Nörolojide antioksidan ilaçlar. En iyi antioksidanlar. "DibiKor" ve "Caltal" hazırlıkları

Nöroprotektörler, sinir sisteminin hücrelerini negatif faktörlerin etkisinden koruyan bir grup farmasötik ajandır. Beyin yapılarına, vücutta inme, CMT, nörolojik hastalıklar altında meydana gelen patolojik değişikliklere hızlı bir şekilde uyarlamaya yardımcı olurlar. Nöroproteksiyon, nöronların yapısını ve işlevlerini kaydetmenizi sağlar. Nöroprotektif preparatların etkisi altında, beyinde metabolizma normalleştirilir ve sinir hücrelerinin enerji kaynağı iyileştirilir. Nörolog uzmanlar, bu ilaçları geçen yüzyılın sonundan itibaren aktif olarak atamaya başladı.

Nöroprotektörler, hareketi, zarı stabilize edici, metabolik ve mediatör dengesinin düzeltilmesi ile sağlanan sitoprotektif ilaçlardır. Nöronları ölümden koruyan herhangi bir madde nöroprotektif bir etkiye sahiptir.

Eylem mekanizması ile, aşağıdaki nöroprotektör grupları ayırt edilir:

Nootropik
Antioksidan
Vasküler Hazırlıklar
İlaçlar kombine eylem,
Adaptojenik araçlar.

Nöroprotektörler veya serebrotektörler, hipoksi'nin akut ortaya çıktığı için neden olduğu beyin dokusunun zarar görmesini engelleyen ilaçlardır. İskemik sürecin bir sonucu olarak, hücreler ölüyor, hipoksik, metabolik ve tüm organlarda ve dokulardaki mikrodüksiyon değişiklikleri, polizan eksikliğinin gelişimine kadar meydana gelir. Nöroprotektörler, iskemi sırasında nöronlara zarar gelmesini önlemek için kullanılır. Metabolizmayı iyileştirir, oksidasyon işlemlerini azaltıyorlar, antioksidan korumayı arttırır, hemodinamiyi arttırırlar. Nöroprotektörler, nöro-duygusal stres ve aşırı gerilimden sonra sık sık bir iklim değişikliğinde sinir dokusunun zarar görmesini önlemeyi mümkün kılar. Bunun sayesinde, sadece terapötik olarak değil, aynı zamanda profilaktik bir hedefle de uygulanırlar.

Çocukların tedavisi için, yaş ve vücut ağırlığına karşılık gelen dozajda farklı etki mekanizmalarına sahip çok miktarda nöroprotektörler kullanılır. Bunlar tipik nootropikler - "Piracetam", vitaminler - "nörobion", nöropeptitler - "Semax", "serebroliz" içerir.

Taki ilaçlar sinir hücrelerinin travmatik faktörlerin, zehirlenmenin agresif etkilerine karşı direncini arttırır. Bu ilaçlar psikostimüle edici ve yatıştırıcı bir etkiye sahiptir, arıza ve depresyon duygusunu azaltır, astenik sendromun tezahürlerini ortadan kaldırır. Nöroprotektörler en yüksek sinir aktivitesini, bilgi algısını etkiler, akıllı fonksiyonları etkinleştirir. Mnemotropik etki, hafıza ve eğitimin iyileştirilmesinden, adaptojenik, vücudun çevrenin zararlı etkilerine karşı koymasının arttırılmasında.

Nörotropik ajanların etkisi altında, baş ağrısı ve baş dönmesi azalır, diğer kaybolur. Hastalarda, bilinç netliği görünür ve uyanıklık seviyesi artar. Bu ilaçlar bağımlılık ve psikomotor uyarma neden olmaz.

Nootropik ilaçlar

Antikoagülanlar: "Heparin", "Synkumarine", "Warfarin", "Fenilin". Bu ilaçlar, kan pıhtılaşma faktörlerinin biyosentezini ihlal eden ve özelliklerini inhibe eden antikoagülanlardır.
Antiagrant Eylem "asetilsalisilik asit" vardır. Siklooksijenaz enzimini etkisiz hale getirir ve trombosit agregasyonunu azaltır. Ek olarak, bu ilacın kan pıhtılaşma faktörlerinin baskısı ile uygulanan dolaylı antikoagülan özelliklere sahiptir. "Asetilsalisilik asit", inme ve miyokard enfarktüsü olan serebral dolaşım ihlalleri olan kişilerin profilaktik bir hedefi ile reçete edilir. Plavikler ve tiklid "aspirin" analoglarıdır. "Asetilsalisilik asidinin" etkisiz olduğu veya kontrendike olduğu durumlarda reçete edilirler.
"Zinnarizin" Kan akışını iyileştirir, kas liflerinin hipoksiye direncini arttırır, kırmızı kan hücrelerinin plastisitesini arttırır. Beyin damarlarının genişlemesi altında, beyin kan akışını iyileştirir, sinir hücrelerinin biyoelektrik yeteneği aktive edilir. Cinnarizin antispazmodik ve anti-kilminik etkisi vardır, bazı vazokonstriktörlere reaksiyonu azaltır, kan basıncını ve kalp kesimlerinin sıklığını etkilemezken, vestibüler aparatın heyecanını azaltır. Kan damarlarının spazmlarını kaldırır ve serebrotik tezahürleri azaltır: kulaklarda gürültü ve şiddetli baş ağrısı. İskemik inme, ensefalopati, aylık hastalık, demans, amnezi ve baş dönmesi ve baş ağrısı eşliğinde diğer patolojiler olan tıp hastalarında öngörülen ilaçlar.
"Vinpocetin" - Hipoksi ortadan kaldıran yarı sentetik vazodilatör ve nöronların oksijen eksikliğine kararlılıklarını arttırır. Trombosit agregasyonunu azaltır, esas olarak beynin tarz bölümlerinde, serebral kan akışını arttırır. "Vinpocetin" ve "zinnarizin", dolaylı eylemin antihipoksuculardır. Terapötik etkileri, vücudun, tam bir fiziksel ve zihinsel çalışma yapmasına izin veren, vücudun daha düşük bir çalışma seviyesine çevirisidir. Bu ilaçların antihamik etkisi dolaylı olarak kabul edilir.
"Trentalım" Gemileri genişletir, mikro sirkülasyon ve serebral kan akışını iyileştirir, beyin hücrelerini gerekli gücü sağlar, metabolik işlemleri aktive eder. Yerel kan akışında önemli bir bozulma eşliğinde servikal omurga ve diğer hastalıkların osteokondrozunda etkilidir. İlacın ana aktif maddesi, damarların düz kas duvarının gevşemesine neden olur, çaplarını arttırır, eritrosit duvarların esnekliğini arttırır, böylece mikroçülasyonlu yatağın damarları boyunca sakinleşirler. İlaç, ağırlıklı olarak kalp damarlarını ve beyin yapılarını genişletir.

Kombine eylem ile hazırlıklar

Kombinasyon etkisinin nöroprotektif preparasyonları, düşük dozlarda aktif madde dozlarının tedavisinde hızlı ve en iyi terapötik bir etki sağlayan metabolik ve vazoaktif özelliklere sahiptir.

"TioCetam" "Piracetam" ve "tiotriazolin" eyleminin niyeti vardır. Serebrotektif ve nootropik özelliklerin yanı sıra, ilacın antihipoksik, kardiyoprotektif, hepatoprotektif, immünomodülatör etkileri vardır. Beyin hastalıkları, kalpleri ve gemilerden, karaciğer, viral enfeksiyonlardan muzdarip olan hastalara "TioCetam" öngörülmektedir.
"Fezam" - Oksijen yetersizliğine karşı direncini arttırmaya yardımcı olan oksijen gövdesi tarafından emilimini artıran kan damarlarını genişleten ilaç. İlaç, pirasetamın iki bileşenini ve "zinnarizin" içerir. Onlar nöroprotektif ajanlardır ve sinir hücrelerinin hipoksiye stabilitesini arttırırlar. "FESAME", protein metabolizmasını ve glukoz hücrelerinin imhasını hızlandırır, merkezi sinir sistemine interneurone iletimini iyileştirir ve beynin tarz bölümlerine kan beslemesini uyarır. Asthenik, esneklik ve psikolojik sendromlar, Düşünme, hafıza ve ruh hali - "FESAME" kullanımı için endikasyonlar.

Adaptojenler

Adaptojenler, nörotropik bir etkisi olan bitki kökenli araçlarını içerir. Aralarındaki en yaygın olanlar: Eleutherococcus, Ginseng, Çin limon otu tentürü. Artan yorgunluk, stres, anoreksi, mikropun hipofonksiyonu ile mücadele etmek için tasarlanmıştır. İdlimatizasyonu kolaylaştırmak, soğuk algınlığı önleme, akut hastalıklardan sonra iyileşmeyi hızlandıran adaptojenler uygulanır.

"Eleuterococcus sıvı özü" - İnsan vücudunda genel bir fikir birliği etkisi sağlayan bir bitki örtüsü. Bu, aynı adın köklerinin kullanıldığı imalatı için kötüdür. Nöroprotektör, vücudun bağışıklığını ve adaptasyon yeteneklerini uyarır. İlacın etkisi altında uyuşukluğu azaltır, metabolizma hızlandırılır, iştah iyileştirilir, kanser geliştirme riski azalır.
"Tentür Ginseng" Sebze kökenlidir ve vücuttaki metabolizma üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. İlaç, bir kişinin vasküler ve sinir sistemlerinin çalışmalarını uyarır. Zayıflamış hastalarda bir astar tedavisinin bir parçası olarak kullanılır. "Ginseng" tentürü, vücudun atipik yükler sırasında uyarlamaya yardımcı olan bir metabolik, antiemetik ve biyoistimüle edici bir ajandır, basıncı arttırır, kan şekeri seviyelerini azaltır.
"Çin limon otu tentürü" Bu, uyuşukluk, hızlı yorgunluktan kurtulmanıza ve enerjiyi yeniden şarj etmek için uzun zamandır kurtulmanızı sağlayan ortak bir araçtır. Bu araç, depresyondan sonra durumu geri yükler, kusursuz tonların bir gelgit sağladığı, serinletici ve uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Liderlerden biri sorunuzu cevaplayacaktır.

Şu anda sorular cevaplar: A. Olesya Valerievna, Ph.D., Tıp Üniversitesi Öğretmeni

Yardım için uzmanlaşın veya destek Vasudinfo taslağı keyfi olabilir.

27.03.2015

Rus Uluslararası Kongresi "Serebrovasküler Patoloji ve İnme" nin sonuçlarına göre (Eylül 17-20, St. Petersburg, Rusya)

Beyin ve diğer nörolojik hastalıkların iskemik patolojisinin patogenezinde kan ve sinir dokusunun oksidasyon azaltma homeostazının bozukluklarının rolü, uygulayıcılar tarafından çok sık hafife alınmıştır. Aynı zamanda, oksidatif stresin optimal ilaç düzeltmesinin, deneysel ve klinik yönün araştırmacıları arasında yayılmamasına ilgi göstermez.
17-20 Eylül'de St. Petersburg'da gerçekleşen Rus Uluslararası Kongresi "Serebrovasküler patoloji ve strok", antioksidan nöroproteksiyonunun konusunun uygunluğunu doğruladı.
Dikkatinize sunduğumuz en ilginç olan çok sayıda yetkili Rus bilimcisi raporuna ayrıldı.

Tıp Bilimleri Doktoru, Nöroloji Anabilim Dalı ve Rus Devleti Tıp Üniversitesi Alla Borisovna Gekht (Moskova) Doktoru, en çok çalışılan antioksidanlardan birinin kullanımı için deneysel ve klinik ön koşullar - α-lipoik (tilomat) ) Asit - Beyin İnme'nin azaltma döneminde.
- Fizyolojik normların koşulları altında, serbest radikal süreçler antioksidan sistemlerin kontrolü altındadır ve bir dizi hayati fonksiyon gerçekleştirir: vasküler ton, hücre büyümesi, nörotransmiterlerin salgılanması, sinir liflerinin tazminatları, oluşum ve Sinir darbesinin gerçekleştirilmesi, bellek mekanizmasının bir parçası, iltihaplanma reaksiyonudur. Fizyolojik koşullarda, lipitlerin serbest radikal oksidasyonu süreci düşük bir sabit düzeyde akar, ancak resim, aşırı nesil endojen veya eksojen aktif oksijen formlarının benimsenmesi ile çarpıcı biçimde değişir.
Son yıllarda, serebral dolaşımın akut ihlallerinin patobokimyası alanında yapılan çalışmalar, serbest radikallerin nörotoksik etkisinin ana mekanizmalarının, iskeminin altında glikozun dayatılması koşulları altında oluşturulmuştur. Bu mekanizmalar, karmaşık karşılıklı reaksiyonların karmaşık basamakları ile uygulanır, hücre zarlarının lipid peroksidasyonunun (zemin) ve disfonksiyonel proteinlerin oluşumuna yol açar. Hiperaktivasyonun Sinir dokusu için zeminin sonuçları, lizozomların tahrip edilmesinden, sitoplazmik membranların zarar görmesi, nörotransmisyonun ihlali ve nihayetinde nöronların ölümünden oluşur.
Serbest radikal oksidasyonun yıkıcı etkileri, her biri sadece biyokimyaya değil, aynı zamanda klinisyenin de özelliğini hak eden antioksidan koruma mekanizmalarının karşısındadır. Vücut dokularının antioksidan koruma sistemi iki seviyeye ayrılabilir - fizyolojik ve biyokimyasal. Birincisi, arter kandaki oksijenin kısmi basıncında (hiperoksik vazospazm) bir artışa sahip dokularda mikrokirülasyonun azaltılmasıyla uygulanan hücreye oksijen akışını düzenlemek için mekanizmalar içerir. Biyokimyasal seviyesi, aktif oksijen formlarının üretimini düzenleyen veya hücrelerdeki hücreler, hücrelerdeki akışkanlar ve kanda nötrleştirerek antiokimyalı faktörler ile uygulanır.
Orijiye kadar, antioksidan faktörler enzimler (superoksiddismüttaz, katalaz, glutatyon-peroksidaz), proteinler (ferritin, transfer, seruloplazmin, albümin), düşük moleküler ağırlıklı bileşikler (A, C, E, Ubiquinone, karotenoidler, asetilsistein, α-lipoik) asit, vb.). Oksidatif aktiviteyi düzenlemek için mekanizmalar da değişir. Böylece, süperoksiddismüttaz, değişken değerlik - çinko, magnezyum, bakır ile metallerin yapısındaki varlığından dolayı agresif süperoksit anyonunu etkisizleştirir. Katalaz, restore edilmiş flavoproteinlerin aerobik oksidasyonu sırasında oluşan hidrojen peroksit hücrelerinde (H202) birikimi önler. Glutatyon sisteminin (glutationer-peroksidaz, -redüksaz, -transferaz) enzimleri, lipit hidropery ve H202'yi bozabilir, hidroperoksitleri geri yükleyen, yeniden inşa glutatyon havuzunu doldurun.
Bugün, organizmanın antioksidan korunmasının en önemli bileşenlerinden biri olacaktır - a-lipoik asit. Antioksidan özellikleri ve diğer antioksidan sistemlerinin çalışmalarını modüle etme yeteneği uzun süredir bilinmektedir. Çeşitli çalışmalarda, a-lipoik asidin dolaylı olarak C vitaminlerini geri yüklediği gösterilmiştir (Lakatos B. ve ark., 1999), hücre içi glutatyon seviyesini arttırır (Busse E., Zimmer G. ve diğerleri, 1992) ve ayrıca Coenzyme Q 10 (Kagan V. ve arkadaşları, 1990), Glutatyon, α-tokoferol ile etkileşime girer, iltihaplanma akut evresini inhibe eder ve ağrı sendromunun belirtilerini azaltır (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). Hayvan deneylerinde, bu maddenin endojen ürünlerinin endojen ürünlerinin, embriyo nöral dokusunun gelişimi için olduğu gösterilmiştir. Çalışma Yi ve Maeda (2005), farelerde, heterozigozun, a-lipoik asitin sentazının olmamasına, glutatyon seviyesinin kan eritositlerinde (endojen antioksidan korumanın zayıflatılması işareti) anlamlı olarak azaltıldığını göstermiştir ve homozigoz fareler öldü. Embriyogenezin 9. gününde.
Koroner beyin lezyonlarının tedavisinde α-lipoik asit preparatları kullanmanın olanakları deneysel modellerde iyi gelişmiştir. Son zamanlarda tamamlanan deney M. Wayne ve ark. Bu antioksidanın, enfarkteki bölgenin hacmini azaltması ve orta beyin arter havzasında geçici fokal iskemiye maruz kalan farelerdeki nörolojik işleyişi iyileştirmeyi teyit etti.
O. Gonzalez-Perez ve arkadaşlarının çalışmasında. (2002) E vitamini ile kombinasyon halinde a-lipoik asit, iki terapötik modda - profilaktik uygulama ve beynin sıçanlarda tromboembolik infarktüsü modelinde yoğun muamele. Antioksidanların nörolojik açığı, glemik reaktivitesi ve iskemik yarı monteli bölgesinde nöronal tadilat üzerindeki etkisi. Deneysel sonuçlar, nörolojik fonksiyonlardaki iyileşme derecesinde çalışma altındaki antioksidanların önleyici tanıtımının tartışılmaz avantajını göstermiştir ve astrositik ve mikroglal reaktivitenin inhibisyonu hem E vitamini ve içinde α-lipoik asidin profilaktik kullanımı ile belirtildi. Yoğun terapi modu zaten iskemik beyin lezyonunu geliştirdi.
Deneylerin cesaretlendirici sonuçlarının kliniğe a-lipoik asit bulduktan sonra, beyin dolaşımının akut ihlallerini tedavi etme pratiğinde bu antioksidanın olanaklarını incelemek için birçok çalışma yapıldı. Kliniğimize dayanarak, Berlin Hemi tarafından üretilen ilaç kirpiti formunda α-lipoik asit, inme azaltma döneminde hastaların adjuvan tedavisi için bir antioksidan olarak incelenmiştir.
Hastaların bu kategorisi 16 hafta oral olarak 300 mg oral olarak 300 mg, günde 2 kez oral olarak 300 mg atıldı ya da günlük olarak 600 mg dozda damlamaya, ardından periral bir resepsiyon izlendi. Plasebo kontrolü için, antioksidan terapi almayan bir grup hasta yazıldı. Hastaların durumunun değerlendirilmesi, B. Lindmark skalasında, inmedeki nörolojik fonksiyon bozukluğunu tamamen yansıtan. Sonuç olarak, 14 hafta sonra, 14 haftadan sonra, 14 haftada geleneksel tedavi ile birlikte kalan hastalarda, plasebo grubuna göre tahmin edilen puanların kazanılması önemli ve anlamlı derecede yüksekti, sonuçlar gruplarla karşılaştırılabilir olduğu ortaya çıktı. Gerçek klinik uygulamada olduğu gibi, çok önemli olan ilacın oral ve birleşik kullanımının, terapötik rejimin rahatlığı önemli bir rol oynar. Çalışmanın farmakoekonomik analizi, B. Lindmark ölçeğinde bir büyüme noktasının maliyetinin, kirpik alan hasta gruplarında güvenilir bir şekilde daha az olduğunu göstermiştir.
Ayrı dikkat, diyabet mellitus (SD) ile bir beyin konturunun bir kombinasyonu ile antioksidan özellikli ilaç kullanma olasılığını hak eder. SD'nin inme akışını önemli ölçüde karşılaştırdığı bilinmektedir. Ayrıca diyabetik nöropatide α-lipoik asit ilaçları reçete etme gereği ile sorgulanmaz. Diyabetli hastalarda bir inme boyunca α-lipoik asidin etkisi için güvenilir bir kanıta dayalı bir üs birikmemiştir, ancak bugün, şüphesiz, bu, pratik kullanım alanındaki bilimsel araştırmaların umut verici yönlerinden biridir. antioksidan tedavisi.

Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Ella Yuryevna Soloviev (Doktorların İyileştirme Fakültesi Nörolojisi Bölümü, Moskova) Kronik beyin iskemi hastalarında oksidatif stresin düzeltilmesi hakkındaki raporu temsil eder.
- "Oksidatif stres" terimini belirlemek için serbest radikaller ve antioksidan kontrol mekanizmalarının ürünleri arasındaki dengenin ihlali yapılır. Kan damarlarının ve sinir dokusunun endotelinin oksidatif stresinin kilit rollerinden birini oynadığı patolojik durumların ve hastalıkların listesi, hipoksi, iltihaplanma, ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, vasküler demans, diyabet mellitus, Alzheimer hastalığı, parkinsonizm ve hatta nevroz.
Beyin dokusunun yüksek hassasiyetinin oksidatif strese kadar çeşitli nedenler vardır. Toplam vücut ağırlığının sadece% 2'sini oluşturarak, beyin organizmanın elde ettiği oksijenin% 20-25'ini kullanır. Superoksit anyonuna dönüşüm, bu miktarın sadece% 0.1'si nöronlar için son derece toksik olarak ortaya çıkıyor. İkinci sebep, poli doymamış yağ asitlerinin beyin dokusundaki yüksek içeriktir - substrat zemin. Beyindeki fosfolipitler, karaciğerden 1,5 kat daha fazla ve kalbin 3-4 katıdır.
Beyin ve diğer dokularda akan zeminin reaksiyonları, kendileri arasında temelde farklı değildir, ancak sinir dokusundaki yoğunluğu diğerlerinden çok daha yüksektir. Ek olarak, beyin dokusunun, enzimlerin ve dopamin reseptörlerinin işleyişi için gerekli olan değişken değerliğe sahip yüksek bir metal iyon hastasına sahiptir. Ve tüm bunlar deneysel olarak kanıtlanmış düşük antioksidan faktörlerle birlikte. Böylece, Halliwell ve Getteridge'e (1999) göre, beyin dokusundaki glutatyoner peroksidazın aktivitesi 2 kattan fazla azalır ve katalamalar karaciğere kıyasla yüzlerce kezdir.
Kronik beyin iskemisi, dakikada 100 g braintant (fizyolojik norm) ila 45-30 ml arasında 55 ml'lik bir düşüş durumunda iskemisi söylenmelidir. Kronik serebrovasküler hastalıkların patogenezinde zeminin iki aktivasyon yolunu şartsızlaştırın. Birincisi, kendisi iskemi beyin dokusu ve mikrokirütülasyon bozuklukları ile ilişkilidir ve saniye, kardiyovasküler sistemin bir bütün olarak bir bütün olarak bir bütün olarak, neredeyse her zaman eşlik eden (ve önemli risk faktörleri) serebrovasküler patolojisi olan ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonun yenilgisinden kaynaklanmaktadır.
Yazarların çoğu, kronik beyin iskemisinde yer aktivasyonunun üç aşamasını tahsis eder. Aktif oksijen formlarının yoğun ürünleri birinci aşamada meydana gelirse, antioksidan sistemlerin mobilizasyonu ile birlikte, daha sonra aşamalar, koruyucu mekanizmaların tükenmesi, lipidin oksidatif modifikasyonu ve hücre zarlarının protein bileşimlerinin, DNA'nın tahrip edilmesiyle ve apoptozun aktivasyonu.
Beyin dolaşımının kronik ihlallerinin karmaşık tedavisi şemalarında antioksidan tedavi için bir ilaç seçerken, evrensel molekülün, aktif oksijen formlarının oluşumunun tüm yollarını engelleyebilecek ve tüm zemin reaksiyonlarını engelleyebildiği üniversal molekülün hatırlanması gerektiği unutulmamalıdır. mevcut değil. Çok sayıda deneysel ve klinik çalışma, birbirlerinin karşılıksızlığının özellikleri ile çeşitli antioksidanların çeşitli etki mekanizmalarıyla birleştirilmesine olan ihtiyacı göstermektedir.
Eylem mekanizmasına göre, antioksidan özellikli ilaçlar, yeni serbest radikallerin oluşumunu engelleyen birincil (doğru) (bunlar, hücresel düzeyde çalışanlar) ve daha önce oluşturulmuş radikalleri yakalabilen ikincil olan ikincildir. . Antioksidan enzimlere (birincil antioksidanlar) bazlı birkaç ilaç bilinmektedir. Bunlar, ağırlıklı olarak bakterilerden, bitkilerden, hayvan organlarından elde edilen doğal kökenli maddelerdir. Bazıları preklinik testlerin aşamasındadır, başkaları için nörolojik uygulamaların yolu kapalı kaldı. Enzim preparatlarının klinik olmayanların nesnel nedenleri arasında, yan etkilerin geliştirilmesi riski, enzimlerin hızlı inaktivasyonu, büyük moleküler ağırlıkları ve hematostefalik bariyere nüfuz edememesi riski görülmelidir.
İkincil antioksidanların genel olarak kabul edilen sınıflandırılması mevcut değildir. Beyan edilen antioksidan özellikleri olan çok çeşitli sentetik preparatlar, moleküllerin çözünürlüğü temelinde, hücre zarının içinde hareket eden (örneğin, α-tokofoberol, ubikikon, β-karoten) içindeki moleküllerin çözünürlüğü temelinde iki sınıfa ayrılabilir. ve hidrofilik veya suda çözünür, sulu ve lipid ortamının (askorbik asit, karnosin, asetilsistein). Yıllık olarak, her biri farmakodinamik özelliklerine sahip olan yeni ilaçlarla bir hacimsel bir sentetik antioksidan listesi doldurulur. Bu nedenle, yağda çözünür ilaçlar - a-tokoferol asetat, örnekleyici, β-karoten - eylemi geciktirirken, maksimum antioksidan etkileri, vücuda kabul edildikten sonraki 18-24 saat içinde tezahür edilirken, suda çözünür askorbik asit başlar Çok daha hızlı davranmak için, ancak en rasyonel E vitamini ile birlikte atanmasıdır.
BC'ye nüfuz edebilen ve hücre zarının bir parçası olarak ve hücrenin bir parçası olarak çalışan sentetik antioksidanların parlak bir temsilcisi, güçlü antioksidan potansiyelinin, iki molekülün molekülündeki varlığından kaynaklandığı α-lipoik asittir. tiyol grupları. a-lipoik asit, serbest radikallerin moleküllerini ve serbest doku demirin moleküllerini, aktif oksijen formlarının (Fenton reaksiyonu) oluşumuna katılımın önlenmesini sağlar. Ek olarak, a-lipoik asit, diğer antioksidan sistemlerin (glutatyon, Ubiquinone) çalışması için destek sağlar; C vitaminlerinin metabolik döngülerine katılır; Mitokondriyal matristeki pirovinograd ve ketoglutar asitlerinin oksidatif dekarboksilasyonunun bir kofaktörüdür, hücrenin enerji kaynağında önemli bir rol oynar; Laktik asidin akran derecesine dönüşmesini kolaylaştırarak metabolik asidozun ortadan kaldırılmasını teşvik eder.
Böylece, nöronların enerji metabolizmasının etkisi ve sinir dokusunun oksidatif stresinin azaltılması nedeniyle, kronik beyin iskemisinde a-lipoik asidin terapötik potansiyeli uygulanır.
Birçok yazara göre, α-lipoik asit, nörolojik hastalıkların tedavisi ve önlenmesi için perspektif bir araçtır, bu da serbest radikal işlemlerin dahil olduğu patogenezde (Holmquist L. ve ark. 2006).
2006 yılında Fow RGMU'nun nörolojisinin klinik veri tabanına ilişkin çalışmamızda, kronik beyin iskemisi olan hastalar, ilk 10 gün boyunca günlük 300 ünite dozunda intravenöz damla enjeksiyonu içeren bir α-lipoik asit ilaç kaplaması reçete edildi. Oral uygulama için geçiş (300 mg ilacın günde 2 kez, kurs 2 hafta). Antioksidan tedavinin arka planına karşı serbest radikal işlemlerin dinamikleri, zeminin (hidropercycles, dien ketonları, dien konjugatlarının) konsantrasyonunda, zeminin zeminin katının, kan plazması karbonil ürünlerinin ve aynı zamanda belirleyerek ikincil (malonik dialdehit) potansiyel bağlayıcı albumin yeteneği. Çalışmaya katılan tüm hastaların zeminin yüksek kaynak yoğunluğu gözlendiğine dikkat edilmelidir, ancak tedavi süresinin sonunda, yatak örtüsü grubundaki ikincil gıdalar zeminin seviyeleri kontrolden anlamlı olarak düşüktü. Buna ek olarak, kirlenme kullanımının arka planına karşı, proteinlerin oksidatif stabilitesinin pozitif dinamikleri belirtilmiştir.
Yeni antioksidan ilaçların gelişmesinin umut verici yönü, oksidatif stresin patogenezinin bazı birimlerini etkilemek için verilen özelliklerle moleküllerin sentezi ile ilişkilidir, ancak geniş klinik pratikte uygulamaları için rutin olasılığını sağlamak için gereklidir. Organizma oksidasyonunun organizması devletinin laboratuar değerlendirmesi.

Moskova'nın 2 sayılı Bulaşıcı Klinik Hastanesi'nin Resüsitasyon Bölümü ve Yoğun Tedavisi Başkanı Vladimir Borisovich Chentsov, ciddi bakteriyel menenjitin karmaşık yoğun tedavisinde antioksidanların kullanımında klinik deneyimi paylaştı.
- 2003'ten 2006'ya kadar olan dönemde, bölümümüzde cüruflu menenjit teşhisi ile, bölümümüze 801 hasta geldi, ancak ek bir sınavla, 135'inde bir ön tanı teyit etmedi. Bu, hastaneye yatıştan sonraki ilk dakikadan itibaren hızlı karar verme ve yeterli resüsitasyon faaliyetleri gerektiren en karmaşık hasta kategorilerinden biridir.
Cerahatli menenjitin ağır bir akışla temel tedavisi, akciğerlerin, ampirik veya etiyotropik antibiyotik tedavisinin yapay havalandırılmasını, beynin ödemini birleştirmeyi amaçlayan eylemler ve intrakraniyal basınçta bir artışın önlenmesi, su tuzu ve asidin düzeltilmesi -Base statüsü, infüzyon, antikonvülsan, nootropik ve nöroprotektif terapi hastalar için yeterli bakım ve komplikasyonların gelişimini önler. Bu patolojiyle önemli bir anlam, antioksidan tedavisine sahiptir, bu da resüsitasyon aktivitelerinin yanı sıra hastanedeki hasta kalması ilk gününden geçirmeye başlıyoruz.
Uygulamamızda, bu amaç için kullanıyoruz, günlük dozlarda E ve C vitaminlerinin ilaçlarının intravenöz idaresi ve sırasıyla 600 mg / gün, bir dozda bir dozda ActoVegin. ml / gün, ayrıca mexidolün uyuşturucu amber asidi (üçüncü günden itibaren 600 mg, 200 mg'lık bir doza aşamalı bir geçiş ile intravenöz olarak). Bu tür yüksek dozlar, akut meningoinfeksiyon sırasında endojen antioksidan sistemlerin kritik inhibisyon koşullarında redoks dengesini hızlı bir şekilde geri yükleme ihtiyacı ile belirlenir. Günde 3 g dozda, C vitamini, a-tokoferolün antioksidan aktivitesinin rejenerasyonuna katkıda bulunur. a-lipoik asit, aktif durumda likiquinone ve glutatyonu destekliyor - antioksidan koenzimin bileşenleri. Bazıları sitoplazmada, çekirdeğindeki diğerleri, üçüncüsü - hücre zarlarında, dördüncü - kan plazmasında veya lipoproteksiyon komplekslerinin bir parçası olarak. a-lipoik asit, vücudun antioksidan korunmasında özel bir yer kaplar, çünkü tüm ortamlardaki aktivitesini gösteriyor ve ayrıca nörolojik uygulamada özellikle önemli olan hemoratoresefalik bariyere nüfuz edebiliyor.
Antioksidan tedavisinin etkinliği için önemli bir kriter, kan eritmositlerinde endojen antioksidan enzimlerin (supooksidadismututtaz, katalaklar, glutatyoner peroksidaz) aktivitesinin dinamikleridir, ayrıca düşük moleküler ağırlıklı antioksidanların içeriğinin yanı sıra (askorbik) içeriğinin içeriğinin yanı sıra plazmada asit, tokoferol vb.). Birincil, ikincil ve ara ürün zeminin (dien konjugatları, küçük diyaldehit) kan konsantrasyonu üzerindeki serbest radikal reaksiyon yoğunluğunun değerlendirilmesi, redoks homeostazisini izlemek için de aktif oksijen formları da kullanılabilir. Listelenen laboratuvar göstergelerinin çoğu kliniğimizi belirlemek için mevcuttur, bu da antioksidan terapi modunu kontrol etmenizi sağlar ve gerekirse tespit edilen değişikliklere uygun olarak ayarlayın.
Yukarıdaki antioksidan tedavisinin yukarıdaki diyagramının, temel tedavi ile başlayan zamanında başladığı bir zamana göre, ciddi bakteriyel menenjitte mortaliteyi önemli ölçüde azaltmayı mümkün kılar.

Hazırlanan Dmitry Molchanov

Osteoporoz - Sistem Sistem Sistem Sistemleri, Masonry Masi ile karakterize edilen Yaki, Architectonіki Kіstkovo-ї Doku'nun cazip olanı, Shaho, Rizika kırığı, € mіtsnosti'nin zineajını tahmin ediyor. Pazієntіv Iz Visokim Riczik kırığı tarafından solunum için ve Torzorovannya Efators prof_lakiki'nin yöntemleri, en önemli şeyde Lіkuvanny Osteoporozu Lіkarіv Rіzniki spesiyaliteleri, Pervinno Lanka'nın Zokreması, problemin problemi. TSIM o intr. Majorivim mitankomları, Uvai'nin Mizvyuvnya-Pratik Konferansı "Zakhvyuvannya Kіstkovo-M'Yazovo'nun bu Vik'in sistemleri" üzerine uygulanır. Yaka, Kijvi'de 21-22 POC 2019 geçti. ...

24.01.2020 Kardiyolog Rokovі Tu Necchenі Zarisodfіcito Anemі'u gösteriyor

Defіcite Ganisy, Niposhiren'in Anemіji Svіti'nin sebeplerinden bir araya gelmektir. Zizodfіciteta Anemi (ZDA), Motorun Romanı İskeletinin İskeleti ve Dorosili, Dorostili'ye gösterilmektedir. Vagitnostі Zda Mo MoDy Boutich Saatleri Perinatalo Soloyi'nin nedeni, Sonoshenosti Olmayan TA KOPARA İLE BAŞLADI VAGI DITINI (KASPERET AL., 2015). Sorunların yönünü tanıtmak є Torozom Komorbіdnіst, Oskilki Anemi Pogurshuє Pazіntta Stan, herhangi bir patologdur. ...

23.01.2020 Nörolog TA L_KUVANNYA TANIŞMASININ KURULUMLARI ATAXії

Progressive Ataxіya - Group Rіdk_shiki і Festernal Nörolojik Rublet Roseviv, Niki Medpratsivikim Noddko Markoє Vn'nin Progry. Uvagi'nize kadar, Rectorsii Shodio Dіagnotuyanny Ta Lіkuvannya Cyozhnaya, şirketinin Pіdtrimki Pazієnt_V Atax_u de Silva ve ark. Solia İngiliz (Organiz Nadir Hastalıkları, 2019; 14 (1): 51). Ataxіya Mozhe Buti Belirti Battleship Stanovychi Stanv, bir zamanlar Sfokovaniy'i ilerici olarak ayarlayarak, ZOKREMA Spadkovіy Attensіїnii Frіdreyha, Athatchniy Sporadichniy Mozkovіy Athathegshіj, aynı özel nörodejeneratif güller. ...

Nöroprotektif ilaçlar klinik uygulamada kullanılmalı mı?

KUZNETSOV A.N. N.i.pirogov, Moskova adlı ulusal tıbbi ve cerrahi merkezi

Nöroprotektif tedavinin fizibilitesine ilişkin tartışma şu anda en akutlardan biridir. Birkaç onlarca madde deneysel çalışmalarda nöroprotektif bir etki göstermiştir, ancak hiçbiri klinik randomize kontrollü çalışmalarda (RCC'ler) etkinliğini ve güvenliğini doğruladı. Bu bağlamda, akut nörolojik hastalıkların tedavisi için tüm modern klinik önerilerde, kullanım için nöroprotektif terapi önerilmez. Öte yandan, ampirik deneyim bazında, birçok tıp kurumunda ve Rusya'da kendi protokolleri çerçevesinde ve Rusya'da - ezici çoğunlukta, iddia edilen nöroprotektif aktiviteye sahip hazırlıklar yaygın olarak kullanılmaktadır. Deneysel çalışmalarda etkinliklerini kanıtlayan nöroprotektif ajanlar neden klinik çalışmalarda onaylanmaya devam etmedi? Uzmanların çoğu, nedeninin RKKI tasarımının önemli dezavantajları olduğunu kabul eder:

yetersiz bir "terapötik pencere" seçme;
hedeflenen hasta seçiminin eksikliği;
bilerek yetersiz ilaç dozajlarının kullanımı;
düşük hassasiyet ve olası bir etkinin değerinin yeniden değerlendirilmesiyle bitiş noktalarını seçme.

Deneysel çalışmalarda, nöroprotektif maddelerin doğrudan iskemik veya travmatik hasardan sonra (bir kural olarak 90 dakika içinde) kullanılmasına rağmen, hastaların dahil edilmesi akut bir olayın 24-48 saat içinde gerçekleştirildi. Ek olarak, inme olan hastaların seçiminde, inme şiddeti için üst ve alt eşik yoktu, iskemik inme alt tipi, reddedilen arterin varlığı veya yokluğu dikkate alındı, Deneysel çalışmalarda, hemen hemen tüm durumlarda, restore edilmiş perfüzyonda nöroprotektif terapi yapıldı. Hastaların seçimine ve "terapötik pencere" seçeneği için böyle bir yaklaşım, incelemeye, nihayetinde klinik durumdaki deneysel çalışmaların sonuçlarını ekstrapolasyon yapmak için kasıtlı bir şekilde göz ardı etmek için mümkün olduğunca birçok hasta dahil etme arzusuyla dikte edildi. RKK'nın olumsuz sonuçlarını elde etmesine neden oldu. Denemeden çok daha küçük olan ilaç dozajlarının kullanımı, yan etkileri en aza indirmek için tasarlanmıştır. Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi klinik uç noktalarda gerçekleştirildi, teraziler yetersiz klinik hassasiyetle (örneğin, Glasgow komyonunun bir ölçeği), ek olarak, çalışmanın incelenmesi klinik olarak anlamlı hesaplamada simüle edildi. etki. Farklılıklar, birincil bitiş noktaları ile yaklaşık% 10-15, yani açıkça gerçekçi olmayan bir sonuç olan 3 saatlik "Terapötik Pencerede" trombolitik terapi için elde edilen etkisidir. İstatistiksel hesaplamalar, bir nöroprotektif ajan kullanırken ve% 3-5'lik bir etkiye ilişkin klinik uç noktaları kullanırken, 3000-4000 hasta 3 saatlik "terapötik bir pencere" ile açıldığında ve deneysel olarak benzer dozajlar kullanıldığında hesaplanabilir. Aslında% 1-2'sinde ulaşılabilir etki. Her durumda, bunlar dahil olan hasta sayısı açısından büyük veya çok büyük olmalıdır. Ancak bu durumda, soru ortaya çıkıyor: bu tür bir araştırma için kim ödeyebilir? Ve% 1-2'nin etkisine ulaşsa bile: Minimum etkisi olan pahalı ilacı kim ödeyecek? Bu durumun üstesinden gelmenin olası yolları:

vekil bitiş noktalarını kullanarak;
uygulamanın farklı noktalarına sahip birkaç nöroprotektif preparasyonun kullanılması;
kombine trombolitik ve nöroprotektif tedavinin kullanımı.

Tasarım, yani klinik olmayan, son zamanlarda bitiş noktalarının tümü RCC'lerde kullanılmaktadır. En çok sıklıkla, hasar miktarını kontrol edebilecek ve iyileşme öngörü olarak hizmet veren manyetik rezonans nöropalizasyonunun sonuçlarını kullanır. Ancak en umut verici, iskemik inme durumunda birleşik trombolitik ve nöroprotektif tedavinin kullanımıdır. Tıkıştırıcı arterin yeniden canlanması, nöroprotektif ajanın hasar alanına maksimum şekilde teslim edilmesini sağlayacaktır ve böylece deneysel çalışmalar yürütme koşullarına yaklaşır. Öte yandan, nöroprotektif terapi, tromboliz için "terapötik pencerenin" genişletilmesine ve reperfüzyon hasarında bir azalmaya katkıda bulunacaktır. Deneysel çalışmalarda ayrıca RKK'nın olumsuz sonuçlarını elde etmesine katkıda bulunan önemli dezavantajları olduğu belirtilmelidir:

belirli bir "terapötik pencere" yoktu;
doz aralığı, maddenin maksimum verim ve güvenliğini sağlayan doğru bir şekilde tanımlanır;
maddenin kesin bir kayıt belirteci kümesi yoktu.

Nöroprotektif ilaçların ana grupları şunlardır:

kalsiyum kanal blokerleri;
nMDA ve AMPA reseptörü antagonistleri;
glutamat serbest bırakma inhibitörleri;
gABA reseptörü agonistleri;
adenosin reseptörü agonistleri;
membranlar-stabilize edici ilaçlar;
nörotrofik (Spike) faktörleri;
azot oksit inhibitörleri;
antioksidanlar;
anti-enflamatuar ilaçlar;
diğer uyuşturucular.

Sözde kalsiyum antagonistlerinin veya kalsiyum kanal blokerlerinin etkisi (Rusya'da en iyi bilinen nymodipin (Nemotopr)), hem nekroz mekanizması ile hem de mekanizmaya göre hücre ölümünün kilit mekanizmalarından birinde hedefleniyor. Apoptozis, hücreye kalsiyumun aşırı kilolu bir girişidir. Bu grubun preparasyonları potansiyel bağımlı kalsiyum kanallarını bloke eder, ancak reseptörler aracılığıyla (NMDA, AMPA) kontrollü kalsiyum kanallarını etkilemez, bu nedenle etkinlikleri sınırlıdır. Ek olarak, kalsiyum antagonistlerinin özellikle vasodepresyonda önemli yan etkileri vardır. Bu bağlamda, çok sayıda RCC'nin olumsuz sonuçları vardı. Nimodipinin etkinliği, yalnızca subaraknoid kanaması sırasında vazospazmın önlenmesi ile ilgili olarak gösterilmiştir. NMDA ve AMPA reseptörü antagonistleri, reseptörler aracılığıyla kontrol edilen kalsiyum kanallarını bloke eder ve böylece kalsiyumun ana akışını hücreye keser. Reseptörlerin aktivasyonu, exaitotoksik amino asitlerin (çoğunlukla glutamat) emisyonu nedeniyle oluşur. NMDA reseptörleri için yüksek (örneğin, MK-801) yüksek afiniteli maddeler, RCI ciddi psikotomimetik ve nörotoksik yan etkilerde bulunmuştur, çünkü alevlerin tam blokajına, aktif olmayan normal fizyolojik aktiviteye neden olurlar. Perspektif preparatları, NMDA reseptörleri için düşük afiniteye sahip fonlardır (Meminant, Amandadine Sülfat, Magnezyum Sülfat ve Diğerleri). Denemede gösterilen memantinin etkisi için ek bir önemli mekanizma, TAU proteininin hiperforilasyonunu inhibe etmektir ve bu nedenle nörodejenerasyon işlemi. NMDA reseptörlerinin aktivasyonu, bazı diğer exaitotoksik amino asitlere neden olur, özellikle glisin, böylece glisin antagonistlerinin RCC'lerde incelenmiştir, ancak etkinliklerini henüz doğruladılar. Halen, Ampa reseptörü antagonistlerinin verimliliğini ve güvenliğini incelemeye yönelik RCI'lara devam edin. Deneyde, presenksimden terminallerden (lubeluzol) glutamatın kurtuluşunu önleyen maddelerin etkinliği gösterilmiştir, ancak RKK etkinliğini doğrulamadı. RCI, yeni nöroprotektör okullarının etkinliğinin çalışmasıyla devam ediyor - GABA antagonistleri ve adenosin reseptörleri. Membranlar-dengeleyici etkiye sahip olan ilaçlar arasında, RCU'da sitidin diphospokolinin (siticholin) etkinliği ve güvenliği şu anda incelenmiştir. Rusya'da kullanılan ilaç tarafından eylem mekanizmasına yakın Holina Alfoscerat (GliTalinr). Bu ilacın etkinliğinin ve güvenliğinin RCC'de çalışılmadığı belirtilmelidir. Yüksek umutlar, nörotrofik (başak) faktörlerinin kullanımı ile ilişkilidir. Bu ilaçlardan biri fibroblastların filiz faktörüdür - RKK incelendi, ancak sonuçlar negatifti. Aynı zamanda, deneysel çalışmaların sonuçları, kalsiyum bağımlı proteazını inhibe ederek nöronların nekrotik ve apoptotik ölümünün bloke edilmesiyle ilgili bu tür maddelerin (özellikle, beyin haberi hazırlanması) etkinliğini göstermektedir. Antioksidanların nöroprotektif aktivitesinin klinik çalışmaları devam eder. Şu anda, İlaç Ebselenin kayaları ulaşıldı. Rusya'da, antioksidan ilaçlar oldukça geniş (mexidolr, carnitizers ve diğerleri) kullanılmaktadır, ancak etkinlik ve güvenliği RCC'de incelenmemiştir. Şu anda, Piracetam'ın nöroprotektif aktivitesinin bir incelemesi - Rusya'da uzun süredir ve yaygın olarak kullanılan ilacın yapılması yapılmıştır. Azot oksit inhibitörleri ve anti-enflamatuar ilaçlar, RCC'de etkinlik ve güvenliğini henüz göstermemiştir. Hiç şüphe yok ki, tasarımın, daha önce sahip olmanın yanı sıra, yeni, daha güvenli nöroprotektif ajanların ortaya çıkmasının yanı sıra, yeni, daha güvenli nöroprotektif ajanların ortaya çıkmasının yanı sıra, nöroproteksiyonun klinik etkinliğini kanıtlamaya olanak sağlayacak olan yeni RCIS'in hiçbir şüphe yok. Bu durumda, tıbbi topluluğun nöroprotektif tedaviye bağlı olduğu yüksek beklentiler ve ilaçlar yaratma konusunda farmasötik firmaları taşıyan yüksek maliyetler haklıdır. Ancak, bu zaman gerektirir ve şimdi ne yapmalı? Mevcut durumdan çıkış, iddia edilen nöroprotektif aktiviteye sahip ilaçların kullanımı ve bilinen semptomatik eylemdir. Bu tür ilaçlar, ciddi akut nörolojik patolojisi olan hastaların erken rehabilitasyonunun verimliliğini arttıran bir araç olarak da düşünülebilir. Erken rehabilitasyonun, bu tür hastaların karmaşık tedavisinin devirli bileşenlerinden biri olduğu bilinmektedir. Rusya'da kullanılan ilaçlar arasında:

amandadina Sulfat (PK-Merzr), motor fonksiyonlarının restorasyonuna ilişkin etkinliğini gösterdi; uyanma etkisi var;
memantin (Acatinolr), RCC'de gösterilen bilişsel işlevlerde bir iyileşmeye neden olur;
Serebroliz bilişsel fonksiyonların restorasyonuna katkıda bulunur;
holine Alfoscerat (Glatelin) uyanış etkisi vardır;
piracetas (Piracetamr, Nootropyl, Lucetamr), bilişsel fonksiyonların iyileştirilmesine katkıda bulunur ve ayrıca rahatsız edici konuşmayı geri kazanma konusunda etkinliğini göstermiştir.

Nöroprotektif ilaçların etkinliklerini gösterebileceği yönlerden birinin, sinir sistemine göre agresif olan cerrahi müdahalelerde nörolojik komplikasyonların önlenmesidir (kalp ve beyin damarları, nöroşulkal müdahalelerde çalışma ve manipülasyon) . Bugün, akut nörolojik hastalıkların tedavisi için Rus önerilerinin yaratılmasının eşiğinde durduğumuzda, Rus uzmanlarını nöroprotektif ilaçların kullanılmasının fizibilitesine ilişkin geniş bir tartışmaya davet etmeye ihtiyaç vardır.

Kaynaklar:

Fisher M., Brott T. Akut iskemik felç için ortaya çıkan terapiler: Denemedeki yeni terapiler // Strok.- 2003.- vol. 34.- P. 359-361.
Grotta J. Nöroproteksiyonunun, mevcut Deneme Tasarımları // Strokh.- 2002.- vol. Kullanılarak insanlarda etkili olması muhtemel değildir. 33.- S. 306-307.
Lees K. Neuroprotection, mevcut deneme tasarımlarını kullanarak insanlarda etkili olması muhtemel değildir: karşıt bir görüş // Strok.- 2002.- vol. 33.- S. 308-309.
Lees K., Hankey G., Hacke W. Gelecekteki akut-inme tedavisi denemelerinin tasarımı // Lancet Nörol.- 2003.- vol..- s. 54-61.
Tolias C., Bullock R. Nöroproteksiyon Denemelerinin Kafa Yaralanmasında Kritik Değerlendirilmesi: Ne öğrendik? // Amerikan Deneysel Nöroterapötikler için Dergi Dergisi.- 2004.- Vol. 1.- S. 71-79.
Adams H., Del Zoppo G., Von Kummer R. İnme Yönetimi: Akut Stroke - Profesyonel İletişim A.Ş., 2002.- 303 s.
Gusev e.i., Skvortsova v.i. Isı beyin iskemisi. - m.: Tıp, 2001.- 327 s.
Lipton S. NMDA reseptörü antagonistlerinin başarısızlıkları ve başarıları: Akut ve kronik nörolojik hakaretlerin tedavisinde memantin gibi açık kanal blokerlerinin kullanımı için moleküler temel /// Amerikan Deneysel Nöroterapötikler Derneği - 2004.- Vol. 1.- S. 101-110.
Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantin, TAU'nın Alzheimer tipi anormal hiperfosforilasyonunu inhibe eder ve tersine çevirir ve nörodejenerasyon // FEBS harfleri.- 2004.- vol. 566.- P. 261-269.
Odinak M.M., Raykuuk i.A., Yanishevsky S.N. Beyin iskemi: Nöroprotektif terapi: farklılaştırılmış yaklaşım. - SPB., 2002.- 77 s.
Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Bir beynin inhibe edici etkisi Caa-bağımlı proteaz, Calpain // J. Sinirinde peptid preparasyonunun inhibe edici etkisi. Transh.- 2000.- vol. 107.- P. 145-157.

Nöroproteksiyon, nöronların yapısını ve işlevlerini kaydetmenizi sağlar. Nöroprotektif preparatların etkisi altında, beyinde metabolizma normalleştirilir ve sinir hücrelerinin enerji kaynağı iyileştirilir. Nörolog uzmanlar, bu ilaçları geçen yüzyılın sonundan itibaren aktif olarak atamaya başladı.

Eylem mekanizması ile, aşağıdaki nöroprotektör grupları ayırt edilir:

Nootropik
Antioksidan
Vasküler Hazırlıklar
İlaçlar kombine eylem,
Adaptojenik araçlar.

Nöroprotektörler veya serebrotektörler, kabarcık olan veya kıkırdaklı bir hipoksi ve iskemi olduğunun neden olduğu beyin dokusunun zarar görmesini sınırlayan ilaçlardır. İskemik sürecin bir sonucu olarak, hücreler ölüyor, hipoksik, metabolik ve tüm organlarda ve dokulardaki mikrodüksiyon değişiklikleri, polizan eksikliğinin gelişimine kadar meydana gelir. Nöroprotektörler, iskemi sırasında nöronlara zarar gelmesini önlemek için kullanılır. Metabolizmayı iyileştirir, oksidasyon işlemlerini azaltıyorlar, antioksidan korumayı arttırır, hemodinamiyi arttırırlar. Nöroprotektörler, nöro-duygusal stres ve aşırı gerilimden sonra sık sık bir iklim değişikliğinde sinir dokusunun zarar görmesini önlemeyi mümkün kılar. Bunun sayesinde, sadece terapötik olarak değil, aynı zamanda profilaktik bir hedefle de uygulanırlar.

Çocukların tedavisi için, yaş ve vücut ağırlığına karşılık gelen dozajda farklı etki mekanizmalarına sahip çok miktarda nöroprotektörler kullanılır. Bunlar tipik nootropikler - "Piracetam", vitaminler - "nörobion", nöropeptitler - "Semax", "serebroliz" içerir.

Taki ilaçlar sinir hücrelerinin travmatik faktörlerin, zehirlenmenin, hipoksi üzerindeki agresif etkilerini arttırır. Bu ilaçlar psikostimüle edici ve yatıştırıcı bir etkiye sahiptir, arıza ve depresyon duygusunu azaltır, astenik sendromun tezahürlerini ortadan kaldırır. Nöroprotektörler en yüksek sinir aktivitesini, bilgi algısını etkiler, akıllı fonksiyonları etkinleştirir. Mnemotropik etki, hafıza ve eğitimin iyileştirilmesinden, adaptojenik, vücudun çevrenin zararlı etkilerine karşı koymasının arttırılmasında.

Nörotropik ilaçların etkisi altında, beynin kan temini iyileştirilir, baş ağrısı azalır ve baş dönmesi, diğer bitkisel bozukluklar kaybolur. Hastalarda, bilinç netliği görünür ve uyanıklık seviyesi artar. Bu ilaçlar bağımlılık ve psikomotor uyarma neden olmaz.

Nootropik ilaçlar

Nootropik - sinir dokusunda metabolizmayı teşvik eden ve nöropsikiyatrik bozuklukları ortadan kaldıran ilaçlar. Vücudu gençleştirir, ömrü uzatır, öğrenme sürecini etkinleştirin ve ezberlemeyi hızlandırırlar. Antik Yunan'dan çeviride "Nootropik" terimi kelimenin tam anlamıyla "zihni değiştir" anlamına gelir.

Piracetam, psikonolojik hastalıkların tedavisi için modern geleneksel tıpta yaygın olarak kullanılan nootropik ilaçların en ünlü temsilcisidir. Beyindeki ATP konsantrasyonunu arttırır, hücrelerdeki RNA ve lipidlerin sentezini uyarır. Pirses, akut beyin iskemisi sonrası rehabilitasyon döneminde hastalarda öngörülmüştür. İlaç, geçen yüzyılda Belçika'da sentezlenen ilk Nootropiktir. Bilim adamları, bu ilacın zihinsel performans ve bilgi algısını önemli ölçüde arttırdığını bulmuşlardır.
Serebroliz, genç domuzların bir beyninden elde edilen bir hidrolizattır. Bu, aminoptides ile zenginleştirilmiş kısmen tahrip bir peynir altı suyu proteinidir. Düşük moleküler ağırlık nedeniyle, "serebralizin", hemorozefalik bariyerden hızla nüfuz eder, beyin hücrelerine ulaşır ve terapötik etkisine sahiptir. Bu, doğal kökenli bir tıbbıdır, böylece kontrendikasyonları yoktur ve nadiren yan etkilere neden olur.
"Semax", belirgin bir nootropik etkiye sahip olan sentetik bir nöropeptid kompleksidir. Adrenokortikotropik hormonun bir parçasının bir analogudur, ancak hormonal aktiviteye sahip değildir ve adrenal bezlerin çalışmasını etkilemez. Semamax, beynin çalışmasını uyarlar ve stresli hasar, hipoksi ve iskeminin stabilitesinin oluşumuna katkıda bulunur. Bu ilaç aynı zamanda bir antioksidan, antihipoksantom ve anjiyoprotektördür.
"Cerakson", inme yaşayan hastalara reçete edilir. Hasar görmüş sinir hücrelerinin zarlarını geri kazandırır ve daha ileri ölümlerini önler. CMT ilacı olan hastalar, travma sonrası komaya hızla çıkmanıza olanak tanır, nörolojik semptomların yoğunluğunu ve rehabilitasyon süresinin süresini azaltır. Aktif tedaviden sonraki hastalarda, ilaç yanlış yorumlama, hafızanın bozulması, self-servis sürecindeki zorluklar gibi bu tür klinik tabelaları kaybolur, genel bilinç seviyesi artar.
"Picikalon", beyin dolaşımının geliştirildiği etkisi altında bir ilaçtır, metabolizmanın beyin dokusunda aktive edildiğidir. Tıp, antihipoxanta, antioksidan, anti-agregant ve sakinleştiricinin aynı anda özelliklerine sahiptir. Aynı zamanda, zns baskısı oluşmaz, uyuşukluk ve uyuşukluk ortaya çıkar. Picikalon, fazla çalışma ve psiko-duygusal aşırı yüklenme semptomlarını ortadan kaldırır.

Antioksidanlar

Antioksidanlar - serbest radikallerin patojenik etkilerini nötralize eden preparasyonlar. Hücrenin tedavisinden sonra, vücut güncellenir ve iyileştirilir. Antihipoksucular, organizmanın dolaşımı oksijenin kullanımını iyileştirir ve hücrelerin hipoksi için stabiliteyi arttırır. Enerji değişiminin en uygun düzeyde korunarak oksijen eksikliğinin belirtilerini önler, azaltmayı ve ortadan kaldırırlar.

Antioksidan etkileri olan nöroprotektörlerin listesi:

Mexidol, hipoksi, iskemi, konvülsiyonlarla mücadelede etkilidir. İlaç strese karşı dayanıklılık arttırır, uyum sağlamalarını çevrenin zarar verici etkilerine uyarlar. Bu ilaç, beyinde meydana gelen sürdürülücü değişikliklerin kapsamlı bir şekilde tedavisini içerir. Meksidolün etkisi altında, özellikle yaşlılarda, bilginin algı ve çoğaltılması süreçleri geliştirilir, vücudun alkol zehirlenmesi azalır.
Emoksipin, antioksidan enzimlerin aktivitesini arttırır, prostaglandinlerin oluşumunu azaltır, tromboagging'i önler. Emoksipin, akut beyin ve koroner yetmezlik, glokom, göz içi kanamaları, diyabetik retinopati belirtileri olan hastalara öngörülmüştür.
Glisin, doğal bir beyin metaboliti olan ve uzmanlaşmış sistemlerinin fonksiyonel durumunu ve spesifik olmayan yapılarını etkileyen bir amino asittir. Bu, merkezi sinir sisteminde metabolik işlemleri düzenleyen bir nörotransmitter. İlacın etkisi altında psiko-duygusal stresi azaltır, beynin çalışması, asteninin ciddiyetini ve alkol üzerindeki patolojik bağımlılığın azalır. "Glisin" bir anti-stres ve yatıştırıcı etkiye sahiptir.
"Glutamik asit", vücuttaki iyileşme süreçlerini uyaran, metabolizmayı normalleştiren ve sinir darbelerinin transferini normalleştiren bir ilaçtır. Beyin hücrelerinin hipoksiye stabilitesini arttırır ve organizmayı zehirlenme maddelerinin, alkolün, bazı ilaçların toksik etkilerinden korur. Tıp şizofreni, epilepsi, psikoz, uykusuzluk, ensefalit ve menenjit olan hastalara reçete edilir. "Glutamik asit", çocuk serebral felci, çocuk felci, Dauna hastalığının karmaşık tedavisine dahildir.
"Kışkırıcı", beynin kanını iyileştiren beyindeki kan beslemesini geliştiren, bu da plateletlerin ezici bir şekilde toplanması olan beyin dokusuna kan-doymuş kanın akışına katkıda bulunan bir nörotropik ilaçtır. Benzerlik, lipit ve karbonhidrat değişimlerini aktive eden dolaylı bir antioksidandır, hepatoprotektif bir etkiye sahiptir.

Vasküler ilaçlar

En çok kullanılan vasküler preparatların sınıflandırılması: antikoagülanlar, antiyagörler, vazodilatörler, kalsiyum kanal blokerleri.

Antikoagülanlar: "Heparin", "Syncumarine", "Warfarin", "Phenilin". Bu ilaçlar, kan pıhtılaşma faktörlerinin biyosentezini ihlal eden ve özelliklerini inhibe eden antikoagülanlardır.
AntiAgreagerant eylemi "asetilsalisilik asit" bulunur. Siklooksijenaz enzimini etkisiz hale getirir ve trombosit agregasyonunu azaltır. Ek olarak, bu ilacın kan pıhtılaşma faktörlerinin baskısı ile uygulanan dolaylı antikoagülan özelliklere sahiptir. "Asetilsalisilik asit", inme ve miyokard enfarktüsü olan serebral dolaşım ihlalleri olan kişilerin profilaktik bir hedefi ile reçete edilir. Plavikler ve tiklid "aspirin" analoglarıdır. "Asetilsalisilik asidinin" etkisiz olduğu veya kontrendike olduğu durumlarda reçete edilirler.
"Cinnarizin" kan akışını arttırır, kas liflerinin hipoksiye direncini arttırır, eritrositlerin plastisitesini arttırır. Beyin damarlarının genişlemesi altında, beyin kan akışını iyileştirir, sinir hücrelerinin biyoelektrik yeteneği aktive edilir. Cinnarizin antispazmodik ve anti-kilminik etkisi vardır, bazı vazokonstriktörlere reaksiyonu azaltır, kan basıncını ve kalp kesimlerinin sıklığını etkilemezken, vestibüler aparatın heyecanını azaltır. Kan damarlarının spazmlarını kaldırır ve serebrotik tezahürleri azaltır: kulaklarda gürültü ve şiddetli baş ağrısı. İskemik inme, ensefalopati, aylık hastalık, demans, amnezi ve baş dönmesi ve baş ağrısı eşliğinde diğer patolojiler olan tıp hastalarında öngörülen ilaçlar.

Kombine eylem ile hazırlıklar

"TioCetam", "Piracetam" ve "tiotriazolin" eyleminin niyeti var. Serebrotektif ve nootropik özelliklerin yanı sıra, ilacın antihipoksik, kardiyoprotektif, hepatoprotektif, immünomodülatör etkileri vardır. Beyin hastalıkları, kalpleri ve gemilerden, karaciğer, viral enfeksiyonlardan muzdarip olan hastalara "TioCetam" öngörülmektedir.
"FESAME", oksijen eksikliğine karşı direncinin artmasına yardımcı olan oksijen gövdesinin emilimini artıran kan damarlarını genişleten bir ilaçtır. İlaç, pirasetamın iki bileşenini ve "zinnarizin" içerir. Onlar nöroprotektif ajanlardır ve sinir hücrelerinin hipoksiye stabilitesini arttırırlar. "FESAME", protein metabolizmasını ve glukoz hücrelerinin imhasını hızlandırır, merkezi sinir sistemine interneurone iletimini iyileştirir ve beynin tarz bölümlerine kan beslemesini uyarır. Asthenik, esneklik ve psikolojik sendromlar, Düşünme, hafıza ve ruh hali - "FESAME" kullanımı için endikasyonlar.

Adaptojenler

"Eleutherococcus Sıvı Ekstresi", insan vücudunda genel bir fikir birliği etkisine sahip olan bir bitki örtüsüdür. Bu, aynı adın köklerinin kullanıldığı imalatı için kötüdür. Nöroprotektör, vücudun bağışıklığını ve adaptasyon yeteneklerini uyarır. İlacın etkisi altında uyuşukluğu azaltır, metabolizma hızlandırılır, iştah iyileştirilir, kanser geliştirme riski azalır.
"Ginseng tentürü" bitkisel kökenlidir ve vücuttaki metabolizma üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. İlaç, bir kişinin vasküler ve sinir sistemlerinin çalışmalarını uyarır. Zayıflamış hastalarda bir astar tedavisinin bir parçası olarak kullanılır. "Ginseng" tentürü, vücudun atipik yükler sırasında uyarlamaya yardımcı olan bir metabolik, antiemetik ve biyoistimüle edici bir ajandır, basıncı arttırır, kan şekeri seviyelerini azaltır.
"Çin Lemongrass'ın tentürü", uyuşukluk, hızlı yorgunluktan kurtulmanıza ve enerjiyi yeniden şarj etmek için uzun zamandır kurtulmanızı sağlayan ortak bir araçtır. Bu araç, depresyondan sonra durumu geri yükler, kusursuz tonların bir gelgit sağladığı, serinletici ve uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Nörolojik Uygulamada Antioksidan Tedavisi: Yaygın kullanım için önkoşullar ve Rus meslektaşlarının klinik deneyimi

Rus Uluslararası Kongresi "Serebrovasküler Patoloji ve İnme" nin sonuçlarına göre (Eylül 17-20, St. Petersburg, Rusya)

Petersburg kentinde araba kullanan Rus Uluslararası Kongresi "Serebrovasküler patoloji ve strok", antioksidan nöroproteksiyonunun temasının uygunluğunu doğruladı.

Dikkatinize sunduğumuz en ilginç olan çok sayıda yetkili Rus bilimcisi raporuna ayrıldı.

- Fizyolojik normların koşulları altında, serbest radikal süreçler antioksidan sistemlerin kontrolü altındadır ve bir dizi hayati fonksiyon gerçekleştirir: vasküler ton, hücre büyümesi, nörotransmiterlerin salgılanması, sinir liflerinin tazminatları, oluşum ve Sinir darbesinin gerçekleştirilmesi, bellek mekanizmasının bir parçası, iltihaplanma reaksiyonudur. Fizyolojik koşullarda, lipitlerin serbest radikal oksidasyonu süreci düşük bir sabit düzeyde akar, ancak resim, aşırı nesil endojen veya eksojen aktif oksijen formlarının benimsenmesi ile çarpıcı biçimde değişir.

Son yıllarda, serebral dolaşımın akut ihlallerinin patobokimyası alanında yapılan çalışmalar, serbest radikallerin nörotoksik etkisinin ana mekanizmalarının, iskeminin altında glikozun dayatılması koşulları altında oluşturulmuştur. Bu mekanizmalar, karmaşık karşılıklı reaksiyonların karmaşık basamakları ile uygulanır, hücre zarlarının lipid peroksidasyonunun (zemin) ve disfonksiyonel proteinlerin oluşumuna yol açar. Hiperaktivasyonun Sinir dokusu için zeminin sonuçları, lizozomların tahrip edilmesinden, sitoplazmik membranların zarar görmesi, nörotransmisyonun ihlali ve nihayetinde nöronların ölümünden oluşur.

Serbest radikal oksidasyonun yıkıcı etkileri, her biri sadece biyokimyaya değil, aynı zamanda klinisyenin de özelliğini hak eden antioksidan koruma mekanizmalarının karşısındadır. Vücut dokularının antioksidan koruma sistemi iki seviyeye ayrılabilir - fizyolojik ve biyokimyasal. Birincisi, arter kandaki oksijenin kısmi basıncında (hiperoksik vazospazm) bir artışa sahip dokularda mikrokirülasyonun azaltılmasıyla uygulanan hücreye oksijen akışını düzenlemek için mekanizmalar içerir. Biyokimyasal seviyesi, aktif oksijen formlarının üretimini düzenleyen veya hücrelerdeki hücreler, hücrelerdeki akışkanlar ve kanda nötrleştirerek antiokimyalı faktörler ile uygulanır.

Orijiye kadar, antioksidan faktörler enzimler (superoksiddismüttaz, katalaz, glutatyon-peroksidaz), proteinler (ferritin, transfer, seruloplazmin, albümin), düşük moleküler ağırlıklı bileşikler (A, C, E, Ubiquinone, karotenoidler, asetilsistein, α-lipoik) asit, vb.). Oksidatif aktiviteyi düzenlemek için mekanizmalar da değişir. Böylece, süperoksiddismüttaz, değişken değerlik - çinko, magnezyum, bakır ile metallerin yapısındaki varlığından dolayı agresif süperoksit anyonunu etkisizleştirir. Katalaz, restore edilmiş flavoproteinlerin aerobik oksidasyonu sırasında oluşan hidrojen peroksit hücrelerinde (H202) birikimi önler. Glutatyon sisteminin (glutationer-peroksidaz, -redüksaz, -transferaz) enzimleri, lipit hidropery ve H202'yi bozabilir, hidroperoksitleri geri yükleyen, yeniden inşa glutatyon havuzunu doldurun.

Bugün, organizmanın antioksidan korunmasının en önemli bileşenlerinden biri olacaktır - a-lipoik asit. Antioksidan özellikleri ve diğer antioksidan sistemlerinin çalışmalarını modüle etme yeteneği uzun süredir bilinmektedir. Çeşitli çalışmalarda, a-lipoik asidin dolaylı olarak C vitaminlerini geri yüklediği gösterilmiştir (Lakatos B. ve ark., 1999), hücre içi glutatyon seviyesini arttırır (Busse E., Zimmer G. ve diğerleri, 1992) ve ayrıca Coenzyme Q 10 (Kagan V. ve arkadaşları, 1990), Glutatyon, α-tokoferol ile etkileşime girer, iltihaplanma akut evresini inhibe eder ve ağrı sendromunun belirtilerini azaltır (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). Hayvan deneylerinde, bu maddenin endojen ürünlerinin endojen ürünlerinin, embriyo nöral dokusunun gelişimi için olduğu gösterilmiştir. Çalışma Yi ve Maeda (2005), farelerde, heterozigozun, a-lipoik asitin sentazının olmamasına, glutatyon seviyesinin kan eritositlerinde (endojen antioksidan korumanın zayıflatılması işareti) anlamlı olarak azaltıldığını göstermiştir ve homozigoz fareler öldü. Embriyogenezin 9. gününde.

Koroner beyin lezyonlarının tedavisinde α-lipoik asit preparatları kullanmanın olanakları deneysel modellerde iyi gelişmiştir. Son zamanlarda tamamlanan deney M. Wayne ve ark. Bu antioksidanın, enfarkteki bölgenin hacmini azaltması ve orta beyin arter havzasında geçici fokal iskemiye maruz kalan farelerdeki nörolojik işleyişi iyileştirmeyi teyit etti.

O. Gonzalez-Perez ve arkadaşlarının çalışmasında. (2002) E vitamini ile kombinasyon halinde a-lipoik asit, iki terapötik modda - profilaktik uygulama ve beynin sıçanlarda tromboembolik infarktüsü modelinde yoğun muamele. Antioksidanların nörolojik açığı, glemik reaktivitesi ve iskemik yarı monteli bölgesinde nöronal tadilat üzerindeki etkisi. Deneysel sonuçlar, nörolojik fonksiyonlardaki iyileşme derecesinde çalışma altındaki antioksidanların önleyici tanıtımının tartışılmaz avantajını göstermiştir ve astrositik ve mikroglal reaktivitenin inhibisyonu hem E vitamini ve içinde α-lipoik asidin profilaktik kullanımı ile belirtildi. Yoğun terapi modu zaten iskemik beyin lezyonunu geliştirdi.

Deneylerin cesaretlendirici sonuçlarının kliniğe a-lipoik asit bulduktan sonra, beyin dolaşımının akut ihlallerini tedavi etme pratiğinde bu antioksidanın olanaklarını incelemek için birçok çalışma yapıldı. Kliniğimize dayanarak, Berlin Hemi tarafından üretilen ilaç kirpiti formunda α-lipoik asit, inme azaltma döneminde hastaların adjuvan tedavisi için bir antioksidan olarak incelenmiştir.

Hastaların bu kategorisi 16 hafta oral olarak 300 mg oral olarak 300 mg, günde 2 kez oral olarak 300 mg atıldı ya da günlük olarak 600 mg dozda damlamaya, ardından periral bir resepsiyon izlendi. Plasebo kontrolü için, antioksidan terapi almayan bir grup hasta yazıldı. Hastaların durumunun değerlendirilmesi, B. Lindmark skalasında, inmedeki nörolojik fonksiyon bozukluğunu tamamen yansıtan. Sonuç olarak, 14 hafta sonra, 14 haftadan sonra, 14 haftada geleneksel tedavi ile birlikte kalan hastalarda, plasebo grubuna göre tahmin edilen puanların kazanılması önemli ve anlamlı derecede yüksekti, sonuçlar gruplarla karşılaştırılabilir olduğu ortaya çıktı. Gerçek klinik uygulamada olduğu gibi, çok önemli olan ilacın oral ve birleşik kullanımının, terapötik rejimin rahatlığı önemli bir rol oynar. Çalışmanın farmakoekonomik analizi, B. Lindmark ölçeğinde bir büyüme noktasının maliyetinin, kirpik alan hasta gruplarında güvenilir bir şekilde daha az olduğunu göstermiştir.

Ayrı dikkat, diyabet mellitus (SD) ile bir beyin konturunun bir kombinasyonu ile antioksidan özellikli ilaç kullanma olasılığını hak eder. SD'nin inme akışını önemli ölçüde karşılaştırdığı bilinmektedir. Ayrıca diyabetik nöropatide α-lipoik asit ilaçları reçete etme gereği ile sorgulanmaz. Diyabetli hastalarda bir inme boyunca α-lipoik asidin etkisi için güvenilir bir kanıta dayalı bir üs birikmemiştir, ancak bugün, şüphesiz, bu, pratik kullanım alanındaki bilimsel araştırmaların umut verici yönlerinden biridir. antioksidan tedavisi.

Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Ella Yurievna Solovyova (RGMU, Moskova Doktorlarının İyileştirme Fakültesi Nörolojisi Anabilim Dalı), kronik beyin iskemisi olan hastalarda oksidatif stresin düzeltilmesi hakkında bir rapor sundu.

- "Oksidatif stres" terimini belirlemek için serbest radikaller ve antioksidan kontrol mekanizmalarının ürünleri arasındaki dengenin ihlali yapılır. Kan damarlarının ve sinir dokusunun endotelinin oksidatif stresinin kilit rollerinden birini oynadığı patolojik durumların ve hastalıkların listesi, hipoksi, iltihaplanma, ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, vasküler demans, diyabet mellitus, Alzheimer hastalığı, parkinsonizm ve hatta nevroz.

Beyin dokusunun yüksek hassasiyetinin oksidatif strese kadar çeşitli nedenler vardır. Toplam vücut ağırlığının sadece% 2'sini oluşturarak, beyin organizmanın elde ettiği oksijenin% 20-25'ini kullanır. Superoksit anyonuna dönüşüm, bu miktarın sadece% 0.1'si nöronlar için son derece toksik olarak ortaya çıkıyor. İkinci sebep, poli doymamış yağ asitlerinin beyin dokusundaki yüksek içeriktir - substrat zemin. Beyindeki fosfolipitler, karaciğerden 1,5 kat daha fazla ve kalbin 3-4 katıdır.

Beyin ve diğer dokularda akan zeminin reaksiyonları, kendileri arasında temelde farklı değildir, ancak sinir dokusundaki yoğunluğu diğerlerinden çok daha yüksektir. Ek olarak, beyin dokusunun, enzimlerin ve dopamin reseptörlerinin işleyişi için gerekli olan değişken değerliğe sahip yüksek bir metal iyon hastasına sahiptir. Ve tüm bunlar deneysel olarak kanıtlanmış düşük antioksidan faktörlerle birlikte. Böylece, Halliwell ve Getteridge'e (1999) göre, beyin dokusundaki glutatyoner peroksidazın aktivitesi 2 kattan fazla azalır ve katalamalar karaciğere kıyasla yüzlerce kezdir.

Kronik beyin üzerinde, dakikada 100 g brainstatus (fizyolojik norm) dom başına 55 ml ile bölgesel serebral kan akışında düşüş durumunda iskemisi söylenmelidir. Kronik serebrovasküler hastalıkların patogenezinde zeminin iki aktivasyon yolunu şartsızlaştırın. Birincisi, kendisi iskemi beyin dokusu ve mikrokirütülasyon bozuklukları ile ilişkilidir ve saniye, kardiyovasküler sistemin bir bütün olarak bir bütün olarak bir bütün olarak, neredeyse her zaman eşlik eden (ve önemli risk faktörleri) serebrovasküler patolojisi olan ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonun yenilgisinden kaynaklanmaktadır.

Yazarların çoğu, kronik beyin iskemisinde yer aktivasyonunun üç aşamasını tahsis eder. Aktif oksijen formlarının yoğun ürünleri birinci aşamada meydana gelirse, antioksidan sistemlerin mobilizasyonu ile birlikte, daha sonra aşamalar, koruyucu mekanizmaların tükenmesi, lipidin oksidatif modifikasyonu ve hücre zarlarının protein bileşimlerinin, DNA'nın tahrip edilmesiyle ve apoptozun aktivasyonu.

Beyin dolaşımının kronik ihlallerinin karmaşık tedavisi şemalarında antioksidan tedavi için bir ilaç seçerken, evrensel molekülün, aktif oksijen formlarının oluşumunun tüm yollarını engelleyebilecek ve tüm zemin reaksiyonlarını engelleyebildiği üniversal molekülün hatırlanması gerektiği unutulmamalıdır. mevcut değil. Çok sayıda deneysel ve klinik çalışma, birbirlerinin karşılıksızlığının özellikleri ile çeşitli antioksidanların çeşitli etki mekanizmalarıyla birleştirilmesine olan ihtiyacı göstermektedir.

Eylem mekanizmasına göre, antioksidan özellikli ilaçlar, yeni serbest radikallerin oluşumunu engelleyen birincil (doğru) (bunlar, hücresel düzeyde çalışanlar) ve daha önce oluşturulmuş radikalleri yakalabilen ikincil olan ikincildir. . Antioksidan enzimlere (birincil antioksidanlar) bazlı birkaç ilaç bilinmektedir. Bunlar, ağırlıklı olarak bakterilerden, bitkilerden, hayvan organlarından elde edilen doğal kökenli maddelerdir. Bazıları preklinik testlerin aşamasındadır, başkaları için nörolojik uygulamaların yolu kapalı kaldı. Enzim preparatlarının klinik olmayanların nesnel nedenleri arasında, yan etkilerin geliştirilmesi riski, enzimlerin hızlı inaktivasyonu, büyük moleküler ağırlıkları ve hematostefalik bariyere nüfuz edememesi riski görülmelidir.

İkincil antioksidanların genel olarak kabul edilen sınıflandırılması mevcut değildir. Beyan edilen antioksidan özellikleri olan çok çeşitli sentetik preparatlar, moleküllerin çözünürlüğü temelinde, hücre zarının içinde hareket eden (örneğin, α-tokofoberol, ubikikon, β-karoten) içindeki moleküllerin çözünürlüğü temelinde iki sınıfa ayrılabilir. ve hidrofilik veya suda çözünür, sulu ve lipid ortamının (askorbik asit, karnosin, asetilsistein). Yıllık olarak, her biri farmakodinamik özelliklerine sahip olan yeni ilaçlarla bir hacimsel bir sentetik antioksidan listesi doldurulur. Bu nedenle, yağda çözünür ilaçlar - a-tokoferol asetat, numune, β-karoten - eylemi geciktirirken, maksimum antioksidan etkileri vücuda kabul edildikten sonra kendini gösterirken, suda çözünür askorbik asit daha hızlı davranmaya başlar, ancak En rasyonel, E vitamini ile kombinasyonlardaki randevudur.

BC'ye nüfuz edebilen ve hücre zarının bir parçası olarak ve hücrenin bir parçası olarak çalışan sentetik antioksidanların parlak bir temsilcisi, güçlü antioksidan potansiyelinin, iki molekülün molekülündeki varlığından kaynaklandığı α-lipoik asittir. tiyol grupları. a-lipoik asit, serbest radikallerin moleküllerini ve serbest doku demirin moleküllerini, aktif oksijen formlarının (Fenton reaksiyonu) oluşumuna katılımın önlenmesini sağlar. Ek olarak, a-lipoik asit, diğer antioksidan sistemlerin (glutatyon, Ubiquinone) çalışması için destek sağlar; C vitaminlerinin metabolik döngülerine katılır; Mitokondriyal matristeki pirovinograd ve ketoglutar asitlerinin oksidatif dekarboksilasyonunun bir kofaktörüdür, hücrenin enerji kaynağında önemli bir rol oynar; Laktik asidin akran derecesine dönüşmesini kolaylaştırarak metabolik asidozun ortadan kaldırılmasını teşvik eder.

Böylece, nöronların enerji metabolizmasının etkisi ve sinir dokusunun oksidatif stresinin azaltılması nedeniyle, kronik beyin iskemisinde a-lipoik asidin terapötik potansiyeli uygulanır.

2006 yılında Fow RGMU'nun nörolojisinin klinik veri tabanına ilişkin çalışmamızda, kronik beyin iskemisi olan hastalar, ilk 10 gün boyunca günlük 300 ünite dozunda intravenöz damla enjeksiyonu içeren bir α-lipoik asit ilaç kaplaması reçete edildi. Oral uygulama için geçiş (300 mg ilacın günde 2 kez, kurs 2 hafta). Antioksidan tedavinin arka planına karşı serbest radikal işlemlerin dinamikleri, zeminin (hidropercycles, dien ketonları, dien konjugatlarının) konsantrasyonunda, zeminin zeminin katının, kan plazması karbonil ürünlerinin ve aynı zamanda belirleyerek ikincil (malonik dialdehit) potansiyel bağlayıcı albumin yeteneği. Çalışmaya katılan tüm hastaların zeminin yüksek kaynak yoğunluğu gözlendiğine dikkat edilmelidir, ancak tedavi süresinin sonunda, yatak örtüsü grubundaki ikincil gıdalar zeminin seviyeleri kontrolden anlamlı olarak düşüktü. Buna ek olarak, kirlenme kullanımının arka planına karşı, proteinlerin oksidatif stabilitesinin pozitif dinamikleri belirtilmiştir.

Yeni antioksidan ilaçların gelişmesinin umut verici yönü, oksidatif stresin patogenezinin bazı birimlerini etkilemek için verilen özelliklerle moleküllerin sentezi ile ilişkilidir, ancak geniş klinik pratikte uygulamaları için rutin olasılığını sağlamak için gereklidir. Organizma oksidasyonunun organizması devletinin laboratuar değerlendirmesi.

- 2003'ten 2006'ya kadar olan dönemde, bölümümüzde cüruflu menenjit teşhisi ile, bölümümüze 801 hasta geldi, ancak ek bir sınavla, 135'inde bir ön tanı teyit etmedi. Bu, hastaneye yatıştan sonraki ilk dakikadan itibaren hızlı karar verme ve yeterli resüsitasyon faaliyetleri gerektiren en karmaşık hasta kategorilerinden biridir.

Cerahatli menenjitin ağır bir akışla temel tedavisi, akciğerlerin, ampirik veya etiyotropik antibiyotik tedavisinin yapay havalandırılmasını, beynin ödemini birleştirmeyi amaçlayan eylemler ve intrakraniyal basınçta bir artışın önlenmesi, su tuzu ve asidin düzeltilmesi -Base statüsü, infüzyon, antikonvülsan, nootropik ve nöroprotektif terapi hastalar için yeterli bakım ve komplikasyonların gelişimini önler. Bu patolojiyle önemli bir anlam, antioksidan tedavisine sahiptir, bu da resüsitasyon aktivitelerinin yanı sıra hastanedeki hasta kalması ilk gününden geçirmeye başlıyoruz.

Uygulamamızda, bu amaç için kullanıyoruz, günlük dozlarda E ve C vitaminlerinin ilaçlarının intravenöz idaresi ve sırasıyla 600 mg / gün, bir dozda bir dozda ActoVegin. ml / gün, ayrıca mexidolün uyuşturucu amber asidi (üçüncü günden itibaren 600 mg, 200 mg'lık bir doza aşamalı bir geçiş ile intravenöz olarak). Bu tür yüksek dozlar, akut meningoinfeksiyon sırasında endojen antioksidan sistemlerin kritik inhibisyon koşullarında redoks dengesini hızlı bir şekilde geri yükleme ihtiyacı ile belirlenir. Günde 3 g dozda, C vitamini, a-tokoferolün antioksidan aktivitesinin rejenerasyonuna katkıda bulunur. a-lipoik asit, aktif durumda likiquinone ve glutatyonu destekliyor - antioksidan koenzimin bileşenleri. Bazıları sitoplazmada, çekirdeğindeki diğerleri, üçüncüsü - hücre zarlarında, dördüncü - kan plazmasında veya lipoproteksiyon komplekslerinin bir parçası olarak. a-lipoik asit, vücudun antioksidan korunmasında özel bir yer kaplar, çünkü tüm ortamlardaki aktivitesini gösteriyor ve ayrıca nörolojik uygulamada özellikle önemli olan hemoratoresefalik bariyere nüfuz edebiliyor.

Antioksidan tedavisinin etkinliği için önemli bir kriter, kan eritmositlerinde endojen antioksidan enzimlerin (supooksidadismututtaz, katalaklar, glutatyoner peroksidaz) aktivitesinin dinamikleridir, ayrıca düşük moleküler ağırlıklı antioksidanların içeriğinin yanı sıra (askorbik) içeriğinin içeriğinin yanı sıra plazmada asit, tokoferol vb.). Birincil, ikincil ve ara ürün zeminin (dien konjugatları, küçük diyaldehit) kan konsantrasyonu üzerindeki serbest radikal reaksiyon yoğunluğunun değerlendirilmesi, redoks homeostazisini izlemek için de aktif oksijen formları da kullanılabilir. Listelenen laboratuvar göstergelerinin çoğu kliniğimizi belirlemek için mevcuttur, bu da antioksidan terapi modunu kontrol etmenizi sağlar ve gerekirse tespit edilen değişikliklere uygun olarak ayarlayın.

Yukarıdaki antioksidan tedavisinin yukarıdaki diyagramının, temel tedavi ile başlayan zamanında başladığı bir zamana göre, ciddi bakteriyel menenjitte mortaliteyi önemli ölçüde azaltmayı mümkün kılar.

Oda:
20 Ekim - Genel Eurapeutic Numarası

Konular için statti

ROZNI yazarının Dani'nin, Coloproktologіii Gemorroid'lerde, Gemorroid'lerde, Yogi'nin Nazoki II'nin yapımcılığının yapısındaki Mіstsi'yi sağladı. Zhіnki'de hemoroidler kendilerini tezahür ettiriyor Zha Zha Zapytnosty Plise Hourty Wagitnosty, abo pіslapological perioii hakkında renk. İstatistikler için, Zhіkinka, Yaki, 5 kararda hemoroitlerden etkilenen insanlara sahip değildi, NOZH NATOLOVA bir kere istiyor.

Entrabdominal іnfektsіynya Breudnennya, Suttєvo, Pazієntіt Lіkuvannya Pazієntіv. Yeterli olarak, PEREKIGU ZAKHVYUVANNYA'DA İŞLENEN HIRURGіCHNY VTRUACHNY є Virinshalnimi'yi geçiren kişi. Yöntem Doszlіzhenna Boulo Vivchennya Docіlnosti Poshovanny Decame Toxin Yak Roschin Sanatskia Cherevnoy Yezhnogin (PE) Himnien Peritonit'in elinde. .

Kronik venöz yetmezlik (Helve) probleminin ilgisi, öncelikle hastalığın geniş prevalansı nedeniyledir. İstatistiklere göre, bu patolojinin nüfusun bedensel kısmı arasındaki ortaya çıkması% 70'yi aşıyor. Davaların% 50'sinden fazlası, alt ekstremitelerin (NK) trofik ülserlerinin gelişmesinin nedeni, Hels'dir. Bu arka plandan kaynaklanan trofik ihlaller, en aktif çalışma yaşı arasında uzun vadeli sakatlık ve sakatlığa yol açar, ana yaşam kategorilerini sınırlandırmak ve kendilerini korumaktan ve kendilerini korumaktan, yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır.

Riznanki Khіrurgіchki operallerinin ve Mіnіnvazviy Vtruchanov'un pratiğindeki yaygın olanı, Geyikle, bir satıcı olan, PSEDOC_STAMI (PC) Pislunkovo-ї Zario (PZ) hızlandırılmasıyla operasyonel Lіkuvannya Kvalikh yöntemi. Nazi Standardı Laparotomnі Wtruchanny'de PC PC'lerde kabul edildi. Unzavyuyuchi, Voyboo'nun operatörünü iyileştirmek için bu scho laparotomi, € vicaristani değil Dosvollaє değil, PC kabul edilen PC ile Hirurgіchny L_Kuvannya Pazієnt_v'nin sonucunu boyamak için. Bіlshіt KhіruRugіv Vіdayut Sudnia Perevia MalvaloUnummatic yöntemleri L_Kuvanya Akademisi Academy, PC PC'leri, Vipads Zb_lshelyt vіrogіdnіdstrosennya laparotomi ve іnodі - є artıkları.

Medichnі, Medichni'yi doğrudan doğrudan doğrudan yönlendirir

Popüler popüler popülerlik popüler

Portal Health-ua.com'daki eylemi onaylayın: Bilgiler sadece sağlık hizmetleri için, daha yüksek veya ikincil özel tıp eğitimi alan insanlar için tasarlanmıştır. Sağlık mesleği olduğunuzu ve özel sözleşmeye aşina olduğunuzu onaylayın.

Sağlıklı Ukrayna іnfomedіya:

©, TOV "Healthy`y Ukrayna". BCA Hakları Zahishchenі.

Nörolojide oksidan stres ve antioksidanların kullanımı

Anatoly Ivanovich Fedin

Profesör, kafa. Nöroloji Anabilim Dalı ve Beyin Cerrahisi Fow Rgmu

Hücrelerin hayati aktivitesinin ve hücrelerde meydana gelen işlemlerin evrensel mekanizmalarından biri, serbest radikallerin (CP) oluşmasıdır. CP, atom bileşiminde farklı, ancak eşsiz elektron molekülündeki varlığı ile karakterize özel bir kimyasal sınıfı oluşturur. Çar, vazgeçilmez oksijen uydularıdır ve yüksek kimyasal aktiviteye sahiptir.

Serbest radikal oksidasyon işlemleri, oksidatif fosforilasyonda gerekli metabolik bağlantı, prostaglandinlerin biyosentezi ve nükleik asitler, immün reaksiyonlar olarak kabul edilmelidir. Nitrojen oksit, nörotransmiterin rolünü gerçekleştirir ve kan akışının düzenlenmesinde yer alır. CP, biyolojik membranların fiziksel özelliklerinin düzenlenmesi ile doymamış yağ asitlerinin peroksidan oksidasyonu altında oluşturulur.

Öte yandan, serbest radikal oksidasyon, birçok patolojik şartlı evrensel bir patofizyolojik fenomendir. Herhangi bir hücre için, özellikle nöron için oksijen, solunum mitokondriyal zincirindeki lider enerji kollektörüdür. Kitrokromoksidaz demir atomuna bağlanarak, oksijen molekülü dört elektronlu iyileşmeye tabi tutulur ve suya dönüşür. Ancak, enerji oluşturucu işlemlerin ihlal edilmesinin koşulları altında, oksijen, yüksek biçimlendirici ve dolayısıyla toksik dolaşma veya bunları üreten ürünlerin eksikliği ile birlikte.

Eksik olarak oksijen azaltma koşulları altında CP oluşumunun nispi kullanılabilirliği ve kolaylığı, moleküllerinin benzersiz özellikleriyle ilişkilidir. Kimyasal bileşiklerde, oksijen atomları bivalenttir. Bunun en basit gösterimi, su molekülünün tanınmış formülüdür. Bununla birlikte, oksijen molekülünde, her iki atom da yalnızca tek bir bağla bağlanır ve her oksijen atomunda bir elektron ücretsizdir. Ana kararlı oksijen formu, her iki eşleştirilmemiş elektronların paralel olduğu molekülündeki üçlü oksijen olarak adlandırılır, ancak sırtları (değerlik) bir yöne yönlendirilir. Moleküldeki çok yönlü bir dönüş düzenlemesi ile, kimyasal özelliklerinde biyolojik maddeler için kararsız ve toksik olan tek oksijen oluşur.

Vücudun geçim kaynağına eşlik eden birçok işlem CP'nin oluşumuna katkıda bulunur: stres, eksojen ve endojen zehirlenme, teknojenik çevre kirliliğinin etkisi ve iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi. Bazı yazarlara göre, Çar, 100'den fazla farklı hastalığın patogenezine katılır. CP'nin patolojik etkisi, öncelikle yapısal devlet üzerindeki etkileri ve biyolojik membranların işlevleri nedeniyledir. Hipoksi ve doku iskemisinin lipid peroksidasyonunun aktivasyonu ile eşlik ettiği tespit edilmiştir. Bilindiği gibi, hücre membranlarının bileşimi çok sayıda fosfolipit içerir. Membrandaki görünümüyle, birden fazla bağlantı sayısı arttıkça, yağ asidi ile etkileşiminin olasılığı artar. Doymamış yağ asitleri, B-ralli hareketliliğinin zarlarını sağladığından, lipid peroksidasyon işlemlerinin bir sonucu olarak yapılan değişiklikleri, hem membranların viskozitesindeki hem de kısmi bariyer fonksiyonlarının kaybedilmesinde bir artışa verilir.

Şu anda, bir dizi enzimin, karbonhidratın ve proteinlerin DNA proteinleri ve RNA'ları dahil olmak üzere, bir dizi enzimin, karbonhidrat ve proteinlerin etkisiyle değişimin gerçeği yoktur. Beyin özellikle CP'nin hiper üretimine ve oksidatif strese duyarlıdır. CP'nin hiper üretimine giden oksidatif stres ve fosfolipaz hidrolizinin aktivasyonu ile ilişkili zarların tahrip edilmesi, beyin iskemisinin patojenetik mekanizmalarında oynatılmasıyla ilgilidir, özellikle önemli bir rol oynamaktadır. Bu durumlarda, mitokondriyal, plazma ve mikrozomal membranlara zarar veren ana faktör, yüksek oranda aktif bir hidroksil radikalidir. Beyin iskemi arakidonik asitte başlatılan artan CP ürünleri, damarların uzun spazmının ve serebral otomatik düzenlemenin dökülmesinin yanı sıra, nöronların dağılmasından dolayı HayTaking sonrası ödem ve şişliğin ilerlemesinin yanı sıra ve membran pompalarında hasar. İskemi sürecinde, enerji eksikliği nedeniyle, antioksidan koruma enzimlerinin aktivitesi azaltılır: süperoksidismüttaz, katalaz ve glutatiyonik peroksidaz. Aynı zamanda, hemen hemen tüm su ve yağda çözünür antioksidanların miktarı azalır.

Son yıllarda, oksidatif stres, Alzheimer hastalığı ve diğer demans, Parkinson hastalığı, lateral amiyotrofik skleroz, epilepsi ve multipl skleroz gibi nörodejeneratif hastalıkların en önemli patogenez faktörlerinden biri olarak görülmektedir.

Biyolojik cisimlerin işleyişi sürecinde serbest radikal oksidasyonun yanı sıra, antioksidan etkisi olan maddeler, sabit radikal olarak adlandırılan radikal gruplardan üretilir. Bu tür radikaller, hidrojen atomlarını hücrenin bir parçası olan çoğu molekülden yırtamamaktadır, ancak bu işlemi kötü ilgili hidrojen atomlarına sahip özel moleküllerle gerçekleştirebilir. Sınıflandırılmış kimyasal bileşik sınıfı antioksidan (AO) olarak adlandırıldı, çünkü eylemlerinin mekanizması dokulardaki serbest radikal işlemlerin frenlemesine dayanıyor. Hücreler üzerinde zarar verici bir etkiye sahip olan dengesiz CPS'nin aksine, istikrarlı CPS yıkıcı işlemlerin gelişimini inhibe eder.

Vücutta bulunan fizyolojik antioksidan sistemi, iskeminin ve stresin koşulları altında, vücudun reaksiyonlarının normu içinde korunmaya ve bakımı amaçlayan hücrelerin, dokuların, organların ve sistemlerin koruyucu mekanizmalarının toplam hiyerarşisidir. Yaşam sistemlerinin homeostazının en önemli mekanizması olan oksidasyon-antioksidan dengesinin korunması, hem vücudun sıvı ortamında (kan, lenf, hücre içi hem de hücre içi sıvı) hem de hücrenin yapısal elemanlarında, öncelikle Membran yapıları (plazma, endoplazmik ve mitokondriyal, hücresel membranlar). Antioksidan hücre içi enzimler arasında, bir süperoksit radikalini etkisiz hale getiren süperoksiddismüttaz ve hidrojen peroksiti ayrıştırın.

Şu anda biyolojik ve kimyasal olarak sentezlendiği bilinen AO, yağda çözünür ve suda çözünür hale getirilir. Yağda çözünür AO, CP ve peroksit saldırıların hedef yüzeylerinin bulunduğu yerler, biyolojik yapıların peroksidasyon süreçlerine en savunmasız olduğu yerdir. Bu yapılar, öncelikle biyolojik membranlar ve kan lipoproteinlerini içerir ve bunlardaki ana hedefler doymamış yağ asitleridir.

Yağda çözünür JSC arasında en çok bilinen ._tocoferol, hidroksil radikaliyle etkileşime giren, singlet oksijen üzerinde ezici bir etkiye sahiptir. Suda çözünür AO arasında, hücrelerin toksik ara maddelerinin toksik ara maddelerinden korunmasında kilit rol oynayan glutatyonun esastır. Suda çözünür antioksidan sistemler arasında en önemli ikinci, özellikle beynin yapılarının antioksidan korunması için önemli olan bir askorbik asit sistemidir.

En yeterli sinerjik ve neredeyse yaygın askorbik asit uydusu fizyolojik olarak aktif fenolik bileşiklerin sistemidir. İyi bilinen fenolik bileşiklerin sayısı 20000'ü aşıyor. Önemli miktarlarda, tüm canlı bitki organizmalarında, biyokütlenin% 1-2'sini ve daha fazlasının% 1-2'sini oluştururlar ve çeşitli biyolojik fonksiyonlar gerçekleştirirler. Benzen çekirdeğinde iki ve daha fazla hidroksil grubuna sahip ceza bileşikleri, en büyük çeşitli kimyasal özellikleri ve biyolojik aktiviteyi ayırt edilir. Fizyolojik koşullardaki bu fenolik bileşik sınıfları bir tampon redoks sistemi oluşturur. Fenollerin antioksidan özellikleri, yapılarında zayıf fenolik hidroksil gruplarının varlığı ile ilişkilidir, bu da CP ile etkileşime girerken hidrojen atomunu kolayca verir. Bu durumda, fenoller CP tuzakları olarak işlev görür, düşük etkili fenoksil radikallerine dönüşür. Vücudun ürettiği sadece antioksidan maddeler değil, CP'ye karşı mücadelede değil, aynı zamanda bir AO'ya gıdaya giriyor. Mineral maddeler (selenyum, magnezyum, bakır), bazı amino asitler, sebze polifenolleri (flavanoidler) AO ile de ilgilidir.

Bitki kökenli ürünlerden fizyolojik olarak gerekli minimum JSC'yi kazanmak için, günlük beslenmenin spesifik ağırlığı, gıdaların diğer tüm bileşenlerini önemli ölçüde aşmalıdır.

Modern beslenme diyetinde, rafine ve teknolojik olarak tedavi edilen ürünler, değerli doğal niteliklerden yoksundur. Dış ortamın olumsuz faktörlerinin etkisi nedeniyle AO'ya sürekli artan ihtiyacı dikkate alarak, JSC'nin kronik açığının nedeni nüfusun önemli bir bölümünden temin edilmektedir.

En sık kullanılan doğal JSC arasındaki klinik tocopherol, askorbik asit ve metiyonindir. Antioksidan hareket eden tokoferol kavramı Taerpel A.L. tarafından formüle edilmiştir. 1953 yılında, benzeli çekirdeğinin, benzen çekirdeğinin hidroksil grubunu koruyan hücre zarları, tokoferol, aynı zamanda doğal lipit JSC seviyesini yükselterek, üyeli enzimlerin aktivitesinin korunmasına katkıda bulunur. Hidroksil radikaliyle etkileşime girme ve tekli oksijene "söndürme" eylemi, tocopherol, bir antioksidan etkisi ile birleştirilen birkaç işlevi gerçekleştirir. Vücutta, tokoferol sentezlenmez ve vitamin grubunu ifade eder (E vitamini). E Vitamini, en önemli evrensel yağ çözünür AO'ya sahiptir ve doğal bir immünomodülatörün rolünü oynar, T-lenfositlerin blastransformasyonunu uyaran, hücresel ve humoral bağışıklık göstergelerini normalleştirin.

Alfa-tokoferol, askorbik asit ve metiyonin, birçok nörolojik hastalığın bir dizi rehabilitasyon işlemine ve sonuçlarına dahil edilmesi tavsiye edilir. Dezavantajları, antioksidan farmakokinetiği ve bu ilaçların bir antioksidan etkisinin gelişimi için kullandığı bu ilaçların kullanımının zayıf bir şekilde belirgin şekilde belirgin bir şekilde belirgin olarak belirgin bir şekilde belirgin bir şekilde belirgindir.

Şu anda, AO'nun özellikleriyle sentetik preparatlar, nörolojik uygulamalarda da dahil olmak üzere klinikte yaygın olarak kullanılmaktadır. Dibunol, sentetik antioksidanlardan iyi çalışılır - blendajlı fenol sınıfı ile ilgili yağda çözünür bir ilaç. 20-50 mg / kg dozajlarda, oldukça belirgin anti-kimyasal, antihipoksik ve anjiyoprotektif etkisi gösterilmiştir. Korumalı Fenoller - Procuola'nın başka bir yağ çözünen temsilcisinin etki mekanizması, düşük yoğunluklu lipoproteinlerin peroksidasyon oksidasyonunun frenlemesinden kaynaklanmaktadır; bu, aterojenikliklerini önemli ölçüde azaltır. Procuola'nın diyabeti olan hastalarda -terojenik etkisi gösterilmiştir. Son nesilün fenolik AO, 10'dan fazla fenolik hidroksil grubunun, çok sayıda CP'nin bağlanmasını sağlayabilme yeteneğinin sunulabileceği molekülün olgunlaştırılmasıdır. İlaç, belirgin membranctotektif eylemi nedeniyle, beyin dokularında da dahil olmak üzere, beyin dokularında da dahil olmak üzere vücuttaki mikro-pirinçülasyon ve metabolik işlemlerin aktivasyonuna katkıda bulunan bir uzun süreli antioksidan etkisine sahiptir.

Son yıllarda, süksinik asitin etkisi, evrensel hücre içi metabolitler olan tuzları ve esterleri incelenmiştir. Organlar ve dokularda bulunan amber asit 5. reaksiyonun bir ürünüdür ve trikarboksilik asitlerin döngüsünün 6. reaksiyonunun substratıdır. KEX döngüsünün 6. reaksiyonundaki süksinik asidin oksidasyonu, süksinat dehidrojenaz yardımı ile gerçekleştirilir. KEX döngüsü ile ilgili olarak katalitik bir fonksiyon gerçekleştirerek, süksinik asit, hipoksi'nin erken evrelerinde üretilen bu döngü - laktat, piruvat ve sitratın diğer ara maddelerinin konsantrasyonunu azaltır.

Pirimidin Dinükleotitler zımbasının ATP'ye bağlı olarak azaltılmasıyla birlikte süksinik asit süksinat dehidrojenazın hızlı oksidasyonunun olgusu, biyolojik değeri olan Hızlı Yerleşik ATP olan "solunum zincirinin tekelleşmesi" olarak adlandırılmıştır. Sinir dokusunda, amber asidin amber aldehitinin orta aşamasından bir amber asidinden (GABC) bir amber asidinden (GABC) oluştuğu amber asidin (GABC) oluşturulduğu, amberobütür şant (Roberts döngüsü) işlevleri. Stres ve hipoksi içinde, ketaglütarik asidin karaciğerde oksidatif olarak reaksiyonun reaksiyonunda, süksinik asit oluşumu da mümkündür.

Süksinik asidin antihipoksik etkisi, arabulucu amino asitlerin taşınması üzerindeki etkisi yanı sıra, GABA'nın beynindeki içeriğin beynindeki bir artışın yanı sıra, Schunts Roberts'in işleyişinde. Vücudun içindeki amber asit, histamin ve serotonin içeriğini normalleştirir ve kan basıncını ve kalp performansını etkilemeden, beyin dokularında, organ ve dokularda mikrokirülasyonu arttırır. Süksinik asidin anti-kimyasal etkisi, yalnızca süksinat dehidrojenaz oksidasyonun aktivasyonu değil, aynı zamanda, solunum mitokondriyal zincirinin - sitokromoksidazın anahtar oksidatif ve azaltılan enziminin aktivitesinin restorasyonu ile ilişkilidir.

Halen, iskemik beyin yaralanmalarının ciddiyetini azaltmak için amber asit türevlerinin kullanımı çalışması. Bu ilaçlardan biri yerli ilaç mexidol. Mexidol, bir membran koruyucusu olan CP'nin AO inhibitörüdür, lipid peroksidasyonunun aktivasyonunu azaltır, fizyolojik antioksidan sisteminin bir bütün olarak aktivitesini arttırır. Mexidol ayrıca, mitokondrinin enerji algılama fonksiyonlarını aktive eden ve hücrede enerji değişiminin iyileştirilmesini sağlayan doğrudan enerjinin antihipoksucudur.

İlaç, hipolipidemik bir etkiye sahiptir, toplam kolesterol seviyesini ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesini azaltır. Mexidol, membran bağlı enzimler, iyon kanalları - nörotransmitterlerin taşıyıcıları, benzodiazepin, gamke ve asetilkolin dahil olmak üzere reseptör kompleksleri, sinaptik iletim ve sonuç olarak beyin yapılarının ilişkisini geliştirir. Ek olarak, Mexidol, metabolizmayı ve kan beslemesini beynin arttırılmasını ve dengelenmesini sağlar, düzenleyici ve mikro sirkülatör sistemlerdeki bozuklukları düzeltir, kanın reolojik özelliklerini iyileştirir, trombositlerin toplanmasını bastırır, bağışıklık sisteminin aktivitesini arttırır.

Süksinik asidin yüksek aktivitesi, süksinik asit tuzu ve optimum konsantrasyonlarda (magnezyum klorür, potasyum klorür ve sodyum klorür) mikroelementleri içeren infüzyonlar için% 1.5 Resasız Çözümün bir disintellelasyon çözeltisinde kullanılmıştır. İlaç, iskemi ve hipoksi sırasında bir hücredeki aerobik biyokimyasal işlemler üzerinde pozitif bir etkiye sahip olan belirgin bir antioksik ve antioksidan etkiye sahiptir, CP'nin ürünlerini azaltır ve hücrenin enerji potansiyelini geri yükleyen. İlaç KEX döngüsünün enzimatik işlemlerini etkisiz hale getirir ve hücreler tarafından yağ asitlerinin ve glukozun kullanılmasına katkıda bulunur, kanın asidik dengesini ve gaz bileşimini normalleştirir. İlaç, poliotik yetmezlik sendromunun gelişmesine karşı, birincil ve ikincil iskemik beyin lezyonları olan hastalarda bir enerji operatörü olarak kullanılabilirken, hem klinik ve laboratuarda hem de ensefalografik göstergelerle endotoksikoz ve aldatma sonrası lezyonların ciddiyetinde azalma. not edilir.

Son yıllarda, Doğal JSC aktif olarak incelenmiştir (LIPOE) asit. E vitamini, C vitamini döngüsü ve vücudun antioksidan korunmasının en önemli bağlantıları olan Q_enzima (Ubiquinone) üretimi için tioktic asit gereklidir. Ek olarak, tioktic asit, vücuttaki AO havuzunu geri yükleyen diğer bağlantılarla etkileşime girebilir. Tiyostik asit, laktik asidin pivine kademeliğine, ardından dekarboksilasyonunu ve ardından metabolik asidozun ortadan kaldırılmasına katkıda bulunmayı kolaylaştırır. Tilomik asidin pozitif lipotropik etkisi belirtilir. Yocade asidinin kimyasal yapısının neler, diğer bileşiklerin katılımı olmadan, yenilenmesini bağımsız olarak sağlar. Yokovic Asit, vücuttaki Nergis'in oluşumu sürecinde önemli bir rol oynar. Bu, doğada lipoik asidin yaygın yayılmasını ve hayvan hücrelerinin (tiroid bezi hariç) ve sebze kökenli olduğunu açıklar. Lipoik asitte bir yetişkinin günlük mücadelesi 1-2 mg'dır.

Tioktic Asit Mevcut Bella, thromethmol tuzu (excultacid preparasyon) olarak kullanılır. Birkaç çalışma, kanunik ve alkolik polinöropati tedavisinde Yoktacid'in etkinliğini, kaplama tipinin nisofalopatisi, keskin iskemik ve travmatik beyin hasarı.

Kritik nörolojik duyum ile, tiyokutakit ile tedavi, 2-3 hafta boyunca günde 200 ml salinden 200 ml salin intravenöz infüzyonları ile başlatılmalıdır. Alya, sabah 600 mg 1 kez, Avtruka'dan 30 dakika önce Tyoktacide tabletleri atanır. Belirgin durumlarda, hastalık, resepsiyonda 1800 mg tiyokotakit günlük dozunu kullanmak mümkündür. Tedavi süresi 1-2 ay. Üreme beslenme JSC, doğrudan dolaylı etkilerle azalmıştır. Küçük esans AO, E, A, C, K, karotenoidler, Ubiquinone ve amino asitler - sistein ve türevlerini, ERO içeren Betaine_erGotionini içerir. Dolaylı eylem, ITAM'ları B2, PP, amino asitleri metiyonin ve glutamik asit, selenyum ve çinko iz elemanları içerir.

Listelenen limitenin AO'nun ana rolü, aşırı serbest radikal oksidasyon eşliğinde, birçok nörolojik hastalıkla X kullanımını belirleyen antioksidan sistemdeki dayatılmasından kaynaklanmaktadır. Patojenetik olgunun, patojenik oksidasyonun üstünde sunulan evrensellik ve lipid peroksidasyon işlemlerinin süreçleri göz önüne alındığında, Beynin yaralanmalarından sonra, nöroinfeksiyonun, keskin solunum ve viralın astenik durumları ile beynin yaralanmalarından sonra AO'nun amacı için tavsiye edilir. hastalıklar. BESLEME AO, inme, kronik beyin iskemi, nörodejeneratif hastalıklar, multipl sklerozun alevlenmeleri, epilepsi etkilerinin kapsamlı tedavisinde simüle edecektir. Halen, doğrudan ve dolaylı eylem içeren çeşitli tıbbi kompozisyonlar, farmasötik piyasada yaygın olarak temsil edilir. Buna ek olarak, birçok AO'lar çeşitli gıda obsine gider. Tıbbi bileşimler ve besin takviyeleri, uygulayıcının bir hasta, hastalıklarda tanımlanan hastalığı dikkate alarak bir tedavi şeması seçmesine izin verir.

Tablo, yetişkin nüfusun yetişkinlerin (Quitamins ve Mikroelements) için günlük ihtiyacı göstermektedir (alıntı. Goodman, Gilman. "Terapötikler").

Ivan Drozdov 13.04.2018

Nöroprotectors, sinir sisteminin koruyucu fonksiyonunu olumsuz yönde etkileyen faktörlerden koruyan bir ilaç grubudur. Nöroprotektörler, metabolik sistemin çalışmasını sağlayan, sinir hücrelerinin bütünlüğünün korunmasına katkıda bulunan maddeleri içerir, onları ölümden korur ve oksijen arzını iyileştirir. Yardımlarıyla, beynin yapısı, yaşlı Demans, Parkinson sendromu ve diğer nörolojik hastalıklar olarak bu tür patolojik koşullardan kaynaklanan olumsuz değişikliklere hızla uyum sağlayabilir.

İlaçların sınıflandırılması

Maruz kalma ve bileşim mekanizmasına bağlı olarak, aşağıdaki nöroprotektör grupları ayırt edilir:

Nootrops - Metabolik sistemin çalışmalarını iyileştirin, nörolojik ve zihinsel bozuklukların tedavisinde kullanılır.
Antioksidanlar, olumsuz faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan serbest radikallerle mücadele etmek için tasarlanmıştır.
Vazoaktif (Vasküler) Hazırlıklar - Gemilerin geçirgenliğini azaltın, daha iyi kan dolaşımına katkıda bulunun:

antikoagülanlar - kan viskozitesini azaltmak;
anjiyoprotektörler - damarların duvarlarında kan mikro-pirinçliliğini arttırın, böylece geçirgenliklerini azaltır;
miotrops - vasküler tonda bir artışı ve damarların kan akışında artış;
metabolizma çalışmalarını etkileyen ilaçlar (kalsiyum kanal blokerleri);
psikostimüle edici ajanlar - beynin gücünü sağlamak.

Kombine Hazırlıklar - Birkaç özellik (örneğin vazoaktif ve antioksidan) birleştirin.
Adaptojenler - bitki kökenli ilaç-nöroprotektörler.

Tanımlama ve sağlık durumuna bağlı olarak, nöroprotektörlerin, alım sırasında birleştirilebilirken, tedavi rejimi gibi ilaçların isimlendirilmesi doktoru belirlemelidir.

Nootropik ilaçlar

Nootropikler - Beyin sinir hücreleri arasındaki etkileşimi aktifleştiren hazırlıklar. Eylemleri aşağıdakilere yöneliktir:

hafızanın iyileştirilmesi, dikkat ve düşünce süreçlerinin konsantrasyonu;
Gergin Ovennografinin Kaldırılması;
depresif ruh halinin ortadan kaldırılması;
vücudun sürdürülebilirliğinde faktörleri olumsuz etkilemek için bir artış;
Beynin kan kaynağının iyileştirilmesi;
Epileptik nöbetlerin ve Parkinson sendromunun tezahürlerinin önlenmesi.

Cerebricsin

Domuz eti beyninden izole edilen hidrolizat, beyin hücrelerine hızlı bir şekilde nüfuz eder ve bu tür patolojik koşulların neden olduğu doku nekrozunun gelişmesini önler, Alzheimer hastalığı, demans, ensefalit, Akut dönemde akut dönemde kan dolaşımının yetersiz olması durumunda, beyin enfeksiyonları, beyin yaralanmaları, ilaç, damla damlamayı ihlal ederek intravenöz olarak reçete edilir, özel infüzyon çözümlerinde çözün. Özensiz dolaşım bozukluklarının bir durumunda, serebrolisin intramüsküler olarak uygulanır, kalbin ve vitamin fonksiyonunu etkileyen maddelerle bir şırıngada karıştırılmasına izin vermeden.

Pirset

İlaç, beyin hücrelerinde adenosin trifosforik asit (ATP) konsantrasyonundaki bir artışa katkıda bulunur; bu da vasküler sistemin çalışmasını, bilişsel, serebral ve metabolik fonksiyonların restorasyonunu olumlu şekilde etkiler. İlacın etkisi, beyin hücrelerinin oksijen açlıktan, zehirlenmenin, yaralanmaların, elektrik akımından kaynaklanan hasarlardan korunmasını amaçlamaktadır.

Ceurson

İlacın ana aktif maddesi olan Sitikolin, beyin dokularının zarları üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir ve bunları kranial ve beyin hasarı ve darbelerden kaynaklanan hasarlardan korur. Sinir hücreleri arasındaki enerji darbeleri oranını arttırır, bellek, konsantrasyon, farkındalık ve düşünme kazanımına katkıda bulunur. Ceurson, travma sonrası ve post-kalemlerden hızlı çıkışa katkıda bulunulmasının yanı sıra, patolojik koşullara özgü nörolojik semptomların ciddiyetindeki bir düşüşe katkıda bulunur.

Antioksidanlar

Antioksidan ilaçların etkisi, sinir hücreleri ve vücudun bir bütün olarak olumsuz etkisi olan serbest radikallerin nötrleştirilmesini amaçlamaktadır. Vücut, kötü bir iklim ve ekoloji olarak bu kadar olumsuz faktörlere maruz kalırsa, zararlı koşullarda, borsada ve endokrin sistemi, kalp ve vasküler hastalıkların bozuklukları gibi, ilaçlar reçete edilir. Kabul ettikleri beyin dokularının hipoksiye stabilitesini arttırmayı, enerji dengesini korur, uzun alkol zehirlenmesinin sinir hücrelerine etkisini azaltmayı, yaşlı demansın gelişimini önler.

Glisin

Merkezi sinir sisteminde metabolik işlemleri düzenleyen amino asit. Sakinleştirici ve stres önleyici etkiye sahip hazırlık, daha fazla sinir heyecanı, duygusal tükenme, nevroz, vejetatif distoni, iskemik inme ile öngörülmektedir. Glisin alırken birikimli etki, kan dolaşımını iyileştirmeyi, psiko-duygusal fazla çalışmanın tezahürlerini azaltmayı, verimliliği artırmayı mümkün kılar.

Mexidol

Beyin, epileptik nöbetlerin kan beslemesinin ihlal edilmesinin akut saldırılarında kullanılan güçlü antioksidan. İlacın ayrıca düşük performans, kuvvetlerin düşüşü, sinir uyarma, nevroz, alkol zehirlenmesi, aterosklerotik bozukluklar, Senil demansı tipik düşünme süreçlerini yavaşlattığı gösterilmiştir.

Glutamik asit

Dicarboan amino asit, metabolik sistemin çalışmalarını ve nöronlar arasındaki ilişkinin beynin yapılarında uyarılması. Beynin dokularının oksijen eksikliğine karşı istikrarını sağlar ve bunları çeşitli doğa - alkollü, kimyasal, ilacın zehirlenmesinden korur. Diğer nöroleptikler ile birlikte ilacın zihinsel bozukluklarla reçete edilir - psikoz, epilepsi, şizofreni, ayrıca beyin enfeksiyonları - ensefalit, menenjit. Çocukluk çağında, serebral palsili, daun hastalığı, poliomyelit tedavisi için glutamik asit kullanılır.

Vasküler Hazırlıklar (Vazoaktif)

Gemiler ve hematopoetik fonksiyonda faydalı olan farmakolojik ajanlar, beyin dokularının kan beslemesini ve nöronlar arasındaki değişim süreçlerini iyileştirmeye reçete edilir. Maruz kalma mekanizmasına bağlı olarak, birkaç türe ayrılırlar:

MOTROPİK Antispazmodikler - Beynin yapılarına kan damarlarının ve kan akımının tonunu iyileştirin;
Sinir hücreleri arasındaki metabolizmayı iyileştiren preparatlar;
anjiyoprotektörler;
Sinir hücrelerini besleyen hazırlıklar;
Antikoagülanlar.

Kinarizin

Vazodilatory özelliği ile miotropik antispazmodik. Aksiyonu altında, kan akışı normalize edilir, kan dolaşımı iyileştirilir, sinir hücrelerinin oksijen açlığına karşı direnci artar, aralarındaki biyoelektrik değişim aktive edilir. İlaç, damarların spazmını ve bu durumla ilişkili semptomları (,) kaldırır. İskemik inme, Senil demansı, hafıza kaybı, meniere hastalığı ile reçete edilir.

Vinpocetin (Cavinton)

Antiagribative, antihipoksik ve vazodilatory özelliğine sahip ilaç, metabolizmayı beyin dokularında hızlandırır, kan akışını ve oksijenin teslim edilmesini iyileştirir. Bundan dolayı, kullanımı, bir inme aşamasında ve Senil demansının ilerlemesinde etkili bir şekildedir. Vinpocetina'nın resepsiyonu, nörolojik semptomların etkisini azaltmaya, iyileştirilmiş hafızanın, dikkat ve entelektüel yeteneklerin konsantrasyonunu arttırmaya yardımcı olur.

Asetilsalisilik asit

AntiaGregative özelliğine sahip anti-enflamatuar ilaç. Büyük miktarlarda onun resepsiyonu, kan pıhtılaşma işleminin yavaşladığı trombositlerde biyosentez sürecinin bastırılmasına katkıda bulunur. Bileşimde asetilsalisilik asitli preparatlar, trombomların oluşumunu önlemek için görev sonrası olarak kullanılır.

Heparin

Trombot Derbos, trombozun oluşumu ile ilişkili hastalıkları önleme ve tedavi etmeyi amaçlayan antikoagülan. İlaç kanları sulandırır, bireysel dozlarda intravenöz olarak tanıtılır. Kullanımına kontrendikasyonlar, kan pıhtılaşmasının, postoperatif dönem, ülseratif gastrointestinal hastalıkların ihlalidir.

Kombine ilaçlar

Kombine eylemin nöroprotektörleri, düşük dozlarda aktif bileşenlerin tedavisinde daha hızlı ve etkili bir sonuç elde etmeyi mümkün kılan birkaç, takviye edici özelliklere sahiptir.

Fesame

Cinnarizin ve Pirasetam'a dayanan ilaç, beynin ve sinir hücrelerinin dokularının oksijen eksikliğine kadar arttırılması, kan akışını iskeminin uygulanan beyin bölümlerine uyarması için öngörülmektedir. FESAME ayrıca hafızayı geri yüklemek, duygusal tutumları artırmak, zehirlenme sendromunu ortadan kaldırmak ve güçleri reddetmek için kullanılır.

Tiocetam

İlaç, iki ana farmasötik ajana dayanmaktadır - tiotriazolin ve pirasetam. ThioCetam kullanımı için endikasyonlar, serebral dolaşımın ihlalleri ve bunların neden olduğu rahatsızlıklar, damarlar, beyin, kalp ve karaciğer hastalıkları, ayrıca viral enfeksiyonlardır. İlacın alımı, bağışıklık sistemini güçlendirmeye ve beyin hücrelerinin hipoksi için stabilitesini arttırmaya yardımcı olur.

Orosetam

Pirasetam ve orotone asitine dayanan kombine nootropik ilaç, karaciğer ve dezenfeksiyon fonksiyonlarının çalışmalarını iyileştirir, sinir hücreleri arasındaki darbelerin değişimini hızlandırır. Bu özelliklerden dolayı orotetam, bulaşıcı hastalıkların ve virüslerin yanı sıra alkol zehirlenmesi ve kimyasalların neden olduğu beynin ciddi cinsliklerinde etkili bir şekilde kullanılmaktadır.

Adaptojenler

Vücudun zararlı ve patolojik etkilere karşı direncini artıran sebze preparatları adaptojen denir. Sebze maddeleri strese, keskin iklim değişikliğine uyum sağlar. Beynin tedavisi, beynin bulaşıcı hastalıkları, intrakraniyal yaralanmalar için iyileşme süresine etkili bir şekilde uygulanırlar.

Tentür ginseng

Bitki kaynağının vasıtası, sinir, vasküler ve metabolik sistem üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. Hastalara, hastalara zayıflamış bir hastalığı olan ve fiziksel ve sinir tükenmesinin belirtileri varlığında yardımcı tedavi olarak öngörülmektedir. Resepsiyon infüzyonu kan şekerini azaltmaya yardımcı olur, hipotansiyonun altındaki basıncı arttırır, metabolizmayı iyileştirir, kusma nüfusunu ortadan kaldırır.

Ginkgo Biloba

Hazırlık, Eleutherococcus gibi sebzeleri ve bir kolun var. İntrakraniyal hipertansiyonda reçete edilir, beyin aktivitesi fonksiyonlarındaki bir azalma, sinir aşırı çalışması, vasküler ve endokrin hastalıklar, sinir hücreleri arasındaki darbelerin transferini azaltır.

Apilak

Kurutulmuş uterus sütününe dayanan biyoistimülatör, arılar, sert kan basıncı altında, kuvvetlerin düşüşü, güç bozuklukları, zihinsel ve nörolojik bozukluklar altında öngörülmektedir. APILAK, arındırılmış adrenal fonksiyonların yanı sıra arıcılık ürünlerinin hassasiyetini veya hoşgörüsüzlüğüne sahip olması önerilmez.

Nöroprotektörlerin kullanımına ilişkin endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

Nöroprotektörlerin etkisi, beyin hücreleri ile dolaşım bozukluklarının neden olduğu değişikliklere uyumları arasındaki değişim işlemlerinin iyileştirilmesini amaçlamaktadır. Onların alımı aşağıdaki patolojik koşullarda gösterilmiştir:

Nöroprotectors alımı, aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:

İlaçta bulunan maddelere duyarlılık artışı;
böbrekler ve karaciğerde meydana gelen enflamatuar ve bulaşıcı süreçler;
diğer sakinleştirici ve antidepresanlar alırken;
kalp yetmezliği;
Hamilelik ve emzirme dönemi.

Bir şey seni rahatsız ediyor mu? Hastalık veya durum?

Nöroprotectors Hazırlıkları, hastayı aldıktan sonra, yan etkiler ortaya çıktıysa, bulantı, kusma, alerjik döküntü, nefes ve kalp atışı, gergin aşırı denetsizlik.