kaynatma içeren losyonlar.
• . Az miktarda dağ reçinesini suda eritin, 10 gün boyunca günlük olarak alın. Bir yıl boyunca - 4 ders.
• . Yıkanmış, kurutulmuş, filmlerden soyulmuş, doğal ürünü çiğ yumurtadan toz haline getirin, limon suyuyla karıştırın. Yiyeceklere olumsuz tepki vererek alın.

Çocuklarda alerjik dermatozlar

nedenler: Eller ve yüz için etkili tedavi seçeneklerine göz atın.

Çocuklarda toksik alerjik dermatit belirtileri ve tedavisi için adresi okuyunuz.

Ayrıca nüanslar da var:

• 6 veya 12 yıla kadar şurup ve damla şeklinde reçete edilir;
• bir ipin kaynatılması, yalnızca banyolara ve losyonlara izin verilmeden önce, yalnızca üç yaşından itibaren içilebilir;
• çocuğun tam büyümesini ve gelişmesini sağlayan isimler içermelidir. Sınırlı bir ürün listesinden bile ebeveynler sağlıklı yemekler hazırlayabilir;
• Zararlı faktörlerin etkisini en aza indirmek önemlidir, bu koşulun yerine getirilmesi mümkün değilse (soğuk, güneş, kuvvetli rüzgar etkisi), bebeğin cildini koruyun.

Bir tahriş ediciye karşı olumsuz reaksiyonların önlenmesi birkaç alanı içerir:

• bir bağışıklık tepkisinin arka planına karşı epidermise zarar veren maddeler / doğal faktörlerle teması sınırlamak;
• koruyucu kuvvetlerin güçlendirilmesi, sertleşme;
• doğru beslenme, diyette minimum düzeyde alerjik gıdalar;
• kronik hastalıkların tedavisi;
• sindirim sisteminin durumunun kontrolü, bağırsak enfeksiyonlarının zamanında tedavisi;
• tahriş edici maddelerle teması sınırlamak, kaliteli vücut bakım ürünleri kullanmak, jeller lehine tozları atmak.

Yetişkinlerde ve çocuklarda allergodermatoz, zamanında teşhis, karmaşık tedavinin atanması ile tedavi edilebilir. Kaşıntının eşlik ettiği cilt reaksiyonları dikkat gerektirir: ileri aşamalar vücudun genel durumunu olumsuz etkiler.

Aşağıdaki videoyu izledikten sonra, kaşıntılı alerjik dermatozların belirtileri ve tedavisi hakkında daha ilginç ayrıntılar bulabilirsiniz:

BELARUS CUMHURİYETİ SAĞLIK BAKANLIĞI

BELARUS DEVLET TIP ÜNİVERSİTESİ

Deri ve Zührevi Hastalıklar BÖLÜMÜ

DERMATOLOJİ

İki bölümden oluşan eğitim

2. Baskı

ENFEKSİYON OLMAYAN DERMATOLOJİ

Düzenleyen V.G. Pankratov

Belarus Cumhuriyeti Eğitim Bakanlığı tarafından yüksek öğretim kurumlarının öğrencileri için öğretim yardımı olarak onaylanmıştır.

tıbbi uzmanlıklarda

Minsk BSMU 2009

UDC 616.5–002–001,1 (075.8) LBC 55.83 ve 73

D36

A t hakkında r s: cand. bal. Bilimler, Doç. V.G. Pankratov (ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. bal. Bilimler, Doç. N.D. Khilkevich (Bölüm 9.1, 9.2, 9.3, 10); doktor med. bilimler, Prof. N. Z. Yagovdik (Bölüm 1.3, 3, 6.1, 7, 8); doktor med. Bilimler, Doç. O. V. Pankratov (Bölüm 4, 9.3); cand. bal. Bilimler, Doç. I.N. Belugina (Bölüm 6.1, 6.2); cand. bal. Bilimler, Doç. M.V. Kaçuk (Bölüm 1.2, 11); cand. bal. bilimler, asistan. A. L. Barabanov (Bölüm 1.4, 5)

yorumcular: kafa. kafe Dermatovenereoloji, Grodno Devlet Tıp Üniversitesi, Ph.D. bal. Bilimler, Doç. D.F. Khvorik; kafa Mesleki Patoloji ve Allergoloji Klinik Departmanı, Devlet Kurumu "Cumhuriyet Bilimsel ve Pratik Hijyen Merkezi", Belarus Cumhuriyeti Onursal Bilim Adamı, Dr. med. bilimler, Prof. S.V. Fedorovich

Dermatoloji: ders kitabı. 2 saat içinde el kitabı Bölüm 2. Bulaşıcı olmayan dermatoloji /

D 36 V. G. Pankratov [ve diğerleri]; ed. V.G. Pankratova. 2. baskı. - Minsk: BSMU, 2009. - 220 s.

ISBN 978-985-528-042-3.

Kılavuz, cilt hastalıklarının ana nozolojik formlarının etiyolojisi, patogenezi, kliniği, tedavisi ve önlenmesi hakkında güncel bilgiler içerir. Yayın, Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan standart programa uygun olarak hazırlanmıştır. İlk baskısı 2008'de çıktı.

Tıp, pediatri, askeri tıp, tıbbi koruyucu, diş hekimliği fakülteleri ve tıp eğitim kurumlarının yabancı öğrencilerinin tıp fakültesi öğrencileri için tasarlanmıştır.

Bölüm 1. Dermatit ve alerjik dermatozlar

1.1. ERMATİT

V Geniş anlamda, "dermatit" terimi, ekzojen tahriş edici veya hassaslaştırıcı faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak tüm cilt iltihabı biçimlerinin genel adı olarak kullanılır. Dış veya eksojen uyaranlar mekanik, fiziksel, kimyasal (ilaçlar dahil) ve biyolojik (bitki özsuyu, denizanası, bazı deniz hayvanları, balıklar, böcekler vb.) olabilir.

Dermatit, basit temas, alerjik ve toksik alerjik (toksidermi) olarak ayrılır.

Basit kontakt dermatit cilt bölgelerinde fiziksel veya kimyasal yapıdaki zorunlu ve isteğe bağlı tahriş edicilerin etkisi altında gelişir. Konsantre asit çözeltileri, kostik alkaliler, ağır metal tuzları, kabarcıklı kimyasal savaş ajanları gibi zorunlu tahriş edici maddelere bir kez maruz kaldıktan sonra ve ayrıca hassaslaştırıcı özelliklere sahip olmayan fakültatif tahriş edicilerin cilt bölgelerine tekrar tekrar maruz kaldıktan sonra ortaya çıkabilirler. hafif bir birincil etkiye sahiptir Tahriş edici etkiye sahiptir veya yağ gidermeye neden olan ter ve yağ bezlerinin salgılanmasını inhibe eder

ve kuru cilt. İsteğe bağlı tahriş edici maddeler arasında asitlerin, alkalilerin, ağır metallerin tuzlarının, organik çözücülerin (benzin, gazyağı, dizel yakıt, aseton, beyaz ispirto, bütanol vb.), yağlama yağları, soğutma emülsiyonları, akaryakıt, katran, siyanür bileşikleri, formalin vb. Birincil tahriş edici etkiye sahiptirler. Bazıları ayrıca hassaslaştırıcı özelliklere sahiptir (formalin, vb.). Fakültatif kimyasal irritanlar, uzun süreli tekrarlanan maruziyet ile çeşitli dermatit formlarına neden olabilir: epidermit, basit kontakt dermatit, cilt ülserasyonları veya "yanıklar", onişi ve paronişi, yağlı folikülit (azgın ve inflamatuar akne, sınırlı hiperkeratoz).

Tekrarlanan mekanik etkiler nasırların gelişmesine yol açabilir. Basit dermatit gelişimine yol açan fiziksel faktörler arasında, yüksek ve düşük sıcaklıklar (I-III derecelerde yanıklar ve donma), ultraviyole ışınları (güneş dermatiti), x-ışınları (radyasyon dermatiti) belirtilmelidir. Fitodermatit, biyolojik faktörlerden, özellikle yaban mersini, çuha çiçeği gibi bitkilerin öz suyundan kaynaklanır.

ICD-10'a göre akut ve kronik basit kontakt dermatit ayırt edilir.

Basit kontakt dermatitin klinik tablosu, cilt tahriş bölgesinin kesinlikle tahriş edici ile temas bölgesine tekabül etmesi ile karakterize edilir, lezyonun ciddiyeti konsantrasyona, uyaranın gücüne ve maruz kalma süresine bağlıdır. Bu temas, şiddetli eritem, ödem ve sıklıkla seröz veya seröz hemorajik içerikli kabarcıkların gelişmesiyle kendini gösterir.

Lezyonların sınırları açıktır. Lezyonlarda, örneğin çok yüksek sıcaklıklara maruz kaldıktan sonra nekroz gelişebilir. Öznel olarak, hastalar lezyonlarda daha az sıklıkla kaşıntı, genellikle ağrı, yanma hissi not eder. Lezyonun derinliğine bağlı olarak, akut kontakt dermatitin 4 aşaması ayırt edilir. Sadece epidermisin üst katmanları etkilendiğinde, eritem ve orta derecede ödem ile kendini gösteren dermatitin ilk aşaması gelişir. Epidermisin tüm katmanları etkilenirse, klinik olarak kalıcı eritem arka planına karşı seröz veya hemorajik içerikli kabarcıklar ortaya çıkar - bu, dermatitin ikinci aşamasıdır. Lezyon epidermisi ve dermisin üst katmanlarını (üçüncü aşama) yakalarsa, bu tür akut dermatit zaten nekrotik bir kabuk oluşumu ile ilerler. Hipodermis dahil derin cilt tutulumu kliniği tanımlar. dördüncü aşama hasarlı dokuların derin nekrozu ile akut kontakt dermatit.

Cildin zayıf zorunlu tahriş edici maddelere uzun süre maruz kalmasına eritem, infiltrasyon, likenifikasyon alanları ve pigmentasyon gelişimi eşlik eder.

ve Kronik basit kontakt dermatit olarak kabul edilen soyma.

V Bu bölümde mekanik, termal, kimyasal (kimyasal savaş ajanları, güçlü asitler, alkaliler vb.), radyasyon faktörleri veya iyonlaştırıcı radyasyonun neden olduğu basit dermatitler üzerinde durmayacağız, çünkü bunların çoğu tartışılacaktır.

v "Mesleki cilt hastalıkları" bölümü.

Simülasyon dermatiti hakkında birkaç söz. Bu, kural olarak, değişen şiddette kontakt dermatit elde etmek için hastanın kendisinin "iğne işidir" (seçtiği zararlı maddeye bağlı olarak - aside, sıcak metale, yanan sigaralara, cilt bölgesinin uzun süreli sürtünmesine maruz kalma). , vb.). Bu tür kendine zarar vermenin amaçları çok farklıdır: işlenen bir suç için ceza indirimi alma girişimi, askere alınmayı erteleme, kişinin memleketi dışındaki zorlu bir iş gezisinden kaçma vb. vakalarda, özellikle bir kural olarak, lezyonun gösterilen klinik tablosunun anamnez verilerine uymaması ve lezyonların kendilerinin ellerin ulaştığı yerde lokalize olması durumunda adli tıbbi muayene yapılmalıdır.

Basit dermatit teşhisi anamnez verilerine ve karakteristik klinik tabloya, etiyolojik faktörle temasın ortadan kaldırılmasından sonra döküntülerin nispeten hızlı çözülmesine dayanmaktadır.

Alerjik dermatit gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyona neden olabilecek maddelerin cildiyle doğrudan temas halinde ortaya çıkar. Alerjenler ilaçlar, kozmetikler ve parfümler, boyalar, deterjanlar, metaller, böcek ilaçları vb. olabilir. Alerjenin cildin sınırlı bir alanı ile temas etmesine rağmen, tüm vücutta hassasiyet oluşur. Hastalar, özellikle de duyarlılaşmanın başlangıcından birkaç gün sonra klinik belirtiler ortaya çıktığından, hastalıklarının nedeninden her zaman şüphelenemezler. Duyarlı lenfositler, Langerhans hücreleri, immün inflamasyon aracıları vb. alerjik dermatitli hastalarda aşırı duyarlılığın gelişiminde rol oynar.

Bu hastalarda, başlangıçta tek değerlikli duyarlılık oluşur ve daha sonra - çok değerlidir.

ICD-10'a göre alerjik kontakt dermatit, akut ve kronik de olabilir. Akut alerjik kontakt dermatitte, alerjenle temas bölgesinde cilt kırmızıya döner, papüller ve mikro veziküller ortaya çıkar. Mikroveziküllerin bir kısmı açılır ve kısa süreli ve belirgin olmayan küçük ağlayan alanlar oluşturur. Lezyonların net sınırları yoktur, döküntü unsurları aynı anda ortaya çıkar. Yavaş yavaş, dermatitin tüm belirtileri geriler, ancak bu alerjene karşı duyarlılık çok uzun bir süre devam eder. Bu, alerjenle tekrar tekrar temas halinde hastalığın yeni nüksleri için zemini kurtarır.

Kronik kontakt alerjik dermatit, alerjenle düşük konsantrasyonda tekrarlanan temas yerlerinde orta derecede iltihaplanma ve hiperkeratoz ile kendini gösterir. Alerjenlere tekrar tekrar maruz kalındığında, dermatit, polivalan sensitizasyonun gelişmesiyle egzamaya dönüşebilir.

Bir tür alerjik dermatit, fotodermatittir. Bu durumda, patogenez, alerjik kontakt dermatit ile aynıdır, ancak alerjenle temasa ek olarak, ultraviyole ışınlarına maruz kalmak gerekir. Bazı ilaçlar fotodermatit (sülfonamidler, griseofulvin, ichthyol, doksisiklin, uzun süreli harici kullanımlı kortikosteroidler, vb.), Kozmetik, parfüm ve deterjan, bitki özsuyu vb. oluşturan maddeler için hassaslaştırıcı görevi görür. Vücudun açık alanları etkilenir , üzerinde kalıcı eritem, mikroveziküler döküntü, kabarcıklar, kabarcıklar görülür. Kaşıma sonucunda likenifikasyon odakları gelişebilir.

Alerjik kontakt dermatit tanısı, öykü, karakteristik klinik görünüm, pozitif alerjen cilt testleri veya in vitro immünolojik testlere dayanır.

Ayırıcı tanı alerjik dermatit basit dermatit, toksidermi ve egzama ile gerçekleştirilir (Tablo 1).

tablo 1

Basit temas, alerjik kontakt dermatit ve toksiderminin ayırıcı tanısı

göstergeler	basit iğne	Alerjik	toksikdermi
	dermatit	kontakt dermatit
	hızla ortaya çıkar	Maruz kaldıktan sonra ortaya çıkar	sonra oluşur
hastalıklar	cilde uygulandığında	ekzo- ve/veya endo- deri üzerinde	ilaç almak
	zorunlu dışsal	gen faktörü, genellikle	veya gıda ürünleri
	ayak uyaran	bilinen alerjen	tov (mantar, çilek,
			çikolata vb.)
	Gerekli değil	Duyarlılığın gelişimi -	Adanın gelişimi
duyarlılık		gerekli koşul	döküm reaksiyonu
			cilt ve mukoza zarları
			çok değerli arka plan
			duyarlılık

Masanın sonu. bir

göstergeler	basit iğne	Alerjik	toksikdermi
	dermatit	kontakt dermatit	herhangi bir alanında
yerelleştirme	Temas noktasında	Açık ve kapalı
	tahriş edici ile	cilt bölgeleri	la, daha sık sabit-
			etkilenmiş bölge
karakteristik	Daha sık monomorfik	polimorfik	polimorfik
			Onlarla birlikte yer alırlar
	oluşturabilir	vezikülasyon var
vezikülasyon		ve ağlayan	alerjisi olan
ve ağlayan			kızarıklıklar
iltihaplı	Akut veya subakut	Akut veya subakut on-	tepki çok keskin
	yere göre sınırlı	yayılma eğilimi	yaygın veya yerel
	tahriş edici maddelerle temas	diğer alanlara	parçalanmış
			Akut, elimine edildiğinde
Mevcut ve pro-	Akut, süreç	Akut veya subakut
	ortadan kaldırarak çözüldü	dönüştürebilir	nedensel
	uyarıcı	egzamada, tedavide ve ağızdan	tahmin faktörleri
		endojen faktörlerin yaralanması	elverişli
		hendek prognozu olumlu

Tedavi. Öncelikle hastalığa neden olan faktör ortadan kaldırılmalıdır. Dermatitin klinik tablosu belirgin değilse, tahriş edici veya alerjenle teması ortadan kaldırarak, kortikosteroid merhemler, kremler ve aerosollerle dış tedaviye sınırlanabilir. Daha ciddi vakalarda, duyarsızlaştırıcı ve antihistaminik ilaçlar orta terapötik dozlarda reçete edilir (% 30'luk bir sodyum tiyosülfat çözeltisinin intravenöz uygulaması, günde 10 ml, kurs başına 5-10 enjeksiyon, kalsiyum glukonat, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, zirtek , telfast, erius, vb.).

Kabarcık oluşumu ile birlikte dermatit ile cilt, hidrojen peroksit veya potasyum permanganat çözeltisi ile yıkanır, alkolle silinir. Kabarcık kapakları steril makasla kesilmeli ve anilin boyalarla bulaştırılmalıdır. Aşındırıcı yüzeylere antibakteriyel losyonlar sürülür ve kanama durduktan sonra su-çinko macun, Unna krem, kortikosteroid dış preparatlar (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan vb.)

1.2. T oksidermi

Toksidermi, vücuda sindirim ve solunum yolu yoluyla, parenteral veya transkutan olarak giren kimyasalların etkisinin bir sonucu olan ve ilaç alınması durumunda - intravenöz, intramüsküler, deri altı ile cildin akut toksik alerjik iltihabıdır. , inhalasyon, vajinal, rektal, üretral, transdural uygulanmaları ve harici olarak uygulandığında ilaçların deri yoluyla emilmesi nedeniyle. Bu nedenle, kasık pedikülozunu tedavi etmek için vücudun geniş bölgelerine gri bir cıva merhem sürtükten sonra toksikermi vakaları açıklanmaktadır.

Yurtdışındaki toksikdermiye genellikle toksik-alerjik veya ilaç ekzantemleri denir.

Toksidermi terimi 1905 yılında J. Jadassohn tarafından önerildi. Toksidermiye, alerjik veya toksik özelliklere sahip ilaçlar, gıdalar, endüstriyel ve ev kimyasalları neden olabilir. Dermatologlar çoğunlukla ilaç veya gıda toksinleri ile ilgilenirler.

Tıbbi toksiderminin gelişmesinin nedeni:

– antibiyotikler (Yu. F. Korolev'e göre hastaların %32.4'ünde): penisilin, eritromisin, tetrasiklinler;

– pirozolon türevleri (bütadion, analgin, amidopirin) - hastaların %12.7'sinde;

– sülfonamid;

– uyku hapları (barbitüratların yanı sıra lümen içeren corvalol);

– sakinleştiriciler, nöroleptikler (rezerpin, trioksazin, relanyum, elenyum);

– antimalaryal ilaçlar;

- vitaminler (B 1, B12);

– halojenürler (brom ve iyot içeren karışımlar);

– hormonlar, özellikle insülin, nadiren prednizolon;

– anestezikler, antihistaminikler;

– şifalı bitkiler (elecampane, kırlangıçotu, kardelen), arı ürünleri (propolis).

Tıbbi toksiderminin gelişimi, proteinlere, lipoproteinlere bağlanma yeteneği ile ilacın kimyasal yapısı ile ilişkili olabilir; yanlış ilaç uygulamasının sonucu olabilir.

İlaçların derisi üzerindeki patolojik etkilerin gerçekleştirildiği ana yollar şunlardır:

– ilacın doğrudan zarar verici etkisi (barbitüratlar kan damarlarının duvarlarında toksik hasara neden olur);

– kümülatif etki (arsenik, brom, iyot birikimi);

– duyarlılık eşiğindeki bir azalma nedeniyle ilaca karşı hoşgörüsüzlük

ona;

– idiosenkrazi (bazı enzimatik sistemlerin genetik kusuru); idiosenkrazi, atopinin tezahürlerinden biridir, vücut bir veya başka bir tıbbi maddeyi veya gıda ürününü tolere etmez;

– alerjik ve otoimmün reaksiyonlar;

– ilaç fotosensitivitesi. İlaçların (sülfonamidler; doksisiklin gibi bazı antibiyotikler; barbitüratlar, fenotiyazinler) fototoksik, fotodinamik ve fotoallerjik özelliklerine dayanır. Bu ilaçların hem parenteral hem de harici kullanımı ile ışığa duyarlılaşma meydana gelir ve ultraviyole radyasyon bir çözücü faktör olarak hareket eder.

Gıda toksinleri, ortalama olarak tüm toksinlerin yaklaşık %12'sini oluşturur. Gelişimlerinin nedeni ya gıda ürününün kendisi ya da uzun süreli depolama veya pişirme sırasında oluşan maddedir,

yanı sıra içerdiği koruyucular, boyalar veya tıbbi maddeler. 3 gün önce penisilin ile tedavi edilen bir domuzun etini yedikten sonra bir ilaç toksidermisi vakası anlatılıyor.

Metallerin deri veya mukoza zarları üzerindeki etkisinin neden olduğu dermatozlar arasında, metal protezlerin ve travmatoloji ve ortopedide metal osteosentez için kullanılan yapıların neden olduğu toksidermiden bahsetmek gerekir. Bu durumlarda alerjenler, vücutta kısmi difüzyona uğrayan krom, nikel, molibdendir.

v iyonların ve korozyon ürünlerinin şekli protezlerden yıkanır ve içeri girer

v kan. Bazı durumlarda seminal sıvı bile, deri testlerinin pozitif sonucu ile doğrulanan toksikdermi için etiyolojik bir faktör olarak hareket edebilir.

Toksiderminin patogenezinden bahsetmişken, gelişimlerinin ana mekanizmasının alerjik, daha az sıklıkla toksik bir reaksiyon olduğu ve bunların çeşitli oranlarda kombinasyonlarının olasılığı olduğu bir kez daha vurgulanmalıdır. E. V. Sokolovsky (2006), "cilde alerjik hasarın, çeşitli alerjik reaksiyonlar yoluyla B ve T hücre bağışıklığı mekanizmaları aracılığıyla gerçekleştirildiğini belirtir: anafilaktik, IgE aracılı, immünokompleks, gecikmeli tip aşırı duyarlılık." Toksiderminin toksik mekanizmaları, çoklu ilaç kullanımı sırasında çeşitli ilaçların etkileşimi nedeniyle aşırı dozda ilaçların birikmesi sırasında ortaya çıkar.

V ilaç alerjisi reaksiyona dayanır antijen - antijenin bir ilaç maddesi olduğu bir antikor. Tarafımızdan kullanılan bir dizi ilaç, protein veya polipeptit bazına sahiptir (aşılar, terapötik serum, gama globulin, insülin, ACTH) ve klasik immünoloji açısından tam teşekküllü antijenlerdir. Herhangi bir ek dönüşüm olmaksızın antikor oluşumunu indükleyebilirler.

Onlarla birlikte, pratikte, ancak bir konjugat (insan vücudundaki deri, kan veya doku proteinleri ile bileşik) oluşumundan sonra tam bir maddenin özelliklerini kazanan eksik antijenler (haptenler) olan kimyasallar veya ilaçlarla sıklıkla karşılaşırız. tüylü antijen.

Duyarlılık olasılığı, antijenin vücuda girişinin miktarına ve sıklığına, maddenin yapısı ile ilişkili antijenik aktivitesine bağlıdır (örneğin, bir benzoik halka veya bir klor atomunun varlığı, bu tür maddelerin bağlanmasını kolaylaştırır) vücut proteinlerine). Alerjik reaksiyonlara kalıtsal yatkınlığa, atopik dermatit veya bronşiyal astım gibi alerjik hastalıkların varlığına duyarlılık da katkıda bulunur.

İlaç alerjisi, minimum miktarda ilaç vücuda girdiğinde ortaya çıkar, duyarlılık süresi 5-7 gün sürer. Bir dizi tıbbi maddenin yapısı, çapraz alerjik reaksiyonların gelişmesine neden olabilecek ortak antijenik belirleyiciler içerir. Eğer

de hastanın ilaçlar ve mikroorganizmalar arasında ortak belirleyicileri varsa, örneğin ilk penisilin uygulamasıyla toksidermi gelişebilir

ayak mikozlu bir hastada (bir antibiyotik ve patojenik mantarın ortak belirleyici grupları). Aynı zamanda eşlik eden bir stafilokok enfeksiyonunun da toksidermi için provoke edici bir faktör olabileceği bilinmektedir.

Belarus dermatologları Yu. F. Korolyov ve L. F. Piltienko (1978) tarafından yapılan araştırmalar, antibiyotiklere, sülfanilamid ilaçlarına, pirazolon türevlerine ve diğer bazı ilaçlara karşı aşırı duyarlılığın 10-12 yıl veya daha uzun süre devam ettiğini, genellikle bir grup ve çapraz karaktere sahip olduğunu gösterdi.

Klinik. Toksiderminin belirtileri çok çeşitlidir ve aynı madde aynı kişide farklı zamanlarda farklı belirtilere neden olabilir ve aynı klinik tablo farklı kimyasalların etkisinin sonucu olabilir.

Txidermia genellikle akut olarak veya birkaç saat sonra veya etiyolojik faktöre maruz kaldıktan 2-3 gün sonra ortaya çıkar, ancak latent dönem 10-20 güne kadar uzayabilir. Döküntü yamalı, papüler, nodüler, veziküler, büllöz, püstüler, papüler-püstüler, ürtiker olabilir. Erüptif elementlerin konumunun doğası, kural olarak, yayılır, simetriktir; döküntüler hem ciltte hem de mukoza zarlarında olabilir. Genel durum genellikle bozulur.

Toksidermi daha sık monomorfik bir döküntü ile kendini gösterir, ancak polimorfik bir döküntü sıklıkla gözlenir - maküler-veziküler, makülopapüler, vb. St. Petersburg dermatolog okulu tüm toksinleri genelleştirilmiş, lokalize ve toksik alerjik sendromlara (Quincke ödemi, Lyell'in sendromu, multiform eksüdatif eritem ).

Toksidermi kendini gösterebilir:

1. Ürtiker - ürtikeryal toksidermi, yabancı yazarlara göre çok yaygındır. Rusya'da ve ülkemizde bu klinik form akut ürtiker olarak kabul edilir ve genellikle toksikoderma grubuna girmez.

2. Benekli toksidermi. Hiperemik, hemorajik ve yaşlılık lekeleri vardır. 9. gün eritem gibi hiperemik yamalar arsenik tedavisinin bir komplikasyonudur. Uyuşturucu bağımlılarında morbiliform ve kırmızımsı pembemsi ve hemorajik döküntü görülebilir. Yaşlılık lekeleri döküntüsü ile kendini gösteren toksidermiye arsenik, bizmut, cıva, altın, gümüş, kinin, kinin, aspirin, antipirin, penisilin, metasiklin, metotreksat, doğum kontrol ilaçları, yağ ve kömür hidrokarbonları neden olabilir.

3. Papüler toksidermi, kinin, chingamin, arsenik, streptomisin, tetrasiklin, iyot, bizmut, cıva, altın, antimon, antidiyabetik sülfa ilaçlarının kullanımı sonucu oluşabilecek liken planusa benzeyen likenoid döküntülerin tipine göre.

4. düğümlü toksinörneğin etiyolojik faktörleri sülfonamidler, metotreksat, siklofosfamid, griseofulvin, iyot, brom, arsenik müstahzarları, aşılar olabilen akut eritema nodozum. Ağrılı akut inflamatuar düğümler gelişir, cilt seviyesinin biraz üzerinde yükselir, belirsiz bir anahat vardır.

5. veziküler toksikdermi Döküntünün yayılmış veziküller ve mikroveziküllerden oluştuğu, yalnızca avuç içi ve ayak tabanlarında (dishidroz gibi) hasarla sınırlı olabilir, ancak bazen veziküler eritroderma gelişir (arsenik, bizmut, antibiyotikler, barbitüratlar, brom, kinin), evrensel ödemli eritem , vezikülasyon, bol ağlama, yüz ve ekstremitelerin şişmesi, büyük lamellar soyma ile kendini gösterir.

6. püstüler toksidermi genellikle halojen ilaçların etkisi ile ilişkili olan - iyot, brom, klor, flor, vücuttan aktif olarak sebum ile atılırken, döküntü püstül veya akneden oluşur;

B6, B12, izoniazid, fenobarbitüratlar, lityum, azatioprin vitaminleri akne toksidermisinin gelişmesine neden olabilir.

7. Büllöz toksidermi.Çok yönlüdürler:

– pemfigoid toksidermi (hiperemik bir sınırla çevrili yayılmış kabarcıklar);

– sabit toksidermi (cildin sınırlı bir bölgesinde kabarcıklar);

– eritema multiforme eksüdatif veya eritroderma.

Bazı antibiyotikler, sülfonamidler, brom, iyot, cıva, barbitüratlar alındıktan sonra büllöz toksidermi oluşur.

8. İlaç kaynaklı eritem düzeltildi. Bununla birlikte, bir veya daha fazla yuvarlak parlak kırmızı, büyük noktalar (2-5 cm çapında), ortasında kabarcıklar görünebilir. Noktalar yavaş yavaş mavimsi bir renk alır, iltihabın kaybolmasından sonra döküntüler, tuhaf bir kalıcı pigmentasyon bırakır.kayrak kahverengirenkler. Uygun ilacın her tekrarlanan alımında, süreç aynı yerlerde tekrarlanır, pigmentasyon artar ve süreç yavaş yavaş cildin diğer bölgelerine yayılır. Sabit toksiderminin favori lokalizasyonu uzuvlar, cinsel organlar ve oral mukozadır. Sabit toksiderminin gelişmesinin nedeni, pirazolon ilaçları (antipirin, analgin, amidopirin), sülfonamidler, barbitüratlar, salisilatlar, antibiyotikler, kinin, iyot, arsenik, bizmut, antihistaminiklerdir.

Ayrıca liken planus, alerjik vaskülit, lupus eritematozus gibi yaygın toksidermi ortaya çıkabilir.

Toksiderminin en şiddetli formlarından biri Lyell sendromudur. akut toksik epidermal nekroliz. Bu ciddi bir immünoalerjik

tıbbi, ilaca bağlı hastalık. Vakaların %80'inden fazlasında hastalığa ilaçlar neden olur: antibiyotikler, sülfanilamid ilaçları, barbitüratlar (lüminal, medinal), pirazolon türevleri (butadion, amidopirin), aspirin, pirojenal, gama globulin, tetanoz toksoid. Hastalığın gelişimi, ilaç metabolitlerinin detoksifikasyon sistemindeki genetik bir kusur nedeniyle alerjilere kalıtsal bir yatkınlık ile kolaylaştırılır. Sonuç olarak, ilaç metabolitleri epidermal proteini bağlayabilir ve bir immünoalerjik reaksiyonu tetikleyebilir. Lyell sendromu sıklıkla bir

tigenler HLA-A2, A29, B12, Dr7. Sendromun patogenetik temeli, endojen zehirlenme sendromunun gelişiminin eşlik ettiği Shvartsman-Sanarelli tipinin hipererjik bir reaksiyonu olan gecikmiş tip aşırı duyarlılıktır. Aynı zamanda, vücudun detoksifiye edici sistemlerinin işlevinde bir azalma olan hastalarda, belirgin bir protein metabolizması ihlali vardır, proteaz-proteoliz inhibitörleri sisteminde bir dengesizlik gelişir, orta moleküler ağırlık, üremik ve diğerlerinin birikmesi. vücudun sıvı ortamındaki proteinler ve su-tuz dengesinin ihlali. Aktive edilmiş T-lenfositler ve makrofajlar ile epidermisin infiltrasyonu vardır. Bu hücreler ve ilgili keratinositler, hücre ölümüne, ateşe ve halsizliğe neden olan proinflamatuar sitokinleri serbest bırakır. Tüm bu süreçlerin büyümesi, vakaların %25-70'inde gözlenen ölüme yol açabilir.

Klinik tablo. Hastalık, ilacı aldıktan birkaç saat veya 2-3 gün sonra akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Hastada zayıflık, 39-41 ºС'ye kadar ateş, secde, yüzün derisinde, gövdede, ekstremitelerde birleşik yapıda zengin kırmızı ödemli lekeler şeklinde veya çok biçimli eksüdatif eritem şeklinde bol yayılmış döküntü gelişir. Birkaç saat içinde, derinin iltihaplanma odaklarında, epidermisin ayrılması başlar ve kolayca yırtılan, kolayca kanayan geniş ağrılı erozyonlara maruz kalan, ince, gevşek bir lastik ile çok sayıda kabarcık oluşumu. İşlem çok büyük alanları yakalar ve ikinci derece yanıklara benzer. Parmağınızı iltihaplı cilde bastırırsanız, epidermis kayar, parmağın altında kırışır ("ıslak çamaşır" belirtisi). Pul pul dökülen epidermis el veya ayak şeklini koruduğunda "eldiven belirtisi" ve "çorap belirtisi" olabilir. Nikolsky'nin semptomu keskin bir şekilde pozitif. Lyell sendromunda, epidermisin ayrılması, vücut yüzeyinin% 30'u veya daha fazlasında ve Stevens-Johnson sendromunda - vücut yüzeyinin% 10'undan fazla olmayan bir alanda meydana gelir. Dudaklar, ağız boşluğunun mukoza zarları sürece dahil olur ve farinks, gırtlak, trakea, sindirim sistemi, mesane ve üretranın mukoza zarları da dahil olabilir. Şiddetli vakalarda kaş kaybı, kafada saç, tırnak plakalarının ayrılması, eroziv blefarokonjonktivit görülür. Hastaların genel durumu şiddetli ve aşırı derecede şiddetlidir: yüksek vücut ısısı, baş ağrısı, bitkinlik, uyuşukluk, dayanılmaz susuzluk, bozulmuş böbrek fonksiyonu, akut tübüler nekroza kadar. Orta moleküler ağırlıklı oligopeptitler kanda birikir ve lökosit intoksikasyon indeksi artar.

Lyell sendromunun üç tipi vardır: a) ölümcül bir sonucu olan hiperakut seyir; b) toksik-bulaşıcı bir sürecin eklenmesiyle akut ve olası bir ölümcül sonuç; c) hastanın tedavisinin başlangıcından itibaren 6-10. günde hiperemide azalma ve cildin şişmesi ve erozyon epitelizasyonunun başlaması ile olumlu bir seyir.

Toksidermi teşhisi. Alerjik bir geçmişe, hastalığın klinik tablosuna, alergolojik testlere ve immünolojik testlere dayanır. Derinin kaybolması tanının doğrulanması olarak hizmet edebilir.

alerjenin kesilmesinden sonra döküntüler ve aynı maddeye tekrar tekrar maruz kaldıktan sonra döküntülerin tekrarlaması.

Şüphelenilen bir kimyasalın etiyolojik rolünü doğrulamak için deri testleri (damlama, kompres veya kazıma) dahil olmak üzere çeşitli tanı testleri kullanılır. Provokatif testler ile daha inandırıcı sonuçlar verilir (ilacın oral yoldan verilmesinden sonra toksidermi meydana geldiyse, o zaman provakatif test, şüpheli ilacın tek bir minimum terapötik dozunun oral yoldan verilmesiyle yapılmalıdır). Numune, toksikderminin tekrarlamasına neden olduysa pozitif olarak kabul edilir. Ancak provokatif testler ancak kızarıklığın çözülmesinden sonra yapılabilir. Kışkırtıcıya ek olarak, immünolojik testler de kullanılır: lökosit aglomerasyon reaksiyonları, lökositoliz, lökosit göçünün inhibisyonu, bazofil degranülasyonu ve lenfosit blast transformasyonu testleri, monositik test, hemolitik testler vb.

İlaç toksini için tanı kriterleri aşağıdaki belirtilerdir:

– ilacı aldıktan sonra klinik belirtilerin ortaya çıkması;

– alerji kişisel veya aile öyküsü tarafından yüklenen;

– geçmişte ilacın iyi tolere edilebilirliği;

– gizli bir duyarlılık döneminin varlığı;

– pozitif alerjik testler: uygulama, damlama, kazıma, intradermal, sublingual, intranazal, oral;

– pozitif immünolojik testler: pasif hemaglütinasyon testi, lenfosit aglomerasyon testi, bazofil veya mast hücre degranülasyonunun doğrudan ve dolaylı testi, nötrofil hasar göstergesi, lökosit göçü inhibisyon testi, vb.

ayırıcı tanı. Toksikodermanın çeşitli klinik formlarının ayırıcı tanısı, birincil unsurların ayırıcı tanısına dayanır. Bu nedenle, roseolous toxicoderma, roseolous sifilitler, pembe liken, benekli sedef hastalığı ve kedi tırmığı hastalığından ayırt edilmelidir.

1. Etiyolojik faktörün sona ermesini sağlayın.

2. Koruyucu diyet, bol içecek.

3. Lyell sendromunda ekstrakorporeal hemosorpsiyon (başlamak daha iyidir

v ilk 2 gün - en az 3 seans).

4. Lyell sendromunda hem detoksifikasyon (endojen toksinlerin, alerjenlerin, bağışıklık komplekslerinin, duyarlı lenfositlerin uzaklaştırılması) hem de bağışıklık durumunun normalleşmesinin hızlanmasını sağlayan 2-3 seans plazmaferez.

5. Ağrı kesiciler (morfin, omnopon vb.).

6. En azından detoksifiye edici solüsyonların intravenöz uygulaması Böbrek ve kalp fonksiyonunun kontrolü altında Lyell sendromu ile günde 1.5-2 litre.

7. Enterosorbentler (poliphepan, belosorb, polysorb).

8. Bir alerjeni veya toksik maddeyi vücuttan hızla çıkarmak için diüretikler ve müshil.

9. Kalsiyum antialerjik ilaçlar, sodyum tiyosülfat.

10. Antihistaminikler: difenhidramin, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zirtek, telfast, desloratadin ve diğerleri (orta terapötik dozlarda).

11. Proteoliz inhibitörleri (kontrykal, vb.) - 10 günde 000–100.000 IU.

12. Aşkorutin.

13. Ağır vakalarda - glukokortikoidler, hesaplamadan başlayın 2-3 mg/kg vücut ağırlığı, ardından sürecin stabilizasyonundan sonra doz azaltılması.

14. Hipokalemi için potasyum takviyeleri veya hiperkalemi için lasix.

15. Penisilin toksikoderması ile - penisilinaz.

16. Toksik reaksiyonlarla - Günlük 5-10 ml'lik kas içi enjeksiyonlar şeklinde% 5'lik unitiol çözeltisi.

17. Septik komplikasyonları önlemek için Lyell sendromlu hastalara bu alanda daha önce nadiren kullanılan geniş spektrumlu antibiyotikler parenteral olarak reçete edilir.

Dışa doğru: kortikosteroidler, bakterisidal ve epitelyal ajanlar, anilin boyaların sulu çözeltileri, merhemler ve kremler içeren aerosoller: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort, vb.

Önleme. Alerjik bir öykü, polifarmasinin dışlanması ve uzun süreli ilaç reçetesi dikkate alınarak bir hastanın tedavisi için rasyonel bir şema planı; karaciğer, gastrointestinal sistem, biyotransformasyonda yer alan böbreklerin ve ilaçların atılımının fonksiyonel durumunu hesaba katmak gerekir.

1.3. MNOFORMAL EKÜDATİF ERİTEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Eritema multiforme eksüdatif - akut bulaşıcı hastalık

onno-allerjik veya toksik-alerjik doğa, cilt lezyonları, mukoza zarları ile karakterize edilir ve sivilceli, papüler ile kendini gösterir

ve vezikülobüllöz döküntü. Hastalık döngüsel bir seyir ile karakterizedir.

ve özellikle ilkbahar ve sonbaharda nüksetme eğilimi. Dermatoz genç ve orta yaşlı kişilerde daha sık görülür. Erkekler daha sık hastalanır.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyolojiye bağlı olarak, iki tür eksüdatif eritem ayırt edilir: bulaşıcı-alerjik ve toksik-alerjik. Çoğu hastada, bulaşıcı-alerjik form baskındır (% 85-90'a kadar) ve bazı yazarlar tarafından idiyopatik olarak sınıflandırılır. Daha az yaygın olarak, hastalığın toksik alerjik formları (semptomatik) teşhis edilir. Şu anda eritem, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan faktörlerin etkisine yanıt olarak alerjik reaksiyonlara dayanan polietiyolojik bir hastalık olarak kabul edilir.

İLE bulaşıcı faktörler viral (genellikle herpetik), bakteriyel (streptokok, stafilokok, tüberküloz, difteri, bruselloz, vb.), mikotik (histoplasmoz, kandidiyaz) ve protozoal (sıtma, trikomoniyaz) enfeksiyonları içerir.

İLE bulaşıcı olmayan faktörler arasında ilaçlar (tetrasiklinler, sülfonamidler, barbitüratlar, pirazolon türevleri, aşılar, terapötik serumlar, toksoidler); günlük yaşamda ve işte kullanılan kimyasallar; malign neoplazmalar.

Hastalığın relapsları hipotermi, hiperinsolasyon ve bazen beslenme faktörlerini tetikler.

Klinik. Hastalığın seyrinin ciddiyetine göre hafif (küçük, Hebra tipi), orta (veziküler-büllöz), şiddetli (Stevens-Johnson sendromu) ve aşırı şiddetli (Lyell sendromu) formları ayırt edilir.

Eritema multiforme eksüdatif, ekstremitelerin ekstansör yüzeyinin derisinde, avuç içlerinde, tabanlarda, diz ve dirsek eklemlerinde, yüzde, cinsel organlarda, dudakların kırmızı sınırında, mukozada benekli, papüler, veziküler ve büllöz döküntülerin ortaya çıkması ile kendini gösterir. ağız, burun, gözler, cinsel organ zarları.

Hastalık akut başlar. Baş ağrısı, halsizlik, boğazda ağrı, kaslar, eklemler var. 1-2 gün sonra, bu arka plana karşı, ciltte ve mukoza zarlarında birkaç gün boyunca döküntüler görülür. Hafif bir formda, ellerin ve ayakların arkasında, önkolların ve bacakların ekstansör yüzeyinde inflamatuar ödematöz, keskin sınırlı noktalar görülür, buna karşı bazı durumlarda 1-2 cm veya daha fazla boyutta düz papüller bulunur. oluşturulan. Elemanın orta kısmı mavimsi bir renk alır ve batar, çevresel kısım ise pembe kalır (kuş gözü, kokart, atış hedefi). Gelecekte, döküntü yüzeyinde seröz veya seröz hemorajik içerikli kabarcıklar görünebilir. İkincisinin açılması, erozyon ve kabuk oluşumuna yol açar. Döküntüler birkaç gün arayla paroksismal görünür. Hastalarda kaşıntı ve yanma görülür. Kaşıntının ortaya çıkması için mekanizmalardan biri, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün tonunun baskınlığı ve lezyonlarda hipoksi gelişmesidir, bu da lipit peroksidasyonunda bir artışa, cilt kaşıntısına neden olan ürünlerinin birikmesine yol açar. . Aktif belirtiler 8-14 gün içinde kaydedilir, bazen geride pigmentasyon kalır.

Ilımlı formda, cilde ek olarak, dudakların kırmızı sınırı, ağzın mukoza zarları, farenks, cinsel organlar ve gözlerin konjonktiva patolojik sürece dahil olur. Ağız mukozası hastaların yaklaşık üçte birinde etkilenir. Oral mukozanın izole lezyonları hastaların sadece %5'inde görülür. Ağız mukozasının patolojik sürecine dahil olduğunda, döküntüler daha çok dudaklarda, ağzın arifesinde, yanaklarda ve damakta lokalize olur. Aniden yaygın veya sınırlı ödemli eritem belirir. 1-2 gün sonra, eritem arka planına karşı kabarcıklar oluşur. 2-3 gün var olurlar, açılırlar ve yerlerinde çok ağrılı erozyonlar oluşur. İkincisi, birleşme, geniş aşındırıcı oluşturur

herhangi bir alan. Erozyonlar, çıkarıldığında kolayca parankimal kanamaya neden olan sarımsı gri bir kaplama ile kaplanabilir.

saat bazı hastalarda oral mukozada geniş lezyonlar görülür,

de diğerleri - süreç tek ağrısız eritemli ve eritematöz büllöz döküntüler. Erozyonların yüzeyindeki dudaklarda, ağzın açılmasını büyük ölçüde zorlaştıran farklı kalınlıkta kanlı kabuklar oluşur. İkincil bir enfeksiyonun girmesi durumunda, kabuklar kirli gri bir renk alır.

Ağız mukozasında yaygın bir hasar şekline şiddetli ağrı, tükürük, yemek yeme zorluğu ve konuşma zorluğu eşlik eder.

10-15 gün sonra deri döküntüleri düzelmeye başlar ve 15-25 gün içinde kaybolur. Oral mukozada döküntülerin çözülmesi 4-6 hafta içinde gerçekleşir. Eritematöz-papüler elementlerin yerine, çözüldüğünde hiperpigmentasyon kalır.

Eksüdatif eritema multiforme'nin toksik alerjik formu, nükslerin mevsimselliği ile karakterize edilmez, her zaman genel semptomlardan önce gelmez.

ve genellikle süreç, oral mukoza üzerinde sık lokalizasyon ile doğada sabitlenir.

Şiddetli bir eksüdatif eritema multiforme formu (1922'de açıklanan Stevens-Johnson sendromu), ateş (39-40,5 ºС), baş ağrısı, kas-iskelet ağrısı, ağız mukozasında ağrı ile akut olarak başlar.

ve farenks, pnömoni, nefrit, ishal, orta kulak iltihabı vb. Gelişimi eşlik edebilir. Deri, ağız boşluğunun mukoza zarları, cinsel organlar, anüs, gözler etkilenir. Dudaklarda, ağzın mukoza zarında (yanaklar, dil) geniş kabarcıklar görülür, ardından yemek yemeyi zorlaştıran büyük hemorajik kabuklarla kaplı ağrılı erozyonlar oluşur. Göz hasarı, veziküllerin ortaya çıkabileceği şiddetli nezle veya pürülan konjonktivit şeklinde karakteristiktir.

Genellikle görme kaybına yol açan kornea ülseri, üveit, panoftalmi geliştirir. Erkeklerde cinsel organların mukoza zarlarının hasar görmesi, mesane sürecine olası katılım ile idrara çıkma bozukluğuna yol açar.

Makülopapüler döküntüler veya kabarcıklar şeklinde cilt lezyonları, daha az sıklıkla - püstüller, çoklu ve geniş, genellikle paronişi gelişimi ile, ciddi bir genel durumun arka planında ortaya çıkar. Tedavi olmadan Stevens-Johnson sendromunda mortalite %5-15'e ulaşır.

Aşırı şiddetli form (Lyell sendromu) - bkz. "Toksidermi". Histopatoloji. Hastalığın ilk aşamasında üst kısımda ödem gelişir.

dermisin bir kısmında, damarların çevresinde ve bazal membran bölgesinde lenfohistiyositik infiltrasyon ile kan damarlarının genişlemesi vardır. Daha sonra - eritrositlerin ekstravazasyonu. Karakteristik değişiklikler epidermisin derin katmanlarındaki vakuolar dejenerasyonu ve epidermal hücrelerin nekrozunu içerir. Akantoliz yoktur. Mukozal lezyonların patolojik yapısı

zarlar ciltteki değişikliklere benzer, ancak epitelde daha büyük bir dejeneratif süreç şiddeti ile.

Teşhis. Akut bir başlangıca, püsküren elementlerin polimorfizmine, lokalizasyonlarının simetrisine ve halka oluşturma eğilimine dayanır. Ayırıcı tanı, diğer ilaç toksidermi formları, pembe liken, pemfigus, pemfigoid, Dühring dermatozu ile yapılmalıdır.

Tedavi. Terapinin doğası, hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Hafif bir formda, antihistaminikler (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, klaritin, erius, vb.), Hiposensitize edici (kalsiyum, sodyum tiyosülfat) ajanlar, askorutin, ağır içme, enterosorbentler (aktif kömür, poliphepan, belosorb, vb.) )

Orta derecede eksüdatif eritema multiforme formunda, yukarıdaki tedaviye ek olarak, prednizolon günlük 30-60 mg dozda veya 4-6 gün boyunca eşdeğer dozda başka bir kortikosteroid reçete edilir, ardından doz kademeli olarak azaltılır. 2-4 hafta boyunca ilaç. Ayrıca 10-15 gün süreyle günde üç kez 0.05 g etakridin önerilir. Detoksifikasyon tedavisi gösterilmiştir (tuzlu çözeltiler, mikrodez, poliglusin, reopoliglyukin, vb., ağır içme, diüretikler). Hastalığın alevlenmesi bir uçuk enfeksiyonu ile ilişkiliyse, bakteriyel bir antibiyotik varsa, asiklovir preparatları reçete edilir.

Stevens-Johnson sendromu olan hastalara tavsiye edilir: bol sıvı, diüretik, koruyucu bir diyet, antihistaminikler ve hiposensitize edici ilaçlar, askorutin, intravenöz damla neorondex, mikrodez, poliglusin, reopoliglyukin, günlük veya gün aşırı 200-400 ml salin solüsyonları , toplam 3 -5 infüzyon, belirgin bir terapötik etki elde edilene kadar 10-15 gün süreyle günlük prednizolon dozu (0.8-1.2 mg/kg) 50-90 mg veya eşdeğer dozda başka bir kortikosteroid, ardından ilaçta kademeli bir azalma tamamen durdurulana kadar.

Dış tedavi, cilt lezyonunun doğası dikkate alınarak gerçekleştirilir. Aşındırıcı-ağlayan alanlar (%2 borik asit çözeltisi, furacilin çözeltisi 1:5000 vb.), iltihap önleyici aerosoller (levomekol), fukarsin ile tedavi için losyonlar önerilir.

Derideki hastalığın sivilceli papüler belirtileri, nergis merhem, dermoref,% 5-10 dermatol merhem, glukokortikoid içeren kremler ve merhemler ile yağlanabilir. Oral mukozaya zarar verilmesi durumunda, 1: 8000 potasyum permanganat çözeltisi,% 2 borik asit çözeltisi,% 2-3 tanen çözeltisi, papatya kaynatma, seyreltilmiş bir tentür ile durulanması önerilir. propolis, nergis, etkilenen mukozanın deniz topalak yağı, kuşburnu, A vitamini yağı çözeltisi, diş macunu "Solko" ile yağlanması. Dudaktaki lezyonların tedavisi için ağız mukozasının tedavisi için önerilen ilaçlar kullanılabilir.

İkincil pürülan komplikasyonlar ortaya çıktığında, geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.

Önleme. Hastalığın bulaşıcı-alerjik doğası durumunda: enfeksiyon odaklarının ve diğer eşlik eden patolojilerin sanitasyonu, spesifik olmayan dirençte bir artış (multivitaminler, biyostimulanlar, otohemoterapi, ultraviyole radyasyon, sertleşme). Eksüdatif eritema multiforme'nin toksik-alerjik formunda, hastalığa neden olan alerjen tespit edilmeli, ilacın tekrarlanan kullanımının tehlikesi hastaya anlatılarak hastanın kimlik bilekliği üzerinde belirtilmelidir.

1.4. egzama

Egzama, morfolojik elementlerin evrimsel polimorfizmi, ağlama ve kaşıntı ile karakterize, kronik, tekrarlayan bir deri hastalığıdır.

Egzama, bazı kaynaklara göre tüm cilt hastalıklarının %40'ını oluşturan yaygın bir dermatozdur. Son yıllarda, insan vücudunu etkileyen çeşitli çevresel, evsel ve endüstriyel olumsuz faktörlerin artması nedeniyle bu hastalıktan muzdarip insanların sayısı önemli ölçüde artmıştır. Egzama tüm yaş gruplarında ortaya çıkar, ancak esas olarak en sağlıklı yaştaki insanları etkiler, kronik tekrarlama eğilimi gösterir ve geçici sakatlığın yaygın bir nedenidir. Erkekler daha sık etkilenir. Hastalık, eritroderma gelişimine kadar cildin herhangi bir bölgesini etkileyebilir. Ekzematöz süreçte derinin belirli bölgelerinin baskın tutulumu, hastalığın şekline bağlıdır. Yaraların, trofik ülserlerin, vasküler patolojinin arka planına karşı egzama odaklarının sık gelişimi, cerrahi tedaviye kontrendikasyondur, bu da zamansız özel bakım sağlanmasına, komplikasyonların ve sakatlığın gelişmesine yol açar.

Bu hastalığın adı Yunanca "egzeo" dan gelir - kaynamak ve ağlayan erozyonların oluşumu ile kabarcıkların karakteristik hızlı görünümü ve açılması ile açıklanır. "Egzama" terimi MÖ 2. yüzyıldan beri kullanılmaktadır. M.Ö e. Herhangi bir akut dermatoz için, 19. yüzyılın ilk yarısında egzama, R. Willan (1808) tarafından ayrı bir nozolojik form olarak tanımlanıncaya kadar.

Etiyoloji ve patogenez. Önemli sayıda çalışmaya rağmen, bu dermatozun patogenezi yeterince çalışılmamıştır, birçok konu tartışmalıdır ve farklı yazarların verileri genellikle çelişkilidir. Egzama doktrininin gelişiminin çeşitli aşamalarında, hastalığın etiyolojisi ve patogenezinde merkezi ve periferik sinir sistemine (nörojenik teori), endokrin bezlerinin rolüne, derinin mikrobiyal kontaminasyonuna, hastalığın etiyolojisine ve patogenezine özel önem verildi. vücudun alerjik durumu (alerjik teori) ve kalıtsal faktörler. Şu anda, çoğu yazar egzamayı, genetik yatkınlığın karmaşık etkisinin yanı sıra nöroalerjik, endokrin, metabolik ve ekzojen hastalıkların bir sonucu olarak gelişen karmaşık bir patogenezi olan polietiyolojik bir hastalık olarak görmektedir.

faktörler. Patogenezin bu unsurları, değişen derecelerde egzamatöz sürecin bireysel biçimlerinin karakteristiğidir, ancak bunların hiçbirinin önde gelen önemi hakkında bilgi yoktur. Hastalık ne kadar uzun ve şiddetli olursa, patolojik sürece dahil olan organ ve sistem sayısı o kadar fazla olur.

Egzamanın patogenezinde, aşağıdakiler önemlidir: bağışıklık sisteminin işlev bozukluğunu belirleyen genetik bir yatkınlık, merkezi ve periferik sinir sisteminin aktivitesinde bozulmalar, endokrin düzenleme ve ayrıca ekzojen ve endojen faktörlerin çözülmesine uzun süre maruz kalma. vücudun hassasiyetine neden olur. Hücresel, hümoral ve fagositik bağlantılarda gelişen immün yetmezlik, kalitatif ve kantitatif yetersizliklerinde, bağışıklık tepkisinin zayıflığını belirleyen düzenleyici alt popülasyonların dengesizliğinde ifade edilir. Koruyucu mekanizmaların başarısızlığı, kronik bulaşıcı odakların oluşumuna, bağırsak disbakteriyozisine ve hastalığın nüksetmesine katkıda bulunur. Derinin mikroflorasının bileşiminde, hem lezyonlarda hem de görünüşte sağlıklı, Staphylococcus aureus ve gram-negatif mikroorganizmaların baskınlığı ile bir değişiklik vardır; bu, mikrobiyal kontaminasyonun yoğunluğunu önemli ölçüde artırır. Eksojen ksenobiyotiklere (kimyasal ve biyolojik), endojen alerjenlere (kronik enfeksiyon odaklarından mikrobiyal antijenler, endotoksinler) bağışıklık sisteminin yetersiz derecede zayıf bir yanıtının arka planına karşı maruz kalma, kalıcılıklarına, vücudun onlara duyarlılaşmasına ve kişinin kendi cildinin protein bileşenleri, patolojik bağışıklık reaksiyonlarına neden olur. Hastalığın başlangıcındaki alerjik aktivite bazen tek değerlidir - bir nedensel faktöre karşı aşırı duyarlılık, daha sonraki dermatoz seyri ve bağışıklık sisteminin "yeniden tahrişi" ile gelişir, hasta organizma niteliksel ve niceliksel olarak birçok tahriş edici ve alerjene yanıt vermeye başlar. egzamanın çok değerlikli duyarlılaşma karakteristiğinin gelişimini gösteren . Aynı zamanda, karışık bir tipe göre derinin kapsamlı bir alerjik iltihabı gelişir (gecikmeli, ani aşırı duyarlılık tiplerinin yanı sıra sitotoksik ve immünokompleks mekanizmaları birleştirir). Sonuç, biyolojik zarların yok edilmesi, kandaki lizozomal enzimlerin aktivitesinde bir artış ve proteaz-proteoliz inhibitörleri sisteminde bir dengesizlik ve kişinin kendi dokularının tahrip olmasıyla birlikte peroksidasyon süreçlerinin patolojik bir şekilde yoğunlaşmasıdır. Ek olarak, hastalarda iç organların (hepatobiliyer sistem, gastrointestinal sistem, böbrekler), metabolizmanın (karbonhidrat, protein, yağ), elektrolitlerin metabolik bozukluklarının, amino asitlerin, biyojenik aminlerin, bir dizi glikolitik enzimin fonksiyonlarında değişiklikler vardır. Paralel olarak, kanın pıhtılaşma aktivitesinde bir artış ile birlikte vasküler ton düzenlemesinin ihlali gelişir, bu da hemorheolojik parametrelerde değişikliklere yol açarken, mikrosirkülasyon acı çeker, etkilenen dokuların ödemi ve hipoksisi meydana gelir. Tüm bu faktörler, metabolizmada katabolik reaksiyonlara doğru bir kaymaya yol açar. Alışılmadık derecede yüksek konsantrasyonlarda vücudun sıvı ortamında, çok sayıda ara ve nihai metabolik ürün, biyolojik olarak aktif maddeler,

doku tahribatı ve plazma proteinlerinin gelişmiş proteolizinin bir sonucu olarak oluşan bileşikler, bağırsak mukozasının geçirgenliğindeki bir artış nedeniyle gastrointestinal sistemden emilen gıdaların eksik sindirimi ürünleri, mikrobiyal toksinler, lipit ve protein hidroperoksitler, vb. endojen zehirlenme gelişimine neden olur,

v sırayla, egzama sürecinin tüm patojenetik bağlantılarını şiddetlendirir.

Egzama sınıflandırması. Egzamanın genel kabul görmüş birleşik sınıflandırması

v şu anda mevcut değil. Bununla birlikte, pratikte, M. M. Zheltakov'un (1964) klinik sınıflandırması, en sık olarak, dört ana egzama tipinin ayırt edildiğine göre kullanılır: true (kaşıntılı, dishidrotik, tilotik, intertriginöz dahil), mikrobiyal (paratravmatik, sayısal, varisli ve mikotik dahil), seboreik ve profesyonel. Bebeklik döneminde eksüdatif-nezle diyatezi arka planına karşı gelişen ve atopinin ilk klinik tezahürü olan çocuk egzaması ayrı olarak kabul edilir. Ayrıca seyir boyunca egzamaların her biri akut, subakut ve kronik olarak ayrılır (LN Mashkilleyson, 1965).

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X revizyonuna (ICD-X) göre,

v patolojik değişikliklere dayanan "egzama" ve "dermatit" terimleri eşanlamlı olarak kullanılır. Bu durumda, gerçek egzama endojen (alerjik) - L20.8, dishidrotik - dishidroz L30.1, tilotik - hipertrofik egzama L28.0'a karşılık gelir, intertriginous L30.4 olarak adlandırılır. V ICD-X mikrobiyal egzamayı ayrı olarak ayırt etmez, paratravmatik form enfeksiyöz dermatit veya püstüler egzamaya karşılık gelir (L30.3), nummular L30.0 koduyla belirtilir, mikotik kandida ve dermatofitoz cilt otosensitizasyonuna en yakındır (L30.2). ), varisli veya hipostatik egzama (I83.1-I83.2) "Vasküler hastalıklar" bölümünde varislerin bir komplikasyonu olarak ele alınmaktadır. ICD-X'teki seboreik egzama ve seboreik dermatit, L21.9 koduyla aynı hastalıktır, aynısı mesleki egzama ve dermatit (L25.9) için de geçerlidir. Çocukların egzaması L20.8, çocuklarda intertriginöz veya seboreik - L21.1, herpetiform - B00.0 olarak kodlanmıştır. Ayrıca KBB organlarının hastalığı olarak sınıflandırılan ICD-X'de dış kulak egzaması (H60.5) ayrı olarak değerlendirilmektedir.

Egzamanın klinik tablosu. Egzamanın başlangıcı değişir. Bazen tezahürlerinden önce bulaşıcı hastalıklar, nöropsişik stres, cilde zarar, tahriş edici ve hassaslaştırıcı maddelerle temas ve ilaçlar gelir. Çoğu zaman hasta, egzama oluşumunu herhangi bir nedenle ilişkilendiremez.

Akut egzama aniden gelişir, prodromal fenomenlerle (zayıflık, titreme, baş ağrısı vb.) başlar veya bunlar olmadan ortaya çıkar. Hasta derisi

v bu aşama, çeşitli faktörlere karşı artan hassasiyet ile karakterize edilir, inflamatuar reaksiyonda bir artış, öznel duyumlar ve taze döküntülerin ortaya çıkması ile çok çeşitli uyaranlara yanıt verir. Karakter-

inflamatuar olayların yoğunluğu ve egzama sürecinin aşamalarında hızlı bir değişiklik. Hastalık genellikle parlak eritem görünümü ile başlar.

ve keskin şişlik(ödemli-eritemli aşama), karşı küçük papüllerin ortaya çıktığı (papüler aşama) ve onlardan sonra veya aynı anda - papüloveziküller ve veziküller (veziküler aşama). Belki de ikincil bir enfeksiyonun katılımı ve veziküllerin değil, püstüllerin oluşumu. Kaviter elementler hızla açılır ve çeşitli boyutlarda ağlayan erozyonlara dönüşür, egzamanın en karakteristik özelliği “seröz kuyular” - şeffaf eksüdayı küçük damlacıklarla ayıran nokta erozyonlarıdır (ağlama aşaması). Kural olarak, akut egzamada, kaşıntı, yanma ve ağrı şeklinde bol miktarda ağlayan ve belirgin öznel duyumlar, ciltte gerginlik hissi vardır. Kaşıntı, çoklu ekskoriasyonlar, nevrotik bozukluklar, uykusuzluğa varan uyku bozuklukları ile sonuçlanır. Veziküller, püstüller ve erozyon deşarjı, soyulma aşamasına geçişle reddedilen seröz veya pürülan kabukların ve mikro kabukların (kabuk aşaması) oluşumu ile küçülebilir.

ve geride yara izi ve atrofi bırakmadan ikincil diskromi oluşumu. Egzamadaki morfolojik unsurların evrimi açıkça sunulmaktadır

v "Kreibich üçgeni" formu (Şekil 1).

Pirinç. bir . Kreibich üçgeni

Egzamanın klinik belirtileri, bir lezyonda aynı anda ödem, eritem, nodüller, veziküller, ağlayan erozyonlar, kabuklar ve soyulmanın mevcut olduğu açık polimorfizm (genellikle evrimsel) ve döküntülerin alacalılığı ile karakterize edilir. Bunun nedeni, seyrindeki egzama sürecinin belirli bir aşamada durabilmesi ve gerilemesi veya herhangi bir zamanda yeni döküntülerin ortaya çıkması, her zaman tutarlı bir şekilde tüm gelişim aşamalarından geçmemesidir.

Hastalık başlangıçta subakut veya kronik bir seyir izleyebilir veya akut egzamadan kronik hale kademeli bir geçiş mümkündür. subakut evre. Dermatozun subakut seyri, cildin etkilenen bölgelerinin infiltrasyonunda bir artış ve likenifikasyon tipine göre cilt deseninde bir artış ile ağlayan veya kuru bir süreç ile kendini gösterir. Orta derecede sızmış, hafif hiperemik odakların yüzeyinde, az miktarda küçük erozyonlar, kabuklar ve mikro kabuklar vardır, sürece aniden ağlamaya dönüşebilen soyulma eşlik eder.

Akut egzamanın ayırt edici özellikleri inflamatuar ödem ise, erozyon ve eksüdasyon oluşumu, daha sonra kronik klinikte belirgin sızma baskındır - cildin inflamatuar kalınlaşması. Ek olarak, kronik egzama belirtileri orta derecede konjestif hiperemi, likenifikasyon, soyulma ve şiddetli kaşıntıdır. Ödem, erozyon

ve ağlayan yok, polimorfizm ifade edilmiyor, sürecin aşamalarında hızlı bir değişim yok. Uzun süreli egzama ile bazen avuç içlerinde ve ayak tabanlarında çatlaklı hiperkeratotik tabakalar görülür ve tırnaklar deforme olur. Kronik egzama genellikle yıllarca süren döngüsel bir seyir izler.

ve onlarca yıl. Aynı zamanda, hastanın cildinin berraklaştığı veya iyileşme dönemlerinin yerini eşit olmayan aralıklarla alevlenmeler alabilir. Belirli koşullar altında subakut veya kronik egzama

v herhangi bir an, akut bir klinik tablo elde ederek ağırlaşabilir. Bu durumda, cildin kalınlaşması ve soyulmasının arka planına karşı, ödem, parlak hiperemi, veziküller ve ağlama görülür, kaşıntı artar ve sağlıklı ciltte yeni döküntüler ortaya çıkar.

Yukarıda açıklanan kursun evrelemesi, tüm egzama türleri için değişen derecelerde karakteristiktir, ancak her biri için belirli özellikler de vardır.

Gerçek egzama, belirtilen işaretlerle en iyi şekilde karakterize edilir. Gerçek egzamanın klinik semptomları, belirgin polimorfizm (doğru ve yanlış) ve döküntülerin alacalılığı, egzama sürecinin aşamalarında açık bir değişiklik ile kendini gösterir. Döküntüler simetriktir, daha sık olarak üst ekstremite derisinde lokalizedir, daha az sıklıkla - yüz, alt ekstremite ve gövde üzerinde. Lezyonların şekli genellikle düzensizdir, sınırları keskin değildir, pürüzsüzce değişmeyen cilde geçerler. Egzamatöz süreç sınırlı bir alanı kaplayabilir, bireysel anatomik bölgelerin (uzuvlar, gövde) yaygın lezyonları ile küçük odakların oluşumu, sürekli lezyonları, neredeyse tüm cildin yaygın tutulumu, egzamatöz eritroderma gelişimi mümkündür. Karakteristik, cildin etkilenen bölgelerinin etkilenmemiş olanlarla değişmesi, "adalar takımadaları" türüne göre küçük odakların büyük döküntülerinin yakın çevresinde gruplandırılmasıdır. Hastalar değişen yoğunluktaki kaşıntıdan endişe duyarlar. Kuru yamalar oluşabilir

ve derinin soyulması, stratum korneumda çatlaklar. Uzun bir kronik egzama seyri ile, bazen avuç içi ve tabanlarda çatlaklı nasırlı hiperkeratotik oluşumlar görülür. Çoğu zaman, egzama seyri, piyojenik bir enfeksiyonun eklenmesiyle karmaşıklaşır: püstüller ve pürülan kabuklar ortaya çıkar.

İLE gerçek egzama özel çeşitleri arasında kaşıntılı, dishidrotik, tilotik, intertriginöz, tuhaf klinik

tezahürleri, sürecin baskın lokalizasyonu ve hastalığa neden olan olası neden ile ilişkilidir.

Kaşıntılı egzama, sıkıştırılmış bir taban üzerinde oluşan, açılmayan ve erozyon oluşturmayan, tepesinde bir kabarcık bulunan küçük (darı taneli) nodüllerin döküntüleri ile kendini gösteren, çocukluğun karakteristiğidir. Lezyonlar yüz derisinde, büyük eklemlerin çevresinde, kasık bölgesinde, uzuvların ekstansör yüzeylerinde bulunur. Hasta-

vanie kronik olarak ilerler, sıklıkla tekrarlar. Paroksismal kaşıntı, uyku bozukluğunun eşlik ettiği şiddetli nevrotik reaksiyonlar ile karakterizedir. Çizilme nedeniyle nodüller hemorajik mikro kabuklarla kaplıdır. Uzun bir seyir ile odakların sızması meydana gelir, etkilenen bölgelerdeki cilt kalınlaşır, likenleşir, grimsi bir renk alır, kuru ve pürüzlü hale gelir. Hastalığın remisyonu yaz aylarında ve nüks - kışın görülür. Gerçek egzama ve kaşıntı arasında bir ara pozisyonda yer alır.

dishidrotik form bağımsız bir hastalık veya diğer egzama çeşitlerindeki lezyonların bir parçası olabilir. Patolojik süreç, parmakların avuç içi, tabanları ve yan yüzeylerinde lokalizedir, ödem arka planına karşı oluşumu ve dokunuşa yoğun küçük (iğne başı büyüklüğünde) kabarcıkların hiperemi ile karakterize edilir. Daha az yaygın olan, bezelye büyüklüğünde büyük kabarcıklardır. Döküntü unsurları birleşme eğilimindedir, çok odacıklı veziküller ortaya çıkar, çeşitli boyut ve şekillerde lezyonlar oluşur. Epidermiste bulunan kabarcıklar, pişmiş pirinç tanelerini andıran kalın stratum corneum boyunca parlar. Hastalar genellikle şiddetli kaşıntıdan rahatsız olurlar. Püstül oluşumu ile ikincil bir enfeksiyon eklemek mümkündür. Kabarcıklar ve püstüller açılabilir, çevre boyunca pul pul dökülmüş epidermis sınırı ile taraklı erozyonlara dönüşebilir veya kuruyarak düz sarımsı kabuklar oluşturabilir. Uzun bir seyir ve tedaviye direnç ile karakterizedir.

Avuç içi ve ayak tabanlarında da tilotik egzama (hiperkeratotik, azgın) gelişebilir. Hastalığın bu formu, en büyük sızma ve güçlü hiperkeratotik tabakaların görünümü ile ilerler. Derin ağrılı çatlaklar ve kaşıntı ile karakterizedir, kabarcıklar oluşmayabilir. Klinik tablo mikoz ve sedef hastalığına çok benzer. Bazen menopoz sırasında kadınlarda tilotik egzama gelişir.

İçin enteresan egzama, cildin kıvrımlarında (koltuk altı, kasık bölgesi, meme bezlerinin altında, parmaklar arasında, vb.) Lokalizasyon ile karakterizedir. Lezyonların net sınırları, mor bir renk tonu ile parlak kırmızı rengi, pulsuz parlak, nemli bir yüzeyi vardır. ve kabuklar. Bol ağlama, derin ağrılı çatlakların oluşumu ile karakterizedir. Kaşıntı orta derecededir. Akut jeneralize egzamanın klinik tablosunun gelişmesiyle süreç aniden kıvrımların ötesine yayılabilir.

Mikrobiyal egzama. Egzamanın mikrobiyal formu, derinin, KBB organlarının, diş bölgesinin, iç organların (piyoderma, enfekte olmuş) akut veya kronik enfeksiyon odaklarında mikroorganizmalara, patojenik mantarlara veya bunların metabolik ürünlerine karşı monovalent duyarlılığın bir sonucu olan bir tür alerjik reaksiyondur. yaralar, farenjit ve bademcik iltihabı, piyelonefrit, kolesistit, vb.). Bu nedenler, egzamatöz sürecin ana özellikleri ile birlikte mikrobiyal egzamanın klinik tablosunun bazı özelliklerinin varlığını belirler.

En sık bulunan paratravmatik Bacakların derisi, ellerin arkası, kafa derisi üzerinde asimetrik bir süreç olarak başlayan hastalığın (yıllık) formu - yara yüzeyi çevresinde, piyoderma odağı

mii, fistül yolu, yatak yaraları, trofik ülserler, yanıklar, vb. Başlangıçta, bulaşıcı odak alanında küçük kabarcıklar ortaya çıkar, daha sonra net sınırlar, taraklı ana hatlar ve bir "yaka" ile bir veya daha fazla tipik lezyon oluşur. Periferik büyümeyi yavaşlatma eğilimi ile karakterize edilen, periferi boyunca epidermisin eksfoliye edici stratum corneum'u. Mikrobiyal egzamanın odak noktası, yüzeyde eksüdatif papüller, mikroveziküller, püstüller, ağlayan erozyonlar, gevşek yeşilimsi-sarı seröz-pürülan ve kanlı kabukların büyük birikimleri olan orta derecede kaşıntılı bir akut inflamatuar eritem alanıdır. İkincisi çıkarıldıktan sonra, kolayca kanayan kırmızı veya durgun kırmızı renkte ağlayan bir yüzey ortaya çıkar. Bazen egzamanın bir nokta ağlama özelliği de vardır (“seröz kuyular”). Ana odağın çevresinde, taramalar genellikle papülo-püstüller, püstüller ve piyokok içeren akıntı ile ikincil enfeksiyona bağlı çatışmalar şeklinde oluşur. Mikrobiyal egzamanın ana belirtileri, tüm formlarının karakteristiğidir, ancak her birinin kendine özgü özellikleri vardır.

Genellikle ciltte (yara kusuru oluşturmadan) veya iç organlarda enfeksiyon odakları ile ilişkili olan nümerik (madeni para benzeri) egzama ile, çoklu veya tek, cilt seviyesinin biraz üzerinde, keskin sınırlı ödemli infiltre plaklar 1-5 cm veya daha fazla çapta, az çok yuvarlak şekilli, düzenli ana hatlar. Odaklar genellikle ekstremitelerde, daha az sıklıkla gövde ve yüzde lokalizedir. Yüzeyleri, eritem, eksüdatif papüller ve belirgin damlama, seröz-pürülan kabuklar ve pulların görünümü ile karakterizedir. Hastalık ayrıca süreci yayma eğilimindedir, nüksetmeye eğilimlidir ve tedaviye dirençlidir. Subakut ve kronik seyirde, soyulma ifade edildiğinde klinikte görülen nummular egzama sedef hastalığını andırır.

ortaya çıkma varisli egzama alt ekstremitelerde bozulmuş hemodinami ve mikro sirkülasyon ile varis semptom kompleksini teşvik eder. Lezyonlar, varisli damarlar bölgesinde, varisli ülserlerin çevresinde, hemosiderin birikintilerinin ve cilt skleroz alanlarının arka planına karşı incik ve ayaklarda lokalizedir. Yaralanmalar, cildin varisli ülserleri tedavi etmek için kullanılan ilaçlara karşı artan duyarlılığı ve bandaj uygulandığında cildin maserasyonu hastalığın gelişimini kolaylaştırır. Elemanların polimorfizmi, keskin, net odak sınırları, orta derecede kaşıntı, varisli egzamayı klinik olarak sayısal ve paratravmatik hale getiren karakteristiktir.

Mikrobiyal egzamanın özelliği olan döküntüler patojenik mantarlara karşı duyarlılığın sonucuysa, hastaya teşhis konulur. mikotik egzama. Diğer mikrobiyal egzama formlarının ve hastalığın dishidrotik formunun karakteristik lezyonları, ellerin, ayakların veya pürüzsüz cildin mikoz ve onikomikozunun arka planına karşı, çoğunlukla uzuvlarda lokalize, el ve ayakların sık lezyonları ile gelişir.

Genellikle hastalık, çeşitli formların belirtilerini birleştirir ve bir dizi nedenin (örneğin, enfeksiyonun arka planına karşı) bir sonucu olarak gelişir.

mikoz ve ayak onikomikozu olan bir hastada varis ülseri). Herhangi bir mikrobiyal egzama formunun daha da gelişmesiyle, ikincil alerjik döküntüler nedeniyle süreç yayılır ve simetrik bir karakter kazanır. Enfeksiyöz odak devam ederse, mikrobiyal egzama, vücudun çok değerlikli duyarlılığının kademeli olarak gelişmesi ve çok sayıda hızlı açılan mikrovezikül ve damla ile nokta erozyonlarının oluşumu ile hastalığın gerçek forma geçişi ile uyuşuk bir seyir ile karakterize edilir. ağlıyor. Hastalığın periyodik alevlenmeleri artan kaşıntıya neden olur. Kronik enfeksiyon odağı ortadan kaldırıldığında, egzama süreci azalır.

seboreik egzama seboreik durumu olan kişilerde gelişir ve yağ bezlerinin en zengin olduğu yerlerde lokalizedir: kafa derisi, yüz, göğüs, interskapular bölgede, kulak kıvrımlarının arkasında. Yağlı sarımsı-gri pullar ve gevşek kabuklarla kaplı, net sınırları ve hatta konturları olan yuvarlak sarımsı-pembe eritemli noktalar şeklinde lezyonlar. Kuru cilt ile karakterize, orta derecede sızma, vezikülasyon ve ağlama sadece nadir durumlarda mevcuttur - tahriş, irrasyonel tedavi, ikincil enfeksiyon. Kafa derisinde bol katmanlı sarımsı kabuklar oluşur

ve pullar, etkilenen bölgelerdeki saçlar parlaktır, bazen birbirine dolanma oluşumu ile yapışır. Cildin kıvrımlarında ödem, hiperemi sıklıkla görülür.

ve ciltte kalınlaşma, çatlaklar, ağlama görülebilir. Hastalar, klinik belirtilerden önce gelebilecek yoğun kaşıntıdan şikayet ederler. Döküntüler değişmeden uzun süre var olabilir

ve öznel duyumlara neden olmadan. Belki ikincil bir enfeksiyonun katılımı, sürecin hızlı yayılması.

mesleki egzama"Mesleki cilt hastalıkları" bölümünde daha ayrıntılı olarak tartışılan , başlangıçta bir kişinin mesleki görevlerini yerine getirmesi sırasında temas ettiği herhangi bir tahriş ediciye karşı tek değerli duyarlılığın bir sonucu olarak gelişir. Teşhis, yalnızca hastalığın profesyonel doğası doğrulandığında ve ilgili endüstriyel alerjen bulunduğunda konur. Dermatoz, profesyonel bir faktöre maruz kalma alanında kontakt alerjik dermatit belirtileri ile başlar, bu aşamada döküntüler sınırlıdır. Tedavi etmek için, ilgili tahriş ediciyi ortadan kaldırmak ve onunla tekrar tekrar teması önlemek yeterlidir. Profallerjene uzun süreli maruz kalma durumunda, çok değerlikli duyarlılığın gelişmesiyle bir bağışıklık dengesizliği meydana gelir. Aynı zamanda, hastalığın klinik tablosu, gerçek veya enfeksiyon durumunda mikrobiyal egzamaya benzer, kronik tekrarlayan bir seyir ve döküntü polimorfizmi daha az belirgindir.

Çocuk egzaması. Çocuklarda egzamanın, çoğunlukla, otozomal dominant bir şekilde kalıtsal olan ve anomalilerle ilişkili olan alerjik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlık ile karakterize edilen, anayasanın konjenital bir anomalisi ile ilişkili eksüdatif diyatezi arka planına karşı geliştiği tespit edilmiştir.

HLA histo-uyumluluk tigenleri. Süreç, etiyolojik olarak atopi ile ilişkilidir, genetik olarak belirlenmiş, artan IgE'ye bağlı bir reaksiyon, hücresel bağışıklığın, özellikle de baskılayıcı T-lenfositlerin eksikliği ile bağlantılıdır. Çocuğun hem intrauterin hem de ekstrauterin gelişimi sürecinde çeşitli çevresel faktörlerin büyük etkisi vardır. Fetusun sadece çeşitli gıda ürünlerine değil, aynı zamanda annenin hamilelik sırasında kullandığı bazı ilaçlara ve kozmetiklere de intrauterin duyarlılaşmasına büyük önem verilmektedir. Birçok annenin olumsuz bir hamilelik süreci, bulaşıcı hastalıkların komplikasyonları, sinirsel deneyimler ve stres, hamilelik sırasında yetersiz beslenme vardır. Bir bebek için doğum sonrası dönemde, yiyeceklerle birlikte gelen alerjenler en büyük öneme sahiptir. Annenin diyetindeki protein anne sütüne geçebilir ve doğal olarak beslenen bebeği hassaslaştırabilir. Potansiyel alerjenleri içeren tamamlayıcı gıdaların veya tamamlayıcı gıdaların erken verilmesi, çözümleyici bir faktördür ve buna dermatozun klinik belirtilerinin ortaya çıkması eşlik eder. Hasta çocukların çoğunda, beslenmenin doğasında (ilk günlerden veya ilk aylardan itibaren yapay beslenme) belirli bozuklukların saptanması mümkündür. Yeterince uzun bir hastalık seyri ile çocuklar çok değerlikli duyarlılık ve otoalerji geliştirir. Çocukluk çağı egzamasının gelişiminde önemli bir rol, çocuklarda sindirim organlarının işlevinin ihlali, helmint istilaları ile oynanır.

Egzamalı çocuklar dermatozlu tüm çocukların %30-70'ini oluşturur. Çocuklarda egzama, cildin farklı bölgelerinde çeşitli kombinasyonlarda birleştirilebilen, hastalığın gerçek, seboreik veya mikrobiyal formunun klinik belirtileri ile kendini gösterir. Gerçek çocukluk egzamasının klinik tablosu için, hastalığın başlangıcı en tipik olarak yaşamın 3. ayındadır; bazı çocuklarda egzama doğumdan 2-3 hafta sonra ortaya çıkabilir. Başlangıçta, döküntü, kural olarak, nazolabial üçgenin istisnası dışında, yüzde lokalizedir. Öncelikle yüz derisinde kızarıklık ve şişlik, bol miktarda mikroveziküller, "kuyu" şeklinde ağlayan, ardından sarı-kahverengi kabukların oluşumu ve soyulma vardır, papüller olabilir, yani orada döküntülerin bir polimorfizmidir. Daha sonra kafa derisi, kulak kepçeleri ve boyun etkilenebilir, simetrik bir odak düzeni karakteristiktir. Bazı çocuklarda süreç daha yaygın hale gelir - gövdede, kollarda, bacaklarda egzama lezyonları görülür; bazı durumlarda, ilk döküntüler uzuvlarda görünebilir. Kural olarak, bir miktar "durgunluktan" sonra hastalığın nüksetmesi gelir. Bazı çocuklarda, hastalığın başlangıcında veya periyodik olarak cilt sürecinin alevlenmeleri sırasında, gastrointestinal sistemden semptomlar kusma, kolon spazmı nedeniyle karın ağrısı ve ishal şeklinde ortaya çıkar. Oral mukoza ve anüs bölgesinde şiddetli kaşıntı olasılığının belirtileri vardır.

Çocukluk çağı egzamasının seboreik formunun klinik belirtileri, hipotrofik çocuklarda kafa derisinin derisinde yaşamın 2-3. haftasında gelişir.

sen, alın, yanaklar, çene, kulaklarda, kulak arkasında ve boyunda soluk hiperemi odakları şeklinde kıvrımlar, ifade edilmemiş infiltrasyon, yüzeyinde ekskoriasyonlar ve grimsi sarı kabuklar görülür. Mikrovezikülasyon ve ağlama tipik değildir, kıvrımlarda lokalizasyon ile kural olarak, epidermisin çatlakları ve maserasyonu oluşur. Gelecekte, tüm cilt tutulabilir.

Çocuklarda mikrobiyal (paratravmatik, nümerik) egzamanın klinik belirtileri yetişkinlerdekine karşılık gelir.

Çoğu hastada, hastalığa kalıcı bir tekrarlayan seyir, yoğun kaşıntı, uykusuzluk, kaygı, artan sinir uyarılabilirliği, en ufak tahrişe karşı yetersiz güçlü reaksiyonlar ve sinir sisteminin diğer bozuklukları eşlik eder. Egzamalı çocukların soğuğa karşı çok hassas oldukları ve bu durumun genellikle ilkbahar ve sonbahar-kış aylarında sürecin seyrini şiddetlendirdiği bilinmektedir.

Çocuk egzaması genellikle yaşamın 2-3. yılının sonunda kaybolur, ancak daha sonra bu tür hastalar genellikle yaygın atopik nörodermatit yaşar, yani egzama nörodermatit haline dönüşür. Çeşitli yazarlar tarafından yapılan bir çalışmanın sonuçlarına göre, çocukluk çağı egzaması ve atopik nörodermatit, aynı patolojik sürecin iki aşamasıdır.

Kaposi egzama herpetiformis (püstülozis varioliformis) İlk olarak 1887'de Macar dermatolog Kaposi tarafından ağırlıklı olarak küçük çocuklarda egzama veya nörodermatitin ciddi bir komplikasyonu olarak tanımlandı. Hastalığın ana nedeninin, egzamalı veya nörodermatitli bir çocuğun, genellikle 6 ay ile 2 yaş arasında ortaya çıkan herpes simpleks virüsü ile enfeksiyonu olduğu kanıtlanmıştır. anne kaybolur. Bu nedenle, bu tür hastaların herpes simpleksinden muzdarip kişilerle temasının önlenmesi büyük önem taşımaktadır.

Hastalık, sıcaklıkta 39-40 ºС'ye ani bir artış, genel durumda keskin bir bozulma ve zehirlenme semptomlarının gelişmesi ile akut olarak gelişir. Genellikle egzama herpetiformis başlangıcına, birincil egzamatöz lezyonlar alanında artan şişlik ve ağlama eşlik eder. Tipik döküntüler deride grup halinde veziküller ve püstüller şeklinde görülür, büyüklükleri toplu iğne başı ile bezelye arasında değişir ve merkezde karakteristik bir göbek çöküntüsü bulunur, çoğunlukla yüz, kafa derisi, boyun, daha az sıklıkla uzuvlar ve gövde üzerinde lokalizedir. . Veziküllerin ve püstüllerin evrimi sürecinde, çoğu hasta, Kaposi'nin herpetiform egzaması için patognomonik olarak kabul edilen yuvarlak hemorajik kabuklar geliştirir; bu tür kabuklar giderildiğinde etkilenen deride kolaylıkla kanama meydana gelir ve derin kanayan çatlaklar ve erozyonların oluşması sonucunda yüz “maske benzeri” bir görünüm kazanır. Derideki değişikliklerle birlikte çocuklarda aftöz stomatit, konjonktivit, keratit, genital mukoza lezyonları ve bölgesel lenf düğümleri gelişebilir. Belki

iç organların ve merkezi sinir sisteminin herpetik lezyonları. Sekonder bir enfeksiyon genellikle piyoderma, pürülan otitis media, bronşit ve pnömoni, sepsis gelişimi ile birlikte görülür, hastalarda ESR'de artış ve kandaki eozinofil sayısında azalma vardır. Hastalarda Kaposi egzamasının gelişmesiyle, kural olarak, kaşıntı kaybolur ve egzama belirtileri kaybolur gibi görünür, ancak genel durumdaki bir iyileşme, sıcaklığın normalleşmesi ve herpetiform döküntülerin çözülmesi, kaşıntı yoğunlaşır ve egzama belirtileri, komplikasyonların başlangıcından daha yoğun hale gelir. Eski veziküler-püstüler elemanların yerine küçük yara izleri kalabilir. Bu hastalıkta ölüm oranı, farklı yazarlara göre %1 ila %20 arasındadır. Kaposi'nin egzama herpetiformisi yetişkinlerde de ortaya çıkabilir ve kronik cilt hastalıklarının seyrini zorlaştırabilir - atopik dermatit, iktiyoz, egzama, pemfigus vulgaris.

Histopatoloji. Akut egzama dönemi için, epidermisin mikrop tabakasındaki spongioz odakları en karakteristiktir. Spongiosis, hücreler arası köprülerin gerilmesi ve yırtılması ile ağırlıklı olarak sivri bir tabakanın ödemidir, doğrudan stratum corneum'un altında, birleştiğinde veziküller oluşturan seröz sıvı ile dolu küçük, genellikle çok odacıklı boşlukların oluşumu. Stratum corneum'da parakeratoz belirlenir. Dermiste, papiller tabakanın ödemi gelişir, kollajen liflerinin şişmesi, papiller ve subpapiller ağların vazodilatasyonu ve mikrobiyal egzamada polimorfonükleer lökositler içeren lenfositik-histiyositik bir infiltrat oluşumu gelişir.

Kronik egzama, dermisin daha belirgin bir hücresel sızıntısı olan akantoz, parakeratoz ile karakterizedir.

Seboreik egzama ile epidermisin orta derecede kalınlaşması, parakeratoz, önemli akantoz, granüler tabakanın yokluğu, hafif vakuoler dejenerasyon not edilirken, spongioz belirgin değildir. Dermiste, hafif bir perivasküler lenfosit ve nötrofil infiltratı oluşur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Egzamanın teşhisi, karakteristik bir klinik tablo temelinde yapılır.

Egzamanın şekline göre ayırıcı tanı yapılır. Bu nedenle, gerçek egzama atopik nörodermatit, Dühring dermatozu, sedef hastalığı, toksidermi, pemfigus, el ve ayak mikozu ve kaşıntıdan ayırt edilmelidir. Örneğin, atopik nörodermatit, özellikle ikincil bir enfeksiyon veya egzamatoid formunun gelişmesi durumunda, belirtiler arasında likenifikasyon mevcut olduğunda, subakut ve kronik egzama ile büyük bir klinik benzerliğe sahip olabilir. Bununla birlikte, nörodermatit durumunda, hastalığın uzun (erken çocukluktan itibaren) seyri, diyatezin arka planına karşı gelişen veya çocukluk egzamasından dönüşen karakteristiktir. Alevlenme, diyete uyulmaması ile ilişkilidir, genellikle yüklü bir kalıtsal geçmiş vardır. Egzama, nörodermatitten farklı olarak, kaşınmadan kendiliğinden meydana gelen noktasal ağlama ile karakterizedir. Atopik nörodermatitte dermografizm genellikle beyazdır, egzamada pembedir. Nörodermatit ile her zaman belirgin bir likenifikasyon odakları vardır,

tipik lokalizasyon - yüz, boyun arkası, bilek fleksiyon yüzeyi, dirsek, diz eklemleri.

Mikrobiyal egzama, alerjik kontakt dermatit, piyoderma, sedef hastalığı, sınırlı nörodermatit, erizipel, pürüzsüz cilt mikozu, vaskülit, uyuzdan ayırt edilir; seboreik egzama - sedef hastalığından, seboreik dermatitten, pürüzsüz cilt mikozundan, cilt lenfomasının ilk aşaması. Bu nedenle, subakut ve kronik seyirli nummular egzama ile, odaklar sızdığında, çevreleyen sağlıklı deriden açıkça sınırlandırıldığında, yüzeyleri pul pul olur, o zaman nummular veya plak sedef hastalığı ile dikkatlice ayırt etmek gerekir. Madeni para şeklindeki egzama, odakların yüzeyinde mikro erozyonlar ve mikro kabukların varlığı ile karakterizedir, muayene sırasında damlama vardır veya anamnezde bunun belirtileri vardır. Kural olarak, hastalık ciltte veya iç organlarda pürülan iltihaplanma arka planına karşı gelişir. Sedef hastalığı ile, kursun mevsimselliği vardır, kafa derisi, uzuvların ekstansör yüzeyleri, sakrum ve gövde etkilenir; egzama için herhangi bir lokalizasyon eki yoktur. Psoriatik plakların yüzeyinden pullar kolayca çıkarılır, papüllerin yüzeyinin kazınması, psoriatik üçlünün ortaya çıkmasına neden olur, mekanik tahriş bölgelerinde yeni döküntülerin ortaya çıkması karakteristiktir. Ek olarak, egzama odaklarına su girmesi, hastalığın alevlenmesine neden olur, sedef hastalığı olan hastalar normalde bu tahrişi tolere eder. Çocuk egzaması, alerjik kontakt dermatit, enteropatik akrodermatit, impetigo, pürüzsüz cildin mikozundan farklıdır; egzama herpetiformis - birincil herpes, su çiçeği, eritema multiforme eksüdatif, pyodermadan. Özellikle subakut ve kronik dermatozlarda ayırıcı tanı yapmak zordur.

Tedavi . Egzamanın polietiyolojisi ve karmaşık patogenezi nedeniyle, tedavi karmaşık olmalı, hastalığın şekline ve evresine, cilt sürecinin klinik seyrine, hastaların yaşına ve ilaçlara toleranslarına bağlı olarak farklı şekilde yapılmalıdır. Hastalarda tanımlanan iç organların, endokrin ve sinir sistemlerinin patolojisini, metabolik bozuklukları dikkate almak gerekir. Hastalığın seyrini ağırlaştırabilecek çok değerlikli ilaç duyarlılığı geliştirme olasılığı yüksek olduğundan, aynı anda çok sayıda ilacı reçete etmek istenmez.

Egzama tedavisinde önemli bir rol, hipoalerjenik bir diyet (normal protein ve yağ içeriği, tuzun kısıtlanması, kolay sindirilebilir karbonhidratlar, baharatlı yiyecekler, füme ve kızarmış yiyecekler, çikolata, yumurta, fındık, çoğu meyve vb.) , alkol ve sigaranın dışlanması. Şüpheli alerjenlere maruz kalma ortadan kaldırılmalıdır. Mikrobiyal egzama tedavisinde önemli bir nokta, ciltte ve iç organlarda kronik enfeksiyon odaklarının profesyonel tedavi ile sanitasyonu - nedensel faktörün ortadan kaldırılması, iş değişikliği. Yıkama sırasında su da dahil olmak üzere, özellikle akut aşamada odakların fiziksel ve kimyasal tahrişini önlemek gerekir.

Alerjik reaksiyonları durdurmak ve duyarlılığı azaltmak için, spesifik olmayan hiposensitizörlerin atanması belirtilir: kalsiyum preparatları (intravenöz olarak %10 kalsiyum klorür solüsyonu, intramüsküler olarak %10 kalsiyum glukonat solüsyonu), %30 sodyum tiyosülfat solüsyonu. Antihistaminikler - difenhidramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (klaritin), desloratadin (erius), fenkarol, telfast, mast hücre degranülasyonu inhibitörleri (ketotifen) yazabilirsiniz. Egzama için sistemik kortikosteroid hormonlarının (prednizolon, deksametazon, betametazon vb.) kullanılması, immünosupresif etkileri nedeniyle istenmeyen bir durumdur, ancak diğer tedavi yöntemlerinin etkisizliği ile akut dönemde şiddetli, genelleştirilmiş formlarda mümkündür.

Uzun bir egzama seyri ile, subakut ve kronik aşamalarda, immünogramın parametreleri dikkate alınarak bireyselleştirilmiş bir immünomodülatör atanması mümkündür.

Endojen zehirlenmeyi düzeltmek için, detoksifiye edici kan ikameleri (reopoliglusin, mikrodez, neorondex, vb.) ve ayrıca enterosorbentler (aktif karbon, belosorb, vb.), kompleksleştirici ilaçlar (unitiol) kullanılır.

Kronik egzama odaklarında mikro dolaşımı iyileştirmek için vazodilatörlerin (ksantinol nikotinat, teonikol, sinnarizin) ve trombosit önleyici ajanların (pentoksifilin) ​​kullanılması önerilir.

Antioksidan komplekslerin (aevit, antioxycaps), A, E, C, P, B grubu vitaminlerinin kullanımı gösterilmiştir.

Merkezi ve otonom sinir sisteminin işlevlerini normalleştirmek için sakinleştiriciler reçete edilir (sodyum bromür çözeltisi, kediotu, anaç, Markov karışımı, novo-passit, vb.). Ajitasyon, uykusuzluk, duygusal stres ve sinirlilik ile kendini gösteren nöropsişik durumun daha ciddi bozuklukları ile, bir nörolog veya psikoterapiste danıştıktan sonra sakinleştiriciler ve nöroleptikler (diazepam, relanium, alprazolam, vb.) Kullanmak mümkündür.

Egzama, sindirim organlarının işlev bozukluğu ile birleştiğinde, pankreas enzimleri (pankreatin, festal, panzinorm, creon), lakto- ve bifidobakteriler (bifilife, bifikol, lactobacterin, bifidumbacterin), hepatoprotektörler (Essentiale) içeren müstahzarlar gösterilir.

V sekonder enfeksiyon ve mikrobiyal egzama durumunda floranın duyarlılığı dikkate alınarak farklı gruplardan antibakteriyel ve antifungal ilaçlar kullanılır. Mikrobiyal egzama ile ayrıca, kronik enfeksiyonun birincil odağının yönlendirilmiş sanitasyonu gereklidir.

V şiddetli ağlama ve ödem sendromu ile egzamanın akut aşaması, diüretikler kullanılır (furosemid, lasix, hipotiyazid).

Egzamanın tedavisi için, fizyoterapi yöntemleri, esas olarak subakut ve kronik seyir için yaygın olarak kullanılmaktadır: transkutanöz lazer, ultraviyole ışınlama, akupunktur, indüktotermi ve adrenal bezlerin UHF'si

ve sempatik düğümler, turba oksidatlı banyolar, elektroforez ve ilaçların fonoforezi vb.

Egzama tedavisinde en önemli rol, seçimi sürecin aşaması ve klinik formu tarafından belirlenen lokal tedavi ile oynanır. Akut dönemde, bol akıntılı, anti-inflamatuar, antibakteriyel, büzücü solüsyonlar (%2 borik asit solüsyonu, %0.25 gümüş nitrat, %1 resorsinol solüsyonu, %2 tanen, %3 sodyum tetraborat) içeren soğutma losyonlarının kullanılması tavsiye edilir. , vb.) ağlama kaybolana kadar. Belki de aerosollerin kortikosteroidlerle kullanımı. Tüm kabarcıklar açılır ve aşınmış yüzeylere anilin boyaların (parlak yeşil, metilen mavisi, fukorsin) çözeltileri uygulanır. Subakut ve kronik evrelerde kortikosteroid içeren merhemler (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom vb.) kuru yüzeylere erozyonların çevresine veya ıslanma durduktan sonra sürülür. Sekonder enfeksiyon ve mikrobiyal egzama durumunda, steroid hormonlu merhemler ve antibiyotikli merhemler (gentamisin, eritromisin, tetrasiklin vb.) Birleştirilir veya antienflamatuar ve antimikrobiyal ajanlar içeren bileşik merhemler kullanılır (triderm, garamisin, kortomycetin , oksikort, gioksizon, lorinden C, vb. ile celestoderm). Akut inflamasyon fenomeninde bir azalma ile, ne zaman

v klinik tabloya sızma hakimdir, keratoplastik ajanlı merhemler reçete edilir(%5-20 naftalan, %1-2 katran, %2-5 salisilik asit, %2-5 ichthyol) veya keratoplasti ile kombinasyon halinde bir steroid içeren (diprosalik, betasalik, lorinden A, vb.).

V Çocukluk çağı egzamasının tedavisinde, bakım ve rejimin normalleştirilmesine, sinir sisteminin uyarılabilirliğini artıran faktörlerin ortadan kaldırılmasına, sekonder pyococcal enfeksiyonuna karşı mücadeleye, fokal enfeksiyon odaklarının sanitasyonuna, tedavisine büyük önem verilmektedir. eşlik eden hastalıklar ve diyet tedavisi. Emzirilen bebeklerde, potansiyel alerjen olan ürünlerin hariç tutulduğu yiyeceklerden çocuğu besleme rejiminde ve annenin diyetinde uygun bir düzeltme yapılmalıdır. Egzamalı bir çocuğu emzirmek en uygunudur. Çocukluk çağı egzamasının tedavisi için yetişkinlerde olduğu gibi aynı ilaç grupları kullanılır, ancak tüm ilaçlar reçete edilir.

v yaş dozajları ve küçük çocuklarda kullanım için kontrendikasyonları dikkate alarak. Özellikle bebeklerde antihistaminik kullanımı ağız kuruluğu, kabızlık, taşikardi, kasılmalar, sinirsel heyecan ve kusmanın gelişmesine yol açabilir. Bu durumda, kalsiyum preparatları tercih edilmelidir. Küçük çocuklarda dış tedavide losyon kullanılması istenmeyen bir durumdur.(hipotermi tehlikesi nedeniyle), ichthyol ve katran içeren merhemlerin yanı sıra, ilaçların alkol çözeltileri su ile değiştirilmelidir. Ayrıca, çocuk cildinin yüksek emici özellikleri ve sistemik yan etkiler geliştirme olasılığı nedeniyle, özellikle geniş bir etkilenen alan ile, onlara ve florlu steroidlere karşı yüksek alerji riski nedeniyle harici antibiyotik kullanımı önerilmez.

Kaposi'nin herpetiform egzamasının tedavisinin, iç organların tutulum derecesine bağlı olarak, enfeksiyon hastalıkları uzmanı, KBB doktoru, nörolog, göz doktoru ile birlikte kutulu koğuşlarda yapılması arzu edilir. Bu durum için ana ve en etkili tedavi, intravenöz veya oral yoldan uygulanan asiklovir olarak kabul edilir. Ayrıca, detoksifikasyon önlemlerine ve dehidrasyonun önlenmesine özel dikkat gösterilmeli, ikincil bir enfeksiyonun gelişmesini önlemek için antibiyotik tedavisi reçete edilmelidir. Diğer tüm tedavi prensipleri, diğer egzama formları için olanlarla aynıdır.

Egzamanın prognozu genellikle iyidir, ancak hastaların %50-70'inde bir yıl içinde hastalığın tekrarlaması gelişir.

Hastalığın önlenmesi, alerjik dermatit, piyoderma odakları ve üst solunum yollarında ve iç organlarda fokal enfeksiyon, mantar enfeksiyonları ve onikomikoz, varisli damarlar ve trofik ülserlerin yanı sıra gastrointestinal sistem hastalıklarının zamanında ve rasyonel tedavisinden oluşur. Egzaması olan hastaların tekrarlamayı önlemek için hipoalerjenik bir diyet izlemeleri önerilir. Sigara içmek, alkol almak, tuzlu ve baharatlı yiyecekler, konserve yiyecekler yasaktır, endüstriyel ve ev alerjenleriyle temastan kaçınılmalıdır, sentetik ve yünden yapılmış iç çamaşırları giyilmesi önerilmez.

Egzamanın profesyonel formunu önlemek için teknik ve sıhhi ve hijyenik çalışma koşullarının iyileştirilmesi, çalışanlara kişisel koruyucu ekipman sağlanması gerekmektedir. Mesleki egzamanın tekrarını önlemek için endüstriyel alerjenlerle temas dışında rasyonel istihdam gereklidir.

Çocukluk çağı egzamasının önlenmesi, hamile ve emziren bir anne için rasyonel bir diyet, bir çocuğun doğal beslenmeden yapay beslenmeye zamanında ve kademeli olarak geçişini, solucanları temizlemeyi, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu içerir; egzama herpetiformis oluşumunu önlemek için, çocukluk çağı egzaması olan bir çocuğun su çiçeği olan hastalarla teması hariç tutulur.

BİLGİ TESTLERİ

1. Aşağıdakilerden hangisi basit kontakt dermatitin özelliklerinden değildir?

a) zorunlu uyaranla temas yerinde lokalizasyon; b) hiperemi; c) kabarcıkların varlığı;

d) döküntülerin net sınırları; e) kabarcıkların varlığı.

2. Toksidermi ile karakterize edilir:

a) genel durumun ihlali; b) derinin aktif inflamatuar reaksiyonu; c) geniş bir hasar alanı;

d) alerjenle temasın kesilmesinden sonra hızlı çözüm; e) yukarıdakilerin tümü.

3. Egzamanın hangi formu doğru değildir?
a) sayısal;	b) dishidrotik;	c) intertriginous;
d) tilotik;	e) kaşıntılı.
4. Aşağıdakilerin tümü, aşağıdakiler dışında mikrobiyal egzama için geçerlidir:
a) dishidrotik;	b) sayısal;	c) varis;
d) paratravmatik;	e) mikotik.

5. Lyell sendromunda aşağıdakiler belirtilir: a) detoksifiye edici ajanlar;

b) yüksek dozlarda kortikosteroid hormonları; c) analjezikler; d) rehidrasyon tedavisi;

e) yukarıdakilerin tümü.

6. Egzama için tipik değildir:

7. Mikrobiyal ve gerçek egzama için ortak olan nedir? a) odak sınırlarının netliği; b) döküntülerin simetrisi;

c) odaklarda noktalı ağlama; d) bulaşıcı ajanlara karşı duyarlılığın varlığı;

e) cilt lezyonlarının arka planına karşı gelişim.

8. Seboreik egzama nerede lokalize olabilir?

e) interskapular bölge.

9. Mesleki egzama arasındaki temel fark nedir? a) düşük kaşıntı yoğunluğu; b) ağlama ifadesi yokluğu veya yokluğu;

c) yağ bezleri açısından zengin bölgelerde lokalizasyon; d) işyerinde elde edilen cilt lezyonlarının etrafındaki lokalizasyon;

e) üretim faktörüne duyarlılık varlığı.

10. Egzamada kabarcık oluşumunun altında yatan mekanizma nedir?

12. Egzama tedavisinde hangi ilaçlar kullanılmaz? a) antihistaminikler; b) sakinleştiriciler;

c) vazodilatör; d) steroidal olmayan anti-inflamatuar; g) vitaminler.

Örnek cevaplar: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPİK DERMATİT

Atopik dermatit (syn.: endojen egzama, anayasal egzama, yaygın nörodermatit), eritematöz-papüler kaşıntılı bir döküntü ile kendini gösteren, çevresel alerjenlere karşı bağışıklık tepkisinin anormal bir yönelimi olan, baskın bir cilt lezyonu olan vücudun kalıtsal çok faktörlü bir alerjik hastalığıdır. periferik kanda cilt likenifikasyonu, polivalan aşırı duyarlılık ve eozinofili ile. Hastaların alerjik reaksiyonlara genetik yatkınlığı vardır.

BDT ülkelerinde çocukların %5 ila %20'si atopik dermatitten muzdariptir. Etiyoloji ve patogenez.Şu anda 3 ana

atopik dermatit gelişimi kavramları: anayasal yatkınlık, immünopatoloji ve psikosomatik bozukluklar. En büyük önem, atopik dermatit patogenezinin immünolojik kavramına verilir. Genetik olarak belirlenmiş bir alerji olarak atopi kavramına dayanmaktadır. Atopi, yani çevresel alerjenlerle temasa tepki olarak aşırı IgE üretme eğilimi, atopik dermatit gelişimi için en önemli tanımlanabilir risk faktörüdür. Bu nedenle, IgE'ye bağımlı mekanizma, atopik dermatitin patogenezinde belirleyici bir rol oynar. Atopik dermatitli hastaların %85'inde, kan serumundaki IgE seviyesi yükselir ve çeşitli gıda ve aeroalerjenler ile acil tipte pozitif cilt testleri vardır. Küçük çocuklarda öncü rol, gıda alerjenlerine aittir, özellikle önemli olan inek sütüne duyarlılıktır. Oldukça sık olarak, hastalığın ilk klinik belirtileri antibiyotikler tarafından başlatılır. Yaşla birlikte, provoke edici alerjenlerin sayısı artar: gıda alerjenlerine polen, ev, bakteriyel ve mikotik alerjenler eklenir.

Belirli bir alerjene karşı duyarlılık süreci, vücuda enteral yoldan, daha az sıklıkla aerojenik yoldan girdiği andan itibaren başlar. Mukoza zarında, bu alerjen, yardımcı antijen sunan hücreler (makrofajlar, dendritik hücreler) ile etkileşime girer ve ikincisi, sitokinleri aracılığıyla, aktivasyonu yol açan tip 2 T yardımcılarının (Th2 lenfositleri) farklılaşmasını ve aktivasyonunu hızlandırır. interlökin-4, 5, 13'ün hiper üretimine. Sırasıyla interlökin 4, B-lenfositlerini IgE antikorlarının sentezine geçirir. Belirli alerjen türlerine karşı duyarlılık geliştirmeye yönelik genetik olarak belirlenmiş bir eğilim olduğuna dair kanıtlar vardır. sensi üzerinde

Vücudun bilizasyonu, alerjene özgü IgE antikorlarının varlığı ile gösterilir. Atopik dermatit seyrinin aktivitesi, toplam IgE ve alerjene özgü IgE'nin yüksek içeriğinden kaynaklanmaktadır. Spesifik IgE antikorlarının şok organının (deri) hedef hücreleri (bazofiller, mast hücreleri) üzerinde fiksasyonu, duyarlılaştırma sürecinin tamamlandığını belirler. IgE'nin hedef hücreler üzerindeki etkileşimi, sitoplazmik membranların özelliklerini değiştirir ve doğrudan alerjik reaksiyon gelişimini uygulayan histamin, prostaglandinler, lökotrienlerin salınmasına yol açar. Bağışıklık tepkisinin yetersizliği, çeşitli cilt enfeksiyonlarına karşı artan duyarlılığa katkıda bulunur. Atopik dermatitli hastaların %80'inde

4-14 yaşlarında, genellikle gıda alerjenlerine, ilaçlara ve ev tozu mikromitlerine duyarlılığın bir kombinasyonu olan çok değerlikli duyarlılık tespit edilir.

Atopik dermatitin alevlenmesine sadece alerjenler değil, aynı zamanda spesifik olmayan tetikleyiciler (tahriş edici maddeler) neden olabilir. Sentetik ve yünlü giysilerden, topikal ilaçlarda ve kozmetik preparatlarda bulunan kimyasal bileşiklerden bahsediyoruz; gıda ürünlerinde bulunan koruyucular ve boyalar; yıkandıktan sonra çamaşırlarda kalan deterjanlar.

Atopik dermatitli hastaların psiko-duygusal durumunun özelliklerine dikkat edilmelidir. Bu hastalar değişiklik gösteriyor

v psiko-duygusal alan ve davranışsal özellikler: duygusal kararsızlık, kızgınlık, izolasyon, sinirlilik, depresyon ve kaygı özellikleri, bazen saldırganlık. Kişinin toplumundaki sosyal uyumsuzluk not edilir, otonomik işlev bozukluğu belirtileri sıklıkla ortaya çıkar. Erken çocukluk döneminde başlayan atopik dermatitli hastaların neredeyse yarısında bronşiyal astım ve / veya yaşla birlikte alerjik rinit gelişir, yani atopik dermatit, belirli bir varsayımla, bir tür sistemik hastalık olarak kabul edilebilir.

Atopik dermatit, net bir klinik tablo ile karakterize edilmez, genellikle sadece hastalığın en karakteristik belirtileri hakkında konuşurlar. Halihazırda AD tanısı, 1980 yılında I. Uluslararası Alerjik Dermatit Sempozyumu kararlarında yer alan ana ve ek kriterlere dayanmaktadır. 5 ana ve 20 ek kriter tanımlanmıştır.

Ana kriterler:

1. Kaşıntı - akşamları ve geceleri daha yoğun.

2. Tipik cilt değişiklikleri (çocuklarda - uzuvların yüz, gövde ve ekstansör yüzeyinde hasar; yetişkinlerde - uzuvların fleksiyon yüzeylerinde likenifikasyon odakları).

3. Aile veya bireysel atopi öyküsü: bronşiyal astım, ürtiker, alerjik rinokonjonktivit, alerjik dermatit, egzama.

4. Hastalığın çocuklukta başlangıcı (genellikle bebeklik).

5. İlkbahar ve sonbaharda alevlenmeler ile kronik tekrarlayan seyir 3-4 yaşından daha erken olmayan kış mevsimi.

Ek Kriterler: kseroderma, iktiyoz, palmar hiperlinearite, foliküler keratoz, yüksek serum IgE seviyeleri, püstüler cilt hastalıklarına eğilim, el ve ayakların spesifik olmayan dermatiti, meme uçlarının dermatiti, keilitis, keratokonus, dudakların kırmızı sınırında kuruluk ve küçük çatlaklar , ağız köşelerinde ısırıklar , göz kapaklarının derisinin koyulaşması, ön subkapsüler katarakt, tekrarlayan konjonktivit, Denny-Morgan infraorbital kıvrımı, yüz cildinde solgunluk ve kızarıklık, beyaz pitriyazis, ter ile kaşıntı, perifoliküler mühürler, gıda aşırı duyarlılığı, beyaz dermografizm.

3 ana ve birkaç ek kriterin varlığında tanı güvenilir kabul edilir.

Klinik. Atopik dermatit, yaşamın ilk yılında, çoğunlukla egzama sürecinin arka planına karşı başlar ve yaşlılığa kadar devam edebilir. Genellikle yaşla birlikte aktivitesi yavaş yavaş azalır. Hastalığın gelişiminin birkaç aşamasını ayırt etmek gelenekseldir: bebek (3 yıla kadar), çocuklar (3 ila 16 yaş arası), yetişkin. 3 yaşın altındaki çocuklarda atopik dermatit, yüzde baskın lokalizasyon ile ödemli, kırmızı, pullu, sıklıkla ağlayan odaklarla temsil edilir. Hasta çocuklar şiddetli kaşıntıdan rahatsız olurlar. Yüz, gövde, uzuvlar etkilendiğinde, süreç aslında anayasal egzamaya karşılık gelir. İnfantil dönemin sonunda, lezyonlardaki cilt sürekli çizilme nedeniyle kabalaşır, likenifikasyon alanları ortaya çıkar. İkinci yaş döneminde ödemli papüller, özellikle uzuvların fleksiyon yüzeylerinde, boyunda kaşınma, dirseklerde likenifikasyon odakları ve popliteal boşluklar baskındır; yaşla birlikte göz kapaklarında pigmentasyon, alt göz kapağında çift katlanma , dudakların kırmızı kenarlarında kuruluk ve küçük çatlaklar belirir. Yetişkinlerde, atopik dermatitin klinik tablosu, iltihaplanmayan eritem arka planına karşı cilt likenifikasyonu ile sızmanın baskınlığı ile karakterize edilir. Ana şikayet kalıcı cilt kaşıntısıdır. Çoğu zaman, çoklu ekskoriasyonlarla birlikte sürekli papüler infiltrasyon odakları vardır. Kuru cilt, kalıcı beyaz dermografizm ile karakterizedir. Bu durumda cilt lezyonları lokalize, yaygın ve evrensel olabilir (eritroderma gibi). Atopik dermatitin klinik formları arasında, çok sayıda likenoid papül içeren eritematöz-skuamöz, prurigo benzeri, vezikülokrustöz, likenoid ayırt edilir. Yetişkinlerde, atopik dermatitin seyri uzundur, süreç genellikle impetiginizasyon, egzamatizasyon ile karmaşıktır.

Bazı hastalarda hipotansiyon, halsizlik, hiperpigmentasyon, hipoglisemi, azalmış diürez, yorgunluk, kilo kaybı, yani hipokortisizm belirtileri vardır. Yaz aylarında, çoğu hasta, özellikle güney tatil beldelerinde kaldıktan sonra cilt sürecinde önemli bir iyileşme olduğunu not eder. Yaşla birlikte atopik dermatitli hastalarda erken katarakt (Andogsky sendromu) gelişebilir.

Histopatoloji. Epidermis kısmında: hiperkeratoz, parakeratoz, akantoz, orta derecede spongioz. Dermiste genişlemiş kılcal damarlar, papiller tabakanın damarlarının etrafında lenfositik sızıntılar bulunur.

Atopik dermatitli hastaların tedavisi, hastanın yaşı, hastalığın evresi ve patolojik sürecin aktivite derecesi dikkate alınarak her zaman karmaşıktır. Sağlıklı bir yaşam tarzı, yani rasyonel bir iş aktivitesi modu, uyku, dinlenme, yiyecek alımı, hipoalerjenik diyet, alevlenmeler sırasında en şiddetli, uygun cilt bakımı (asidik pH seviyesine sahip deterjanlar, besi ve nemlendirme) önemlidir. kremler ve emülsiyonlar). Sindirim, psikojenik, bulaşıcı, meteorolojik ve diğer rahatsız edici faktörleri belirlemek ve hariç tutmak önemlidir. Bir çocuğun inek sütüne alerjisi varsa, herhangi bir biçimdeki süt ürünleri (süt, süzme peynir, peynir, sütlü yoğurtlar) diyetten çıkarılmalı, ekşi krema ve tam tereyağı sınırlandırılmalı ve sığır eti, dana eti, sığır karaciğeri hariç tutulmalıdır. Genç hayvanların eti, yaşlılara göre daha alerjiktir. Atopik dermatitten muzdarip çocuklar için hipoalerjenik bir diyetin yaklaşık bir bileşimi Tablo'da verilmiştir. 2 (V.F. Zhernosek, 2000'de alıntılanmıştır).

Hastalığın alevlenmesi ile alerjenleri ve bağışıklık komplekslerini vücuttan uzaklaştırmak ve vücudun histamine tepkisini azaltmak için önlemler almak gerekir. Bu amaçla antihistaminikler, ikinci ve üçüncü kuşaktan daha iyi (fenkarol, klaritin, kestin, zyrtek, telfast, erius), detoksifiye edici ajanlar (kas içine %5 unithiol solüsyonu 5 ml, intravenöz olarak %30 sodyum tiyosülfat solüsyonu 10 ml) reçete edilir. , infüzyon tedavisi (mikrodez, neorondex, reopoliglyukin intravenöz damla). H2 - blokerlerden, 1 ay boyunca her gün duovel 0.04 g veya histodil 0.2 g gece kullanabilirsiniz. Kediotu, anaç, şakayık müstahzarları ve ayrıca 10 gün boyunca günde 1-2 kez 0.015 g pirroksan olumlu bir etkiye sahiptir. Enterosorbentler önerilir: 4-5 dozda günde 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5 g oranında aktif karbon, günde 0,5–1,0 g/kg enterodez

v sırasında 3 randevu 2-3 gün sonra doz 2 kat azaltılır ve ilaç en az 2 hafta devam eder. Egzama benzeri bir formda, hidroksizin (atarax) günde 0.025 g 1-2 tablet veya her biri 0.025 g sinnarizin (5-7 gün boyunca günde 3 kez 2 tablet ve daha sonra 1–2 gün için günde 3 kez 1 tablet) haftalar). Ağır vakalarda plazmaferez kullanılır. Siklosporin A'nın (kum bağışıklığı) atanmasıyla, hastalığın belirtileri nispeten hızlı bir şekilde çözülür, ancak etki kararsızdır. değişiklikler varsa

v immünogram, immüno-düzeltici tedavi uygulanır (kas içine polioksidonyum 6 mg Haftada 2-3 kez, toplamda 5-6 enjeksiyon; normal dozlarda immünofan çözeltisi, taktivin, timalin). Sürecin genelleştirilmesi ile keskin alevlenmeler ile, günde 15-30 mg kortikosteroidler endikedir.

2-3 hafta veya diprospan 1 ml intramüsküler olarak 10 günde 1 kez, sadece 2-3 enjeksiyon.

Tablo 2

Atopik dermatitli çocuklar için hipoalerjenik diyetin yaklaşık bileşimi

Ürünler ve yemekler	İzin verilmiş	Yasaklı
	Beyaz, gri, siyah, yağsız kurabiyeler,	Tatlılar, kekler
	tuzlu elmalı turta
	Taze lahana salatası, taze salatalık, asma	domates, havyar,
	rheta (havuç ve pancar toleranslı)	ringa balığı, konserve
	Tereyağı (sınırlı miktarda),
	bitkisel yağ, domuz yağı
Süt ürünleri	Süt (en az 15 dakika kaynatın), kuru
(tolere edildiğinde)	süt, kefir, acidophilus, süzme peynir, süzme peynir
	güveç, ekşi krema (sınırlı)
et ürünleri ve	Yağsız domuz eti, hindi, tavşan eti	tavuk eti, balık,
onlardan yemekler	(haşlanmış, köfte, dana straganof, köfte)	sığır eti, dana eti
	Sert haşlanmış, haftada 2 defadan fazla değil
	(tolere edildiğinde)
Tahıllar ve yemekler	Makarna, tahıllar: karabuğday, yulaf ezmesi,
	arpa, pirinç (günde en fazla 1 defa)
	Sebzeler, tahıllar	et suyu,
		mantar çorbaları
Sebzeler, meyveler, ze-	Lahana, patates, havuç ve pancar (yeniden	Bezelye,
tembellik ve onlardan yemekler	sınırlı miktarlarda taşınabilirlik), elmalar	mantarlar, turunçgiller,
	taze ve pişmiş, kızılcık, yaban mersini, bektaşi üzümü,	çilek, kavun, tahıl
	frenk üzümü (sınırlı toleransla)	nata, armut, fındık
	asıl miktar)
İçecekler ve tatlılar	Kuru veya taze meyve kompostosu	çikolata, kahve,
		kakao, bal, tatlılar

Gastrointestinal sistemin işlevinin ihlali ve dysbacteriosis, eubiyotikler, laktobakterin, kolibakterin, bifidumbakterin, hepatoprotektörler, enzimlerin gelişimi belirtilir. Bir antioksidan vitamin kompleksi de kullanılır.

Harici tedavi için, anti-inflamatuar ve antipruritik ilaçlar içeren kremler ve macunlar, cilt kapağı kremi kullanılır. ASD'nin 3. fraksiyonu olan naftalan, katran, kükürt içeren kremler ve merhemler iyi tolere edilir ve tatmin edici bir terapötik etki sağlar. Topikal steroidler arasında flor içermeyen ilaçlar en güvenli olanlarıdır: elokom, advantan, lokoid. Umut verici bir ilaç, T-lenfositleri ve mast hücreleri üzerinde seçici bir etkiye sahip olan ve cilt atrofisine neden olmayan kalsinörin inhibitörü pimekrolimustur (elidel). Erken çocukluk döneminden itibaren yüz ve boyun derisinde kullanılabilir.

Fizyoterapötik prosedürlerden ultraviyole radyasyon, indüktotermi, elektro uyku, difenhidraminin endonazal elektroforezi kullanılır; Şiddetli vakalarda PUVA tedavisi endikedir. Su prosedürlerinden, şifalı otlar (St. John's wort, adaçayı, kediotu) ile deniz tuzu içeren banyolar yazabilirsiniz.

DERS №5.

ALLERGODERMATOZ.

Allergodermatoz, vücudun tepkiselliği ve duyarlılığındaki değişikliklerle ilişkili bir grup cilt hastalığıdır. Bu konsept şunları içerir:

1. Dermatit.
2. Dermatozlar.
3. Nörodermatit.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, nüfusun yaklaşık %20'si alerjik hastalıklardan muzdarip. Şu anda, yetişkinlerin insidansına kıyasla çocuk popülasyonunda alerjik morbiditede bir artış var. Tahminlere göre 2008-2010 yılları arasında alerjik hastalıkların görülme sıklığı, ruhsal bozuklukların görülme sıklığından sonra 2. sırada yer alacaktır. Son yıllarda, sosyal ve biyolojik faktörlerle ilişkili alerjik dermatozlarda sürekli bir artış olmuştur:

Ø Çevre kirliliğinin artması (atmosferik hava, su kütleleri, toprak).

Ø Nüfusun beslenmesindeki değişiklikler (alerjik dermatozların gelişimi dengesiz beslenmeden etkilenir: aşırı yağ ve karbonhidrat tüketimi - vücudun fonksiyonel sistemlerine yük - metabolik bozukluklar). Doğru ve besleyici beslenme, alerjik dermatiti önlemenin yollarından biridir.

Ø Günlük yaşamın kimyasallaşması (deterjan, temizleyici kullanımında artış).

Ø Doğurganlık çağındaki kadınların azaltılmış sağlık göstergeleri, suni beslenme (emzirme, bebeği bebeklik döneminde ve yaşamın 1. 2 yılında enfeksiyondan korur). DSÖ verileri, emzirmenin yenidoğan sepsisi, kızamık, ishal, zatürree ve menenjit gibi hastalıkları durdurmada veya önemli ölçüde azaltmadaki rolünü desteklemektedir.

Ø Çeşitli ilaçların makul olmayan yaygın kullanımı (kendi kendine ilaç tedavisi).

Ø Artan sosyal yük - stres, genellikle bağışıklık sisteminin baskılanmasına ve ikincil immün yetmezliklerin gelişmesine yansıyan yaşam standardında bir düşüş.

Alerjik cilt hastalıklarının gelişimi için dış (temas - epidermis yoluyla) veya iç (hematojen) uyaranların etkisi gereklidir.

Alerjik dermatoza neden olma yeteneğine bağlı olarak, tahriş edici maddeler ayrılır:

1. zorunlu (zorunlu) - her durumda cilde maruz kaldığında iltihaplanma reaksiyonuna neden olan faktörler - koşulsuz reaksiyonlar;
2. kimyasal (asitler, alkaliler);
3. fiziksel (yüksek ve düşük sıcaklıklara maruz kalma);
4. mekanik (sürtünme);
5. biyolojik (bitkilerin özsu ve poleni);

Bu faktörlerin etkisi, direnç sınırını aşan cilt üzerindeki keskin etkileriyle ilişkilidir. Sonuç olarak, inflamatuar süreç gelişir.

1. isteğe bağlı (şartlı) - vücudun bir kısmında (alerjenler) bir yatkınlık varlığında bir hastalığa neden olur.

ü Komple alerjenler.

ü Eksik alerjenler (hoptens).

Alerjik dermatozların sınıflandırılması (klinik).

Dermatit: basit (iletişim); temas alerjisi; alerjik - toksikoderma (bazen toksikoderma ayrı olarak izole edilir).

egzama: doğru; mikrobiyal; seboreik.

nörodermatoz(kaşıntılı cilt hastalıkları): cilt kaşıntısı (bağımsız bir hastalık olarak); nörodermatit; dağınık; sınırlı; atopik; kovanlar; prurigo (prurigo).

DERMATİT.

Dermatitçeşitli faktörlerin neden olduğu inflamatuar bir deri lezyonudur. Dermatit tahsis edin:

Ø Basit (temas) - zorunlu reaksiyonlardan kaynaklanır.

Ø Alerjik - alerjenlerin neden olduğu.

kontakt dermatit cilt, cildin direnç sınırını aşan güçlü bir tahriş ediciye (kimyasal, fiziksel ve biyolojik faktörler) maruz kaldığında ortaya çıkar. Vücudun duyarlılığından bağımsız olarak herhangi bir kişide gelişir. Örneğin, donma, UV'ye maruz kalma nedeniyle cilt hiperemi.

Kontakt dermatitin ayırt edici özellikleri.

Şiddetli kızarıklık, şişme, yoğun kaşıntı ve daha şiddetli vakalarda vezikül ve kabarcık görünümü ile karakterizedir. Basit dermatit, onları alerjik olanlardan ayıran bir dizi özellik ile karakterize edilir:

1. Şiddet derecesi, uyaranın gücüne ve maruz kalma süresine bağlıdır.

2. Uyaran farklı insanlar üzerinde aynı etkiye sahiptir.

3. Tahriş edici maddenin ortadan kaldırılmasından sonra cildin orijinal durumunun hızla iyileşmesi (ülseratif nekrotik lezyonlar hariç).

4. Lezyonun alanı, kesinlikle uyaranın etki alanına karşılık gelir.

5. Döküntünün papüler unsurları yoktur.

Alerjik dermatit- alerjik nitelikteki cildin iltihabı. Belirli bir alerjene karşı artan cilt hassasiyetinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Süreç tüm insanlarda gelişmez, sadece duyarlı popülasyonda gelişir. Alerjik dermatit hemen oluşmaz, ancak belirli bir süre sonra bağışıklık tepkisinin oluşması için gereklidir.

etiyoloji.

Alerjenler, daha sıklıkla kimyasal ve biyolojik haptenler, alerjik dermatit oluşumunda önemli bir rol oynar.

alerjen türleri:

1. Kimyasal: nikel tuzları, krom bileşikleri (küpeler, bilezikler), brom, reçineler, boyalar, farmakolojik ajanlar (antibiyotikler, sülfonamidler, B vitaminleri, novokain), parfümler (deodorantlar, losyonlar, kremler).
2. Biyolojik: Bazı bitkilerin poleni ve suyu (çuha çiçeği, sardunya, düğün çiçeği, krizantem, yaban mersini, vb.), böcekler, tırtıllar vb.

Patogenez.

Alerjik dermatit, gecikmiş ve ani tipte bir alerjik reaksiyonun tipik bir tezahürüdür. Duyarlılık süreci, alerjenin (haptenlerin) cilt yüzeyine çarpmasıyla başlar. Stratum corneum ve zona pellucida'dan geçtikten sonra haptenler, doku proteinleri ile birleştikleri dikenli tabakanın hücrelerine ulaşır. Burada immünojenik bir eşlenik elde eder, yani. Hapten, tam bir antijene (alerjen) dönüştürülür. İmmünojenik konjugat, epidermal Langerhans hücreleri (dermal makrofajlar) tarafından alınır ve işlenir. Yüzeylerindeki antijeni emer ve lenfatik sistem yoluyla lenf düğümüne iletirler.

Daha sonra, immünojenik konjugat, karşılık gelen reseptörlerle zaten duyarlılaştırılmış lenfositler olarak genelleştirilmiş bir duyarlılık yaratan serbest spesifik T-lenfositlerine aktarılır. Duyarlı organizmanın alerjenle tekrar tekrar temasından sonra, vücudun alerjik reaksiyonu gelişir, bunun sonucunda hücreler tahriş olur, özellikle mast ve bazal hücreler ve histamin benzeri maddeler (histamin, heparin, serotonin, bradikinin) salınır. vazodilatasyona neden olur.

Klinik tablonun özellikleri.

1. döküntü polimorfizmi (egzamadan daha az tipik) - hem birincil hem de ikincil morfolojik unsurlar not edilir;
2. alerjen temas yoluyla hareket eder, bu nedenle bir süre sonra ortaya çıkarlar;
3. inflamasyon belirtisi olarak parlak eritem;
4. ödem;
5. papüler döküntüler, veziküller;
6. kabarcıkların açılışında - ağlayan alanlar. Moknute kısa vadeli ve keskin olmayan bir şekilde ifade edilir. Gelecekte seröz kabuklar oluşur;
7. tahriş edicilerin sınırlarının ötesine döküntülerin yayılması;
8. cildin diğer bölgelerine yayılma eğilimi;
9. öznel olarak, hasta yanma hissi, kaşıntı ile rahatsız olur.

Alerjik kontakt dermatit, eritematöz reaksiyonun en hafif şeklidir. Alerjenin ortadan kaldırılmasından sonra iyileşme gerçekleşir. İşlem, daha sonra kaybolan hafif pigmentasyon oluşumu ile çözülür.

toksikoderma- alerjenlerin sistemik etkileri üzerine gelişen ve cilt ve mukoza zarının baskın bir lezyonunda kendini gösteren alerjik bir vücut hastalığı (iç organlar etkilenebilir). Çeşitli kimyasalların, tıbbi maddelerin, endüstriyel ve ev faktörlerinin, gıda ürünlerinin endojen etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

.

1. işletim başına;
2. rektum başına (lavman);
3. konjonktival boşluk (göz damlaları, merhemler);
4. vajina;
5. üst solunum yolları;
6. doğrudan kan dolaşımına (intravenöz, intramüsküler ilaç uygulaması);

Çoğu zaman, ilaçların parenteral uygulamasında (antibiyotikler, B vitaminleri, analjezikler, sülfonamidler, daha az sıklıkla gıdaların etkisi altında) duyarlılık gelişirken, hem cilt hem de iç organlar duyarlı hale gelir. Genel halsizlik (zayıflık, baş ağrısı, ateş), kan formülündeki değişiklikler, lenfosit sayısındaki artış, genç hücrelerin görünümü, ESR'deki artış ve diğer değişiklikler fenomeni ile kendini gösterir.

Toksikodermanın klinik özellikleri:

1. nadiren, klinik tablodan bir alerjen oluşturulabilir. Aynı alerjen farklı klinik belirtilere neden olabilir. Örneğin, penisilin ürtiker, eritemli noktalar, anafilaktik şok geliştirebilir; sülfonamidlerde - hafif cilt lezyonları veya Lyell sendromu.
2. çeşitli şekil ve boyutlarda mavimsi-mor bir renk tonu ile eritematöz inflamatuar odakların varlığı.
3. açılması üzerine erozyonların oluştuğu, kabuklarla kaplı şeffaf içerikli kabarcıkların, veziküllerin, veziküllerin ve kabarcıkların görünümü. Döküntülerin kaybolmasından sonra pigmentli lekeler kalabilir.
4. mukoza zarındaki lezyonların olası lokalizasyonu, bazen sadece mukoza zarında.
5. zehirlenme sendromunun gelişimi (zayıflık, halsizlik, ateş, baş ağrısı).
6. bazı ilaçlar kronik bir klinik tabloya neden olur.
7. iyodür veya bromür toksikoderması için akne gelişimi karakteristiktir.

Toksikodermanın klinik formları:

Yaygın - tüm cilde hasar.

Sabit eritem - cildin aynı bölgesinde sürecin gelişimi.

Genellikle, sülfanilamid ilaçları, antibiyotikler, B vitaminleri üzerinde toksikoderma gelişir.Alergolojik öykünün kapsamlı bir şekilde toplanması gereklidir. Sülfonamidlere tepki verirken, yapılarında benzoik halka içeren ilaçlar reçete edilmemelidir.

Sülfonamidler - aynı yerde sabit eritem. Ciltte mavimsi bir belirti ile yuvarlak, parlak pembe lekeler belirir. Kaybolmalarından sonra pigmentasyon kalır.

Şiddetli toksikoderma formları - Lyell sendromu (toksik epidermal nekroz - TEN). Arka planda sarkık kabarcıkların oluştuğu cilt ve mukoza zarlarında aniden geniş kırmızı lezyonlar ortaya çıkar. Kabarcıklar açıldığında, sürekli aşındırıcı ağlayan yüzeyler oluşur. Bu tür hastalarda 39-40 0'a kadar sıcaklıkta septik bir artış, kalbin aktivitesinin ihlali, ESR'de 40-60-88 mm / s'ye kadar bir artış var. İleri vakalarda hastalar ölür.

Alerjenin etkisinin kesilmesi iyileşmeye yol açar. Alerjenle yeniden karşılaşıldığında, süreç aynı yerde veya cildin başka bir bölümünde lokalize olabilir.

Egzama, epidermis ve dermisin seröz inflamasyonunun neden olduğu akut inflamatuar semptomları olan kronik, tekrarlayan bir hastalıktır.

Alerjenlerin vücuda nüfuz etme yolları:

1. gastrointestinal sistem yoluyla;
2. üst solunum yolu yoluyla;
3. idrar yolu yoluyla.

Bu alerjene duyarlı kişilerde görülür. Egzamanın ortaya çıkmasında, merkezi sinir sistemi, iç organlar (achilia, pankreatit), endokrin sistemi ve metabolizmadaki değişiklikler gibi bir patojenetik faktör rol oynar. İlk aşamalarda hastalığa 1-2 alerjen neden olmuşsa, zamanla çok değerlikli duyarlılık oluşabilir.

endojen faktörler:

1. nörojenik işlev bozukluğu;
2. endokrin fonksiyon bozukluğu;
3. gastrointestinal fonksiyon bozukluğu;
4. metabolik hastalık;
5. alerjik hiperreaktivite;
6. Bağışıklık yetersizliği.

Egzama sınıflandırması.

Doğru (idiyopatik):

1. dishidrotik (ellerin derisinde açılan küçük veziküllerin görünümü ile karakterize edilir, bir enfeksiyon katılır ve ikincil enfeksiyon gelişir).
2. kaşıntılı (kaşıntı).
3. telotik (artmış hiperkeratoz).
4. çatlamış???

Mikrobiyal (bulaşıcı):

1. sayısal;
2. paratravmatik;
3. mikotik;
4. intertriginous (doğal kıvrımlarda lokalize);
5. varis (varisli damarlar ve trofik ülserler ile);
6. sycosiform (yüzde lokalize);
7. kadınlarda meme başı ve areola egzaması (Paget hastalığı ile farklılaşır).

Seboreik.

Profesyonel.

Hipertrofik Kaposi egzaması.

gerçek egzama.

Favori lokalizasyon: yüz, uzuvların ekstansör yüzeyleri, gövde. Süreç simetriktir. Odakların net sınırları yoktur, ancak yavaş yavaş çevre dokulara doğru hareket eder. Döküntülerin belirgin polimorfizmi (hem birincil hem de ikincil morfolojik unsurlar). Sürecin alevlenmesiyle, "seröz kuyulara" benzeyen mikro erozyonlardan su damlacıklarının salınması nedeniyle çiye benzeyen ağlayan gözlenir. Kurs dalgalıdır: remisyon dönemleri, nükslerle değiştirilir. Değişen yoğunlukta şiddetli paroksismal kaşıntı. Kronik bir süreçte: konjestif eritem, infiltrasyon, likenifikasyon.

mikrobiyal egzama.

Mikroorganizmaların, mantarların, protozoaların, helmintlerin (solucanların kendileri değil, çürüme ürünleri) atık ürünlerine duyarlılık ile gelişir. Deride, Malpighian tabakasına nüfuz eden ve alerjen oluşumuna neden olan mikropların protein parçacıkları ortaya çıkar. Duyarlılık süreci, spesifik ve spesifik olmayan immün yetmezliklerin arka planında gerçekleşir ve ani ve gecikmiş hassasiyet oluşumuna yol açar. Kronik enfeksiyon odaklarına (varisli damarlar, trofik ülserler) hapsolma ile karakterizedir. Süreç asimetriktir. Odakların net sınırları vardır ve genellikle periferi boyunca eksfoliye edici epidermisten oluşan bir yaka bulunur. Favori lokalizasyon: incikler, deri kıvrımları, göbek bölgesi. Gerçek egzamanın aksine, odak çevresinde genellikle püstüller ve pürülan kabuklar vardır. Polimorfizm daha az belirgindir. Kaşıntı orta derecede yoğun, likenizasyon gelişmez, ağlama belirgindir - sürekli, kaba. Odaklarda belirgin bir sızma yoktur.

seboreik egzama.

Sebum salgısının ihlali ile ilişkili alerjik bir hastalık. İşlem saçlı deri, yüz, kulaklar, interskapular bölge, sırt üstü, göğüs bölgesine kadar uzanır. Mikroorganizmalara duyarlılık, mantarlar not edilir. Kafa derisinden boyuna “boşalan” iltihaplanma ile karakterizedir, sıklıkla cilt kıvrımları sürece dahil olur - kulağın arkasında, aksiller. Seboreik bölgelerde, sarı bir renk tonu ile pembe renkli seboreik inflamatuar lekeler belirir. Lekelerde yağlı pullar görülüyor (kağıda bulaşırsa yağlı bir nokta kalıyor). Seboreik noktalar aşağı "akıyor" gibi görünüyor. Polimorfizm yoktur. Yoğun kaşıntı olabilir. Akış eğilimi. Kabarcıkların ve ağlamanın görünümü atipiktir.

Alerjik dermatitin önlenmesi .

1. diyet ve koruyucu rejim;
2. kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu ve soğuk algınlığının önlenmesi;
3. helmintiyazlar için periyodik muayene (giardiasis, opisthorchiasis, amebiosis, vb.);
4. pamuklu iç çamaşırı giymek;
5. sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek.

Allergodermatoz, gelişiminde öncü rolü ani veya gecikmiş bir alerjik reaksiyona verilen heterojen bir cilt hastalıkları grubudur.

Bu grup şunları içerir:alerjik dermatit, toksidermi, egzama, atopik dermatit, ürtiker .

Dermatit

Dermatit, kimyasal, fiziksel veya biyolojik yapıdaki zorunlu veya isteğe bağlı tahriş edici faktörlere doğrudan maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan, kontakt akut inflamatuar bir cilt lezyonudur. Basit ve alerjik dermatit vardır.

basit dermatit zorunlu bir uyaranın etkisine yanıt olarak ortaya çıkar (tüm insanlar için zorunludur) - kimyasal (konsantre asitler, alkaliler), fiziksel (yüksek ve düşük sıcaklıklar, radyasyon, mekanik etkiler, akım vb.) ve biyolojik doğa. Maruz kalma bölgesinde, kesinlikle uyaranın sınırlarına karşılık gelen bir enflamatuar reaksiyon meydana gelir. Bu durumda enflamatuar olayların ciddiyet derecesi, uyaranın gücüne, maruz kalma süresine ve bir dereceye kadar bir veya başka bir lokalizasyonun cildinin özelliklerine bağlıdır. Basit dermatitin 3 aşaması vardır: eritematöz, whizikulo-büllöz ve nekrotik. Daha sık olarak, basit dermatit, günlük yaşamda, uygun olmayan ayakkabılar giyerken yanıklar, donma, cilt sıyrıkları ile kendini gösterir. Düşük güçte tahriş ediciye uzun süre maruz kalındığında konjestif eritem, infiltrasyon ve ciltte soyulma meydana gelebilir.

Basit dermatit, kuluçka dönemi olmadan gelişir ve genellikle vücudun genel durumunu bozmadan ilerler. İstisna, geniş bir alanın ve derinliğin yanıkları ve donmasıdır.

Basit dermatit tedavisinde en sık yerel ilaçlar kullanılır. Tahriş ediciyi ortadan kaldırmak önemlidir. Konsantre asitler ve alkalilerden kaynaklanan kimyasal yanıklarda, acil çare bol su ile yıkamaktır. Ödemli şiddetli eritem ile losyonlar (%2 borik asit çözeltisi, kurşun su vb.) ve kortikosteroid merhemler (sinalar, florokort, flucinar vb.) belirtilir; sıvılar (metilen mavisi, centiyana menekşesi vb.) ve epitelize edici ve dezenfekte edici merhemlerin uygulanması (%2-5 dermatol, garamisinli celestoderm, vb.). Nekrotik cilt değişiklikleri olan hastaların tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir.

Alerjik dermatit vücudun hassaslaştığı ve tahriş edicinin bir alerjen olduğu (tek değerlikli duyarlılık) isteğe bağlı tahriş edicinin cilt üzerindeki temas etkisine yanıt olarak ortaya çıkar.

Etiyoloji ve patogenez. Alerjik dermatitin kalbinde, gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyon vardır. Çoğu zaman, kimyasallar (yıkama tozları, böcek öldürücüler, krom, nikel), ilaçlar ve kozmetikler (sintomisin emülsiyonu ve diğer antibiyotik merhemler, saç boyaları vb.) bir alerjen görevi görür. Alerjenler genellikle haptenlerdir ve cilt proteinleriyle birleştiğinde tam bir antijen oluştururlar. Epidermal makrofajlar, temas aşırı duyarlılığının oluşumunda önemli bir rol oynar. Alerjenin uygulanmasından sonraki ilk saatlerde ciltteki sayıları artar. Bu durumda, alerjen makrofajlarla ilişkilidir. Makrofajlar, alerjeni T-lenfositlere sunar, buna yanıt olarak, T-lenfositler, bu antijene özgü bir hücre popülasyonunun oluşumu ile çoğalır. Alerjenle tekrarlanan temas üzerine, dolaşımdaki duyarlı lenfositler, alerjene maruz kalma bölgesine akın eder. Lenfositler tarafından salgılanan lenfokinler makrofajları, lenfositleri, polimorfonükleer lökositleri odak noktasına çeker. Bu hücreler ayrıca deride inflamatuar bir yanıta neden olan aracılar salgılar. Bu nedenle, alerjik dermatitte cilt değişiklikleri, alerjen vücudun hassaslaşması koşulları altında tekrar tekrar uygulandığında ortaya çıkar.

Alerjik dermatitin klinik tablosu, egzamanın akut aşamasına benzer: belirsiz sınırlar ve ödem ile eritem arka planına karşı, açıldıktan sonra ağlayan mikro erozyonlar, pullar ve kabuklar bırakarak birçok mikro vezikül oluşur. Aynı zamanda, ciltteki ana değişiklikler alerjene maruz kalma bölgelerinde yoğunlaşmasına rağmen, patolojik süreç etkisinin ötesine geçecek ve vücudun genel alerjik reaksiyonu nedeniyle, seropapüller, veziküller gibi alerjik döküntüler. , eritem alanları maruziyet bölgesinden oldukça uzakta da gözlemlenebilir. Örneğin rimel üzerinde gelişen alerjik dermatitte ödemli ve vezikülasyonlu parlak eritem yüz, boyun ve üst göğüs derisini tutabilir. Sürece genellikle şiddetli kaşıntı eşlik eder.

Alerjik dermatit tanısı öykü ve klinik tabloya dayanır. Genellikle, tanıyı doğrulamak için, mesleki alerjik dermatit gelişiminde endüstriyel bir alerjeni tanımlamak için zorunlu olan, şüpheli bir alerjen (sıkıştırma, damlama, kazıma) ile alerjik cilt testlerine başvurulur. Derideki klinik değişikliklerin giderilmesinden sonra numuneler yerleştirilir. Ayırıcı tanı, çok değerlikli (tek değerlikli değil) duyarlılık ve alerjenin vücutta azaldığı toksidermi ile kronik tekrarlayan bir seyir ile karakterize edilen egzama ile gerçekleştirilir.

Alerjik dermatit tedavisi, egzamada olduğu gibi tahriş edici, hiposensitize edici ve harici tedaviyi ortadan kaldırmaya ek olarak içerir. %10 kalsiyum klorür 5.0–10.0 ml intravenöz, %30 sodyum tiyosülfat 10 ml intravenöz, %25 magnezyum sülfat 5.0–10.0 ml intramüsküler, antihistaminikler (suprastin, fenkarol, tavegil, vb.), %2'lik borik asit çözeltisinin lokal losyonları , vb., kortikosteroid merhemler (lorinden C, advantan, celestoderm, vb.).