Diyabetik nefropati: tanımı, nedenleri, önlenmesi. Diyabetik nefropati: patolojinin belirtileri ve tedavi yöntemleri Diyabetik nefropati nedir nasıl tedavi edilir

Diyabetik nefropati (veya diyabetik böbrek hastalığı), diyabetin kronik bir komplikasyonudur. Diyabetik hastalarda böbrek hasarı riski sağlıklı insanlara göre 12-17 kat daha fazladır.

Diyabetik nefropati, diyabet sırasında doğrudan hipergliseminin (yüksek kan şekeri) neden olduğu böbreklerin yapısal ve fonksiyonel bir bozukluğudur. Diyabetin tüm komplikasyonları gibi, nefropati de telafi eksikliğinin bir sonucudur.

Komplikasyonların gelişimine katkıda bulunan diğer faktörler şunlardır:

uzun süreli diyabet
erkek cinsiyeti,
yüksek kan basıncı,
kanda yüksek konsantrasyonda lipidler (kolesterol ve trigliseritler),
sigara içmek,
Diyette aşırı miktarda protein.

Fazla protein, glomerüler filtrasyon hızını artırabilir ve diyabetik nefropatinin başlamasını hızlandırabilir. Diyabetik hastalar, Atkins veya South Beach diyetleri gibi protein açısından zengin diyetleri (proteinin günlük kalori ihtiyacının %20'sini aştığı) izlememelidir.

Diyabetik nefropatinin başlangıcı, idrarda aşırı albümin atılımı ile gösterilir. Sağlıklı bireylerde idrarda az miktarda bulunan düşük moleküler ağırlıklı bir proteindir.

Diyabet, böbreklerin glomerüllerinde değişikliklere neden olur, bu da glomerüllerin küçük kan damarlarının geçirgenliğinin artmasına neden olur, bu da albüminin kandan büyük miktarlarda göründüğü idrara transferine neden olur.

İnternette topladığım materyallerde diyabetten kaynaklanan böbrek hasarı hakkında daha fazla bilgi edinin.

Diyabetik nefropati, böbreklerdeki kan damarlarının hasar görmesinden kaynaklanan diyabetes mellitusun bir komplikasyonudur. Erken aşamalarda, gelişimi hiçbir şekilde hissedilemez. Diyabetik nefropati geliştirmenin en erken belirteci, mikroalbüminüridir - idrarda küçük miktarlarda albümin atılımı, idrarda protein incelemek için geleneksel yöntemlerle tespit edilmez.

Nefropatinin ilerlemesi ile idrardaki protein içeriği, geleneksel tanı yöntemleri (idrar tahlili, günlük proteinüri) ile tespit edilir. Proteinüri görünümü, renal glomerüllerin %50-70'inde fonksiyonel yetenek kaybı (skleroz) gösterirken, kan basıncında (BP) bir artış ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma vardır. Bu nedenle, diyabetli her hasta, mikroalbüminüriyi tespit etmek için yılda en az bir kez idrar testi yaptırmalıdır.

Ne zaman gelişmeye başlar?

Tip 1 diabetes mellitusta, nefropatinin ilk belirtisi olan mikroalbüminüri, genellikle diabetes mellitus başlangıcından 5-10 yıl sonra ortaya çıkar. Bazı hastalarda mikroalbüminüri daha erken ortaya çıkar. Tip 2 diyabetli kişilerin %20-30'unda mikroalbüminüri tanı anında tespit edilir.

Bunun nedeni, tip 2 diyabetin uzun süre asemptomatik olması ve gerçek başlangıç zamanını belirlemek oldukça zordur. Ek olarak, tip 2 diyabetli birçok hastada böbreklerde değişikliklere yol açabilecek başka durumlar da vardır (arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, kalp yetmezliği, yüksek ürik asit seviyeleri vb.).

İdrarda hangi albümin seviyesi normal kabul edilir? Mikro ve makroalbüminüri nedir?

Glomerüler filtrasyon hızı nedir, nasıl belirlenir, normal nedir?

Böbrek fonksiyonunun en önemli göstergesi glomerüler filtrasyon hızıdır (GFR). GFR, suyun ve kan plazmasının düşük moleküler ağırlıklı bileşenlerinin böbrek glomerüllerinden birim zamanda süzülme hızı olarak anlaşılır. GFR, kan kreatinin düzeyleri (CKD-EPI, Cockcroft-Gault, MDRD, vb.) için hesaplama formülleri kullanılarak belirlenir.

Bazı durumlarda GFR'yi belirlemek için Rehberg testi (belirli bir süre boyunca toplanan kandaki ve idrardaki kreatinin düzeyinin belirlenmesi) kullanılır. GFR değeri standart vücut yüzey alanını ifade eder. Normal GFR ≥90 ml/dk/1.73m2'dir. Glomerüler filtrasyonda bir azalma, böbrek fonksiyonunda bir azalmaya işaret eder.

Kronik Böbrek Hastalığı nedir?

Glomerüler filtrasyon hızındaki azalma, hastalığın nedenine bakılmaksızın kronik böbrek yetmezliği semptomları ile kendini gösterir. Günümüzde "böbrek yetmezliği" terimi yerine "kronik böbrek hastalığı" terimi daha sık kullanılmaktadır.

Kronik böbrek hastalığı - böbrek hasarı belirtileri (idrar testlerindeki değişiklikler gibi) ve/veya üç veya daha fazla ay boyunca böbrek fonksiyonlarında azalma.

GFR seviyesine bağlı olarak kronik böbrek hastalığının 5 aşaması vardır:

Kronik böbrek hastalığının belirtileri nelerdir?

Kronik böbrek hastalığının ilk aşamaları genellikle asemptomatiktir. Diğerlerinden önce, iştahsızlık, kuruluk ve ağızda hoş olmayan tat, yorgunluk şikayetleri not edilir. Salınan idrar hacminde artış (poliüri), gece sık idrara çıkma olabilir. Analizlerdeki değişiklikler anemi, idrarın özgül ağırlığında azalma, kreatinin düzeyinde artış, kan üre, yağ metabolizmasındaki değişiklikleri ortaya çıkarabilir.

Kronik böbrek hastalığının sonraki evrelerinde (4. ve 5.) kaşıntı, iştahsızlık, sıklıkla bulantı ve kusma görülür. Kural olarak, ödem ve şiddetli arteriyel hipertansiyon vardır.

Tedavi nedir?

Diyabetik nefropatinin tanı ve tedavisi bir endokrinolog veya terapist tarafından gerçekleştirilir. Kronik böbrek hastalığının 3. evresinden başlayarak, bir nefrolog ile konsültasyon gereklidir. Evre 4-5 kronik böbrek hastalığı olan hastalar bir nefrolog tarafından sürekli izlenmelidir.

Mikroalbüminüri veya proteinüri tespit edilirse, anjiyotensin II'nin oluşumunu veya etkisini engelleyen ilaçlar reçete edilir. Anjiyotensin II'nin güçlü bir vazokonstriktif etkisi vardır, fibroz gelişimine ve böbrek fonksiyonlarında azalmaya katkıda bulunur.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri, anjiyotensin II'nin etkisini azaltabilir. İlaç ve doz seçimi doktorun ayrıcalığıdır. Bu sınıftaki ilacın uzun süreli kullanımı, diyabetik nefropatide böbreklerdeki değişikliklerin gelişimini geciktirir.

Diyabetik nefropati için en önemli tedaviler şunlardır:

kan şekeri düzeltmesi
kan basıncının ve kandaki lipidlerin (yağların) düzeltilmesi.

Kronik böbrek hastalığının farklı evrelerine sahip diyabetik hastalarda hedef kan şekeri seviyeleri, ilgili doktor tarafından bireysel olarak belirlenir.
Diyabetli hastalar için hedef kan basıncı:<130/80 мм рт. ст.

Kan kolesterolünün hedef değerleri:<5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Renal replasman tedavisi nedir?

Glomerüler filtrasyon hızının 15 ml/dk/m2'nin altına düşmesi ile renal replasman tedavisine başlanması konusuna karar verilir. Üç tip renal replasman tedavisi vardır:

hemodiyaliz,
Periton diyalizi,
böbrek nakli.

Hemodiyaliz, yapay bir böbrek makinesi kullanılarak bir kan saflaştırma yöntemidir. Bunu sağlamak için, hastaya vasküler erişim sağlamak için küçük bir cerrahi müdahale yapılır: kural olarak, RRT'nin başlamasından 2-3 ay önce ön kola arteriyovenöz fistül yerleştirilmesi. Hemodiyaliz işlemleri bir hemodiyaliz bölümünde haftada 3 kez 4 saat olarak yapılmaktadır.

Dikkat!

Periton diyalizi, haftada 7 gün, günde 3-5 kez karın boşluğuna diyalizat enjekte edilerek kanın peritondan temizlenmesi işlemidir. Diyaliz sıvısının değişimini sağlamak için karın boşluğuna bir periton kateteri yerleştirilir. Prosedürler evde gerçekleştirilir.

Böbrek nakli - iliak bölgede bir donör böbreğinin (ilgili veya kadavra) nakli. Transplant reddini önlemek için hastalar bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar almalıdır. Bazı merkezlerde, son dönem böbrek hastalığı olan tip 1 diyabetli kişilere eş zamanlı böbrek ve pankreas nakli yapılmaktadır.

Kronik böbrek hastalığı, insülin ve glikoz düşürücü ilaçlara olan ihtiyacı etkiler mi?

Kural olarak, diabetes mellituslu hastalarda insülin ihtiyacında bir değişiklik, glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ile ortaya çıkar.<30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

Glomerüler filtrasyon hızında azalma olan tip 2 diyabetli hastalarda<60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Hastalarda gliseminin hedef değerleri nelerdir?

Diyabetik nefropatinin şiddetli belirtileri olan çoğu insan, hipoglisemiye yanıt olarak kontrainsüler hormonların salgılanmasının azalmasının yanı sıra tanıma bozukluğuna sahiptir. Bunu akılda tutarak, diyabet ve böbrek hasarı olan herkesin normoglisemiye ulaşması gerekmez. Böbrek yetmezliği olan hastalar için kan şekeri hedefleri bireysel olarak belirlenir.

Hastalığın gelişimi nasıl önlenir?

Diabetes mellitusta böbrek hasarının gelişmesini önlemenin en önemli yöntemleri şunlardır:

Optimum kan şekeri kontrolü elde edin
Kan basıncını hedef seviyede tutmak:<130/80 мм рт. ст.
Dislipideminin düzeltilmesi (kandaki kolesterol ve trigliserit seviyeleri).

Kaynak: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Diyabetik nefropati - nereden geliyor?

Nefropati, böbreklerin işleyişinin bozulduğu bir hastalıktır. Diyabetik nefropati, diabetes mellitusun bir sonucu olarak gelişen böbrek hasarıdır. Böbreklere verilen hasar, böbrek dokularının sklerozundan oluşur ve bu da böbrekler tarafından verim kaybına yol açar.

Diyabetin en sık görülen ve tehlikeli komplikasyonlarından biridir. İnsüline bağımlı (vakaların %40'ında) ve insüline bağımlı olmayan (vakaların %20-25'i) diabetes mellitus tiplerinde ortaya çıkar.

Diyabetik nefropatinin bir özelliği, kademeli ve neredeyse asemptomatik gelişimidir. Hastalığın gelişiminin ilk aşamaları herhangi bir rahatsızlığa neden olmaz, bu nedenle, çoğu zaman meydana gelen değişiklikleri iyileştirmek neredeyse imkansız olduğunda, diyabetik nefropatinin son aşamalarında doktora başvururlar. Bu nedenle, diyabetik nefropatinin ilk belirtilerinin zamanında incelenmesi ve saptanması önemli bir görevdir.

gelişme nedenleri

Diyabetik nefropati gelişiminin ana nedeni, diabetes mellitusun dekompansasyonudur -. Hipergliseminin sonucu, böbreklerin işleyişini de olumsuz yönde etkileyen yüksek tansiyondur.

Yüksek şeker ve yüksek tansiyon ile böbrekler normal şekilde çalışamaz ve böbrekler tarafından çıkarılması gereken maddeler nihayetinde vücutta birikir ve zehirlenmelere neden olur. Diyabetik nefropati ve kalıtsal bir faktör geliştirme riskini artırır - ebeveynler varsa, risk artar.

aşamalar

Diyabetik nefropati gelişiminde beş ana aşama vardır:

Şeker hastalığının başlangıcında gelişir. 140 ml/dk üzerinde glomerüler filtrasyon hızında (GFR) bir artış, renal kan akımında (PC) bir artış ve normoalbuminüri ile karakterizedir.
Küçük bir diyabet deneyimi ile gelişir (en fazla beş yıl). Bu aşamada böbrek dokusunda ilk değişiklikler gözlenir. Normoalbuminüri, artmış glomerüler filtrasyon hızı, bazal membranların kalınlaşması ve glomerüler mezangium ile karakterizedir.
Beş ila 15 yıllık diyabet deneyimi ile gelişir. Kan basıncında periyodik bir artış, artmış veya normal glomerüler filtrasyon hızı ve mikroalbüminüri ile karakterizedir.
Şiddetli nefropati aşaması. Normal veya azalmış glomerüler filtrasyon hızı, arteriyel hipertansiyon ve proteinüri ile karakterizedir.
Uzun bir diyabet öyküsü (20 yıldan fazla) ile gelişir. Düşük glomerüler filtrasyon hızı, arteriyel hipertansiyon ile karakterizedir. Bu aşamada, bir kişi zehirlenme belirtileri yaşar.

Değişikliklerin tedavisinin hala mümkün olduğu ilk üç aşamada gelişen diyabetik nefropatiyi belirlemek çok önemlidir. Gelecekte böbreklerdeki değişiklikleri tamamen iyileştirmek mümkün olmayacak, ancak daha fazla bozulmadan desteklemek mümkün olacaktır.

teşhis

Diyabetik nefropatinin zamanında teşhisi büyük önem taşımaktadır. İlk değişiklikleri erken aşamalarda tespit etmek önemlidir. Erken aşamalardaki değişim derecesini belirlemenin ana kriteri, idrarla atılan albümin miktarıdır - albüminüri.

Normalde bir kişi günde 30 mg'dan daha az albümin salgılar, bu duruma normoalbüminüri denir.
Albümin salınımının günde 300 mg'a yükselmesiyle mikroalbüminüri izole edilir.
Günde 300 mg'ın üzerinde albümin salınımı ile makroalbüminüri oluşur.

Kalıcı mikroalbüminüri, önümüzdeki birkaç yıl içinde diyabetik nefropatinin gelişimini gösterir.

Değişiklikleri takip etmek için proteini belirlemek için düzenli olarak idrar testi yaptırmak gerekir. İdrarın tek bir bölümünde sık sık albümin bulunması nedeniyle, günlük idrar testinden geçmek gerekir. İçinde 30 mg konsantrasyonda bir protein bulunursa ve günlük idrarın tekrarlanan analizlerinde (iki ve üç ayda) aynı sonuçlar ortaya çıkarsa, diyabetik nefropatinin ilk aşaması belirlenir. Evde, özel görsel test şeritleri kullanarak salgılanan protein miktarını da izleyebilirsiniz.

Diyabetik nefropati gelişiminin sonraki aşamalarında, ana kriter proteinüri (günde 3 g'dan fazla), glomerüler filtrasyon hızında azalma ve arteriyel hipertansiyonda bir artıştır. Bol proteinüri gelişimi anından itibaren, diyabetik nefropatinin son aşamasının gelişmesinden 7-8 yıldan fazla geçmeyecektir.

Tedavi

Hastalığın erken geri dönüşümlü aşamalarında ciddi ilaçlar olmadan yapmak mümkündür. Büyük önem taşıyan diyabetin telafisidir. Şekerde ani yükselmelere ve uzun süreli hiperglisemiye izin verilmemelidir. Basıncı normalleştirmek gerekir. Mikrosirkülasyonu iyileştirmek ve aterosklerozu önlemek için önlemler alın (kan kolesterolünü düşürün, sigarayı bırakın).

Daha sonraki aşamalarda ilaç almak, düşük proteinli özel bir diyet uygulamak ve elbette şeker ve kan basıncını normalleştirmek gerekir. Böbrek yetmezliğinin ilerleyen aşamalarında insülin ihtiyacı azalır. Hipoglisemiden kaçınmak için çok dikkatli olmalısınız.

Böbrek yetmezliği gelişimi ile insülinden bağımsız insülini olan hastalar insülin tedavisine transfer edilir. Bunun nedeni, tüm oral hipoglisemik ilaçların böbreklerde metabolize edilmesidir (Glurenorm hariç, böbrek yetmezliğinde kullanımı mümkündür). Artan kreatin (500 µmol / l ve üzeri) ile hemodiyaliz veya böbrek nakli hakkında bir soru var.

önleme

Diyabetik nefropati gelişimini önlemek için belirli kurallara uyulmalıdır:

kan şekerinin normalleşmesi. Şeker seviyesini sürekli olarak normal aralıkta tutmak önemlidir. İnsüline bağımlı olmayan diyabetli vakalarda diyet istenen sonuçları vermediğinde insülin tedavisine geçiş gereklidir.
basınç 140/90 mm Hg'nin üzerine çıktığında antihipertansif tedavi yardımıyla kan basıncının normalleşmesi.
proteinüri varlığında düşük proteinli bir diyete bağlılık (hayvansal kaynaklı protein alımının azaltılması).
düşük karbonhidratlı bir diyetin ardından. Trigliserit (1,7 mmol/l) ve kolesterol (5,2 mmol/l'den fazla olmayan) düzeylerini normal aralıkta tutmak gerekir. Diyet etkisiz ise, eylemi kanın lipid bileşimini normalleştirmeyi amaçlayan ilaçları almak gerekir.

Kaynak: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diyabetik nefropati, diyabetin ciddi bir komplikasyonudur.

Diyabetik nefropati, böbreklerin iki taraflı bir lezyonudur, fonksiyonel yetenekte azalmaya yol açar ve diabetes mellitusta oluşan çeşitli patolojik etkilerin etkisiyle ortaya çıkar. Bu, altta yatan hastalığın prognozunu büyük ölçüde belirleyen diabetes mellitusun en zorlu komplikasyonlarından biridir.

Tip I diabetes mellitusta diyabetik nefropatinin tip II diyabetten daha sık geliştiği söylenmelidir. Bununla birlikte, tip II diyabet daha yaygındır. Karakteristik bir özellik, böbrek patolojisinin yavaş gelişmesidir ve altta yatan hastalığın (diabetes mellitus) süresi önemli bir rol oynar.

nedenler

İlk olarak, DN gelişiminin kan şekeri seviyesi ile doğrudan bir ilişkisi olmadığı ve bazı durumlarda diabetes mellitusun hiç gelişmediği söylenmelidir. Bugüne kadar, ND'nin gelişim mekanizması hakkında kesin bir görüş yoktur, ancak ana teoriler şunlardır:

metabolik teori. Uzun süreli hiperglisemi (yüksek kan şekeri seviyeleri) çeşitli biyokimyasal bozukluklara yol açar (artan glise edilmiş protein üretimi, yüksek glikoz seviyelerinin doğrudan toksik etkisi, kılcal damarlarda biyokimyasal bozukluklar, poliol glikoz metabolizması, hiperlipidemi), bunlar üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. böbrek dokusu.
hemodinamik teori. Diyabetik nefropati, bozulmuş intrarenal kan akımının (intraglomerüler hipertansiyon) bir sonucu olarak gelişir. Aynı zamanda, başlangıçta hiperfiltrasyon gelişir (proteinlerin salınması ile renal glomerüllerde primer idrarın hızlandırılmış oluşumu), ancak daha sonra filtrasyon kapasitesinde bir azalma ile bağ dokusu büyür.
genetik teori. Bu teori, diyabetes mellitusun karakteristik metabolik ve hemodinamik bozukluklarının etkisi altında aktif olarak ortaya çıkan genetik olarak belirlenmiş predispozan faktörlerin birincil varlığına dayanmaktadır.

Görünüşe göre, DN'nin gelişiminde, her üç mekanizma da yer alır; dahası, kısır döngülerin oluşum türü ile birbirine bağlıdırlar.

Belirtiler

Patoloji yavaş ilerler ve semptomlar hastalığın evresine bağlıdır. Aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

Asemptomatik aşama - klinik belirtiler yoktur, ancak glomerüler filtrasyon hızındaki bir artış, böbrek dokusunun aktivitesinin ihlalinin başladığını gösterir. Renal kan akımında artış ve renal hipertrofi olabilir. İdrardaki mikroalbümin düzeyi 30 mg/gün'ü geçmez.
İlk yapısal değişikliklerin aşaması - renal glomerüllerin yapısındaki ilk değişiklikler ortaya çıkar (kılcal duvarın kalınlaşması, mesangiumun genişlemesi). Mikroalbümin seviyesi normu (30 mg/gün) aşmaz ve böbrekte hala artan bir kan akımı ve buna bağlı olarak artan glomerüler filtrasyon vardır.
Prenefrotik aşama - mikroalbümin seviyesi normu (30-300 mg / gün) aşar, ancak proteinüri seviyesine ulaşmaz (veya proteinüri atakları küçük ve kısadır), kan akışı ve glomerüler filtrasyon genellikle normaldir, ancak olabilir artırılmış. Halihazırda yüksek tansiyon atakları olabilir.
Nefrotik aşama - proteinüri (idrarda protein) kalıcı hale gelir. Periyodik olarak hematüri (idrarda kan) ve silindirüri oluşabilir. Renal kan akımı ve glomerüler filtrasyon hızı azalır. Arteriyel hipertansiyon (artmış kan basıncı) kalıcı hale gelir. Ödem katılır, anemi ortaya çıkar, bir dizi kan parametresi artar: ESR, kolesterol, alfa-2 ve beta globulinler, beta-lipoproteinler. Kreatinin ve üre seviyeleri hafif yükselir veya normal sınırlar içindedir.
Nefrosklerotik aşama (üremik) - böbreklerin filtrasyon ve konsantrasyon fonksiyonları keskin bir şekilde azalır, bu da kandaki üre ve kreatinin seviyesinde belirgin bir artışa yol açar. Kan proteini miktarı önemli ölçüde azalır - belirgin ödem oluşur. İdrarda proteinüri (idrarda protein), hematüri (idrarda kan), silindirüri tespit edilir. Anemi belirginleşir. Arteriyel hipertansiyon kalıcıdır ve basınç yüksek sayılara ulaşır. Bu aşamada kan şekeri yüksek olmasına rağmen idrarda şeker saptanmaz. Şaşırtıcı bir şekilde, diyabetik nefropatinin nefrosklerotik aşamasında, endojen insülinin bozunma hızı azalır ve idrarda insülin atılımı da durur. Sonuç olarak, eksojen insülin ihtiyacı azalır. Kan şekeri seviyeleri düşebilir. Bu aşama kronik böbrek yetmezliği ile sona erer.

teşhis

İdeal olarak, diyabetik nefropati erken teşhis edilmelidir. Erken tanı, idrardaki mikroalbümin seviyesinin izlenmesine dayanır. Normalde idrardaki mikroalbümin içeriği günde 30 mg'ı geçmemelidir. Bu eşiğin aşılması, patolojik sürecin ilk aşamasını gösterir. Mikroalbüminüri kalıcı hale gelirse, bu, şiddetli DN'nin nispeten hızlı bir şekilde geliştiğini gösterir.

Diyabetik nefropatinin bir başka erken belirteci böbrek filtrasyonunun belirlenmesidir. Bu amaçla günlük idrarda kreatinin tayinine dayanan Reberg testi kullanılır.

Daha sonraki aşamalarda teşhis zor değildir ve aşağıdaki değişikliklerin belirlenmesine dayanır:

Proteinüri (idrarda protein).
Azalmış glomerüler filtrasyon hızı.
Kandaki kreatinin ve üre düzeylerinde artış (azotemi).
Arteriyel hipertansiyon.

Belki de şiddetli proteinüri (idrarda protein), hipoproteinemi (kan proteininde azalma), ödem eşliğinde nefrotik sendromun gelişimi. Diyabetik nefropati teşhisi konulurken, analizlerde benzer değişikliklere yol açabilecek diğer hastalıklarla ayırıcı tanı yapılması çok önemlidir:

Kronik piyelonefrit. Ayırt edici özellikler, karakteristik bir klinik tablo, lökositüri, bakteriüri, ultrason ve boşaltım ürografisinde karakteristik bir tablonun varlığıdır.
Böbreklerin tüberkülozu. Ayırt edici özellikler: lökositüri varlığında flora büyümesinin olmaması, idrarda Mycobacterium tuberculosis tespiti, boşaltım ürografisinde karakteristik bir resim.
Akut ve kronik glomerülonefrit.

Bazı durumlarda, tanıyı netleştirmek için böbrek biyopsisi yapılır. Tanısal böbrek biyopsisi için bazı endikasyonlar şunlardır:

Tip I diyabetin gelişmesinden 5 yıldan daha önce proteinüri gelişimi.
Proteinüride hızlı artış veya nefrotik sendromun ani gelişimi.
Kalıcı mikro veya makrohematüri.
Diabetes mellitusun karakteristik özelliği olan diğer organ ve sistemlerde hasarın olmaması.

Diyabetik nefropatinin önlenmesi, mümkün olduğunca erken, yani diyabetik tanının ilk gününden itibaren başlamalıdır. Önlemenin temeli, kan şekeri seviyelerinin, metabolik bozuklukların kontrolüdür. Önemli bir gösterge, glikoz seviyelerinin düzeltilmesinin kalitesini gösteren glikolize hemoglobin seviyesidir.

Profilaksi olarak, normal kan basıncı sayılarıyla bile ACE inhibitörleri reçete edilmelidir (kan basıncını düşürürler ve ayrıca intraglomerüler filtrasyonu ortadan kaldırırlar).

Tedavi

Önlemeden tedaviye geçiş, prenefrotik aşamanın oluşumu sırasında gerçekleşmelidir (Evre III):

Diyet (hayvansal protein alımını sınırlandırmak).
ACE inhibitörleri.
Dislipideminin düzeltilmesi.

Evre IV'te diyabetik nefropati tedavisi (nefrotik):

Düşük proteinli diyet.
Tuzsuz diyet.
ACE inhibitörleri.
Hiperlipideminin düzeltilmesi (düşük yağlı diyet, kan lipid spektrumunu normalleştiren ilaçlar: simvastin, nikotinik asit, probukol, lipoik asit, finofibrat…)

Evre IV DN'nin gelişmesiyle birlikte hipoglisemi (kan şekeri seviyelerinde azalma) gelişebileceğinden, kan şekeri kontrolüne daha dikkatli yaklaşılmalı ve çoğu zaman maksimum kan şekeri telafisinden (nedeniyle) terk etmek gerekir. hipoglisemi olasılığı).

Beşinci aşamada, yukarıdaki terapötik önlemler birleştirilir:

Hemoglobin seviyelerinin normalleşmesi (eritropoietin).
Osteoporozun önlenmesi (D3 vitamini).
Hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli konularının ele alınması.

Kaynak: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Diyabetik nefropati - nasıl tedavi edilir?

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre çağımızın en yaygın hastalıklarından biri şeker hastalığıdır. Bugün, bu hastalık yeni bir ivme kazanıyor ve ona karşı kazanılan zafer henüz tıp biliminin tarafında değil. Şeker hastalığı hemen hemen herkesin duyduğu bir hastalıktır.

Ve çoğu zaman, bu hastalıktan muzdarip insanların hayatı, yalnızca kandaki glikoz seviyesini sürekli olarak izleme ihtiyacı ile değil, aynı zamanda böbrekler bir istisna olmamakla birlikte, çeşitli organ ve sistemlerde ciddi hasarlar nedeniyle karmaşıklaşır.

Diyabetin en ciddi komplikasyonlarından biri diyabetik nefropatidir. Doğal olarak, diyabet böbreklerde patolojik bir sürecin gelişmesinin tek nedeni değildir. Ancak böbrek nakli için sırada bekleyenlerin çoğunluğu şeker hastaları.

Diyabetik nefropati, son dönem böbrek hastalığına yol açan çok tehlikeli bir durumdur. Bu nedenle, diyabetli kişilerin sadece bir endokrinolog tarafından değil, aynı zamanda bir nefrolog tarafından da düzenli olarak izlenmesi çok önemlidir.

nefropati nedenleri

Diyabetik nefropati, böbreklerin (filtre elemanları) ve onları besleyen damarların tübüler ve glomerüler aparatının spesifik bir lezyonudur. Bu, belki de daha sık görülen ve birkaç gelişim aşamasına sahip olan en tehlikeli diyabetik komplikasyondur.

Nefropati, diabetes mellituslu her hastada gelişmez ve bu gerçek göz önüne alındığında, uzmanlar bu komplikasyonun gelişme mekanizmaları hakkında aşağıdaki teorileri öne sürdüler:

genetik eğilim,
böbreklerde hemodinamik ihlali,
metabolik bozukluklar.

Pratikte görüldüğü gibi, diyabetik nefropati gelişimi vakalarının çoğunda, üç nedenin bir kombinasyonu gözlenir. Nefropati gelişimi için ana provoke edici faktörler şunlardır:

kan şekerinde sürekli artış
kandaki yüksek trigliserit ve kolesterol seviyeleri,
arteriyel hipertansiyon,
anemi,
sigara içmek.

Diyabet, herhangi bir olumsuz duyuya neden olmadan uzun yıllar böbrekler üzerinde zararlı bir etkiye sahip olabilir. Asemptomatik bir aşamada bile diyabetik nefropati gelişimini mümkün olduğunca erken tespit etmek çok önemlidir, çünkü hastalığın klinik belirtileri kendini göstermeye başlarsa, bu zaten böbrek yetmezliğinin varlığını gösterir, ki bu zaten çok daha zor. davranmak.

Belirtiler

Nefropatinin ana tehlikesi, uzun yıllar boyunca hastalığın asemptomatik bir seyir izlemesi ve hiçbir şekilde kendini göstermemesidir. Hastalığın semptomları zaten böbrek yetmezliğinin gelişme aşamasında ortaya çıkar. Klinik tablonun şiddeti, laboratuvar parametreleri ve hasta şikayetleri tamamen hastalığın evresine bağlıdır:

Asemptomatik aşama - bir kişi herhangi bir fiziksel değişiklik hissetmez, ancak ilk değişiklikler idrarda görülür - glomerüler filtrasyon hızı artar, mikroalbüminüri gelişir (albümin seviyeleri artar).
İlk değişikliklerin aşaması - fiziksel şikayetler yoktur, böbreklerde ciddi değişiklikler meydana gelmeye başlar - glomerüler aparatı besleyen damarların duvarları kalınlaşır, proteinüri gelişir ve albümin seviyesi yükselir.
Başlangıç nefropati veya prenefrotik aşama - kan basıncını periyodik olarak arttırır, glomerüler filtrasyon hızı birkaç kez artar, yüksek düzeyde albümin vardır.
Şiddetli diyabetik nefropati veya nefrotik evre - nefrotik sendromun semptomları ortaya çıkar: kan basıncında düzenli bir artış, ödem, analizlerde - proteinüri (idrarda protein), mikrohematüri, anemi, normalin üzerinde artmış ESR, üre ve kreatinin.
Üremik evre veya terminal böbrek yetmezliği - kan basıncında sürekli bir artış, kalıcı ödem, baş ağrıları, genel halsizlik. Analizlerde - glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalma, idrarda üre ve kreatinin seviyesi keskin bir şekilde artar - yüksek protein seviyeleri. Aynı zamanda böbrekler insülin salgılamayı durdurduğu için idrar testlerinde şeker bulunmaz.

Diyabetik nefropatinin son aşaması yaşamı tehdit eder ve bu aşamadaki tek tedavi hemodiyaliz ve böbrek naklidir.

teşhis

Diyabetik nefropati teşhisi konulurken, bir uzman böbrek hasarının diabetes mellitustan mı yoksa diğer nedenlerden mi kaynaklandığını doğru bir şekilde belirlemelidir, bu nedenle kronik piyelonefrit, böbrek tüberkülozu ve glomerülonefrit ile ayırıcı tanı zorunludur.

Diyabetik nefropatiyi teşhis etmek için Modern Tıp Kliniği, gerekli tüm laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerini kullanır:

kan testleri, idrar;
Ultrason, böbreklerin MRG'si;
genel bakış, boşaltım ürografisi;
böbrek biyopsisi.

Basit testler hastalığın preklinik evresini doğru bir şekilde teşhis etmemektedir, kliniğimizde diyabetli hastalara albümin ve glomerüler filtrasyon hızının belirlenmesi için özel testler uygulanmaktadır. Glomerüler filtrasyon hızındaki artış ve albümin seviyelerindeki artış, diyabetik nefropati belirtisi olan böbrek damarlarında basınç artışına işaret eder.

Kaynak: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diyabetik nefropati - hastalığı engellemek

Diyabetik nefropatide böbrek hasarı oluşur. Hem 1 hem de diyabetes mellitusun sık görülen uzun vadeli komplikasyonlarından biri. İstatistiklere göre, diyabetli hastaların %40'ında diyabetik nefropati görülür, ancak yeterli tedavi ve kan şekeri ve kan basıncının kontrolü ile gelişimi önlenebilir.

Bildiğiniz gibi, diabetes mellitusta, uzun süreli kontrolsüz hipergliseminin bir sonucu olarak, böbreğe kan sağlayan arterler de dahil olmak üzere küçük arterler etkilenir.

diyabetik nefropati nedir

Nefropati, bozulmuş böbrek fonksiyonu için kullanılan bir terimdir. Bu komplikasyonun son aşamasında, böbrek yetmezliği meydana gelir - böbreklerin pratik olarak filtrasyon işlevlerini yerine getirmeyi bıraktığı bir durum. Bir hastada tedavisi zor olan şeker hastalığı varsa veya kan şekeri seviyelerinin uygun şekilde kontrol edilmediği durumlarda, yavaş yavaş küçük damarlarda hasar gelişir - mikroanjiyopati.

Dikkat!

Diyabetik nefropati, tip 1 ve tip 2 diyabetli hastalarda ortaya çıkar. Bu hastalığın birkaç gelişim aşaması vardır. Son, beşinci aşamada ise böbrek fonksiyon bozukluğu (KBH) oluşur ve hastanın hemodiyaliz gibi bir işleme ihtiyacı olabilir. Diyabetik nefropatinin erken evrelerinde hiçbir belirti olmayabilir.

tezahürler

Diyabetik nefropatinin semptomları genellikle daha sonraki aşamalarda fark edilir hale gelir. Nefropati ile proteinin böbreklerden idrara nüfuz etmesi meydana gelir. Normalde, bu sadece yüksek ateş, ağır fiziksel aktivite, hamilelik veya enfeksiyon ile ortaya çıkar.

Diyabetli her hastada nefropati gelişmez. Böbrekler bir filtreleme işlevi görür. Nefropati durumunda, işlevleri zarar görür. Bu nedenle idrarda protein bulunur, ayrıca bu tür hastalarda yüksek tansiyon ve yüksek kan kolesterol seviyeleri vardır.

Nefropatinin geç bir aşamaya gelmesi durumunda hasta şunları yaşayabilir:

Şiddetli diyabetik nefropatide, böbrekler insülini ve diğer şeker düşürücü ilaçları filtreleyemediğinden kan şekeri seviyeleri düşebilir.

Bu nedenle diyabetik nefropatinin geç formlarını önlemek ve bu süreci yavaşlatmak için yılda bir kez biyokimyasal analizler kullanılarak böbrek fonksiyonunun düzenli olarak incelenmesi gerekir.

Çünkü

İstatistiklere göre, diyabetes mellitusta diyabetik nefropatinin gelişimine çoğu zaman uzun yıllar boyunca yüksek kan şekeri seviyeleri eşlik eder. Diyabetik nefropati, yüksek tansiyon ile doğrudan ilişkilidir, bu nedenle arteriyel hipertansiyonu olan şeker hastalarında bu komplikasyon çok daha hızlı gelişir.

Gelişim nasıl önlenir

Diyabetik nefropatinin önlenmesinde kilit nokta, kan şekeri seviyelerinin yanı sıra kan basıncının da yeterli kontrolüdür. Diyabetli hastalar, biyokimyasal kan ve idrar testleri, glikolize hemoglobin düzeyinin belirlenmesi ve böbreklerin ultrasonu dahil olmak üzere yıllık kontroller yaptırmalıdır.

Araştırma sonuçları, glislenmiş hemoglobin seviyelerinin yanı sıra kan kolesterol ve trigliserit seviyelerini düşürmenin ve kan basıncı seviyelerini kontrol etmenin diyabetik nefropati geliştirme riskini önemli ölçüde azaltabileceğini göstermektedir.

Tedavi

Diyabetik nefropati için tedavi seçimi çeşitli faktörlere bağlıdır:

Yaş, genel durum ve önceki hastalıklar
hastalık süresi
İlaçlara ve tıbbi prosedürlere tolerans
Diyabetik nefropatinin evresi ne kadar erken olursa tedavi o kadar kolay ve etkili olur. Daha sonraki aşamalarda, tedavi o kadar etkili olmayabilir.

Diyabetik nefropati tedavisinde önemli noktalar:

İlaçlar arasında kan şekeri düzeylerini düşüren ilaçlar, yüksek tansiyonu düşüren antihipertansif ilaçlar ve kan kolesterol düzeylerini düşüren ilaçlar olan statinler bulunur.

Diyabetik nefropatinin geç evresinde - böbrek yetmezliği - hastalara hemodiyaliz gibi bir prosedür reçete edilir. Özü, hastanın düzenli olarak özel bir diyaliz merkezine gitmeye zorlanmasıdır; burada hastanın özel bir şant aracılığıyla kan plazmasını metabolik ürünlerden birkaç saat içinde temizleyen bir hemodiyaliz makinesine (yapay böbrek) bağlanır. . Kronik böbrek yetmezliğinde geç dönem nefropatiyi tedavi etmenin diğer yöntemlerinden böbrek nakli şu anda kullanılmaktadır.

Diyabet bağışıklık sistemini olumsuz etkiler, bu nedenle hasta daha sık hastalanır. Antimikrobiyal tedaviye ihtiyaç duyulduğunda aşırı durumlarda diyabet için antibiyotikler kullanılır. Bağışıklık bariyeri azalır, böylece hastanın vücudu tüm patojenik virüslere tepki verir. Bu tür ciddi ilaçların atanması, yalnızca doktor tarafından, bozulmuş metabolik süreçlerle yapılır, etki beklenenin tersidir veya hiç elde edilmez.

Antibiyotik ne zaman kullanılır?

Bir diyabet hastasının vücudu savunmasızdır, bu nedenle enfeksiyon vücudun herhangi bir bölümünü etkileyebilir. Bir hastalığı teşhis ederken, acil müdahale gereklidir. Daha sık olarak, bu tür patolojilerin varlığında antibiyotikler reçete edilir:

dermatolojik hastalıklar;
üriner sistemdeki enfeksiyonlar;
alt solunum yolu hastalıkları.

Her şeyden önce, etki, artan yükü olan organlarda meydana gelir. Böbrekler işlevleriyle %100 başa çıkamazlar, bu nedenle enfeksiyöz lezyonlar nefropatiye yol açabilir. Antibiyotikler ve diyabet, dikkatle birleştirilen kavramlardır. Randevu, aşırı durumlarda, hipoglisemi gelişme riski olduğunda ortaya çıkar. Hastalığın akut seyri, bir hastanede doktor gözetiminde gerçekleşmelidir.

Solunum yolu patolojileri

Antibiyotik tedavisi, hastanın sağlık durumu dikkate alınarak ilgili doktor tarafından reçete edilir.

Tip 2 diyabet için antibiyotikler standart şemaya göre reçete edilir. Nedeni bronşit veya pnömonidir. Hastalığın seyri başlangıçta zayıflamış bir bağışıklık sistemi tarafından karmaşıklaştığından, röntgen izlemesi düzenli olarak gerçekleştirilir. Tedavide korumalı penisilinler kullanılır: Azitromisin, Grammidin semptomatik tedavi ile kombinasyon halinde. Kullanmadan önce talimatları dikkatlice inceleyin, şeker içeriğine dikkat edin. Yüksek tansiyon ile dekonjestan etkisi olan antibiyotikler yasaktır. Alımı, mikroflorayı koruyan ve özellikle tip 1 diyabet hastalarında olumsuz reaksiyonları önleyen probiyotikler ve diyet takviyeleri ile birleştirin.

Cilt enfeksiyonları

Semptomları ortadan kaldırmak için şeker hastalarının şeker seviyesine dikkat etmesi gerekir, çünkü yüksek seviye iyileşmeyi engeller ve antibiyotiklerin etkisini bloke eder. Derinin en yaygın bulaşıcı hastalıkları:

furunculosis ve carbuncle;
nekrotizan fasiit.

diyabetik ayak

Diyabetik ayağı tedavi ederken, uzun ve ağrılı bir iyileşme sürecine hazırlanmanız gerekir. Şiddetine göre 2 gruba ayrılan ekstremitelerde kanamalı ülser oluşumları oluşur. Teşhis için ayrılabilir tutucudan örnekler alınır, ayağın röntgeni çekilir. Diyabetik ayak için antibiyotikler topikal ve oral olarak reçete edilir. Artmış bir uzuv amputasyonu riski varsa, ayakta tedavi için kullanılır: "Cefalexin", "Amoxicillin". İlaçlar, hastalığın karmaşık bir seyri ile birleştirilebilir. Kurs tedavisi 2 hafta boyunca gerçekleştirilir. Terapi bir kompleks içinde gerçekleştirilir ve birkaç aşamadan oluşur:

diyabet için tazminat;
alt ekstremite yükünde azalma;
yaraların düzenli tedavisi;
pürülan-nekrotik lezyonlarla uzuv amputasyonu, aksi takdirde ölüm.

Furunculosis ve fasiit tedavisi

Furunculosis tedavisi şeması.

Furunculosis ve carbuncle tekrarlayan hastalıklardır. Enflamatuar süreç kafa derisinde lokalizedir. Derinin derin katmanlarında pürülan nekrotik yaraların eşlik ettiği karbonhidrat metabolizmasının ihlali ve terapötik bir diyete uyulmaması durumunda ortaya çıkar. Antibakteriyel tedavi: "Oxacillin", "Amoxicillin", tedavi süresi 1-2 aydır.

Nekrotizan fasiit ile, vücuda yayılma riski yüksek olduğundan, derhal hastaneye yatış gerekir. Omuz, ön uyluk ve karın duvarının yumuşak dokuları etkilenir. Tedavi karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir, antibiyotik tedavisi sadece cerrahi müdahaleye bir ektir.

Diabetes mellitus ve diyabetik nefropatisi olan hastalar için terapötik beslenmenin önemi şüphesizdir. Bununla birlikte, tek başına diyet tedavisinin yardımıyla, proteinüri aşamasında ve özellikle de CRF aşamasında meydana gelen böbrek hasarının ilerlemesini durdurmak neredeyse imkansızdır. Diyabetik nefropati seyri üzerinde çeşitli yönlerde etki eden ilaçların kullanımı gereklidir.

Öncelikle kan şekerini ve tansiyon değerlerini normalleştirmeye yardımcı olan ilaçlar kullanılmalıdır. Bunun nedeni, kötü kontrol edilen glisemi (kalıcı veya epizodik, ancak sık hiperglisemi) ve arteriyel hipertansiyonun böbrek hasarının gelişiminde ana faktörler olmasıdır.

Gün içinde normale yakın kan şekeri seviyeleri sağlayan yoğun insülin tedavisi, diyabetik nefropati gelişme riskini 2 kat azaltır, ultra hızlı (“malign”) seyrini yavaşlatır ve CRF başlangıcını önemli ölçüde geciktirebilir. Böbrek transplantasyonu yapılan diyabetli hastalarda karbonhidrat metabolizmasının yetersiz kompanzasyonu ile diyabetik nefropatinin yaklaşık 5 yıl sonra yeniden geliştiği bilinmektedir.

Bu nedenle, kanda glikasyonlu hemoglobin HbA1c'nin belirlenmesiyle en iyi şekilde kontrol edilen diabetes mellitus için mümkün olan maksimum tazminattan bahsediyoruz. Karbonhidrat metabolizmasını telafi etmek için bir kriter olarak, özellikle tip 1 diyabette bu tür sonuçlara ulaşmak her zaman kolay olmasa da, %7,0 - %7,5'ten düşük HbA1c seviyesi benimsenmiştir.

Diyabetik nefropati gelişen tip 2 diyabetli hastalarda hangi hipoglisemik ajanlar kullanılabilir? Hedeflenen glisemik kontrol düzeyine, yani kandaki glukoz düzeyine ulaşmak için bu hastaların insülin tedavisine geçişine yönelik açık bir eğilim vardır. Bu yaklaşıma duyulan ihtiyaç, özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda belirgindir. Sülfonilüre grubundan, böbreklerin azaltılmış filtrasyon kapasitesi koşullarında vücutta biriken ilaçların çoğunun, daha büyük yaş grubundaki insanlar için çok tehlikeli olan hipoglisemi ataklarına neden olabileceği akılda tutulmalıdır. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Endokrinolojik Araştırma Merkezi'ne (2006) göre, istisnalar gliquidon, gliklazid ve glimepirid'dir. Glisinidler grubundan repaglinid (novonorm) ve nateglinid (starlix) ile birleştirilirler. Bu ilaçlar vücutta birikim ve böbreklere toksisite açısından en güvenli olanlardır.

Tip 2 diyabetli hastalarda, yukarıdaki ilaçların tedavisinde tatmin edici bir karbonhidrat metabolizması telafisi sağlamak mümkünse, bunları almaya devam edebilirsiniz. Tatmin edici olmayan telafi durumunda, uzun etkili insülin preparatları ile kombine tedavi veya insülin tedavisine tamamen geçiş önerilir.

Laktik asidoz gelişme riski çok yüksek olduğundan, kan kreatinin düzeyi 115 µmol/l'den fazla olan kişilerde metformin kullanılmamalıdır. Ameliyattan önce ve röntgen kontrast çalışmalarından önce metformin kesilmelidir. Akarboz (glucobay) almanın sınırlı bir etkisi vardır.

Vücutta birikmeyen glitazonlar teorik olarak böbrek hasarı olan diabetes mellituslu hastalarda kullanılabilir, ancak şu ana kadar bu hastalarda etkinlik ve güvenliklerinin uzun vadeli değerlendirilmesine dair veri yoktur.

Mikroalbüminüri ve proteinüri aşamasında, tip 2 diabetes mellitusta karbonhidrat metabolizmasının telafisi, glikoz düşürücü tabletler ve / veya insülin tedavisi ile gerçekleştirilebilir. Bununla birlikte, belirgin bir böbrek fonksiyonunun ihlali ile, ortaya çıkan CRF aşamasında, ilaç tedavisi yöntemleri önemli ölçüde değişmektedir. Kronik böbrek yetmezliği olan tip 2 diyabetli hastalar hemen hemen tüm glukoz düşürücü haplarda kontrendikedir. Bu kuralın geçici bir istisnası, 3. bölümde açıklanan gliquidon (glurenorm) için geçerlidir. Ancak bu ilaç, yalnızca kandaki kreatinin seviyesi 200 µmol / l'den fazla değilse ve idrar filtrasyon hızı da kullanılabilir. böbrekler 30 ml/dk'nın üzerindedir. Ayrıca tip 2 diyabetli bir hasta insülin tedavisine transfer edilmelidir. İnsülin tedavisine geçişin CRF değil proteinüri aşamasında yapılması gerektiğine dair bir görüş var.

Tip 1 diyabetli hastalarda nefropatinin başlangıç evrelerinde kas dokusunun insüline duyarlılığı azalabilir ve hücrelerin insülin direnci gelişir. Sonuç olarak, insülin ihtiyacı artar. Ancak böbrek fonksiyonu bozulduğu için insülin metabolizması bozulur ve insülin ihtiyacı giderek azalır. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte insülin gereksinimindeki azalma hızı günde birkaç ünite ile ölçülebilir. Bu nedenle, insülin dozları uygun şekilde azaltılmadığı veya karbonhidrat alımı artırılmadığı sürece, KBH hipoglisemi için bir risk faktörüdür. Tüm bunlar, kan şekeri düzeylerinin ek kontrolünü gerektirdiğinden, insülin tedavisi alan tip 1 ve tip 2 diyabetli hastalar için yeni bir durum yaratır.

Son araştırmalara göre, tip 1 ve tip 2 diyabetli hastalarda mikroalbüminüri gelişimi ve proteinüri aşamasına ilerlemesi için ana risk faktörleri şunlardır:
- karbonhidrat metabolizmasının yetersiz telafisi;
- arteriyel hipertansiyon;
- hiperlipidemi - lipid metabolizmasının ihlali. Diyabetik nefropatinin kronik böbrek yetmezliği aşamasına ilerlemesi ile glisemik kontrolün kalitesi ile ilişkisi düzelir, hatta kaybolur ve risk faktörleri ön plana çıkar:
- arteriyel hipertansiyon;
- hiperlipidemi;
- anemi.

Arteriyel hipertansiyon, hem hipertansif nefropatinin gelişmesiyle birlikte böbrek hasarının bir nedeni hem de diyabetik nefropatide böbrek hasarının bir sonucu olabilir. Bu nefropatinin kombinasyonları, diabetes mellituslu bir hastada primer arteriyel hipertansiyon varsa da mümkündür. Son hasta acı çekmediyse, diyabetik nefropatide arteriyel hipertansiyon tespiti kendi özelliklerine sahiptir. Genellikle, diyabetik nefropatinin 1. aşaması olarak mikroalbüminüri varlığında, arteriyel hipertansiyon ancak gün içinde tekrarlanan kan basıncı ölçümleri ile tespit edilebilir. Öte yandan, tip 1 diyabette, gündüz normal değerlerde olan gece kan basıncının artması, diyabetik nefropatinin erken ve güvenilir bir işareti olarak kabul edilir. Ayrıca, tip 1 diyabetli hastaların aksine, tip 2 diyabetli hastalarda, diyabetik nefropati gelişmeden önce bile kan basıncının çok sık yükseldiği unutulmamalıdır. Tip 2 diyabetli hastaların %40-50'sinde normoalbüminüri ile bile arteriyel hipertansiyon meydana gelirken, tip 1 diyabetli hastalarda benzer bir durumda, arteriyel hipertansiyonun saptanma sıklığı diyabet hastası olmayanlarla karşılaştırılabilir düzeydedir. şeker hastalığı.

Bu önemli!
Kan basıncını düşürmek, diabetes mellitusta böbrek hasarının ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlatır. Bu nedenle diyabetik nefropatinin ilk belirtilerindeki kan basıncı 130/85 mm Hg'yi geçmemelidir. Sanat. ve proteinüri varlığında 1 g / gün'den fazla. -125/75 mmHg Sanat. Aktif antihipertansif tedaviye mümkün olduğunca erken ve hatta kan basıncında minimum bir artışla başlanmalıdır.

Diyabetik nefropatide ilaç seçimi, böbrek hasarı olmayan diyabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyondan farklıdır.
Diyabetik nefropatide, ilk tercih edilen antihipertansif ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleridir - losinopril, perindopril, moeksipril ve diğerleri.

ACE inhibitörleri, mikroalbüminüri ve proteinüri aşamasında normal ve hatta yüksek dozlarda reçete edilir. Ancak kronik böbrek yetmezliğinde, yaygın aterosklerozdan muzdarip yaşlı kişilerde diyabetik nefropatinin herhangi bir aşamasında olduğu gibi, ACE inhibitörlerinin dozları normal dozlardan daha az olmalıdır. Ek olarak, kronik böbrek yetmezliğinde, önerilen uzun etkili ACE inhibitörlerinin aksine, vücuttaki etki süresi 10-12 saati geçmeyen (yani günde 2-3 kez alınan) ilaçlar arzu edilir. nefropati olmadan arteriyel hipertansiyon. ACE inhibitörleri alırken, önemli miktarda tuz kısıtlaması olan bir diyet zorunludur - günde 5 g'dan fazla değil. Kandaki potasyum düzeyinde olası ve tehlikeli bir artıştan kaçınmak için, sofra tuzu ikameleri de dahil olmak üzere potasyum açısından çok zengin gıdalarla diyete aşırı yüklenmemeli ve hatta potasyum takviyeleri almamalısınız.

ACE inhibitörleri ile birlikte, anjiyotensin reseptör blokerleri grubundan antihipertansif ilaçlar kullanılır - listesi ve özellikleri Bölüm 17'de verilen irbesartan, losartan, eprosartap ve diğerleri. Kronik böbrek yetmezliğinde, hem ACE inhibitörleri hem de anjiyotensin blokerleri hem azaltır sistemik (toplam) kan basıncı ve böbreklerin kendisinde (intraglomerüler) artan basınç. Bu iki ilaç grubunun bir kombinasyonu ile, hipotansif etki genellikle her ilacın dozunda bir azalma ile artar. Amerikan Diyabet Derneği, hipertansiyon ve kalp yetmezliği olan tip 2 diabetes mellitus tedavisinde ilk seçenek olarak anjiyotensin blokerlerini önermektedir.

ACE inhibitörlerini kalsiyum kanal blokerleri grubundan ilaçlarla birleştirmek, daha az etkili olmasına rağmen kabul edilebilir. Diyabetik nefropatide, özellikle proteinüri ve kronik böbrek yetmezliği aşamalarında kontrendikedir. Özellikle, bu hüküm diüretikler - diüretikler (furosemid hariç) için geçerlidir.

ACE inhibitörlerinin değeri, tek başına hipertansiyon tedavisinin ötesine geçer. Diyabetik nefropatide bu ilaç grubuna ait ilaçların böbrek kan akımı ve böbreklerin kendi işlevleri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olması temel önemdedir. Bu etkiye "nefroprotektif" denir - böbrekleri korur. Bu nedenle, ACE inhibitörleri, böbrekler üzerindeki spesifik etkileri, hipotansif etkilerinden bağımsız olduğundan, normal kan basıncı seviyelerinde de reçete edilir. ACE inhibitörlerinin kullanımı ile diyabetik nefropatinin ilerleme hızı keskin bir şekilde azalır. Böbrek hasarı olan diabetes mellituslu hastaların yaşam prognozunda gözle görülür bir iyileşme, 1990'dan beri ACE inhibitörlerinin sürekli kullanımı ile ilişkilidir.

Modern yerli ve yabancı önerilere göre, ACE inhibitörleri, diyabetik nefropatinin herhangi bir aşamasında - mikroalbüminüri, proteinüri veya kronik böbrek yetmezliği tespit edilirse - hatasız olarak reçete edilmelidir.

Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Endokrinolojik Araştırma Merkezi'ne göre, diyabetes mellituslu hastalar için ACE inhibitörlerinin atanması:
- mikroalbüminüri aşamasında, normal kan basıncında bile, vakaların %55'inde proteinüri görünümünü önleyebilir;
- proteinüri aşamasında, vakaların% 50'sinde kronik böbrek yetmezliği gelişimini önler;
- Kronik böbrek yetmezliği aşamasında, "yapay böbrek" cihazı ile hemodiyaliz uygulanmadan önceki sürenin 5-6 yıl uzatılmasına olanak sağlar.

Son yıllarda yukarıda antihipertansif ilaçlar olarak bahsedilen anjiyotensin reseptör blokerlerinin böbrek fonksiyonu ile ilgili olarak ACE inhibitörlerine benzer özelliklere sahip olduğu tespit edilmiştir. Özellikle bu ilaçlar diyabetik nefropatide mikroalbüminüri ve proteinüri derecesini azaltır. Ayrıca, kan basıncı üzerindeki etkilerine bakılmaksızın, bu grupların birlikte kullanımının, bir ACE inhibitörü veya bir anjiyotensin reseptör blokerinin ayrı kullanımına göre, etkilenen böbreklerin işlevi üzerinde daha büyük bir pozitif etkiye sahip olduğu bulunmuştur.

Diyabetik nefropatinin ilerlemesine katkıda bulunan faktörler arasında lipid metabolizması bozuklukları yer alır. Lipid metabolizmasını normalleştiren ve bir dereceye kadar böbrek fonksiyonunu iyileştiren ilaçlar arasında statin grubundan ilaçlar vardır. Statinler, evre 1 diyabetik nefropati - mikroalbüminüri ile kombinasyon halinde toplam kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolün kan seviyelerinde artış olan tip 2 diyabetli hastalarda en etkilidir, ancak nefropatinin sonraki aşamalarında da kullanılabilirler. Statinlerin kanındaki yüksek trigliserit seviyeleri çok orta derecede azalır, ancak diyabetik nefropatide trigliseritleri etkilemede etkili olan fibrat grubundan ilaçlar kontrendikedir.

Diyabetik nefropatili hastaların %50'sinde proteinüri aşamasında gelişen renal aneminin tedavisi sorusunun altını çizelim. WHO tavsiyelerine göre, anemi varlığının bir göstergesi, hemoglobin düzeylerinde kadınlarda 120 g/l'den ve erkeklerde 130 g/l'den az bir azalmadır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda anemi tedavisi için Avrupa kılavuzlarında da benzer kriterler kullanılmaktadır: 70 yaşın altındaki kadınlarda 115 g/l'den az ve erkeklerde 125 g/l'den az ve 120 g/l'den az. l 70 yaş üstü erkeklerde. Bu kriterler dikkate alındığında, kronik böbrek yetmezliği olan diyabetik nefropatide aneminin daha erken geliştiği ve diyabetes mellitusu olmayan benzer böbrek hastalıkları olan hastalardan neredeyse 2 kat daha sık tespit edildiği bulundu.

Renal aneminin temeli, normal hematopoez, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin oluşumu için gerekli olan böbreklerde eritropoietin hormonunun oluşumunda bir azalmadır. Böbrek anemisine, diyet kısıtlamaları nedeniyle alımındaki azalma ve CRF için tipik olan bağırsakta zayıf emilim nedeniyle vücuttaki demir eksikliği sıklıkla eşlik eder.
Anemi, diyabetik nefropatili hastaların durumunu kötüleştirir. Fiziksel ve zihinsel performansta azalmaya, fiziksel eforlara dayanıklılıkta, cinsel işlevin zayıflamasına, iştah ve uyku bozukluklarının artmasına neden olur. Aneminin diyabetik nefropatide, özellikle kalp yetmezliğinde kardiyovasküler komplikasyonların gelişimi ve ilerlemesi için önemli bir risk faktörü olması özellikle önemlidir. Ek olarak, aneminin kendisi böbrek fonksiyonunu bozar ve KBH'nin hemodiyaliz tedavisi ihtiyacını hızlandırır.

Renal aneminin tedavisi için eritropoietin preparatları kullanılır: yabancı - Recormon, Eprex, Epomax, vb. ve ayrıca Rus yapımı - epokrin ve eritrostim, yeterli verimlilikle yabancılardan daha ucuzdur. İlaçlar, kan basıncını (günlük), hemoglobini ve kan durumunun diğer göstergelerini izleyerek haftada bir kez deri altından uygulanır. Recormon'un deri altı uygulaması için, kendi kendine uygulama ve bu ilacın bireysel ve doğru dozlama ile neredeyse ağrısız uygulanması için uygun olan bir Reco-Pen şırınga kalemi oluşturuldu.

Eritropoietin preparatlarının yan etkileri olduğu akılda tutulmalıdır: kan basıncını ve kanın pıhtılaşmasını artırabilir, kandaki potasyum ve fosfor seviyesini artırabilirler. Kandaki hemoglobin seviyesi 110 ila 130 g/l'ye ulaştığında tedavi başarılı kabul edilir.
Renal anemi, demir eksikliği anemisi ile birleştiğinde, eritropoietin preparatları ile tedavi, seçimi doktor tarafından yapılan demir preparatları ile desteklenir. Ancak eritropoietin preparatları kemik iliğinin demir ihtiyacını artırır. Rezervlerinin tükenmesine yol açan böyle bir demir tüketimi, ağızdan demir preparatları alarak ve ayrıca gıda ürünleri pahasına engellemek neredeyse imkansızdır. Demir preparatlarının (venofer, ferrumlek, vb.) İntravenöz uygulama yöntemi, rezervlerini kısa sürede yenileyebilir.

Son yıllarda, enterosorbentler genel adı altında birleştirilen eczanelerde birçok fizikokimyasal bileşik ortaya çıkmıştır. Bu ilaçlar vücuda zararlı maddeleri mide-bağırsak yolunda emer. Kronik böbrek yetmezliği ile enterosorbentler, içinde biriken toksinlerin bir kısmını bağlayarak vücudun zehirlenmesini azaltabilir. Yaygın olarak kullanılan bir dizi enterosorbent, diyet lifi - selüloz, pektin, ligninin doğal veya yapay bileşenlerine dayanmaktadır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalara doktor tarafından spesifik bir enterosorbent önerilmelidir. Enterosorbent alırken genel kural: İlaç yemeklerden ve ilaçlardan 1.5 - 2 saat önce alınmalıdır.

Diyabetik nefropatide ve diğer nedenlerin neden olduğu böbrek fonksiyon bozukluklarında çok fazla ilaç alınmasının tavsiye edilmediği vurgulanmalıdır. Bu nedenle, diyabetik nefropatisi olan bir hasta, herhangi bir ilaç almadan önce, bu ilacın böbrek hastalıklarında, özellikle böbrek yetmezliğinde kullanımına yönelik olası kontrendikasyonları doktora sormalıdır (veya ilaca ekli talimatları okumalıdır).
Burada çekilmiş.

Diyabetik nefropati, diyabetes mellitusun neden olduğu böbrek damarlarında patolojik değişiklikler sürecidir. Bu hastalık kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar, yüksek ölüm riski vardır. Tanı sadece hastanın fizik muayenesi ile konulmaz, aynı zamanda laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemlerini de gerektirir.

Çoğu durumda, diyabetik nefropati ilaç ve diyetle tedavi edilir. Daha karmaşık durumlarda, hastalara hemodiyaliz reçete edilir ve böbrek nakli de gerekebilir.

Onuncu revizyonun uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre, diyabetik nefropatinin iki anlamı vardır. Bu nedenle, ICD-10 kodu E10-14.2 (böbrek hasarlı diyabetes mellitus) ve N08.3 (diabetes mellitusta glomerüler lezyonlar) olacaktır.

Böyle bir komplikasyonun gelişiminin en sık insüline bağımlı tipte teşhis edildiği belirtilmektedir. %40-50'sinde diyabetik nefropati ölümcüldür.

etiyoloji

Diyabetik nefropati, böbrek damarlarındaki patolojik değişikliklerden kaynaklanır. Tıpta, böyle bir patolojik sürecin gelişim mekanizması ile ilgili birkaç teori olduğu belirtilmelidir, yani:

metabolik teori - buna göre ana etiyolojik faktör;
hemodinamik teori - bu durumda provoke edici faktörün;
genetik teori - bu durumda, klinisyenler diyabetin böyle bir komplikasyonunun gelişiminin genetik yatkınlıktan kaynaklandığını iddia ederler.

Ek olarak, doğrudan bir yatkınlık olarak kabul edilmemesi gereken, ancak diyabetli bir çocuk veya yetişkinde böyle bir komplikasyon geliştirme riskini önemli ölçüde artıran bir grup faktör tanımlanmalıdır:

arteriyel hipertansiyon;
kontrolsüz hiperglisemi;
fazla ağırlık;
genitoüriner sistem enfeksiyonları;
nefrotoksik ilaçlar almak;
sigara ve alkolizm;
diyabet için zorunlu olan diyet beslenmesine uyulmaması.

sınıflandırma

Diyabetik nefropatinin gelişiminde 5 derece ayırt edilir:

Birinci derece- böbreklerin hiperfonksiyonu. Erken bir aşamada, organların damarları bir miktar artar, ancak idrarda protein yoktur, patolojik sürecin gelişiminin dış klinik belirtileri yoktur;
ikinci derece- böbreklerde ilk yapısal değişiklikler. Ortalama olarak, hastalığın bu gelişim aşaması, diyabetin başlamasından iki yıl sonra başlar. Böbreğin damarlarının duvarları kalınlaşır, ancak hiçbir semptom yoktur;
üçüncü derece- ilk diyabetik nefropati. İdrarda artan miktarda protein belirlenir, ancak hastalığın gelişiminin dış belirtileri yoktur;
dördüncü derece- Şiddetli diyabetik nefropati. Kural olarak, hastalığın bu gelişim aşaması 10-15 yıl sonra başlar. Belirgin bir klinik tablo var, idrarda büyük miktarda protein atılıyor;
beşinci derece- son aşama. Bu durumda, bir kişinin hayatını kurtarmanın tek yolu hemodiyaliz veya etkilenen organın naklidir.

Hastalığın ilk 3 derecesinin preklinik olduğu, dış belirtileri olmadığı için sadece teşhis prosedürleri ile kurulabilecekleri belirtilmelidir. Bu nedenle diyabet hastaları düzenli olarak doktorlarla önleyici muayenelerden geçmelidir.

Belirtiler

Yukarıda belirtildiği gibi, gelişimin ilk aşamalarında diyabetik nefropati asemptomatiktir. Patoloji gelişiminin tek klinik belirtisi, idrarda normal olmaması gereken artmış bir protein içeriği olabilir. Bu, aslında, ilk aşamada diyabetik nefropatinin spesifik bir belirtisidir.

Genel olarak, klinik tablo aşağıdaki gibi karakterize edilir:

kan basıncındaki değişiklikler, çoğunlukla artan kan basıncı ile teşhis edilir;
ani vücut ağırlığı kaybı;
idrar bulanıklaşır, patolojik sürecin gelişiminin son aşamalarında kan mevcut olabilir;
iştahsızlık, bazı durumlarda hastanın yemeğe karşı tam bir isteksizliği vardır;
mide bulantısı, genellikle kusma ile. Kusmanın hastaya uygun bir rahatlama getirmemesi dikkat çekicidir;
idrara çıkma süreci bozulur - dürtü sıklaşır, ancak mesanenin eksik boşalması hissi olabilir;
bacaklarda ve kollarda şişlik, daha sonra yüz bölgesi dahil vücudun diğer bölgelerinde şişlikler görülebilir;
hastalığın gelişiminin son aşamalarında kan basıncı kritik bir seviyeye ulaşabilir;
son derece hayati tehlike oluşturan karın boşluğunda () sıvı birikmesi;
artan zayıflık;
neredeyse sürekli susuzluk hissi;
nefes darlığı, kalp ağrısı;
baş ağrısı ve baş dönmesi;
kadınlar adet döngüsü ile ilgili sorunlar yaşayabilir - düzensizlik veya uzun süre tamamen yokluğu.

Patoloji gelişiminin ilk üç aşamasının neredeyse asemptomatik olması nedeniyle, zamanında tanı ve tedavi nadiren gerçekleştirilir.

teşhis

Diyabetik nefropati teşhisi iki aşamada gerçekleştirilir. Her şeyden önce, doktorun aşağıdakileri bulması gereken hastanın fizik muayenesi yapılır:

ne kadar zaman önce ilk klinik belirtiler ortaya çıkmaya başladı;
hasta ve ailesinin genel anamnezi;
hastanın şu anda aldığı ilaçlar;
beslenme, ilaç alma konusunda doktorun tavsiyelerine uyulup uyulmadığıdır.

Ayrıca aşağıdaki laboratuvar ve enstrümantal teşhis yöntemleri gerçekleştirilir:

UAC ve BAC;
albümin için idrar tayini;
Zimnitsky'ye göre genel idrar tahlili ve idrar tahlili;
Reberg'in testi;
Böbreklerin ultrasonu;
Böbrek damarlarının ultrasonu.

Klinik tablonun diğer böbrek hastalıklarına benzer olması nedeniyle, bu tür hastalıklar için ayırıcı tanı gerekebilir:

akut veya kronik formda;

Ayrıca muayene sırasında tıbbi öykü mutlaka dikkate alınır. Nihai teşhis, ilk muayene sırasında elde edilen verilere ve teşhis önlemlerinin sonuçlarına dayanarak yapılır.

Tedavi

Bu durumda, aşağıdaki terapiler kullanılır:

ilaç almak;
diyet beslenmesine bağlılık;
hemodiyaliz.

Özellikle zor durumlarda, hastanın etkilenen organın nakline ihtiyacı vardır.

İlaç tedavisi, bu tür ilaçları almayı içerir:

sorbentler;
antiazotemik ajanlar;
anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;
vitamin ve mineral kompleksi;
kanın lipid spektrumunu normalleştiren ilaçlar.

Aşağıdakileri ima eden diyabetik nefropati için zorunlu diyet:

hayvansal protein alımının sınırlandırılması;
tuz, potasyum ve fosfor miktarı mümkün olan maksimum minimuma düşürülür;
minimum yağ miktarı;
optimal içme rejimi.

Hastalığın evresine ve genel klinik tabloya bağlı olarak, ilgili doktor tarafından belirli bir diyet tablosu reçete edilir.

Konservatif tedavi etkili değilse veya hastalık zaten son aşamalarda teşhis edilirse, hemodiyaliz veya organ nakli yapılması sorunu ortaya çıkar.

Prognoz, tedavinin ne kadar zamanında başlatıldığına ve ayrıca hastanın genel klinik parametrelerine bağlı olacaktır. Ancak ölüm riski her durumda mevcuttur.

önleme

Diyabetik nefropatinin önlenmesi, diyabet tedavisi ile ilgili tüm doktor reçetelerine uymaktır. Ayrıca kan basıncınızı kontrol etmeniz, genitoüriner sistem enfeksiyonunu önlemeniz ve düzenli olarak tıbbi muayeneden geçmeniz gerekir.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Benzer semptomları olan hastalıklar:

Premenstrüel sendrom, menstrüasyonun başlangıcından on gün önce ortaya çıkan ağrılı hislerin bir kompleksidir. Bu bozukluğun tezahürünün belirtileri ve bunların kombinasyonu, doğada bireyseldir. Bazı kadın temsilciler baş ağrısı, ruh hali değişimleri, depresyon veya ağlama gibi semptomlar yaşarken, diğerleri meme bezlerinde ağrı, kusma veya alt karın bölgesinde sürekli ağrı yaşayabilir.

Şeker Hastalığı (DM) en sık görülen kronik endokrin hastalıklardan biridir. DM'li hastalarda ayaklardaki değişikliklerin, diyabetik nöropati, anjiyopati, osteo- ve artropatinin neden olduğu ve gelişimle komplike olan ayaktaki anatomik ve fonksiyonel değişikliklerin bir kompleksi olan DİYABETİK AYAK SENDROMU (DFS) ile birleştirilmesi genel olarak kabul edilir. pürülan-nekrotik süreçlerin. DM'li hastalarda amputasyon sıklığı, alt ekstremitelerde travmatik olmayan yaralanmaları olan diğer gruplara göre 40 kat daha fazladır. Bu arada, vakaların %85'inde SDS'nin yeterli ve zamanında tedavisi, bir sakatlama ameliyatından kaçınmayı sağlar.

DFS'li hastalarda enfeksiyonu birleştirme ihtiyacı göz önüne alındığında, hastalığın ciddiyetine göre sürecin çeşitli klinik belirtilerini birleştiren bir sınıflandırma şu anda yaygın olarak kullanılmaktadır.

DFS'li hastalarda enfeksiyöz komplikasyonların sürecin ciddiyetine göre sınıflandırılması
Enfeksiyonun klinik belirtileri	Enfeksiyonun şiddeti	REDIS derecelendirme ölçeği
Pürülan akıntı veya diğer enfeksiyon belirtileri olmayan yara	enfeksiyon yok	1
2 veya daha fazla inflamasyon belirtisinin varlığı (pürülan akıntı, hiperemi, ağrı, şişme, infiltrasyon veya pastozite, doku yumuşaması, lokal hipertermi), ancak süreç sınırlıdır: eritem veya selülit prevalansı ülser çevresinde 2 cm'den azdır ; cilt veya yüzeysel dermis ile sınırlı yüzeysel enfeksiyon; lokal veya sistemik komplikasyon yok	ışık derecesi	2
Düzeltilmiş glukoz düzeyi olan, ciddi sistemik bozukluğu olmayan, ancak aşağıdaki belirtilerden bir veya daha fazlası olan hastalarda yukarıda sunulanlara benzer enfeksiyon belirtileri: ülser çevresindeki hiperemi ve selülit bölgesinin çapı 2 cm'den fazladır, lenfanjit , yüzeyel fasya altında enfeksiyonun yayılması, derin apseler, ayak parmaklarında kangren, süreçte kasların, tendonların, eklemlerin ve kemiklerin tutulumu	ortalama derece	3
Şiddetli metabolik bozuklukları (glikoz seviyeleri güçlükle stabilize olur, başlangıçta hiperglisemi) ve zehirlenme (sistemik bir inflamatuar yanıtın belirtileri - ateş, hipotansiyon, taşikardi, lökositoz, azotemi, asidoz) olan hastalarda enfeksiyon	şiddetli derece	4

Diyabetik hastalarda enfeksiyon etiyolojisi

DFS'li hastalarda lezyonun derinliği, hastalığın şiddeti ve daha önce antibiyotik kullanımı enfeksiyonun doğasını etkiler. Cildi kolonize eden aerobik gram pozitif koklar, bir yarayı veya cilt kusurlarını ilk kontamine edenlerdir. A, C ve C gruplarının S. aureus ve beta-hemolitik streptokokları çoğunlukla DFS'nin arka planında enfeksiyöz komplikasyonları olan hastalarda ekilir. Uzun süreli ülserler ve bunlara eşlik eden enfeksiyöz komplikasyonlar, gram pozitif koklardan (stafilokok, streptokok, enterokok), Enterobacteriaceae temsilcilerinden, zorunlu anaeroblardan ve bazı durumlarda fermente olmayan gram negatif bakterilerden oluşan karışık bir mikroflora ile karakterize edilir ( Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.). Hastanede tekrar tekrar geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi edilen ve cerrahi müdahalelere maruz kalan hastalarda, polidirençli patojen suşları, özellikle metisiline dirençli stafilokoklar, enterokoklar, fermente olmayan gram-negatif bakteriler, enterobakteriler ekilir.

Genellikle ayakların enfeksiyöz lezyonlarına, koagülaz negatif stafilokoklar, difteroitler gibi düşük virülanslı mikroorganizmalar neden olur. Akut enfeksiyon biçimlerinin esas olarak gram pozitif koklardan kaynaklandığı belirtilmektedir; 3-5 patojen içeren polimikrobiyal dernekler, esas olarak kronik süreçlerde izole edilir. Aeroblar arasında Streptococci, S. aureus ve enterobakteriler baskındır (Proteus spp., Escbericbia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.); vakaların %90'ında SDS'deki mikrobiyal manzara anaeroblarla desteklenir.

Diabetes mellituslu hastalarda enfeksiyöz komplikasyonlara neden olan ajanlar
Klinik kursu	patojenler
Selülit (ağrı veya ülser yok)
Daha önce antibiyotiklerle tedavi edilmemiş yüzeyel ülser a	Beta-hemolitik streptokoklar (A, B, C, G grupları), S.aureus
Kronik ülser veya daha önce antibiyotiklerle tedavi edilmiş ülser b	Beta-hemolitik streptokoklar, S.aureus, Enterobacteriaceae
Ağlayan ülser, ülser b çevresindeki derinin maserasyonu	P. aeruginosa, genellikle diğer mikroorganizmalarla birlikte
Uzun süreli antibiyotik tedavisinin arka planında uzun süreli iyileşmeyen derin ülser b, c	Aerobik gram pozitif koklar (S.aureus, beta-hemolitik streptokoklar, enterokoklar), difteroitler, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., diğer fermentatif olmayan gram negatif aeroblar, daha az sıklıkla spor oluşturmayan anaeroblar, patojenik mantarlar
Ayakta yaygın nekroz, kangren	Karışık flora (aerobik gram pozitif koklar, enterobakteriler, fermentatif olmayan gram negatif aerobik bakteriler, anaeroblar)
Notlar: a - genellikle monoenfeksiyon, b - genellikle polimikrobiyal dernekler c - MRSA, multidirençli enterokoklar, genişletilmiş spektrumlu beta-laktamaz (EBSL) üreten enterobakteriler dahil olmak üzere antibiyotiklere dirençli suşlar vardır.

SDS'li hastaların tedavisinin genel prensipleri

Şu anda, SDS'li hastaların hastaneye yatırılması için aşağıdaki endikasyonlar vardır:

enfeksiyonun sistemik belirtileri (ateş, lökositoz, vb.),
glikoz seviyelerini düzeltme ihtiyacı, asidoz;
hızla ilerleyen ve/veya derin enfeksiyon, ayakta veya kangrende nekroz alanları, iskeminin klinik belirtileri;
acil muayene veya müdahale ihtiyacı;
doktor emirlerini veya evde bakımı bağımsız olarak takip edememe.

Metabolik durumun normalleştirilmesi, DFS'li hastaların daha başarılı tedavisinin temelidir. Su-tuz dengesini geri kazandırması, hiperglisemiyi, hiperosmolariteyi, azotemi ve asidozunu düzeltmesi beklenir. Acil veya acil ameliyat gerektiren kritik hastalarda homeostazın stabilizasyonu özellikle önemlidir. Diyabetli hastalarda bir kısır döngü bilinmektedir: hiperglisemi bulaşıcı süreci destekler; glikoz seviyelerinin normalleşmesi, enfeksiyon belirtilerinin hızla giderilmesine ve patojenlerin yok edilmesine katkıda bulunur; aynı zamanda enfeksiyonun akılcı tedavisi kan şekerinin daha kolay düzeltilmesine katkıda bulunur. DFS'ye bağlı ayak enfeksiyonu olan hastaların çoğu antibiyotik tedavisi gerektirir.

Cerrahi müdahaleler, DFS'li hastalarda enfeksiyonu tedavi etmenin tanımlayıcı yöntemlerinden biridir. Cerrahın görevi, klinik verilere ve enfeksiyon şekline dayalı olarak bir ameliyat taktiği seçmektir. Cerrahi müdahale seçenekleri çok farklı olabilir: cerrahi tedavi ve odakların drenajından kan damarları ve sinir gövdelerindeki operasyonlara kadar. Yumuşak dokuların derin katmanlarında bulunan pürülan odaklar, fasya hasarı ikincil iskeminin nedeni olabilir.

Karakteristik olarak, bazı durumlarda erken cerrahi debridman, alt ekstremitelerin daha proksimal düzeyde sakat bırakan operasyonlarından veya amputasyonlarından kaçınmayı mümkün kılar. Ciddi sistemik enfeksiyon belirtileri ve sınırlı tutulumu olmayan, stabil metabolik durumu olan hastalarda gecikmiş debridman garanti edilir; ameliyat öncesi dönemde çok çeşitli tetkikler yapmak, ameliyatın kapsamını belirlemek (nekrektomi, revaskülarizasyon ameliyatları) mümkündür. DM'li hastalarda yara sürecinin seyrinin özelliklerini dikkate alarak, cerrahın yara kapatma yöntemlerini veya amputasyon seviyesini belirlemek için doku vaskülarizasyon derecesini ve lezyonların derinliğini değerlendirmesi gerekir.

Çok sık olarak, SDS'li hastalarda cerrahi tedavinin birkaç aşaması vardır. SDS'li hastalarda yara sürecinin seyrine ve yara bakımına azami dikkat gösterilmelidir. Günlük debridmanın amacı, kimyasal ve biyolojik ajanların uygulamaları yerine neşter ve makas kullanan bir cerrahi tekniğin tercih edildiği sınırlı nekrektomidir. Günlük pansuman koşulları ve yaranın durumunun tıbbi kontrolü ile tercihen ıslak zorunlu pansumanlar; Ayağın etkilenen bölgelerini boşaltmak da gereklidir.

Diğer yöntemlerin yanı sıra, rekombinant büyüme faktörünün topikal uygulaması, antibiyotikli pansumanlar ve en son antiseptikler, vakumlu yara drenaj sistemleri veya "yapay cilt" gibi bir dizi yenilik şu anda önerilmiştir.

Diabetes mellituslu hastalarda antibakteriyel tedavi

SDS'li hastaların karmaşık tedavisinin en önemli unsuru akılcı antibiyotik tedavisidir. İlaç ve doz rejimi, antibiyotik uygulama yöntemi ve süresi, klinik veriler veya mikrobiyolojik veriler temelinde seçilir. Kullanılan antibiyotiklerin farmakokinetiğinin dikkate alınması, gelecekteki bir tedavi rejiminin hazırlanmasında önemli bir unsurdur. Bu nedenle, sefalosporin antibiyotikleri için, DFS'li hastalarda sağlıklı ve etkilenen uzuvların dokularındaki dağılımdaki farklılık kanıtlanmamıştır. Diyabetli ve diyabetik nefropatili hastalarda antibiyotik tedavisinin doz ve rejimlerinin ayarlanması ihtiyacına dikkat edilmelidir. Bu tür hastalarda nefrotoksik antibiyotiklerle tedavi oldukça istenmeyen bir durumdur.

DFS ve enfekte ayak yaraları olan tüm hastalarda antimikrobiyal tedavi endikedir, ancak sistemik veya topikal antibiyotikler dikkatli debridman ve lezyonun günlük bakımının yerini tutmaz.

Hafif ve bazı durumlarda orta dereceli akut enfeksiyon formları olan hastalar için, gram pozitif koklara karşı aktif antibiyotiklerin kullanılması optimal kabul edilir. Gastrointestinal sistemin ciddi bozukluklarının yokluğunda, yüksek biyoyararlanımı olan oral formların kullanılması tercih edilir. Hafif enfeksiyonlarda, selülit monoterapisi için genellikle amoksisilin/klavulanat, klindamisin, oral sefaleksin veya parenteral sefazolin reçete edilir. Olası veya kanıtlanmış bir gram negatif etiyoloji ile, muhtemelen klindamisin ile kombinasyon halinde florokinolonların (levofloksasin) kullanılması tavsiye edilir.

Enfeksiyonun şiddetli sistemik belirtileri hastaneye yatış gerektirir. Hastanede parenteral tedavi sefazolin, oksasilin veya beta-laktamlara alerji durumunda klindamisin ile yapılır. Yüksek risk altında veya MRSA'nın hastalığın etiyolojisinde kanıtlanmış bir rolü olan vankomisin veya linezolid reçete edilir (ikincisinin avantajları aşamalı tedavi olasılığıdır). Şiddetli vakalarda ve orta derecede enfeksiyonu olan çoğu hasta için hastaneye yatış belirtilir.

Özellikle uzun süreli kronik ülserler için başlangıç tedavisi için bir ilacın ampirik seçimi, en azından tedavinin ilk günlerinde parenteral olarak verilmesi gereken geniş bir aktivite spektrumuna sahip antibiyotiklere dayanmalıdır.

Polimikrobiyal etiyoloji enfeksiyonları için antibakteriyel tedavi reçete edilirken, hem mikrobiyolojik inceleme sırasında tanımlanan hem de şüpheli patojenlere karşı etkin olan antibiyotik kombinasyonlarına gerek yoktur. İlaçlar en virülan patojenlere karşı aktif olmalıdır: S. aureus, beta-hemolitik streptokoklar, enterobakteriler ve bazı anaeroblar. Koagülaz negatif stafilokoklar ve enterokoklar gibi daha az öldürücü bakterilerin enfeksiyon sürecinin gelişimindeki önemi az olabilir. Yüzeysel ülser ile ilişkili yaygın selüliti olan hastalarda, özellikle daha önce geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılmışsa, polimikrobiyal enfeksiyon etiyolojisi olasılığı yüksektir; Özellikle gram-negatif bakterilerin ve / veya stafilokokların özelliği olan mikrofloranın direncini hesaba katmamak da imkansızdır. Bu nedenle, sadece aeroblara karşı değil, aynı zamanda anaeroblara karşı da aktif olan geniş bir etki spektrumuna sahip antibiyotiklerin atanması tercih edilir.

Klinik çalışmalardan elde edilen verilere dayanan modern standartlar, iyi antianaerobik aktiviteye sahip olan sefamisinlerin (sefoksitin, sefotetan) yaygın olarak kullanıldığını göstermektedir.

Uzun süreli ülser, cerahatli-nekrotik süreçlerin arka planına karşı şiddetli yumuşak doku enfeksiyonunun gelişimi, metabolik durumu bozulmuş hastalarda uzuv canlılığını tehdit eden polimikrobiyal aerobik-anaerobik ilişkilerden kaynaklanmaktadır. Bu gibi durumlarda, en önemlileri sefoperazon / sulbaktam (Sulperacef) olan inhibitör korumalı beta-laktamlar ve karbapenemler, deeskalasyon antibiyotik tedavisinin temelini oluşturur.

Yedek ilaçlar üçüncü nesil sefalosporinlerdir - seftriakson, sefotaksim ve sefoperazon. Bu antibiyotikler, gram-negatif bakterilerin yanı sıra stafilokok ve streptokoklara karşı aktiftir, ancak anaerobik patojenler üzerinde etkili değildir. Bu nedenle şiddetli enfeksiyonların tedavisinde anti-anaerobik antibiyotiklerle kombinasyonlarının kullanılması önerilir.

Ampirik olarak seçilen bir rejimin etkinliğinin değerlendirilmesi genellikle 1 (şiddetli enfeksiyon) - 3 gün arasında yapılmalıdır. Pozitif klinik dinamiklerle, sürecin ciddiyetine bağlı olarak ampirik tedaviye 1-2 haftaya kadar devam edilir. İlk tedavinin etkisiz olduğu ortaya çıktıysa ve mikrobiyolojik bir çalışma yapmak mümkün değilse, daha geniş bir aktivite spektrumuna sahip antibiyotikler reçete edilir (esas olarak gram-negatif bakterilere ve anaeroblara karşı - sefoperazon / sulbaktam, karbapenemler) ve / veya MRSA'ya karşı aktif olan ilaçlar eklenir.

Somatik olarak stabil hastalarda bir veya daha fazla antibiyotik tedavisi kürü etkisiz olduğunda, tüm antibakteriyel ilaçların durdurulması ve 5-7 gün sonra hastalığın etiyolojisini belirlemek için mikrobiyolojik bir çalışma yapılması önerilir.

Diabetes mellituslu hastalarda çeşitli enfeksiyon formları için antibiyotik tedavisinin süresi
Enfeksiyon seyri için seçenekler (yerelleştirme ve önem derecesi)	Antibiyotik uygulama yolu	tedavi nereden alınır	Tedavi süresi
yumuşak dokular
kolay akış	Yerel olarak veya işletim başına	ayakta tedavi	1-2 hafta; enfeksiyonun yavaş gerilemesi ile 4 haftaya kadar uzayabilir
Orta	Başına veya ilk günlerde tedaviye başlamak - parenteral olarak, ardından oral formlara geçmek	Birkaç gün ayakta veya yatarak, ardından ayakta tedavi	2-4 hafta
ağır		Sabit; hasta hastaneden taburcu edildikten sonra tedaviye ayaktan tedavi bazında devam edilir	2-4 hafta
Kemikler ve eklemler
Ameliyat yapıldı, artık yumuşak doku enfeksiyonu yok (örneğin, amputasyon sonrası durum)	Parenteral veya os başına		2-5 gün
Uygulanan cerrahi, yumuşak doku enfeksiyonunun kalıntı belirtileri	Parenteral veya os başına		2-4 hafta
Cerrahi müdahale yapıldı, ancak enfekte kemik dokusu alanları vardı.	Parenteral veya kademeli tedavi		4-6 hafta
Osteomiyelit (cerrahi tedavisiz) veya ameliyattan sonra kemiklerde kalıntı sekestrasyon veya nekrotik alanların varlığı	Parenteral veya kademeli tedavi		3 aydan fazla

sonuçlar

DFS'li hastalarda enfeksiyonların rasyonel tedavisinin etkinliği, çeşitli yazarlara göre, hafif ve orta formlarda %80-90'dan şiddetli vakalarda ve osteomiyelitte %60-80'e kadardır. Olumsuz sonuçlar için ana risk faktörleri, enfeksiyonun sistemik belirtileri, uzuvlara bölgesel kan akışının ciddi bozuklukları, osteomiyelit, nekroz ve kangren alanlarının varlığı, vasıfsız cerrahi bakım ve enfeksiyonun uzuvun daha proksimal bölümlerine yayılmasıdır. . Genel insidansı %20 ila %30 olan tekrarlayan enfeksiyonlar tipik olarak osteomiyelitli hastalarla ilişkilidir.

Edebiyat

Akalın H.E. Karışık enfeksiyonların tedavisinde beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörlerinin rolü. IntJ Antimikrobiyal Ajanlar. 1999; 12 Ek 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B. Diyabetik ayak ülseri için kimler risk altındadır? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong DG. Yara mikrobiyolojisi ve yara yönetimine ilgili yaklaşımlar. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. diyabetli hastalarda ayak enfeksiyonları. Am Fam Physician 1997 Tem; 56(1): 195-202.
Chaytor E.R. Diyabetik ayağın cerrahi tedavisi. Diyabet Metab Res Rev 2000; 16(Ek 1):S66-9.
Cunha B.A. Diyabetik ayak enfeksiyonları için antibiyotik seçimi: bir inceleme. J Ayak Bileği Cerrahisi 2000; 39:253-7.
EI Tahawy AT. Diyabetik ayak bakteriyolojisi. Suudi Med J 2000; 21:344-7. Edmonds M., Foster A. Diyabetik ayakta antibiyotik kullanımı. Ben J Surg 2004; 187:255-285.
Joseph W.S. Şeker hastalarında alt ekstremite enfeksiyonlarının tedavisi. İlaçlar 1991;42(6):984-96.
Fernandez-Valencia J.E., Saban T, Canedo T., Osteomiyelitte Olay T. Fosfomisin. Kemoterapi 1976; 22:121-134.
Diyabetik Ayak Uluslararası Çalışma Grubu. Diyabetik ayak konusunda uluslararası fikir birliği. Brüksel: Uluslararası Diyabet Vakfı, Mayıs 2003.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının teşhisi ve tedavisi. Diyabet Metab Res Rev 2004; 20(Ek 1): S56-64.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. ve diğerleri. Diyabetik Ayak Enfeksiyonları için Yönergeler. Müşteri Kimliği 2004:39:885-910.
Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. Diyabetik ayak: yumuşak doku ve kemik enfeksiyonu. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
Lipsky B.A. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının kanıta dayalı antibiyotik tedavisi. FEMSImmunol Med Mikrobiol 1999; 26:267-76.
Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Diyabetik ayak enfeksiyonları için antibiyotik tedavisi: sefalosporinlerin kinolonlarla karşılaştırılması. Diyabet Nutr Metab 2004; 17:156-62.
Shea K. Diyabetik ayak enfeksiyonları için antimikrobiyal tedavi /Pratik bir yaklaşım. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
Sanford Antimikrobiyal Tedavi Rehberi/Otuz beşinci baskı. O. Gilbert, M. Sande tarafından Ed. - Antimikrobiyal Tedavi A.Ş. - 2005.