Atopik dermatit patogenez klinik tedavisi. Atopik dermatit: etiyoloji, patogenez, sınıflandırma, tedavi. Antifungal ve antibakteriyel aktivite ile araçlar

Enflamasyonda atopik dermatit, çocuğun derisinin kronik immün iltihabıdır, belirli bir döküntü şekli ve kademeli görünümleri ile karakterize edilir.

Çocuklar ve bebek atopik dermatit, özel bir iyileşme diyetine ve hipoalerjenik bir hayata sıkı sıkıya bağlı olan tüm ailenin hayatının kalitesini azaltır.

Ana risk faktörleri ve atopik dermatit nedenleri

Atopik risk faktörü, genellikle alerjilerdeki kalıtsal yükdür. Anayasanın özellikleri gibi faktörler, beslenme bozuklukları olumsuz, çocuk için iyi bir özen yoktur.

Atopik dermatitin ne olduğunu ve nasıl tedavi edileceğini anlayın, bu alerjik hastalığın patogenezi hakkında bilgi sahibi olur.

Her yıl, bilim adamlarının immünopatolojik süreçlerle ilgili bilgisi, atopik çocuklarla birlikte vücutta ortaya çıkar.

Hastalık boyunca, fizyolojik cilt bariyeri bozulur, TH2 lenfositleri aktive edilir, immün savunma azalır.

Cilt bariyeri kavramı

Komarovsky, popüler olan genç ebeveynler arasında, makaleler, kreşlerin özelliklerinin temasını etkiler.

Komarovsky vurgular Engelli cilt bariyerinde önemli olan 3 ana özellik:

ter bezlerinin az gelişimi;
çocukların epidermisinin boynuz tabakasının kırılganlığı;
yenidoğanlarda ciltteki lipidlerin büyük içeriği.

Bütün bu faktörler bebeklerin derisinin korunmasında azalmaya yol açar.

Kalıtsal yatkınlık

Bebeklerde atopik dermatit, filin yapısal bütünlüğünü sağlayan, filingrin proteinindeki değişikliklerin meydana geldiği bir pylaghrin mutasyonu nedeniyle ortaya çıkabilir.

Atopik dermatit, cildin yerel bağışıklığındaki düşüş nedeniyle, dış alerjenlerin penetrasyonuna bağlı olarak çocuklarda oluşturulur: çamaşır tozunun biyografileri, epitel ve kozmetik ürünlerde bulunan evcil hayvan, lezzet ve koruyucular.

Hamile kadınların toksikoz formunda antijenik yükler, hamile ilaçların alımı, profesyonel zarar, yüksek kalorili gıda - tüm bunlar, yenidoğanda alerjik bir hastalığın alerjisi sağlama yeteneğine sahiptir.

gıda;
profesyonel;
ev halkı.

Bebeklerde alerjinin önlenmesi doğal olabilir, doğal ilaçların en fazla uzun, rasyonel kullanımı, sindirim sisteminin hastalıklarının tedavisi.

Atopik dermatit sınıflandırması

Yaş aşamalarındaki atopik alan bölünmüştür. Üç aşama:

bebek (1 aydan 2 yıla kadar);
çocukların (2 yıldan 13'e kadar);
gençler.

Yenidoğan döküntüleri kabarcıkları ile bir kızarıklık şekli var. Kabarcıklar, ıslak bir yüzey oluşturarak kolayca açılır. Bebek kaşıntı endişelendiriyor. Çocuklar döküntü hesaplanır.

Kan-pürüferli kabuklar yerde oluşur. Rashes genellikle yüz, hodges, bacaklarda tezahür edilir. Doktorlar böyle bir eksüdatif döküntü şeklini çağırır.

Bazı durumlarda, belirtiler gözlenmedi. Döküntü hafif bir soyma manzarasına sahiptir. Kafa derisi ve yüz daha sık etkilenir.

2 yaşında, çocuklu hastalar yüksek kuru, çatlaklar ortaya çıkıyor. Döküntüler diz ve dirsek çukurlarında, ellerin elinde lokalizedir.

Hastalığın bu formu, "likenizasyonla erictematosin-scownally formu" bilimsel adıdır. Libheneoid formu durumunda, çoğunlukla dirsek kıvrımlarındaki kıvrımlarda soyma gözlenir.

Yüzün derisinin yenilgisi, daha yaşlı yaşta ortaya çıkıyor ve "atopik yüz" olarak adlandırılır. Göz kapaklarının pigmentasyonu, göz kapağının soyulması var.

Çocuklarda atopik dermatit teşhisi

Doğru tanı koyabileceğiniz için, atopik dermatit kriterleri vardır.

Ana kriterler:

bebekteki hastalığın erken başlangıcı;
kaşıntı cilt, genellikle geceleri tezahür etti;
sık ciddi alevlenmelerle kronik sürekli sızıntı;
yenidoğanlarda ve Lihenoid'deki döküntülerin sisizatif karakteri - büyük çocuklara sahiptir;
alerjik hastalıklardan muzdarip yakın akrabaların varlığı;

Ek kriterler:

kuru cilt;
alerjik testte pozitif cilt örnekleri;
beyaz dermografizm;
konjonktivit varlığı;
gözlü bölgenin pigmentasyonu;
korneanın merkezi çıkıntısı keratokonusdur;
eccerto meme uçları şoku;
cilt deseninin avuç içi güçlendirilmesi.

Ağır atopik dermatit için laboratuar teşhis önlemleri, denetimden sonra bir doktor tarafından reçete edilir.

Çocuklarda atopik dermatit komplikasyonları

Çocuklarda sık sık komplikasyonlar her türlü enfeksiyona katılmaktır. Açık yara yüzeyi, Candida cinsinin mantarları ve mantarları olur.

Enfeksiyon komplikasyonlarının önlenmesi, alerjinin, emolent kullanımının (nemlendiriciler) özelliklerine göre tavsiyelerine uymaktır.

Mümkün atopik dermatit komplikasyonları:

folikülit;
furuncula;
impetigo;
anularca stomatit;
oral mukozanın candidiyazı;
kandidiyazis;
hermete Eczema Caposhi formu;
bulaşıcı yumuşakça;
sivri kondilomlar.

Atopik dermatitin geleneksel tedavisi

Çocuklarda atopik dermatit tedavisi, özel bir hipoalerjenik bir diyetin gelişimi ile başlar.

Alerjist, bebeklerde atopik dermatitli anne için özel bir eliminasyon diyetidir. Böyle bir diyet, emzirmeyi mümkün olduğunca tutmaya yardımcı olacaktır.

Atopik dermatit ile bir yıla kadar çocuklarda yaklaşık eliminasyon hipoalerjenik diyet.

Menü:

kahvaltı. Sessiz püresi: pirinç, karabuğday, yulaf, tereyağı, çay, ekmek;
öğle yemeği. Armut veya elmalardan meyve püresi;
akşam yemegi. Köfte sebze çorbası. Patates püresi. Çay. Ekmek;
Öğleden sonra. Çerezler ile Berry Kissel;
akşam yemegi. Sebze gevreği tabağı. Çay. Ekmek;
ikinci akşam yemeği. Süt karışımı veya.

Çocuğun menüsü ve özellikle atopik dermatitli bir bebek için, keskin, kızarmış, tuzlu yemekler, baharatlar, konserve, fermente peynirler, çikolata, karbonatlı içecekler içermemelidir. Alerjik belirtileri olan çocuklar için menüde, semolina, süzme peynir, tatlılar, koruyucular, tavuk eti, muz, soğan, sarımsaklı yoğurtları sınırlandırıyor.

Karışımlar ayrıca çocuktan atopik dermatit tedavisinde de yardımcı olacaktır.

İnek sütünün proteinlerine duyarlılığı artarak, dünya alerjilerinin organizasyonu, tedavi edilmeyen keçi sütü proteinine dayanan yiyecekleri kullanmayı tavsiye etmemektedir, çünkü peptitler benzer bir antijenik kompozisyona sahiptir.

Vitaminoterapi

Atopik dermatitli hastalar, alerjik reaksiyonların gelişimi açısından tehlikeli polivitamin preparasyonları reçete edilmez. Bu nedenle, vitaminlerin monopreparasyonlarının kullanılması tercih edilir - piridoksin hidroklorür, kalsiyum patotenat, retinol.

İmmünomodülatörler, alerjikmatoz tedavisinde

Fagositik bağışıklığı etkileyen immünomodülatörler, alerjatoz terapisinde kendilerini kanıtlamıştır:

Polioksidonyum monositler üzerinde doğrudan etkisi vardır, hücre zarlarının stabilitesini arttırır, alerjenlerin toksik etkisini azaltabilir. 2 gün aralıklarla günde bir kez intramüsküler olarak kullanılır. 15 enjeksiyona kadar kurs.
Licopid. Fagositlerin aktivitesini arttırır. 1 mg tabletlerde mevcuttur. Vücut sıcaklığında bir artışa neden olabilir.
Çinko ilaçları. Hasar görmüş hücrelerin restorasyonunu uyarın, enzimlerin etkisini arttırır, bulaşıcı komplikasyonlarda kullanılır. Zincomele, günde 100 mg, üç aya kadar günde 100 mg kullanılmaktadır.

Çocuklarda atopik dermatitte hormonal kremler ve merhemler

Yerel anti-enflamatuar glukokortikosteroid tedavisi kullanmadan çocuklarda şiddetli atopik dermatit tedavisi mümkün değildir.

Atopik egzama ile çocuklar hem hormonal krem \u200b\u200bhem de çeşitli merhem formları kullanılmaktadır.

Aşağıda verildi Çocuklarda hormonal merhemlerin kullanımı için temel öneriler:

ciddi alevlenmesi durumunda, tedavi güçlü hormonal araçların kullanımıyla başlar - bir Celenerma, Kutiut;
Çocuklarda vücut ve ellerde dermatit semptomlarını kaldırmak için, Lockod, Elokom, Advantan'ın ilaçları kullanılır;
ciddi yan etkiler nedeniyle, çocuk uygulamalarında synaflane, florochort, florinarlar kullanılması önerilmez.

Calcinurin engelleyicileri

Hormonal merhemlere alternatif. Yüzün derisi için, doğal kıvrım alanları için kullanabilirsiniz. Pimekrolimus ve Tacrolimus'un hazırlıkları (ELODE, PrOTOPOL), döküntülerde ince bir tabaka kullanmanızı önerir.

Bu ilaçları immün yetmezlik durumlarında kullanmak imkansızdır.

Tedavi süresi uzundur.

Antifungal ve antibakteriyel aktivite ile araçlar

Enfeksiyöz kontrol edilemeyen komplikasyonlar durumunda, kompozisyonu antifungal ve antibakteriyel bileşenleri olan kremlerin kullanılması gereklidir - İlke, pymaft.

Yeni, daha verimli bir analog, çinko mazi aktive edilmiş çinko pirition veya cilt kapağının daha önce kullandığı başarısını değiştirdi. İlaç, bir yaşında bir çocukta bulaşıcı komplikasyonlarla döküntü terapisi olan bir çocukta kullanılabilir.

Sesli ıslak ile bir aerosol kullanılır.

Makalelerinde Dr. Komarovsky, çocuğun derisi için kuruluktan daha korkunç bir düşman olmadığını yazıyor.

Komarovsky, cildi nemlendirmek ve cilt bariyerini restore etmek için nemlendirici ajanları (emolent) kullanmayı tavsiye eder.

Atopik dermatitli çocuklar için uçma programı, krem \u200b\u200bemülsiyonu biçiminde nemlendirici bir ajan sunar.

Lipicator Lipicator Lipicator Lipica, kuru cildi önlemek için hormonal merhemlerden sonra uygulanabilen Lipicar Balsam'ı içerir.

Atopik dermatit tedavisi Halk Çözümleri

Atopik dermatit nasıl tedavi edilir? Bu soru, bilim adamları ve doktorlar tarafından dünyadaki sorulur. Bu soruya cevap henüz bulunamadı. Bu nedenle, birçok hasta giderek daha fazla homeopatiye ve geleneksel halk tıbbı yöntemlerine başvurmaktadır.

Halk ilaçları tarafından tedavi bazen iyi sonuçlar getirir, ancak böyle bir tedavi geleneksel tıbbi olaylarla birleştirilecekse daha iyidir.

Cilt, aeralglingin ağır bir şekilde alevlenmesi sırasında ıslanmadığında, halk ilaçları bir dönüş veya meşe kabuğunun kaynatılmasıyla bir biçme biçiminde iyi yardımcı olur. Cesur hazırlamak için, eczaneden filtre paketlerinde bir seri satın alabilirsiniz. 100 ml kaynatılmış suda demlemek. Ortaya çıkan serbest bırakma, gün boyunca üç kez rashes yerlerine bir sıra yapmak için.

kaplıca tedavisi

En popüler atopik dermatit tezahürlü çocuklar için Sanatoryumlar:

sanatoryum. Semashko K \u200b\u200bKislovodsk;
sanatorium "rus", "diva", kuru deniz iklimiyle Anapa;
Sol-iletsk;
perm Bölgesi'ndeki Sanatorium "Anahtarları".

her türlü alerjen ile çocuğun temasını azami sınırlayın;
bebek için pamuklu giysiler tercih edin;
duygusal streslerden kaçının;
Çivileri çocuk tarafından kısaca sonlandırın;
konut tesislerinde sıcaklık mümkün olduğu kadar rahat olmalıdır;
böylece, çocuğun odasındaki nemin% 40 seviyesindeydi.

Ne kadar takip ediyor Atopik dermatit ile kaçının:

alkollere kozmetik uygulayın;
Çok fazla yıkamak;
parke kullanın;
spor yarışmalarına katılın.

Detaylar

Atopik dermatit (atopik egzama, anayasal egzama) - kalıtsal alerjik dermatoz Kronik tekrarlayan akışla, deri tasfiye fenomenli eritematik-papül tabutunu kaşıntı ile ortaya çıkıyor. En sık görülen dermatozdan biri erken çocukluktan gelişiyor ve ergenlik ve yetişkin yaşlarında korunuyor.

Atopik dermatitin etiyolojisi ve patogenezi.

ETİF VE GHG - Genet POZİSYONU (ATOPIA) ALLERG RSS'ye, Vasküler ile Hiperreachtive Statüsü Vasokonstriksiyonlar, Hipermünoglobulinemi £ (e-atopi) İmmün yetmezliğine eğimli, miras, nörogumor düzenlemesini ihlal eden miras (adrenoreksiyonun azalması), enzimopatinin gen belirlenmesi. Karnını, çocukların zehirlenme, toksikoz ve aşınma sırasında horozideki hataları ve laktasyon sırasında antasözünü mahvetti. + Tank, Vir veya Mantar INF, Balonlar, Yaşam ve Allerjenik Üretim, Psiko-Emotörler Yük, + Meteorolog F-Ф (Drops T, Kısa Yıkama).

GHG: Bağışıklık ve katil aktivitesinin t-sisteminin t-sisteminin, dengesizlik ürünlerinin serum ig, à lenfosit stimülasyonunun IgE hiper üretimi ve IgA ve IgG'nin azaltılması ile azaltılması. F-BAĞLANTISIN AKSİYONUSUNUN KEMERLİĞİ KEMERLİĞİ BAĞLANTISI, polimorfous nükleer lökositler ve monositlerin kemotaksisinin inhibisyonu, CEC seviyesini arttırdı, tamamlayıcının aktivitesini azalttı, sitokinlerin dağıtılması, genel immün yetmezliği arttırır.

Fonksiyonel bozukluklar C ve vejeterli NS, psiko-emotörlerin maliyetini, nörodinamik kabukların parçalanmasıyla, lenfositlerin Beta-adreno-reseptörlerinin F-Ideps maliyetini değiştirmek için. Karakteristik Demlik Get - Enzim Talihi, Disbakterisi, Sakinlik, Malabsorpsiyon Sendromu ve Kallicrein-Kininov Sisteminin Kininogenezin Aktivasyonu ile İhlali, Cildin Gemilerine, Kininov'un kan pıhtılaşma ve fibrinoliz üzerindeki etkilerini, sinirbilen bir cihaza nüfuz eder.

Kilnik Atopik Dermatit.

Yaralardaki Klinik (2-3 ay içinde). Zaba yıllar devam edebilir, remisyon çoğunlukla yaz ve sonbaharda nüks. Sürecin gelişmesinin birkaç aşaması ayırt edilir: bebek (3 yıla kadar), çocukların (3 ila 7 yaş arası), ergenlik ve yetişkin (8 yaş ve üstü) . gönderinin çoğu bir semptomdur - yoğun, yazı veya kaşıntı hatasıdır. Bebek ve çocuk evrelerinde, fokal eritematous sapkınlıkları, veziküllerin oluşumu ve yüzün derisinde bir alaycı bölümlerin, kalçalar, randevu işlemi (anayasal egzama) olabilir. Pubertate ve yetişkin aşamalarında, zayıf güllerin eritematik-lingheed psisi, eğilimli bir şekilde, bitkinin ve görüntüleri bükülme, ponatılmış çöküntülerin dirseklerinin üzerine, tasfiye ve papulese infiltrasyonunun boynunda bükülmesi, bükülme dirseklerine göre nörodermitin dağınık türüne göre cilt. Kuruyanlık, topraksız cilt tonu (hipokorticizm), beyaza dayanıklı dermografizm ile solukluk. İnsan Çiftliği MB yerelleştirmek, dağıtım ve evrensel (eritrodermia). Symmetr'ün karşısında, Isolo değil, esas olarak periorebit bölgesinde, üçgenin nasojubu bölgesinde, ağız çevresinde bulanık kontürleri olan eritematoso-skuamöz odaklar. Göz kapakları yenir, kalınlaşır, periorbitte kıvrımları, dudaklar, ağızdan (Athonian Haylit) köşelerinde, küçük çatlaklarla kuruyan dudaklar. Boynun cildinde, göğüs, döndürme, soluk güllerin küçük kalabalık (militalama) elemanlarının sonlu kümesini poz, bazıları bariginal har (papulas, bir noktanın kanama alanının merkezinde kaplıdır. kabuk) eritemin zayıflığının arka planına karşı. Boyun tarafında, dirsek kıvrımları, Rayzapoltnya Susta bölgesinde, borular bir papuls infiltratörü ve tasfiyesi ile ifade edilir: cilt, abartılı deri deseni ile kaba durgun kırmızı renktedir. Odaklarda, büyüleyici, çatlaklar, hariç. Durumlardan sorumlu olarak, sürecin kalıcılığı, tasfiye edici hale getirilmesi, büyük alanların odaklanması, fırçaların arkasında ortaya çıkan, durur, başları, başın arkasında, grevin amatörünü gelişen Eritrodermia formunda artmış periphy-lu, subfebris. Genellikle + piokokk ve virf, kaba ichitoz ile birlikte. Hastalar yakında katarakt (andogsky sendromu) geliştirebilir. Her ikisinde de dermatitte ve akrabaları sık sık Dr. Allerg (BR Astım, Pollyoz).

Atopik dermatit tanısı.

Histoloji: Epidermis akantosis, pararakratoz, hiperkeratoz, spongiosis zayıf eksprese edilir. Derma'da - kılcal damarların genişlemesi, papiller katmanının damarları - lenfositlerden sızar.

Laboratuar analizleri: Meşe, OAM, proteinogram, glisemik ve glukozurich profili, immünogram, araştırmaların faizli mikroflora ve enzim, Araştırma Yumurtaları, Glyboy, Giardia, Amipi, Operachi ve Dr. Helmintioses, Araştırma Flash Mavi Göğüsler, Adrenal, Karaciğer.

Klinikte DST, tarih (zab, hayat, aile) ve sınavlar.

DS DS çizik, egzama, toksidermy ile.

Atopik dermatit tedavisi.

Tedavi hipoallergen diyet, ORG-MA alerjenlerinden, immün komplekslerinden elde edilen fonlar, toksik metabolitler: yetişkinler için boşaltma günleri, lavman, infus tedavisi - Hemodhez, REOPOPOLYGLYUKLIN, CAP, DETOX, TUBA SULK ASIDIĞI Magnesia ve min. Enterosorbentler (Activic Kömür, Enterodez, Hemosferes. Plazmaferezin sertliğinde. Antihistamin ve antiserotonin preparatları (supratin, dimedrol, tueva, fenarol vb.), Her 7-10 günde bir bağımlılığı önlemek için onları değiştirme, n 2-bloklar - Duvel , Gidodyl gece boyunca bir ay boyunca gece boyunca.

İmmünokorizasyon terapisi, immünografe göre reçete edilir: T-hücresel bağlantı (depolama tezgahı, timojen intranazal), B hücresi bağışıklığını etkileyen ilaçlar - splinnin, nükleat sodyum, glgium, etamizol, metilürakil, adaptojenler ve spesifik olmayan immünokorrektörler, Gistaglobulin . Bir dizi önlem, gastrointestinal sistemin normalleştiricileri, disbakteriozu (bakteriyofajlar, eubiyotikler, bicyol, bifidumbacterin, colibacterin, laktobakterin, enzimler, hepatoprotektörler), steatit xp inf. Merkezi sinir sistemi ve sebze NS sakinleştiricileri (Valerian, Boyama, Şakayık), sakinleştiriciler (Nosheps, MESKAGS), PERIFHY-ADRENOBLOCK (Pirroksan 0.015 g), N-Xalinoblock (Bellataminal, Belioid). Fizyoterapötik ajanlardan, UFOS, Elektroson, Ultrason ve Magnetoterapi, Fonoforez LED ilaçları, deri tasfiyesi odaklarına lezyon odakları (Dibunol, Naftalan), ozosertoous ve parafin uygulamalarına kullanılır.

Harici olarakpapaverin (% 2), naftanan (% 2-10), katran (% 2-5), ASD-111 fraksiyonları (% 2-5), Dibuno-la hattı, metilürakil merhem ile akut dönemde kullanılan merhem kullandı - Masi COP (Advantan, Lorinden C, Celleptorm, vb.). Mide-Kish profilinin (Cavminvats) sıcak güney ikliminde (Crimea) sıcak güney ikliminde (Cavminvats) Dispanser Gözlem ve Sanatorium-Resort.

10 yıldan fazla bir süre önce, alerjik cilt döküntüleri tarafından ortaya çıkan büyük bir hastalık grubu yerine "atopik dermatit" terimi kabul edildi. Bu, tıbbi kelime bilgisinin tanı ve dönüşümünün yeni bir formülasyonu değildir. Terminolojiyi değiştirmenin asıl amacı, çeşitli spesiyalitelerin doktorlarının çalışmalarını, atopik dermatitli hastaları rahatsız etmek ve koordine etmektir. Bu hastalık diğer organ lezyonlarıyla ilişkilidir ve hastanın yaşına bağlı olarak dönüştürülür. Bu nedenle, çocuk doktorları, alerjiler, gastroenterologlar, kulak burungologlar, pulmonologlar, dermatoloğa ek olarak, sürekli ya da aynı zamanda katılmak için kaderlerine katılır. Ancak, bu sorunu çözmek için disiplinlerarası bir yaklaşımın oluşumuna, ancak atopik dermatitin kararlaştırılan tedavisine giderken hala giderken kabul etmeliyiz. Bu nedenle, mevcut teorik bilgilerin dermatozun etiyopatogenezi konuları hakkındaki genelleştirilmesi, bu hastaların davranışlarındaki olasılıklarımızın deneyimini ve değerlendirilmesini anlama.

Atopik dermatit, kaşıntı eşliğinde ve kronik tekrarlayan akış ile karakterize edilen kalıtsal yatkınlığa sahip alerjik bir cilt hastalığıdır.

Dermatozun adı çok sayıda değişiklik yapıldı. Anayasal bir egzama, atopik egzama, yaygın veya yayıntı nörodermatit, Prurigo BEMP olarak belirlenmiştir. Yerel dermatologlar şu ana kadar "yaygın nörodermit" adını kullanırken, geçen yüzyılın 30'larından bu yana "atopik dermatit" terimi kuruldu.

Atopik dermatit, tüm ülkelerde, hem cinsiyetlerin hem de farklı yaş gruplarında bulunan en sık görülen hastalıklardan biridir. Çok sayıda yazara göre, görülme sıklığı 1000 nüfusun% 6 ila 20 arasında değişmektedir; Kadınlar daha sık hasta (% 65), daha az sıklıkta - erkekler (% 35). Megalopolislerin sakinlerindeki atopik dermatit insidansı, kırsal kesimin sakinlerinden daha yüksektir. Çocuklarda, atopik dermatit, tüm nüfus arasında vakaların% 1-4'ünde (% 10-15'e kadar) bulunurken, yetişkinlerde olayın% 0.2-0,5'inde bulunur.

Atopik dermatit, kalıtsal yatkınlığa sahip polietolojik bir hastalıktır ve miras, cildin hasarını belirleyen bir sürüş geninin ve ek genlerin varlığı ile doğada polijeniktir. Miras kalanının böyle bir hastalık olmadığı, ancak alerjik patolojinin oluşumuna katkıda bulunan genetik faktörlerin bir kombinasyonu olduğu belirtilmelidir.

Her iki ebeveyn de bu hastalıktan muzdaripse, atopik dermatitin% 81'inde geliştiği ve% 56'sı - sadece bir ebeveyn hasta olduğunda ve anne hasta ise risk arttıkça risk arttıkça. Atopik dermatitli hastalarda, akrabaların% 28'ine kadar solunum hoparlörlerinden muzdariptir. İkiz buhar çalışmasında, homozigot ikizlerindeki atopik dermatit sıklığının% 80'dir ve heterozigotun% 20'si olduğu tespit edildi.

Kaldırım yatkınlığının uygulanmasında yer alan ve olumsuz dış etkilerin etkisi altında sürecin işlemlerine yol açan bir şef (sunum) geni olduğu varsayılabilir. Çevresel risk faktörleri.

Eksojen faktörler, alevlenmelerin ve kronik işlemlerin gelişimine katkıda bulunur. Medya faktörlerine duyarlılık, hastanın yaşına ve anayasal özelliklerine bağlıdır (gastrointestinal sistemin, sinir, endokrin, immün sistemlerin morfoofonksiyonel özellikleri).

Genetik yatkınlık, gıda ürünleri, inhalasyon alerjenleri, fiziksel doğanın dış tahriş edici, hayvan ve bitki kökenli, stresli faktörler, göktaşı, sokolasyon, gıda ürünleri, hayvansal ve bitki kökenli, stresli faktörler, göktaşı, sokolasyonun dışındadır.

Atopik dermatitin gelişimi için başlangıç \u200b\u200bmekanizması, erken çocukluk döneminde zaten tezahür ettiği bir gıda alerjisi olması muhtemeldir. Hem sebze hem de hayvan kökeninin gıda proteinleri, insan bağışıklık sistemi için uzaylılar. Katkıda bulunan proteinler, bir kişinin gastrointestinal yolunda polipeptitlere ve amino asitlere ayrılır. Polipeptitler kısmen immünojenikliği korur ve bağışıklık sistemini uyarabilir. Çocuklukta her ikisi de alerji tetikleyicileridir. Bazı durumlarda, gıda alerjileri ciltteki nadir döküntü bölümleri tarafından tezahür eder. Birçok çocukta, bu sürecin dış müdahale olmadan izin verilir; Sadece küçük hastaların bir kısmında işlem kronik hale gelir.

Atopik dermatitin patogenezi, kronik alerjik cilt iltihabına dayanır. Hastalığın gelişmesindeki lider rol, bağışıklık ihlallerine verilir.

Resmi tıbbın içine girilen "atopik dermatit" terimi, atopik dermatitin patogenezinin immünolojik (alerjik) patogenezini yansıtıyor, genetik olarak belirleyici bir vücudun yüksek konsantrasyonları ve spesifik immünoglobülinler (IG) E'ye yanıt olarak çevresel alerjenlerin etkisine.

Önde gelen immünopatolojik mekanizma, T-Yardımcı'ndaki iki fazlı bir değişikliktir (TH1 ve TH2). Keskin faz, IgE antikorlarının oluşumuna yol açan 22 tarafından aktive edilir. Hastalığın kronik fazı, TH1'in baskınlığı ile karakterize edilir.

Bir bağışıklık başlangıç \u200b\u200bmekanizmasının rolü, obez hücrelerin ve bazofillerin yüzeyinde IgE antikorları (reaksiyonlar) olan alerjenlerin etkileşimidir. Araştırma, atopinin ana immünolojik anomalisi ile ilgili iki genin varlığını kanıtlamıştır - çevresel alerjenlere cevap olarak IgE'nin oluşumu.

Bununla birlikte, bireysel yazarlar inandıkça, atopik dermatit gibi böyle bir kronik tekrarlayan hastalığın olması muhtemel değildir, yalnızca çevreleyen alerjenlere (sporcular) anormal IgE tepkisinin sonucudur. Atopik dermatitli hastalarda hem sistemik immünosüpresyonun kanıtı var ve ciltte bir hücre aracılı immünit. Etkilenen ciltte, güçlü atogeneratörlü immün yanıtların kısmen aracılık ettiği 2 hücre (erken aşamalarda) ve TH1 (daha sonraki aşamalarda, hücrelerin karmaşık bir etkileşimi vardır: keratinositler, endotel, yağ, eozinofilik granülositler).

Alerjik iltihaplanma zaten inflamasyon aracısının serbest bırakılması (histamin, nöropeptitler, sitokinler) tarafından desteklenir. ATOPIC Dermatit'in patogenezinin önündeki, şu anda şu anda bir soru vardır: ciltte sunulan mikro mikro alerjenlerin immün tepkisi ve iltihabıdır veya endojen otoantikorlar ile çapraz reaktivite olan, etiyotropik spesifikliği atopik alerjenlerle ayırır. ?

Modern fikirlere göre, atopik dermatitin dört immünolojik tipi (seçenek) vardır. Birinci tip için, IgE'nin normal seviyesinde CD8 + -limfositlerin sayısında bir artışla karakterize edilir; IGE'nin ikinci - yüksek ve ortalama içeriği için normal miktarda CD4 + - ve CD8 + - lenfositler; Üçüncüsü için - IgE konsantrasyonlarının değişkenliği ve CD4 + -limfositlerin yüksek içeriği; Dördüncü - CD4 + ve CD8 + -limphosites'te bir düşüşle IgE'nin önemli farklılıkları. İmmünolojik seçenekler, atopik dermatitin klinik özellikleriyle ilişkilidir.

Atopik dermatitin ayırt edici patojenetik özelliği - cildin yoğun kolonizasyonu Staphylococcus (S.) aureus. Kronik lezyonları ve cildin iltihabını yapan ve destekleyen diğer tetik mekanizmalarının yanı sıra, S. aureus kolonizasyonu en önemli olanı ifade eder. S. Aureus'a duyarlılık, atopik dermatit akışının ciddiyeti ile koreledir. Son yıllarda yayınlanan çalışmalar bariz kalıbı doğruladı: Atopik dermatit akışının ciddiyeti, ciltteki stafilokokal enterotoksinlerin varlığına bağlıdır. Enterotoksin S. aureus kültür ortamında bulunan, atopik dermatitli hastaların derisinden tahsis edilen suşların% 75'i. Enterotoksinler, onlara özgü IgE antikorlarının oluşumunu indükleyebilir. Serumda atopik dermatitli hastaların% 57'sinde, Stafilokokal Enterotoksin A (SEA), Stafilokokal Enterotoksin (SEV) ve toksik şok sendromu (TSST-1) toksik olan antikorlar ortaya çıkarıldı.

Araştırma en yüksek reakojenikliği kanıtlamıştır: Atopik dermatitli hastaların sağlıklı derisinde bu enterotoksin aplikesi ve sağlıklı bireyler belirgin bir enflamatuar tepkiye neden olmuştur. Suşların sömürgeleştirilmesinin yoğunluğunun olduğu gösterilmiştir. S. aureus, Deniz ve Sev Deniz ve SEV üretimi, atopik dermatitli çocuklarda daha yüksek, bu enterotoksinlere süzültülmelidir.

Atopik dermatitli ciltte kronik bir enflamatuar sürecin korunmasında önemli bir rol, mantar florasına verilir ( Malassezia Furfur., Mantar roda Candida., miselsel dermatofitler, Rhodotorula Rubra.). Hastalığın patogenezine, alerjen spesifik IgE'nin, duyarlılığın geliştirilmesi ve dermal lenfositlerin ilave aktivasyonunu teşvik ederek katılır.

Böylece, atopik dermatitin klinik tezahürü, genetik faktörler arasındaki etkileşimin sonucudur, bağışıklık sistemindeki değişiklikler, olumsuz çevresel etkiler.

Genel hükümlere sahip olan atopik dermatitin çeşitli sınıflandırmaları oluşturulmuştur.

1. Yaş dönemlerine göre akış ve ayrılma aşaması:

bebek - 2 yıla kadar;
Çocuklar - 2 ila 7 yıl arasında;
genç ve yetişkin.

Uygulamada, "eksuative diatezi" şartlı terimi, bir tanı olarak birinci dönem için en sık kullanıldığında, ikinci dönem "çocuk egzaması" terimi ile daha tutarlıdır ve sadece hastalığın üçüncü döneminde "Atopik'in tipik özellikleri kazanır. dermatit".

2. Akım aşamaları: Akut, Undercut, Kronik.

3. Klinik formlar:

eritematosno-skuamöz;
vesiculo-Edged;
orta derecede tasfiye ile eritematosno-skuamöz;
keskin bir şekilde belirgin tasfiye edici (gerçek prurigo Bempnia) ile lihenoid;
purigo benzeri.

Klinik bir bakış açısıyla, atopik dermatitin klasik akımı, birkaç desen tarafından ayırt edilir. Bu nedenle, bir kural olarak, erken çocukluk döneminde, hastalık, semptomların ciddiyetinin süresi ve yoğunluğundaki çeşitli alternatif relaps ve remisyonlar ile uzun yıllardır ortaya çıkar. Zamanla, hastalığın akutluğu zayıflar ve 30-40 yaşındayken, hastaların çoğu spontan bir tedavi veya semptomların önemli bir gerilemesi meydana gelir. Klinik ve istatistiksel çalışmalar, 40-45 yılı aşkın insanlarda atopik dermatit tanısının nadir olduğunu göstermektedir.

Atopik dermatit akışı için çeşitli yaş dönemlerinde, belirli bir lokalizasyon karakterize edilir ve cilt döküntülerinin morfolojik özellikleri vardır. Klinik belirtilere ilişkin temel farklılıklar, lezyonların lokalize edilmesi ve döküntülerin eksüdatif ve serbest bırakılan elemanlarının oranıdır. Kaşıntı, yaşından bağımsız olarak sürekli bir semptomdur.

Birinci yaş periyodunun kendine özgülüğü, eksenel keskin ve alt kurumsal döküntülerin, uzuvların esnemesi ve kapsamlı yüzeylerinde lokalizasyonu ile baskınlığıdır.

Bu dönemin sonunda, odaklar esas olarak büyük eklemlerin, bileklerin, boynun kıvrımlarında lokalizedir.

İkinci yaş döneminde, süreç kronik inflamasyon, enflamatuar ve eksüdatif fenomenler ile karakterize edilir. Cilt tezahürleri eritem, papulalar, soyma, sızma, tasfiye, çoklu çatlaklar ve hariç tutma ile temsil edilir. Rashes'i çözdükten sonra, hipo ve hiperpigmentasyon alanları kalır. Alt göz kapağının ek bir katı oluşur (Denny Morgan'ın bir işareti).

Ergenlikte ve yetişkinlerde, sızdırmazlık, tasfiye, eritemin mavi bir tonu vardır, papulese infiltrasyonu ifade edilir. Tesiselerin favori yerelleştirilmesi - gövde, yüz, boyun, üst uzuvların üst yarısı.

Hastalığın patomorfozu ifade edilir. Yirminci yüzyılın sonunda atopik dermatitin klinik seyrinin özellikleri. şunlardır: İlk işaretlerin önceki görünümü - 1-2 aylık; deri lezyon alanında eritrodermia gelişmesine kadar olan daha ciddi bir kurs; Akut formların kronik olarak geçiş vakaları, genellikle iç organların primer kronik patolojisindeki artışın arka planına, sinir sisteminin ciddi bozuklukları, bağışıklık ihlalleri; Terapi akışına dayanıklı olan hasta sayısını arttırmak; Erken sakatlık. Solunum yolu atopisi (alerjik rinit, atopik bronşiyal astım) oluşumuna sahip olan hasta sayısı ve alerjilerin (Dersemspiratory sendromu) deri-solunum yolu bulguları, yani "Atopik Mart" kaydedilir (cilt semptomlarından solunum yolundan alerjik patolojinin ilerlemesi).

Ağır atopik dermatit formları için aşağıdaki klinik değişiklikler ile karakterize edilir: "çok renkli" kahverengi-kahverengi bir tonu olan, grimsi bir karakter bileşeni olan, grimsi bir karakterli bir bileşen, grimsi bir karakterli bir bileşen, "mermer" Burun derisinin beyazlığı, nokta foliküler keratoz, "mermer" uzuvları. Listelenen semptomların ciddiyeti, endojen zehirlenme sendromu nedeniyle, atopik dermatit akışının ciddiyetine bağlı olarak koreledir.

Atopik dermatitin cilt tezahürlerinin geliştirilmesi için risk faktörlerinden biri, özellikle ağır formlar, mantıksız ve genellikle kontrolsüz ilaçların veya bunların kombinasyonlarının kullanılmasıdır. Bir yandan, bu, alandaki uzmanların yetersiz nitelikleri ve farkındalığı, diğerinde, sırayla, çok sayıda sayısının kullanılabilirliği ile ilişkili olan kendi kendine tedavi dağıtımından kaynaklanmaktadır. Pazarımızdaki reçetesiz farmakolojik preparatlar.

İlacın antijenik özellikleri, serum proteinleri ve dokularla konjuge etme kabiliyetine bağlıdır. Kural olarak, ilaçların kendileri proteinlerle eşleniktir, ancak metabolitleridir. Asit anhidritleri, aromatik bileşikler, kinonlar, merkaptanlar, oksazolonlar, özellikle penisilik asit oksazolon (penisilin metabolit), bir amino grubu ile reaksiyona giren, bir amino grubu ile reaksiyona giren, stabil oluşturur. bağlantı ve son derece bebek haline gelir.

Gözlemler, atopik dermatitli hastalarda uyuşturucu intoleransı sırasında, penisilinin antibiyotikleri ve yarı sentetik türevleri, nedensel olarak anlamlı alerjenlerdir (vakaların% 87'sinde), steroidal anti-enflamatuar ilaçlar, grup vitaminleri

Atopik dermatitin klinik tezahürlerinin spektrumu hem her hastada hem de ciddiyetlerinde çeşitli işaretlerin bir kombinasyonu ile çok çeşitlidir. Teşhis belirtilerinin oluşum sıklığında, atopik dermatitin klinik tablosu iki grup şeklinde temsil edilebilir: zorunlu ve yardımcı (Rajka ve Hanifin, 1980).

Zorunlu işaretler:

Yetişkinlerde "esnek" veya "katlanmış" tasfiye, yüzleri yenmek ve bebeklerin uzuvlarının genişletilebilir yüzeyleri,
erken erken
mevsimlik.

Yardımcı özellikler:

ailesi Atopik Anamnezi,
psiko-duygusal bağımlılık
yiyecek alerjisi,
paylaşılan kuru cilt,
periorbital hiperpigmentasyon
cilt Enfeksiyonlarına Eğilim
morgan'ın katlaması,
eozinofili kan,
kandaki Artan IgE seviyesi,
beyaz dermografizm,
Ön alt kapsüler katarakt.

Atopik dermatit teşhisini belirlemek için, dört zorunlu özelliğin ve üç-dört Yardımcı'na sahip olmalısınız.

Pratik faaliyette, ışık, orta ve ciddi dereceden atopik dermatiti ayırt etmek, ancak cilt işleminin ciddiyetinin ve hastalığın seyrinin dinamiklerinin nesnel bir değerlendirmesi için 1994 yılında Scorad Ölçeği için önerilmiştir. Atopik dermatitte Avrupa çalışma grubu ( atopik dermatit puanlama).

Scorad Ölçekleri aşağıdaki göstergeleri dikkate alır:

A - cilt lezyonlarının prevalansı,

B - Klinik bulaşmaların yoğunluğu,

C - Öznel semptomlar.

Cilt lezyon alanının (A) hesaplanması, "dokuz" kuralına göre gerçekleştirilir: baş ve boyun -% 9, vücudun ön ve arka yüzeyi -% 18, üst uzuvlar -% 9, Alt ekstremite -% 18, kasık alanı ve cinsel organları -%.

Klinik tezahürlerin (B) yoğunluğu altı semptomda tahmin edilmektedir:

eritem (hiperemi),
Şişlik / Papool
islak / Kabuk,
heyecanlar,
likenifikasyon / Soyma,
toplam kuru cilt.

Her işaretin şiddeti, 0 ila 3 puandan itibaren tahmin edilir: 0 - Hayır, 1 - Zayıf şekilde eksprese edilir, 2 - orta derecede ifade edilmiş, 3 - keskin bir şekilde ifade edilir.

Öznel semptomların (C) değerlendirilmesi, cildin ve uykunun yoğunluğudur ve uyku bozukluğu derecesi, 10 puanlık bir ölçekte (7 yaş üstü çocuklar veya son 3 gün ve / veya geceler için ebeveynler) tahmin edilmektedir.

Scorad indeksinin son değeri, Scorad \u003d A / 5 + 7B / 2 + S. formülüyle hesaplanır.

Dizin değerleri, 0 (hastalık yok) ila 103 (şiddetli atopik dermatit) arasında değişebilir.

Atopik dermatitin klinik seyri, döküntülerin gerçek polimorfizmasını, klinik formların kombinasyonunu "görünmez" olarak ayırır.

Eritematöz-skuamöz form, odak, küçük düz ve foliküler Miliar papüllerin keskin veya alt akımlarının varlığı ile karakterize edilir. Kuru cilt, tasfiye, ince alev ölçekleriyle kaplı. Güçlü kaşıntılı döküntüler, dirsek kıvrımlarında, fırçaların arka yüzeyi, boynun arka yüzeyleri, patentlidir.

Likonoid formu kuru, eritemli deri ile genişletilmiş desen, ödem, infiltrated ile ayırt edilir. Eritem, büyük, hafif parlak papüllere, odak merkezinde birleşir ve çevre üzerinde izole edilmiştir. Papulalar yedi saçlı ölçeklerle kaplıdır. Doğrusal ve Point Excoring not edilir. Genellikle süreç ortak bir doğayı alır, ikincil bir enfeksiyon, bölgesel lenfadenitlere neden olan birleştirilir. Bu formda, eritrodermi genellikle meydana gelir.

Prourijinal şekli için, dağınık lezzet, bazen büyük, dirençli, küresel foliküler ve barikal papulalarla; Likuenizasyon orta derecede ifade edilir.

Bir ancase formu ile sınırlı cilt lezyonları odakları, esas olarak fırçalar alanında, genellikle "kuru", sızma, kabuklar, çatlaklar varlığıyla bulunur. Bununla birlikte, dirsek ve poned kıvrımlar alanında tasfiye odakları vardır. Bununla birlikte, genellikle ekzematous lezyonlar, atopik dermatitin tek tezahürüdür.

Remisyon sırasında, atopik yatkınlığın cilt tezahürlerinin "küçük belirtileri" olarak adlandırılan atopik dermatitli hastalarda gözlemlenebilir: cilt kuruyanlığı, iChiodine soyma, hurma hiperlılığı (katlanmış avuç içi), vücudun derisi parlaklıkla kaplanır , foliküler papulas ile bedensel renk. Dirsek kıvrımlarındaki üst ekstremitelerin münhasır yüzeylerinde azgın papüller belirlenir. Daha yaşlı, cildin boşaltılması kaydedilir. Genellikle ciltteki hastalarda yanaklar alanında, fahişe lekelerinin yanı sıra, boynun ön yüzeyindeki cildinin kıvrımları ile, örgü pigmentasyonu "kirli boyun" semptomudur.

Remisyon sırasında, minimum tezahürler, kestanenin lavabosunun, samanitin, tekrarlayan sıkıntıların, alt dudağın orta çatlamasını, üst göz kapaklarının eritematöz-bükülmesi için zayıf bir şekilde peçeli lekeleri veya çatlaklar olabilir. Bu semptomların bilgisi zamanında hastaları belirler ve risk gruplarını arttırır.

Atopik dermatit tanısı, anamnestic verileri, zorunlu ve yardımcı özellikleri dikkate alarak tipik bir klinik tablo üzerine inşa edilmiştir. Teşhis fenomenleri açısından, atopik dermatitte cilt damarlarının fonksiyonel durumunun neredeyse sürekli bir özelliği olan ve en çok alevlenmeyle telaffuz edilen beyaz bir dermografizm tespit edilmelidir. Remisyon sırasında hastaların bir kısmında, genellikle doktorlar tarafından prognostik bir işaret olarak kullanılan pembe olabilir.

Laboratuar tanı yöntemleri, göstergeli hastaların bir kısmı normal seviyelerde olabileceği için mutlak bir tanısal değeri yoktur. Genellikle atopik dermatitli hastalarda, remisyon sırasında korunur, serumdaki IgE içeriği arttırılır; Kan formülünde eozinofili tespit edilir.

Atopik dermatitin tipik bir klinik resmine rağmen, bazı durumlarda ayırıcı tanı ihtiyacı oluşur. Diferansiyel tanı, seboreik dermatit, uyuz, iktiyoz, sınırlı nörodermitit, mikrobiyal egzama, limon yaprağı, Kourring hastalığı ile gerçekleştirilir.

Seboreik dermatit için, yağ bezlerinin birikiminin yerlerinde açık sınırlara sahip odakların varlığı - "seboreik bölgeleri" (alın, yüz, burun, nazolabiyal kat, göğüs, arka). Eritem, önemsizdir, ölçekler sarımsıdır. Hastalığın mevsimselliği ve serumdaki IgE konsantrasyonunda bir artış yoktur.

Uyuz, çoklu kaşıntılı papulalar, uyuz, heyecan, kabuklar, karakteristik "gece kaşıntı" durumunda, çeşitli aile üyelerinde aynı anda ortaya çıkar. Bununla birlikte, atopik dermatit varlığı, eşzamanlı enfeksiyon ve uyuz olasılığını dışlamaz.

Bittiyoz kalp yaşında başlar, karakterize edilen, cildi kuruluk, soyma, foliküler keratoz formunda, kaşıntı yokluğunda, eritem, papaly.

Sınırlı nörodermatit, ergenlikte ve atopik anamnezi ve önceki çocukların aşamaları olmayan yetişkinlerde daha sık görülür. Lezyon odakları, daha sık, boynun arka ve yan yüzeyinde, tek asimetrik tasfiye odaklarının karakteri üzerinde bulunur. Beyaz dermografizm ve yükselterek IgE seviyeleri eksik.

Atopik dermatitin keskin bir şekilde alevlenmesi durumunda, odakta belirgin bir ıslak olan ekonyonun gelişimi ile birlikte, bir klinik tablo, ortak bir dışa aktarabilir. Erken çocukluk döneminde hastalığın başlangıcını, aile yatkınlığı, tipik konum yerlerinde, beyaz dermografi, farklı teşhislere izin veren düzgün bir şekilde monte edilmiş tarih.

50 yaşın üzerindeki kişilerde daha az yaygın olarak belirgin bir tasfiye edilmesiyle ısrarcı ortak agonize kaşıntı, T-hücreli lenfomanın ilk çıkışı olabilir. Hastanın yaşı, önceki tipik atopik dermatit belirtilerinin yokluğu, histolojik inceleme, tanı doğrulamanızı sağlar.

Doute hastalığı için, uzuvların kapsamlı yüzeylerdeki gruplarca lokalize olan ağırlıklı olarak yetersiz, papüler, ırksal döküntülerdir. Glütene, kandaki eozinofili ve balonun içeriği olan hoşgörüsüzlük, IgA'nın immünolojik incelemede tanımı belirtilmiştir.

Alerjik iltihaplanma mekanizmalarını anlama konusunda özel ilerleme, atopik dermatit tedavisinin patogenetik yöntemlerinin geliştirilmesinde yeni fırsatlar ortaya çıkar. Çeşitli organ ve sistemlerin çalışmasında çok faktörlü patogenez ve tanımlanmış ihlaller kavramı ve bazıları geleneksel hale gelen, çok çeşitli tıbbi önlemleri olan hastaların tedavisinde çok çeşitli tıbbi önlemlerin kullanımını haklı çıkarır: hipoalerjenik diyet, Antihistamin, sakinleştirici, dezenfeksiyon terapisinin amacı, çeşitli dış araçlar.

Atopik dermatitli hastaların tedavi organizasyonunun temel amacı:

hasta duyarlılığının birincil önlenmesi (eliminasyon terapisi);
eşlik eden hastalıkların düzeltilmesi;
ciltteki enflamatuar cevabın bastırılması veya alerjik iltihaplanma durumu (temel terapi);
İmmün bozuklukların düzeltilmesi.

Atopik dermatit tedavisi, eliminasyon diyetlerinin ve koruyucu rejimlerin kullanımını sağlayan alerjenlerin ortadan kaldırılmasıyla başlaması tavsiye edilir.

Karşılıksız ürünlerin yanı sıra, ürün-histaminolberieratörlerin hastalarının istisnasına dayanan diyet desenleri, atopik dermatitli hastaların etiyopatojenetik tedavisinin temelidir, çünkü genetik olarak deterministiksel alerjik tezahürlerin eliminasyon ölçütleri kullanılarak önlenebileceği bilinmektedir. nedensel alerjenlerle teması hariç tutun.

Hastaların yenilebilir diyetten kolayca dayanıklı protein gıdalarından dışlanması tavsiye edilir - süt, tavuk, yumurta, balık, narenciye meyveleri; Konserve gıda, füme yemek, kızarmış yemek, kahve, çikolata, bal, fındık, tatlı miktarını sınırlamak için kullanılması önerilmez. Diyetin temeli sebzeler, fermente süt ürünleri, tahıl yemekleri, haşlanmış et olmalıdır. Atopik dermatitli bir hasta için doğru kıyafet seçiminde önemli bir tavsiye (pamuklu dokulara tercih edilmelidir), bir su süspansiyonundaki toz ayrımına dayalı özel temizleme sistemleri kullanılarak tesislerin sık ıslak temizliği. Eşlik eden hastalıkların tedavisi ve hastanın bağışıklık sistemi üzerindeki ek tahriş edici etkiyi belirleyen fokal enfeksiyonun kronik odaklarının rehabilitasyonu. Her şeyden önce, Gastrointestinal Tract, KBT organlarının hastalıklarından bahsediyoruz. Hastaların ilgili uzmanlardaki tedavisi büyük ölçüde dermatolojik tedavinin kalitesini artırır.

Terapinin atanması için, yaş, dönemi, hastalığın yerçekimi, enflamatuar tepkinin akutluğunu, hasarın prevalansı ve yerel enfeksiyonun beraberindeki komplikasyonlarını dikkate alarak onaylamak gerekir.

Minimum klinik bulgular ile tek lezyon odaklarının varlığında, zayıf kaşıntı, yerel tedavi ile sınırlı olabilir.

Atopik dermatit tedavisinin, esas olarak dış kullanımlar kullanılarak yerel olarak kaldığı ifadesi, çürütmek zordur. Yıllar önce yıllar önce formüle edilen bu yaklaşım bugün geçerlidir. Aynı zamanda, fonların arsenalinin ve dış terapinin olanakları, daha iyi bir değişiklik geçirmiştir: yeni dış ilaç sınıfları - immünosupresanlar ortaya çıkmış, glukokortikosteroid (GKS) cephesinin dış mekan kullanımı için arındırılmıştır; Atopik dermatit ile cildin cilt bakımı için pazarda nitel değişiklikler meydana geldi.

Atopik dermatitte spesifik GKS'nin seçimi, yalnızca klinik bulguların şekli, aşaması ve lokalizasyonu değil, aynı zamanda dış GKS'nin çalışmasının güçlerini de göz önünde bulundurularak, ayrıca dış GKS'nin çalışmasının güçleri (bölünme ile zayıf, ortalama güç, güçlü).

Böylece, çocukların tedavisinde yüzündeki veya kıvrımlarda döküntülerin yerelleştirilmesi sırasında zayıf ilaçlar reçete edilir; Ilımlı Si-Li'nin tıbbi ürünleri - Vücudun farklı kısımlarında döküntüleri yerelleştirirken; Güçlü GKS - tasfiye, kronik enflamatuar süreç ile.

GKS'nin gücü ile ilgili olarak, döküntülerin GKS-lokalizasyonunun gücüne uygunluk ilkesinin büyük ölçüde yan etki olasılığı ile belirlendiği belirtilebilir.

Dışarıda kullanım için bir araç seçme, etkili bir dozaj formunu doğrulamak için gereklidir: urtematöz-boksomik atopik dermatit formuyla, kremlerin kullanımı, kremlerin, dinamoid - merhemlerle birlikte, epitelical ile sıkıştırılması ve terimikrobiyal katkı maddeleri, tercihen tıkayıcı bir bandaj altında. Prourigin formunda, askıya alma, GKS eklenmesi, ayrıca aerosoller, jeller, kremler; Ancase - graflar, kremler, jeller ile.

Atopik dermatit remisyonu durumunda, emülsiyon ve sıvı kremler, emülsiyonlar, jeller, balsamlar şeklinde terapötik kozmetik ve hijyenik bakım araçları tercih edilir.

Yerel GC'ler, iptal sendromunun önlenmesi için dozda kademeli olarak düşüş ile aralıklı kurslar tarafından öngörülmektedir. İlaçların uzun kullanımı gerekliliği durumunda, çeşitli kimyasal binalarla ilaçların kullanılması tavsiye edilir.

Çocukluk çağında, tedavi zayıf GKS-Outsai (% 1 hidrokortizon) ile başlar, ardından GKS içeren preparatlara geçişi: Vitamin F-99 krem, glotopol. Pediatrik uygulamada, son nesil - metilprednizolonun aseponit (AVANTAN), alklomeleton (afloerm), Mobazone (ELOC), hidrokortizon 17-butirat (lookoid) ile preparasyonlarına tercih edilir. Görünümden kaynaklanan yabancı ve Rus meslektaşlarının iyimserliği ve zaten yeni bir dış immünosüpresiflerin - tacrolimus, PIMECROLIMUS (ELODE), eylem mekanizması, erken transkripsiyonun blokajı ile ilişkili olan Sitokinler, T-lenfositlerin aktivasyonunun baskılanması.

Aynı zamanda, yerel GKS'nin kullanımının izin verileceği asgari yaşı dikkate almak gerekir: AvanTan, AfloMer, Lockoid - 6 aydan; Elokom - 2 yaşından itibaren.

Ciddi ciltli yetişkinler, lezyonların alanlarına yapılan yetişkinler genellikle kısa bir süre (2-4 gün) güçlü GKS'nin neden olduğu ve hızlı bir şekilde antihistamin tedavisinin arka planına karşı orta dayanım (ELOC, Advantan, AfloMer) ilaçlarına hızla giderir.

Genellikle atopik dermatit, ikincil bakteriyel ve / veya mantar enfeksiyonları ile komplikedir.

Bu durumda, anti-enflamatuar, antibakteriyel ve antifungal etkiye sahip bileşenleri içeren birleştirilmiş preparatlar kullanılır. Bu durumda en optimum, birleştirilmiş ilaçların kullanımıdır: YERLER, SARRICERLER, ACRIDER GHENT, HISXICONE, OKSİSİKLOSOL, OXYCORT-Merhem, Aerosol, Fucikort, Fudedin

Uygun genel terapi olduğunda, önde gelen rol, çeşitli nesiller antihistamin aletlerinin bir kombinasyonu olan (sabah / günde diyazolin) bir kombinasyonu göz önüne alındığında, kalıcı dersler (2 hafta ila 3-4 ay arasında) öngörülen antihistamin ilaçlara atanır. - Gece için lokali). Şişirilmiş hücre membranları üzerinde stabilize edici bir etkiye sahip olan ketotifenis (ortaya çıkmış, asraf) özel bir etkisi belirtilmiştir. İlk neslinin antihistamin ilaçlarının sürekli olarak herhangi bir 7-10 günde kullanılan ilacın değiştirilmesi gerektiği belirtilmelidir. Gyrtek ve Kestin'in pratik kullanımında, bir kerelik günlük kullanım olasılığını sağlayan uzun süreli bir etkiye sahip.

Atopik Dermatit Farmakoterapisi, 1,5 aya kadar olan bir süre boyunca 0,005 g'teki disloratadinin içinde bir randevu anlamına gelir, Loratadina, 7-10 gün boyunca günde 0.01 g 1 kez, 7-10 günlük terminal 0.001 g 2-3 kez -10 gün 7-10 gün, kloropiramin 0.025 g günde 3 kez 7-10 gün boyunca 10 mg, günde 10 mg 1 kez 7-10 gündür. Difenhidramin (% 1 - 2 mL intramüsküler, No. 10-15), klelestin (% 0.1 - 2 ml intramüsküler, No. 10-15), kloropiramin (% 2 - 2 ml intramüsküler, No. 10-15).

Sodyum tiyosülfatın (10 mL'lik 10 mL, 10-15 idarenin% 30 çözeltisi), izotonik sodyum çözeltisi klorür (intravenöz olarak damla, haftada 200-400 ml, No. 4-7), polividon (200-) intravenöz bir tanıtımı 400 ml Haftada 2-3 kez, No. 4-7).

2-4 hafta boyunca kurslar (Şakayık tentürü, kayınvalidesi, Valerian kökü, Perrsen, Relaignation, Phenazepam, Mespam) için kurslar tarafından atanan yatıştırıcı ve psikotropik ilaçlara önemli bir rol atanır. Atopik dermatitli hastalarda bir vitamin preparasyonundan, A vitamini asetat ve palmitat retinol (kapsüller, damlalar) olarak reçete edildiği şekilde gösterilir. Diğer vitamin preparatlarının atanması için, atopik dermatitli hastalar sıklıkla bazı vitaminlere aşırı duyarlılık gözlemlenmesi gerektiğinden dikkatli olmak gerekir.

Şiddetli, kalıcı vakalarda, eritromik atopik dermatit formlarıyla, GKS'nin sistemik kullanım ihtiyacı oluşur. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon, steroid fizyolojik üretiminin günlük ritmini dikkate alarak orta başlangıç \u200b\u200bdozlarında (günde 30-40 mg) reçete edilir. İkincil enfeksiyonların olası gelişmelerini önlemek için, alternatif bir tedavi yöntemi genellikle kullanılır (her gün iki günlük doz). Yüksek dozlarda GC'lerin atanması, düzeltici tedaviye olan ihtiyacı (potasyum, anticitler, anabolik steroidler) belirler.

Atopik dermatitin torpid seyrinde, siklosporin, günde maksimum 5 mg / kg vücut ağırlığının maksimum 5 mg / kg vücut ağırlığında bir kapsül veya çözelti formunda reçete edilir, ardından minimal olarak desteklenmesi için düşüşü azalır. 6 hafta içinde ilacın maksimum dozunun kullanımının geçmişine karşı etkisinin yokluğunda, bu fonun kullanımının durdurulması gerektiğini akılda tutulmalıdır.

Atopik dermatitin zor seyrinde faydalıdır, özellikle plazmaferez şeklinde bir ekstrakorporeal detoksifikasyonun seyri olabilir.

Bazı durumlarda, Strepto ve Stafilodermi formunda ikincil enfeksiyonun gelişimi nedeniyle antibiyotik kullanmaya ihtiyaç vardır. Bu durumlarda bu durumlarda eritromisin (5-7 gün boyunca günde 1 g), Josamamicina'yı (7-10 gün boyunca günde 1-2 g) atanır. Tetracycles alternatif ilaçlar olarak hareket edebilir. Antibiyotikleri kabul etmek, bağırsak mikrobiyosenoz bozukluklarının geleneksel önlenmesine olan ihtiyacı hakkında hatırlanmalıdır.

Fiziksel tedavi yöntemlerinden, en yaygın kullanılan illüstrasyon ultraviyole ışınları. Farklı süreler (endikasyonlara bağlı olarak) Geleneksel kuvars lambalı UV ışınlama kursları, güzel terapi veya seçici fototerapi, ciltteki immün iltihaplanma işlemlerini büyük ölçüde bastırır ve kaşıntıyı azaltır. Doğal güneş ışığının kendisinin atopik dermatitlere karşı mükemmel bir terapötik etkiye sahip olduğunu unutmamalıyız, böylece yaz hastalarının daha iyi hissettiği için.

Elektroterapi yöntemleri Galvanizasyon, Elektroton, Darsonialization kullanın. Cilt damarlarının işlevini geliştirirler, adrenal korteksi aktive eder, sinir sisteminin durumunu dengelemek, böylece tüm terapötik önlemlerin kompleksinin verimliliğini arttırır.

Lazer tedavisi (odaklanma, hızlandırılmış çözünürlüklerine katkıda bulunmakta) ve refleksolojiyi (AKU, lazer ve elektropunktur), atopik dermatit tedavisinde iyi bir yer tarafından işgal edilmektedir.

Atopik dermatitli etkili bir tıbbi ve profilaktik ajan olarak klimatoterapiye özel dikkat gösterilir. Kuru deniz ikliminin (Kırım, Azov Denizi, Ölü Deniz, Adriyatik Denizi) koşullarında hastanın kalması sıklıkla cilt ve kaşıntıdaki enflamatuar değişikliklerden tamamen ortadan kaldırır, remisyonu önemli ölçüde uzatır, yoğunluğu azaltır, yoğunluğu azaltır alevlenme.

Atopik dermatit sırasında tahminin tanımı zordur, çünkü bağışıklık tepkisinin bireysel özellikleri ve eşlik eden hastalıklar çok çeşitlidir. Hastaların yaklaşık% 50'si, hastalığın klinik belirtileri, 15 yaşında, geri kalanında (% 45-60) yaşam boyunca koruyabilirler.

İlaç tedavisi süresinin sonunda, hastalığın ana tezahürlerinin gerilemesini sağlayan, uzun süreli destekleyici tedavi (hasarlı lipit katmanının restorasyonu, rokeoterapinin restorasyonu) gerçekleştirmek gerekir. Hijyenik (günlük) bakım araçlarına önemli bir rol atanır. Son zamanlarda, geleneksel olarak, salisilik asit, üre, sürekli kullanım için yeni neslinin preparasyonları ile birlikte, sürekli kullanım için yeni nesilin preparatları ile birlikte kremlerin atopik dermatiti sırasında kullanılmasına ek olarak, sürekli kullanım için yeni bir nesilin preparatları Dermatoloji Laboratuvarlarının Kozmetikleri Aven (Pierre, Fabre, Fransa). Bu laboratuvarlar tarafından üretilen tüm araçlar "aven" termal su içerir.

"Aven" termal su, zayıf bir şekilde mineralize bir pH'a sahiptir, çok çeşitli iz elementler (demir, manganez, çinko, kobalt, bakır, nikel, alüminyum, brom, selenyum), yanı sıra silikon, ince bir yumuşatma oluşturur ve ciltte koruyucu film. Su, düşük bir sülfit ve tiyosülfatlar konsantrasyonu ile karakterize edilen yüzey aktif madde içermez, tamamen hidrojen sülfürden yoksundur. Katyonik (CA2 + / MG 2+) ve anyonik (L- / S04 2-) bileşenleri dengesi ile ayırt edilir.

Çok sayıda bilimsel araştırma çalışması, anti-enflamatuar, trofik, kaldırma, yumuşama, termal suyun "Aven" tahriş edici etkilerini azaltır. Klinik uygulamada gözlenen özellikleri, hücresel düzeyde deneysel olarak in vitro olarak doğrulanır. Yağ hücrelerinin degranülasyonu sürecini baskılamak, interferon γ, interlökin-4 ürünlerinin sentezinde bir artışa neden olma yeteneği.

Terapötik bakım araçları arasında, termal su "Aven" ile birlikte, kartaj, gliserin, sıvı parafin, perhidroksicvalen, titanyum dioksitin yağı ile birlikte, tolerans ekstrem kreminin araçları arasında ayırt edilir. Krem kullanımı sayesinde rahatlık hissi oldukça hızlı bir şekilde başarılır; Bu ajan cilt tahrişini giderir, ilaç tedavisinin toleransını iyileştirir. Krem, saflaştırılmış cilde (daha sık) günde iki kez (3 gün boyunca 1 mini doz) uygulanır.

"TRICZER" hattı, atopik dermatitin üç ana semptomunu kontrol etmek için malzemeler içerir ("lipid trio"), iltihaplanma (termal su "aven") ve cildin kaşınması (glikocol). "Trixer" kreminin bileşimi, termal su "aven", seramitler, ana yağ asitleri (linoleik, linolenik), bitkisel steroller, gliserin, glikokolü içerir. Kremin aktif bileşenleri, hasarlı epidermis yapısının hızlı restorasyonuna katkıda bulunur ve bunun sonucu olarak, cildin bariyer fonksiyonu; Peroksidan oksidasyon işlemlerini inhibe ederek, epidermositlerin hücre zarlarına karşı bir koruyucu etkisi sağlar. Krem yoğun bir şekilde yumuşar ve cilde nemlendirir, yüz karşıtı etkiye sahiptir. "Püf noktaları", temizlenmiş cilde günde en az 2 kez uygulanır. "Trixer" kreminin yumuşama etkisi, "yumuşatıcı banyo truvazisini" geliştirir - dengeli bir emülsiyon - aynı temel bileşenleri içeren su / yağ / su. "Yumuşatma banyosu" hileleri, sadece terapötik için değil, günlük hijyenik bakım için de önemli olan banyo sırasında sert suyun etkilerine karşı korur. Kuru atopik cilt için terapötik bakım, rastgele bir krema ile bir çizgi yapmaya yardımcı olur. Soğuk krem, termal su "Aven", beyaz balmumu, parafin yağı içerir. Soğuk krem \u200b\u200bcilt hassasiyetini azaltır, hidrolikfit dengesini geri yükler, cilt gerilimlerinin duyumunu azaltır, eritemin yoğunluğunu azaltır ve soyulması. "Soğuk krem", temizlenmiş cilde günde birkaç kez (gerektiği gibi) uygulanır. "Soğuk kremalı gövde için emülsiyon" termal su "aven", susam yağı, harita, hindistancevizi, allantoin içerir. "Vücut emülsiyonunun dökülme kremi ile" kolay dokusu sayesinde, cildin büyük yüzeylerine uygulanmak için uygun, iyi dağıtılmış ve emilir. Günde birkaç kez uygulanır.

Yenileyici ve yumuşama etkisine sahip olan "rastgele bir krema sahip dudak balsamı", atopik dermatitin sık görülmesi olan PERIOREAN dermatit ve halatlarda kullanılır.

Kuru ve atopik cilt için hijyenik bakım için, cildin dikkatlice temizlenmesi, nemlendirilmesi ve yumuşatılması, rahatlık hissini döndüren, "rastgele bir krema" veya "bir dökme krema ile jel" kullanmak mümkündür.

Atopik dermatitli hastaların yaşam kalitesini artıran terapötik ve hijyenik bakım ürünlerinden, "Lipicar" ("Cerrahi", "SynDet", Banyo, Bals Yağı, Emülsiyon, Kremler "Hyrranm", "CerleyP" serisini işaretleyebilirsiniz. . "A-Derma" hattında, yulaf realba dayalı "Egzomega" (krem, süt) serisi popülerdir. Allık odaklama durumunda, "Bioderma" - krema "Atoderm R. O. Çin" ilacı hattını kullanmanız önerilir.

Cildin genel kuruluğunu (xerosis) azaltmak için hijyenik bakım, aynı zamanda sabun içermeyen yumuşak bir deterjan olan Balneum Hermal Banyo Yağı kullanılır ve bu nedenle ek deterjanlar kullanmaya ihtiyaç duyar.

Kuru cildi ortadan kaldırmak için yeni bir araç - alpresan krem \u200b\u200bköpüğü - 1, 2, 3.

Kafa derisinin cildinin bakımı da dikkat gerektirir ve merhemlerin ve kremaların kullanımı hariç tutulur. Geleneksel, Steroid içeren losyonların ("Belosalik", "diprosalik", "Elokom"), Friterm Serisi'nin şampuanlarının (çinko, katran nötr) atanmasıdır.

Remisyon döneminde, şifa şampuanlarının "elüsyon", "ekstra-doo", "Searel", "Curtil", KERTIO S ", KERTILAN DS (DUKRE Laboratuar) kullanılması, cildin hijyenik bakımı aracı olarak gösterilmiştir. saçın.

Kapsamlı bakımda, "laktorat" besin maskesinin, haftada 1-2 kez "laktorat", "laktorat, beslenme azalmış bir şampuan" ve koruyucu bir sprey kullanmanız önerilir.

Kırmızı sınır dudaklarını ve ağzın açılarını, "Ceralage" (dudak kremini geri yükleme), Lipolevr (koruyucu kurşun kalem), soğuk krema (yenenerlik, koruyucu, yatıştırıcı, yumuşama), SICAL faksı (antibakteriyel krem), "Kelian" (beslenme yenileyici dudak kremi), "IKTIAN" (koruyucu nemlendirici dudak çubukları).

Güneş aktivitesi döneminde, "Photoskarmin" serisinin (krem, süt, sprey, jel krem), Antigelios'un fotostatik yöntemlerinin uygulanması önerilir.

Böylece, çeşitli niteliklerin ve eylemin odaklanma aracının modern cephesi, atopik dermatitli hastaların bakımına ağırlıklı ve rasyonel bir yaklaşım yapmanızı sağlar, patogenezi, hastalığın akışını, Doktorun ve hastanın yetenekleri. Çeşitli uzmanların ortak çabalarını, uzun süredir bilinen yöntemlerin ve hasta tedavisine yeni yaklaşımların birleştirilmesiyle, hastanın havasını pozitif olarak değiştirerek, atopik dermatit tedavisinde karmaşık bir tıbbi ve sosyal problemin çözümüne yaklaşabileceğiz.

Edebiyat

Balabalkin I. I., GREBENYUK V.I. Çocuklarda Atopik Dermatit. M.: Tıp, 1999. 238 s.
Atopik dermatit: Önleme ve dış terapi / ed yaklaşımlar. Prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
Filatova T. A., Revyakina V. A., KONDYURIN E. G. Parlamento çocuklarda atopik dermatit tedavisinde // modern pediatri soruları. 2005. T. 4. No. 2. S. 109-112.
Kudryavtseva E. V., Karaulov A.V. Atopik dermatitin dış tedavisine lockoid ve modern yaklaşımlar // immünoloji, alerjoloji, infektoloji. 2003. № 4. S. 57-62.<
FEDENKO E. S. Atopik Dermatit: Terapiye aşamalı bir yaklaşımın gerekçesi // konsilik tıbbı. 2001. T. 3. No. 4. S. 176-183.
Atopik dermatit: Uygulayıcılar için öneriler / toplamın altında. ed. R. M. Khaitova ve A. Kubanova. M., 2003.
Kochergin N. G., Bertheev I. S. Cyclosporin A, atopik dermatitli (immünosupresyon mekanizmaları ve klinik etkinlik). M., 1999.
Pyzkom V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Alerjik hastalıklar. M., 1999. 470 s.
Suvorova K.N., Antoniev A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopik Dermatit. Saratov: Saratov Üniversitesi'nin Yayınevi, 1989.
Kochergin N. G. Atopik Dermatit // Rus Cilt ve Venereal Hastalıkları Dergisi. 1998. Hayır. 5. S. 59-65.

E. N. Volkov, tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
RGMU, Moskova

Atopik Dermatit (Cehennem) - Atopiye genetik yatkınlık olan kişilerde gelişen kronik alerji cilt hastalığı.

Tekrarlayan akış, eksüdatif ve / veya lihenoid döküntüleri, serum IgE düzeyinde bir artış ve spesifik ve spesifik olmayan uyaranlara aşırı duyarlılık ile karakterizedir.

Etiyoloji. 1) kalıtım

2) Alerjenler. (ev tozu, epidermal, polen, mantar, bakteriyel ve aşı alerjenleri)

3) alerjik olmayan nedenler (psiko-duygusal yükler; meteorolojik, besin takviyeleri değişiklikleri; kirleticiler; ksenobiyotikler.)

Patogenez. İmmünolojik patogenez :.

Langerhans hücreleri (antijen-kazanan fonksiyonunu gerçekleştirir), hücreler arasındaki epidermis formundaki epidermis formunda, keratinositler arasındaki tek tip bir ağ. → IgE molekülü için yüzey r'ları üzerinde. → Antijen ile temas ederken → Distal ve proximal olarak yerleştirilmiş kumaşların katmanlarına geçerken → . → THL ve TH2 hücrelerinde farklılaşan tho lenfositlerle etkileşim. TH2 hücreleri, spesifik IgE antikorlarının lenfositlerinin oluşumuna katkıda bulunur ve yağ hücreleri ve bazofiller üzerindeki sabitlemeleri.

Allergen ile tekrarlanan temas, yağ hücresinin degranülasyonuna ve alerjik reaksiyonun hemen fazının geliştirilmesine yol açar. Bunu, lenfosit dokuları, eozinofiller, yağ hücreleri, nötrofiller, makrofajlar ile sızma ile karakterize edilen reaksiyonun bağımlı bir geç fazı izler.

Daha sonra, enflamatuar süreç kronik bir kurs kazanır. Kalıcı bir kan basıncının bir semptomu olan cildi kaşıntı, madde tarama döngüsünün oluşumuna yol açar: Keratositler tarama sırasında hasar görmüş sitokinler ve inflamasyon hücrelerini lezyon odağına çeken arabulucular.

Neredeyse% 90, kan basıncı olan hastalar, cildin kolonizasyonu var STAPH, Aureus, Supervantijen toksinlerinin salgılanması, t hücreleri ve makrofajlarının toksinlerinin salgılanmasıyla cilt iltihaplanmasını arttırması veya korunması nedenseldir. Kan basıncı olan çocukların yaklaşık yarısı, stafilokokal toksinlere IgE antikorları üretir.

Klinik tablo. Farklı tezahürler - papulas, küçük epidermal veziküller, eritematöz lekeler, soyma, doldurma, çatlaklar, erozyon ve tasfiye. Karakteristik Burcu - Güçlü kaşıntı.

Göğüs çocuklarında (Bebek formu - 3 yaşına kadar) elemanları tercihen yüzünde, gövde, özel yüzeylerde, kafa derisidir.

3-12 yaş arası (Çocuk Formu) - uzuvların münhasır yüzeylerinde, yüz, dirsek ve patelli çukurlarda.

Genç form ile (12-18 yaş) Boyun, uzuvların bükülme yüzeyleri, bilek, göğsün üst bölümleri etkilenir.

W. Genç insanlar - Boyun, fırçaların arka yüzeyi.

Sık sık → Yüz ve omuzlardaki hipopigrentasyonun bölümleri (beyaz yoksundur); Alt göz kapağının (Morgan'ın günü) kenarındaki karakteristik katlama; Palm hatlarının çizilmesinin güçlendirilmesi (atopik avuç içi); Beyaz dermografizm.

Kan basıncının ciddiyeti, uluslararası Scorad sistemine göre belirlenir, nesnel semptomları, cilt lezyonu alanını, öznel belirtileri (kaşıntı ve uyku bozukluğu) değerlendirir.

Cehennem genellikle ikincil bakteriyel (stafil ve streptokok) enfeksiyonu ile karmaşıktır.

Teşhis. 1) Anamnez (erken yaşta bir hastalığın başlangıcı; kalıtım; kaşıntı; tipik deri döküntü morfolojisi; tipik deri döküntü lokalizasyonu; kronik tekrarlayan akış;

2) serumda yüksek toplam IgE ve alerjene özgü IgE antijenleri.

3) Test veya Cilt Kıyaslama Örnekleri

4) Diagnostik in vitro.

5) Gıda ürünleri ile kışkırtıcı örnekleri ortadan kaldırın.

Ayırıcı tanı seborrin dermatit ile geçirin; Viscott-Oldrich, Hiperimmünoglobulinemi Sendromu E, Mikrobiyal Egzama Sendromu;

Tedavi.

1) Diyetherapi. Diyetin ortadan kaldırılması (kışkırtıcı ürünlerin, şeker limitinin, tuz, et suyu, keskin, tuz ve kızarmış yemeklerin ortadan kaldırılması,

2) Ev alerjenlerinin ortadan kaldırılması.

3)Sistemik tedavi →antihistaminler I, II ve III nesiller (Zyrtek, Klaritin, Ketotifen, Telfast).

→ Membran-stabilize edici ilaçlar (ketotifen, Xidone, Antioksidanlar, NASP. Vitaminler)

→ Kalsiyum Hazırlıkları (glukonat, laktat, gliseralar, günde 2-3 kez 0.25-0.5 fosfat)

→ Fitoterapi (Meyan kökü, adrenal bezlerin işlevini ve glinateramın hazırlanması vb.).

→ sindirim enzimleri (Festal, sindirim, pankreatin vb.),

→ Belirgin pyodermia ile → Antibakteriyel tedavi (Makrolidler, Cephalosporins I ve II Nesil, Lincomingin.)

4) Dış Terapi:

→ Çocuğun parmaklarında çiviler kısaca ayrılmalıdır,

→ Kayıtsız macunlar, merhemler, anti-enflamatuar, keratolitik ve kerato plastik ürünleri içeren cıvatalar. Browns'un sıvı (asetat alüminyum çözeltisi), Tanina'nın çözeltisinin% 1'i, vb.

→ Belirgin tezahürlerle → glukokortikosteroidler (ELOC (krem, merhem, losyon), avantaj (emülsiyon, krem, merhem).

→ Dış antibakteriyel ilaçlar (Bactroban, eritromisin, lincomycin ile% 3-5 macun). → Füskin, bir elmas yeşili, metilen mavisi çözeltisi ile tedavi edilir.

Tahmin. Komple klinik iyileşme, hastaların% 17-30'unda gerçekleşir.

3. Obezite. Obezite, yağ hücrelerinde trigliseritlerin birikmesi nedeniyle homojengen bir hastalıktır ve aşırı yağ ile tezahür eder. Frekans -% 5, kızlarda daha sık karşılaşırlar.

Etiyoloji ve patogenez. Bol miktarda yağ, gıda alımı ve enerji tüketimini ilkeye doğru yeniden boyutlandırma dengesinde belirir. Predispole faktörleri - doğuştan yağ hücrelerinin (adipositler), yağ metabolizmasının özellikleri, lipoliz üzerinde lipojenez işlemlerinin baskınlığı olan özellik özellikleri; Endokrin bozuklukları (hipotiroidizm, hipogonadizm, hiperkortikizm vb.); Hipotalamus'un yenilgisi (genel yaralanma, enfeksiyon, beynin hipoksi vb.).

Klinik. Obezite - Aşırı vücut ağırlığı vücut nedeniyle vücut nedeniyle% 10'u aşıyor, fazla DB, kas ve kemiği olmayan bir soma yağ bileşenini zorunlu kılar. Vücuttaki aşırı yeterli doku derecesinin daha doğru bir değerlendirmesi için, kumpasın cilt kıvrımlarının ölçümü kullanılır.

En sık görülen, çocuklarda her türlü aşırı beslenme biçiminin% 90'ına kadar olan anayasal-eksojen (basit) bir obezite şeklidir. Çocukluk obezitesinin varlığı, bu tür hastalıkların oluşumu için önkoşullar, ateroskleroz, hipertansif hastalık, tip II diyabet, biliyer hastalık vb. Ayrıca, obezite-hipotalamik sendrom, izeno-cushing sendromu, dikey hipotalamik sendromudur.

Anayasal bir eksojen obezite şeklinin tedavisi. Ana tedavi yöntemi diyetherapidir. Orta derecede obezite ile, diyetin kalorik içeriği% 0-30 oranında azaltılmıştır, belirgin bir şekilde -% 45-50 oranında, gıdaların enerji yoğunluğu esas olarak katılımcı karbonhidratlar, kısmen yağlar nedeniyle azalır. Günlük diyetteki proteinlerin sayısı aynı yaşta sağlıklı bir çocuğun ihtiyaçlarına uymalıdır. Okul diyetinin günlük kalorik içeriği, belirgin obeziteden muzdarip, genellikle yaklaşık 500 kcaldır. Çok önemli olan terapötik fiziksel kültür, hastanın psikolojik montajıdır (motivasyon).

Önleme. Günün rasyonel modu ve hamile bir kadının beslenmesinin yanı sıra çocuğun erken yaşında, hamile ve irrasyonel beslenmenin aşırı pişirilmesi (karbonhidrat anız) için basit bir obezite biçiminin önlenmesinde büyük öneme sahiptir. Yaşamın ilk yılında, ikinci vücuttaki yağ hücrelerinin sayısında bir artışa yol açar, bu da gelecekteki obezitesinde gelişme için ön koşullar yaratır.

Bilet 30.

Anemi

Anemi, erken 3.5 * 10 12 / L'nin altındaki eritrositlerin sayısındaki bir düşüşle karakterize edilen bir durumdur ve / veya erken ve 120 g / l'ün çocuklar için 110 g / l'ün altındaki kanın birim hacminde hemoglobin seviyesindeki bir düşüşledir. Okul öncesi ve büyük çocuklar için.

Aneminin Sınıflandırılması.

I. Açığı Anemi 1. Demir Açığı; 2. BelkoDectiy; 3. VitaminoDefimleme

II. Takipçemorhajik Anemi 1. Keskin; 2. Kronik

III. Gimo- ve aplastik anemi A. Konjenital formlar 1. Eritro, löko ve trombotsy-topoeza'nın yenilgisi ile: a) Konjenital gelişimsel anomalilerle (Fanconi Tipi); b) Konjenital anomaliler olmadan (Ölüm Türü - Dameshka); 2. Kısmi Hematopoiesisin Kısmi Lezyonu ile: a) Seçici eritroid displazisi (Black-damond tipi) B. edinilmiş formlar 1. Eritro, Leo- ve trombositowertowower: a) bir akut aplastik; b) ABLEŞTİRİLMİŞ HİPOPASTİK; c) bir hemolitik bileşen ile kronik hipoplastik. 2. Eritropoların seçim lezyonu ile kısmi hipoplastik anemi.

İv. Hemolitik anemi

A. SIR-Vain 1. Membranopati (mikroskerositoz, eliplositoz, stomatositoz, paroksismal gece hemoglobinüri); 2. Enzyppathy (glikolitik yolun bozuklukları, pentosofosfat döngüsü, nükleotid metabolizması); 3. Hemoglobin yapısının ve sentezinin kusurları (Serpovid-Nocolex Aermia, Taulausemi, Metgemoglobinemimi);

B. Edinilmiş 1. İmmünopatolojik (Isoimmune - Transfüzyon Uyumsuz Kan, Yenidoğanların Hemolitik Hastalığı, Otoimmün, Haptenal İlaçlar); 2. Enfeksiyon (sitomegalovirüs ve diğer viral, bakteriyel); 3. Toksik (yükseltilmiş zehirlenme nedeniyle); 4. Artan eritrositlerin (hypeplanizm, mikroanjiyopati ile) arttırılmasıyla yapılır; 5. DVS sendromu.

Renk göstergesinde, anemi hipokromik (0.85'ten az), normal kromik (0.85-1.0) ve hiperkromik (1.0'dan fazla) bölünmüştür. Eritropoese'nin fonksiyonel durumuna göre - hiperrjeneratör (% 50'sinin üzerinde retikülositoz), rejeneratif (% 5'inden fazla) ve hiperjeneratör. Ortalama kırmızı kan hücresinin hacmine göre - MicroCitar (50-78 FL), Normocitar (80-94 FL), Macrositik (95-150 FL).

Hipokromi ve mikrositoz ile, demir eksikliği anemisi genellikle, sederoblastik (kronik enfeksiyonlar, sistemik ve onkolojik hastalıklar), hemoglobinopatidir. Normo-Normocitar göstergeleri ile - aplastik anemi, miyelodisplazi (kemik iliği displazisi), hipoproliferasyon (böbrek, endokrin hastalıkları, protein yetersizliği). Makrozitoz B12-, folide arızalı, dierthropoetik, doğuştan ve kazanılmış aplastik anemi ile, hipotiroidizm ve karaciğer patolojisinde anemi.

Demir eksikliği anemisi. İletken anemi (bekleme), çocuklukta aneminin en sık görülmesidir. Bunun frekansı yaygın olarak değişir ve sosyal koşullara bağlıdır. Bekleme çoğu zaman erken yaşta gözlendi, gizli demir eksikliği döneminden önce gelir.

Etiyoloji ve patogenez. Ana neden, artan kan hacminin ve eritrosit kütlesi ihtiyacının gıda ve emişle aşılması gerektiğinde demir rezervlerinin tükenmesidir. Uzun ömürlü bir yenidoğan, yaklaşık 240 mg,% 75'i hemoglobin tarafından muhasebeleştirilen toplamda toplam demir miktarda demir vardır. Bir yılın yaşında, demir temini zaten 400 mg'dir. Demirdeki demir konsantrasyonu yaklaşık 1.5 mg / l'dir. Hayvan yemeklerinden, demirin% 13-19'u emilir, bu nedenle olağanüstü emziren (zamanında cazibe uygulaması olmadan), büyüyen organizmanın ihtiyaçlarını, bezin içinden tam olarak sağlamayamaz.

Ana predispozan faktörler :) Demirin beslenme bir dezavantajı (geç tuvalet, yanlış yükseklikler);) yetersiz rezerv (varlık, çoklu gebelik, hamilelik sırasında anne anemi); 3) demir emilim bozukluğu (dispepsi, bağırsak enfeksiyonları, kronik hastalıklar); 4) Artan demir kayıpları (kan kaybı, helmintiyazis); 5) Artan donanım gereksinimleri (sık görülen bulaşıcı hastalıklar).

Hemolitik anemi. Hemolitik anemi için, eritrositlerin yaşam beklentisinde, dolaylı hiper-bilirubinemi, retikülositoz ile tezahür edilen eritrositlerin yaşam beklentisinde bir azalma ile karakterizedir. Telafi edici kemik iliği hiperplazisinin sonucu iskeleti değiştirmektir.

Sınıflandırma. A. kalıtsal 1. membranopati (mikroskerositoz, eliplositoz, stomatositoz, paroksismal gece hemoglobinüri); 2. Enzyppathy (glikolitik yolun bozuklukları, pentosofosfat döngüsü, nükleotid metabolizması); 3. Hemoglobin yapısının ve sentezinin kusurları (Serpovid-Nocolex Aermia, Taulausemi, Metgemoglobinemimi); B. Edinilmiş 1. İmmünopatolojik (Isoimmune - Transfüzyon Uyumsuz Kan, Yenidoğanların Hemolitik Hastalığı, Otoimmün, Haptenal İlaçlar); 2. Enfeksiyon (sitomegalovirüs ve diğer viral, bakteriyel); 3. Toksik (yükseltilmiş zehirlenme nedeniyle); 4. Artan eritrositlerin (hypeplanizm, mikroanjiyopati ile) arttırılmasıyla yapılır; 5. DVS sendromu.

2.Vitamin d eksikti rahit. D vitamini D-Eksik Rahit, birçok maddenin sıkıntısının neden olduğu, ancak tercihen D vitamini, birçok sistemin yenilgisiyle tezahür edilen kalsiyum homeostaz ve fosfor ihlaline yol açan bir hastanın hastalığıdır. En belirgin - kemik ve gergin.

Bu hastalıkta kemik sistemine zarar veren, büyüme bölgelerinde - MetaPleFiphizar kemik departmanlarında değişikliklerdir. Bu nedenle, Rakhit özel olarak bir pediatrik konsepttir. Delikli bir D vitamini sıkıntısı durumunda, kemik sisteminde bir yetişkin, sadece osteomalizin (kemiğin yapısal yeniden düzenlemesi olmadan demineralizasyonu) ve osteoporozun (yapısının yeniden yapılandırılmasıyla kemiğin demineralizasyonu) belirir. Bu bağlamda, yetişkin hastanın hipovitaminozunun klinik tezahürleri osteomaliz olarak adlandırılır.

Etiyoloji.

Risk faktörleri: Prenatal (modun ihlali, beslenme, motor aktivitesi; gestoz, somatik patoloji; çarpma, varlık), doğum sonrası (uyarlanabilmesiz karışımlar, çocuğun sık hastalıkları, düşük motor aktivitesi, bireysel anayasa yatkınlığı).

Sonuç: D vitamini, kalsiyum, fosfor, vitamin ve minerallerin yetersiz deposu.

1. Exogenous Rakhit: Yetersiz Güneş Yalıtımı.

2. BESLEME FAKTÖRÜ:

Daha sonra, hayvan gıdalarının diyetine giriş, vejeteryanlığın (büyük sayılardaki montaj ve lignin, kalsiyum emilimini, fosforu, eksojen vitamini ihlal etti);

Raşitlerin spesifik profilaksisinin yokluğu;

Fosfatlarla zenginleştirilmemiş yapay karışımlarla erken bir çocuk taze.

3. Endojen Rakhit:

Maldigesti'nin sendromu ve malabsorpsiyon (bozulmuş emilim zekası. D),

Hepatobiliyer sistemin zarar görmesi (provitamin d hidroksilasyonunun ihlali),

Yetersiz safra (bozulmuş emme ve yağların bölünmesi (D vitamini - yağda çözünen vitamin).

Tubulin iltihabını (hidroksilasyonun ihlali, mineral maddelerin yeniden emilimi azalırken) ağır parankimal böbrek hastalıkları.

Masif protein kaybının sendromu (Exudative Enteropati, Nefrotik Sendromu, Yanık Hastalığı) A-Globulin-Taşıyıcıları Aktif Metabolitler D ile birlikte ortadan kaldırın.

PLS: Antikonvülsan, glukokortikoidler vb. - D Vitaminlerin inaktivasyonu D. Genç çocuklarda bu fonların dayanıklı alımı, D vitamini'nin önleyici dozunun reçetesini gerektirir.

Patogenez. D vitamini vitamin patogenezi, basitleştirilmiş bir şema olarak temsil edilebilir: eksiklik 1.25- (OH) 2-D → Enterosit (↓ Ca bağlayıcı proteinin sentezi) → ince bağırsaklar (↓ CA ++ emilimi, H2PO-, HPO4 ) → Kanama (↓ CA ++) → Paraşydovoid bezleri (PTH): 1) Böbrek (1.25- (OH) 2-D); 2) Kemikler (kemikler rezorpsiyonu) → RACHITİK işlem işlevi.