Курсовая работа: Клиника и лечение трихинеллеза. Трихинеллез Трихинеллез эпидемиология клиника диагностика профилактика

Константинова T.H.

Трихинеллезы - группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом - T.spiralis, но теперь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс двух близких в морфологическом отношении видов: T.spiralis и T.nativa.

Возбудители. Трихинеллы - мелкие живородящие нематоды. Размеры самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм.

Жизненный цикл. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает 3 фазы: кишечную, миграционную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. B процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. Процесс отрож- дения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания взрослые гельминты быстро погибают.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Вскоре личинки оседают в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спираль. K 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T.spiralis капсулы размерами 0,2 x 0,5 x 0,6 мм имеют форму лимона, у T.nativa они более округлы.

Патогенез. Возникновение клинических проявлений трихинеллеза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инва- зированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия Tspiralis протекает легче, чем инвазия T.nativa.

B течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, что подавляет воспалительную реакцию и позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. K концу 2 недели в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции немедленного типа. B этот период и возникают основные клинические проявления.

Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки взрослые трихинеллы гибнут. B мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается, и общие аллергические реакции стихают.

Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллезе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

Иммунитет при трихинеллезе формируется содружественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная реакция вовлекает в процесс тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, активируется система комплемента, свертывающие факторы. Большую роль в клеточной кооперации играют медиаторы, в частности, интерлейкин, лейкотриены, а также медиаторы, выделяемые тучными клетками. Они стимулируют транспорт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтрируется тучными клетками, эо- зинофилами, базофилами, нейтрофилами, в процесс включаются эпителиальные клетки, развивается воспалительная реакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в просвете кишечника, оказывают влияние на транспорт глюкозы, воды и другие процессы. Возрастает проницае-

мость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания трихинелл из кишечника.

Большую роль в формировании иммунного ответа играют Т-лимфо- циты, ответственные за пролиферацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты при гельминтозах.

Клиника. По течению выделяют следующие формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Г Инкубационный период при трихинеллезе тем короче, чем выше интенсивность инвазии. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом 15,9, при легком - 21 и при абортивном - 39 дней. B редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1-3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллезов являются лихорадка, отеки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремит- тирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. B конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отек век и всего лица настолько характерен для трихинеллеза, что в народе болезнь получила название «одутловатка». Отек может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают через 1-3 дня после появления отеков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших признаков трихинеллеза, закономерно появляющийся уже с первых дней болезни] Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжелом и тяжелом течении) или на 4 неделе (при легком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45%, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10-20 X 109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме к 5 неделе, но при более тяжелом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии.

Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллеза. Так, при стертом течении наблюдается эозинофилия до 7-12% при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах - 10-20%, при формах средней тяжести - от 20 до 40% на фоне лейкоцитоза до 10-12 x 109/л. При тяжелом течении эозинофилия обычно не превышает 25-40%.

При стертом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7-10%) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Легкая форма трихинеллеза протекает с высокой, до 38-39°С, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отек лица и миалгия более выражены, чем при стертом течении, эозинофилия достигает 10- 20%. Эта форма трихинеллеза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжелого трихинеллеза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, температура быстро повышается до 38-40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных цифр. B этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отеком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, тошнота, рвота, на коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается легочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или «блуждающими» сосудистыми пневмониями, с вовлечением плевры.

У детей при среднетяжелом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развивается лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллеза средней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Трихинеллез тяжелого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40°C. Ha этом фоне нарастают мышечные боли и отеки. Отек начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемический характер. Отек рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга - к функциональным нарушениям ЦНС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. Для тяжелого трихинеллеза характерны эритематозно-папулезные, иногда геморрагические высыпания на туловшце, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80- 90% и лейкоцитозом до 30-40 x 109/л.

При тяжелом трихинеллезе развиваются осложнения. Ha 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Ha 3-4 неделе - миокардит, пневмонит, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллезный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмонит проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Эти общие клинические проявления трихинеллеза подтверждаются нашим собственным опытом. B течение 3-х лет под нашим наблюдением находились 45 больных из 5 вспышек трихинеллеза, в том числе 9 с легким, 32 со среднетяжелым и 4 с тяжелым течением.

При легкой форме инкубационный период колебался от 25 до 35 дней, лихорадочный период составлял 3-7 дней, эозинофилия не превышала 15%. Болезнь завершалась за 5-12 дней. Специфическую терапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигис- таминными) препаратами.

При среднетяжелой форме инкубационный период составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40°С, температуры, которая сохранялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебрильных цифр. Лихорадка сопровождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отеком лица. У 9 больных были высыпания, преимущественно макулезного характера. У 10 в начальном периоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 раз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10 x 109/л и эозинофилия от 20 до 46%. Всем им была проведена специфическая терапия минтезолом или вермоксом на фоне десенсибилизирующих средств. Лечение больные переносили вполне удовлетворительно, у 11 на фоне лечения возросло содержание эозинофилов в среднем на 7%. Регресс клинических проявлений отмечался в течение одной недели.

При тяжелом течении первым признаком болезни являлся внезапный подъем температуры тела, сопровождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками крупных суставов, распространенными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были резкие приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, поносы. У двух выявлены эритематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных развились органные поражения уже на первой неделе болезни: у двух - миокардит, у одного - пневмония и у одного - миокардит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21 X 109/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24%. Bce больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также преднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40%.

Приводим одно из наших наблюдений.

Случай 1. Больной Г., 26 лет, заболел через 9 дней после употребления домашней колбасы, приготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах рук и ног, боли в крупных суставах, познабливание, слабость, пропал аппетит. K вечеру температура тела поднялась до 38°С, на следующий день - до 39°С. Появилась тошнота, дважды была рвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 раза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Ha 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. C подозрением на брюшной тиф госпитализирован в инфекционную больницу.

При поступлении температура тела 39,9°С. Выражен отек лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области крупных суставов. Ha коже живота и на спине единичные эритематозно-папулезные высыпания. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке. Пульс 110/мин, слабого наполнения, артериальное давление 90/50 мм рт.ст.

Дыхание везикулярное, единичные сухие и влажные хрипы в нижних долях легких. Размер печени по Курлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Ha ЭКГ - диффузные изменения миокарда, субэпикардиальная ишемия задней стенки. При рентгеноскопии легких обнаружено усиление легочного рисунка. У больного усилились головные боли, присоединился негативизм, депрессия. B крови: лейкоциты - 12,5 x 109/л, эозинофилы - 2%, COЭ - 8 мм/ч. После серологического и бактериологического обследования диагноз брюшного тифа был отвергнут. Проведен курс антибиотикотерапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому времени заболевших, был заподозрен, а затем и серологически подтвержден трихинеллез. Личинки трихинелл были обнаружены и в остатках колбасы, которую ели все заболевшие. При поступлении состояние больного оставалось тяжелым. Иммуноферментный анализ с трихинеллезным антигеном дал резко положительный результат (титр 1:12800). Больному был проведен курс лечения минтезолом по 500 мг 3 раза в сутки 10 дней подряд; в течение первых 5 дней он получал также преднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супрастин в/м, а по окончании специфической терапии - перорально. Уже на второй день лечения отмечено улучшение: температура снизилась до субфебрильной, постепенно уменьшились отеки, боли в мышцах, нормализовалось артериальное давление, исчезли хрипы в легких. B периферической крови нарастала эозинофилия, достигая максимума на 25 день болезни, к моменту завершения специфического лечения. Клиническое выздоровление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому времени снизилась до 24%.

Рисунок 38-1

Инкапсулированные личинки трихинелл в мышечной ткани (микрофотография)

Диагноз. Трихинеллез можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы фис.38-1). Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) с трихинеллезным антигеном, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются через 7-14 дней после заражения и достигают максимума на 4-12 неделе. У лиц с подозрением на трихинеллез при слабо положительном или отрицательном результате рекомендуется повторить исследование в ИФА через 10-14 дней. При заражении «диким штаммом» (T.nativa) в некоторых случаях ИФА будет положительным только на 4-7 неделе. У переболевших трихинеллезом людей антитела сохраняются долго, более двух лет.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать трихинеллез необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. B отличие от указанных болезней, трихинеллезу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.

Лечение. Специфическое лечение проводят мебендазолом (вермок- сом) и альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Мебендазол (вермокс) дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней, альбендазол по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.

Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмоните (большие дозы, но коротким курсом). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок и замедляют процесс инкапсуляции.

При установлении факта заражения проводят превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллеза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.

Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Рекон- валесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.

Эпидемиология. Источником заражения человека является мясо домашней свиньи, дикого кабана, барсука, белого и бурого медведя и др. Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. B последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. Ha первое место выходит заражение от мяса диких животных. B качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины.

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям. При обычной температуре замороженного мяса (-10°С) личинки Tspiralis выживают неопределенно долго, при -12°С до 57 дней, при - 18°С до 21 дня. Личинки T.nativa выдерживают замораживание до - 23°С в течение 3 дней, а при -16°С они сохраяют инвазионность в течение 20 месяцев.

При температуре выше +50°С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда. При посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 месяцев.

Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.

Трихинеллез широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Существует определенная зависимость пораженности от вероисповедания. Она существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики - это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллез отмечается среди мусульманского населения.

Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время - занятие охотой.

B 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 случай трихинеллеза у людей. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5% пришлось на Краснодарский и Красноярский края, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калиниградскую и Ленинградскую области.

B ходе обследования могут быть выявлены лица с признаками уже начавшегося трихинеллеза, которые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на срок 6 недель от момента предполагаемого заражения с еженедельным клиническим обследованием и термометрией. Проводят и серологическое исследование на трихинеллез. B последнее время практикуют превентивное лечение мебендазолом.

(Trichinellosis)

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль , повышение температуры, иногда до 39-400 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница , головные боли, галлюцинация, иногда депрессия . В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек - лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка , развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50-60%, максимально - до 80-93% на фоне лейкоцитоза до 10000-30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться в течение 2-3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы., но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия , что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями , брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией , токсической дифтерией зева, лептоспирозом , геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Трихинеллез -острое инвазивное (нематодоз) заболевание млекопитающих, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40 0 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек - лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Патогенез

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5 - 6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Дифференциальная диагностика

Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.

Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.

Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.

При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.

При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей - корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др.

Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб - повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологический анамнез.

Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза.

в мясе, которое могло послужить причиной заражения;

в биоптате мышц больного:

мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1: 20 - 1: 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования.

Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 - интенсивной, свыше 500 - сверхинтенсивной;

в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.

Иммунологические методы включают:

аллергологические

серологические методики:

аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена.

Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;

в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).

РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности - 92-97%.

При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно!

Период реконвалесценции

При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.

При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее.

При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.

При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.

Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности.

После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача.

Многие глистные заболевания передаются человеку именно от животных (подробнее об инфекционных болезнях, передающихся от животных к людям ). И, именно об одном из таких заболеваний – о трихинеллёзе мы и хотим вам сегодня рассказать. В чём заключается опасность, как можно заразиться, и как предупредить трихинеллёз – обо всём этом на страницах нашей статьи…

Описание трихинеллёза

Здоровые животные, поедая больных зверей и их трупы, заражаются трихинеллами и сами становятся источниками распространения заболевания. А, вот домашние животные, как правило, заражаются трихенеллёзом, когда им скармливают тушки или внутренности зверей, добытых на охоте, или когда они поедают отбросы и падаль.

Человек заражается трихинеллёзом при употреблении в пищу мяса свиньи, кабана, медведя, барсука, в котором содержатся живые личинки трихинелл.

Достаточно съесть 10-15 граммов трихинеллезного мяса для того, чтобы получить неизлечимое тяжелое заболевание.

Симптомы трихинеллёза

Яркими признаками заболевания можно назвать отек век, препятствующий больному открывать глаза, одутловатость лица, сильные боли в мышцах, болезненность при движении глазных яблок, припухлость языка, в результате чего затруднены речь и проглатывание пищи, боль при дыхании, резкие головные боли, лихорадка и бессонница. Смертность при трихинеллёзе может достигать 30%.

Профилактика распространения трихинеллёза

Для того, чтобы не допустить распространение заболевания трихинеллёзом среди людей и животных, рекомендуется придерживаться следующих правил:

Каждую свиную тушу, а также тушу , и других животных, прежде, чем употреблять в пищу, необходимо подвергать обязательному ветеринарному осмотру.
Нельзя кормить домашних животных трихинеллёзным мясом.
Тушки диких зверей, равно как и трупы домашних животных, пораженные трихинеллёзом, необходимо утилизировать, а в случая невозможной утилизации их необходимо сжигать или закапывать глубоко в землю.
В местах убоя и разделки животных, хранения мясных продуктов или тушек животных обязательно проводить регулярную дератизацию, истреблять мышей и крыс, сжигая трупы грызунов или закапывая их глубоко в землю на скотомогильниках.

Сегодня мы с вами говорили о трихинеллёзе, о том, чем опасно это заболевание, как происходит заражение, как предупредить распространение трихинеллёза.

А, какие меры предпринимаете вы для того, чтобы обезопасить себя от трихинёллеза? Поделитесь с нами своим опытом, историями.

Статья подготовлена по материалам гельминтолога. В. Островской, взятым из свободных источников.

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл :

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных .

Трихинеллез у человека

Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д.), а также от вида трихинелл .
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa .
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 ° С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни .
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости .
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более .
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела .
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни .
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней . За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол .
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации .