Akut pankreatit, ödemden fokal veya yoğun hemorajik nekroza kadar çok çeşitli değişikliklerle kendini gösteren, lipolitik ve aktive proteolitik enzimler tarafından pankreas dokularının otolizinden kaynaklanan bir pankreas hastalığıdır.
Etiyoloji ve patogenez. Akut pankreatitin patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Ana etiyolojik faktör, genellikle ekzokrin fonksiyonunun hiperstimülasyonunun arka planına karşı ortaya çıkan pankreas parankiminin otolizi, büyük duodenal papilla ampullasının kısmi tıkanması, Wirsung kanalında artan basınç ve Wirsung kanalına safranın geri akışıdır. . Akut gelişen intraduktal hipertansiyon, terminal kanalların duvarlarının hasar görmesine ve geçirgenliğinin artmasına neden olur. Enzimlerin aktivasyonu, kanalların dışına salınması, parankim infiltrasyonu ve pankreas dokusunun otolizi için koşullar yaratılır.
Akut pankreatite genellikle aşırı alkol ve yağlı yiyecekler neden olur.
İntraduktal hipertansiyonun nedenine bağlı olarak, biliyer ve alkolik pankreatit ayırt edilir. Bu pankreatit türleri, tüm pankreatitin %90'ını oluşturur. Her birinin hastalığın klinik seyrinde ve sonucunda belirli özellikleri vardır. Akut pankreatitin daha nadir nedenleri arasında açık ve kapalı karın travması, bez dokusunda intraoperatif hasar, abdominal aortun viseral dallarının aterosklerotik tıkanması, portal hipertansiyon ve bazı ilaçlar (kortikosteroidler, östrojenik kontraseptifler ve tetrasiklin antibiyotikler) bulunur.
Pankreatositlerin ve pankreas lobüllerini çevreleyen dokuların nekrozu, lipazın etkisi altında sürecin en başında meydana gelir. Lipaz hücreye nüfuz eder, hücre içi trigliseritleri hidrolize ederek yağ asitlerini oluşturur. Bezin hasarlı hücrelerinde, hücre içi asidoz, pH'ta 3.5-4.5'e kadar bir kayma ile gelişir. Asidoz koşulları altında, aktif olmayan tripsinojen, fosfolipaz A'yı aktive eden, lizozomal enzimleri (elastaz, kollajenaz, kimotripsin, vb.) serbest bırakan ve aktive eden aktif tripsine dönüştürülür. Akut pankreatitte pankreas dokusundaki fosfolipaz A ve lizolesitin içeriği önemli ölçüde artar. Bu, bez dokusunun otolizindeki rolünü gösterir. Lipolitik, aktive edilmiş proteolitik enzimlerin etkisi altında, pankreas parankiminin yağlı nekrozunun mikroskobik veya makroskopik olarak görülebilen odakları ortaya çıkar. Bu arka plana karşı, elastaz, venüllerin duvarlarını ve interlobüler bağ dokusu septasını parçalamaktadır. Sonuç olarak, yaygın kanamalar meydana gelir ve yağlı pankreas nekrozu kanamaya dönüşür. Lökositler, birincil nekroz odaklarına koşar. Nekroz odakları çevresinde lökositlerin birikmesi, hiperemi ve ödemin eşlik ettiği koruyucu bir inflamatuar reaksiyonun gelişmesi anlamına gelir. Nekroz odaklarını sınırlamak ve nekrotik dokuyu ortadan kaldırmak için makrofajlar, lökositler, lenfositler, endotel hücreleri proinflamatuar ve antiinflamatuar interlökinler, aktif oksijen radikalleri salgılar. Bu reaksiyonun bir sonucu olarak, küçük nekroz odakları sınırlandırılır, parçalanmaya tabi tutulur, ardından bozunma ürünleri ortadan kaldırılır. Bu süreçler vücutta iltihaplanmaya karşı orta derecede bir lokal reaksiyona neden olur.
Geniş nekroz ile makrofajlar, nötrofilik lökositler ve lenfositler aşırı uyarılır, interlökinlerin ve oksijen radikallerinin üretimi artar ve bağışıklık sisteminin kontrolünün dışına çıkar. Pro- ve anti-inflamatuar interlökinlerin oranı değişir. Sadece bezin dokusuna değil, diğer organlara da zarar verirler. Doku nekrozuna interlökinlerin kendisinden çok aktif oksijen radikalleri, nitrik oksit (NO) ve en agresif peroksinitril (ONOO) neden olur. İnterlökinler sadece buna zemin hazırlar: venöz kılcal damarların tonunu azaltır, geçirgenliğini arttırır ve kılcal tromboza neden olur.
Mikrovaskülatürdeki değişikliklere esas olarak nitrik oksit neden olur. Enflamatuar reaksiyon ilerler, nekroz bölgesi genişler. Enflamasyona lokal reaksiyon sistemik bir reaksiyona dönüşür, enflamasyona sistemik reaksiyon sendromu gelişir.
sınıflandırma Pankreastaki değişikliklerin doğası gereği:
Ödemli veya interstisyel pankreatit;
Yağlı pankreas nekrozu,
Hemorajik pankreas nekrozu.
Ödemli veya abortif pankreatit formu, pankreas hücrelerinde küçük, mikroskobik hasarın arka planına karşı gelişir. Ödem evresi 1-2 gün içinde nekroz evresine dönüşebilir. Progresif pankreatit ile, kanamalar geliştikçe, retroperitoneal dokuda geniş ödem oluşumu ve karın boşluğunda hemorajik efüzyonun ortaya çıkması (pankreatojenik aseptik peritonit) ile hemorajik hale gelen yağlı pankreas nekrozu gelişir. Bazı durumlarda, karışık pankreatit formları gözlenir: yağlı nekroz odakları olan hemorajik pankreatit ve kanamalı yağlı pankreas nekrozu.
Sürecin prevalansına bağlı olarak, fokal, subototal ve total pankreas nekrozu ayırt edilir.
Klinik seyrine göre, hastalığın abortif ve ilerleyici seyri ayırt edilir.
Şiddetli akut pankreatit formlarının seyrinin aşamalarına göre, hemodinamik bozukluklar dönemi ayırt edilir - pankreatojenik şok, iç organların fonksiyonel yetersizliği (disfonksiyonu) ve 10-15 gün sonra ortaya çıkan pürülan komplikasyonlar dönemi.
Klinik sunum ve tanı. Hastalığın ilk döneminde (1-3 gün), hem ödemli (abortif) pankreatit hem de ilerleyici pankreatit ile hastalar, epigastrik bölgede sırta yayılan (kuşak ağrısı) keskin, sürekli ağrıdan şikayet ederler. mide bulantısı, tekrarlanan kusma.
Hastalığın başlangıcından itibaren erken evrelerde, özellikle ödemli formda objektif veriler çok azdır: derinin solgunluğu, skleranın hafif sarılığı (biliyer pankreatit ile), hafif siyanoz. Nabız normal veya hızlandırılmış olabilir, vücut ısısı normaldir. Nekroz odaklarının enfeksiyonundan sonra, herhangi bir pürülan süreçte olduğu gibi yükselir.
Karın genellikle yumuşaktır, tüm parçalar nefes alma eyleminde yer alır, bazen biraz şişkinlik görülür. Belirti Schetkin-Blumberg negatif. Ağır hasta hastaların yaklaşık %1-2'sinde, karnın sol yan duvarında siyanotik, bazen sarımsı lekeler (Gri Turner semptomu) ve pankreas ve retroperitoneal dokudaki kanamaların emilim izleri görülür ve bu hemorajik pankreatiti gösterir. Göbek bölgesinde de aynı noktalar görülebilir (Satın alma semptomu). Perküsyon, karnın tüm yüzeyinde yüksek timpanit ile belirlenir - retroperitoneal dokunun tahriş veya balgamı veya eşlik eden peritonit nedeniyle bağırsak parezi oluşur. Karın boşluğunda önemli miktarda eksüda birikmesi ile hastanın yan pozisyonunda daha kolay fark edilen karın eğimli kısımlarında perküsyon sesinde bir donukluk olur.
Karın palpasyonunda epigastrik bölgede ağrı görülür. Pankreatit gelişiminin ilk döneminde karın kaslarında gerginlik yoktur. Pankreas bölgesindeki epigastriumda sadece bazen direnç ve ağrı görülür (Kerte'nin semptomu). Sol kostal-vertebral açıda (pankreasın kuyruğunun çıkıntısı) palpasyon genellikle ağrılıdır (Mayo-Robson'ın semptomu).
Çoğu hastada zihinsel bir bozukluk gözlenir: ajitasyon, kafa karışıklığı, Glasgow ölçeğinin puanlarıyla belirlenmesi tavsiye edilen ihlal derecesi.
Karaciğerin fonksiyonel bozuklukları genellikle cildin sarılık rengiyle kendini gösterir. Ortak safra kanalının kalıcı tıkanması ile, bilirubin, transaminaz seviyelerinde bir artış ve karaciğerde bir artış ile tıkanma sarılığı meydana gelir. Akut pankreatit, serum amilaz ve lipazda bir artış ile karakterizedir. Karın ve plevral boşlukların eksüdasında idrarda amilaz (diastaz) konsantrasyonu önemli ölçüde artar. Total pankreas nekrozu ile amilaz seviyesi düşer. Pankreatitin erken teşhisi için daha spesifik bir çalışma, serum tripsin, akimotripsin, elastaz, karboksipeptidaz ve özellikle pankreatonekroz gelişiminde anahtar rol oynayan fosfolipaz A'nın belirlenmesidir. Ancak, belirlenmelerinin karmaşıklığı bu yöntemlerin yaygın olarak kullanılmasını engellemektedir.
Ultrason prosedürü. Teşhiste önemli yardım, etiyolojik faktörlerin (kolesisto- ve koledokolitiazis) belirlenmesini, ödem ve pankreas boyutunda bir artışı, şişmiş bağırsak halkalarında gaz ve sıvı birikimini ortaya çıkarmayı mümkün kılan ultrason ile sağlanır. Pankreas ödemi belirtileri, hacminde bir artış, pankreas dokusunun ekojenitesinde bir azalma ve sinyal yansıma derecesinde bir azalmadır. Pankreasın nekrozu ile, keskin olmayan şekilde sınırlı ekojeniteye sahip alanlar veya bir eko sinyalinin tamamen yokluğu tespit edilir.
Bilgisayarlı tomografi, akut pankreatit teşhisi için ultrasona kıyasla daha doğru bir yöntemdir. Uygulanmasına herhangi bir engel yoktur. Kontrast madde ile intravenöz veya oral zenginleştirme ile tanının güvenilirliği artar. Amplifikasyonlu bilgisayarlı tomografi, bezin yaygın veya lokal genişlemesini, ödemi, nekroz odaklarını, sıvı birikimini, parapankreatik dokudaki değişiklikleri, pankreas dışındaki "nekroz yollarını" ve ayrıca apse şeklindeki komplikasyonları daha net bir şekilde tanımlamayı mümkün kılar. ve kistler.
Manyetik rezonans görüntüleme daha gelişmiş bir tanı yöntemidir. Bilgisayarlı tomografi ile elde edilene benzer bilgiler sağlar.
Röntgen muayenesi çoğu hastada karın boşluğunda patolojik değişiklikleri ortaya çıkarır: enine kolonun izole dilatasyonu, pankreasa bitişik jejunum ve duodenum segmentleri, bazen safra yollarında, pankreas kanalında radyoopak taşlar veya vücutta kalsiyum birikintileri. onun parankimi.
Özofagogastroduodenoskopi, akut (çoğunlukla yıkıcı) pankreatitin komplikasyonları olan akut erozyonlar ve ülserlerden kaynaklanan gastrointestinal kanama için yapılır. Akut pankreatitte retrograd pankreato-kolanjiyografi kontrendikedir, çünkü bu prosedür ayrıca ana pankreas kanalındaki basıncı arttırır.
Laparoskopi, belirsiz bir tanı durumunda, gerekirse akut pankreatit tedavisi için laparoskopik drenlerin yerleştirilmesi durumunda endikedir. Laparoskopi, steatonekroz odaklarını (stearin lekeleri), peritondaki enflamatuar değişiklikleri, safra kesesini, küçük omentumun boşluğuna nüfuz etmenizi ve pankreası incelemenizi, eksüda çıkışı için drenler kurmanızı ve daha az boşluğun yıkanmasını sağlar. omentum.
Tedavi. İlk öncelik, Oddi sfinkterinin ağrı ve spazmını gidermektir. Bu amaçla narkotik olmayan analjezikler, antispazmodikler, antikolinerjikler reçete edilir. Teşhise kesin bir güvenle, narkotik analjeziklerin uygulanmasına da izin verilir. Oddi sfinkterinin spazmına neden olan morfin serisi ilaçların kullanımı kabul edilemez. Anestezi için, bir glikoz-novokain karışımı (10 ml% 1'lik bir novokain çözeltisi ve 400 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi) de intravenöz olarak uygulanır. En iyi analjezik etki epidural anestezi ile sağlanır.
Bezin ekzokrin fonksiyonunun hormonal olarak uyarılmasını önlemek için, ağız yoluyla gıda alımını tamamen dışlamak gerekir. Ayrıca mide içeriğinin bir nazogastrik tüp yoluyla sürekli aspirasyonu da gösterilmiştir. Pankreatit tedavisinde önemli bir rol, midenin salgı fonksiyonunun H2-histamin reseptör blokerleri, antasitler, antikolinerjik ilaçlar (gastrosepin, atropin) yardımıyla baskılanmasına atfedilir.
Pankreasın ekzokrin fonksiyonunu bastırmanın daha etkili yolları, sitostatikler (5-florourasil, siklofosfamid), sentetik nöropeptidler (dalargin), somatostatinin sentetik analoglarıdır (sandostatin, stilamin, oktetrür).
Akut pankreatitin ilk aşamasında enzimatik toksemi ile mücadele etmek için proteaz inhibitörleri (trasilol, kontrikal, gordox vb.) kullanılır. Bu ilaçlar proteolitik enzimleri ve kallikreini inhibe ederek intoksikasyonu azaltır. Son yıllarda, bunları kullanmanın etkinliği ve fizibilitesi sorgulanmıştır.
BCC'yi düzeltmek için, merkezi venöz basınç seviyesi ve saatlik idrar çıkışının kontrolü altında kolloidal ve kristaloid çözelti çözeltileri intravenöz olarak enjekte edilir. Kolloidalin kristaloid çözeltilere oranı yaklaşık 1: 1 olmalıdır.
Parenteral beslenme, oral beslenme 3-5 gün boyunca durdurulduğundan tedavinin zorunlu bir bileşenidir. Hastanın vücudunun enerji ihtiyacı (1 kg vücut ağırlığı başına günde 30 kalori, ardından günde 1 kg vücut ağırlığı başına 60 kaloriye artış), insülin, protein hidrolizatları, solüsyonlar ile konsantre glikoz çözeltileri sunularak sağlanır. amino asitlerin
Zorla diürez genellikle detoksifikasyon için kullanılır. Dolaşımdaki kan hacmini normalleştirdikten sonra, infüzyon tedavisi kullanarak diüretikler (lasix, furosemid) uygulanır. Aynı zamanda toksinler, protein yıkım ürünleri ve enzimler idrarla atılır.
Peritoneal lavaj sadece tanı için değil, aynı zamanda pankreas nekrozunun (çoğunlukla hemorajik) tedavisi için de kullanılır. Aynı zamanda, erimiş nekrotik dokuların ürünleri olan proteolitik ve lipolitik enzimler, sitokinler, kininler ve diğer toksik maddelerden zengin eksüda karın boşluğundan çıkarılır. Peritoneal lavaj toksik ürünlerin emilimini engeller ve toksinlerin parankimal organlar üzerindeki etkisini azaltır.
Bir laparoskop kontrolü altında peritoneal lavaj için, karın boşluğunun üst katına, pelvik boşluğa ve sağ yan kanala drenajlar kurulur. Üst drenajlardan, çözelti, alt kısımlardan karın boşluğuna enjekte edilir - sıvı dışa doğru salınır. Bu durumda enjekte edilen ve çıkarılan sıvının dengesini izlemek, CVP'yi kontrol etmek ve olası pulmoner komplikasyonları öngörmek gerekir.
Pankreas dahil olmak üzere mikro dolaşımı iyileştirmek için reopoliglusin uygulanır, küçük dozlarda heparin ve kontrollü hemodilüsyon kullanılır.
Pankreas nekrozu için antibiyotik tedavisi, hem nekroz odaklarının enfeksiyonunun önlenmesi hem de halihazırda gelişen bir enfeksiyonun tedavisi için gerçekleştirilir. Gram-pozitif ve gram-negatif mikrofloranın gelişimini baskılayan geniş bir etki spektrumunun (3-4. nesil sefalosporinler, karbopenemler, aminoglikozitler) antibiyotiklere tercih edilir. Antibiyotik tedavisinin zorunlu bir bileşeni, klostridiyal olmayan mikrobiyal florayı seçici olarak etkileyen metronidazolün (flagil) eklenmesidir.
Cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır: 1) tanıda belirsizlik; 2) ikincil enfeksiyonun tedavisi (akut pankreatitin yıkıcı kolesistit ile kombinasyonu, bezin nekrotik dokusunun enfeksiyonu, retroperitoneal dokuda apseler, yaygın pürülan peritonit, karın boşluğunda apseler, ultrason rehberliğinde perkütan drenaj ile tedavi mümkün değilse) ; 3) yeterli yoğun tedaviye rağmen (karın boşluğunun laparoskopik lavajının başarısızlığı dahil), büyük aşındırıcı kanamaya rağmen hastanın durumunun ilerleyici bozulması.
Cerrahi tedavinin amacı, süpürasyon gelişmeden önce enfekte nekrotik dokuyu çıkarmak, peritoniti tedavi etmek için karın boşluğunu en uygun şekilde boşaltmak veya çok miktarda pankreas enzimi içeren sıvıyı çıkarmaktır.
Peritonit ile kombinasyon halinde belirgin çoklu fokal pankreas nekrozu ile, aşamalı nekrektomiye, yani programlı revizyona ve karın boşluğunun yıkanmasına başvururlar. Bu yöntemle, peritoneal eksüdanın bandaj içine akması için koşullar yaratmak için yara sıkıca kapatılmaz. Hastanın durumuna ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin (ultrason veya BT) verilerine bağlı olarak, 1-2 gün sonra yara açılır, nekroz odaklarının çıkarılması ve karın boşluğunun tekrar tekrar yıkanması ile bir denetim yapılır.
Pankreasın kuyruğundaki fokal pankreas nekrozu ve karmaşık yoğun tedavinin başarısızlığı ile bezin distal rezeksiyonu mümkündür. Nadir durumlarda, total pankretonekrozlu, daha önce total veya subtotal pankreatektomi uygulandı. Bununla birlikte, bu operasyon çok travmatiktir ve yüksek postoperatif mortalite ile birliktedir, bu nedenle bu tip müdahaleden vazgeçilmiştir.
Son yıllarda, pankreas nekrozunun "kapalı" tedavisinin minimal invaziv yöntemleri ve komplikasyonları klinik uygulamaya girmiştir. Daha önce geniş laparotomi ile yapılan çeşitli cerrahi işlemler (kolesistostomi, omental bursa drenajı, karın boşluğu, retroperitoneal doku, apse ve yalancı kistler) ultrason veya bilgisayarlı tomografi kontrolünde perkütan olarak yapılabilmektedir. Bu şekilde kurulan drenajlar sayesinde, pürülan boşlukların ve kistlerin içeriğini aspire edebilir, boşlukları durulayabilir ve antibakteriyel ilaçlar enjekte edebilirsiniz. Bu teknik daha az travmatiktir, hastalar tarafından daha kolay tolere edilir, buna daha az komplikasyon ve daha düşük postoperatif mortalite eşlik eder.
Akut pankreatit, bez dokularının kendi enzimleriyle otolizinin neden olduğu dejeneratif-inflamatuar süreçlere dayanan pankreasın akut bir hastalığıdır. "Pankreatit" terimi, koşullu, toplu bir kavramdır. Bu hastalıkta bezdeki inflamatuar değişiklikler belirleyici değildir, ancak kural olarak ikincildir. Bezin aktive edilmiş proteolitik ve lipolitik enzimlerinin sindirim etkisinin etkisi altında gelişen bezde zaten belirgin yıkıcı değişiklikler olduğunda ortaya çıkarlar veya birleşirler.Son yıllarda, akut pankreatit sıklığında istatistiksel olarak anlamlı bir artış kaydedildi. . Karın boşluğunun akut hastalıklarının genel yapısında %7-12'dir ve akut apandisit ve akut kolesistitten sonra üçüncü sırada yer alır.Akut pankreatit en sık 30-60 yaşlarında görülür.Kadınlarda bu hastalık görülür 3- Erkeklerden 31 / 2 kat daha sık.Ayırt: 1) pankreasın akut ödemi, 2) pankreasın hemorajik nekrozu, 3) pürülan pankreatit. Bu bölünme, bir dereceye kadar koşulludur. Morfolojik bir çalışmada, aynı hastada patolojik formların yanı sıra geçiş formlarının bir kombinasyonu sıklıkla gözlenebilir.Daha sıklıkla, pankreasın akut ödemi gözlenir (hastaların% 77-78'inde).Akut hemorajik nekroz ve cerahatli pankreatit hastaların yaklaşık% 10-12'sinde gözlenir Etiyoloji ve patogenez Akut pankreatit polietiyolojik bir hastalıktır.Çoğu zaman klinik uygulamada, pankreasın birlikte olduğu diğer organların hastalıklarının arka planında ortaya çıkan bu hastalığın ikincil formları vardır. yakın fonksiyonel ve anatomik bağlantıları vardır.Sekonder pankreatit genellikle komşu organların genel enfeksiyonları ve enflamatuar hastalıkları ile gelişir.Abdominal ve tifüs, kabakulak, hepatit, duodenal divertikül, çeşitli ejunit, ileit, kolit ile pankreatit hakkında konuşun. Enfeksiyonun pankreasa nüfuz etmesi, hematojen, lenfojen, artan "duktojenik" bir yol ve doğrudan yayılmanın bir sonucu olarak mümkündür Travmatik pankreatit, bezin açık ve kapalı lezyonlarına ek olarak, genellikle üst organlardaki ameliyatlardan sonra ortaya çıkar. karın boşluğunun zemini. Bu ayrıca, pankreas kanalındaki bir kontrast maddenin basınç altında enjekte edildiği retrograd pankreatoko-anjiyografinin bir sonucu olarak hastalığın ortaya çıkmasını da içerebilir. Aşağıdakiler hastalığın gelişimine yatkındır: 1) stenoz papillit, büyük duodenal papilla sfinkter kaslarının idiyopatik hipertrofisi, nörojenik veya medial taş aracılı papilla diskinezisinin neden olabileceği pankreas salgısının çıkışının ihlali (parasempatomimetikler, morfin), duodenal papillanın duodenal duodenuma penetrasyonu. - Kanalların periferik kısımlarının tahmini, skarlaşmalarından kaynaklanabilir. Pankreas sularının çıkışı, yüksek protein içeriğine sahip viskoz bir salgı oluşumu ile kanal taşları ile bozulur. Bu son patojenetik mekanizma, kronik alkolizm, hiperkalsemi (hiperparatiroidizm, aşırı doz D vitamini), açlığa bağlı distrofi, kronik böbrek yetmezliği, gastrektomi ve gastrektomi, 2) metabolik bozukluklar: vasküler hastalıkların kan akışı bozuklukları, otoimmün süreçler, alerjiler, hormonlar Cushing hastalığı, uzun süreli steroid tedavisi, tiyazid türevleri ile diüretik tedavisi, hiperlipoproteinemi, vb. Akut pankreatit gelişimindeki üretici faktör, pankreas salgısının nörojenik olmayan veya hümoral uyarımıdır (bol gıda, alkol alımı, sekretin ile tanısal uyarım) veya pankreozimin). Akut pankreatitli hastaların yaklaşık 2/3'ünde hastalığa kolelitiazis neden olur. Bununla birlikte, patojenetik mekanizma tam olarak açık değildir. Safra kesesi ve pankreasın lenf toplayıcılarını bağlama rolü oynamaları mümkündür.Normalde, enzimlerin, özellikle pankreas proteazlarının aktivasyonu, kural olarak, duodenum lümeninde meydana gelir. Akut otodigestif pankreatitte, bu enzimler bezin kendisinde zaten aktive edilir.Ancak, akut pankreatitte bezin dokusunun kendi kendini sindirmesi için bezin hangi enzimlerinin gerekli olduğu tam olarak belirlenmemiştir.Tripsin, proenzimlerin çoğunun bir aktivatörüdür, kimotripsin, elastaz, kollajenaz ve fosfolipaz A. İkincisi, hücre zarlarını fosfolipaz A'dan serbest bırakır. Güçlü sitotoksik etkiye sahip olan lizolesitin ve lisokefalinden.Aktif proteazlar, doku ve kan kininojeninden polipeptitler ve kininler salgılar.Sonuncusu ağrıya ve genel vazodilatasyona neden olur. , hipovolemik şok nedenlerinden biridir. Aktif lipazlar, hücresel yağları parçalayan nagliserin ve yağ asitleri, dokularda ciddi distrofik değişikliklerin gelişmesine yol açar, doğrudan bez dokusunda, bezi çevreleyen dokuda, yağ nekrozu (steatonekroz) alanlarının oluşumunu teşvik eder. ince ve kalın bağırsakların mezenterisi, büyük ve küçük omentumlarda ve diğer cisimlerde. Hastalığın patogenezinde önemli bir rol, kanın reolojik durumuna karşılık gelen vasküler tonu sağlayan kallikrein-kinin sistemi tarafından oynanır.Tripsin ve aktif kininler, kılcal geçirgenlikte keskin bir artışa neden olur, staz, "mikro dolaşım bloğu" ile kapiler perfüzyon, iskemi, hipoksi, asidoz, hemokoagülasyon bozukluğunun (tripsin, Hageman faktörünü aktive eder - kan pıhtılaşmasının faktör XII) tamamen kesilmesi, yaygın damar içi pıhtılaşma ve ardından tüketim koagülopatisi Patolojik anatomi: Akut pankreas ödemine bazen nezle pankreatit denir. Makroskopik olarak bez büyümüş ve ödemlidir. Ödem, transvers kolonun retroperitoneal dokusuna ve mezenterine yayılabilir. Karın boşluğunda ve omental bursada sıklıkla seröz hemorajik efüzyon vardır. Histolojik inceleme, interstisyel dokunun şişmesini, küçük kanama alanlarını ve glandüler dokuda orta derecede dejeneratif değişiklikleri ortaya çıkarır Akut hemorajik pankreatit, yaygın hemoroidlerin ve yağlı nekroz odaklarının varlığı ile karakterize edilir. Bazen tüm bezin kan tarafından emildiği ortaya çıkar.Genellikle vasküler tromboz vardır.Kanama bölgesi ile birlikte, bezin kalınlığında geniş nekroz alanları oluşabilir ve mikroskobik inceleme, inflamatuar infiltrasyonu ortaya çıkarır. Beze ek olarak yağlı nekroz odakları, daha büyük ve daha küçük omentumda ve yağ dokusu içeren oluşumlarda bulunur.Akut pürülan pankreatit, bakteri florası eklendiğinde gelişir.Bez dokusunun pürülan füzyon odakları görülebilir. Mikroskopik incelemede, balgamlı iltihaplanma veya birçok farklı boyutta apsenin doğasında olan pürülan infiltrasyon ortaya çıkar. Karın boşluğunda pürülan-hemorajik veya seröz-pürülan eksüda vardır Klinik tablo ve tanı: ağrı, akut pankreatitin önde gelen ve sürekli semptomudur. Ağrılar aniden ortaya çıkar. Ancak bazen epigastrik bölgede ağırlık hissi, hafif hazımsızlık şeklinde öncüller vardır. Doğası gereği, ağrı çok yoğun, donuk, sabit, daha az sıklıkta kramptır.Ağrının yoğunluğu o kadar büyüktür ("dövülmüş kazık" hissi), hastalar bazen bilincini kaybeder. Ağrının lokalizasyonu farklıdır ve pankreasın bir veya daha fazla bölümünün patolojik sürecinin katılımına bağlıdır. Ağrı sağ ve sol hipokondriyumda lokalize olabilir, sol kostal-iliak köşede, genellikle doğada bir zona vardır ve miyokard enfarktüsünü simüle edebilen sırt, omuz kuşağı, göğüse yayılır. Bulantı ve kusma reflekstir. Kusma sıklıkla tekrarlanır, boyun eğmez, hastalara rahatlama getirmez.Vücudun pozisyonu genellikle zorlanır. Hastalar genellikle bükülmüş bir durumdadır. Vücut ısısı normal, normalin altında. Yüksek vücut ısısı ve ateş, gelişen inflamatuar komplikasyonların karakteristiğidir.Cildin ve mukoza zarlarının rengi, şiddetli zehirlenme ile açıklanan siyanotik bir renk tonu ile soluktur. Genellikle, safra çıkışındaki rahatsızlıklardan veya karaciğerin ciddi toksik lezyonlarından kaynaklanan sarılık ve sarılık görülür.Yıkıcı pankreatit formlarında, bezin enzimleri ve kinin sisteminin bileşenleri retroperitoneal dokuya girer ve derinin altına girer, ekimoza kadar selülozun hemorajik emiliminin gelişmesine yol açar. Yıkıcı süreç esas olarak pankreasın kuyruğunda lokalize olduğunda, bu tür değişiklikler soldaki karın yan duvarında (Gray-Turner semptomu), göbekteki baş bölgesinde lokalize olduğunda (Cullen semptomu) lokalize olur. Enzimlerin kana yoğun akışıyla, benzer değişiklikler vücudun uzak bölgelerinde, yüzde lokalize olabilir.Dil bir çiçekle kaplı, kuru. Karın muayenede şişmiş. Hastalığın ilk saatlerinde sadece epigastrik ve paraumbilikal bölgelerin (mide ve enine kolonun ilk parezi) şişmesine bağlı olarak karın asimetrisi vardır. İleride dinamik barsak tıkanıklığının gelişmesiyle birlikte karın şişkinliği artar ve üniform hale gelir. Palpasyonun başlangıcında, karın yumuşaktır, bu da akut pankreatiti karın boşluğunun çoğu akut hastalığından ayırır. Aynı zamanda bazı hastalarda epigastrik bölgede kolay kas gerginliği ve pankreas boyunca ağrı (Kerte semptomu) için palpasyon not edilebilir. Karakteristik bir semptom, epigastrik bölgede (Voskresensky'nin semptomu) abdominal aortun nabzının kaybolması ve sol kosto-vertebral açıda (Mayo-Robson'ın semptomu) ağrıdır. Periton tahrişi belirtileri, peritonit gelişmesi nedeniyle yıkıcı formlarda pozitif hale gelir. Bağırsak peristalsisi, hastalığın ilk saatlerinden itibaren zayıflar. Şiddetli formlarda, peristaltik üfürümler tamamen kaybolabilir.Hastalığın başlangıcı, hızla taşikardi ile değiştirilen bradikardi olabilir. Hastalığın şiddetli formları için, sık filamentli bir nabız karakteristiktir. Çoğu hastada kan basıncı "düşüktür. Elektrokardiyogramda, miyokardda belirgin metabolik bozukluklar not edilir (S - T aralığında azalma, T dalgasının deformasyonu, ek U dalgaları). Solunum bozuklukları - nefes darlığı, siyanoz, şiddetli pankreatit formlarında ortaya çıkar, parankimal organlarda distrofik değişiklikler gelişir, fonksiyonel durumları bozulur. Bu değişiklikler hiperenzim, mikrodolaşım bozuklukları ve intoksikasyona dayalıdır. Böbreklerin işlevi özellikle keskin bir şekilde bozulur (hastaların% 10-20'sinde), idrar çıkışı anüriye kadar azalır ve akut böbrek yetmezliği gelişir.Laboratuvar çalışmalarında, kandaki pankreas enzimlerinin içeriğinde önemli bir artış ve idrar, glukozüri akut pankreatit için patognomoniktir. Tripsin ve inhibitörünün kan seviyeleri erken yükselir. Kandaki lipaz konsantrasyonunda bir artış daha sonraki bir tarihte (hastalığın başlangıcından 3-4 gün sonra) meydana gelir. Wolgemut'a göre idrar diastazında 512 ünitenin üzerindeki bir artış tanısal değere sahiptir. Akut pankreatitte kan ve idrardaki artan diastaz içeriği her zaman böyle değildir. Bezin kapsamlı tahribatı ile, kan ve idrardaki diastaz içeriği önemli ölçüde değişmez ve hatta azalır.Hiperglisemi ve glukozüri, bezin adacık aparatının patolojik sürece dahil olduğunu gösterir. Hipokalsemi, akut pankreatitin yıkıcı formları için patojeniktir. Genellikle hastalığın 4. ve 10. günleri arasında, yani yağ nekrozunun en yüksek gelişme döneminde ortaya çıkar. 4 meq / l'nin altındaki kan kalsiyumunda bir azalma, kötü bir prognostik işarettir, şiddetli yıkıcı pankreatit formlarında, belirgin dinamik ileus semptomları ile ortaya çıkan, kural olarak, hipovolemi, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma, plazma, hipokalemi ve asit-baz durumunda hem alkaloz hem de asidoz yönünde değişiklikler. Kırmızı kan genellikle önemli ölçüde değişmez. Bununla birlikte, kanamalar ve kemik iliğinin fonksiyonunun toksik baskılanması nedeniyle uzun süreli şiddetli hastalık formları ile anemi gelişir. Beyaz kan kısmında, kural olarak, kan formülünde sola kayma ile belirgin bir lökositoz vardır.İdrarda, pankreas enzimlerinin içeriğindeki bir artışa ek olarak, eritrositler ve protein dökümleri vardır. . Şiddetli vakalarda, toksik-enfeksiyöz böbrek hasarının gelişimi, oligüri veya anüri, kanda azotlu toksinlerin birikmesi ile kendini gösteren akut böbrek yetmezliğine yol açar Akut pankreatitin ana komplikasyonları: erken - şok ve akut kalp yetmezliği, peritonit; daha sonra - pankreas apseleri, retroperitoneal doku balgamı, subfrenik, bağırsak içi, epiploik torbalar, nekrotik dokuların reddedilmesi sırasında aşındırıcı kanama, akut böbrek yetmezliği. Daha sonra, sahte kistler ve pankreas fistülleri, bağırsak fistülleri, diyabetes mellitus gelişimi mümkündür.taşikardi ve kan basıncında azalma ile birlikte bir kuşak karakteri almak. Karnın peritonit gelişmesinden önce yumuşak kalması karakteristiktir, ancak şişmiştir ve peristalsis yoktur. Bazen pozitif bir Mayo-Robson semptomu vardır.X-ışını muayenesi akut pankreatit dolaylı belirtilerini ortaya çıkarır. Genel röntgende, midenin genişlemesi görülür, içinde sıvı olmayan varlığın varlığı. Oniki parmak bağırsağının halkası ("at nalı") parezi halinde genişler. Jejunumun ilk halkası ("izleme döngüsünün" belirtisi) ve enine kolon da paretiktir. Sol plevral boşlukta efüzyon sıklıkla belirlenir.Bilgisayarlı tomografi ve ultrason taraması pankreasın boyutunda bir artış, yapısının heterojenliğini ortaya çıkarır. Laparoskopi, çalışmasında yüksek miktarda pankreas enzimi buldukları, yağlı nekrozun "stearik" lekelerinin, bazen genişlemiş safra kesesinin varlığını buldukları karın boşluğunda karakteristik hemorajik efüzyon görmeyi mümkün kılar.Akut pankreatit öncelikle ayırt edilmelidir. duodenal ülserin delikli ve delikli ülserinden. Delikli bir ülser, hastanın genç yaşı, genellikle ülseratif bir anamnez, ani "hançer" ağrıları, kusmanın olmaması, "tahta benzeri" bir karın, karın perküsyonunun hepatik donukluğunun kaybolması ve bir hilal varlığı ile karakterizedir. Diyaframın kubbesinin altındaki şekilli hava şeridi, röntgen muayenesi ile tespit edilir. Akut pakreatit, esas olarak kolelitiazis ve yağ metabolizması bozukluklarından muzdarip kişilerde ileri yaşlarda ortaya çıkar. Ağrının kuşak yapısı, ışınlama, tekrarlanan kusma, "kas koruma" semptomunun olmaması, karın şişliği, lökositoz, hiperenzim ve diastasüri, akut pankreatitin karakteristiğidir.Akut pankreatit ile akut mekanik bağırsak tıkanıklığı arasındaki ayırıcı tanı yapılır. aşağıdakilere dayanarak: karın üst ve orta kısımlarında lokalize peristalsis zayıflaması veya tamamen yokluğu ile birleştirilir. Aksine, akut bağırsak tıkanıklığı ile, ağrılar genellikle karın boyunca kramplar; hastalığın ilk döneminde şiddetli peristalsis. Kan ve idrardaki yüksek pankreatik enzim seviyeleri, akut pankreatit tanısını doğrular.Mezenterik damarların trombozu veya embolisi. En başından beri, hastalık ciddi bir hasta durumu ile karakterizedir; romatizmal kalp hastalığı veya miyokard enfarktüsü öyküsü. Kuşak ağrısı tipik değildir. Bağırsak kangreni nedeniyle çok hızlı bir şekilde peritonit semptomları ortaya çıkar ve zehirlenme artar. Şüpheli durumlarda acil laparoskopi ve acil anjiyografik muayeneye (mezenterikografi) başvurmak gerekir.Akut pankreatit gibi akut apandisit, genellikle epigastrik bölgede akut ağrı ile başlar. Bununla birlikte, epigastrik bölgede apandisit ile ağrının lokalizasyonu kısa ömürlüdür, 2-4 saat sonra ağrı, karın duvarının gerginliği ve gelişen lokal peritonitin diğer semptomları ile birlikte sağ iliak bölgeye geçer. Kan diastazı ve idrar yolu çalışması, bu iki hastalık arasında kesin bir ayırıcı tanıya izin verir. Tanı şüpheli ise, laparoskopi endikedir Akut kolesistit ve biliyer kolik ataklarının akut pankreatit ile ortak bir takım semptomları vardır (ani başlangıç, akut ağrı, ağrının ışıması, peristalsis zayıflaması, vb.). Ancak akut kolesistit daha çok sağ hipokondriyumda ağrının lokalizasyonu, kas korumasının bir semptomu, palpasyonda genişlemiş ve ağrılı safra kesesi veya sağ hipokondriyumda infiltrasyon, normal kan ve idrar diastazları ile karakterizedir. kolelitiazisin arka planı (kolesistopankreatit: kompleks) Akut pankreatit tedavisi şunları içermelidir: ağrıya karşı mücadele, enzimatik toksemi, hidroiyonik bozuklukların yeterli şekilde düzeltilmesi ve asit-alkali durum. Ağrıyı hafifletmek veya azaltmak için analjezikler ve antispazmodikler (no-shpa, platifillin, papaverin) kullanmak gerekir. Epidural blokaj (anesteziklerin eklenmesiyle omuriliğin epidural boşluğunun kateterizasyonu) ile iyi bir etki sağlanır. Enzimatik toksemi ile mücadele etmek için şunları kullanın: 1) mide içeriğinin aspirasyonu ve mideyi soğukla yıkamak suretiyle ekzokrin bezi fonksiyonunun inhibisyonu soda çözeltisi (mide içeriğinin hidroklorik asidi, pankreas salgısının bir uyarıcısıdır) kronik alkolizmli hastalar - psikoz gelişimi mümkündür), pankreasın hipotermisi, 4-5 gün boyunca sitostatiklerin verilmesi (5-florourasil, ftorafur, vb.) . bezin boşaltım işlevini neredeyse% 90 oranında inhibe eder); 2) spazmolitiklerin eklenmesiyle üretilen enzimlerin normal tahliyesinin sağlanması; 3) kan dolaşımına veya karın boşluğuna giren enzimlerin ortadan kaldırılması; torasik lenfatik kanalın lenfosorpsiyon yoluyla drenajı, diürezin uyarılması; karın boşluğunun drenajı; 4) proteaz inhibitörleri (karşı, tsalol, vb.) tarafından enzimlerin etkisizleştirilmesi. Ancak inhibitörler, büyük (1-1,5 milyon ünite) dozların girmesiyle hastalığın sadece ilk saatlerinde olumlu etki gösterir. Yağ nekrozu aşamasında inhibitör kullanımı anlamını yitirir.Su-elektrolit dengesini düzenlemek, kalp aktivitesini normalleştirmek ve toksikozu azaltmak için %5 ve %10 glukoz solüsyonları, poliiyonik solüsyonlar, plazma, poliglusin, hemodez kullanımı gösterilir. Endikasyonlara göre potasyum preparatları, kardiyak glukozitler reçete edilir. Damar içi ve hücre dışı sektörlerin normal hacmini eski haline getirmek için gereken enjekte edilen solüsyonların miktarı yeterince büyük olmalıdır (3 ila 5 L / gün) Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek ve yayılmış damar içi pıhtılaşmayı önlemek için, reopolyukin ve heparin (5000 U) ) her 4 saatte bir kullanılır Olası ikincil inflamatuar değişikliklerin önlenmesi ve tedavisi için geniş bir etki yelpazesine sahip antibiyotikler reçete edilir.Akut pankreatit için cerrahi tedavi gösterilir: 1) akut pankreatit yıkıcı akut kolesistit formları ile birleştirildiğinde; 2) 36-48 saat boyunca başarısız konservatif tedavi ile; 3) karın boşluğunun laparoskopik drenajını yapmak mümkün değilse pankreatojenik peritonit ile; 4) akut pankreatit komplikasyonları ile: omentum apsesi, retroperitoneal doku balgamı. Akut pankreatitin yıkıcı formlarının tanı ve tedavisinde, tanıyı netleştirmenin, safra yollarının hipertansiyonunu (gergin safra kesesi) ortaya çıkarmanın ve bir laparoskop kontrolü altında perkütan kolesisostomi üretmenin mümkün olduğu laparoskopi büyük önem taşımaktadır. , ancak asıl şey, karın boşluğunu antibiyotik ve proteaz inhibitörleri çözeltileri ile yıkamak için içerilen aspirasyon için karın boşluğunu boşaltmaktır. Akut pankreatitin cerrahi tedavisinde aşağıdaki operasyon türleri kullanılır: 1) omental bursanın drenajı, 2) pankreasın kuyruğunun ve gövdesinin rezeksiyonu, 3) pankreatektomi En sık yapılan operasyon omental bursa drenajıdır. bursa. Peritonit ile komplike olan akut pankreatitin yıkıcı formlarında kullanılır. Operasyonun temel amacı, vücudu peritoneal eksüdadaki toksik maddelerden ve aktif elementlerden arındırmaktır; aktif pankreas suyunun yeterli çıkışı, eksüda, nekrotik kitlelerin reddi için koşulların sağlanması Giriş olarak, en sık kullanılan orta hat laparotomisi ve gastrokolik bağın geniş diseksiyonu ile demire yaklaşım. Demire maruz kaldıktan sonra, çevreleyen dokuya geniş spektrumlu bir antibiyotik ve proteaz inhibitörleri içeren bir novokain solüsyonu infiltre edilir. Pankreasın sekestr maddeleri ve aşırı nekrotize olmuş alanları çıkarılmalıdır. Onları bırakmak daha sonra arrozif kanamaya yol açar. Nekrotik dokuyu çıkardıktan, karın boşluğunu antiseptik bir solüsyonla yıkadıktan sonra, bazı cerrahlar büyük bir omentum ile omental bursanın biyolojik tamponadını yaparlar. Omental bursanın en etkili drenajı sol lomber bölgedeki karşı açıklıklardan posteriora doğru drenaj yapılmasıdır. Oluşan boşluğun daha sonra yıkanmasına izin veren çift lümenli drenaj tüpleri kullanılır. Safra kesesinin eşlik eden hastalıklarının (taşlar, iltihaplanma) ve safra yollarındaki değişikliklerin (koledokolitiazis, kolanjit, darlıklar) varlığında, gerekirse ameliyat yardımı kolesistostomi veya kolesistektomi ile desteklenir, ardından hepatokoledokun drenajı ile takip edilir. T şeklinde bir drenaj. Sadece ciddi patolojik değişiklikler (kolesistit, kolanjit, kanallardaki taşlar, darlıklar) durumunda değil, aynı zamanda şişmiş kafa tarafından sıkıştırılmaları nedeniyle safra yollarında hipertansiyon durumunda safra kesesi ve kanallarda ameliyatın uygunluğu sorunu. pankreas veya büyümüş lenf düğümleri tartışmalıdır. daha radikal bir operasyondur. Bununla birlikte, akut punk reatitin şiddetli yıkıcı formlarında, teknik olarak zordur ve hastalar tarafından zayıf tolere edilir, bu nedenle endikasyonları çok dikkatli verilmelidir.Hastalığın prognozu büyük ölçüde pankreastaki morfolojik değişikliklerin doğası ile belirlenir. Bez dokusundaki yıkıcı değişiklikler ne kadar şiddetli olursa, prognoz o kadar kötü olur. Son yıllarda hastalığın sonuçlarını tahmin etmek için, geniş bir hasta grubunda akut pankreatitin klinik seyrinin retrospektif bir analizinde geliştirilen prognostik belirtiler önerilmiştir. Bunlar: 55 yaşın üzerindeki hastaların yaşı, lökositoz (lökosit sayısı 16 * 109 / l'den fazladır), hiperglisemi (glikoz içeriği 2 g / l'den fazladır), hematokritte azalma %10, serum kalsiyumunda 4 meq / l'nin altında bir azalma, sıvı sekestrasyonu 6 l'den fazla, baz eksikliği 4 meq / l'den fazla, kan basıncındaki düşüş 60 mm Hg'den az. Sanat. Yukarıdaki belirtilerin üçünden az olan hasta grubunda ölüm oranı %1, 3 veya daha fazla belirti ile %33, 7 veya daha fazla belirti ile %100'dür.
akut pankreatit
"Akut pankreatit" terimi, sadece pankreas iltihabı değil, aynı zamanda pankreas ve retroperitoneal dokudaki geniş kanamaların yanı sıra bez ve yağ dokusunun nekrozunun eşlik ettiği akut hastalığı anlamına gelir.
V etiyoloji Akut pankreatitte şu faktörler büyük önem taşır: safra yolları, mide ve oniki parmak bağırsağı hastalıkları, alkol alımı, pankreasta dolaşım bozuklukları, aşırı beslenme ve metabolik bozukluklar, alerjiler, karın travması, kimyasal zehirlenmeler, bulaşıcı ve toksik faktörler.
Hastalık, alkol alımının eşlik ettiği bol yağlı ve proteinli yiyeceklerden sonra aniden başlar. Önde gelen abdominal sendromdur (ağrı, kusma, dinamik bağırsak tıkanıklığı).
Ağrı - akut pankreatitin en kalıcı semptomlarından biri - bu hastalığın tüm formlarında doğaldır. Epigastrik bölgede, alt sırt, kürek kemiği, omuzlar ve bazen uyluklara ışınlama ile göbekte dayanılmaz ağrı oluşur. Zona ağrısı, bu zorlu hastalığın ana öznel belirtisidir.
Kusma, abdominal sendromun en sık görülen ikinci semptomudur. Ancak yokluğu akut pankreatit tanısını ortadan kaldıramaz. Çoğu zaman, kusma süreklidir, acıdır (safra ile karıştırılır), bazen tekrarlanır ve ağrılıdır, bu nedenle bazı hastalar ağrıdan çok kusmadan muzdariptir.
Hastalığın başlangıcından itibaren dil beyaz bir çiçekle kaplanır, peritonit gelişmesiyle birlikte kurur.
Karın sendromunun en fazla sayıda semptomu, karın objektif muayenesi sırasında ortaya çıkar.
Muayenede karın epigastrik bölgede şişkindir, bağırsak parezisine bağlı peristaltizm yoktur. Palpasyonda epigastrik bölgede keskin bir ağrı var, karın ön duvarında gerginlik yok. Voskresensky, Kerte, Mayo - Robson semptomları pozitiftir.
Voskresensky'nin semptomu, aortun ödemli pankreas tarafından sıkıştırılmasının bir sonucu olarak abdominal aortun göbek deliğinin üzerinde nabzının olmamasıdır.
Kerte'nin semptomu, pankreasın çıkıntısına tekabül eden, göbeğin 6-7 cm üzerinde çapraz ağrı ve dirençtir.
Belirti Mayo - Robson - sol kostal-vertebral köşede ağrı.
Pankreatokardiyovasküler sendrom, kardiyovasküler sistemin pankreas hastalığına katılım derecesini gösteren bir dizi semptom içerir. Aynı zamanda, ter dökülmesi, tüm vücudun ve özellikle uzuvların soğuması, ipliksi bir nabız, kan basıncında düşme, yani şiddetli çökme belirtileri ile genel siyanoz görülür.
Hastalığın başlangıcında nabız normaldir ve çok nadiren yavaşlar, daha sonra daha sık hale gelir, zayıflar. Şiddetli akut pankreatitte aritmi, taşikardi görülür ve kan basıncı düşer.
Şiddetli bir pankreatit formu ile diyafram sürece dahil olur, gezisi zorlaşır, kubbe yüksektir, solunum yüzeysel ve hızlı hale gelir. Akut pankreatitin erken önde gelen semptomu nefes darlığıdır.
Pankreas akut bir inflamatuar sürece dahil olduğunda, tüm enzimleri kanda bulunabilir. Bununla birlikte, birçok hastanede bazı teknik zorluklar nedeniyle, kanda en erişilebilir L-amilaz tayini sınırlıdır. Kandaki içeriğin artmasıyla, L-amilaz, tespit edilmesi kolay olan idrarla atılır. Diastasüri kalıcı olmadığından ve akut pankreatit seyrinin fazına bağlı olduğundan, L-amilaz için idrar çalışması tekrarlanmalıdır.
Akut pankreatitli hastalarda kan tablosu lökositoz, lökosit sayısının sola kayması, lenfopeni ve aenosinofili ile karakterizedir.
Günlük uygulama için, aşağıdaki pankreatit ve kolesistopankreatit sınıflandırması benimsenmiştir:
1) akut ödem veya akut interstisyel pankreatit;
2) akut hemorajik pankreatit;
3) akut pankreas nekrozu;
4) pürülan pankreatit;
5) kronik - tekrarlayan ve nükssüz;
6) kolesistopankreatit - akut, kronik ve periyodik alevlenmelerle.
Bu akut pankreatit formlarının her biri, karşılık gelen bir klinik ve patolojik tabloya sahiptir.
Akut pankreas ödemi(akut interstisyel pankreatit). Bu, akut pankreatitin ilk aşamasıdır. Hastalık genellikle epigastrik bölgede, genellikle aniden, bazen kramp şeklinde ortaya çıkan belirgin kalıcı ağrı ile başlar. Çoğu hasta, görünümlerini bol miktarda yağlı gıda alımıyla ilişkilendirirken, ağrılar o kadar güçlüdür ki hastalar çığlık atıp yatakta acele ederler. İki taraflı perirenal blokaj veya 20-30 ml %0.5'lik novokain solüsyonunun intravenöz yavaş uygulanması ile ağrıyı azaltmak mümkündür. Ağrının ardından, kural olarak, kusma görülür, sıcaklık yükselir.
Ağrı sırasında, karın nefes alma eylemine katılır, biraz şişer, palpasyon epigastrik bölgedeki kasların ağrısını ve sertliğini ortaya çıkarır, periton tahrişi belirtisi yoktur.
Pankreasın akut ödeminde, eşlik eden safra kesesi iltihabı yaygındır.
Hemorajik pankreatit. Hastalığın başlangıcında, hemorajik pankreatitin klinik tablosu akut ödem tablosuna benzer. Hastalık şiddetli ağrı ile başlar, karakteristik bir ışınlama yukarıya, sola, ardından dayanılmaz bir kusma ile başlar. Kural olarak, bu tür hastaların genel durumu şiddetlidir. Görünür mukoza zarları ve cilt soluk, zehirlenme belirtileri belirgin, nabız hızlanıyor (dakikada 100 - 130 atım), zayıf dolum ve gerginlik, dil kaplanmış, kuru, mide şişmiş, hafif kas var epigastrik bölgede gerginlik, Voskresensky, Mayo - Robson , Kerte semptomları pozitiftir. Dinamik bir bağırsak tıkanıklığı var.
Pankreas nekrozu. Hastalık akut ve zordur. Ya pankreas ödemi aşamasından geçer ya da nekroz ile hemen kendi başına başlar. Pankreas nekrozu, şiddetli zehirlenme, çökme ve şok, efüzyona bağlı periton gerginliği ve kimyasal peritonit gelişimi ile şiddetli ağrı ile karakterizedir.
Lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz, lenfopeni, artmış ESR keskin bir şekilde ifade edilir. Birçok hastada idrarda protein, lökositler, eritrositler, skuamöz epitel ve bazen hiyalin döküntüleri bulunur. İdrarda L-amilaz genellikle yüksek sayılara ulaşır, ancak pankreas parankiminin geniş nekrozu ile içeriği azalır.
İşlem pankreasın arka yüzeyini içerdiğinde pankreasın hemorajik nekrozu teşhisini koymak zordur. Bu durumda, süreç retroperitoneal olarak geliştiği için karın boşluğundan gelen semptomlar çok belirgin değildir. Ancak bu hastalarda hastalık tipik bir lokalizasyon ve ağrının geri tepmesi ile başlar, şiddetli zehirlenme görülürken idrardaki L-amilaz içeriği artar ve kanda değişiklikler olur. Doğru tanıyı koymak için hastanın dinamik gözlemi gereklidir.
Aşağıdaki pankreas nekrozu belirtileri not edilir:
1) bilateral perirenal novokain blokajı kullanımı ile konservatif tedaviye rağmen, ağrı ve periton tahriş semptomlarında bir artış;
2) konservatif tedaviye rağmen çöküş ve şok durumunun derinleşmesi;
3) lökositozda hızlı bir artış (25.0 - 109 / l'ye kadar);
4) genel durumda bir bozulma ile kan ve idrardaki L-amilaz seviyesinde bir düşüş;
5) serum kalsiyum seviyelerinde ilerleyici azalma (yağ nekrozu);
6) kan serumunda methemoglobinin görünümü.
Pankreas nekrozunun seyri şiddetlidir. Ölüm oranı% 27 - 40'tır (A. A. Shalimov, 1976).
Süpüratif pankreatit. Bu, en sık yaşlılarda ve yaşlılarda bulunan pankreastaki en ciddi hasar biçimlerinden biridir. Pürülan pankreatit kendi başına ortaya çıkabilir veya bir enfeksiyon onlara katıldığında hemorajik nekrozun yanı sıra akut ödemin daha da gelişmesi olabilir. Başlangıçta, klinik tablo akut pankreas ödemi veya hemorajik nekroz semptomlarından oluşur, daha sonra bir enfeksiyon eklendiğinde, lökosit formülünün sola kayması, pürülan zehirlenme ve keskin bir sıcaklık dalgalanması ile belirgin bir lökositoz ortaya çıkar.
Bu nedenle, şu anda, yalnızca akut pankreatit teşhisi koymakla kalmayıp, aynı zamanda, formlarının her biri karşılık gelen bir klinik ve patomorfolojik tablo ile karakterize edildiğinden, pankreastaki hasar şeklini de belirtmek mümkündür.
Ayırıcı tanı ve tedavi. Akut pankreatiti, bazen hastanın ciddi bir genel durumunun arka planında ortaya çıkan aynı belirtilerin varlığından dolayı karın organlarının diğer akut hastalıklarından ayırt etmek zordur.
Akut pankreatit, akut kolesistit, perfore mide ülseri, gıda zehirlenmesi, akut bağırsak tıkanıklığı, mezenterik tromboz, ektopik gebelik, akut apandisit ve miyokard enfarktüsünden ayırt edilmelidir.
Akut pankreatit tedavisinde, tüm önlemler ana etyopatogenetik faktörlere yönlendirilmelidir: nöroreseptör faktörleri üzerinde bir etki olarak Vishnevsky'ye göre% 0.25'lik bir novokain çözeltisi ile perirenal blokaj; etkilenen organda fizyolojik dinlenmenin yaratılması - açlık, mide içeriğinin aspirasyonu (burundan sonda); pankreasın salgı aktivitesinin inhibisyonu - atropin deri altından %0.1, her 4 - 6 saatte 1 ml; dolaşım bozukluklarını ortadan kaldırmak için 3-4 litreye kadar kan, plazma, poliglusin-novokain karışımı (poliglusinol 50 ml +% 1 novokain çözeltisi 20 ml) intravenöz uygulaması. Antienzim tedavisi - trasilol, tsalol, kontrikal (50.000 - 75.000 ünite, bazıları enjeksiyon başına 300.000 üniteye kadar tavsiye eder), sandostatin, quamatel; ağrıyı gidermek için - promedol (Oddi sfinkterinin spazmına neden olduğu için morfin kullanılması tavsiye edilmez), difenhidramin antihistamin olarak günde% 2 - 2 - 3 kez; insülin - 4 - 12 ünite,% 2 papaverin 2 - 3 kez, nitrogliserin dilin altındaki tabletlerde 0.0005 g; aminokaproik asit izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde %5 intravenöz 100 ml; kortikosteroid hormonları - hidrokortizon veya prednizolon (damardan veya kas içinden - 15 - 30 mg); antibiyotik tedavisi, kardiyak (%0.05 strophanthin ancak 2 kez 0,5 - 1 ml, %0,05 korglikon 0,5 - 1 ml 1 kez).
4. - 5. günlerde durum düzeldiğinde, hastalara 5a numaralı tablo, yani karbonhidrat-protein yağsız yiyecekler pankreasın salgılanmasını azalttığı için sınırlı kalorili sıvı formdaki yiyecekler verilebilir. Yemekle ağız yoluyla gelen alkali, pankreas suyunun ayrılmasını da engeller.
8. - 10. günlerde hastalara 5 numaralı tablo verilebilir ve fraksiyonel öğünler önerilmelidir. Hastaneden taburcu olduktan sonra 1-2 ay boyunca yağlı ve kızarmış et, baharatlı ve ekşi yemekler, baharatlar yemek yasaktır.
Konservatif tedavi bir etki yapmazsa ve hastanın durumu kötüleşirse, vücudun genel zehirlenmesi artar, ağrı durmaz veya tam tersine yoğunlaşır, periton tahriş belirtileri ortaya çıkar, L-amilaz miktarı kanda ve idrarda yüksek kalır veya artar, yani akut ödem pankreas nekroza veya süpürasyona dönüşürse cerrahi tedavi endikedir.
Cerrahi müdahale aşağıdaki aşamalardan oluşur:
1) orta hat laparotomisi (ksifoid süreçten göbeğe orta hat kesisi);
2) pankreasa omental bursa boşluğuna yaklaşma, en iyisi gastro-kolonik bağ yoluyla (pankreasın drenajı için en doğrudan ve uygun yol);
3) eksüdanın karın boşluğundan elektrikli emme ve gazlı bezlerle çıkarılması;
4) bezi kaplayan peritonun diseksiyonu;
5) salmastra kutusunun boşluğunun tamponlar ve lastik bir tüp ile boşaltılması.
AKUT PANKREATİT
ICD-10 kodu
K85. Akut pankreatit.
Akut pankreatit, enzimatik otolizin neden olduğu organda nekroz ve kanamaların eşlik ettiği pankreasın akut bir hastalığıdır.
Çocuklarda akut pankreatit nadirdir; prevalansı tüm cerrahi hastalıkların %0.4 ila 1.0'ı arasında değişir.
Etiyoloji ve patogenez
Hastalığın nedenleri, pankreasın aşırı uyarılmasına neden olan yağlı yiyeceklerin alınması, alkol tüketimi, kolelitiazis (GSD) ve pankreas kanalının tıkanmasına yol açmasıdır. Metabolik, ilaç lezyonları, böbrek yetmezliği, enfeksiyonlar (kabakulak, Coxsackie virüsü tip B, sitomegalovirüs, suçiçeği, hepatit B), cerrahi müdahaleler etiyolojik faktörler olarak daha az sıklıkla kabul edilir.
Hastalık, pankreas hücreleri tarafından sindirilen lipolitik enzimler fosfolipaz A ve lipazı serbest bırakan zimojenik granüllerin erken aktivasyonu nedeniyle oluşur ve yağlı pankreas nekrozu ile sonuçlanır. Lipaz hasarlı pankreatositlerde serbest yağ asitlerinin birikmesi sonucu pH 3.5-4.5'e kayarsa, hücre içi tripsinojen tripsine dönüşür. Tripsin, pankreatositlerin proteolitik nekrobiyozuna yol açan lizozomal enzimleri ve proteinazları aktive eder. Elastaz, kan damarlarının duvarlarını, interlobüler bağ dokusu köprülerini eritir. Bu, pankreasta ve ötesinde enzimatik otolizin (kendi kendine sindirim) hızla yayılmasına katkıda bulunur, yani. akut pankreatit toksik bir enzimopatidir (Şekil 5-1). Tetikleyici, genellikle aktif olmayan zimoenzimler olarak bulunan aktif pankreas enzimlerinin pankreasın asiner hücrelerinden salınmasıdır. Hastalığın şiddeti, salınan proteolitik enzimler ile anti-proteolitik faktörler arasındaki dengeye bağlıdır. İkincisi, pankreas tripsini ve dolaşımdaki p2-makroglobulin, a-1-antitripsin ve C1 esteraz inhibitörlerini inhibe eden bir hücre içi proteini içerir.
Tablo 5-1, akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırmasını sunar.
Tablo 5-1. Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması
Pirinç. 5-1. Akut pankreatitin patogenezi
Klinik tablo
Hastalığın doğası ve seyri ne olursa olsun, pankreatitin aşağıdaki sendromlarla birleştirilmiş bir dizi yaygın klinik belirtisi vardır:
Acı verici;
dispeptik;
Ekzokrin yetmezlik;
Endokrin yetmezliği.
ağrı sendromuüst karın bölgesinde ağrı ile karakterize, vücudun orta hattının solunda ve sağında alt sırta yayılan, sol bacak, zona karakterindedir. Ağrılar, herhangi bir yiyecek yiyerek şiddetlenir, açlık, soğuk ve dinlenme ile rahatlar. Ağrının yoğunluğu farklı olabilir, ancak çoğu zaman yoğundur, birkaç saat sürer ve iyi durmazlar.
dispeptik sendrom mide bulantısı, kusma, rahatlama getirmeyen, şişkinlik ile kendini gösterir.
Ekzokrin (ekzokrin) yetmezlik sendromu sindirim enzimlerinin eksikliği ile ilişkili: amilaz (amilorrhea - nişastanın dışkı ile atılması), tripsin (kreatore - sindirilmemiş kas lifleri), lipaz (tip I steatore - günlük diyet 100 g içerdiğinde% 9'dan fazla nötr yağ atılımı fat) ve veri yardımcı programlarından belirlenir. Polyfecalis karakteristiktir (günde 400 g'dan fazla). Tip II steatore yoktur - çok miktarda yağ asidi salınımı (ince bağırsağın patolojisi).
Endokrin (intrasekretuar) yetmezlik sendromu hiperglisemi ve ketozis ile kendini gösterir.
"Proteaz-antiproteaz" sistemindeki dengedeki bir değişiklik nedeniyle, sistemik bir inflamatuar yanıt (SIRS - Sistem İnflamatuar Tepki Sendromu), ana belirtileri aşağıdakileri içeren çoklu organ yetmezliğine (geniş yaralanmalarda, yanıklarda, sepsiste olduğu gibi) neden olur:
Solunum yetmezliği
Arteriyel hipotansiyon;
Prerenal azotemi;
Tübüler nekroz;
Dissemine intravasküler koagülasyon
(BUZ);
Pankreas şoku.
teşhis
Genel kan analizinde, spesifik olmayan değişiklikler not edilir: lökositoz, nötrofili, artan ESR.
Biyokimyasal çalışmalar, indikatör (amilaz, transaminaz) ve patojenetik (lipaz, tripsin) testleri içerir. Akut pankreatitte kandaki amilaz aktivitesi keskin bir şekilde artar. İdrarla atılan amilaz diastaz olarak adlandırılır, seviyesi de yükselir ve en büyük amilazemi ve diastazüri kabakulak enfeksiyonunda bulunur.
Kan serumundaki fosfolipaz A2 aktivitesi temelinde akciğerlerdeki bozukluklar değerlendirilir; serum ribonükleaz (RNase) seviyesine göre - akut yıkıcı pankreatitin aşaması. Alkali fosfat, transaminazlar ve bilirubinde bir artış, safra yollarının tıkanması için tanı kriteridir.
Diğer biyokimyasal belirtiler hiper pıhtılaşma, hipoproteinemi ve artan üre seviyeleridir. Pankreatitli çocukların %15'inde hipokalsemi gelişir ve akut atak sırasında %25'e varan oranda hiperglisemi olur.
Akut pankreatitin olumsuz prognostik belirtileri:
. 15.000x10 9 / l'den fazla lökositoz;
Hiper pıhtılaşma (fibrinojen> 6 g / L);
Amilazemi> 6 norm;
Amilosüri> 4 norm;
Hiperbilirubinemi> 4 oran;
Hiperglisemi> 2 oran;
Üre artışı> 2 norm;
hipoproteinemi<60 г/л.
Önemli bir tanı kriteri, dışkıda elastaz-1 aktivitesinde bir azalmanın tespit edildiği monoklonal antikorların kullanıldığı bir testtir. Göstergeler: normal - 200 μg / g dışkı ve daha fazlası; orta, hafif derecede ekzokrin yetmezlik - 100-200; şiddetli - 100 μg / g dışkıdan az.
Enstrümantal teşhis, pankreasın ultrasonunu (düşük ekojenite - ödem, artan ekojenite - bağ dokusunun çoğalması), MRI ve BT'yi içerir. İkincisi, pankreas dokusunun ve retroperitoneal oluşumların daha iyi spesifik bir görselleştirmesini sağladığı için ultrasona göre bir avantaja sahiptir. Akut pankreatitte doku metabolizmasının seviyesini, iskemi varlığını, pankreatositlerin nekrozunu, pankreasın çevresindeki dokulardaki sıvıyı (Şekil 5-2, a), kronik pankreatitte, örneğin çoklu kalsifikasyonlar (Şekil 5 -2, b).
Pirinç. 5-2. CT: a - akut pankreatit (oklar, çevreleyen dokularda sıvı birikimini gösterir); b - kronik pankreatit (ok, pankreasta çoklu kalsifikasyonları gösterir)
Üst gastrointestinal sistemin endoskopik muayenesi, akut pankreatitte ek enstrümantal araştırma yöntemlerine atıfta bulunur ve mide ve duodenum hastalıkları ile ayırıcı tanıda kullanılır.
Laparoskopi, hastalığın şeklini ve tipini netleştirmeyi, pankreatojenik peritonit, parapankreatik infiltrasyon, eşlik eden yıkıcı kolesistit teşhisini mümkün kılar.
patomorfoloji
Pankreas nekrozunda, pankreas dokusunun tamamen yokluğu vardır - "eksi doku": lobüllerin, bağ dokusu septalarının vb. yokluğu (otoliz); interstisyel ödem, kanamalar, yağ ve hücre nekrozu (Şekil 5-3, a). Akut seröz-pürülan pankreatit, bez stromasının büyük lökosit infiltrasyonu, büyük bir boşaltım kanalının lümeninde pürülan kütlelerin birikmesi ile temsil edilir (Şekil 5-3, b).
Pirinç. 5-3. Pankreatik nekroz ve pankreatit patomorfolojisi: a - pankreas makro-hazırlığı: pankreas nekrozu; b - mikropreparasyon: akut seröz-pürülan pankreatit (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 100)
Ayırıcı tanı
Akut ve kronik pankreatitin röntgen özellikleri Şek. 5-2. Akut pankreatitin ayırt edildiği ana hastalıklar:
akut kolesistit, gastrit, gıda zehirlenmesi, perfore mide ve duodenum ülseri, akut apandisit, bağırsak tıkanıklığı, renal kolik, miyokard enfarktüsü. Mezenterik tıkanıklık, ektopik gebelik (ergen kızlarda), alt lob pnömonisi ve paranefrit olasılığını hesaba katmak gerekir.
Tedavi
Acil hastaneye yatış. Terapi karmaşık, muhafazakar. Midede soğuk, katı yatak istirahati reçete edin.
1-3 litreye kadar sıvıların (tuzlu çözeltiler, insülin ile %5-10 glukoz çözeltileri) parenteral uygulaması, potasyum ve kalsiyum müstahzarları, düşük moleküler plazma ikameleri, protein müstahzarları gösterilmiştir.
Fermente ve fermentüri durumunda, aprotinin (trasilol *, contrikal *, gordox *) gibi antienzim ilaçlarının (antikininler) intravenöz uygulaması belirtilir ve dozu işlemin ciddiyetine bağlıdır. Antibiyotik tedavisi komplikasyon tehdidi ile gerçekleştirilir.
Düzenleyici peptitler, somatostatinler etkilidir. Octreotid (sandostatin *) RD 50-100 mcg'de günde 2-3 kez deri altından, kas içinden, damardan 3-5 gün boyunca kullanılır. Gerekirse, anti-inflamatuar, antihistaminikler ve diüretikler reçete edilir.
Oddi sfinkterinin ağrı ve spazmını hafifleten antikolinerjik, antispazmodik ve ganglion bloke edici ilaçlar da reçete edilir: drotaverine (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifillin, atropin, ganglefen (ganglefen *), metalginisol sodyum (analgin *, baral *). Platyphyllin, her biri 5 mg - tabletlerde 10 numaralı enjeksiyon için% 0.2 çözelti içinde reçete edilir.
25 ve 50 mg'lık tabletlerde reçete edilen pankreas m-antikolinerjik pirenzepinin (gastrosepin *) fonksiyonel aktivitesini inhibe eder. 4-7 yaş arası çocuklara 12.5 mg (1/2 tablet), 8-15 yaş arası - kademeli iptal ile 2-3 hafta boyunca günde 3 kez 25 mg reçete edilir.
profilaksi
İkincil önleme, hastalığın etiyolojik faktörünün ortadan kaldırılmasını içerir. Akut pankreatit sonrası dispanser gözlem 5 yıl devam eder. 3 yıl sonra çocuk yıllık muayene ile kronik pankreatit risk grubuna transfer edilir. Temel gıda maddelerinde denge ilkesine dayanan, çocukluk çağının fizyolojik özelliklerini dikkate alan akılcı beslenme büyük önem taşımaktadır. Alkol ve alkol içeren içecekleri kesinlikle hariç tutmak, sıvılara koruyucu ve boya ilavesiyle tonik kullanımını sınırlamak gerekir. Genellikle hasta çocuklar ve ayrıca alerjik hastalıkları olan hastalar özel ilgiyi hak eder.
Tahmin etmek
Komplikasyonların gelişmesiyle prognoz ciddidir. Çocuklarda akut komplike olmayan pankreatit olumlu bir prognoza sahip olabilir. Bu formla ölüm oranı yaklaşık% 10'dur ve nadir durumlarda nekrotizan veya hemorajik pankreatit ile% 90'a kadar. Tekrarlayan akut pankreatit atakları kronik pankreatite yol açar.
KRONİK PANKREATİT
ICD-10 kodları
K86.1. pankreatit
K87. Kronik pankreatit.
K86. Tekrarlayan pankreatit.
Kronik pankreatit, parankimde geri dönüşü olmayan nekrotik ve inflamatuar-yıkıcı değişikliklerde bir artış ile karakterize, organın ekzo ve endokrin fonksiyonlarının kalıcı olarak bozulmasına yol açan ilerleyici bir pankreas hastalığıdır.
Sindirim sistemi hastalıklarının yapısındaki çocuklarda pankreatit prevalansına ilişkin literatür verileri son derece çelişkilidir (gastroenterolojik hastalıkları olan tüm hastaların% 5 ila 25'i).
Etiyoloji ve patogenez
Kalıtsal pankreatitli erken evreli hastaları belirlemek için aile ağacının kapsamlı bir analizi yapılır. Genellikle pankreatit, kistik fibroz, Crohn hastalığı, NUC, ülser ile gelişir. Genellikle çocuklarda kronik pankreatitin nedeni bilinmemektedir.
Doğuştan (Vater papilla stenozu, duodenal anomaliler, arteriyovenöz kompresyon) ve edinsel (safra taşı hastalığı, opisthorchiasis, ekinokokoz) nedenlere bağlı olarak pankreatobiliyer yol tıkanıklığı, pankreatitin ana etiyolojik faktörü olarak kabul edilir (Şekil 5-4). Çocuklukta, çarpma, yükseklikten düşme (örneğin, bir salıncak - midede bir salıncak koltuğuna çarpma), bisiklet sürerken bir engele çarpma (direksiyonda yaralanma) ile karında künt bir travma mümkündür. . Şu anda, çocuklar da dahil olmak üzere alkol tüketimi, pankreatit gelişiminin bir nedeni olarak özellikle önemlidir. Viral enfeksiyonlar arasında kabakulak, uçuk, mononükleoz, bakteriyel olanlar arasında önemlidir - yersiniosis, salmonelloz, vb.
Kanal sistemindeki basınçta bir artış, doku hasarına yol açar ve bir dizi reaksiyonu tetikler, bezdeki enzimleri aktive eder. Mikrosirkülasyon sistemindeki değişiklikler, sonuçta bez hücrelerinin hipoksisine ve içlerinde cAMP seviyesinde bir artışa yol açan, sırayla, hücrelere Ca2 + taşınmasının aktivasyonunu destekleyen, gözle görülür bir rol oynar. Bunun sonucu olarak,
Pirinç. 5-4. Kronik pankreatit patogenezi
Kalsiyum ile hücrelerin aşırı doygunluğu, mitokondride aşırı birikimi, oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasına yol açar. Daha sonra hücrelerin enerjisinin kesilmesi aşaması ve distrofi süreçlerinde bir artış başlar.
sınıflandırma
Gastroduodenal patolojinin arka planına karşı pankreatit teşhisi çok zordur. Organik değişikliklerin yokluğunda ve pankreas karın ağrısı görünümünde ve amilaz seviyesinde hafif bir artışta, pankreas varyantı olan Oddi disfonksiyonunun sfinkterinin teşhis edilmesi önerilir. Safra yollarının disfonksiyonel bozuklukları (K82.8) 2 tipe ayrılır: safra kesesi disfonksiyonu ve Oddi sfinkterinin disfonksiyonu. ICD-10'da yer almasalar da genellikle "reaktif pankreatit" veya "dispankreatizm" terimlerini kullanırlar. Çocuklarda pankreatitin aşağıdaki çalışma sınıflandırmasını uygulayın (Tablo 5-2).
Tablo 5-2.Çocuklarda kronik pankreatitin sınıflandırılması
Klinik tablo
Kronik pankreatitin alevlenmesi sırasındaki klinik tablo, etiyolojiden bağımsız olarak akut pankreatitinkine benzer. Zehirlenme semptomları, astenovejetatif belirtiler tarafından önemli bir yer işgal edilir: artan yorgunluk, sık baş ağrıları, duygusal kararsızlık, sinirlilik. Bazı hastalarda, şiddetli ağrı sendromuna birkaç gün boyunca vücut sıcaklığındaki artış, kanın klinik analizindeki değişiklikler eşlik eder.
teşhis
Kronik pankreatit tanısı aşağıdaki semptomlara dayanmaktadır.
Sol üst kadranda, epigastriumda, hipokondriyumdan hipokondriuma (zona) bir şeritte lokalizasyon ile 1 yıldan fazla karın ağrısı ataklarının varlığı.
Bozulmuş ekzokrin pankreas fonksiyonunun belirtilerinin belirlenmesi.
Ultrason, BT veya MRI, manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi, retrograd kolanjiyopankreatografiye göre organ yapısındaki değişiklikler.
patomorfoloji
Pankreasta kronik bir inflamatuar süreç, geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler ile karakterizedir. Glandüler elementlerin (pankreatositler) atrofisi, kanalların genişlemesi ve bunların bağ dokusu, kalsifikasyon, kistler ile değiştirilmesi ile gözlenir. İncirde. 5-5, a, stromada orta derecede karışık hücre infiltrasyonunun ve septa boyunca bağ dokusu proliferasyonunun (stromal fibroz) mikroskobik bir resmini göstermektedir.
Ayırıcı tanı
Birçok hastalıkta, özellikle çocuklarda en sık görülen patolojide benzer belirtiler görülebilir.
yaş - kronik gastrit ve / veya KKH. Postbulbar duodenum ve daha büyük duodenal papilla patolojisi (Şekil 5-5, b), endoskopi ve ayrıca duodenumdaki basıncın ölçülmesiyle belirlenir, kronik pankreatitin tanınmasında değerlidir. CGD ile değişiklikler sadece mide ve duodenumun mukoza zarını ilgilendirir.
Pirinç. 5-5. Pankreas hastalıklarının patomorfolojisi: a - kronik pankreatit için mikro hazırlık (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 250); b - Oddi sfinkterinin anatomik elemanları; c - pankreasın normal asini; d - kistik fibroz; e - kronik pankreatit (oklar hücreler arası boşlukların genişlemesini gösterir)
Kronik pankreatit, kanallarda biriken mukusun viskozitesinin arttığı ve kanalların ve uç bölümlerinin genişlemesinin atrofi ve fibröz replasmanına yol açtığı kistik fibrozdan farklıdır (Şekil 5-5, d). Pankreatitte, hücreler arası boşlukların genişlemesi gözlenir, bunun sonucunda enzimlerin dışarıya salınmasının bir sonucu olarak, hücrelerin yağlı dejenerasyonuna kadar asini geçirgenliğinin ihlali (Şekil 5-5, e) ( norm ile karşılaştırma - Şekil 5-5, c).
Tedavi
Bireyselleştirilmiş bir terapötik yaklaşım gereklidir, ancak aşağıdaki terapi prensipleri genel olarak kabul edilir:
Ağrı kesici;
Pankreasın fonksiyonel geri kalanı;
Pankreasın azalan salgı aktivitesi;
Ekzokrin ve endokrin yetmezliğin düzeltilmesi.
Alevlenme döneminde, çocuğun hastanede kaldığı, fizyolojik dinlenmenin yaratıldığı ve yatak istirahati atanması, açlıkla sağlanan hastalıklı organın korunması gösterilir. Mide içeriğinin aspirasyonunu gerçekleştirmek için sürekli olarak nazogastrik tüp kullanılması önerilir.
Ağrı sendromunu ilaçlardan, kolin ve antispazmodiklerden, analjeziklerden ortadan kaldırmak için,
Oddi sfinkterinin spazmını ortadan kaldırabilen pankreatik sekresyon blokerleri, antasitler intraduktal basıncı azaltır ve pankreas suyunun ve safranın duodenumdan geçişini sağlar.
Pankreatitin alevlenmesi ile geleneksel ve başarılı bir şekilde, antikolinerjikler mide ve pankreas salgısını inhibe etmek için kullanılır: %0.1 atropin solüsyonu, %0.2 platifillin solüsyonu, %0.1 metasin solüsyonu, vb.
Son yıllarda mide salgısını baskılamak için modern antisekretuar ajanlar kullanılmıştır: PPI omeprazol, seçici H2-reseptör blokerleri (örneğin famotidin). Omeprazol IV (losek *) 3-5 gün boyunca 20-40 mg'da reçete edilir, daha sonra 4-6 hafta boyunca ağızdan omeprazol (omez *, ultrap *) almaya geçerler.
Hidroklorik asidin uyarıcı etkisinde bir azalma, 3-4 hafta boyunca antasitler (almagel *, maalox *, fosfalugel *, rutacid *, vb.)
Duodenumun motor fonksiyon bozuklukları, duodenostasis semptomları olan safra yolları ve hipomotor diskinezi, prokinetiklerin (domperidon, sisaprid *) atanmasıyla durdurulur.
Kronik pankreatit için ana tedavi alanlarından biri, düzenleyici peptitlerin kullanılmasıdır - oktreotid ve somatostatin - ekzokrin hümoral inhibitörleri ve pankreas ve bağırsakların endokrin salgılanmasını içeren endojen somatostatin analogları. Octreotid, pankreas, mide, karaciğer ve ince bağırsağın salgılanmasının belirgin bir şekilde engellenmesine neden olur, hareketliliği engeller, intraduktal hipertansiyonu azaltır, biyolojik olarak aktif maddelerin salgılanmasını bastırır. Oktreotidin anti-inflamatuar etkisi ayrıca hücre zarlarının stabilizasyonu, sitokinogenezin blokajı ve prostaglandinlerin üretimi ile de ilişkilidir.
Octreotid (sandostatin *)% 0.01'lik çözelti, 50 veya 100 mcg'lik ampullerde mevcuttur, tedavi süresi 5-10 günü geçmez. Okul öncesi çocuklar için RD 25-50 mcg, okul çocukları için - günde 2-3 kez 75-100 mcg. İlaç intravenöz ve subkutan olarak uygulanır. İlacın etki süresi 10-12 saate kadardır, belirgin bir yan etki kaydedilmemiştir.
Antikynin ilacı aprotinin (karşı*, gordox*) şu anda yerini somatostatin ilaçlarına bırakıyor.
Pankreatitin belirgin alevlenmesi döneminde özellikle önemli olan, endojen zehirlenme arka planına karşı metabolik bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlayan infüzyon tedavisidir. Bu amaçla hastaya dekstran (reopoliglusin*), %5 glukoz solüsyonu, %10 albumin solüsyonu, taze donmuş plazma, glukosonokain karışımı enjekte edilir.
Besin alımını kısıtlama arka planına karşı bir alevlenmeyi giderme döneminde, beslenme desteği önemlidir - parenteral ve enteral beslenmenin atanması. Parenteral beslenme için amino asitler (aminosteril KE *, aminosol-neo *, vb.), Poliamin, elektrolit çözeltileri, asit-baz dengesi göstergeleri dikkate alınarak intravenöz olarak enjekte edilir. Bunlarla birlikte, aktif lipazı hareketsiz hale getirmek ve kandaki yağ asitlerinin eksikliğini doldurmak için yağ emülsiyonları kullanılır: dakikada 20-30 damla hızında heparin IV damlama ile% 10-20 intralipid * veya lipofundin * çözeltisi 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 gr yağ oranı.
Enteral beslenme, terapötik karışımlarla gerçekleştirilebilir - yaşamın ilk yılındaki çocuklarda olduğu gibi protein hidrolizatları, ancak pankreatit ile bu karışımlar her yaşta kullanılabilir. Karışım sıcak formda bir tüp aracılığıyla intraduodenal olarak enjekte edilir.
Antibiyotik tedavisi, kist ve fistül oluşumu, peritonit gelişimi ve diğer komplikasyonların tehdidi ile sekonder enfeksiyonu önlemek için endikedir. Korumalı penisilinler (amoksiklav *, artırma * 100 mg / kg i.v.) veya üçüncü nesil sefalosporinler (sefotaksim *, seftriakson * 50-100 mg / kg i / m veya i / v) kullanın.
Anti-proteolitik ve antiinflamatuar etkiye sahip olan pentoksil sodyum, kan testi kontrolünde 3-4 hafta boyunca yemeklerden sonra günde 3 kez 50-100 mg kullanılır.
Pankreas yetmezliğinin tedavisinde zor bir konu, yağların, proteinlerin ve karbonhidratların emilimindeki bozuklukları gidermeyi amaçlayan enzim replasman tedavisinin seçimidir (Tablo 5-3). Açlık diyetinin sona ermesinden sonra, kombine olmayan pankreatin preparatları tercih edilir, daha sonra 3-4 hafta sonra alevlenme azaldığında, safra asitleri ve / veya hemiselülaz ilaveli enzimler kullanılır.
Tablo 5-3. Enzim preparatlarının sınıflandırılması
Enzim aktivitesi lipaz tarafından belirlenir. Enzimler, yemekler sırasında günde 3-4 kez, 3-4 haftalık aralarla 2-3 haftalık kurslarda, yılda sadece 4-5 kursta reçete edilir. 250 mg'lık bir dozda pankreatin, 3 yaşın altındaki çocuklar, her biri 1/2 tablet, 3-7 yaş arası - her biri 1 tablet, 8-9 yaş arası - her biri 1.5 tablet, 10-14 yaş arası - 2 tablet günde 3 kez. Pankreatin ayrıca tabletlerde 3500 IU (mezim forte *) lipolitik aktivite ile reçete edilir, dozlar pankreatin ile aynıdır. Mezim forte'de 10.000*(10,000 adet) lipaz dozu mezim forte'ye göre 3 kat daha fazladır.
Pek çok enzim preparatı arasında, aside dirençli bir membrana sahip mikrogranüler enzimler en iyi etkiye sahiptir: lycrease *, pancitrate *, creon *, vb. Creon * 10.000 U'luk (lipaz ile) kapsüllerde 150 mg yüksek oranda saflaştırılmış domuz pankreatini içerir. İlaç, pankreatit için günde 1000 U / kg dozunda reçete edilir. Kistik fibroz için Creon * 25.000 ve 40.000 ünite kullanılmaktadır. 2 yaşın altındaki 10.000 Creon çocuğa 1/3 kapsül, 2-5 yaş - 1/2 kapsül, 5 yaşından büyük - 1 kapsül günde 3 kez reçete edilir. Bebekler için, 120 ml süt karışımına 1 / 3-1 / 4 kapsül (bir defter yaprağındaki bir kafese bölmek, kapsülden dökmek uygundur) eklenir, günlük doz en fazla değildir. 10.000 IU (1 kapsül). Pansitrat * kapsülleri 6 yaşından itibaren reçete edilir. Wobenzym *, günde 6 kg vücut ağırlığı başına 1 tablet dozunda, 3 doza bölünmüş olarak reçete edilir.
İyileşme döneminde esansiyel fosfolipidler ve diğer hepatoprotektörler, vitamin kompleksleri, choleretic ajanlar (ölümsüz, choleretic çay, sorbitol, ksilitol), kalsiyum preparatları, parenteral ve oral antioksidanların kullanılması tavsiye edilir. Fizyoterapi, fizyoterapi egzersizleri ve düşük ve orta mineralizasyonlu maden suyu alımı yaygın olarak kullanılmaktadır. Belirgin bir ağrı sendromunun arka planına karşı, lokal hipotermi reçete edilir ve ağrı sendromu ve enzim aktivitesi azaldıkça, ultrason, diatermi, indüktotermi, sinüzoidal modülasyonlu akımlar, parafin, ozokerit.
Çoğu çocukta, karmaşık terapi durumu iyileştirebilir ve bozulmuş işlevleri telafi edebilir.
Komplikasyonların gelişiminin arka planına karşı ciddi vakalarda, taktikleri cerrahlarla birlikte belirlenen cerrahi tedavi belirtilir.
profilaksi
Kronik pankreatitin önlenmesi birkaç aşama içerir. Aşağıda sunulmuştur.
Tahmin etmek
Prognoz iyidir, ancak kronik pankreatit, pankreas adenokarsinomunun gelişimi için tanınan bir risk faktörüdür.
Akut ödematöz pankreatit - yoğun bakım ünitesinde maksimum konservatif tedavi, mutlak açlık (pankreatik stimülasyonun kapatılması), parenteral beslenme, mide içeriğinin emilmesi için mide tüpü ve H2 blokerleri (Ranitidin, Zantic), böylece mide suyunun pankreas salgısını uyarmaması .
Sıvı takviyesi (arteriyel, santral venöz basınç ve sıcaklığa bağlı olarak etkilenmeyen dokuya kan akışını iyileştirmek için günde yaklaşık 4 litre).
İhtiyaca göre elektrolit takviyesi (K, Ca, Na, Cl) Analjezi: Orta derecede ağrı için Pethidin (Dolantin), şiddetli ağrı için: Prokain 2 g/gün ve ayrıca Petidin (Dolantin) 50 mg damardan, 50-100 mg deri altına veya her 3-4 saatte bir kas içinden (sfinkter spazmı nedeniyle kanallarda basınç artışına neden olduklarından opiatlara izin verilmez).
Sıcaklık artışı yardımı ile enfeksiyonun önlenmesi, bazı kliniklerde düzenli bir önlem olarak antibiyotik profilaksisi yapılır Hemodiyaliz veya plazmaferez: çoklu organ yetmezliği gelişimi ile toksik aracıları uzaklaştırmak için. İnsülin, hiperglisemi> 250 mg / dl için endikedir. Normal bir diyete geçişte - pankreas enzimleri verir. Ek ilaçlar: Kalsitonin, Somatostatin, karbonik anhidraz blokerleri, hormonal sekresyonu azaltmak için glukagon, Aprotinin, Trasylol, bu ilaçların tümü seyrin şiddetini ve mortaliteyi yeterince azaltır.
Safra taşı hastalığı olan biliyer pankreatit ile: ERPHG ve taşların çıkarılması ile endoskopik papillotomi (EPT).
Pankreas psödokistlerinde: %50'si 6 ay içinde kendiliğinden kaybolur. 10 cm'den büyük bir değerde spontan kaybolma gerçekçi değildir, ultrason kontrolü altında tekrarlanan ponksiyonlar veya cerrahi (sistojejunostomi) gereklidir. Ameliyat endikasyonları: 6 hafta sonra> 5-8 cm kalıcı kistler (bu değerde, vakaların %50'sinde komplikasyonlar meydana gelir). Akut bir vakada - marsupializasyonda (örneğin, BT veya ultrason kontrolü altında bir delinme kullanarak veya kist duvarını karın duvarına dikerek) pankreas fistülünü dışa doğru üst üste getirmek için bir operasyon gerçekleştirilir. İnce bağırsağa fistül ile daha iyi iç drenaj - sistojejunostomi. Akut pankreatitte kistler gerçek kistlerden ayırt edilmelidir: kistik fibroz, ekinokok, polikistik pankreas (doğuştan), müsinöz kistoadenom (potansiyel olarak malign).
Pankreas apsesi veya psödokist süperenfeksiyonu durumunda - ultrason kontrolü altında ponksiyonlar ve hedefe yönelik antibiyotik tedavisi için patojenin tanımlanması.
Akut pankreatitin cerrahi tedavisi
Cerrahi tedavi endikasyonu - komşu organlara yayılan akut nekrotik pankreatit ("kauçuk göbek", peritonit), nekrozun apse oluşumu, yaygın nekroz, sepsis, kanal nekrozu ile karın boşluğuna giren salgı nedeniyle asit oluşumu veya hastanın durumu sırasında ilk 2 3 gün kötüleşir, ayrıca malign bir süreçten şüphelenilir.
Cerrahi erişim: üst transvers, Bursa omentalis'in açılması ve nekrozektomi, pankreas yatağının drenaj yoluyla tekrarlanan lavajları (günde 12 litreye kadar emme ile yıkama), fermuar şeklinde bir kilit ile relaparotomi (karın boşluğunun geçici olarak kapatılması) .
Gerekirse, yaygın nekroz (yüksek mortalite) durumunda pankreasın kısmi rezeksiyonu.
Akut pankreatitin iyileşme aşamasında tedavisi: 1 hafta boyunca parenteral beslenme; sonra çay, kraker. Şikayetlerin yokluğunda: mukoza beslenmesi, infüzyon tedavisinin azaltılması. 8-9. günden itibaren yemekler: patates püresi, süt, erişte, az yağlı kefir, infüzyon tedavisinin kesilmesi. 10-14 gün arası yemekler: ilave et. 4-8 hafta boyunca, yağ içeriği yüksek, kızartılmış, lahana, acı baharat içeren, sindirimi zor yiyecekler yemekten kaçının. Ömür boyu nekrotik bir formla en az 6 ay boyunca ödemli pankreatit ile alkol almayı reddetme.
Enzimlerin oral yoldan verilmesi: akut fazda ve enteral beslenmenin başlangıcında gıdanın hızla azaltılması için. 8 hafta sonra, enzim preparatları sadece emilim süreçlerinde (dışkıda azalan kimotripsin, steatore, patolojik pankreatolauril testi) durumunda endikedir.
Akut pankreatit için prognoz
Ödemli form: daha sıklıkla tam iyileşme (mortalite maksimum %5), programlanmış lavaj Bursa omentalis ile nekrozektomiden sonra (mortalite %10), genel mortalite yaklaşık %10-15. Hemorajik-nekrotizan formda (derece III), ölüm oranı% 25-50'dir.
Akut pankreatit komplikasyonları
- Kötü prognozlu pankreatik nekroz (akut nekrotizan pankreatit), yağ dokusunun retroperitoneal nekrozu
- skar alanında (bulaşıcı, travmatik veya akut veya (10 cm'ye kadar ulaşan) sonucu psödokistler oluşur)
- kanama, dalak damarlarının sıkışması, ana safra kanalı, A. gastroduodenalis arrozyonu, midenin yer değiştirmesi, duodenum 12, kalın bağırsak, komşu organlarla fistül oluşumu, perforasyon, kanama, enfeksiyon, lenf çıkışının tıkanması, asit, plörezi
- kan damarlarının aşınması ile gastrointestinal kanama, dalak ven trombozu
- böbrek yetmezliği ile şok, akut solunum yetmezliği, tüketim koagülopatisi, kısmi bağırsak tıkanıklığı, akut çoklu organ yetmezliği
- apse oluşumu, sekestrasyon, sepsis
- kronik pankreatite geçiş
Pankreatitin önlenmesi: alkolün reddedilmesi, altta yatan hastalığın tedavisi
Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah
Yükleniyor ...