Предсърдно мъждене на ЕКГ: описание и признаци. Декодиране и диагностика на предсърдно мъждене с помощта на ЕКГ Как да определим аритмията чрез ЕКГ

Предсърдно мъжденесе среща в практиката на линейка особено често. Съгласно тази концепция, предсърдно трептене и предсърдно мъждене (или мъждене) често се комбинират клинично. предсърдно мъждене... Проявите им са сходни. Пациентите се оплакват от периодично сърцебиене, "пърхане" в гърдите, понякога болка, слабост, задух. Сърдечният дебит намалява, кръвното налягане може да спадне, може да се развие сърдечна недостатъчност. Пулсът става неправилен, с променлива амплитуда, понякога нишковиден. Сърдечните тонове са приглушени, неравномерни.

ЕКГ признаци на предсърдно мъждене

Характерен признак на предсърдно мъждене- пулсов дефицит, тоест сърдечната честота, определена чрез аускултация, надвишава честотата на пулса. Това е така, защото отделни групи предсърдни мускулни влакна се свиват произволно и вентрикулите понякога се свиват напразно, като нямат достатъчно време да се напълнят с кръв. В този случай не може да се образува пулсова вълна. Следователно сърдечната честота трябва да се оцени чрез аускултация на сърцето и за предпочитане чрез ЕКГ, но не и чрез пулс.

На ЕКГ няма Р вълна (тъй като няма единична предсърдна систола), вместо нея на изолинията присъстват F вълни с различни амплитуди (фиг. 196, в), отразяващи контракциите на отделните предсърдни мускулни влакна. Понякога те могат да се слеят със шум или да са с ниска амплитуда и следователно невидими на ЕКГ. Честотата на F вълните може да достигне 350-700 в минута.

Предсърдното трептене представлява значително увеличаване на предсърдните контракции (до 200-400 в минута) при запазване на предсърдния ритъм (фиг. 19а). F вълните се записват на ЕКГ.

Вентрикуларните контракции по време на предсърдно мъждене и предсърдно трептене могат да бъдат ритмични или нередовни (което е по-често), докато може да има нормален пулс, бради или тахикардия. Типична ЕКГ при предсърдно мъждене е фино-вълнова изолин (поради F вълни), липса на P вълни във всички отвеждания и различни R-R интервали, QRS комплексите не се променят. Разделете постоянна, тоест дълго съществуваща, и пароксизмална, тоест форма, която се появява внезапно под формата на припадъци. Пациентите свикват с постоянната форма на предсърдно мъждене, спират да го усещат и търсят помощ само при повишаване на сърдечната честота (вентрикули) над 100-120 удара в минута. Техният сърдечен ритъм трябва да бъде намален до нормално, но не е необходимо да се търси възстановяване на синусовия ритъм, тъй като това е трудно изпълнимо и може да доведе до усложнения (отделяне на кръвни съсиреци). Желателно е пароксизмалната форма на предсърдно мъждене и предсърдно трептене да се преведе в синусов ритъм, сърдечната честота също трябва да бъде намалена до нормално.

Лечението и тактиката по отношение на пациентите на доболничен етап са практически същите като при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (виж по-горе).

Ръководство по кардиология в четири тома

кардиология

Глава 5. Анализ на електрокардиограмата

С. Погвизд

I. Определяне на сърдечната честота.За да се определи сърдечната честота, броят на сърдечните цикли (RR интервали) за 3 s се умножава по 20.

II. Анализ на ритъма

А. сърдечен ритъм< 100 мин –1. отдельные виды аритмий - виж също фиг. 5.1.

1. Нормален синусов ритъм.Правилният ритъм със сърдечна честота 60-100 min –1. Р вълната е положителна в отвеждания I, II, aVF, отрицателна в aVR. Всяка Р вълна е последвана от QRS комплекс (при липса на AV блокада). PQ интервал 0,12 s (при липса на допълнителни пътища).

2. Синусова брадикардия.Правилен ритъм. Сърдечен ритъм< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение — см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ектопичен предсърден ритъм.Правилен ритъм. Сърдечна честота 50-100 мин -1. Р вълната обикновено е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. PQ интервалът обикновено е 0,12 s. Наблюдава се при здрави индивиди и при органични лезии на сърцето. Обикновено се появява, когато синусовият ритъм се забавя (поради повишен парасимпатиков тонус, прием на лекарства или дисфункция на синусовия възел).

4. Миграция на пейсмейкъра.Правилен или грешен ритъм. Сърдечен ритъм< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. AV-възлов ритъм.Бавен редовен ритъм с тесни QRS комплекси (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускорен AV възлов ритъм(Сърдечна честота 70-130 min -1) се наблюдава при гликозидна интоксикация, инфаркт на миокарда (обикновено по-нисък), ревматичен пристъп, миокардит и след сърдечна операция.

6. Ускорен идиовентрикуларен ритъм.Правилен или ненормален ритъм с широки QRS комплекси (> 0,12 s). Сърдечна честота 60-110 мин -1. P-вълни: липсват, ретроградни (възникват след QRS комплекс) или несвързани с QRS комплекси (AV дисоциация). Причини: миокардна исхемия, състояние след възстановяване на коронарната перфузия, гликозидна интоксикация, понякога при здрави хора. При бавен идиовентрикуларен ритъм QRS комплексите изглеждат еднакви, но сърдечната честота е 30-40 min –1. Лечение – виж гл. 6, т. В. Д.

B. Сърдечна честота> 100 min –1. някои видове аритмии- виж също фиг. 5.2.

1. Синусова тахикардия.Правилен ритъм. Синусови Р вълни с обичайната конфигурация (амплитудата им може да бъде увеличена). Сърдечна честота 100-180 мин -1. за младежи - до 200 мин –1. Постепенно стартиране и спиране. Причини: физиологичен отговор на стрес, включително емоционална, болка, треска, хиповолемия, артериална хипотония, анемия, тиреотоксикоза, миокардна исхемия, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, миокардит, PE. феохромоцитом, артериовенозни фистули, ефект на лекарства и други лекарства (кофеин, алкохол, никотин, катехоламини, хидралазин. хормони на щитовидната жлеза, атропин. аминофилин). Тахикардията не се облекчава чрез масаж на каротидния синус. Лечение – виж гл. 6, т. III.А.

2. Предсърдно мъждене.Ритъмът е "грешен грешен". Липса на Р вълни, произволни големи или малки вълни на изолиния. Честотата на предсърдните вълни е 350-600 min –1. При липса на лечение честотата на вентрикуларните контракции е 100-180 min –1. Причини: митрални дефекти, инфаркт на миокарда, тиреотоксикоза, белодробна емболия. състояние след операция, хипоксия, ХОББ. дефект на предсърдната преграда, синдром на WPW. Синдром на болния синус, употребата на големи дози алкохол, може да се наблюдава и при здрави хора. Ако при липса на лечение честотата на вентрикуларните контракции е ниска, тогава може да се мисли за нарушена проводимост. При гликозидна интоксикация (ускорен AV-възлов ритъм и пълна AV-блокада) или на фона на много висока сърдечна честота (например със синдром на WPW) ритъмът на камерните контракции може да бъде правилен. Лечение – виж гл. 6, т. IV.Б.

3. Предсърдно трептене.Правилен или ненормален ритъм с трионообразни предсърдни вълни (f), най-изразени в отвеждания II, III, aVF или V 1. Ритъмът често е правилен при AV проводимост от 2:1 до 4:1, но може да бъде неправилен, ако AV проводимостта се промени. Честотата на предсърдните вълни е 250-350 min –1 с трептене тип I и 350–450 min –1 с трептене тип II. Причини: вижте гл. 6, т. IV. При AV проводимост 1:1 честотата на вентрикуларните контракции може да достигне 300 min –1. в същото време, поради аберантна проводимост, е възможно разширяване на комплекса QRS. В същото време ЕКГ наподобява тази на камерната тахикардия; това особено често се наблюдава при употребата на антиаритмични лекарства от клас Ia без едновременното приложение на AV блокери, както и при синдром на WPW. Предсърдно мъждене-предсърдно трептене с хаотични предсърдни вълни с различна форма е възможно с трептене на едното предсърдие и мъждене на другото. Лечение – виж гл. 6, т. III.Г.

4. Пароксизмална AV възлова реципрочна тахикардия.Суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси. Сърдечна честота 150-220 мин -1. обикновено 180-200 мин. –1. Р вълната обикновено се припокрива или непосредствено следва комплекса QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60—70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ортодромна суправентрикуларна тахикардия при WPW синдром.Правилен ритъм. Сърдечна честота 150-250 мин –1. Интервалът RP обикновено е кратък, но може да бъде удължен с бавно ретроградно провеждане от вентрикулите към предсърдията. Започва и спира внезапно. Обикновено се задейства от предсърдни преждевременни удари. Причини: WPW синдром. скрити допълнителни начини за провеждане (виж гл. 6, т. XI.D.2). Обикновено няма други сърдечни лезии, но е възможна комбинация с аномалия на Ебщайн, хипертрофична кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа. Масажът на каротидния синус често е ефективен. При предсърдно мъждене при пациенти с очевиден допълнителен път импулсите към вентрикулите могат да се извършват изключително бързо; QRS комплексите са широки, като при камерна тахикардия, ритъмът е неправилен. Съществува риск от вентрикуларна фибрилация. Лечение – виж гл. 6, т. XI.G. 3.

6. Предсърдна тахикардия (автоматична или реципрочна интрапредсърдна).Правилен ритъм. Предсърдна честота 100-200 min –1. Несинусови вълни Р. RP интервалът обикновено се удължава, но при AV блок от 1 степен може да бъде съкратен. Причини: нестабилна предсърдна тахикардия е възможна при липса на органични лезии на сърцето, стабилна - с инфаркт на миокарда, пулмонално сърце и други органични лезии на сърцето. Механизмът е ектопичен фокус или обратно навлизане на вълната на възбуждане вътре в предсърдията. Тя представлява 10% от всички суправентрикуларни тахикардии. Масажът на каротидния синус забавя AV проводимостта, но не премахва аритмията. Лечение – виж гл. 6, т. III.D.4.

7. Синоатриална реципрочна тахикардия.ЕКГ - както при синусова тахикардия (вж. гл. 5, стр. II.B.1). Правилен ритъм. RP интервалите са дълги. Започва и спира внезапно. Сърдечна честота 100-160 мин –1. Формата на Р вълната е неразличима от синуса. Причини: може да се наблюдава нормално, но по-често - при органични лезии на сърцето. Механизмът е обратният вход на вълната на възбуждане вътре в синусовия възел или в синоатриалната зона. Тя представлява 5-10% от всички суправентрикуларни тахикардии. Масажът на каротидния синус забавя AV проводимостта, но не премахва аритмията. Лечение – виж гл. 6, т. III.D.3.

8. Атипична форма на пароксизмална AV възлова реципрочна тахикардия.ЕКГ - както при предсърдна тахикардия (вж. гл. 5, стр. II.B.4). QRS комплексите са тесни, RP интервалите са дълги. Р вълната обикновено е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. Контурът на обратния вход на вълната на възбуждане е в AV -възела. Възбуждането се извършва антероградно по бързия (бета) интранодален път и ретроградно по бавния (алфа) път. За диагностициране може да се наложи електрофизиологично изследване на сърцето. Тя представлява 5-10% от всички случаи на реципрочна AV-нодална тахикардия (2-5% от всички суправентрикуларни тахикардии). Масажирането на каротидния синус може да спре пароксизма.

9. Ортодромна суправентрикуларна тахикардия със забавена ретроградна проводимост.ЕКГ - както при предсърдна тахикардия (вж. гл. 5, стр. II.B.4). QRS комплексите са тесни, RP интервалите са дълги. Р вълната обикновено е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. Ортодромна суправентрикуларна тахикардия с бавно ретроградно провеждане по спомагателен път (обикновено задна локализация). Тахикардията често е персистираща. Може да бъде трудно да се разграничи от автоматична предсърдна тахикардия и реципрочна интраатриална суправентрикуларна тахикардия. За диагностициране може да се наложи електрофизиологично изследване на сърцето. Масажът на каротидния синус понякога спира пароксизма. Лечение – виж гл. 6, т. XI.G. 3.

10. Политопна предсърдна тахикардия.Грешен ритъм. Сърдечна честота > 100 мин –1. Несинусови Р вълни с три или повече различни конфигурации. Различни интервали PP, PQ и RR. Причини: при възрастни хора с ХОББ. с белодробно сърце, лечение с аминофилин. хипоксия, сърдечна недостатъчност, след операция, със сепсис, белодробен оток, захарен диабет. Често се диагностицира погрешно като предсърдно мъждене. Може да се превърне в предсърдно мъждене/трептене. Лечение – виж гл. 6, т. III.Г.

11. Пароксизмална предсърдна тахикардия с AV блокада.Неправилен ритъм с честота на предсърдните вълни 150-250 min –1 и вентрикуларни комплекси 100–180 min –1. Несинусови вълни Р. Причини: гликозидна интоксикация (75%), органични лезии на сърцето (25%). На ЕКГ. като правило предсърдна тахикардия с AV блокада от 2-ра степен (обикновено от тип Mobitz I). Масажът на каротидния синус забавя AV проводимостта, но не премахва аритмията.

12. Камерна тахикардия.Обикновено - правилният ритъм с честота 110-250 min –1. QRS комплекс> 0,12 s, обикновено> 0,14 s. ST сегментът и Т вълната са в противоречие с QRS комплекса. Причини: органично сърдечно увреждане, хипокалиемия, хиперкалиемия, хипоксия, ацидоза, лекарства и други лекарства (гликозидна интоксикация, антиаритмични лекарства, фенотиазини, трициклични антидепресанти, кофеин, алкохол, никотин), пролапс на митралната клапа, в здрави отделни случаи - в здрави. Може да се отбележи AV-дисоциация (независими контракции на предсърдията и вентрикулите). Електрическата ос на сърцето често се отклонява наляво и се записват сливащи се комплекси. Може да бъде нестабилен (3 или повече QRS комплекса, но пароксизмът продължава по-малко от 30 s) или стабилен (> 30 s), мономорфен или полиморфен. Двупосочна камерна тахикардия (с обратна посока на QRS комплексите) се наблюдава главно при гликозидна интоксикация. Вентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3. Лечение — см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост.Обикновено ритъмът е правилен. Продължителността на QRS комплекса обикновено е 0,12-0,14 s. Няма AV-дисоциация и сливащи се комплекси. Отклонението на електрическата ос на сърцето наляво не е характерно. Диференциална диагноза на камерна и суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост - виж фиг. 5.3.

14. Пируетна тахикардия.Тахикардия с неправилен ритъм и широки полиморфни камерни комплекси; характерен е типичен синусоидален модел, при който групи от два или повече вентрикуларни комплекса с една посока се заменят с групи комплекси с противоположна посока. Наблюдава се при удължаване на QT интервала. Сърдечна честота - 150-250 мин -1. Причини: вижте гл. 6, т. XIII.А. Атаките обикновено са краткотрайни, но съществува риск от преминаване към камерна фибрилация. Пароксизмът често се предшества от редуване на дълги и къси RR цикли. При липса на удължаване на QT интервала, такава камерна тахикардия се нарича полиморфна. Лечение – виж гл. 6, т. XIII.А.

15. Вентрикуларна фибрилация.Хаотичен неправилен ритъм, QRS комплекси и Т вълни липсват. Причини: вижте гл. 5, стр. II.B.12. При липса на CPR, камерната фибрилация бързо (в рамките на 4-5 минути) е фатална. Лечение – виж гл. 7, т. IV.

16. Аберантно поведение.Проявява се като широки QRS комплекси поради бавното провеждане на импулса от предсърдията към вентрикулите. Най-често това се наблюдава, когато екстрасистолното възбуждане достигне системата His-Purkinje във фазата на относителна рефрактерност. Продължителността на рефрактерния период на системата His-Purkinje е обратно пропорционална на сърдечната честота; ако на фона на дълги RR интервали се появи екстрасистол (къс RR интервал) или започне суправентрикуларна тахикардия, тогава възниква аберантно провеждане. В този случай възбуждането обикновено се извършва по протежение на левия клон на снопа, а аберантните комплекси изглеждат като в блокадата на десния клон на снопа. Понякога аберантните комплекси изглеждат като блок на левия сноп.

17. ЕКГ при тахикардия с широки QRS комплекси(диференциална диагноза на камерна и суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост - виж фиг. 5.3). Критерии за камерна тахикардия:

а. AB дисоциация.

б.Отклонение на електрическата ос на сърцето наляво.

v. QRS> 0,14 s.

г.Характеристики на комплекса QRS в отвеждания V 1 и V 6 (виж фиг. 5.3).

Б. Ектопични и заместващи контракции

1. Предсърдни екстрасистоли.Извънредна несинусова Р вълна, последвана от нормален или аберантен QRS комплекс. Интервалът PQ е 0,12-0,20 s. PQ интервалът на ранните екстрасистоли може да надвишава 0,20 s. Причини: възникват при здрави хора, с умора, стрес, пушачи, под влияние на кофеин и алкохол, с органични поражения на сърцето, cor pulmonale. Компенсаторната пауза обикновено е непълна (интервалът между пре- и пост-екстрасистоличните Р вълни е по-малък от два пъти нормалния PP интервал). Лечение – виж гл. 6, т. III.V.

2. Блокирани предсърдни екстрасистоли.Извънредна несинусова Р вълна, не последвана от QRS комплекс. През AV възел, който е в рефрактерния период, предсърдната екстрасистола не се извършва. Екстрасистолна Р вълна понякога се припокрива с Т вълна и е трудна за разпознаване; в тези случаи блокираните предсърдни преждевременни удари се бъркат със синоатриална блокада или спиране на синусовия възел.

3. AV -възлови екстрасистоли.Изключителен QRS комплекс с ретроградна (отрицателна в отвеждания II, III, aVF) P вълна, която може да бъде регистрирана преди или след QRS комплекса или наслоена върху него. Формата на комплекса QRS е нормална; с аберантна проводимост може да наподобява камерна екстрасистола. Причини: има здрави индивиди и с органично сърдечно увреждане. Източникът на екстрасистола е AV възел. Компенсаторната пауза може да бъде пълна или непълна. Лечение – виж гл. 6, т. В.А.

4. Вентрикуларни екстрасистоли.Изключителен, широк (> 0,12 s) и деформиран QRS комплекс. ST сегментът и Т вълната са в противоречие с QRS комплекса. Причини: вижте гл. 5, стр. II.B.12. Р вълната може да не е свързана с екстрасистоли (AV дисоциация) или да е отрицателна и да следва комплекса QRS (ретроградна Р вълна). Компенсаторната пауза обикновено е пълна (интервалът между пре- и пост-екстрасистоличните Р вълни е равен на два пъти нормалния PP интервал). Лечение – виж гл. 6, т. В.В.

5. Замяна на съкращенията на AV-възела.Те наподобяват AV-възлови екстрасистоли, но интервалът до заместващия комплекс не се съкращава, а се удължава (съответства на сърдечна честота 35-60 min –1). Причини: има здрави индивиди и с органично сърдечно увреждане. Източникът на заместващия импулс е латентният пейсмейкър в AV възела. Често се наблюдава, когато синусовият ритъм се забавя в резултат на повишен парасимпатиков тонус, лекарства (напр. сърдечни гликозиди) и дисфункция на синусовия възел.

6. Замяна на идиовентрикуларните контракции.Те приличат на камерни екстрасистоли, но интервалът преди заместващата контракция не се съкращава, а се удължава (съответства на сърдечна честота 20-50 min –1). Причини: има здрави индивиди и с органично сърдечно увреждане. Заместващият импулс идва от вентрикулите. Заместващи идиовентрикуларни контракции обикновено се наблюдават, когато синусовите и AV възловият ритъм се забавят.

Г. Нарушения на поведението

1. Синоатриална блокада.Разширеното PP разстояние е кратно на нормалното. Причини: някои лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид), хиперкалиемия, дисфункция на синусовия възел, инфаркт на миокарда, повишен парасимпатиков тонус. Понякога се отбелязва периодът на Wenckebach (постепенно скъсяване на интервала PP до изпадане на следващия цикъл).

2. AV блокада 1-ва степен. PQ интервал> 0,20 s. Всяка Р вълна има съответен QRS комплекс. Причини: наблюдава се при здрави индивиди, спортисти, с повишаване на парасимпатиковия тонус, прием на някои лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид, пропранолол, верапамил), ревматична треска, миокардит, вродени сърдечни дефекти (дефект на междупредсърдната преграда, открит артериален дукт). При тесни QRS комплекси най-вероятното ниво на блокада е AV възел. Ако комплексите QRS са широки, е възможно нарушение на проводимостта както в AV възела, така и в снопа на His. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.А.

3. AV блокада 2-ра степен от тип Mobitz I (с периодични издания на Wenckebach).Увеличаване на удължаването на PQ интервала до загуба на комплекса QRS. Причини: наблюдава се при здрави хора, спортисти, при прием на някои лекарства (сърдечни гликозиди, бета-блокери, калциеви антагонисти, клонидин, метилдопа, флекаинид, енкаинид, пропафенон, литий), с инфаркт на миокарда (особено по-нисък), ревматичен пристъп. .. При тесни QRS комплекси най-вероятното ниво на блокада е AV възел. Ако комплексите QRS са широки, е възможно нарушение на импулсната проводимост както в AV възела, така и в His снопа. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.Б.1.

4. AV блокада 2-ра степен от тип Mobitz II.Периодична загуба на QRS комплекси. PQ интервалите са еднакви. Причини: почти винаги се появява на фона на органично увреждане на сърцето. Забавянето на импулса възниква в снопа на His. AV блокада 2: 1 е както от тип Mobitz I, така и от Mobitz II: тесните QRS комплекси са по-характерни за AV блокада от Mobitz I тип, широките - за AV блокада от Mobitz II тип. При AV блокада от висока степен изпадат два или повече последователни вентрикуларни комплекса. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.Б.2.

5. Пълна AV блокада.Предсърдията и вентрикулите се възбуждат независимо един от друг. Предсърдната честота е по-висока от вентрикуларната. Същите PP интервали и същите RR интервали, PQ интервалите варират. Причини: пълната AV блокада е вродена. Придобитата форма на пълна AV блокада възниква при инфаркт на миокарда, изолирано заболяване на проводящата система на сърцето (болест на Ленегра), аортни дефекти, прием на някои лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид), ендокардит, лаймска болест, хиперкалиемия, инфилтративни заболявания (амилоидоза, саркоидоза), колагенови заболявания, травми, ревматични пристъпи. Блокада на импулсната проводимост е възможна на нивото на AV възела (например при вродена пълна AV блокада с тесни QRS комплекси), сноп от His или дистални влакна на системата His-Purkinje. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.V.

III. Определяне на електрическата ос на сърцето.Посоката на електрическата ос на сърцето приблизително съответства на посоката на най-големия общ вектор на вентрикуларна деполяризация. За да се определи посоката на електрическата ос на сърцето, е необходимо да се изчисли алгебричната сума на зъбците на амплитудата на комплекса QRS в отвеждания I, II и aVF (извадете амплитудата на отрицателната част на комплекса от амплитудата на положителната част на комплекса) и след това следвайте Табл. 5.1.

А. Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето надясно:ХОББ. белодробно сърце, дясна вентрикуларна хипертрофия, десен блок на снопа, страничен инфаркт на миокарда, блок на левия сноп, белодробен оток, декстрокардия, WPW синдром. Случва се да е нормално. Подобна картина се наблюдава и при неправилно поставяне на електродите.

Б. Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето наляво:блокада на предния клон на левия клон на снопа, долен инфаркт на миокарда, блок на левия сноп, хипертрофия на лявата камера, дефект на предсърдната преграда като ostium primum, ХОББ. хиперкалиемия. Случва се да е нормално.

Б. Причини за рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно:блокада на предния клон на левия сноп на His на фона на дяснокамерна хипертрофия, блокада на предния клон на левия сноп на снопа на His със страничен миокарден инфаркт, дяснокамерна хипертрофия, ХОББ.

IV. Анализ на зъби и интервали.ЕКГ интервал - интервалът от началото на една вълна до началото на друга вълна. ЕКГ сегмент - интервалът от края на една вълна до началото на следващата вълна. При скорост на запис от 25 mm / s, всяка малка клетка на хартиената лента съответства на 0,04 s.

A. Нормална 12-отвеждаща ЕКГ

1. Зъбец П.Положителен в отвеждания I, II, aVF, отрицателен в aVR, може да бъде отрицателен или двуфазен в отвеждания III, aVL, V 1. V 2.

2. PQ интервал. 0,12-0,20 с.

3. QRS комплекс.Ширина - 0,06-0,10 s. Малка Q вълна (шир< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Сегмент ST.Обикновено на изолиния. При отвличания на крайници депресията до 0,5 mm и издигането до 1 mm са нормални. В гръдните отвеждания е възможна ST елевация до 3 mm с изпъкналост надолу (синдром на ранна реполяризация на вентрикулите, виж гл. 5, стр. IV.Z.1.d).

5. Т вълна.Положителен в отвеждания I, II, V 3 —V 6. Отрицателен в aVR, V 1. Може да бъде положителен, сплескан, отрицателен или двуфазен в отвеждания III, aVL, aVF, V 1 и V 2. Здравите млади хора имат отрицателна Т вълна в отвеждания V 1 -V 3 (персистираща ювенилна ЕКГ).

6. QT интервал.Продължителността е обратно пропорционална на сърдечната честота; обикновено се колебае в диапазона от 0,30-0,46 s. QT c = QT / C RR, където QT c е коригираният QT интервал; нормален QT c 0,46 при мъжете и 0,47 при жените.

По-долу са дадени някои състояния, за всяко от които са посочени характерни ЕКГ признаци. Въпреки това, трябва да се има предвид, че ЕКГ критериите нямат стопроцентова чувствителност и специфичност, следователно изброените признаци могат да бъдат открити поотделно или в различни комбинации, или да отсъстват напълно.

1. Високо заострен P в отвод II:увеличаване на дясното предсърдие. Амплитуда на Р вълната в отвод II> 2,5 mm (P pulmonale). Специфичността е само 50%, в 1/3 от случаите P pulmonale се причинява от увеличение на лявото предсърдие. Отбелязва се с ХОББ. вродено сърдечно заболяване, застойна сърдечна недостатъчност, исхемична болест на сърцето.

2. Отрицателно P в отвод I

а. Декстрокардия.Отрицателни P и T вълни, обърнат QRS комплекс в отвеждане I без увеличаване на амплитудата на R вълната в гръдните отвеждания. Декстрокардията може да бъде една от проявите на situs inversus (обратно подреждане на вътрешните органи) или изолирана. Изолираната декстрокардия често се комбинира с други вродени дефекти, включително коригирана транспозиция на големите артерии, стеноза на белодробната артерия и дефекти на предсърдната и вентрикуларната преграда.

б. Електродите са поставени неправилно.Ако електродът, предназначен за лявата ръка, се приложи вдясно, тогава се водят отрицателни P и T вълни, обърнат QRS комплекс с нормално местоположение на преходната зона в гръдния кош.

3. Дълбок отрицателен P в проводник V 1:увеличение на лявото предсърдие. P mitrale: в отвеждане V 1, крайната част (възходящото коляно) на P вълната е разширена (> 0,04 s), нейната амплитуда е> 1 mm, P вълната е разширена в отвеждане II (> 0,12 s). Наблюдава се при митрални и аортни дефекти, сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда. Специфичността на тези характеристики е над 90%.

4. Отрицателна Р вълна в отвод II:извънматочен предсърден ритъм. PQ интервалът обикновено е> 0,12 s, P вълната е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. Вижте гл. 5, стр. II.A.3.

B. PQ интервал

1. Удължаване на PQ интервала: AV блокада от 1-ва степен. PQ интервалите са еднакви и надвишават 0,20 s (вж. Глава 5, стр. II.D.2). Ако продължителността на PQ интервала варира, тогава е възможна AV блокада от 2-ра степен (вж. гл. 5, стр. II.D.3).

2. Скъсяване на PQ интервала

а. Функционално съкращаване на PQ интервала. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. WPW синдром. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

v. AV възел или долнопредсърден ритъм. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .

3. Депресия на PQ сегмента:перикардит. Депресията на PQ сегмента във всички отвеждания с изключение на aVR е най-изразена в отвеждания II, III и aVF. Депресия на PQ сегмента се наблюдава и при предсърден инфаркт, който се среща в 15% от случаите на миокарден инфаркт.

D. Ширина на комплекса QRS

1.0.10-0.11 с

а. Блокада на предния клон на левия клон на снопа.Отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (от –30° до –90°). Ниска R вълна и дълбока S вълна в отвеждания II, III и aVF. Висока R вълна в отвеждания I и aVL. Може да се запише малка вълна Q. Има късна активираща вълна (R ') в олово aVR. Характеризира се с изместване на преходната зона наляво в гръдните води. Наблюдава се при вродени дефекти и други органични лезии на сърцето, понякога при здрави хора. Не се изисква лечение.

б. Блокада на задния клон на левия клон на снопа.Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (> + 90 °). Ниска R вълна и дълбока S вълна в отвеждания I и aVL. Малък Q вълна може да бъде записан в отвеждания II, III, aVF. Отбелязва се с исхемична болест на сърцето. от време на време - при здрави хора. Не е често срещано. Необходимо е да се изключат други причини за отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно: хипертрофия на дясната камера, ХОББ. белодробно сърце, страничен инфаркт на миокарда, вертикално положение на сърцето. Пълна увереност в диагнозата се осигурява само при сравнение с предишни ЕКГ. Не се изисква лечение.

v. Непълен блок на левия сноп.Назъбена R-вълна или късна R вълна (R') в отвеждания V 5. V 6. Широка S вълна в проводници V 1. V 2. Липса на Q вълна в отвеждания I, aVL, V 5. V 6.

г. Непълна блокада на блокада на десния сноп.Късна R вълна (R ') в отвеждания V 1. V 2. Широка S вълна в проводници V 5. V 6.

а. Блок на десен сноп.Късна R вълна в отвеждания V 1. V 2 с кос сегмент ST и отрицателна вълна T. Дълбока S вълна в отвеждания I, V 5. V 6. Наблюдава се при органични лезии на сърцето: белодробно сърце, болест на Ленегра, исхемична болест на сърцето. от време на време - нормално. Маскиран блок на десния сноп: формата на комплекса QRS в отвеждане V 1 съответства на блока на десния сноп, но в отвеждания I, aVL или V 5. V 6 е регистриран комплексът RSR. Обикновено това се дължи на блокада на предния клон на левия клон, хипертрофия на лявата камера, инфаркт на миокарда. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.Е.

б. Блок на левия сноп.Широка назъбена R вълна в отвеждания I, V 5. V 6. Дълбока S или QS вълна в проводници V 1. V 2. Липса на Q вълна в отвеждания I, V 5. V 6. Наблюдава се при левокамерна хипертрофия, инфаркт на миокарда, болест на Ленегра, исхемична болест на сърцето. понякога е нормално. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.Г.

v. Блокада на десния клон на снопа и един от клоните на левия сноп.Комбинацията от двулъчева блокада с 1-степенен AV блок не трябва да се разглежда като блок с три лъча: удължаването на PQ интервала може да се дължи на по-бавно провеждане в AV възела, а не на блокада на трети клон на снопа Му. Лечение – виж гл. 6, т. VIII.Ж.

г. Нарушение на интравентрикуларната проводимост.Разширяване на комплекса QRS (> 0,12 s) при отсъствие на признаци на десен или ляв блок на сноп. Отбелязва се с органични лезии на сърцето, хиперкалиемия, левокамерна хипертрофия, прием на антиаритмични лекарства от клас Ia и Ic, със синдром на WPW. Лечението обикновено не изисква.

E. Амплитудата на комплекса QRS

1. Ниска амплитуда на зъбите.Амплитудата на комплекса QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Високоамплитуден QRS комплекс

а. Хипертрофия на лявата камера

1) Критерии на Корнел:(R в aVL + S в V 3)> 28 mm при мъжете и> 20 mm при жените (чувствителност 42%, специфичност 96%).

2) Критерии на Естес

ЕКГ за синусова аритмия. Предсърдни ритми на бягство

Синусова аритмияизразено в периодични промени в интервалите R - R с повече от 0,10 сек. и най-често зависи от фазите на дишането. Значителен електрокардиографски признак на синусова аритмия е постепенната промяна в продължителността на R-R интервала: докато най-краткият интервал рядко е последван от най-дългия.

Същото като с синустахикардия и брадикардия, намаляване и увеличаване на интервала R - R възниква главно поради интервала T - P. Наблюдават се малки изменения в интервалите P - Q и Q - T.

ЕКГ на здрава жена на 30 години... Продължителността на интервала R - R варира от 0,75 до 1,20 сек. Средната честота на ритъма (0,75 + 1,20 сек. / 2 = 0,975 сек.) е около 60 за 1 мин. Интервал P - Q = 0,15 - 0,16 сек. Q - T = 0,38 - 0,40 сек. PI, II, III, V6 положителни. Комплекс

QRSI, II, III, V6 тип RS. RII> RI> rIII

Заключение... Синусова аритмия. S-тип ЕКГ. вероятно вариант на нормата.

В здраво сърцеЕктопичните центрове на автоматизма, включително тези, разположени в предсърдията, имат по-ниска скорост на диастолна деполяризация и съответно по-ниска честота на импулси от синусовия възел. В тази връзка синусовият импулс, разпространяващ се през сърцето, възбужда както контрактилния миокард, така и влакната на специализираната тъкан на сърцето, прекъсвайки диастолната деполяризация на клетките на ектопичните центрове на автоматизма.

По този начин, синусов ритъмпредотвратява проявата на автоматизма на ектопичните центрове. Специализираните автоматични влакна са групирани в дясното предсърдие в горната му част отпред, в страничната стена на средната част и в долната част на атриума близо до десния атриовентрикуларен отвор. В лявото предсърдие автоматичните центрове са разположени в горно-задната и долно-задната (близо до атриовентрикуларния форамен) области. Освен това има автоматични клетки в устьиите на коронарния синус в долната лява част на дясното предсърдие.

Предсърден автоматизм(и автоматизмът на други ектопични центрове) може да се прояви в три случая: 1) когато автоматизмът на синусовия възел намалява под автоматизма на ектопичния център; 2) с увеличаване на автоматизма на ектопичния център в предсърдията; 3) със синоатриална блокада или в други случаи на големи паузи в предсърдно възбуждане.

Предсърден ритъмможе да бъде постоянен, наблюдаван в продължение на няколко дни, месеци или дори години. Тя може да бъде преходна, понякога краткотрайна, ако, например, се появява в дълги интервали между цикъла със синусови аритмии, синоатриална блокада и други аритмии.

Характерен признак на предсърден ритъме промяна във формата, посоката и амплитудата на вълната Р. Последната се променя различно в зависимост от локализацията на ектопичния източник на ритъма и посоката на разпространение на вълната на възбуждане в предсърдията. При предсърдния ритъм Р вълната се намира пред комплекса QRS. В повечето варианти на този ритъм Р вълната се различава от Р вълната на синусовия ритъм по полярност (посока нагоре или надолу от изолинията), амплитуда или форма в няколко отвеждания.

Изключениесъставлява ритъм от горната част на дясното предсърдие (Р вълната е подобна на синусовата вълна). Важна е разликата между предсърдния ритъм, който промени синусовия ритъм при едно и също лице по отношение на сърдечната честота, продължителността на P - Q и по-голяма редовност. Комплексът QRS е суправентрикуларен, но може да бъде аберантен, когато се комбинира с блокада на сноп. Сърдечна честота от 40 до 65 за 1 мин. При ускорена предсърдна честота сърдечната честота е 66 - 100 за 1 минута. (високата сърдечна честота се нарича тахикардия).

Сърдечните заболявания са много коварни. За много дълъг период от време те може да не се проявяват в нищо и човекът дори няма да подозира, че има патология. Аритмията не е изключение. По правило това става очевидно вече в тежък стадий. Само контролът на собственото ви кръвно налягане и сърдечен ритъм ще ви помогне да разпознаете алармите навреме.

Декодиране на ЕКГ индикатори за аритмия

Аритмията е общото име за всички състояния, при които сърдечната честота, силата, ритъмът и консистенцията са нарушени. Тоест всичко това са отклонения от нормалния сърдечен ритъм, който се нарича синусов.

При нормална сърдечна функция сърдечната честота е 50-100 удара / мин, зависи от физическата активност на човека в момента. Развитието на аритмия се предхожда от различни причини. Аритмия ще се счита за състояния, при които сърдечната честота става по-малка от 60 удара в минута или по-честа от 100. Аритмията на ЕКГ се вижда по различни начини, в зависимост от вида на синдрома.

Важна информация!

Декодирането на основните показатели на ЕКГ е описано по-долу в случай, че е направена електрокардиограма, но все още не е дешифрирана от кардиолог.

Таблица-декодиране на показатели на ЕКГ

ЕКГ изисква задължително декодиране от кардиолог.

Влияние на екстрасистоли

Това са намаления, направени преждевременно. Електрическите импулси не идват от синусовия възел. Този тип най-често възниква поради различни фактори, които не са свързани със сърдечни заболявания. Основните причини за този вид аритмия включват:

  • нестабилно психо-емоционално състояние;
  • лечение с отделни групи лекарства;
  • злоупотреба с тютюнопушене;
  • вегетативни нарушения.

Изглежда като екстрасистол на ЕКГ

Екстрасистоли- това е само случаят, когато пациентът може да не усеща нищо дълго време. Понякога може да има някакъв импулс в сърцето или краткотрайното му избледняване. Ако такива признаци са изолирани, това може да е дори при нормалната работа на сърцето. Но ако се появяват все по-често, това може да показва обостряне на заболявания - исхемия, миокардит. Най-опасни са камерните екстрасистоли. Това е, когато импулсът идва от една от вентрикулите. Това може да бъде първоначалният симптом на камерно мъждене.

Как да се определи на ЕКГ. На ЕКГ извънредното свиване на сърцето изглежда като вълна, различна от останалите.

Предсърдно мъждене

Този тип е предсърдно мъждене. Това само по себе си е усложнение, което възниква по време на исхемия. Същият тип е най-често срещаното нарушение на сърдечния ритъм. Често причината за този тип е заболяване на щитовидната жлеза, когато дейността й е нарушена.

Предсърдното мъждене се характеризира със сърдечна недостатъчност с различна тежест, припадък и потъмняване в очите. Често тези симптоми са придружени от силна слабост, задух, болка в гърдите и чувство на нарастващ страх. Понякога пристъпите започват внезапно и завършват спонтанно без никаква намеса. Но най-вероятно е атаката да бъде продължителна, след няколко часа, а може би дори дни и ще изисква задължителна медицинска помощ.

Как да се определи на ЕКГ. На ЕКГ могат да се индикират големи или малки предсърдни вълни, деформирани неуредени комплекси. Един пациент има както предсърдно трептене, така и предсърдно мъждене. При кардиограма на здрав човек хаотични вълни липсват, ритъмът е равномерен.

Синусова аритмия

Въпреки синусовия ритъм, той се отличава със своята неравномерност. Сърдечният ритъм се забавя и ускорява. Това е особено забележимо при дишане: при издишване сърдечната честота се удвоява, а при вдишване намалява значително. Пациентът чувства силна умора, замаяност, може да се появи припадък. Засилването на симптомите изисква внимателно внимание и лечение.

Причините за синусова аритмия са сърдечни заболявания, инфекциозни процеси, включващи миокарда, сърдечни дефекти. От външни фактори, аритмиите от този тип най-често се провокират от хормонални нарушения в организма, заболявания на нервната система.

Как да се определи на ЕКГ. На ЕКГ анормалната сърдечна дейност се индикира с разликата в PR интервалите с най-малко 10%.

Предсърдно трептене

С това диагнозата на сърдечната честота се увеличава вече до 200-400 контракции, например на фона на правилния предсърден ритъм.

Причините тук, като правило, са органични сърдечни заболявания, сърдечна операция (особено първата седмица след интервенцията). Често хипертонията, миокардната дистрофия могат да провокират предсърдно трептене.

Рисковата група включва мъже над 60 години, пушачи, хора с недостиг на калий или прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза. Пристъп на такива аритмии може да бъде причинен от силна топлина, физическо натоварване, стрес, употреба на алкохол или наркотици.

Симптомите са силно увеличаване на сърдечната честота, слабост, рязко намаляване на налягането с развитие на полу-припадък, замаяност. Освен това често се наблюдава пулсиране на вените на шията.

Как да се определи на ЕКГ. На ЕКГ трептене се индикира с F-вълни, възникващи вместо вълна P. Сърдечната честота в същото време е 240-350 удара в минута. Има и нетипично трептене, при което същите вълни се появяват при сърдечна честота 340-430 удара.

Суправентрикуларна тахикардия

Този тип аритмия се образува върху доста малка площ от предсърдната тъкан. Поради това скоро започва възпаление на сърцето. Това възпаление се характеризира със своята периодичност. Честотата може да продължи дни или дори месеци. Най-често се случва, че не една област на сърцето се възпалява, а няколко.

Тази аритмия предполага увеличаване на сърдечната честота без видима причина. Симптомите са доста разнообразни, но първият признак е силна пулсация в гръдния кош. В допълнение към симптомите, присъщи на други видове, може да се появи изпотяване, стягане в гърлото, повишено уриниране, гадене и повръщане.

Как да се определи на ЕКГ. Това се забелязва чрез увеличаване на честотата на Р вълните и QRC комплексите, както и малки интервали между тях.

Вентрикуларна тахикардия

Патологията се изразява в ускоряване на ритъма, идващ от вентрикулите. Сърдечната честота е приблизително 100 удара, но камерните импулси могат да следват един друг. Основната характеристика на този вид е изненадата. Сърдечната честота започва да се увеличава до 200, сърцето вече не може нормално да се напълни с кръв и съответно много по-малко от нея се освобождава в тялото. Тази патология е трудна за пациентите, особено със съпътстващи сърдечни заболявания.

Постоянната стомашна тахикардия се проявява в силна промяна в систолното налягане. В този момент пациентът има намалена венозна пулсация.

Нестабилната стомашна тахикардия преминава неусетно, ако в този момент не бъде уловена на ЕКГ.

Ако сърдечната честота е 220 удара в минута, всичко показва камерно трептене. Тук може да има понижаване на кръвното налягане, изпотяване, силно възбуда или, обратно, глухота, припадък. Понякога има подуване, затруднено дишане, задух - всичко показва остра сърдечна недостатъчност.

Как да определим. ЕКГ показва разширяването или деформацията на QRC комплексите, тяхната промяна в амплитудата и посоките. Забелязва се отклонението на електрическата ос наляво.

Поява на камерна фибрилация

Тук импулсите, идващи от вентрикулите, са хаотични и неправилни. Поради това се наблюдава камерно трептене и е възможно отсъствието на контракциите им. Поради тази причина кръвта не може да се изпомпва нормално в цялото тяло. Това състояние е изключително опасно, изисква спешна хоспитализация, реанимационни мерки с дефибрилация. Ако всичко това не се направи в рамките на 10 минути след началото на атаката, тогава всичко може да завърши със смърт.

Ако говорим за симптомите, тогава всички те съответстват на спиране на кръвообращението и съответно на клинична смърт. Пациентът губи съзнание, започват да има конвулсии, спонтанно уриниране и дефекация, зениците не реагират на светлина, няма пулс и дишане, не се усещат в артериите и кожата може да посинява.

Декодиране. На ЕКГ това може да бъде:

  • голямовълново мъждене (етапи 1 и 2) с доста големи вълни и честота 300-600. Това е най-добрата прогноза и показва, че медицинската интервенция ще бъде ефективна;
  • дребновълнова фибрилация (късен стадий, 3 и 4) - вълните са по-широки и придобиват неравномерна амплитуда. Пулсът също е неравномерен - отначало се увеличава до 600, а след това пада до 400 в минута.

Това състояние е опасно поради възникването на съдова тромбоемболия и необичайно разширяване на всички части на сърцето.

Характеристики на синдрома на дисфункция на синусовия възел

SDSU - сривове на ритъма поради отслабване на функцията на автоматизма или пълното му прекратяване. Наблюдава се намаляване на сърдечната честота и може да настъпи спиране на сърцето.

Симптомите могат да отсъстват напълно или да присъстват напълно, както при други аритмии. При SDSU най-често се случва припадък и те могат да преминат сами - кожата става бледа и студена, изпотяване. Може да има нарушение на стомашно-чревния тракт, мускулна слабост.

Най-често SDSU се среща при лица на възраст 60-70 години и с еднаква вероятност при мъже и жени. Това е много рядък вид - 0,03-0,05% от всички.

Сърдечен блок

Провеждането на импулса на пациента се забавя, понякога спира напълно. Блокадите също могат да бъдат постоянни и преходни. Те са причинени от сърдечни заболявания, употребата на определени лекарства и високо кръвно налягане. Блокадата може дори да е вродена, но това е изключително рядко (тогава сърдечната честота пада до 40 в минута).

Клиничната картина се характеризира с липса на пулс и сърдечни тонове. Тялото има много бавно кръвообращение, има конвулсии и припадъци, кислороден глад на вътрешните органи. Сърдечният блок често завършва със смърт на пациента.

Как да определим. На ЕКГ вълната P винаги е деформирана и надвишава нормата по ширина, височината е в рамките на 0,11 секунди. Интервалът PQ се удължава.

Индикатори за аритмия на тонометъра

Когато става въпрос за аритмии, тонометърът може да даде неправилни стойности. Поради липсата на индикация за сърдечна недостатъчност, показанията могат да бъдат силно изкривени. Сега на пазара има добри апарати за измерване на кръвно налягане, които могат перфектно да разпознават аритмиите. Такива устройства незабавно определят нарушението на пулса, последователността на контракциите. По правило сърдечните неизправности се изразяват със сърце в долната част на монитора на устройството. Аритмията на най-новите апарати за кръвно налягане се показва по следния начин:

Индикатори за аритмия на тонометъра

  • първо, има няколко измервания с паузи между тях;
  • ако две от тях преминаха без неуспехи, тогава процесът не отива по-нататък;
  • пулсът се показва на екрана;
  • в долната част на екрана светва индикаторът за аритмия.

Няма нужда да се притеснявате, че устройството не идентифицира сериозни неизправности от леки раздразнения - всичко това се отличава перфектно от модерно устройство. На такова устройство е напълно възможно да се доверите и ако то е разкрило признаци на аритмия, е необходимо спешно да се консултирате с лекар. Ако тонометърът показа аритмия веднъж, тогава резултатът може да е неправилен и трябва да направите друго измерване.

Как да изберем тонометър

Много е важно човек, който периодично има прекъсвания в сърдечния ритъм, да има под ръка добър тонометър, който да открива признаци на аритмия. Устройствата от ново поколение предоставят резултати, базирани на извличане на данни. Те могат да работят на два принципа:

  • някои тонометри дават резултат чрез изчисляване на средната стойност на последните три измервания;
  • други сами извършват необходимия брой измервания и, след като са обработили своите показатели, дават крайния резултат.

Тонометри от този тип са в състояние да определят кръвното налягане още по-точно. Това е чудесен начин да поддържате кръвното си налягане, сърдечната честота и сърдечната честота под контрол едновременно.

Не се притеснявайте, ако понякога иконата за аритмия се появи по време на нормално измерване на кръвното налягане. Постоянно появяващият се индикатор трябва да предизвика аларма - това означава, че е време да посетите лекар. Ако знакът за предсърдно мъждене мига на екрана, тогава вече не е възможно да се отложи посещението. Когато избирате устройство, трябва да се съсредоточите върху следните параметри:

  • размерът на маншета: той трябва стриктно да съответства на обиколката на ръката;
  • размерът на екрана трябва да е достатъчен, за да се виждат ясно всички индикатори;
  • индикаторът за аритмия трябва да бъде осветен, в някои случаи - със звук;
  • вградената памет може да съдържа до 90 записа;
  • функция за изчисляване на средната стойност;
  • звуков сигнал, който уведомява края на процеса на измерване;
  • тонометрите могат да бъдат за цялото семейство - в този случай показателите на всеки човек се записват отделно;
  • има устройства със захранване, както от мрежата, така и от батерии едновременно.

Съвременните апарати за кръвно налягане са подходящи за всички хора, лесни са за използване и не изискват никакви специфични умения. Могат да се използват дори от пациенти с проблеми със слуха и зрението. Трябва само да натиснете бутон, а устройството прави останалото сам без болка и дискомфорт под формата на силно издърпване на предмишницата.

Броене на пулса за аритмия

Хората, страдащи от сърдечни заболявания, трябва да могат правилно да изчисляват и оценяват пулса си. Това е еднакво важно при учестено или бавно сърцебиене. Понякога това може да предотврати сърдечен удар навреме.

За да определите правилно пулса, трябва да намерите радиалната артерия близо до основата на ръката близо до палеца. Важно е да се има предвид факта, че представянето на лявата и дясната ръка може да се различава малко. За да откриете пулса, трябва леко да натиснете пръстите си върху китката, като я хванете отзад. Върховете на пръстите са тези, които ще усетят сърдечния ритъм.

Как да измерите пулса си

Стандартното време е 15 секунди. След това броят на ударите, произведени през това време, трябва да се умножи по 4. Времето за броене на пулса за аритмии е една минута, необходимо е да се брои, като се притиска артерията с 3-4 пръста за най-добро откриване на ударите. Не забравяйте, че всеки пръст също пулсира, така че може да бъде сбъркан с пулс. При измерване на пулса ръката трябва да е максимално отпусната и поставена с отворена длан нагоре. На часовник със секундна стрелка трябва да изчакате четна стойност и можете да започнете да броите. При различни видове аритмии ще има напълно различни показатели за сърдечен ритъм. Например, при тахикардия, над 80 удара, при брадикардия - по-малко от 60, пароксизмите се характеризират с много чест пулс - повече от 200, при сърдечни блокажи може да достигне 250-300.

Въз основа на резултатите от ЕКГ лекарят ще може да идентифицира причината за аритмията.

Броят на факторите, предизвикващи прояви на аритмия, е голям, като се започне от невропсихично разстройство и се завършва с тежко органично увреждане на сърцето. Разграничават се основните групи етиологични фактори:

  • Органични или функционални заболявания на CVS (инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест, перикардит).
  • Екстракардиални фактори - нарушения на нервната регулация, стресови състояния, хормонални нарушения.
  • Лоши навици - злоупотреба с алкохол, тютюнопушене, наркомания.
  • Травматично нараняване, хипотермия или обратно, прегряване, недостиг на кислород.
  • Приемът на определени видове лекарства – диуретици, сърдечни гликозиди като странични ефекти предизвикват аритмии.
  • Идиопатични (независими) аритмии - в този случай няма промени в сърцето, аритмията действа като независимо заболяване.

От тази статия ще научите: как и по каква причина се развива синусовата аритмия и какви симптоми са характерни за нея. Как се лекува патологията и какво трябва да се направи, за да не се появи аритмия.

При проблем можете да се свържете с терапевт, но лечението на това заболяване, в зависимост от причината, може да бъде в компетенциите на кардиолог, невролог или дори психотерапевт.

В стената на сърцето има синусов възел, който е източник на електрически импулси, които осигуряват свиване на мускулната система на сърцето - миокарда. След генериране импулсът се предава през влакната до всяка мускулна клетка на органа, в резултат на което те се свиват.

Този процес протича на редовни интервали и обикновено има честота от 60-90 удара в минута. Именно тази импулсна проводимост осигурява равномерно, последователно и последователно свиване на вентрикулите и предсърдията.

Когато в резултат на действието на неблагоприятни фактори дейността на проводящата система на сърцето е нарушена, възниква аритмия - нарушение на ритъма на контракциите на сърцето (може да бъде с различна тежест).

Причини за заболяването

Синусовата аритмия може да възникне по три групи причини.

Данните на Световната здравна организация показват, че около един процент от всички хора страдат от предсърдно мъждене, като по-често патологията се регистрира при мъже от европейците. Нарушението на сърдечната дейност веднага се отразява в резултатите от кардиограмата. Предсърдното мъждене на ЕКГ се различава по типичните симптоми, по които лекарите могат да определят неправилния сърдечен ритъм.

При патологията броят на хаотичните контракции е впечатляващ - при пациенти може да се случи до осемстотин пъти в минута. Импулсите, които влизат в атриовентрикуларния възел, се различават по различна честота и сила, често такива импулси просто не достигат до вентрикулите. В този случай честотата на вентрикуларните контракции няма да надвишава двеста пъти, като средно този параметър е в диапазона от 80 до 130 контракции. При нередовно свиване на отделите се получава така наречената абсолютна аритмия - тежка сърдечна патология.

В зависимост от сърдечната честота се разграничават следните видове предсърдно мъждене:

  • тахисистоличен;
  • нормосистоличен;
  • брадистоличен.

Ако е брадистолната патология, тогава броят на контракциите е по-малък от шестдесет, при нормосистола индикаторът достига деветдесет удара в минута, а тахисистоличният вид е броят на контракциите над деветдесет удара в минута.

На кардиограмата аритмията се проявява с типични признаци:

  • липса на Р вълна - вместо нея се появяват признаци на нередовна възбуда;
  • нарушение на комплекса

Причини за патология

Предсърдното мъждене се отнася до тежки патологии, има значителна причина за възникване, която трябва да се лекува заедно със самата аритмия.

Сред причините за заболяването са:

  • дисфункция на ендокринната система;
  • атеросклеротични промени в съдовете;
  • сърдечно-съдова недостатъчност;
  • нарушаване на водно-солевия баланс в организма;
  • кардиосклероза;
  • нарушения на киселинно-алкалния баланс;
  • вродени или придобити сърдечни дефекти;
  • кардиомиопатия;
  • хипертония;
  • неоплазми на сърцето;
  • бъбречна недостатъчност;
  • хирургични интервенции на сърцето и кръвоносните съдове;
  • миокардит.

Възможно е да се установи причината за заболяването след цялостен преглед на пациента, а ЕКГ при предсърдно мъждене ще играе важна роля в този въпрос - лекарят ще забележи характерните признаци на патология върху него.

Симптоми на патология

Клиничните прояви на патологията до голяма степен зависят от нарушенията на хемодинамиката и сърдечната честота. Пациентите се оплакват главно от задух, нарушения във функционирането на органа, които възникват главно дори при най-малкото физическо натоварване. По-рядко пациентите усещат тъпа и болезнена болка зад гръдната кост.

Важно! Симптомите на патологията при изследване на пациентите са много разнообразни. Не всички пациенти се оплакват от лошо здраве - доста голям брой пациенти не се смятат за болни или посочват само незначителни нарушения. Пациентите са диагностицирани със сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене провокира бледа кожа, подуване на вените, подуване на краката, сини устни.

При слушане пациентите имат анормални сърдечни контракции с неправилен ритъм, различна тоналност, която зависи от продължителността на диастолата. Предходната кратка пауза предизвиква първия силен тон, а вторият или значително отслабва, или напълно изчезва. Предсърдното мъждене не дава хипертония или хипотония, пулсът остава ритмичен, но с тахисистолна форма пулсът изостава от сърдечната честота.

Лекарите, когато декодират електрокардиограмата на пациенти със съмнение за предсърдно мъждене, обръщат внимание на следните характеристики на анализа:

  1. Липсата на Р-вълна в местата на отвличане.
  2. Наличието на трептящи вълни, които са чести и нередовни, което се задейства от хаотична възбуда и предсърдни контракции. Разпределете формата на големи вълни и малки вълни на амплитудата на f-вълните. Едровълновата форма с показател над един милиметър се наблюдава при хора с хронично пулмонално сърце, както и при страдащи от митрална стеноза. Маловълновата форма е присъща за пациенти с миокардит, миокарден инфаркт, тиреотоксикоза, интоксикация, кардиосклероза.

Има няколко основни групи причини за аритмии, а именно сърдечни, не-сърдечни и лекарствени причини.

Сърдечните причини са, когато аритмия възникне поради заболявания на сърдечно-съдовата система:

  • инфаркт на миокарда и коронарна артериална болест;
  • кардиомиопатия;
  • сърдечни дефекти;
  • миокардит;
  • сърдечна недостатъчност;

Несърдечни причини:

  • вегетативно-съдова дистония;
  • бронхо-белодробни заболявания;
  • анемия;
  • заболявания на ендокринната система.

Човешка ендокринна система

Това се случва само ако лекарството се приема дълго време без наблюдение на лекар, с независимо увеличаване на дозата на лекарството и т.н. Също така, електролитните нарушения могат да причинят аритмия, тоест ако се промени съотношението на калий, магнезий и натрий в тялото.

Трябва да се отбележи, че следните фактори могат да причинят тази патология:

  • тютюнопушене;
  • злоупотребата с алкохол;
  • недостатъчен сън;
  • недохранване.

Основните симптоми на аритмичните нарушения са:

    Болка от лявата страна в областта на сърцето, особено при вдишване, или дискомфорт.

    Пациентът усеща неравномерен сърдечен ритъм, има усещане, че сърцето се обръща, компресирано, не работи ритмично;

  • обща слабост на тялото;
  • замаяност, припадък;
  • задух, бързо дишане.

Да, пациентите искат да знаят какво означават неразбираемите зъби на лентата, оставена от рекордера, следователно, преди да отидат при лекар, пациентите искат сами да дешифрират ЕКГ. Всичко обаче не е толкова просто и за да разберете "сложната" нотация, трябва да знаете какво е човешкият "мотор".

Сърцето на бозайниците, което включва и човека, се състои от 4 камери: две предсърдия, надарени със спомагателни функции и имащи относително тънки стени, и две вентрикули, които носят основното натоварване. Лявото и дясното сърце също се различават едно от друго. Снабдяването с кръв в белодробната циркулация е по-малко трудно за дясната камера, отколкото изхвърлянето на кръвта в системното кръвообращение от лявата. Следователно лявата камера е по-развита, но и страда повече. Въпреки това, без да гледате разликата, и двете части на сърцето трябва да работят равномерно и хармонично.

Сърцето е хетерогенно по структура и електрическа активност, тъй като контрактилните елементи (миокард) и нередуцируемите елементи (нерви, съдове, клапи, мастна тъкан) се различават един от друг в различна степен на електрическа реакция.

Обикновено пациентите, особено по-възрастните, се притесняват: има ли признаци на инфаркт на миокарда на ЕКГ, което е съвсем разбираемо. За да направите това обаче, трябва да знаете повече за сърцето и кардиограмата. И ние ще се опитаме да предоставим тази възможност, като говорим за зъби, интервали и отвеждания и разбира се, някои често срещани сърдечни заболявания.

Способности на сърцето

За първи път научаваме за специфичните функции на сърцето дори от училищните учебници, така че си представяме, че сърцето има:

  1. Автоматизъм, дължащ се на спонтанно генериране на импулси, които след това предизвикват вълнението му;
  2. Възбудимост или способност на сърцето да се активира под въздействието на вълнуващи импулси;
  3. Проводимостили "способността" на сърцето да осигурява провеждането на импулси от мястото на произхода им до контрактилните структури;
  4. Съкратимост, тоест способността на сърдечния мускул да извършва контракции и отпускане под контрола на импулси;
  5. Тоналност, при която сърцето в диастола не губи формата си и осигурява непрекъсната циклична активност.

Като цяло сърдечният мускул в спокойно състояние (статична поляризация) е електрически неутрален и биотокове (електрически процеси) в него се образуват при излагане на вълнуващи импулси.

Електрическите процеси в сърцето се предизвикват от движението на натриеви (Na) йони, които първоначално са разположени извън миокардната клетка, вътре в нея и движението на калиеви (К) йони, излитащи от вътрешната страна на клетката навън. Това движение създава условия за промени в трансмембранните потенциали по време на целия сърдечен цикъл и многократни деполяризации (възбуждане, след това съкращение) и реполяризации (преход в изходно състояние).

Възбуждането, разпространяващо се през проводящата система, последователно обхваща частите на сърцето. Започвайки от синусно-предсърдния (синусов) възел (стена на дясното предсърдие), който има максимален автоматизм, импулсът преминава през предсърдните мускули, атриовентрикуларния възел, снопа на His с краката си и отива към вентрикулите, докато се вълнува секциите на проводящата система още преди проявата на собствения си автоматизм ...

Възбуждането, което възниква на външната повърхност на миокарда, оставя тази част електрически отрицателна по отношение на области, които не са били докоснати от възбудата. Въпреки това, поради факта, че тъканите на тялото имат електрическа проводимост, биотокове се проектират върху повърхността на тялото и могат да бъдат регистрирани и записани на движеща се лента под формата на крива - електрокардиограма.

Как изглежда предсърдното мъждене на ЕКГ

Въз основа на резултатите от ЕКГ лекарят ще може да идентифицира причината за аритмията.

Броят на факторите, предизвикващи прояви на аритмия, е голям, като се започне от невропсихично разстройство и се завършва с тежко органично увреждане на сърцето. Разграничават се основните групи етиологични фактори:

  • Органични или функционални заболявания на CVS (инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест, перикардит).
  • Екстракардиални фактори - нарушения на нервната регулация, стресови състояния, хормонални нарушения.
  • Лоши навици - злоупотреба с алкохол, тютюнопушене, наркомания.
  • Травматично нараняване, хипотермия или обратно, прегряване, недостиг на кислород.
  • Приемът на определени видове лекарства – диуретици, сърдечни гликозиди като странични ефекти предизвикват аритмии.
  • Идиопатични (независими) аритмии - в този случай няма промени в сърцето, аритмията действа като независимо заболяване.

Синусова аритмия

Сърдечният ритъм се характеризира с период на увеличаване и намаляване. Причината за нарушението на ритъма е промяна в тонуса на n.vagus по време на вдишване-издишване, нарушение в образуването на импулс във възела или синдром на вегетативна дисфункция.

На ЕКГ синусовата аритмия се записва като флуктуации в интервалите между R вълните, с интервал от повече от 0,15 секунди, ритъмът става неправилен. Не се изисква специална терапия.

Синусовата тахикардия се диагностицира, когато сърдечната честота е над 90 удара в минута в спокойно състояние (извън физическа активност). В същото време синусовият ритъм се поддържа в правилната форма.

На ЕКГ се открива под формата на ускорен сърдечен ритъм. Причините за това състояние се делят на екстракардиални (хипотиреоидизъм, анемия, треска) и интракардиални (МИ, сърдечна недостатъчност). Терапията е насочена към основното заболяване, което причинява състоянието.

Синусовата брадикардия се характеризира с редовен, но забавен синусов ритъм (по-малко от 65 удара в минута).

ЕКГ се характеризира със забавяне на ритъма. Екстракардиалната форма на синусовата брадикардия се причинява от токсичен ефект върху синоатриалния възел или преобладаването на парасимпатиковата система в регулирането на ритъма. Възниква при предозиране на β-блокери, сърдечни гликозиди; вирусен хепатит, грип; хипотиреоидизъм.

Екстрасистола

Този вид нарушение на ритъма е свързано с извънредни контракции на целия сърдечен мускул или част от него, което се причинява от спонтанен електрически импулс от предсърдията или вентрикулите. Този вид аритмия е доста опасно състояние, особено когато е групова, тъй като може да се развие в камерна фибрилация или камерна тахикардия.

На ЕКГ се записва преждевременен вентрикуларен или предсърден комплекс, като се поддържа нормален по-нататъшен ритъм. Ако се регистрира ранна екстрасистола, тогава тя може да бъде насложена върху върха на зъба на предишния комплекс, поради което е възможно деформацията и разширяването на последния. В края на екстрасистолата винаги настъпва компенсаторна пауза - следващият цикъл на P-QRST се забавя.


Нарушения на импулсната проводимост при пароксизмална тахикардия

Клиничната картина е подобна на екстрасистола, също толкова внезапно започва и бързо завършва, разликата в сърдечната честота, достигаща до 240 удара в минута при предсърдна форма и хемодинамично нарушение при камерна форма.

На ЕКГ - променена Р вълна, която предхожда комплекса QRS, интервалът P-R е удължен, ST комплексът е подложен на вторични промени. Преди атака на кардиограмата могат да се регистрират камерни или надкамерни екстрасистоли, нарушения на импулсната проводимост.

Второто име е блокада. На мястото на произход те са разделени:

  • Синоатриална блокада – импулсите от синоатриалния възел не влизат в предсърдията, което е характерно за структурно увреждане на сърцето. Терапията е насочена към основното заболяване.
  • Интраатриалният блок се открива при сърдечни заболявания, възпаление на миокарда, коронарна болест на сърцето, както и при отравяне с някои антиаритмични лекарства.
  • Атриовентрикуларният (AV) блок е забавяне на провеждането на импулс от атриума към вентрикула. Появява се при възпалителни и деструктивни процеси в сърцето, инфаркт на миокарда. Повишеното дразнене на n.vagus също играе роля за появата на AV блок;
  • Интравентрикуларна блокада - възниква в проводящата система на сърцето (нарушения в снопа на His, блокада на десния и левия крак на т. His).Този вид блокада не изисква специална терапия.
  • Синдром на Wolff - Parkinson - White или преждевременна камерна деполяризация. Развива се в случай на допълнителни пътища. По-вероятно да засегне мъжете, отколкото жените. Отделен синдром не изисква лечение; в някои случаи, когато се комбинира с пароксизмална тахикардия, се предписват β-блокери, сърдечни гликозиди.

На ЕКГ тези видове аритмии се характеризират със загуба на вентрикуларни и предсърдни контракции (PQRS комплекс), преобладаване на Р вълни, деформация на камерните комплекси.

Предсърдно мъждене по честота на поява е след екстрасистолно. Характеризира се с това, че възбуждането и свиването настъпва само на определени места на предсърдията, докато като цяло няма общо възбуда. Това явление предотвратява провеждането на електрически импулс към AV възела.

ЕКГ се характеризира с две характерни промени: липса на Р вълна (предсърдията не се възбуждат, вместо нея - предсърдни вълни) и различен интервал между QRS комплекса.


Предсърдно мъждене е нарушение на ритъма, при което по време на един сърдечен цикъл има неравномерно възбуждане и свиване на отделни мускулни влакна на предсърдието

Сърдечните заболявания изискват цялостно изследване. Те включват сърдечни аритмии. Първата диагностична мярка, към която кардиологът насочва пациента, е ЕКГ.

На електрокардиограмата биоелектричната активност на сърцето се отразява под формата на зъби, интервали и разрези. Тяхната дължина, ширина, разстояние между зъбите обикновено имат определени стойности. Промяната на тези параметри позволява на лекаря да определи аномалии в работата на сърдечния мускул.

В повечето случаи е достатъчно да се направи ЕКГ, за да може кардиологът да диагностицира правилно пациента. Провеждат се допълнителни видове изследвания, за да се определи вида на патологичния процес.

Промените в ЕКГ позволяват да се установи дали пациентът страда от предсърдно мъждене (трептене) или предсърдно трептене. Дешифрирането на резултата ще стане ясно от какво точно се тревожи пациентът. Предсърдното трептене се характеризира с ускорен, но правилен ритъм на сърдечните контракции, докато по време на фибрилация ритъмът се нарушава, различни групи мускулни влакна в предсърдията се свиват несъвместимо една с друга.

Първи признаци

Електрокардиограмата показва характерните признаци на заболяването. Предсърдно мъждене на ЕКГ ще изглежда така:

  1. Няма Р вълна на нито един електрокардиографски проводник (тази вълна е задължителен компонент на нормалната ЕКГ).
  2. Наличието на неправилни f вълни през целия сърдечен цикъл. Те се различават един от друг по амплитуда и форма. В определени отвеждания тези вълни се записват най-добре. Те включват V1, V2, II, III. aVF. Тези вълни са причинени от предсърдно мъждене.
  3. Неравномерност на R-R камерни комплекси (неравномерност, различна дължина на R-R интервалите). Това показва анормален вентрикуларен ритъм;
  4. QRS комплексите се различават по непроменен външен вид и по липса на признаци на деформация.

На ЕКГ се разграничава малка или едровълнова форма на предсърдно мъждене (в зависимост от мащаба на вълните f).


Болката в гърдите е един от възможните симптоми на предсърдно мъждене

Клиничните симптоми на цилиарната аритмия стават по-изразени с напредването на заболяването. Те могат да варират значително от пациент до пациент.

Признаците на предсърдно мъждене, които се появяват на електрокардиограмата, се допълват от симптоми, които са осезаеми за самия пациент. Говорим за такива болезнени състояния:

  • обилно изпотяване;
  • слабост;
  • кардиопалмус;
  • болка в гърдите.

Пациент с хронично предсърдно мъждене може дори да не знае за заболяването си, ако то се характеризира с асимптоматично протичане. В този случай само резултатът от електрокардиографско изследване може да определи наличието на патология.

Видовете електрокардиографски прояви, тоест симптомите, които се виждат на ЕКГ, съответстват на клиничните признаци на заболяването на пациента. Благодарение на този компетентен специалист е възможно безпогрешно да се разбере какво точно тревожи пациента и каква помощ трябва да му окаже.

Предсърдното мъждене се отнася до тежки патологии, има значителна причина за възникване, която трябва да се лекува заедно със самата аритмия.

Сред причините за заболяването са:

  • дисфункция на ендокринната система,
  • атеросклеротични промени в кръвоносните съдове,
  • сърдечно-съдова недостатъчност,
  • нарушаване на водно-солевия баланс в организма;
  • кардиосклероза,
  • нарушения на киселинно-алкалния баланс,
  • вродени или придобити сърдечни дефекти,
  • кардиомиопатия,
  • хипертония,
  • неоплазми на сърцето,
  • бъбречна недостатъчност
  • хирургични интервенции на сърцето и кръвоносните съдове,
  • миокардит.

Възможно е да се установи причината за заболяването след цялостен преглед на пациента, а ЕКГ при предсърдно мъждене ще играе важна роля в този въпрос - лекарят ще забележи характерните признаци на патология върху него.

Лекарите, когато декодират електрокардиограмата на пациенти със съмнение за предсърдно мъждене, обръщат внимание на следните характеристики на анализа:

  • Липсата на Р-вълна в местата на отвличане.
  • Наличието на трептящи вълни, които са чести и нередовни, което се задейства от хаотична възбуда и предсърдни контракции. Разпределете формата на големи вълни и малки вълни на амплитудата на f-вълните. Едровълновата форма с показател над един милиметър се наблюдава при хора с хронично пулмонално сърце, както и при страдащи от митрална стеноза. Маловълновата форма е присъща за пациенти с миокардит, миокарден инфаркт, тиреотоксикоза, интоксикация, кардиосклероза.

Как се прави ЕКГ?

На този въпрос, може би, могат да отговорят мнозина. Направата на ЕКГ, ако е необходимо, също няма да бъде трудно - във всяка клиника има електрокардиограф. ЕКГ техника? Само на пръв поглед изглежда, че тя е толкова позната на всички, а междувременно тя е известна само на медицинските работници, които са преминали специално обучение за отстраняване на електрокардиограма. Но едва ли е нужно да навлизаме в подробности, тъй като така или иначе никой няма да ни позволи да работим без подготовка.

И така, напълно спокоен пациент се съблича до кръста, освобождава краката си и лежи на дивана, а медицинската сестра ще смаже необходимите места (проводници) със специален разтвор, ще приложи електроди, от които проводници с различни цветове отиват към устройството, и направи кардиограма.

Лекарят ще го дешифрира по-късно, но ако се интересувате, можете да опитате сами да разберете зъбите и интервалите.

Зъби, отводи, интервали

Може би този раздел няма да бъде интересен за всички, тогава можете да го пропуснете, но за тези, които се опитват сами да разберат ЕКГ, може да е полезно.

Зъбите в ЕКГ са обозначени с латински букви: P, Q, R, S, T, U, където всеки от тях отразява състоянието на различни части на сърцето:

  • P - деполяризация на предсърдията;
  • QRS вълнов комплекс – вентрикуларна деполяризация;
  • Т - камерна реполяризация;
  • По-слабо изразената U вълна може да показва реполяризация на дисталните части на вентрикуларната проводяща система.

За запис на ЕКГ обикновено се използват 12 отвода:

  • 3 стандартни - I, II, III;
  • 3 подсилени униполярни отвеждания на крайниците (според Goldberger);
  • 6 подсилен еднополюсен сандък (според Уилсън).

В някои случаи (аритмии, анормална локализация на сърцето) се налага използването на допълнителни униполярни гръдни и биполярни електроди и според Neb (D, A, I).

При декодиране на резултатите от ЕКГ се измерва продължителността на интервалите между неговите компоненти. Това изчисление е необходимо, за да се оцени честотата на ритъма, където формата и размерът на зъбите в различни отводи ще бъдат индикатор за естеството на ритъма, електрическите явления, възникващи в сърцето и (до известна степен) електрическата активност на отделни части на миокарда, тоест електрокардиограмата показва как работи сърцето ни в този или друг период.

ЕКГ анализ

По-строго декодиране на ЕКГ се извършва чрез анализиране и изчисляване на площта на зъбите с помощта на специални проводници (теория на векторите), но на практика обикновено се заобикаля с такъв индикатор като посоката на електрическата ос, което е общият QRS вектор. Ясно е, че всеки гръден кош е подреден по свой собствен начин и сърцето няма толкова строго подреждане, съотношението на теглото на вентрикулите и проводимостта вътре в тях също са различни за всеки, следователно при декодиране хоризонталната или вертикалната посока на този вектор е посочено.

Лекарите извършват ЕКГ анализ в последователен ред, като определят нормата и нарушенията:

  1. Оценете сърдечната честота и измерете сърдечната честота (при нормална ЕКГ - синусов ритъм, пулс - от 60 до 80 удара в минута);
  2. Изчисляват се интервали (QT, норма - 390-450 ms), характеризиращи продължителността на фазата на свиване (систола) по специална формула (често използвам формулата на Bazett). Ако този интервал се удължи, тогава лекарят има право да подозира исхемична болест на сърцето, атеросклероза, миокардит, ревматизъм. А хиперкалциемията, напротив, води до скъсяване на QT интервала. Проводимостта на импулсите, отразени от интервалите, се изчислява с помощта на компютърна програма, което значително повишава надеждността на резултатите;
  3. Позицията на EOS започва да се изчислява от изолинията по височината на зъбите (в нормата R винаги е по-висока от S) и ако S надвишава R и оста се отклонява надясно, тогава те мислят за нарушения на активността на дясната камера, ако напротив - вляво и височината S е по-голяма от R във II и III отвеждания - съмнение за левокамерна хипертрофия;
  4. Те изучават комплекса QRS, който се образува при провеждане на електрически импулси към вентрикуларния мускул и определя активността на последния (нормата е липсата на патологична Q вълна, ширината на комплекса е не повече от 120 ms). Ако този интервал се измести, тогава се говори за блокажи (пълни и частични) на клона на снопа или нарушение на проводимостта. Освен това, непълната блокада на десния клон на снопа е електрокардиографски критерий за хипертрофия на дясната камера, а непълната блокада на левия клон може да показва лява хипертрофия;
  5. Описани са ST сегментите, които отразяват периода на възстановяване на първоначалното състояние на сърдечния мускул след пълната му деполяризация (нормално разположена на изолинията) и Т вълната, която характеризира процеса на реполяризация на двете вентрикули, който е насочен нагоре , е асиметричен, амплитудата му е по-ниска от зъба по продължителност, по-дълга е от комплекса QRS.

Работата по дешифриране се извършва само от лекар, но някои фелдшери на линейка перфектно разпознават обща патология, която е много важна при спешни случаи. Но първо, все пак трябва да знаете скоростта на ЕКГ.


Ето как изглежда кардиограмата на здрав човек, чието сърце работи ритмично и правилно, но не всеки знае какво означава този запис, който може да се промени при различни физиологични условия, например бременност. При бременни жени сърцето заема различно положение в гръдния кош, така че електрическата ос се измества. Освен това, в зависимост от периода, се добавя натоварването на сърцето. ЕКГ по време на бременност и ще отразява тези промени.

Показателите на кардиограмата при децата също са отлични, те ще "растват" с бебето, следователно ще се променят според възрастта, само след 12 години електрокардиограмата на детето започва да се доближава до ЕКГ на възрастен.

Вентрикуларна фибрилация

Този вид аритмия е много сериозна патология, която придружава терминални състояния. Причините за фибрилация са инфаркт на миокарда, токов удар, отравяне с лекарства. Когато се появи тази патология, тя брои минути, е необходимо да се проведе спешна електрическа дефибрилация.

На ЕКГ се показва под формата на вълна със същата амплитуда, на която е невъзможно да се разглобят комплексите и зъбите, честотата на ритъма е 250-300 удара в минута. Няма ясна изолиния.

Най-разочароващата диагноза: инфаркт

Най-сериозната ЕКГ диагноза, разбира се, е инфаркт на миокарда, при разпознаването на който кардиограмата играе основна роля, тъй като тя (първата!) открива зоните на некроза, определя локализацията и дълбочината на лезията, може да различи остър инфаркт от аневризми и белези от миналото.

Класическите признаци на инфаркт на миокарда на ЕКГ са регистрирането на дълбока Q вълна (OS), елевацията на ST сегмента, която деформира R, изглаждайки го и последващата поява на отрицателна заострена равнобедрена вълна Т. Такава елевация на ST сегмента визуално наподобява гръб на котка ("котка"). Въпреки това се прави разлика между инфаркт на миокарда със и без Q вълна.

Инфарктът на миокарда е сериозно усложнение на сърдечните патологии (хипертония, аритмия). Симптомите на сърдечен удар често са подобни на тези при остра ангина пекторис, но са слабо контролирани от лекарства. При тази патология кръвният поток се променя, причинявайки смъртта на сърдечната тъкан. Пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. При първа възможност му се показва електрокардиография.

Кардиограма на сърцето

Човешките органи излъчват слаби токове. Тази способност се използва в работата на електрокардиограф - устройство, което записва електрически импулси. Устройството е оборудвано с:

  • механизъм, който усилва слабите токове;
  • устройство за измерване на напрежение;
  • записващо устройство (работи в автоматичен режим).

Въз основа на кардиограмата, изградена от апарата, лекарят поставя диагноза. Специална тъкан на човешкото сърце (проводна система) предава сигнали на мускула за отпускане и свиване. Клетките на сърцето реагират на сигнали и кардиографът ги записва. Електрическият ток в клетките на сърцето преминава през периоди:

  • деполяризация (промяна на отрицателния заряд на клетките на сърдечния мускул в положителен);
  • реполяризация (възстановяване на отрицателния вътреклетъчен заряд).

Електрическата проводимост на увредените клетки е много по-ниска от тази на здравите клетки. Тази разлика се записва на кардиограмата.

За да дешифрирате объркващите графики, излезли от рекордера на кардиографа, трябва да знаете някои тънкости. Интервалите и зъбите са ясно видими на кардиограмата. Те са обозначени с буквите P, T, S, R, Q и U. Всеки елемент от графиката отразява работата на една или друга част на сърцето. Следните са "замесени" в диагностиката на патологията:

  1. Q - дразнене на тъкани между вентрикулите;
  2. R - дразнене на върха на сърдечния мускул;
  3. S - дразнене на вентрикуларните стени; обикновено има вектор, обратен на вектора R;
  4. T - "остана" на вентрикулите;
  5. ST - интервал на "почивка".

Обикновено се използват дванадесет записващи електрода, за да се направи кардиограма на сърцето. При инфаркт данните от електродите от лявата страна на гръдния кош (V1-V6) са значими.

Лекарите "четат" електрокардиограма, като измерват дължината на интервалите между трептенията. Получените данни ви позволяват да анализирате ритъма, а зъбите отразяват силата на сърдечните контракции. Има алгоритъм за определяне на нормата и нарушенията:

  1. Анализ на показанията на ритъма и контракциите на сърцето;
  2. Изчисляване на интервали от време;
  3. Изчисляване на електрическата ос на сърцето;
  4. Изучаване на комплекса QRS;
  5. Анализ на ST сегменти.

Важно! Инфаркт на миокарда без елевация на ST сегмента може да възникне поради разкъсване на холестеролната плака. Отложените върху плаката тромбоцити активират коагулационната система и се образува тромб. Възпалителният процес също може да доведе до разкъсване на плака.

При инфаркт областите на миокарда умират поради недостатъчно кръвоснабдяване. Сърдечните тъкани са с недостиг на кислород и хранителни вещества и престават да функционират. Самият инфаркт се състои от три зони:

  • исхемия (начална степен, процесите на реполяризация са нарушени);
  • зона на увреждане (нарушават се по-дълбоки смущения, процеси на деполяризация и реполяризация);
  • некроза (тъканите започват да умират, процесите на реполяризация и деполяризация изобщо липсват).

Експертите отбелязват няколко вида некроза:

  • субендокардиален (отвътре);
  • субепикардиален (отвън, в контакт с външната обвивка)
  • интрамурална (вътре в вентрикуларната стена, не в контакт с мембраните);
  • трансмурален (по целия обем на стената).

ЕКГ признаци на миокарден инфаркт:

  • честотата на контракциите на сърдечния мускул се увеличава;
  • сегментът ST се издига, наблюдава се неговата стабилна депресия;
  • продължителността на QRS се увеличава;
  • R вълната се променя.

Патологията, която е причинила промяната

Характерни признаци

Нормална сърдечна функция ST сегментът и зъбите са нормални.
Субендокардиална исхемия Нарушение на реполяризацията - висока заострена Т вълна.
Субепикардна исхемия Отрицателна Т вълна
Трансмурална исхемия Дълбока отрицателна Т вълна
Субендокардиално увреждане Промени в ST сегмента - или нарастване, или понижаване (депресия)
Субепикардиално увреждане Елевация на ST сегмента
Субепикардна исхемия, субендокардно увреждане Депресия на ST сегмента и отрицателна Т вълна
Субепикардиално увреждане субепикардна исхемия Елевация на ST сегмента и отрицателна Т вълна
Трансмурално увреждане Повишаването на ST сегмента е по-забележимо, отколкото при субепикардиално увреждане, достига Т вълната по височина и се слива с нея в една линия. Комплексът е популярно наречен "котешки гръб". Записва се в началните етапи на патологията, в нейния най-остър стадий.
Трансмурален инфаркт Няма деполяризация и реполяризация. Под електрода се записва само Q вълната - дълбока и комбинирана с S вълната, поради което се нарича още QS вълна
Нетрансмурален инфаркт "Грешна" вълна Q, почти равна по размер на вълната R (не е висока, защото само част от стената е реполяризирана)
Нетрансмурална инфарктна субепикардна исхемия Патологичен Q, намалена R вълна, отрицателен T. ST сегментът е нормален
Субендокарден инфаркт (не Q) субендокардно увреждане Некрозата не прониква в миокарда (тънка ивица лежи под ендокарда). R вълната намалена, депресиран ST сегмент

Важно! Интрамуралният инфаркт (не Q) се развива в стената на миокарда. Деполяризацията го заобикаля от двете страни, така че Q вълната обикновено не се записва.

Има няколко етапа на некроза:

  • увреждане (най-остро) - до три дни;
  • остър - до три седмици;
  • подостър - до три месеца;
  • белези - остатъкът от живота ви.

Стадий на инфаркт

Графично изображение на кардиограмата

Характерни признаци

Най-остър В началото: Започва да се образува зона на некроза. Появява се "котешкият гръб". При първите признаци на некроза се записва вълна Q. ST сегментът може да бъде разположен под или над
Остър В началото: Зоната на увреждане постепенно се заменя с зоната на исхемия. Зоната на некроза нараства. С напредването на сърдечния удар сегментът ST намалява. Поради исхемия остава отрицателна вълна Т. До началото на нов етап зоната на увреждане изчезва
Подостра Регистрират се Q вълната и намалената вълна R. ST сегментът лежи на изолинията. Дълбока отрицателна Т вълна показва голяма исхемична зона
Белези Некрозата се развива в белег, заобиколен от нормална тъкан. На кардиограмата се записва само патологична вълна Q. R е намален, сегментът ST лежи на изолинията. Т е нормално. Q остава след миокарден инфаркт за цял живот. Може да бъде "маскиран" поради промени в миокарда

Важно! В повечето населени места е възможно да се направи ЕКГ у дома чрез обаждане на линейка. Преносим електрокардиограф може да се намери в почти всяко превозно средство за спешна помощ.

Лекарите локализират зоната на инфаркт, като определят органните тъкани, видими на ЕКГ отвежданията:

  • V1-V3 - вентрикуларна стена отпред и тъкан между вентрикулите;
  • V3-V4 - вентрикули (отпред);
  • I, aVL, V5, V6 - лява камера (лява отпред);
  • I, II, aVL, V5, V6 - вентрикула (отгоре отпред);
  • I, aVL, V1-V6 - значителна предна лезия;
  • II, III, aVF - вентрикули (отзад отдолу);
  • II, III, aVF, V3-V6 - лява камера (отгоре).

Това далеч не са всички възможни места на лезия, тъй като локализацията на миокардния инфаркт може да се наблюдава в дясната камера и в задните части на сърдечния мускул. При декодиране е необходимо да имате максимум информация от всички електроди, тогава локализацията на миокардния инфаркт чрез ЕКГ ще бъде по-адекватна.

Също така се анализира зоната на увредените огнища. Електродите „стрелят“ в сърдечния мускул от 12 точки, линиите на „лумбаго“ се събират в центъра му. Ако се изследва дясната страна на тялото, към стандартните отвеждания се добавят още шест отвеждания. При декодирането се обръща специално внимание на данните от електроди близо до мястото на некроза.

Парасистола на сърцето

Често в заключенията на ЕКГ можете да намерите израза: "Хипертрофия на лявата камера". По правило такава кардиограма има хора, чието сърце носи допълнително натоварване от дълго време, например със затлъстяване. Ясно е, че лявата камера изпитва затруднения в подобни ситуации. Тогава електрическата ос се отклонява наляво и S става по-голямо от R.


хипертрофия на лявата (лявата) и дясната (дясна) вентрикула на сърцето на ЕКГ

В практиката на лекаря терминът "парасистолия" практически не се използва. В превод от латински това означава - независимо свиване на сърцето, независимо от главния пейсмейкър.

Факт е, че всякакви извънредни източници изискват изясняване. Аритмиите имат свой собствен произход и механизъм на развитие. Думата "парасистола" все още се среща в популярната литература като събирателно наименование за нарушения на ритъма, свързани с допълнителни ектопични (хетеротопични) огнища.

Класификациите на аритмията се основават на различни признаци, всеки със своите недостатъци:

  • от анатомичното местоположение на ектопичния фокус - механизмът на развитие на нарушения не се взема предвид;
  • по механизма на нарушение на автоматизма, проводимостта или възбудимостта - в повечето случаи има нарушение на всички функции наведнъж;
  • по честота на ритъма - с диагностициране на нормо-, тахи- и брадиаритмии започва алгоритъмът за определяне на вида, но изисква допълнително изясняване чрез електрокардиографски (ЕКГ) изследвания;
  • в зависимост от механизма на импулса (в нормален и извънматочен фокус) - отделно изолиране на нарушения на проводимостта и свързани нарушения.

Парасистолът е най-близо до последния вариант. Нека уточним, че разбираме термина като допълнителни контракции на сърдечния мускул в отговор на импулси, идващи от „парацентъра“, разположен във всяка част на сърцето.

Автоматичното генериране на импулси е физиологична функция на миокардните клетки. По това се различават от нормалната мускулна тъкан. Обикновено импулсите се появяват в синусовия възел. Оттук се разпространяват във всички части на сърцето и предизвикват правилния ритъм.

Парасистоличният център може да възникне другаде и да допринесе за преждевременни контракции, екстрасистоли или по-сложно разстройство - предсърдно мъждене.

Повишеният тонус на блуждаещия нерв има значение. Този механизъм преобладава при здрави хора, спортисти.

Съществува възможност за вътрешна блокада на разпространението на ектопични вълни. Но при слаб синусов възел парасистоличният фокус е активен. Обикновено импулсът с най-висока честота "побеждава".

В зависимост от местоположението на източника на втория ритъм се разграничават следните видове:

  • вентрикуларен парасистол;
  • предсърдно;
  • от атриовентрикуларния възел;
  • политопичен (от различни места).

Освен това, по отношение на нормалното свиване на екстрасистоли, може да има:

  • рано и късно;
  • единични, групови и алоритмични (постоянно ритмично редуване).

По честота на ектопичния ритъм:

  • редки (до 10 в минута);
  • среден (10-30);
  • чести (повече от 30).

Правете разлика между преходни и постоянни форми. Можете да изясните вида на парасистола от ЕКГ картината.

Правете разлика между сърдечни и несърдечни причини. В някои случаи е невъзможно да се установи връзка с каквато и да е причина, тогава екстрасистолата се нарича идиопатична.

Сърдечните включват:

  • исхемия или некроза в областта на синусовия възел, на други места с исхемична болест на сърцето, което кара различни зони да се активират и „оцеляват“ сами;
  • възпаление с фокална или дифузна природа при остър и хроничен миокардит (ревматична болест на сърцето, остри инфекциозни заболявания, сепсис);
  • метаболитни промени при дистрофия;
  • заместване на миоцитите с клетки на съединителната тъкан с увреждане на техните функции (кардиомиопатия, кардиосклероза);
  • загуба на способността за възстановяване на необходимото енергийно ниво (нарушение на кръвообращението);
  • хипертрофия на миокардната тъкан (хипертония, декомпенсация при сърдечна недостатъчност, кардиомиопатии);
  • дисфункция на клапите (вродени малформации, придобити промени в клапите по време на възпалителни процеси, наранявания).

Несърдечните причини включват съпътстващи заболявания, водещи до вторична миокардна дисфункция. Най-често тези промени се „направляват“ от ендокринните органи, когато:

  • заболявания на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм, свързан с липса или прекомерен синтез на тироидни хормони);
  • заболявания на надбъбречните жлези;
  • захарен диабет.

Активирането на парасистолични огнища се открива на ЕКГ, когато:

  • вегетативно-съдова дистония, неврози;
  • анемия (анемия) от различен произход;
  • предозиране на лекарства (сърдечни гликозиди);
  • нарушаване на необходимия баланс в електролитния състав на кръвта между калий, натрий, магнезий и калций, те са необходими за осъществяването на нормалния процес на възбуждане и свиване на миокардните клетки.

Клиничните признаци на парасистол се усещат от човек като:

  • силни "удари или сътресения" в гърдите;
  • "Сърдечен арест", "избледняване";
  • пристъпи на внезапен пулс.

Честите прояви включват замайване, слабост, припадък и кашлица.

Екстрасистолите може да не дават никакви симптоми и да се открият случайно по време на изследването.

Пациентът трябва да премине обща среща с терапевт. Лекарят ще се опита да установи връзката между парасистола и други заболявания и ще разкрие латентния ход. Необходимо е да говорите за чувствата си и тяхната зависимост от конкретна причина.

Ако пациентът приема лекарства, е необходимо да се преразгледа тяхната целесъобразност, възможността да се повлияе на сърдечната честота.

Винаги се взема предвид фамилната анамнеза – склонността на роднини към подобни заболявания.

Аускултацията на пациента ви позволява да идентифицирате аритмия, да изчислите броя на сърдечните удари. Хипертонията при постъпване показва ролята на повишеното кръвно налягане в напрежението на миокарда.

За по-точно разпознаване на механизма на нарушенията се извършват общи кръвни изследвания и биохимични изследвания:

  • Понижен хемоглобин и червени кръвни клетки - показват анемия.
  • Промененият баланс на холестерол, триглицериди и липопротеини предполага развитието на атеросклероза в съдовете на сърцето.
  • Нивото на глюкоза в кръвта е основната диагноза на захарен диабет.
  • Определянето на електролитния състав показва хранителни дефицити.

Понякога на пациента се назначава по-задълбочено изследване на хормоналния фон, препоръчва се да се консултирате с ендокринолог.

За да се идентифицират сърдечните причини, е необходим пълен преглед, включително диференциална диагноза на дефекти, физиологични аномалии и последствията от съдова атеросклероза.

  1. ЕКГ доста точно показва локализацията на втория пейсмейкър, ви позволява да разграничите вентрикуларния тип от другите, да идентифицирате алоритмия. Този метод се предлага на амбулаторно и поликлинично ниво. Позволява ви да идентифицирате признаци на сърдечно заболяване, които причиняват промени в ритъма. Препоръчват се тестове с упражнения за идентифициране на латентната форма (асимптоматична), връзката с физическата активност и влиянието на нервната регулация. Използват се велоергометрични тестове, ходене по бягаща пътека, тестове по стълби.
  2. Ако парасистолите се появяват рядко, тогава методът за мониториране на Холтер помага: пациентът се поставя с електроди за един ден, от които информацията се записва дори по време на нощен сън. Дешифрирането ви позволява да установите причината за екстрасистола.
  3. Доплеровият ултразвук е много информативен метод за откриване на сърдечни дефекти, степента на пролапс на митралната клапа и резервите на миокарда. Изображението на екрана визуализира процеса на свиване, неговите фази. В същото време се извършва количествен анализ на показателите.
  4. Магнитно-резонансната томография (ЯМР) е методът на избор за диагностициране на правилното функциониране на всички части на сърдечния мускул, откриване на заместване от белези.

Лечение

След идентифициране на заболяването, което е причинило парасистола, трябва внимателно да се разгледат препоръките на кардиолога за режима и лечението. Във всеки случай се предписват различни лекарства, така че не трябва да приемате опита на съседи или познати.

В ежедневието е наложително да отделите достатъчно време за почивка, релаксация, упражнения, сън.

Лечението няма да доведе до успех при злоупотреба с алкохол (включително бира), тютюнопушене. Ще трябва да се отървете от тези навици.

Няма специална диета в храненето, но диетолозите препоръчват да се изключат силни дразнители от храната:

  • пържени и пушени месни ястия;
  • високомаслени млечни продукти;
  • масло и животински мазнини;
  • силен чай и кафе;
  • люти подправки и сосове.

Не трябва да преяждате, по-добре е да ядете често, но на малки порции. Предпочитание се дава на варена и задушена риба, птиче месо, пресни зеленчуци и плодове.

За лечение с лекарства:

  1. Билкови успокоителни, направени от мента, валериана, майчинка. Ако е необходимо, лекарят ще предпише успокоителни.
  2. За подобряване на метаболизма в клетките на миокарда се предписват Retabolil, Panangin, Riboxin.
  3. При висока концентрация на липопротеини с ниска плътност се препоръчват статини, никотинова киселина в инжекции.
  4. β-блокерите (Izoptin, Obzidan) се предписват при органични промени за потискане на предаването на импулси от парацентеса.

Хирургичните техники се използват, когато лекарствената терапия е неуспешна или не може да се използва (бременност). Най-малко опасният метод е радиочестотната аблация на огнището на възбуждане. Катетър с радиочестотен излъчвател в края се довежда до сърцето през големи съдове. Краят на катетъра се монтира в областта на предполагаемите хетеротопни огнища и се извършва целенасоченото им унищожаване. На мястото на излагане се образува белег.

Най-опасните последици от неконтролирана парасистола могат да бъдат:

  • фатална камерна фибрилация;
  • образуването на хронична сърдечна недостатъчност с постепенно намаляване на способността на сърдечния мускул да се свива и изтласква кръвта.

Клиницисти и учени се занимават с изследване на хетеротопни огнища (парасистолични) в сърцето. Ефектът от променената неврохормонална регулация върху сърцето е общопризнат. Този процес е особено важен по време на растежа на дете, в юношеството, по време на менопаузата. Човек трябва да обърне най-голямо внимание на здравето през тези чувствителни периоди от живота.

Холтер метод

В стандартни ситуации човек се диагностицира с предсърдно мъждене въз основа на неговите оплаквания и симптомите на заболяването, установени по време на първоначалната диагноза. Интервюирането на пациента и резултата от електрокардиографската диагностика е напълно достатъчно, ако няма сериозни усложнения на заболяването.

Ако ЕКГ не предоставя достатъчно информация за състоянието на пациента, тогава кардиологът го насочва към допълнителни изследвания:

  1. Ехокардиоскопия.
  2. Рентгенография.
  3. Биохимични анализи на кръв и урина.
  4. Трансезофагеално изследване на сърдечната проводна система.

Важен етап от изследването на пациент с предсърдно мъждене е диференциалната диагноза: необходимо е да се разграничи заболяването от други патологични състояния, които могат да имат подобни симптоми с него. Диференциалната диагноза се извършва със следните патологии:

  • синусова тахикардия;
  • предсърдно трептене;
  • суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
  • вентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Резултатите от ЕКГ позволяват на кардиолога да разграничи предсърдно мъждене от гореспоменатите сърдечни заболявания.

XM ЕКГ - каква съкращение е толкова неразбираемо? А това е името за дългосрочно и непрекъснато записване на електрокардиограма с помощта на портативен преносим магнетофон, който записва ЕКГ на магнитна лента (Холтер метод). Такава електрокардиография се използва за улавяне и регистриране на различни нарушения, които се появяват периодично, така че конвенционалната ЕКГ не винаги е в състояние да ги разпознае.

В допълнение, отклоненията могат да възникнат в определено време или при определени условия, следователно, за да се сравнят тези параметри с ЕКГ записа, пациентът води много подробен дневник. В него той описва чувствата си, записва времето на почивка, сън, будност, всяка активна дейност, отбелязва симптомите и проявите на болестта.

Продължителността на такова наблюдение зависи от целта, за която е назначено изследването, но тъй като най-често се записва ЕКГ в рамките на един ден, то се нарича ежедневно, въпреки че съвременното оборудване позволява наблюдение до 3 дни. И имплантираното под кожата устройство отнема още повече време.

Ежедневно мониториране на Холтер се предписва при нарушения на ритъма и проводимостта, безболезнени форми на коронарна болест на сърцето, ангина пекторис на Принцметал и други патологични състояния. Също така индикации за употребата на Холтер са наличието на изкуствен пейсмейкър при пациента (контрол върху неговото функциониране) и използването на антиаритмични лекарства и лекарства за лечение на исхемия.

Също така е лесно да се подготвите за Холтер мониториране, но мъжете трябва да обръснат точките на закрепване на електродите, тъй като линията на косата ще изкриви записа. Въпреки че се смята, че ежедневното наблюдение не изисква специална подготовка, пациентът по правило е информиран какво може и какво не може да прави.

Разбира се, не можете да се потопите във вана, устройството не обича водни процедури. Има и такива, които дори не си вземат душ, тук остава само да издържат, за съжаление. Устройството е чувствително към магнити, микровълни, металотърсачи и високоволтови линии, така че е по-добре да не го тествате за здравина, все пак ще пише неправилно. Той не обича синтетика и всякакви метални бижута, така че за известно време трябва да преминете към памучни дрехи и да забравите за бижутата.

Велосипед и ЕКГ

Всеки е чувал нещо за такъв мотор, но не всеки е бил на него (и не всеки може). Факт е, че латентните форми на недостатъчност на коронарното кръвообращение, нарушенията на възбудимостта и проводимостта са слабо открити на ЕКГ, направена в покой, поради което е обичайно да се използва така нареченият велоергометричен тест, при който кардиограмата се записва чрез увеличаване на дозата ( понякога постоянни) натоварвания. По време на ЕКГ с упражнение, цялостната реакция на пациента към тази процедура, кръвното налягане и пулса, се наблюдава паралелно.


При необходимост се предписва велоергометричен тест:

  • Изясняване на диагнозата исхемична болест на сърцето, нарушения на ритъма и проводимост, протичащи в латентна форма;
  • Оценка на ефективността на лечението на коронарна болест на сърцето;
  • Изберете лекарства за установена диагноза на исхемична болест на сърцето;
  • Изберете тренировъчни режими и натоварвания през периода рехабилитация на пациенти с миокарден инфаркт (преди изтичането на един месец от началото на инфаркта на миокарда, това е възможно само в специализирани клиники!);
  • Да се ​​даде прогностична оценка на състоянието на пациенти с исхемична болест на сърцето.

Въпреки това, провеждането на ЕКГ със стрес също има свои противопоказания, по-специално подозрение за инфаркт на миокарда, ангина при натоварване, аневризми на аортата, някои екстрасистоли, хронична сърдечна недостатъчност на определен етап, мозъчно-съдов инцидент и тромбофлебит са пречка за теста. Тези противопоказания са абсолютни.

Освен това има редица относителни противопоказания: някои сърдечни дефекти, артериална хипертония, пароксизмална тахикардия, чести екстрасистоли, атриовентрикуларен блок и др.

Какво е фонокардиография?

PCG или методът на фонокардиографско изследване позволява звуковата симптоматика на сърцето да бъде изобразена графично, да се обективира и правилно да се съпоставят тоновете и шумовете (техната форма и продължителност) с фазите на сърдечния цикъл. Освен това фонографията помага при определяне на определени интервали от време, например Q - I тон, тон на отваряне на митралната клапа - II тон и т.н. При PCG електрокардиограмата също се записва синхронно (задължително условие).

Методът на фонокардиографията е прост, съвременните устройства ви позволяват да изолирате високо- и нискочестотни компоненти на звуците и да ги представите като най-удобни за възприятието на изследователя (сравнимо с аускултация). Но при улавянето на патологичния шум PCG не превъзхожда аускултативния метод, тъй като няма по-голяма чувствителност, следователно не замества лекаря с фонендоскоп.

Фонокардиографията се предписва в случаите, когато е необходимо да се изясни произходът на сърдечните шумове или диагнозата на клапни сърдечни дефекти, да се определят индикациите за операция при сърдечни дефекти, както и ако се появят необичайни аускултативни симптоми след инфаркт на миокарда.

При активна ревматична болест на сърцето е необходимо динамично изследване с използване на PCG, за да се установи редовността на образуването на сърдечни дефекти и при инфекциозен ендокардит.

Избройте всички публикации с етикет:

Можете да благодарите на специалист за помощта или да подкрепите проекта SudInfo, като извършите произволно плащане, като следвате връзката.

Промените в нормалната последователност на сърдечния ритъм се наричат ​​аритмии. Такова патологично състояние може да се наблюдава главно в по-възрастна възраст след 50 години, но това заболяване става все по-младо всяка година.

Има няколко вариации на сърдечните аритмии и това може да се види на ЕКГ или при аускултация. Нека разгледаме по-отблизо каква е тази патология и какви са видовете сърдечни аритмии при слушане и на ЕКГ.

Класификация на Аримтия и нейната диагноза

Нарушения в последователността на сърдечния ритъм, силата, честотата - всичко това предполага състояние като аритмия. В този случай основните функции на сърцето са нарушени, успоредно с това могат да се наблюдават други по-сериозни патологични състояния, свързани с проблеми със сърдечната дейност.

Физиологичната контракция е около 50-110 удара в минута. Нарушаването на активността може да показва неправилна честота или дисритмия - неправилни контракции. Тези състояния могат да се появят едновременно или да се диагностицират отделно.

Аритмията може да се развие както с бавен пулс, така и с ускорен, което не влияе върху появата на нередовни контракции. Причината за това нарушение са органичните патологии на сърдечната дейност в резултат на остри или хронични заболявания на сърдечно-съдовата система.

  • Исхемична болест на сърцето, възпалителни процеси на миокарда, вродени или придобити сърдечни дефекти.
  • Лоши навици, които влияят негативно върху работата на сърцето и други жизненоважни органи - тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания.
  • Инфекциозни заболявания, патологии на ендокринната система, надбъбречни жлези.
  • Болести на мозъка.

Съвет! Има доста причини за развитие на нарушения на сърдечния ритъм, което зависи от възрастта, активността, наличието на лоши навици и общото състояние. Възможно е самостоятелно да се определят признаците на аритмия, но е задължително да се подложи на ЕКГ.

Често се диагностицират такива видове сърдечни аномалии: тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене, брадикардия, предсърдно трептене, синусова аритмия. По-рядко срещани са синдромът на удължаване на QT интервала, дисфункция на синусовия възел.

Как да разпознаем аритмията?

Електрокардиограмата е основният метод за диагностициране на сърдечни заболявания. Всички видове аритмии могат да се определят след ЕКГ. Освен това можете да преминете през следните инструментални изследвания:

  • ехокардиограма;
  • тест за натоварване;
  • епизодично или Холтер мониториране;
  • ортостатичен тест;
  • електрофизиологично изследване.

Най-често аритмията се диагностицира при рутинен преглед или при оплаквания от болка в областта на сърцето, задух, сърцебиене.

Симптоми, придружаващи аритмии

Патологично състояние, при което сърдечният ритъм е нарушен, не преминава незабелязано за тялото. Неуспехите в работата на сърцето засягат и други системи, по-специално белите дробове и мозъка.Различните видове нарушения на сърдечния ритъм могат да бъдат придружени от следните симптоми:

  • повишено изпотяване, суха кожа;
  • припадък, виене на свят, потъмняване в очите, запушване на ушите;
  • нарушение на дихателната дейност - бързо или плитко дишане;
  • напрежение в областта на гърдите, притискане;
  • повишена умора, умора, апатия.

Съвет! Когато се появят такива симптоми, се препоръчва да се подложи на ЕКГ, за да се идентифицира вида на нарушението или да се намери истинската причина за такива симптоми.

Прояви на екстрасистола

Преждевременни контракции, при които електрическият импулс не идва от синусовия възел - екстрасистоли. Този вид аритмия може да се наблюдава при често срещани заболявания на сърдечно-съдовата система. Но има и независима поява на екстрасистоли, зад които няма заболяване.

Причините за появата на такъв неуспех често са психологически фактори, стрес, автономни смущения, електролитен дисбаланс в тялото, лечение с лекарства, лоши навици.

Екстрасистолите са безопасни за хората, ако техният провокиращ фактор не е агресивен. Самият пациент не усеща никакви смущения, поради което дълго време аритмията остава незабелязана. Опасни екстрасистоли могат да бъдат, когато импулсът идва от атриума - това може да е предвестник на предсърдно мъждене.

Клиника за предсърдно мъждене

Предсърдно мъждене или предсърдно мъждене действа като усложнение на коронарна артериална болест или други тежки патологии на сърдечно-съдовата система. Това е най-често срещаното нарушение на сърдечния ритъм, причинено от различни заболявания, свързани със самото сърце и органите на ендокринната система (особено щитовидната жлеза).

Основните прояви на предсърдно мъждене са подобни на общите симптоми на аритмия:

  • кардиопалмус;
  • нарушения на сърдечния ритъм с различна интензивност;
  • зрителни дисфункции, потъмняване в очите, мухи пред очите, припадък;
  • мозъчни нарушения, мускулна слабост, липса на координация;
  • болка в гърдите, чувство на страх от неизбежна смърт, липса на въздух.

Съвет! Чувството на страх е характерно за тежки състояния като шок, инфаркт на миокарда. Това показва стресова ситуация в тялото, в който случай трябва да потърсите помощ.

Най-често пристъпите на предсърдно мъждене са краткотрайни, изчезват в рамките на няколко минути без помощта на лекарства. В напреднал случай фибрилацията не спира от само себе си, тя продължава дълго време и изисква медицински мерки.

Предсърдно трептене: симптоми

Увеличаване на сърдечната честота до 400 удара в минута. при запазване на ритми и норми - предсърдно трептене. Причината за това явление е съществуващото органично сърдечно заболяване, следоперативния период, остри патологични процеси в организма, силен стрес.

Други причини за предсърдно трептене:

  • обструктивни белодробни заболявания;
  • хронично белодробно заболяване;
  • сърдечна недостатъчност;
  • коронарен артериален байпас;
  • мащабни хирургични интервенции на сърцето;
  • кардиомиопатия.

Съвет! Важно е да се отбележи, че хората със здраво сърце не се сблъскват с тази патология. Следователно, когато се открие предсърдно трептене, се извършва допълнителна диагностика за търсене на скрити заболявания.

Клиничните прояви на този тип разстройство са фокусирани върху сърдечната честота и зависят от основното заболяване. Специфични прояви: пулсация на цервикалните вени, многократно по-висока от сърдечната честота.

Ненормалният синусов ритъм води до синусова аритмия, която се редува между бърз и бавен ритъм. Различава се респираторна форма на разстройството, когато сърдечната честота се увеличава по време на вдишване, а при издишване, напротив, честотата намалява. Клиничната картина на синусовата аритмия:

  • церебрални симптоми: световъртеж, силна умора;
  • световъртеж, потъмняване в очите;
  • дискомфорт и болка в областта на гръдния кош, проблеми с дишането.

Подобни симптоми са характерни за всеки тип аритмия, но разликата между синусовите аритмии е паузата между пристъпите. Образуването на синусови импулси или блокада води до тези паузи, характерни за синусовата аритмия. Тежките прояви на тази форма на аритмия могат да бъдат придружени от затруднено дишане, тежък задух, болка, припадък.

Редки варианти на аритмия на ЕКГ

На ЕКГ кардиологът може да диагностицира всички форми на ритъмни нарушения. В някои случаи е необходимо дългосрочно наблюдение на пациента за откриване на сърдечни дефекти. Редките патологии включват синдром на дисфункция на синусовия възел - нарушение на ритъма на фона на патологична промяна във функцията на автоматизма или внезапното му прекратяване в предсърдния възел.

Предшественикът на синдрома на дисфункция на синусовия възел може да бъде нарушение на образуването на импулси, брадикардия, извънматочни заболявания.

Съвет! Дисфункцията на синусовия възел може да доведе до внезапно спиране на сърцето. Това е сериозна патология, която изисква постоянно наблюдение и мерки за безопасност.

Няма специфични симптоми на такова нарушение, всички прояви са подобни на други видове патологии, следователно заболяването може да бъде открито само чрез дългосрочно наблюдение на ЕКГ и ехокардиограма. Заболяването може да бъде придружено от белодробен оток, коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда.

Пристъпът е придружен от общи симптоми: нарушена дихателна функция, болка в областта на гръдния кош, потъмняване в очите, вероятно припадък. Има две групи симптоми: мозъчни и сърдечни. Специфични мозъчни прояви на синдрома:

  • емоционална нестабилност;
  • нарушение на умствената дейност, загуба на краткосрочна памет;
  • намаляване на интелектуалните способности;
  • шум в ушите, внезапна слабост, страх от смъртта и усещане за спиране на сърцето.

Сърдечни прояви на синдрома:

  • забавен сърдечен ритъм, болка в гърдите;
  • недостатъчност на коронарната циркулация;
  • задух, слабост, повишен сърдечен ритъм;
  • развитие на сърдечна недостатъчност, преход към хроничен ход.


Друг вид тежка сърдечна дисфункция може да бъде блокада на сърцето - забавяне на провеждането на импулс или пълното му спиране в областта на проводимата сърдечна система. Блокадите са с различна тежест:

  1. Първият е придружен от забавяне на провеждането на импулса.
  2. Вторият етап се характеризира с частично провеждане на импулси.
  3. Третият стадий се проявява с пълна липса на импулсна проводимост и по-често е вроден.

Различните форми на аритмия имат сходни симптоми, но водят до различни последствия. В случай на затруднено дишане, прекъсвания в работата на сърцето, трябва да се свържете с кардиолог, да се подложите на ЕКГ и да идентифицирате причината. Днес аритмиите са често срещани, но навременната диагноза може да подобри сърдечната функция и да избегне сериозни последствия.

Зареждане ...Зареждане ...