Merkezi bölümlerle ilişkili optik sinirde hasar. Optik sinir atrofisi: tedavi, semptomlar, tam veya kısmi hasarın nedenleri. Optik sinirde hasar belirtileri

13763 0

Optik sinir hasarı (ON), beyin cerrahisi ve oftalmolojinin kesiştiği noktada acil bir sorundur. 1988'den 1996'ya Nöroşirürji Enstitüsü'nde. N.N. Burdenko, 156 hastada TBI sırasında optik sinir hasarı ve kafatası ve yörüngede penetran yaralar gözlemledi. Böyle bir gözlem dizisinin incelenmesi, ON hasarının tedavisi için tanı ve taktik seçimini iyileştirmek için, doğayı ve doğayı dikkate alacak birleşik bir sınıflandırma oluşturmaya ihtiyaç olduğu açıktır. yaralanma mekanizması, lezyonun lokalizasyonu ve oluşumu, morfolojik değişiklikler, klinik formlar ve hasarın şiddeti vb. Aynı zamanda, bu patolojiyi sistematize etme girişimlerini sunan sadece birkaç rapor var. Yukarıda belirtilenleri göz önünde bulundurarak, Nöroşirürji Enstitüsü, ON yaralanmalarının bir sınıflandırmasını oluşturmak için birkaç yıldır çalışmaktadır. Literatür verilerinin analizine ve kendi gözlemlerimize dayanarak, aşağıdaki ilkelere göre bir AP hasarı sınıflandırması geliştirilmiştir.

I. Yaralanmanın doğası gereği: açık ve kapalı.
1) Açık hasar - kafatasının ve / veya yörüngenin delici yaraları ile optik sinirde hasar.
2) Kapalı hasar - kafatasına ve yüz iskeletine künt travma sonucu optik sinirde hasar.

P. Yaralanma mekanizmasına göre: doğrudan ve dolaylı.
1) Travmatik ajanın ON ile doğrudan teması sonucu doğrudan hasar oluşur.
2) Dolaylı hasar, travmatik bir ajanın uzak veya çevredeki kemik yapılarına şok veya kompresyon etkisi sonucu oluşur. Karakteristik, görme fonksiyonlarında bir azalmaya yol açabilecek, göz küresinde hasar belirtileri olmadığında yaralanma sonrası görme azalmasıdır.

III. Lezyonun oluşumuna göre: birincil ve ikincil.
1) Birincil hasar - mekanik enerjinin neden olduğu morfolojik değişikliklerin olduğu ve yaralanma anında meydana gelen hasar:
1.1. Sinirde, zarlarda ve sinirin kabuk arası boşluklarında kanamalar;
1.2. Kontüzyon nekrozu; 1.3 Boşluk:
a) anatomik (tam veya kısmi);
b) aksonal.

Anatomik kırılmalar, sinirin tüm çapında veya bir kısmında bir kırılma ile karakterize edilir. Bu durumda, boşluk siniri oluşturan tüm parçalara - zarlar, stroma, görme demetleri (aksonlar) ve sinir damarlarına kadar uzanır ve cerrahi veya otopsi sırasında makroskopik olarak belirlenebilir.

Optik sinire aksonal hasar sadece mikroskobik olarak ayırt edilebilir: dışarıdan değişmeyen bir görünümle, sinirin derinliğinde aksonal yırtılmalar not edilir.

2) İkincil hasar - intra, ekstrakraniyal faktörlere bağlı vasküler yetmezliğin neden olduğu ve yaralanmadan sonra herhangi bir zamanda gelişen morfolojik değişikliklerin olduğu hasar.

2.1. Ödem;
2.2. Damarın lokal sıkışması veya dolaşımdaki vasküler yetmezliğe bağlı nekroz;
2.3. Vasküler tıkanmaya bağlı sinir enfarktüsü (spazm, tromboz).

IV. Lezyonun lokalizasyonuna göre: ön ve arka.
1) Ön hasar - göz içi bölgeye (ON disk) ve intraorbital bölgenin bir kısmına merkezi retina arterinin (RAS) giriş noktasına kadar hasar verirken, patoloji her zaman fundusta tespit edilir.

Ön yaralanmaların klinik formları:



1.4. Yara.

2) Arka hasar - fundusta gecikmiş değişikliklerle (optik diskin atrofisi) optik sinirin işlevinin açık bir ihlali olduğunda, PAS sinirine giriş yerinin arkasındaki optik sinir hasarı. Posterior yaralanmaların klinik formları:
2.1. Sallamak;
2.2. Yaralanma;
2.3. sıkıştırma;
2.4. Yara.

V. Hasar türüne göre:
1) AP'ye tek taraflı hasar.
2) Beynin tabanındaki görme yolunda hasar:
2.1. Optik sinire iki taraflı hasar;
2.2. kiazma hasarı;
2.3. AÇIK ve kiazmaya birleşik hasar;
2.4. AÇIK, kiazma ve optik kanalda birleşik hasar.

VI. Kemik yapılarının kırıklarının varlığına göre:
1) Optik kanalın duvarlarının kırılması ile hasar.
2) Bitişik kemik yapılarının (yörüngenin duvarı, ön klinoid süreci, sfenoid kemiğin daha küçük kanadı) kırıklarının varlığında hasar.
3) Kafatasının ve yüz iskeletinin uzak kemik yapılarının kırıklarının arka planına karşı hasar.
4) Kafatasının ve yüz iskeletinin kemik yapılarının kırılması olmadan hasar.

VII Klinik formlara göre (lezyonun konumuna bağlı olarak).
1) Ön yaralanmalar için:
1.1. PAS'ta kan dolaşımının ihlali;
1.2. Ön iskemik nöropati;
1.3. Evülsiyon (optik sinirin göz küresinden ayrılması);
1.4. Yara.
2) Arka yaralanmalar için:
2.1. Sallamak;
2.2. Yaralanma
2.3. sıkıştırma;
2.4. Yara.

ON ve beynin anatomik yapısının ve kan dolaşımının birliğine dayanarak, ON'a verilen hasarın PNS'ye lokal bir yaralanma olduğu sonucuna varılabilir. Bu, TBI'nın sınıflandırma bölümlerini kullanmak için zemin sağlar: sarsıntı, çürük, kompresyon, yaralanma. Bazı yazarların bu terimleri optik sinire verilen hasarla ilgili olarak yaygın olarak kullandıklarına dikkat edilmelidir. Bununla birlikte, yukarıdaki kavramların morfolojik, patofizyolojik ve klinik yorumlarındaki içeriği aynı olmaktan uzaktır.

ON'a yönelik klinik hasar formlarını izole etmenin uygunluğu, pratik değerlendirmelerden kaynaklanmaktadır. Her şeyden önce, bu, ON'un dekompresyonu için endikasyonların belirlenmesi de dahil olmak üzere tedaviye yaklaşımlardaki farklılıktan kaynaklanmaktadır. Özellikle beyin cerrahları için en önemli olan dolaylı posterior yaralanmalarda en az iki klinik formdan bahsedebiliriz: ON'un kompresyonu ve kontüzyonudur. Bununla birlikte, TBI'nın yapısı ile analojiden yola çıkarsak, o zaman travmatik beyin hasarının şiddetli biçimlerinin - kontüzyon, kompresyon - sarsıntıdan daha az yaygın olduğu bilinmektedir. Aynı hüküm, ON travması için de oldukça geçerli olabilir.

Aşağıda "sarsıntı", "çürük", "baskı" ve "yaralanma" terimlerinin ON'a yönelik travma ile ilgili klinik bir yorumu bulunmaktadır.

Optik sinirin sarsılması
Beyin sarsıntısı, "mekanik bir faktöre maruz kalma ile ilişkili nörolojik fonksiyonun ani ve geçici bir şekilde bozulması ile karakterize edilen bir klinik sendrom" olarak tanımlanır.

Beyin sarsıntısı, dokularında, zarlarında ve çevresindeki yapılarda büyük organik değişiklikler olmaksızın optik sinire verilen hasar olarak anlaşılır.

ON'un sarsıntısı, saniyeler veya dakikalar içinde, daha az sıklıkla saatler içinde geçici bir görme bozukluğu ve ardından tamamen iyileşmesi ile karakterize edilir. En sık görülen örnek, hastanın ön veya şakak bölgesine bir darbe sonrasında birkaç saniye boyunca göz önünde "yıldız" veya "kıvılcım" görme şikayetidir. Görünüşe göre ON sarsıntısı yaygındır, ancak görme bozukluklarının geçici doğası nedeniyle hem doktorların hem de hastaların dikkatini çekmez.

Optik sinir kontüzyonu
Kontüzyon histolojik olarak "kanın ekstravazasyonu ve hücre ölümü ile karakterize yapısal bir doku hasarı" olarak tanımlanır.

Klinik olarak, ON'un kontüzyonu, morfolojik değişikliklere dayanan, yaralanma anında gelişen kalıcı bir görme kaybı (acil bir görme bozukluğu türü) ile karakterize edilir. Morfolojik substratın yapısında birincil lezyonlar baskındır. Görme kaybı tamamlandıysa, büyük olasılıkla kontüzyon nekrozu vardır, daha az sıklıkla - yırtılma. Görme kaybı kısmi ise ve / veya görme restorasyonu varsa, o zaman birincil kontüzyon nekrozu veya yırtılma alanı sinirin tamamını etkilemedi. Ek olarak, kanamalar (intranöral ve meningeal) de kısmi görme kaybının nedeni olabilir. Bu durumlarda görmedeki iyileşme, kan rezorpsiyonu ve sinir liflerinin kompresyonunun azalması ile açıklanabilir. Çoğu durumda, ani aurosis geri döndürülemez, ancak yaralanmadan sonraki saatler veya günler içinde görme fonksiyonunda kısmi veya tam iyileşme meydana gelebilir.

Optik sinir sıkışması
Morfolojik substratın yapısına, sinirin mekanik olarak sıkıştırılması nedeniyle ikincil (iskemik) hasar hakimdir. ON kompresyonu, yaralanmadan sonra görsel fonksiyonların ilerleyici veya gecikmeli olarak bozulması ile karakterize edilir. Gecikmiş bir görme kaybı türü ile, yaralanmadan hemen sonra görsel işlevler değişmez ve birincil bozulmaları ancak bir süre sonra not edilir. Progresif görme kaybı tipinde, görme fonksiyonunda birincil bozulma yaralanmadan hemen sonra gözlenirken, zamanla artan kısmi bir görme kusuru vardır (ikincil bozulma). Yaralanma anından görme fonksiyonunun birincil veya ikincil bozulmasına ("ışık aralığı") kadar geçen süre, yaralanmadan sonra birkaç dakika ve saatten birkaç güne kadar sürebilir. Süresi ne olursa olsun "net boşluk", ON'da anatomik bir kırılmanın olmadığının ve potansiyel olarak geri döndürülebilir morfolojik değişikliklerin varlığının bir göstergesidir.

Sıkıştırma, hem ON kontüzyonunun arka planında hem de onsuz gerçekleşebilir. Membranların ve optik sinir kanalının rezerv alanları son derece sınırlıdır; bu nedenle, ödem ve enine boyutta bir artış ile birlikte optik sinirin kontüzyonu, kanal içinde sıkışmaya neden olabilir. Bazı durumlarda, birincil ve ikincil hasar mekanizmalarının paralel olarak geliştiği göz önüne alındığında, acil görme kaybı türü, özellikle tam değil, kısmi ise, ON'un sıkışmasını dışlamak için bir neden değildir. Kemik parçalarının yer değiştirmesi ile kanal duvarlarının kırılması nedeniyle kompresyon meydana geldiğinde yaralanma anında görme kaybı meydana gelebilir.

Akut TBI döneminde, frontal lobun masif kontüzyon odakları, frontotemporal bölgenin intrakraniyal hematomları, frontal lobun arka-bazal bölümlerinin orta kraniyal fossaya, kiazmatik sisternaya yer değiştirmesine neden olabilir. beynin tabanındaki kafa içi AÇIK veya kiazma. Bu durumlarda, görsel yolun ikincil bir çıkık lezyonundan bahsedeceğiz.

Aşağıda, tüm uzunluğu boyunca ON üzerinde sıkıştırıcı bir etkisi olan ana patolojik süreçler özetlenmektedir:

I. ON'u çevreleyen kemik yapıların deformasyonu ve kırıkları:
1) yörüngenin üst duvarı;
2) Görsel kanalın duvarları;
3) Öne eğimli süreç.

II. hematomlar:
1) İntraorbital:
1.1. Retrobulbar hematom;
1.2. Yörüngenin subperiostal hematomu.
2) ON'un kabuk hematomu.
3) Kafa içi:
3.1. Frontobazal hematom;
3.2. Frontotemporal bölgenin konveksital hematomu.

III. Beynin ön lobunda büyük kontüzyon ve ezilme odakları

IV. GN'nin araknoid kisti.

V. ON'un şişmesi.

VI. Uzak dönemde sikatrisyel yapıştırma işlemleri:
1) Nasır;
2) Skar dokusu;
3) Yapıştırıcı araknoidit.

VII. Travmatik supraklinoid yalancı anevrizma a.carotis interna.

VIII. Karotis-kavernöz fistüllü genişlemiş kavernöz sinüs.

Sunulan veriler dikkate alındığında, ON'un sıkıştırılmasının hem harici hem de dahili faktörler nedeniyle iki şekilde gerçekleşebileceğini vurgulamak gerekir. İlk durumda, yörüngedeki patolojik süreçler (subperiosteal veya retrobulbar hematomlar, duvarlarının kırıkları ile kemik parçalarının yer değiştirmesi), optik kanal (kemik parçalarının yer değiştirmesi ile kırıklar, epidural kanamalar), kraniyal nedeniyle dış sıkıştırmaya maruz kalır. boşluk (frontobazal veya dışbükey hematomlar), ön klinoid işlemin yer değiştirmesi ile kırık, vb.). İkinci durumda, parankiminde ve zarlarında gelişen patolojik süreçler (ödem, kanamalar) nedeniyle “içeriden” sıkıştırmaya maruz kalır ve kitle etkisi uygular. Böyle bir durumda, aslında, görme kanalının rijit yapısı içindeki ON'un, değişmeyen bir lümen veya kanalın dışında sıkıca oturan bir dural membran ile sıkışmasının neden olduğu bir "tünel" sendromu vardır.

optik sinir yaralanması
Optik sinirin yaralanması, travmatik bir ajanla doğrudan temastan kaynaklanan optik sinirin doğrudan yaralanmasıdır. Optik sinirin yaralanması, genellikle anatomik bir kesinti ve ani amoroz gelişimi ile tamamen geri dönüşü olmayan hasarına yol açar. Ancak kısmi hasar da mümkündür. Bu durumda, optik liflerin bazılarında geri dönüşü olmayan bir hasar vardır, ancak sağlam lifler işlevlerini geri kazanma potansiyelini korur. Travmatik bir ajanın ON üzerindeki doğrudan etkisinin bütünlüğünün ihlaline yol açmadığı durumlarda, teğet bir yara meydana gelir.

ON yaraları, kafatasının ve/veya yörüngenin delici yaraları ile gözlenir. Bununla birlikte, ikincisine her durumda, hasarının semptomlarının varlığına rağmen, ON'un kendisinde doğrudan yaralanma eşlik etmez. AP, mermi yolu boyunca oluşan birincil yıkım bölgesinde bulunduğunda, hasarının klinik şekli bir yaradır. AP, merminin yanal kuvvetinin neden olduğu ikincil hasar bölgesindeyse, hasarının klinik şekli bir çürüktür. Bu nedenle, kafatası ve/veya yörüngede ateşli silah delici yaralar nedeniyle açık yaralanmalarda, sadece doğrudan hasar - yara değil, aynı zamanda dolaylı hasar - ON kontüzyonu da mümkündür. Kraniyo-orbital bölgenin delici ateşli silah yaralanmasının bir sonucu olarak, klinik formların bir kombinasyonu gözlemlenebilir: optik sinirin morarması ve sıkışması ve ikincil yaralanma mermileri (kemik parçaları) ile yaralanması.

Merminin yalnızca ON üzerindeki değil, aynı zamanda ON ve retinanın kan beslemesine katılan a.oftalmik ve dalları üzerindeki doğrudan veya yanal (kontüzyon) etkisine, ikincisinde bozulmuş kan akışı eşlik edebilir. Bu gibi durumlarda, ON'un doğrudan ve dolaylı, ön ve arka lezyonları da kombine olacaktır.

Özellikle intrakraniyal veya intrakanaliküler bölgelerde BT ile yaralanması nedeniyle ON'un anatomik kesintisini doğrulamak her zaman mümkün değildir. Optik sinirin yörünge hasarı nedeniyle kontüzyonu durumunda, BT incelemesi intraorbital bölgedeki değişiklikleri (çapında artış, yoğunluktaki değişiklik) tespit etmeyi sağlarken, yaralanma bölgesinde hematom varlığı maskeleyebilir. sinir yırtılması.

VIII. Şiddet: hafif, orta, şiddetli.
Şu anda, çoğu durumda, ON'da klinik hasar formlarının oluşturulması çok zordur. Klinik belirtilerin sunulan özelliklerinde çok ortak nokta vardır. Farklılaşmalarında bazı zorluklar vardır. Aynı zamanda, pratik amaçlar için (ON dekompresyonu için endikasyonlar, prognoz, rehabilitasyon potansiyeli, uzman değerlendirmesi, TBI'nin ciddiyetinin belirlenmesi, vb.), birleştirilmiş kriterlere göre net derecelendirmeler gereklidir. İkincisi olarak, görme bozuklukları hizmet edebilir. Çok değişkenlik gösterdikleri göz önüne alındığında, tüm optik sinir yaralanmaları görme bozukluğunun ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olmak üzere üç derece şiddete ayrılır (Tablo 2-2).

Görme keskinliği ve görüş alanı parametreleri, ON'daki hasarın ciddiyetini belirlemede bağımsız bir öneme sahiptir. İkincisi, iki göstergenin en kötüsü ile değerlendirilir: görme keskinliği veya görme alanı. Merkezi bir skotom varlığında veya görme alanının sınırlarının belirlenememesi durumunda, hasarın ciddiyeti görme keskinliği ile değerlendirilir. Normal görme keskinliği ve görme alanı kusurunun bir kombinasyonu ile ciddiyet, ikincisinin boyutuna göre belirlenir.

Tablo 2-2

Acil tipte bir görme bozukluğu durumunda, optik sinir hasarının şiddeti, yaralanmadan hemen sonra görme fonksiyonlarının başlangıç ​​seviyesi ile değerlendirilir. İlerleyici veya gecikmiş görme bozuklukları türlerinin şiddeti, akut yaralanma döneminde maksimum ciddiyetlerine göre dinamik olarak değerlendirilmelidir.

IX. ON işlevinin bozukluklarının dereceleri

1) Disfonksiyon dinamiklerine göre:
1.1. hemen;
1.2. ilerici;
1.3. Gecikmiş.

2) Uyarma iletiminin ihlal derecesine göre:
2.1. Kısmi uyarma iletim bloğu;
2.2. Tam uyarma iletim bloğu.

3) Disfonksiyonun tersinirliğine göre:
3.1. Tersine çevrilebilir - AÇIK'ın işlevsel olarak kesilmesi;
3.2. Kısmen tersine çevrilebilir - ON'un morfo-fonksiyonel kesintisi;
3.3. Geri döndürülemez - AÇIK'ın morfolojik kesintisi.

Şek. 2-28, geliştirilen sınıflandırmanın ana hükümlerini sunar.

Pirinç. 2 - 28. Optik sinir hasarının sınıflandırılması.

ON hasarına ilişkin teşhis formülasyonlarının örnekleri:
— Sağ optik sinire kapalı dolaylı ışık hasarı;
— Sağ AÇIK ve kiazma kapalı dolaylı ciddi hasar;
- AP'ye 2 taraftan kapalı dolaylı ciddi hasar;
— Sağ ON'un intrakanaliküler kısmının kapalı dolaylı ciddi yaralanması (kontüzyon), sağ görsel kanalın üst duvarının lineer kırığı;
- Sağ ON'un intrakanaliküler bölümünün kapalı dolaylı ciddi yaralanması (kontüzyon ve kompresyon);
— Sağ ON'un intrakraniyal kısmının kapalı dolaylı şiddetli çıkık yaralanması (kompresyon);
— Sağ ON'un intraorbital kısmının tam bir anatomik kırılma ile doğrudan şiddetli hasarını (yarasını) açın;
— Sağ ON'un intraorbital bölümünün açık dolaylı ciddi yaralanması (kontüzyon).

Bu nedenle, ON'a verilen hasarın gelişmiş sınıflandırması, yaralanmanın doğası ve mekanizması, sürecin oluşumu ve lokalizasyonu, kemik yapılarının kırıklarının varlığı, görme bozukluğu gelişim türleri, klinik formlar ve ciddiyet dikkate alınmasına izin verir. hasar ve böylece tanıyı netleştirmeye, prognozu belirlemeye ve tedaviye farklı bir yaklaşıma katkıda bulunur.

OPTİK SİNİR HASARLARININ EŞLİK ETTİĞİ TBI'NİN ŞİDDETİNİN BELİRLENMESİ

Bilindiği gibi, beyin hasarının derecesi, TBI'nin şiddetini belirlemede ana bileşendir, ancak tek bileşen değildir. Kuşkusuz, optik sinire verilen hasar, beyin dokusu hasarının ve özellikle beyin kontüzyonu belirtilerinden biridir. Bununla birlikte, belirlenen görevlerin daha ayrıntılı bir çözümü için, "optik sinire verilen hasar" kavramının bir beyin kontüzyonu kapsamının ötesine geçmesi tavsiye edilir. Bu, beyin hasarı ve ON derecesini karşılaştırmayı mümkün kılar, ancak TBI'nin ciddiyeti ve ON'a verilen hasarı değil, çünkü ikincisi kendi başına TBI'nin ciddiyetini belirlemede önemli bir bileşendir. Yukarıdaki yargı posterior optik sinir yaralanmaları için geçerlidir. ON'un ön yaralanmalarının varlığında, TBI ile birlikte yörüngenin kontüzyonu hakkında konuşacağız.

Optik sinirde hasar, değişen şiddette TBI ile ortaya çıkabilir: hafif, orta ve şiddetli. ON'a verilen hasarın eşlik ettiği TBI ciddiyetinin niteliği, mevcut TBI sınıflandırmasının, TBI'nin ciddiyetinin kranyal hasarın varlığına veya yokluğuna bağımlılığını sağlamaması nedeniyle bazı zorluklar ortaya koymaktadır. sinirler ve özellikle AÇIK. Bu arada, (arka) AÇIK'taki hasar, TBI'nın ciddiyetini belirlemede bazı ayarlamalar yapabilir. Bazı durumlarda, ON hasarının semptomatolojisi, travmanın tek odak belirtisidir ve aksi takdirde klinik tablo sarsıntı teşhisine uyar. Aynı zamanda, beynin kranyografisi ve BT'si, kemik travmatik yaralanmaları ve beyin dokusunun yoğunluğundaki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. İzole vakalarda bilinç kaybı olmadan TBI görülebilir. Ancak bu durumlarda TBH'nin klinik formu, beyin hasarının derecesi hafif beyin kontüzyonu olarak değerlendirilmelidir.

Optik sinire verilen hasarın eşlik ettiği TBI'nın şiddeti, aşağıdaki şemada gösterilen karşılıklı şiddetlenme ilkesi dikkate alınarak belirlenmelidir.

OPTİK SİNİR HASARININ EŞLİK ETTİĞİ TBI'NİN ŞİDDET DERECESİ

Hafif beyin kontüzyonu ve ON'da hafif hasar olduğu durumlarda TBH şiddeti hafif olarak yorumlanmalıdır. Optik sinirde ciddi hasar varsa, o zaman terimlerin toplamına göre - hafif beyin kontüzyonu ve optik sinirde ciddi hasar, orta TBI hakkında konuşmalıyız. Hafif beyin kontüzyonu ve ON'da orta derecede hasar olan hastalarda ve ayrıca orta derecede beyin kontüzyonu ve ON'da ciddi hasarı olan hastalarda TBI'nın ciddiyetini belirlerken, diğer faktörleri (subaraknoid kanama varlığı, kemik travmatik değişiklikler, likör, pnömosefali, vb.).

Optik sinir (Nervus opticus), on iki kafa sinirinin ikinci çiftidir. Optik sinir tüm faaliyetlerimizi düzenler: görüntüyü beyne iletir.

Optik sinir son derece hassastır. Yirmi birinci yüzyılda, optik sinir iltihabı yaygındır ve daha sonra görme kaybına yol açabilen optik sinire zarar verir. Gözün optik aparatı hasarlıdır. Hasarlı sinir artık eskisi gibi çalışmayacaktır. Zamanında tedavi ile sinir kurtarılabilir ve fonksiyonları korunabilir.

nedenler

Nervus opticus'un (optik sinir) hasar nedenleri çeşitli hastalıklar olabilir: menenjit, meningoensefalit, vb. Optik sinirin işleyişindeki ihlal insan yaşam kalitesini düşürür: Hasta iyi görmediği için hiçbir yere gitmez. Ayrıca ana nedenlerden biri görme düzeltme ameliyatı sonrası komplikasyonlardır.

Optik sinirde hasar belirtileri

Semptomlar, sinir liflerinin kılıflarının iltihaplanması nedeniyle ortaya çıkar. Bunlar şunları içerir: göz kürelerinin hareketi, ödem, fotopsi ve diğerleri ile artan gözlerde ağrı.

Sinir kısmen veya tamamen etkilenebilir, sinir kısmen etkilenirse hastalığın sonucu olumlu olacaktır. Optik sinirin etkilendiği hastalıklar akuttur. Klinik belirtiler hızla büyüyor. Bir nörolog ile konsültasyon gereklidir.

Hastalar karanlıkta görmeyi bırakırlar ve parlak ışıklardan korkarlar.

Belirtiler artar ve hasta kişinin sakatlığına neden olabilir (kişi kör olur).

Belirtiler, hastalığın nedenine bağlı olarak değişebilir.

Tedavi

Tedavi semptomatik ve patogenetik tedaviyi içerir. Tedaviye başladıktan sonra hastanın acilen hastaneye yatırılması gerekir.

Hastalığın kesin nedeni bulunana kadar kişi antimikrobiyal tedavi alır. Nedeni tespit edildikten sonra enfeksiyon kaynağını (beyinde) ortadan kaldırmak için önlemler alınır.

Optik sinirin işlevlerinin tedavisi ve restorasyonu, kortikosteroidlerin ve "Prednizolon" kullanımını içerir. Ayrıca, hastalar şişliği gideren "Diakarb" alırlar.

Semptomları azaltmak için "Panangin", nikotinik asit - serebral dolaşımı iyileştirmek için reçete edilir. Hastaların tam dinlenmeye ve vitamin tedavisine ihtiyacı vardır.

Tedavi ile süreç (daha sıklıkla) devam etmez ve kişi hayatını yaşamaya devam edebilir!

İkinci kraniyal sinir çifti, görsel sistemin en önemli unsurudur, çünkü onun aracılığıyla retina ve beyin arasındaki ilişki gerçekleştirilir. Geri kalan yapılar düzgün çalışmaya devam etse de, sinir dokusundaki herhangi bir deformasyon görme özelliklerini etkiler. Optik sinir atrofisi iz bırakmadan tedavi edilemez, sinir lifleri orijinal durumlarına geri döndürülemez, bu nedenle zamanında önlem almak daha iyidir.

Hastalık hakkında temel bilgiler

Optik sinir atrofisi veya optik nöropati, aksonların (sinir dokusu lifleri) ciddi bir yıkım sürecidir. Geniş atrofi sinir kolonunu inceltir, sağlıklı dokuların yerini glial dokular alır, küçük damarlar (kılcal damarlar) tıkanır. Süreçlerin her biri belirli semptomlara neden olur: görme keskinliği azalır, görüş alanında çeşitli kusurlar ortaya çıkar, optik sinir başının (OND) gölgesi değişir. Optik sinirlerin tüm patolojileri, göz hastalıkları istatistiklerinin% 2'sini oluşturur. Optik nöropatinin ana tehlikesi, bu tanıya sahip kişilerin %20-25'inde bulunan mutlak körlüktür.

Optik nöropati kendi kendine gelişmez, her zaman başka hastalıkların sonucudur, bu nedenle atrofisi olan bir kişi farklı uzmanlar tarafından muayene edilir. Genellikle optik sinir atrofisi, gözden kaçan bir oftalmik hastalığın bir komplikasyonudur (göz küresinin yapılarında iltihaplanma, şişme, sıkıştırma, damar veya sinir ağında hasar).

Optik nöropatinin nedenleri

Optik sinir atrofisinin tıp tarafından bilinen birçok nedenine rağmen, vakaların %20'sinde açıklanamıyor. Genellikle bunlar oftalmik patolojiler, merkezi sinir sistemi hastalıkları, otoimmün yetmezlikler, enfeksiyonlar, yaralanmalar, zehirlenmelerdir. AD'nin konjenital formları sıklıkla kafa defektleri (akrosefali, mikrosefali, makrosefali) ve kalıtsal sendromlarla birlikte teşhis edilir.

Görme sisteminin yanından optik sinirin atrofisinin nedenleri:

• nevrit;
• arter tıkanıklığı;
• miyopi;
• retinit;
• yörüngeye onkolojik hasar;
• kararsız göz basıncı;
• yerel vaskülit.

Sinir liflerinin yaralanması, bir kranioserebral yaralanma veya hatta yüz iskeletinde en ufak bir yaralanma sırasında meydana gelebilir. Bazen optik nöropati, beyin kalınlığında meningiom, glioma, nöroma, nörofibroma ve benzeri oluşumların büyümesi ile ilişkilidir. Osteosarkom ve sarkoidozda optik bozukluklar mümkündür.

Merkezi sinir sisteminin yanından kaynaklanan nedenler:

• hipofiz bezi veya kraniyal fossadaki neoplazmalar;
• kiazmaların sıkılması;
• çoklu skleroz.

Kranial sinirlerin ikinci çiftindeki atrofik süreçler genellikle pürülan iltihaplı durumların bir sonucu olarak gelişir. Ana tehlike beyin apseleri, zarlarının iltihaplanmasıdır.

Sistemik risk faktörleri

• şeker hastalığı;
• ateroskleroz;
• anemi;
• vitamin eksikliği;
• hipertansiyon;
• antifosfolipid sendromu;
• Wegener granülomatozu;
• sistemik lupus eritematoz;
• dev hücreli arterit;
• multisistem vaskülit (Behçet hastalığı);
• spesifik olmayan aortoarterit (Takayasu hastalığı).

Ayrıca bakınız: Optik sinir için tehlike ve prognoz.

Uzun süreli açlık, şiddetli zehirlenme ve hacimsel kan kaybından sonra önemli sinir hasarı teşhis edilir. Alkol ve vekilleri, nikotin, kloroform ve bazı ilaç grupları göz küresinin yapılarını olumsuz etkiler.

Bir çocukta optik sinir atrofisi

Çocuklardaki tüm optik nöropati vakalarının yarısında neden, merkezi sinir sisteminin enflamatuar enfeksiyonları, beyin tümörleri ve hidrosefalidir. Daha az yaygın olarak, yıkım durumuna kafatası deformitesi, beyin anomalileri, enfeksiyonlar (çoğunlukla "çocuklar") ve metabolik bozukluklar neden olur. Çocukluk çağı atrofisinin konjenital formlarına özellikle dikkat edilmelidir. Bebeğin intrauterin gelişim aşamasında bile ortaya çıkan beyin hastalıkları olduğunu gösterirler.

Optik nöropatinin sınıflandırılması

Optik sinir atrofisinin tüm formları kalıtsaldır (doğuştan) ve edinseldir. Konjenital, kalıtımın türüne göre bölünür, genellikle genetik anormalliklerin ve derinlemesine tanı gerektiren kalıtsal sendromların varlığını gösterirler.

AD'nin kalıtsal formları

1. Otozomal dominant (juvenil). Sinirlerin tahrip olmasına yatkınlık, heterojen bir şekilde iletilir. Genellikle hastalık 15 yaşın altındaki çocuklarda tespit edilir, en yaygın, ancak en zayıf atrofi şekli olarak kabul edilir. Bazen semptomlar asimetrik görünse de her zaman iki taraflıdır. Erken belirtiler 2-3 yaşında ve fonksiyonel bozukluklar sadece 6-20 yılda ortaya çıkar. Sağırlık, miyopati, oftalmopleji ve dikkat dağınıklığı ile olası kombinasyon.
2. Otozomal çekinik (infantil). Bu tip AD daha az sıklıkla teşhis edilir, ancak çok daha erken: doğumdan hemen sonra veya yaşamın ilk üç yılında. İnfantil form doğada iki taraflıdır, genellikle Kenny-Coffey sendromu, Rosenberg-Chattorian, Jensen veya Wolfram hastalığında tespit edilir.
3. Mitokondriyal (Leber'in atrofisi). Mitokondriyal optik atrofi, mitokondriyal DNA'daki bir mutasyonun sonucudur. Bu form, Leber hastalığının semptomatolojisi olarak sınıflandırılır, akut fazda dış nöriti anımsatan aniden ortaya çıkar. Hastaların çoğu 13-28 yaş arası erkeklerdir.

Edinilmiş atrofi formları

• birincil (periferik katmanlardaki nöronların sıkışması, optik disk değişmez, sınırlar net bir görünüme sahiptir);
• ikincil (optik diskin şişmesi ve genişlemesi, bulanık sınırlar, aksonların nöroglia ile değiştirilmesi oldukça belirgindir);
• glokomatöz (yerel basınçtaki dalgalanmalar nedeniyle sklera kafes plakasının tahrip olması).

Spesifik olarak kraniyal sinirlerin aksonları etkilendiğinde yıkım yükselir ve retina sinir dokularının tutulumu ile alçalır. Semptomlara göre, ilerleme derecesine göre tek taraflı ve iki taraflı ADD ayırt edilir - durağan (geçici olarak kararlı) ve sürekli gelişimde.

Optik diskin rengine göre atrofi türleri:

• ilk (hafif ağartma);
• eksik (optik diskin bir segmentinde gözle görülür şekilde beyazlama);
• tamamlandı (optik diskin tüm alanı üzerinde gölge değişikliği, sinir direğinin ciddi şekilde incelmesi, kılcal damarların daralması).

Optik sinir atrofisi belirtileri

Optik bozuklukların derecesi ve doğası, doğrudan sinirin hangi bölümünün etkilendiğine bağlıdır. Görme keskinliği çok hızlı bir şekilde kritik olarak düşebilir. Tam yıkım, mutlak körlük, optik diskin beyaz veya gri lekelerle sararması, fundustaki kılcal damarların daralması ile sona erer. Eksik AZN ile görüş belirli bir zamanda stabilize olur ve artık bozulmaz ve optik disk beyazlaması çok belirgin değildir.

Papillomaküler demetin lifleri etkilenirse, görme bozukluğu önemli olacaktır ve muayenede OSB'nin soluk bir temporal bölgesi görülecektir. Bu durumda optik bozukluklar gözlük ve hatta kontakt lenslerle düzeltilemez. Sinirin lateral bölgelerinin yenilgisi her zaman görüşü etkilemez, bu da tanıyı zorlaştırır ve prognozu kötüleştirir.

ASD, çeşitli görme alanı kusurları ile karakterizedir. Aşağıdaki belirtiler optik nöropatiden şüphelenmeye izin verir:, eşmerkezli daralma, etki, zayıf öğrenci reaksiyonu. Birçok hastada, renk algısı bozulur, ancak daha sık olarak bu semptom, nevritten sonra aksonlar öldüğünde gelişir. Değişiklikler genellikle spektrumun yeşil-kırmızı kısmını etkiler, ancak mavi-sarı kısımları da bozulabilir.

Optik sinir atrofisi teşhisi

Etkileyici bir klinik tablo, fizyolojik değişiklikler ve fonksiyonel bozukluklar, AD tanısını büyük ölçüde basitleştirir. Gerçek vizyon yıkım derecesi ile eşleşmediğinde zorluklar ortaya çıkabilir. Doğru bir teşhis için, bir göz doktorunun hastanın geçmişini incelemesi, belirli ilaçları alma, kimyasal bileşiklerle temas, yaralanmalar ve kötü alışkanlıklar gerçeğini belirlemesi veya reddetmesi gerekir. Periferik lens opaklığı ve ambliyopi için ayırıcı tanı yapılır.

oftalmoskopi

Standart oftalmoskopi, ASD'nin varlığını belirlemeye ve yayılma derecesini doğru bir şekilde belirlemeye izin verir. Bu prosedür birçok geleneksel klinikte mevcuttur ve ucuzdur. Çalışmanın sonuçları farklı olabilir, ancak herhangi bir nöropati biçiminde bazı belirtiler tespit edilir: OSB'nin gölgesinde ve konturunda bir değişiklik, damar sayısında azalma, arterlerin daralması ve damarlarda çeşitli kusurlar. .

Optik nöropatinin oftalmoskopik resmi:

1. Birincil: net disk sınırları, OSB'nin normal veya küçültülmüş boyutu, daire şeklinde bir kazı var.
2. İkincil: grimsi renk tonu, bulanık disk sınırları, optik diskte genişleme, fizyolojik kazı yok, ışık kaynaklarına peripapiller refleks.

tutarlılık tomografisi

Sinir diskini daha ayrıntılı incelemek, optik tutarlılığa veya lazer taramalı tomografiye izin verir. Ayrıca gözbebeklerinin hareketlilik derecesi değerlendirilir, göz bebeklerinin tepkileri ve kornea refleksi kontrol edilir, tablolarla yapılır, görme alanı kusurları incelenir, renk algısı kontrol edilir ve göz tansiyonu ölçülür. Görsel olarak, göz doktoru varlığı kurar.

Yörüngenin düz radyografisi yörüngenin patolojisini ortaya çıkarır. Floresein anjiyografi, damar sisteminin işlev bozukluğunu gösterir. Doppler ultrason, yerel kan dolaşımını incelemek için kullanılır. Atrofi enfeksiyondan kaynaklanıyorsa enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) ve polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) gibi laboratuvar testleri yapılır.

Elektrofizyolojik testler tanıyı doğrulamada anahtar rol oynar. Optik sinirin atrofisi, sinir dokusunun eşik duyarlılığını ve kararsızlığını değiştirir. Hastalığın hızlı ilerlemesi, retino-kortikal ve kortikal zamanın göstergelerini arttırır.

Azaltma seviyesi, nöropatinin lokalizasyonuna bağlıdır:

• papillomaküler demet yok edildiğinde duyarlılık normal seviyede kalır;
• çevreye verilen hasar, hassasiyette keskin bir artışa neden olur;
• eksenel demetin atrofisi duyarlılığı değiştirmez, ancak kararsızlığı keskin bir şekilde azaltır.

Gerekirse nörolojik durumu kontrol edin (kafatasının röntgeni, beynin BT veya MRG'si). Bir hastaya beyinde bir neoplazma veya kararsız kafa içi basıncı teşhisi konduğunda, deneyimli bir beyin cerrahı ile konsültasyon reçete edilir. Yörünge tümörleri ile bir oftalmo-onkolog kursuna dahil etmek gerekir. Tahribat sistemik vaskülit ile ilişkiliyse, bir romatolog ile iletişime geçmeniz gerekir. Arterlerin patolojileri bir göz doktoru veya damar cerrahı tarafından ele alınır.

Optik sinir atrofisi nasıl tedavi edilir?

Optik nöropatili her hasta için tedavi rejimi her zaman bireyseldir. Doktorun etkili bir plan yapabilmesi için hastalıkla ilgili tüm bilgileri alması gerekir. Atrofisi olan kişiler acil hastaneye yatış gerektirir, diğerleri ayakta tedaviyi sürdürebilir. Ameliyat ihtiyacı, AD'nin nedenine ve semptomlara bağlıdır. Görme 0,01 birim ve altına düştüğünde herhangi bir tedavi etkisiz olacaktır.

Optik sinir atrofisi tedavisine, kök nedenini belirleyerek ve ortadan kaldırarak (veya durdurarak) başlamak gerekir. Kranial sinir yaralanması intrakraniyal tümör büyümesi, anevrizma veya stabil olmayan kraniyal basınçtan kaynaklanıyorsa beyin cerrahisi yapılmalıdır. Endokrin faktörler hormonal arka planı etkiler. Travma sonrası kompresyon, yabancı cisimleri çıkararak, kimyasalları çıkararak veya hematomları sınırlayarak cerrahi olarak düzeltilir.

Optik nöropati için konservatif tedavi, öncelikle atrofik değişiklikleri engellemeyi ve aynı zamanda görüşü korumayı ve geri yüklemeyi amaçlar. İlaçların damarları ve küçük damarları genişlettiği, kılcal spazmı azalttığı ve arterlerdeki kan akışını hızlandırdığı gösterilmiştir. Bu, optik sinirin tüm katmanlarının yeterli besin ve oksijenle beslenmesini sağlar.

AD için Vasküler Tedavi

• intravenöz olarak 1 ml nikotinik asit% 1, 10-15 gün boyunca glikoz (veya yemeklerden sonra günde üç kez ağızdan 0.05 g);
• Nikoshpan tableti günde üç kez;
• intramüsküler olarak 1-2 ml No-shpy %2 (veya oral olarak 0.04 g);
• intramüsküler olarak 1-2 ml Dibazol günlük %0.5-1 (veya 0.02 g içinde);
• 0.25 g Nigexin günde üç kez;
• deri altından, 30 enjeksiyonluk bir kursta %2-10 artan konsantrasyonda 0.2-0.5-1 ml sodyum nitrat (her üç enjeksiyonda bir artış).

Şişmeyi azaltmak için sinir ve damar sıkışmasını azaltmaya yardımcı olan dekonjestanlara ihtiyaç vardır. Antikoagülanlar trombozu önlemek için kullanılır, vazodilatör ve antiinflamatuar Heparin en iyisi olarak kabul edilir. Ayrıca antiplatelet ajanlar (trombozun önlenmesi), nöroprotektörler (sinir hücrelerinin korunması), glukokortikosteroidler (inflamatuar süreçlere karşı mücadele) reçete etmek de mümkündür.

AD'nin konservatif tedavisi

1. Sinir dokusundaki iltihabı azaltmak ve şişliği gidermek için, göze, intravenöz glukoz ve kalsiyum klorür, intramüsküler diüretikler (Furosemide) içinde bir deksametazon çözeltisi reçete edilir.
2. 20-25 subkutan enjeksiyonluk bir kursta %0.1 striknin nitrat çözeltisi.
3. Pentoksifilin, Atropin, ksantinol nikotinatın parabulbar veya retrobulbar enjeksiyonları. Bu fonlar kan akışını hızlandırmaya ve sinir dokusunun trofizmini iyileştirmeye yardımcı olur.
4. 30 enjeksiyonluk biyojenik uyarıcılar (FiBS, aloe preparatları).
5. Nikotinik asit, sodyum iyodür %10 veya Eufillin intravenöz olarak.
6. Vitaminler ağızdan veya kas içinden (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidanlar (glutamik asit).
8. Oral olarak Sinnarizin, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Göz basıncını azaltmak için pilokarpin aşıları.
10. Nootropik ilaçlar (Lipocerebrin).
11. Ateroskleroz semptomları için antikinin etkisi olan (Prodectin, Parmidin) anlamına gelir.

İlaç tedavisine ek olarak, fizyoterapi reçete edilir. AD'de oksijen tedavisi (oksijen verilmesi) ve kan transfüzyonu (acil kan transfüzyonu) etkilidir. İyileşme sürecinde lazer ve manyetik prosedürler reçete edilir, elektrik stimülasyonu ve elektroforez (elektrik akımı kullanarak ilaçların verilmesi) etkilidir. Kontrendikasyon yoksa akupunktur mümkündür (vücudun aktif noktalarında iğne kullanımı).

Optik nöropatinin cerrahi tedavisi

Optik sinirlerin cerrahi tedavi yöntemlerinden biri hemodinamiğin düzeltilmesidir. İşlem lokal anestezi altında yapılabilir: subtenon boşluğuna aseptik iltihabı uyaran ve kan damarlarını genişleten bir kolajen süngeri yerleştirilir. Böylece bağ dokusunun ve yeni bir damar ağının büyümesini provoke etmek mümkündür. Sünger iki ay sonra kendi kendine çözülür ancak etkisi uzun süre devam eder. İşlem tekrar tekrar yapılabilir, ancak birkaç ay arayla.

Vasküler ağdaki yeni dallar, atrofik değişiklikleri durduran sinir dokularına kan akışını iyileştirmeye yardımcı olur. Kan akışının düzeltilmesi, kliniğe zamanında tedavi ile görüşü% 60 oranında geri kazanmanıza ve görme alanı kusurlarının% 75'ine kadar ortadan kaldırmanıza olanak tanır. Hastanın ciddi komorbiditeleri varsa veya atrofi geç bir aşamaya geldiyse, hemodinamik düzeltme bile etkisiz olacaktır.

Optik sinirin kısmi atrofisi ile kollajen implant kullanımı uygulanır. Kılcal damarları genişletmek için antioksidanlar veya ilaçlarla emprenye edilir, ardından dikişsiz olarak göz küresine enjekte edilir. Bu yöntem yalnızca sabit göz basıncı ile etkilidir. Operasyon, diyabetes mellitus, şiddetli somatik bozukluklar ve inflamasyonun yanı sıra 0.02 diyoptriden daha az görme ile 75 yaşın üzerindeki hastalarda kontrendikedir.

Optik sinir atrofisi için prognoz

AD'yi önlemek için, görsel sistemin işleyişini düzenleyen organların (CNS, endokrin bezleri, eklemler, bağ dokusu) durumunu düzenli olarak kontrol etmek gerekir. Şiddetli bir enfeksiyon veya zehirlenme durumunda ve ayrıca şiddetli kanama durumunda acil semptomatik tedavi yapılmalıdır.

Nöropatiden sonra görüşünüzü en iyi klinikte bile tamamen eski haline getirmek imkansızdır. Başarılı bir vaka, hastanın durumu stabilize olduğunda, AD uzun süredir ilerlemediğinde ve görme kısmen düzeldiğinde tanınır. Birçok insanda görme keskinliği kalıcı olarak azalır ve yan görüşte de kusurlar vardır.

Bazı atrofi formları, yeterli tedavi sırasında bile sürekli olarak ilerlemektedir. Göz doktorunun görevi, atrofik ve diğer olumsuz süreçleri yavaşlatmaktır. Semptomları stabilize ettikten sonra, iskemi ve nörodejenerasyonun önlenmesini sürekli olarak gerçekleştirmek gerekir. Bunun için, kanın lipid profilini iyileştirmeye ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemeye yardımcı olan uzun süreli bakım tedavisi reçete edilir.

Optik sinir atrofisi tedavisinin seyri düzenli olarak tekrarlanmalıdır. Optik sinirin aksonlarını etkileyebilecek tüm faktörlerin ortadan kaldırılması çok önemlidir. Optik nöropatisi olan bir hasta, belirtildiği gibi düzenli olarak uzmanları ziyaret etmelidir. Komplikasyonların önlenmesini sürekli olarak yürütmek ve bir yaşam tarzı oluşturmak gerekir. Optik nöropati tedavisinin reddedilmesi, sinirlerin tamamen ölümü ve geri dönüşü olmayan körlük nedeniyle kaçınılmaz olarak sakatlığa yol açar.

Optik sinirin katmanlarındaki herhangi bir değişiklik, kişinin görme yeteneğini olumsuz etkiler. Bu nedenle, yatkınlığı olan kişiler için zamanında muayene olmak ve optik sinir atrofisine katkıda bulunan tüm hastalıkları tedavi etmek gerekir. Optik nöropati yeterince geliştiğinde, terapi görüşün %100'e getirilmesine yardımcı olmaz.

5-07-2013, 16:28

Açıklama

Optik sinir hastalıkları üç ana gruba ayrılır:

inflamatuar (nörit);

Vasküler (optik sinirin iskemisi);

Dejeneratif (atrofi);

İnflamatuar süreç, optik sinirin herhangi bir yerinde kiazmadan göz küresine lokalize olduğunda inen (retrobulbar) nörit ve göz içi ve daha sonra optik sinirin intraorbital kısmının dahil olduğu artan nörit (papillit) vardır. inflamatuar süreçte.

Optik sinir hasar gördüğünde her zaman merkezi görmede azalma, görme alanında daralma, mutlak veya göreceli skotom oluşumu şeklinde fonksiyonel bozukluklar vardır. Görme alanındaki beyaz ve diğer renklerdeki değişiklikler, optik sinir hasarının erken belirtilerinden biridir.

Optik sinir liflerinin belirgin bir lezyonu ile öğrencinin amaurotik hareketsizliği not edilir. Kör gözün gözbebeği, gören gözün gözbebeğine göre biraz daha geniştir.

Bu durumda, öğrencinin ışığa karşı doğrudan ve dolaylı (dostça) tepkisi korunmaz. Gören gözde düz bir çizgi korunur, ancak öğrencinin ışığa dostça bir tepkisi yoktur. Yakınsamaya karşı pupil yanıtı korunur.

Lezyonun doğasına ve klinik belirtilere göre, optik sinir hastalıkları inflamatuar (nörit), vasküler (optik sinirin iskemisi), spesifik (tüberküloz, sifilitik), toksik (distrofik), tümöre zarar verir. optik sinir, optik sinir gelişimindeki anomaliler, optik sinirin kılıflarında (konjestif disk) beyin omurilik sıvısının dolaşım bozukluğu ile ilişkili lezyonlar, optik sinir atrofisi.

Optik sinirlerin morfolojik ve fonksiyonel durumunu incelemek için klinik, elektrofizyolojik ve radyolojik araştırma yöntemleri kullanılır. Klinik yöntemler arasında görme keskinliği ve alanı (perimetri, kampimetri), kontrast duyarlılığı, kritik titreşim füzyon sıklığı, renk algısı, oftalmoskopi (doğrudan ve ters biçimde), oftalmokromoskopi ve ayrıca fundus floresan anjiyografisi, ultrason muayenesi yer alır. göz ve yörünge, iç karotid arter havzasının Dopplerografi damarları (oftalmik ve supratroklear arterler).

Elektrofizyolojik yöntemlerden, optik sinirin (ECiL) elektriksel duyarlılığı ve kararsızlığı çalışması ve görsel uyarılmış potansiyellerin (VEP) kaydı kullanılır.

Optik siniri incelemek için röntgen yöntemleri, kafatası ve yörüngenin düz radyografisini (yüz ve profil görüntüleri), optik sinirin kemik kanalının incelenmesini, bilgisayarlı tomografiyi ve manyetik rezonans görüntülemeyi içerir.

Optik sinir hastalığı durumunda, bir pratisyen hekim, nöropatolog, kulak burun boğaz uzmanı ve diğer uzmanların tavsiyesi ile kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.

OPTİK SİNİR İLTİHAF HASTALIKLARI

Optik nöritin klinik tablosunun tezahürlerine neden olan iki yüzden fazla farklı neden vardır. Klinik, oldukça şartlı bir nevrit bölünmesini iki gruba benimsemiştir: göz içi intrabulbar (papillit) ve retrobulbar. Papillit, hematooftalmik bariyerin papiller sisteminin işlevinin keskin bir ihlali ile karakterizedir. Bir intrabulbar süreç (papillit) ile klinik tablonun dinamikleri oftalmoskopik olarak iyi tanımlanmıştır. Retrobulbar nörit ile tanıdaki ana şey, görme bozukluklarının semptomatolojisi ve dikkatli bir şekilde tanımlanmasıdır ve fundusun oftalmoskopik resmi oldukça uzun bir süre normal kalabilir.

Retrobulbar nöritin ana formu, papillomaküler demetin etkilendiği eksenel (aksiyel) nörittir. Aksiyel nöritte önde gelen semptom, beyaz veya sadece kırmızı ve yeşil renkte göreceli veya mutlak bir skotom olarak kendini gösteren merkezi skotomdur.

Optik disk, göz küresi, özellikle gözün boşluğu olan kapalı bir sistemin küçük bir parçasıdır. Optik disk, optik sinirin ön ucunun durumunu görsel olarak gözlemlemenin mümkün olduğu tek kısımdır. Bu nedenle, optik sinirin iltihaplanmasını aşağıdakilere bölmek gelenekseldir:

• intrabulbar (papillit);
• retrobulbar;

Optik sinirin retrobulber inflamatuar hastalıkları, gelişimin ilk aşamasında oftalmoskopik olarak görünmez süreçleri içerir.

Topografik konuma göre, ayırt ederler:

• orbital;
• intrakanaliküler;
• kafa içi lezyonlar;

Papillitte, kural olarak, görme fonksiyonunda bir azalma, optik sinir başındaki oftalmoskopik olarak görülebilen değişiklikler ile birleştirilir. Optik sinirin retrobulber lezyonlarında, hastalığın başlangıcında çoğunlukla normal kalır, ancak görme keskinliği ve görme alanı zarar görür. Ve ancak daha sonra, optik sinir lezyonunun konumuna ve lezyonun yoğunluğuna bağlı olarak belirli bir süre sonra diskte patolojik belirtiler ortaya çıkar. Bu belirtiler zaten gözle görülür oftalmoskopik olarak karakteristik işaretler olarak tanımlanmıştır - diskte enflamatuar değişiklikler veya sadece meydana gelen liflerinin azalan atrofisi şeklinde.

Optik nöritin ana belirtileri, inflamatuar eksüda görünümü, ödem, sinir liflerinin ödem ile sıkışması ve eksüdanın üzerlerindeki toksik etkileridir. Buna küçük hücreli lenfoid infiltrasyonu ve nöroglia proliferasyonu eşlik eder. Bu durumda, optik liflerin miyelin kılıfları ve eksenel silindirleri distrofiye, dejenerasyona ve ardından atrofiye uğrar. İnsan optik sinir liflerinin herhangi bir rejeneratif yeteneği yoktur. Sinir lifinin (akson) dejenerasyonundan sonra, maternal retina ganglion hücresinin ölümü meydana gelir. Optik nörit tanısını koyarken, optik sinirin etkilenen bölgesindeki iltihaplanma sürecini baskılamayı, doku ödemini ve kılcal geçirgenliği azaltmayı, eksüdasyonu, proliferasyonu ve yıkımı sınırlamayı amaçlayan ilaçların acilen kullanılması gerekir.

Optik nöritli hastaların tedavisi bir hastanede acil olarak yapılmalı ve nörite neden olan altta yatan hastalığa yönelik olmalıdır. Son yıllarda, nörit tedavisi taktiklerinde iki aşama ana hatlarıyla belirtilmiştir: ilk aşama, sürecin etiyolojisi netleşene kadar acil yardım sağlanmasıdır; ikinci aşama - hastalığın nedenini belirledikten sonra etiyolojik tedaviyi yürütmek.

Optik sinirin intrabulbar asendan nöriti (papillit)

Nedeni bruselloz, frengi vb.), fokal enfeksiyonlar (bademcik iltihabı, sinüzit, orta kulak iltihabı vb.), gözün ve yörüngenin iç zarlarındaki enflamatuar süreçler, genel bulaşıcı hastalıklar (kan hastalıkları, gut, nefrit vb.) ). Yükselen nevrit ile, önce optik sinirin (disk) intrabulbar kısmı acı çeker. Gelecekte, inflamatuar sürecin yayılmasıyla birlikte optik sinirin retrobulber kısmı etkilenir.

Klinik tablo, inflamatuar sürecin ciddiyetine bağlıdır. Hafif inflamasyon ile optik disk orta derecede hiperemiktir, sınırları belirsizdir, arterler ve damarlar biraz genişler. Daha belirgin bir enflamatuar sürece, diskin keskin bir hiperemisi eşlik eder, sınırları çevredeki retina ile birleşir. Retinanın peripapiller bölgesinde eksüdatif odaklar görülür ve çoklu küçük kanamalar, arterler ve damarlar orta derecede genişler. Genellikle disk nevrit ile öne çıkmaz. İstisna, ödemli nevrit vakalarıdır.

Optik sinir papillitinin konjestif bir diskten ana ayırt edici özelliği, diskin çevresindeki retina seviyesinin üzerinde çıkıntı olmamasıdır. Disk dokusunda veya çevresindeki retinada tek küçük kanamaların veya eksüdatif odakların bile görünümü, optik sinir papillitinin bir işaretidir.

Papillit, görsel fonksiyonların erken ihlali ile karakterize edilir - görme keskinliğinde bir azalma ve görme alanında bir değişiklik.

Görme keskinliğinde azalma, papillomaküler demetteki inflamatuar değişikliklerin derecesine bağlıdır. Genellikle, alanlardan birinde eşmerkezli veya daha önemli olabilen görüş alanı sınırlarında bir daralma vardır. Santral ve parasantral skotomlar belirir. Görme alanının periferik sınırlarının daralması genellikle skotomlarla birleştirilir. Ayrıca karakteristik, kırmızı görme alanının keskin bir şekilde daralması ve renk algısının ihlalidir. Optik sinirin elektriksel duyarlılığında ve kararsızlığında bir azalma vardır. Karanlığa uyum bozulur. Nörit atrofi aşamasına geçtiğinde disk soluklaşır, arterler daralır, eksüda ve kanamalar düzelir.

Tedavi, hastane ortamında zamanında (erken) yapılmalıdır. Nedeni netleştiğinde altta yatan hastalık tedavi edilir. Belirsiz etiyoloji vakalarında geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi endikedir. Ampiox, 5-7 gün boyunca günde 4 kez 0,5 g, ampisilin sodyum tuzu 5-7 gün boyunca günde 4 kez 0,5 g, sefaloridin (ceporin) 5-7 gün içinde günde 0,5 g, gentamisin, netromisin kullanılır. Florokinolon müstahzarları da kullanılır - maxakvin, tarivid. Vitamin kullandığınızdan emin olun: tiamin (B,) ve nikotinik asit (PP). 20-30 enjeksiyonluk bir kür için günde 1 ml %2.5 tiamin solüsyonu, 10-15 gün boyunca günde 1 ml nikotinik asit %1 solüsyonu intramüsküler olarak girin. İçeride günde 2 kez B2 vitamini (riboflavin) 0.005 g, askorbik asit (C vitamini) 0.05 g günde 3 kez (yemeklerden sonra) verin. Dehidrasyon tedavisi endikedir: intramüsküler olarak% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi, 10 mi, intravenöz olarak -% 10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisi, 10 mi, iç - diakarb, 0.25 g, 3 gün sonra, günde 2-3 kez, 2 gün ara verin; indometasin 0.025 g Enflamasyonu azaltmak için kortikosteroidler kullanılır. Deksametazon, günde 0.5 mg (0.0005 g), 4-6 tablet oral yoldan verilir. Durum düzeldikten sonra, doz kademeli olarak azaltılır ve yemeklerden sonra 2 doz için günde 0.5-1 mg (0.0005-0.001 g) idame dozu bırakılır. Retrobulbarno, 10-15 enjeksiyonluk bir kurs için günde 1 ml% 0.4 deksametazon (deksazon) çözeltisi enjekte etti.

Retrobulbar inen optik nörit

Retrobulbar nörit etiyolojisinin belirlenmesinde önemli zorluklar ortaya çıkmaktadır. Bunların yaklaşık yarısı açıklanamayan bir nedenledir. Retrobulbar nörit sıklıkla multipl skleroz, optomiyelit ve paranazal sinüs hastalıkları ile ortaya çıkar. Nöritin en yaygın nedenleri bazal leptomenenjit, multipl skleroz, paranazal sinüs hastalığı, viral (grip) enfeksiyon vb. Bazen retrobulbar nörit, multipl sklerozun en erken belirtisidir. Retrobulbar nörit grubu, tüm inen nöritleri içerir (optik diskin durumundan bağımsız olarak). Optik sinir başının iltihaplanması (papillit) ile karşılaştırıldığında, optik sinir gövdesi iltihabı çok daha sık görülür ve interstisyel nevrit şeklinde kendini gösterir.

Retrobulbar nörit ile, göz küresinden kiazmaya kadar optik sinirde iltihaplanma lokalize olur.

Optik sinirin orbital kısmında primer inflamasyon vakaları nispeten nadirdir.

Retrobulbar nörit en sık bir gözde gelişir. İkinci göz, birinciden bir süre sonra hastalanır. Her iki gözün eşzamanlı hastalığı nadirdir. Akut ve kronik retrobulbar nörit vardır. Akut nevrit, göz kürelerinin arkasındaki ağrı, fotofobi ve görme keskinliğinde keskin bir azalma ile karakterizedir.

Kronik seyirde süreç yavaş yavaş artar, görme keskinliği giderek azalır. Görme fonksiyonlarının durumuna (görme keskinliği ve görme alanı) göre, tüm inen nörit, eksenel nörit (papillomaküler demetin lezyonu), perinörit ve toplam nörite ayrılır.

Retrobulbar nöritli hastalığın başlangıcında oftalmoskopi ile fundus normal olabilir. Optik disk normal veya daha sıklıkla hiperemiktir, sınırları belirsizdir. Retrobulbar nörit için, görme keskinliğinde bir azalma, beyaz ve renkli nesnelerde merkezi mutlak skotomun görüş alanındaki tanımı ile karakterizedir. Hastalığın başlangıcında skotom büyüktür, daha sonra görme keskinliği artarsa ​​skotom azalır, göreceli hale gelir ve hastalığın olumlu seyri ile kaybolur. Bazı durumlarda, merkezi skotom parasantral halkaya geçer. Görme organının kontrast duyarlılığı azalır. Hastalık, optik sinir başının azalan atrofisine yol açabilir. Optik diskin solgunluğu, dağılım ve yoğunluk derecesinde farklı olabilir, daha sık olarak geçici yarısının ağarması vardır (papillomaküler demete verilen hasar nedeniyle). Daha az sıklıkla, yaygın bir atrofik süreçle, tüm diskin tek tip bir beyazlaması gözlenir.

Retrobulbar nörit tedavisi, iltihaplanma sürecinin etiyolojisine bağlıdır ve papillitli hastaların tedavisi ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir. Retrobulbar nöritin prognozu her zaman ciddidir ve esas olarak sürecin etiyolojisine ve hastalığın şekline bağlıdır. Akut bir süreç ve zamanında rasyonel tedavi ile prognoz genellikle olumludur. Kronik seyirde - prognoz daha kötüdür.

OPTİK SİNİRİN VASKÜLER HASTALIKLARI

Optik siniri besleyen arterlerin akut tıkanması

Optik sinirin vasküler patolojisi, optik sinirin çeşitli bölümlerindeki yapısal ve fonksiyonel yapının ve arteriyovenöz dolaşımın aşırı karmaşıklığı nedeniyle oftalmolojideki en zor problemlerden biridir. Optik sinirin iki ana vasküler lezyon şekli vardır: arteriyel ve venöz. Bu formların her biri akut veya kronik bir hastalık olarak ortaya çıkabilir. Optik sinirin vasküler hastalıkları polietiyolojik hastalık süreçleridir.

İskeminin etiyolojisi - tromboz, emboli, kan damarlarının darlığı ve obliterasyonu, uzun süreli spazmlar, kanın reolojik özelliklerinin ihlali, diabetes mellitus. Temel olarak, bunlar genel damar hastalıkları, şiddetli ateroskleroz ve hipertansiyonu olan yaşlı hastalardır.

Patogenez: Patogenezin merkezinde, optik siniri besleyen damarlardaki kan akışının ihlali (azalması) vardır. Optik sinirin iskemik nöropatisi, sinir dokusuna kan temini eksikliği, işleyen kılcal damarların sayısında azalma, bunların kapanması, bozulmuş doku metabolizması, hipokside bir artış ve az oksitlenmiş metabolik ürünlerin (laktik asit, piruvat, vb.).

A. OPTİK SİNİRİN ÖN İSKEMİK NÖROPATİSİ

Anterior iskemik optik nöropatinin patogenezinde, optik siniri besleyen arteriyel damarların darlığı veya tıkanması ve bu damarlardaki perfüzyon basıncı ile göz içi basıncı seviyesi arasında ortaya çıkan dengesizlik ana faktörlerdir. Ana rol, arka kısa siliyer arter sistemindeki dolaşım bozuklukları tarafından oynanır. Işık algısına kadar görmede hızlı (1-2 gün içinde) azalma olur. Görüş alanında merkezi skotomlar görülür, daha sık görüş alanının alt yarısı düşer, daha az sıklıkla görüş alanında sektör benzeri düşmeler gözlenir. Bu değişiklikler yaşlı hastalarda spazm nedeniyle daha sık görülür veya organik niteliktedir (ateroskleroz, hipertansiyon, endarterit, vb.).

Hastalığın en başında, gözün fundusu değişmeyebilir, daha sonra 2. günde optik sinir başının iskemik ödemi ve çevresindeki retinanın pamuk yünü benzeri ödemi vardır. Arterler daralır, ödemli retinadaki yerlerde (disk bölgesinde veya çevresinde) tanımlanmaz. Sarı noktanın alanı değişmez. Daha sonra optik diskin ödemi azalır, disk soluklaşır. Hastalığın 2-3 haftasının sonunda, değişen şiddette optik sinir atrofisi meydana gelir. Görme keskinliğinin hızla bozulması nedeniyle erken tedavi gereklidir.

Anterior iskemik nöropatinin teşhisi, lazer Dopplerografi kullanılarak karotid arterlerin stenoz lezyonlarının Dopplerografik tespiti (vakaların yaklaşık% 40'ı) ile kolaylaştırılır, optik sinir başındaki kılcal dolaşım bozukluklarını belirlemek mümkündür.

Tedavi: Acil hastaneye yatış. Tanı konulduktan hemen sonra vazodilatörler, trombolitik ilaçlar ve antikoagülanlar reçete edilir. Bir tablet nitrogliserin (0.0005 g) verin. 5-10 ml %2.4'lük bir aminofilin çözeltisi, günlük 10-20 ml %40'lık glikoz çözeltisi, 2-4 ml %2'lik bir no-shpa çözeltisi (yavaşça!), %15'lik çözelti ile birlikte intravenöz olarak enjekte edilir. ksantinol nikotinat (şikayet) - günde 1-2 kez 2 ml (çok yavaş verilir, hasta sırtüstü pozisyondadır). 0.3-0.5 ml %0.4 deksazon solüsyonu, 700-1000 IU heparin, 0.3-0.5 ml %1 emoksipin solüsyonunun retrobulber uygulaması gösterilmiştir.

Optik sinir başında ödem gelişimi sırasında, hastalara 5-7 gün boyunca yemeklerden önce günde 1 kez 0.05 g tiyazid, ardından 3-4 gün ara, furosemid günde 1 kez 0.04 g, brinaldix 0 reçete edilmelidir. Günde 1 kez 02 g, 1-1.5 g/kg oranında %50 gliserin çözeltisi, her biri 0.05 g etakrinik asit Tedaviye 1.5-2 ay devam edilir. Hastalar bir pratisyen hekim ve bir nörolog tarafından konsülte edilmelidir.

B. OPTİK SİNİRİN POSTERİOR İSKEMİK NÖROPATİSİ

Posterior iskemik optik nöropati esas olarak yaşlılarda görülür ve hipertansiyon, ateroskleroz, diyabetes mellitus, kollajenozlar, vb. Gibi genel (sistemik) hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Anterior iskemik nöropatide olduğu gibi, bu hastalığın gelişimindeki ana faktör daralmadır. , arka optik siniri besleyen arteriyel damarların darlığı, spazmı veya tıkanması. Bu tür hastalarda ultrason dopplerografisi sıklıkla iç ve ortak karotid arterlerin darlığını tespit eder.

Hastalık akut başlar. Hastalar görme keskinliğinde keskin bir azalmadan şikayet ederler. Görüş alanında çeşitli kusurlar belirlenir: ağırlıklı olarak alt burun bölgesinde sektörel kayıplar, alanların konsantrik daralması. Bu dönemde oftalmoskopik muayenede optik sinir başında herhangi bir değişiklik görülmez.

Hastalığın teşhisine, optik sinirin elektriksel duyarlılığında ve kararsızlığında bir azalmayı ve sinir impulsunun optik yol boyunca seyahat etmesi için gereken sürede bir artış olduğunu ortaya koyan elektrofizyolojik çalışmalar yardımcı olur.

Karotis, oftalmik ve supratroklear arterlerin Doppler çalışmaları genellikle bu damarlardaki kan akış parametrelerindeki değişiklikleri ortaya çıkarır.4-6 hafta sonra, görüş alanında düşen bölgeye tekabül eden sektörde optik diskte beyazlama oluşmaya başlar. Ardından, optik sinirin basit inen atrofisi yavaş yavaş gelişir. Bu patolojide optik diskin kazılması tespit edilmez.

Bu patoloji erken tanı için büyük zorluklar sunar. Anterior iskemik nöropatiden çok daha az yaygındır. Bu durumda, bir dereceye kadar, optik sinirdeki venöz dolaşım bozulur. Bu süreç çoğu durumda tek taraflıdır.

Tedavi anterior iskemik nöropati tedavisine benzer. Tedaviye rağmen, görme keskinliği genellikle düşük kalır ve hastaların görme alanında kalıcı kusurları vardır - mutlak skotomlar.

Kitaptan makale: .

Abdusens adı verilen sinir, gözlerin hareketliliğinde küçük bir düzenleyici rol oynar, onu dışa doğru götürür. Bu sinir lifleri organın okülomotor aparatına girer ve diğer sinirlerle birlikte karmaşık göz hareketlerini kontrol eder.

Göz yatay olarak bir yandan diğer yana dönebilir, dairesel hareketler yapabilir, dikey yönde hareket edebilir.

Oftalmopleji, optik sinirlerin hasar görmesi sonucu ortaya çıkan ve göz kaslarının felçinin eşlik ettiği bir hastalıktır. Bu, göz kürelerinin motor fonksiyonunu sınırlayan nörolojik bir patolojidir.

Birçok nedene bağlı olabilir: bulaşıcı hastalıklar. kafa veya göz yaralanmaları ve zehirlenme.

nedenler

ZN insan vücudunda çok önemli bir rol oynar. Bu, sinyalleri retinadan beyne ileten özel bir vericidir. Optik sinir, toplamda 50 mm uzunluğunda milyonlarca liften oluşur. Bu çok savunmasız ama kolayca zarar görebilecek önemli bir yapıdır.

Daha önce belirtildiği gibi, optik sinire verilen hasarın en yaygın nedeni kafa travmasıdır. Ancak bu, sinyal aktarımının bozulmasındaki tek olası faktör olmaktan uzaktır. Bu, belirli süreçlerin etkisi altındaki fetüs, görme organlarının yanlış bir oluşumuna sahip olduğunda, intrauterin gelişim sorunu olabilir.

Ek olarak, iltihaplanma, göz veya beyin bölgesinde yoğunlaşabilen optik sinire zarar verebilir. Hem durgunluk hem de atrofi, ON üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. İkincisi farklı bir kökene sahip olabilir.

Çoğu zaman, travmatik bir beyin hasarından sonra bir komplikasyon haline gelir. Ancak bazen gözlerdeki atrofik süreçler, vücudun zehirlenmesi ve şiddetli zehirlenmesi nedeniyle ortaya çıkar.

Oftalmopleji, sinir kökleri veya gövdeleri bölgesinde, kraniyal sinirlerin çekirdekleri bölgesinde sinir sisteminin konjenital veya edinilmiş lezyonları ile ortaya çıkabilir. Örneğin, konjenital oftalmopleji, okülomotor sinirlerin çekirdeklerinin aplazisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve bazı durumlarda, göz kaslarındaki değişiklikler ve sinir gövdelerinin aplazisi ile birleştirilebilir. Bu patoloji genellikle göz küresinin malformasyonları ile birleştirilir, aynı ailenin birkaç üyesinde görülebilir.

Demiyelinizan hastalıklar;

Frengi;

Travmatik beyin hasarı;

Akut ve kronik ensefalit;

Tetanoz, difteri, sıtma, tifo, botulizm gibi hastalıklarda zehirlenme;

Gıda zehirlenmesi, alkol, karbon monoksit, kurşun, barbitürat vb. ile zehirlenme;

Paranazal sinüslerin pürülan iltihabı;

Merkezi sinir sisteminin tüberkülozu;

Tiroid bezine verilen hasarla ilişkili endokrin bozuklukları;

Beynin vasküler lezyonları.

Oftalmopleji, oftalmoplejik migren gibi nadir görülen bir hastalığın belirtisi de olabilir. Tek taraflı oftalmoplejinin (tam veya kısmi) eşlik ettiği şiddetli baş ağrısı atakları ile kendini gösterir. Okülomotor sinirlerin işlevi yavaş yavaş geri yüklenirken, baş ağrıları uzun sürebilir.

Ayrıca oftalmopleji, nadir görülen bir oftalmoplejik migrenin belirtisi olabilir. Atak bittikten sonra göz yavaş yavaş normale döner.

Okülomotor felç, bir dizi farklı koşuldan kaynaklanabilir. Okülomotor sinirin travmatik olmayan bir orta göz bebeği ile felci, göz bebeği üzerinde benzer bir etki için genellikle "tıbbi üçüncü" (müh. tıbbi üçüncü) olarak adlandırılır ve "cerrahi üçüncü" (müh. cerrahi üçüncü) olarak bilinir.

Okülomotor sinire verilen hasarın ana nedenleri şunlardır:

• travma;
• nöroenfeksiyöz hastalıklar;
• çeşitli etiyolojilerin beyin tümörleri;
• serebral damarların pnörizmi;
• şeker hastalığı;
• inme.

Bununla birlikte, çoğu zaman, okülomotor sinirin çekirdeklerine veya liflerine kısmi veya tam hasarın nedenleri yalnızca bir varsayım olarak kalır. Bunları tam olarak belirlemek imkansızdır. İnsan vücudu çok karmaşık bir sistemdir ve tam olarak anlaşılamamıştır ancak zincir boyunca bir bileşeninin bozulmasının onu diğer organlara, sinirlere ve kaslara ilettiği kesinlikle bilinmektedir.

Örneğin, izole bir biçimde okülomotor sinirin nöropatisi çok nadirdir ve çoğu zaman kronik veya konjenital hastalıkların eşlik eden bir tezahürü ve ayrıca travmatik beyin yaralanmaları ve tümörlerinin sonucudur. Uygun ve zamanında tedavi ile bu hastalık komplikasyon ve sonuç olmadan geçebilir.

Okülomotor sinirin nöropatisinden şüpheleniliyorsa, vücutta nöroenfeksiyon varlığı için kan da dahil olmak üzere tüm testlerin yapılması zorunludur. Sadece sonuçları aldıktan ve tanıyı doğruladıktan sonra, bir tedavi süreci reçete etmek ve tekrarlanan testler yaptığınızdan emin olmak mümkündür.

1. Sinirin kendisinde hastalıklar ve hasar (iltihabı, iskemisi, sıkışması ve şişmesi).
2. Beyin dokusundaki hacimsel süreçler (tümör oluşumları, hematomlar, anevrizmalar, tüberkülomlar, kistler, apseler).
3. CNS hastalıkları (inme, çoklu skleroz, meninkslerin ve beyin dokularının iltihabı).
4. Kafa yaralanmaları (kemik parçaları, hematomlar nedeniyle optik sinirin hasar görmesi veya sıkışması).
5. Zehirlenme ve zehirlenme (kurşun, klorofos, karbon disülfür, alkol, bazı ilaçların alınması).
6. Vasküler bozukluklara yol açan iç organların patolojileri ( arteriyel hipertansiyon, şeker hastalığı, ağır kanama, anemi, vaskülit, sistemik lupus eritematozus, bitkinlik, açlık vb.).
7. Göz hastalıkları (retina patolojisi, ayrılması, distrofi, retina damarlarına zarar, üveit komplikasyonları, glokom, göz yaralanmaları).
8. Optik sinirlerin kalıtsal atrofisi.

Yukarıdaki faktörlerin etkisi altında, sinir liflerinin tahrip olması ve bunların bağ dokusu ile yer değiştirmesi, siniri besleyen damarların ıssızlığı gelişir. Hastalığın nedenleri çoktur, birbirleriyle birleştirilebilirler. Bunları tespit etmek her zaman mümkün değildir.

Klinik tablo

görüşte keskin bir bozulma;

göz küresinin doğal olmayan çıkıntısı;

kalıcı baş ağrıları;

gözlerin beyazlarının kızarıklığı;

ikiye katlama;

göz ağrısı;

alında rahatsızlık;

konjonktivitin olası tezahürü.

Hastalığın şiddetli formlarında, göz küresinin aktivite ve hareketliliği eksikliği, öğrencinin ışığa tepkisinde bozulma ve hareketsizliği olabilir. Oftalmopleji diğer hastalıkların arka planına karşı gelişirse, klinik tablo ek semptomlar da içerir.

Hastalığın belirtileri, patolojik sürecin ciddiyetine, atrofinin tipine ve lokalizasyonuna bağlıdır. Progresif atrofi, tam görme kaybına neden olabilir.

Ana semptomlar:

1. Azalmış görme keskinliği.

Papillomaküler demetin yenilgisi ile görme keskinliği önemli ölçüde azalır. Sinirin sadece periferik kısmı etkilenirse pratikte değişmez. Lezyon birleştirilirse, görmedeki değişiklikler orta düzeydedir.

1. Değişen görüş alanları.

Merkezi görüş alanı kaybı, papillomaküler demetin atrofisi ile ortaya çıkar. Optik kiazma ve yollardaki hasar görme alanının yarısında bilateral körlüğe katkıda bulunur. Görme alanının periferik sınırlarının daralması, periferik sinir liflerinin tutulumu ile ortaya çıkar.

1. Renk algısının ihlali (yeşil ve kırmızı renklerin algılanması büyük ölçüde zarar görür).

Atrofik bir süreçle, fundustaki değişiklikler klinik tabloya uymayabilir. Örneğin, azalan atrofi ile gözün fundusu, görüşte belirgin bir azalma ile uzun süre değişmeden kalır. Bu nedenle, multipl skleroz ile optik disk, görme keskinliği normundan hafif bir sapma ile bile soluktur. Ek olarak, ilk görme keskinliği birden fazlaysa, disk patolojisinin arka planına karşı bu seviyeye düşmesi zaten atrofik değişiklikleri gösterebilir.

Optik sinirin atrofik lezyon tipleri

Bu durumda göz, sağlıklı veya patolojik olarak daha az etkilenmiş bir kasın etki alanına kaydırılır. Hasta gözlerini felçli kaslara doğru hareket ettirmekte zorlanır, bu da çift görme ile sonuçlanır.

Tam dış oftalmopleji ile göz küresi sürekli olarak statik bir konumdadır ve bu da pitoz gelişimine yol açar. Kısmi iç oftalmopleji, reaktif olmayan öğrencinin genişlemesi nedeniyle oluşur.

Dış kısmi oftalmopleji ile- göz küresinin sağlıklı tarafa doğru gözle görülür bir sapması;

Kas felci bölgesinde- göz küresinin hareketinin kısıtlanması veya yokluğu, kısmi veya tam diplopi;

Hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktığında, hemen bir göz doktoruna başvurmanız önerilir.

Oftalmopleji tek taraflı veya iki taraflı olabilir. Dış oftalmopleji, göz küresinin dışındaki kasların felç olması ile, göz içi kaslarının felç olması ile ise iç oftalmopleji oluşur. Felçte değişen derecelerde kas zayıflığı ile kısmi iç veya dış oftalmopleji gelişir. Gözün hem dış hem de iç kasları aynı anda felç olursa tam oftalmopleji oluşur. Tam dış ve tam iç oftalmopleji de oluşabilir.

Dış kısmi oftalmoplejili göz küresi, sağlıklı veya daha az felçli bir kasa doğru eğilecek ve felçli kasların hareketine yönelik hareketi yok veya önemli ölçüde sınırlı olacaktır. Bu durumda, nesnelerin ikiye katlanması görünecektir. Dış tam oftalmoplejili göz küresi hareketsiz hale gelecek ve pitoz gelişecektir. İç kısmi oftalmopleji, yalnızca ışığa tepki yokluğunda öğrencinin genişlemesi, yakınsama ve uyumda bir azalma ile karakterizedir.

hangi oftalmik sinirler ve kaslar etkilenir;

hasar derecesi;

patolojinin gelişiminin doğası.

Dış, göz küresinin dış tarafındaki kaslara verilen hasar ile karakterizedir. Aynı zamanda hareketliliği sınırlıdır veya yoktur, hastanın çift görüşü vardır.

Dahili . Bu formda göz içi kasları zayıflar veya felç olur. Öğrenci ışığa tepki vermez ve sürekli genişlemiş bir durumdadır.

Optik sinirlere verilen hasarın derecesine göre, kısmi ve tam oftalmopleji ayırt edilir. Kısmi, yalnızca sinir sütunları felçten etkilenirse, göz kapağının okülomotor kasının çalışmasının bozulduğu ve iç olduğu dış olabilir.

Bozukluğun tam formunda, göz küresinin hareketsizliği ve üst göz kapağının sarkması, göz bebeğinin ışığa tepki verememesi vardır.

Supranükleer, serebral hemisferlerdeki lezyonlar sonucu bakış felcine neden olur. Bu tip hastalar gözlerini istedikleri zaman farklı yönlere hareket ettiremezler.

Internükleer, göz kürelerinin aynı anda farklı yönlere hareketine tepki veren sinir bağlantılarını bozar. Bu formla nistagmus oluşur - istemsiz hareketler. Hastalığın bu formu, multipl sklerozun arka planında ortaya çıkar.

Bu patoloji birincil (değişmeyen bir optik disk ile oluşur) ve ikincil (enflamasyonun veya diskin şişmesinin arka planına karşı gelişir), glokomatöz (glokom ile ortaya çıkar) olabilir. Yükselmenin yanı sıra (işlem diskten başlar) ve azalan (başlangıçta periferik nöron etkilenir). Atrofinin ciddiyetine ve renk kaybının derecesine bağlı olarak, ilk, kısmi, tam atrofi ayırt edilir.

patolojileri kışkırtmak

Oftalmoplejinin gelişmesinin temel nedenleri sinir dokularının patolojileridir. Hastalık doğuştan veya edinilmiş olabilir.

Çoğu durumda konjenital form, gözün yapısındaki diğer patolojilerle ortaya çıkar, çeşitli genetik anomalilerin semptom kompleksine dahil edilir. Hastalığın kalıtsal bir durumu var.

travmatik beyin hasarı;

alkol zehirlenmesi, difteri veya tetanoz ile zehirlenme;

merkezi sinir sisteminin tüberkülozu;

multipl skleroz ile;

endokrin bozuklukları;

psikojenik bozukluklar;

serebral iskemi.

Hastalık, diğer bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı gelişebilir - tüberküloz veya frengi, ayrıca tetanoz, botulizm ve difteri.

Oftalmopleji, şiddetli baş ağrısı ataklarına neden olan nadir bir hastalık olan oftalmoplejik migrenin eşlik eden bir semptomu olabilir.

Kafatasının kemiklerinin patolojisi, optik diskin durgunluğu, ayrıca nistagmus ve farklı şaşılık şeklinde kendini gösterir. Gözlük belirtisi, kafatasının tabanındaki bir kırığı gösterir. Konjonktiva altında kanamalar ve her iki gözün göz kapaklarının derisi ile kendini gösterir. Belki de toplam oftalmopleji, pitoz ve ekzoftalmi şeklinde kendini gösteren üst orbital fissür semptomunun ortaya çıkması, trigeminal sinir boyunca duyarlılığı bozmuştur. Merkezi sinir sistemi patolojilerinde göz semptomlarını daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Beyin omurilik menenjitinde göz belirtileri:

• retrobulbar optik nörit;
• öğrencilerin reaksiyonunun ihlali, daha sıklıkla bir veya her iki öğrencinin felçli hareketsizliği;
• abdusens sinir felci;
• azalan optik sinir atrofisi.

Menenjit gelişiminde hangi göz semptomları bulunur?

Tam harici- göz küresinin aktivite eksikliği, pitoz;

Kısmi dahili- aydınlatmaya tepkinin kötüleşmesi, öğrenci genişlemesi;

Tam - ekzoftalmi, öğrencinin ve göz küresinin hareketsizliği.

Hastalığa neden olan tümörlerin tipini ve boyutunu belirlemeyi ve belirlemeyi sağlayan baş ve boyun BT'si.

Doğrudan ve yanal projeksiyonlarda kafatasının röntgeni - görüntü, yaralanmaların doğasını (varsa), sinüslerin durumunu gösterir.

Tıbbi tedavi

Dehidrasyon önleyici ilaçlar

Beynin vasküler hastalıklarında - vazodilatör;

Kas zayıflığını ortadan kaldırmak için - antikolinesteraz;

Kas fonksiyonunu eski haline getirmek ve metabolik süreçleri normalleştirmek için - kortikosteroid hormonları.

Ağrıyı azaltmak, spazmı gidermek ve kasları güçlendirmek için akupunktur, elektroforez ve ilaçlarla fonoforez reçete edilir.

Frengi ve beyin apsesinde beyin dokusunda hasar, genel spesifik semptomlara ek olarak, fundus muayene edilirken tespit edilebilir. Beyin apsesi ile aşağıdaki göz semptomları karakteristiktir:

• optik sinir başının iki taraflı durgunluğu;
• hemianopsi varlığı;
• okülomotor ve abdusens sinirlerinin felci;
• midriyazis şeklinde öğrencilerin reaksiyonunun ihlali.

Beyincik apsesi nistagmus ile kendini gösterir. Beyin apsesi en sık dişlerin çürük lezyonlarının arka planına karşı gelişir, yani odontojenik bir kökene sahiptir.

Beyin sifilizinin göz semptomları vardır:

• okülomotor sinirin felci;
• dahili tek taraflı oftalmopleji (midriyazis ve konaklama felci);
• konjestif disklerin ve optik nevritin varlığı;
• homonim hemianopi.

Geç nörosifiliz, yakınsama ve uyumun korunmasıyla birlikte öğrencinin ışığa tepkisinin kaybolması gibi görünen Argyll Robertson'ın semptomu ile kendini gösterir. Öğrencilerin refleks hareketsizliği ve anizokori vardır. Frengi ile, görme alanı daha fazla görme kaybı ve okülomotor sinirin felci ile daralır.

Multipl skleroz, belirli göz semptomlarıyla kendini gösterir:

• görme alanlarının daralması;
• merkezi sığırların ortaya çıkışı;
• optik disklerin geçici yarısının beyazlaması;
• yatay nistagmus;
• görme kaybının giderilmesi.

Bir epilepsi atağına, klonik konvülsiyonların yüksekliğinde genişleyen öğrencilerin daralması eşlik eder. Ayırıcı tanı işareti, ışığa pupil reaksiyonunun olmamasıdır. Epileptik bir atağa her zaman gözbebeklerinin yana veya yukarı doğru sapması eşlik eder.

Bir beyin tümörünün gelişimi, bu tür göz semptomları ile kendini gösterir:

• hemianopsi;
• kafatası ve beyincik tümörleri ile optik sinirlerin konjestif diskleri gözlenir;
• okülomotor kasların felci;
• optik sinirin nevriti veya atrofisi;
• trigeminal sinirin dallarının çıkış noktalarında lokalize olan ağrı noktaları olan nevralji ve baş ağrıları;
• nöroparalitik keratit gelişimi.

Bu nedenle, bir göz doktoru ve bir nöropatolog ile yapılan randevuda, bu patolojinin tedavisi için prognozu iyileştirebilecek sinir sistemine verilen hasarın ön tanısı yapılabilir.

Bu sinirin izole bir ihlalinin çok nadir olduğunu belirtmekte fayda var. İşte ana semptomlar:

• üst göz kapağının kaslarının hareketsizliği ve sonuç olarak kısmen veya tamamen ihmali;
• ıraksak şaşılık teşhis edilebildiği için üstün eğik ve alt rektus kaslarına direnç eksikliği;
• iç rektus kasının hareketsizliği ve sonuç olarak fenomenin ortaya çıkması çift ​​görme (diplopi);
• ışığa öğrenci tepkisi eksikliği;
• iç kasın innervasyonunun ihlali ve sonuç olarak gözün ondan farklı mesafelerde bulunan nesnelere uyum sağlayamaması;
• göz kürelerini içe çevirmeyi imkansız kılan her iki gözün rektus kaslarının kasılma eksikliği;
• dış kasların tonusunun kaybı nedeniyle gözlerin çıkıntısı, bu, okülomotor sinirin bir lezyonu olduğunu doğrular.

Çoğu zaman, bu semptomların tümü, dost sinir liflerinin, yakındaki kas gruplarının ve organların işleyişinin bozulmasına neden olan eşlik eden belirtilerle birleştirilir.

teşhis

Belirgin dış işaretlerin varlığına rağmen, aşağıdaki donanım çalışmaları öngörülmüştür;

Kontrast maddeli yörüngelerin röntgeni - geleneksel muayeneler sırasında görünmeyen gözlerin durumunun özelliklerini gösterir.

Beyin damarlarının anjiyografik muayenesi - bu sırada kan akışı ve anevrizma sorunları ortaya çıkar.

Terapi, hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmak, ağrı sendromunu hafifletmek ve mümkünse sinir ve kas aktivitesini eski haline getirmekten oluşur.

Anti-inflamatuar ilaçlar;

Genel bir tonik olarak - B6, B12, C vitaminleri;

Sinir aktivitesini iyileştirmek için - nootropik;

Fizyoterapi yöntemleri

Hastalığın türü ve buna neden olan nedenlerin teşhisi için bir tedavi yöntemi seçmek gerekir.

Hastalık ilk muayene ile teşhis edilir. Dış tezahürleri telaffuz etti. Hastalığın doğasını ve nedenlerini belirlemek için bir nöroloğa ve bir göz doktoruna danışmak gerekir.

Boyun ve başın BT'si kafa tümörlerinin boyutunu ve tipini belirleyebilir. bozukluğun gelişmesinin olası bir nedeni olabilecek;

kafatası radyografisi farklı projeksiyonlarda yaralanmaların varlığını ve sinüslerin durumunu görmenizi sağlar;

bir kontrast maddesi kullanan yörüngelerin röntgeni, görsel bir muayene sırasında görülemeyen göz kürelerinin konum ve durumunun özelliklerini gösterir;

serebral anjiyografi dolaşım sistemi anevrizmalarını veya problemlerini tanımlamayı mümkün kılar.

Neoplazmalar tespit edilirse, bir onkolog ile ek bir konsültasyon gerekebilir.

Hastalık hakkında gerekli tüm verileri aldıktan ve nedenlerini belirledikten sonra tedavi reçete edilir. Oftalmopleji gelişimine, ağrının giderilmesine ve sinir ve kas aktivitesinin maksimum restorasyonuna neden olan faktörlerin ortadan kaldırılması amaçlanır.

Zamanında ve doğru teşhis, başarının yarısı ve hızlı bir iyileşmenin sırrıdır. Göz doktoru, aşağıdakileri kontrol ederek kusurların oluşumunu belirler:

• göz küresinin konumu, olası aşağı veya dışa doğru sapma;
• üst göz kapağının hangi pozisyonunda: pitozis varlığı;
• ışığa öğrenci reaksiyonu;
• odaklanma yeteneği, bunun için doktor, reaksiyonu görmek için parmağını hastanın burnuna koyar.

Optometrist, semptomlara dayanarak arızanın meydana geldiği yaklaşık konumu belirler. Daha sonra, lezyonu görselleştirmek ve kökenlerinin doğasını belirlemek için kan damarlarının röntgen muayenesi olan manyetik rezonans görüntüleme reçete edilir.

Okülomotor sinirin felci, kas parezisine neden olan tek kapanma değildir. Araştırma, diğer sapma nedenlerini dışlamanıza izin verir.

En yeni çalışma yöntemi süperpozisyon elektromanyetik taramadır. Bunun yardımıyla, hastalığın nedenlerini belirleme süresi önemli ölçüde azalır.

Okülomotor sinirin işlevinin ihlal edildiğine dair bir şüphe varsa, bunu doğrulamak veya reddetmek ve ayrıca sapmanın gerçek nedenini belirlemek, yalnızca yüksek kaliteli profesyonel teşhisler yaparak mümkündür. Çoğu zaman, bu bir göz doktoru tarafından yapılır ve sadece bazı durumlarda, tanıdan şüphe duyulursa, bir nöroloğa ek bir konsültasyon verilir.

Görme organlarının teşhisi ve muayenesi, modern bilgisayar ekipmanlarında ve ayrıca çeşitli özel testler yapılarak gerçekleştirilir. Sonuç olarak, karmaşık uygulamalarından sonra hastaya teşhis konulabilir.

Ayrıca, fundus durumunu kontrol etmek, görme kalitesini belirlemek, göz hareketliliğini belirlemek, ışığa karşı öğrenci reaksiyonlarını belirlemek, MRI ve anjiyografi yapmak için yapılan standart prosedürlere ek olarak gerçekleştirilir. Etiyoloji tam olarak belirlenmemişse ve okülomotor sinir lezyonu doğrulansa bile, hastanın sürekli izlenmesi ve tekrarlanan muayeneler zorunludur.

Tanı, hastanın şikayetlerine, hastalığın ayrıntılı bir incelemesine, geçmiş ve mevcut hastalıkları dikkate alınarak, bir göz doktoru tarafından muayene ve muayeneye dayanır. Uzman görme keskinliğini ve alanlarını belirleyecek, renk testi ve oftalmoskopi yapacak ve göz içi basıncını ölçecektir. Oftalmoskopi tüm çalışmalar arasında özel bir yere sahiptir, yardımı ile bir doktorun optik sinir başının ve fundustaki kan damarlarının durumunu değerlendirebilmesidir.

Oftalmoskopik resmin özellikleri:

1. Primer atrofi ile disk net konturlara sahiptir, mavimsi veya gri bir renk tonu ile beyazdır ve onu besleyen arterlerin sayısı azalır. Diskin beyazlaması, sürecin ciddiyetine bağlıdır (hastalığın başlangıcında solukluk hafiftir, ileri aşamalarda tamamen beyazdır).
2. İkincil patoloji şu şekilde karakterize edilir: bulanık konturlara sahip gri veya kirli-gri bir optik disk, bağ dokusu ile doldurulmuş bir vasküler huni.
3. Glokomatöz atrofi, tüm diski kaplayabilen bir kazıma (derinleşme) sahip soluk bir disk ile kendini gösterir.

Gerekirse ek bir muayene önerilebilir: kan ve idrar testleri, biyokimya ve kan şekeri, bilgisayarlı tomografi, beynin MRG'si, retina damarlarının anjiyografisi, elektrofizyolojik muayene. Ayırıcı tanı katarakt, ambliyopi ile yapılır.

Teşhis ve tedavi

Felç sonrası iyileşme yıl boyunca uzun zaman alır. İyi bilinen bir tedavi yöntemi, fizyoterapinin kullanılmasıdır - düşük frekanslı bir elektromanyetik alanın darbelerine maruz kalma, elektrik akımı ile stimülasyon.

Tedavi yöntemi analjezik, antiinflamatuar, yatıştırıcı etkiye sahiptir. Dezavantajı ise iyileşmenin çok yavaş olması ve bazı durumlarda hiç gerçekleşmemesidir.

Bir ilacın (nöromidin) uygulanmasının göz-oksipital yöntemi, kas kasılmasını arttırmak ve bağ kas kusurlarını etkilemek için de kullanılır.

% 15 Neuromidin çözeltisi ile elektroforez kullanma yöntemi kendini kanıtlamıştır. Seansların süresi 15 gün boyunca günde 15 dakikadır. İşlem tamamlandıktan sonra 10 dakika gözleriniz kapalı olarak uzanmanız önerilir.

Tedavi sonrasında abdusens sinirinin etkinliğinde düzelme ve düzelme görülmezse ve lezyon kendi kendine geçmiyorsa cerrahi müdahaleye başvurulur. Yöntemin özü şu şekildedir: konjonktiva altına bir ultrakain enjeksiyonu yapılır, yarım daire içinde bir kesi yapılır.

Üst dış ve alt direkt sinirler boyunca iki demete ayrılır ve alttakiler üst liflere dikilir. Bu, ameliyattan bir gün sonra göz küresini 15-20°'den fazla döndürmenize izin verir, bazı hastalarda 25°'ye kadar, ameliyat edilen her dört hastada binoküler görme geri yüklenir.

Binoküler görme ihlali durumunu hafifletmek için, gözlüklere tutturulmuş Fresnel prizmaları kullanılır. Prizmalar farklı açılara sahiptir ve ayrı ayrı seçilir. Belki de bir gözün kapanması.

Çoğu sinir hastalığı, merkezi sinir sisteminin ihlali ile ilişkilidir, bu nedenle tedavi buna göre reçete edilir. Geçmiş enfeksiyonlar ve başarılı tedaviden sonra sinir bozuklukları düzelir.Nadir durumlarda, ameliyat edilemeyen bir tümör, kafatasında ve sinirin kendisinde ciddi yaralanmalar olduğunda, iyileşme gerçekleşmeyebilir.

Optik sinirin hasar görmesi sorununu ortadan kaldırmak için kapsamlı bir tanı koymak gerekir. Elde edilen verilere dayanarak ve patolojinin ana nedenini belirledikten sonra doğru tedavi prosedürlerini belirlemek mümkün olacaktır.

Sinir hasarının bağımsız bir hastalık olmadığı akılda tutulmalıdır. Bu sorunun her zaman ortadan kaldırılması gereken ek bir nedeni vardır. Aksi takdirde, görsel işlevi iyileştirmeye güvenmemelisiniz.

Uzmanlar, görmenin ilk bozulmasında derhal teşhis edilmesini ve tedaviye başlamasını şiddetle tavsiye eder. Bu, sorunu ilaçla çözebileceğiniz anı kaçırmamak için tek fırsattır. Çoğu zaman, terapötik tedavi, şişkinliği gidermeyi ve kafa içi basıncını düşürmeyi amaçlar.

Temel olarak beyindeki kan dolaşımını uyarmak ve ödemi azaltmak için No-shpu, Papaverine, Eufilin veya Galidol reçete edilir. Ayrıca Ticlid ve Heparin gibi antikoagülanlar kullanılabilir. Vitamin kompleksleri ve biyojenik uyarıcılar olumlu bir etkiye sahiptir.

Ancak optik sinir lezyonu travmatik bir beyin hasarından kaynaklanıyorsa hastanın ameliyat olması gerekebilir. Ameliyat olmadan, sıkışmış bir sinirden kurtulmak imkansızdır. Ayrıca, optik sinire verilen hasar, tümörün görme organlarına yaptığı baskıdan kaynaklanıyorsa, sorun ameliyatsız çözülemez.

Optik sinire zarar veren herhangi bir ilaç, ancak hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra bir doktor tarafından reçete edilmelidir. Optik sinire travma nedeniyle görme bozukluğu gibi karmaşık bir sorun için kendi kendine tedavi kategorik olarak kabul edilemez. Halk ilaçları konusunda çok dikkatli olmalısınız. Alımları istenen sonucu vermeyebilir ve tam teşekküllü bir tedaviye harcanabilecek zaman kaçırılacaktır.

Oftalmopleji tedavisi, hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmak, ağrıyı gidermek ve mümkün olduğunca kas ve sinir aktivitesini geri yüklemekten oluşur.

Tıbbi. Hastalığın birincil nedenine bağlı olarak, hastaya reçete edilir:

• anti-inflamatuar ilaçlar;
• zehirlenme ve zehirlenme durumunda vücudun susuz kalmasını önleyen ilaçlar;
• genel bir tonik olarak B6, B12, C vitaminleri;
• beynin vasküler hastalıklarında vazodilatörler;
• sinir aktivitesini iyileştirmek için nootropikler;
• kas zayıflığını ortadan kaldıran antikolinesteraz ilaçları;
• metabolizmayı normalleştirmek ve kas fonksiyonunu eski haline getirmek için kortikosteroid hormonları.

Fizyoterapi. İlaçlarla yapılan elektroforez, akupunktur ve fonoforez, kasları güçlendirmeye, spazmı hafifletmeye ve ağrıyı azaltmaya yardımcı olur.

Oftalmoplejiye neden olan tümörden kurtulma, sinirin bütünlüğünü ve göz kaslarının işlevini geri kazanma ihtiyacı varsa cerrahi tedavi verilir.

Hastalık ne kadar erken tespit edilirse, başarılı bir şekilde tedavi edilme olasılığı o kadar yüksektir. Doktor ziyaretlerini görmezden gelmeyin ve kendi başınıza iyileşmeye çalışmayın.

Doğru bir tanı koyduktan sonra - okülomotor sinirin parezi, hasta bir uzmanın gözetiminde kalır. Özel durumlarda, hata olasılığını ortadan kaldırmak için ikinci bir muayene planlanır. Vakaların büyük çoğunluğunda, optik sinir parezisinin tedavisi olumlu bir eğilim verir.

İlk şüphede, hatta bazen kesin tanı konmadan doktor, kasları güçlendirmek için özel egzersizler önerir. Doktor, vitamin ve ilaç almayı, bandaj takmayı, gözlük takmayı, stereo görüntüleri izlemeyi reçete etme hakkına sahiptir.

Bu tür şeylerin iyileştirici bir etkisi vardır, etkilenen gözü aktif çalışmaya teşvik eder, kan dolaşımını iyileştirir ve göz kaslarının tonunu arttırır. Altı ay içinde, hareketliliğin tamamen iyileşmesi var. İyileşme olmazsa operasyon yapılır: cerrahi olarak pitozis elimine edilir. Ancak gözün korneasının maruz kalma olasılığı yüksektir.

Halk yöntemlerini tedaviye dahil etmek gereksiz olmayacak, asıl şey kontrendikasyonlar ve olası bireysel hoşgörüsüzlük için bir doktora danışmaktır. İncelemelerde, bitkilerin kaynaşmaları hakkında çok şey yazıyorlar: mercanköşk, papatya, yabani gül, siyah mürver, tanenli sumak, şakayık kaçan.

Nevrit tedavisinde alternatif tıbba büyük bir rol vermemelisiniz. Burada sadece yardımcı bir unsur olarak, hastalığın önlenmesi için daha uygun.

Bu çok önemlidir, çünkü hastalığın daha da ilerlemesinin zamanında tespiti ve ayrıca doktor tarafından verilen tedavinin sürekli izlenmesi, gözün tüm durumu ve tüm insan yaşamı için büyük önem taşır. Bu nedenle, örneğin, okülomotor sinirin nöriti, çoğu durumda, hasta tüm reçetelere uyuyorsa olumlu bir eğilime sahiptir, ancak tedavi yalnızca uzmanların sürekli gözetimi ile gerçekleştirilir.

Bilim durmuyor ve son zamanlarda yenilikçi tanı yöntemlerinden biri, fonksiyonel aktivitelerini değerlendirmek için okülomotor kasların süperpozisyon elektromanyetik taramasıdır. Bu yöntem sayesinde, bozukluğun nedenini belirlemek için ayrılan süre önemli ölçüde azalır ve tedaviye çok daha hızlı başlamak ve olumlu sonuçlar elde etmek mümkün hale gelir.

Okülomotor sinirin işlevlerinin olası bir ihlali şüphesi olduğu anda, hastaya görme organlarının hareketinden sorumlu kasları güçlendirmek için hemen egzersiz yapması önerilir. Tabii ki, onu mümkün olduğunca güçlendirmeye çalışmak hiç de fena değil ve sadece sorunlar ortaya çıktığında değil, hatta önleme için bile, ancak bu sadece ihlalin en başında uygundur. Oldukça büyük bir kısmı zaten etkilenmişse, bu egzersizler hala tedavinin ayrılmaz bir parçası olmalarına rağmen iyileşmeye yardımcı olmaz.

Bir sonraki en yaygın öneri, eylemi aynı zamanda göz kasını güçlendirmeyi ve çalışmasını geri kazanmayı amaçlayan uygun vitaminleri ve ilaçları almaktır. Bunlar, ağrıyan gözün daha aktif çalışmasını sağlayan özel vitaminler, göz damlaları, gözlükler, pansumanlar olabilir.

Özel bilgisayar programları bugün çok popüler. Temel olarak, bunlar sözde stereo görüntülerdir.

Bu tür resimleri görüntülerken göz kaslarının eğitildiği ve buna bağlı olarak içlerindeki kan dolaşımının arttığı kanıtlanmıştır. Bu sırada, gözün normal işleyişinden sorumlu sinirler artan bir gerilim durumundadır ve vücudun tüm rezervleri onları kontrol etmeye yöneliktir, çünkü görüntüleme sırasında diğer organların çoğu gevşemiş durumdadır. durum ve böyle bir dikkat gerektirmez.

Stereo resimlerin görme üzerinde çok olumlu sonuçları vardır, ancak ancak bir doktora danıştıktan sonra kullanılabilirler. Sonuçta, bazı durumlarda sadece her derde devadır ve diğerlerinde onarılamaz zararlara neden olabilirler.

Birkaç tamamlayıcı tanıdan sonra okülomotor sinirin etkilendiği doğrulanırsa, tedaviye gecikmeden başlanmalıdır. Pratik oftalmolojide birkaç yıldır olumlu olarak kanıtlanmış ve kullanılanlardan biri, etkilenen bölgelerin elektroforez kullanılarak %1,5 Neuromidin ile tedavisidir.

Gözler kapalıyken, ikisi daha küçük olan göz çevresi ve üst göz kapaklarının derisine yerleştirilen farklı alanlardan üç yuvarlak elektrot uygulanarak gerçekleştirilir. Hastanın başının servikal-oksipital bölgesine yerleştirilen daha geniş bir alanın elektrotuna çatallı bir tel ile bağlanırlar.

Günlük 15 seansa kadar uygulanan bir tedavi süreci ile bu işlemin süresi 15-20 dakikadır. Yöntem, göz küresinin kusurlu nöromüsküler sinapslarının yanı sıra okülomotor sinirlerin nükleer yapılarını yerel ve amaçlı olarak etkilemeye izin verir.

Optik sinir atrofisi tedavisi doğrudan nedeninin nedenine bağlıdır. Atrofideki değişiklikler geri döndürülemez olduğundan, süreci durdurmak hala mümkün olduğunda mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Sebep ortadan kaldırılabilirse, vizyonu koruma şansı artar. Sinir sıkıştığında tedavisi öncelikle cerrahidir.

Fizyoterapi yöntemleri

• Açık bir gözle ultrason;
• ultrafonoforez proteolitik enzimler ile göz bölgesinde;
• manyetoterapi;
• optik sinirlerin elektriksel uyarımı;
• vazodilatörler (nikotinik asit, drotaverin) ile tıbbi endonazal elektroforez;
• potasyum iyodür, lidaz, kimotripsin içeren bir banyo yoluyla göz üzerinde tıbbi elektroforez;
• lazer tedavisi.

Fiziksel faktörlere maruz kalma, tedavinin etkinliğini arttırır, optik sinirleri uyarır, tedaviye zamanında başlanması şartıyla görme fonksiyonunun restorasyon olasılığını arttırır.

Önleyici tedbirler

kafa ve gözlerin yaralanmasını önleyin;

periyodik olarak vitamin kompleksleri alarak vücudun bağışıklık kuvvetlerini korumak;

ailede oftalmopleji vakaları varsa, bir göz doktoruna daha sık önleyici muayene yaptırmak gerekir;

bulaşıcı hastalıkları zamanında tedavi etmek, komplikasyonların gelişmesini önlemek;

alkolü kötüye kullanmayın, vücudun zehirlenmesine neden olabilecek maddelerle teması en aza indirin: kurşun, barbitüratlar;

herhangi bir endişe verici semptom için, normdan sapmaları zamanında tespit etmek için bir doktora danışmanız gerekir;

kendi kendine ilaç verme.

Oftalmopleji, diğer nörolojik hastalıkların arka planında gelişebilir. Bunları zamanında belirlemek ve tedaviye başlamak için yılda 2 kez tam bir önleyici muayene yapılmalıdır.