Лекарства, повлияващи централната нервна система – автореферат. Лекарства, действащи върху централната нервна система Лекарства, действащи върху нервната система

Избройте признаците на анестезия.

Състоянието на анестезия се характеризира с:

Аналгезия - потискане на болковата чувствителност;

амнезия;

Загуба на съзнание;

Потискане на сетивните и автономните рефлекси;

Релаксация на скелетните мускули.

Посочете основните средства за инхалационна анестезия.

1) Течни летливи вещества:

- халотан (флуоротан), енфлуран, изофлуран, нехалогенирани NS ( диетилов етер).

2) Газови лекарства:

- азотен оксид

Посочете основните средства за неинхалационна анестезия.

1) барбитурати: натриев тиопентал.

2) небарбитурови NS: кетамин (калипсол), етомидат, пропофол, пропанидид, натриев оксибат.

Изисквания за анестезия.

· Плавно въвеждане в анестезия без етап на възбуда.

· Достатъчна дълбочина на анестезията за осигуряване на оптимални работни условия.

· Добър контрол върху дълбочината на анестезията.

· Бързо възстановяване от упойка.

· Голяма терапевтична ширина – диапазонът между концентрацията, при която дадено лекарство предизвиква анестезия и неговата минимална токсична концентрация. За лекарствата се съди по концентрацията им в издишания въздух, а за неинхалаторните по приложените дози. Колкото по-голяма е наркотичната широта, толкова по-безопасно е лекарството.

· Без странични ефекти.

· Простота в техническото приложение.

· Пожарна безопасност.

· Разумна цена.

Назовете етапите на анестезията.

1) Етап на аналгезия.

2) Етап на възбуждане.

3) Етап на хирургична анестезия:

Ниво 1 – повърхностна анестезия.

Ниво 2 – лека анестезия.

Ниво 3 – дълбока анестезия.

Свръхдълбока анестезия от ниво 4.

4) Етап на събуждане (агонален - при предозиране).

Функционални характеристики на анестезията.

1) Етап на аналгезия.

Характеризира се с потискане на чувствителността към болка. Съзнанието е запазено, но ориентацията е нарушена. Типична е амнезията.

2) Етап на вълнение.

Затруднява въвеждането на анестезия. Съзнанието се губи, наблюдава се двигателна и говорна възбуда, зениците се разширяват, дишането се учестява, тахикардия, колебания на кръвното налягане, кашлица, хиперсекреция на бронхиалните и слюнчените жлези, повръщане. Възможен сърдечен арест.

3) Етап на хирургична анестезия:

Съзнанието е изключено, чувствителността към болка липсва, рефлексната активност е потисната, зениците са свити, кръвното налягане се стабилизира, дишането става редовно. При задълбочаване на анестезията честотата на пулса се променя, възможни са сърдечни аритмии, дишането постепенно се потиска, скелетните мускули се отпускат, може да се появи жълтеница, бъбречната функция може да бъде нарушена

4) Етап на пробуждане.

Аналгезията продължава дълго време, често се появява повръщане, но може да се развие бронхопневмония.

Каква е минималната алвеоларна концентрация (МАК). Какви свойства на инхалаторните анестетици могат да се съдят по стойността на този показател?

По време на обща анестезия парциалното налягане на инхалационния анестетик в мозъка е равно на това в белите дробове, когато се постигне стабилно състояние. Минималната алвеоларна концентрация (МАК) е концентрацията, при която 50% от пациентите не реагират на въздействието на увреждащ фактор (хирургичен разрез). MAC се използва за определяне на ефективността на упойката.

Механизмът на аналгетичния ефект на анестезията.

1) Взаимодействие с постсинаптичната невронна мембрана, което причинява промяна в пропускливостта на йонните канали, което нарушава процеса на деполяризация и следователно междуневронното предаване на импулси.

2) Увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калциеви йони, намаляване на тяхното усвояване от митохондриите. Това причинява хиперполяризация на мембраната, повишена пропускливост за калиеви йони и като цяло намаляване на възбудимостта на невроните.

3) Пресинаптично действие, водещо до намаляване на освобождаването на възбуждащи медиатори (ACh).

4) Взаимодействие с рецепторния комплекс GABA-бензодиазепин-барбитурат и потенциране на действието на GABA.

5) Инхибиране на метаболитните процеси в невроните на ЦНС.

Предимства на халотановата анестезия.

Висока наркотична активност.

Анестезията настъпва бързо с кратък етап на възбуда.

Анестезията с флуоротан е лесно управляема.

След спиране на инхалацията пациентът се събужда в рамките на 5-10 минути.

Анестезията протича с доста задоволителна мускулна релаксация. Фторотан засилва миопаралитичния ефект на антидеполяризиращите курареподобни лекарства.

Не предизвиква дразнене на лигавиците, ацидоза, гадене и повръщане в периода след анестезия.

Предимства на етерната анестезия.

Изразена наркотична активност.

Достатъчна наркотична широта.

Сравнително ниска токсичност.

Етерната анестезия е доста лесна за управление.

Добра мускулна релаксация.

Предимства на анестезията, предизвикана от азотен оксид.

Не предизвиква странични ефекти по време на операция.

Няма дразнещи свойства.

Не оказва отрицателно въздействие върху паренхимните органи.

Скоростта на въвеждане и възстановяване от анестезия е много висока.

Предимства на тиопенталовата анестезия.

Предизвиква анестезия за 1 минута без етап на възбуждане.

Продължителността на анестезията е 20-30 минути.

Предизвиква по-силна мускулна релаксация от хексенал.

Взаимодействие между адреналин и халотан.

При използване флуоротан (халотан) възможни сърдечни аритмии. Те са причинени от прякото въздействие флуоротанвърху миокарда, включително неговата сенсибилизация към адреналин. В тази връзка, на фона на флуоротановата анестезия, въвеждането адреналинпротивопоказан.

Взаимодействие между адреналин и етилов етер.

Взаимодействие адреналинИ етилов етерпредотвратява възможно рефлекторно намаляване на дишането и сърдечната честота до апнея и сърдечен арест.

Недостатъци на халотановата анестезия.

Брадикардия, свързана с повишен вагусов тонус.

Понижаване на кръвното налягане в резултат на инхибиране на вазомоторния център и симпатиковите ганглии, както и директен миотропен ефект върху съдовете.

Възможни са сърдечни аритмии поради директен ефект върху миокарда, включително неговата сенсибилизация към адреналин.

Фторотан инхибира секреторната активност на слюнчените, бронхиалните и стомашните жлези.

В организма значителна част от флуоротан (20%) претърпява биотрансформация.

Недостатъци на етерната анестезия.

Изразен стадий на възбуда, придружен от тахикардия, колебания в кръвното налягане, кашлица, хиперсекреция на бронхиалните и слюнчените жлези и повръщане.

Ниска скорост на въвеждане и възстановяване от анестезия.

Понякога се появява жълтеница.

Бъбречната функция е потисната и е възможна албуминурия.

Развива се ацидоза.

Възможна е постоперативна бронхопневмония.

Недостатъци на анестезията с азотен оксид.

Ниска наркотична активност (няма етап на дълбока анестезия).

Не предизвиква мускулна релаксация.

Възможни са гадене и повръщане.

При продължителна употреба е възможно развитието на левкопения, мегалобластна анемия и невропатия, което се дължи на окисляването на кобалта в молекулата на кобаламина.

Недостатъци на тиопенталовата анестезия.

Конвулсивно потрепване на мускулите.

Ларингоспазъм.

Инхибиторен ефект върху дихателните и вазомоторните центрове, както и върху сърцето.

При бързо приложение са възможни апнея и колапс.

Локален дразнещ ефект.

Какво е невролептаналгезия?

Невролептаналгезията е специален вид обща анестезия. Постига се чрез комбинирано използване на антипсихотици (невролептици), например дроперидол, с активен наркотичен аналгетик (особено фентанил). В този случай антипсихотичният ефект се комбинира с изразена аналгезия. Съзнанието е запазено. И двете лекарства действат бързо и за кратко. Това улеснява влизането и излизането от невролептаналгезия.

Какво представлява комбинираната анестезия? Пример.

Комбинираната анестезия е комбинираното приложение на две или повече лекарства за анестезия. Комбинирайте средства за инхалационна анестезия с инхалационни или неинхалационни лекарства. Положителното е бързото въвеждане на анестезия и премахване на етапа на възбуда. Например, анестезията започва с въвеждането тиопентал-натрий, осигурявайки бързо развитие на анестезия без етап на възбуждане. Една от най-често използваните комбинации от анестезия е следната: барбитурат или силно лекарство за неинхалационна анестезия + флуоротан + азотен оксид. Предимството на комбинираната анестезия също е, че концентрацията (дозата) на компонентите в сместа е по-малка, отколкото при използване на едно лекарство за анестезия, поради което е възможно да се намали тяхната токсичност и да се намали честотата на страничните ефекти.

Какво е потенцирана анестезия? Пример.

Потенцирана анестезия е комбинация от анестетични агенти с лекарства с различни ефекти, която е насочена към засилване на наркотичния ефект. Например мидазолам. Неговите седативни и хипнотични ефекти са важни.

Какво е индукционна анестезия? Пример.

Индукционната анестезия е интравенозно приложение на общи анестетици, което осигурява бързо развитие на анестезия без етап на възбуждане. Може да се използва натриев тиопентал.

Ефект на етанола върху диурезата.

Диуретичен ефект етилов алкохолима централен генезис (производството на ADH от задния лоб на хипофизната жлеза намалява).

Ефектът на етанола върху стомашно-чревния тракт.

Засилва секреторната дейност на слюнчените и стомашните жлези. Това е резултат от психогенно, рефлексно, както и директно въздействие върху жлезите. Увеличаването на секрецията на стомашните жлези при директно излагане на алкохол върху лигавицата е свързано с освобождаването на хуморални вещества (гастрин, хистамин). Трябва да се има предвид, че алкохолът повишава секрецията на солна киселина. При ниски концентрации на алкохол активността на пепсин не се променя, но при високи концентрации тя намалява. При пиене на силни напитки (40% или повече) активността на стомаха намалява. В отговор на дразнене се увеличава активността на бокалните клетки, които отделят слуз. Стомашната подвижност също се променя: спазъм на пилора и намалена подвижност. Алкохолът има малък ефект върху чревната функция.

Ефектът на етанола върху сърдечно-съдовата система.

Дори когато се консумира умерено етанолотбелязва се инхибиране на контрактилната функция на миокарда. Причината за сърдечните нарушения се счита за натрупване на ацеталдехид, което води до промени в запасите на катехоламини в миокарда. Аритмиите се появяват при спиране на алкохола. Повишаването на кръвното налягане е свързано с количеството консумиран алкохол, независимо от затлъстяването, приема на сол, консумацията на кафе и тютюнопушенето. също се наблюдава разширяване на кожните съдове и в резултат на това повишен топлообмен.

Какво е алкохолизъм?

Алкохолизмът е хронично отравяне с етилов алкохол, което се характеризира с различни симптоми: намалена умствена работоспособност, внимание, памет, могат да се появят психични разстройства, периферната инервация също е засегната, дисфункция на вътрешните органи.

Какво е дисулфирам?

Бял кристален прах със слаб жълтеникаво-зеленикав оттенък. Слабо разтворим в алкохол, практически неразтворим във вода, киселини и основи. Приема се перорално за лечение на хроничен алкохолизъм, в случаите, когато не е възможно да се постигне терапевтичен ефект с други методи на лечение (психотерапия, витаминотерапия, прием апоморфини т.н.).

Ефектът на лекарството се основава на способността му да повлиява специфично върху метаболизма на алкохола в организма. Алкохолът претърпява окислителни трансформации, преминавайки през фазата на ацеталдехид и оцетна киселина. С участието на ацеталдехидроксидаза ацеталдехидът обикновено се окислява бързо.

Тетурам, като блокира ензимната биотрансформация на алкохола, води до повишаване на концентрацията на ацеталдехид в кръвта след прием на алкохол.

Странични ефекти на Levopoda.

При употребата на лекарството са възможни различни странични ефекти: диспептични симптоми (гадене, повръщане, загуба на апетит), ортостатична хипотония, аритмии, хронична и хореоатетоидна хиперкинеза, главоболие, хиперхидроза и др. Тези явления намаляват с намаляване на дозата. За да се избегнат диспептични симптоми и за по-равномерно усвояване, лекарството се приема след хранене.

Какво е кодеин?

Синоним метилморфин. Алкалоид, открит в опиума; получени полусинтетично. Има изразена антитусивна активност.

Какво е метадон?

Опиоиден рецепторен агонист, дифенилпропиламинова група.

Какво е тримепиридин?

тримеперидин (промедол)) е синтетично производно на фенилпиперидин и по своята химична структура може да се разглежда като аналог на фенил-N-метилпиперидиновата част от молекулата морфин.

Какво представлява пентазацин?

Пентазоцин- синтетично съединение, съдържащо бензоморфаново ядро ​​на морфиновата молекула, но без кислороден мост и трето шестчленно ядро, характерно за съединенията от морфиновата група. Той е агонист на делта и капа рецепторите и антагонист на мю рецепторите.

Какво е бупренорфин?

Частичен агонист на мю- и капа рецепторите и антагонист на делта рецепторите.

Какво е трамадол?

Аналгетик със смесено (опиоидно и неопиоидно) действие.

Какво е налоксон?

Фармакологично налоксонът се различава по това, че е "чист" опиатен антагонист, лишен от морфиноподобна активност. Той действа като конкурентен антагонизъм, като блокира свързването на агонисти или ги измества от опиатните рецептори. Налоксонът има най-голям афинитет към mu и kappa рецепторите. В големи дози лекарството може да даде лек агонистичен ефект, който обаче няма практическо значение

Какво е дантролен?

Миорелаксант с централно действие. Използва се за лечение на злокачествена хипертермия, т.к инхибира активирането на катаболитните процеси.

Какво представлява нефопам?

Ненаркотичен (неопиоиден) аналгетик.

Какво представлява баралгин?

Спазмоаналгетик.

Какво представлява суматриптан?

Серотонинов агонист (5HT1 рецептори)

Какво е ерготамин?

Алкалоидът на моравото рогче се използва за лечение на остри пристъпи на мигрена.

Какво е буспирон?

Небензодиазепинов, атипичен анксиолитик. Има по-слабо изразен седативен ефект.

Какво е медазепам?

Бензодиазепинов анксиолитик, дългодействащ дневен транквилизатор.

Какво представлява алпразолам?

Бензодиазепинов анксиолитик, подобен по структура на триазолам.

Какво представлява темазепам?

Хипнотично бензодиазепиново лекарство с изразен хипнотичен ефект със средна продължителност на действие.

Какво е оксазепам?

Средно действащ дневен бензодиазепинов транквилизатор.

Какво е хлордиазепоксид?

Дългодействащ бензодиазепинов транквилизатор.

Какво представлява флумазенил?

Транквилизатор, бензодиазепинов антагонист.

Какво е хлорпромазин?

APS, производно на фенотиазин, алифатен агент.

Какво е хлорпротиксен?

APS, производно на тиоксантен.

Какво е халоперидол?

APS, производно на бутирофенон.

Какво е сулпирид?

Сулпиридът е производно на сулфонилбензамид. По структура и някои фармакологични свойства сулпиридът също е близо до метоклопрамид.

Какво е имипрамин?

Имипраминът е основният представител на типичните трициклични антидепресанти. Това е един от първите антидепресанти, но поради високата си ефективност все още се използва широко.

Какво е амитриптилин?

Амитриптилин, подобно на имипрамин, е един от основните представители на трицикличните антидепресанти. Той се различава по структура от имипрамин по това, че азотният атом в централната част на трицикличната система е заменен с въглероден атом. Той е инхибитор на невронното обратно поемане на трансмитерни моноамини, включително норепинефрин, допамин, серотонин и др. Не предизвиква инхибиране на МАО.

Какво представлява сертралин?

Сертралин е активен селективен инхибитор на обратното захващане на серотонин в невроните; има малък ефект върху обратното захващане на норепинефрин и допамин.

Какво представлява моклобемид?

Моклобемиде антидепресант - обратим МАО инхибитор и също повлиява предимно МАО тип А.

Основни ефекти на бемитил.

Има психостимулиращ ефект, има антихипоксична активност, повишава устойчивостта на организма към хипоксия и повишава работоспособността при физическа активност. Счита се за представител на нова група - актопротективни лекарства. Бавно се абсорбира при перорален прием. Предписва се на възрастни при астенични състояния, неврози, след наранявания и други състояния, при които е показано стимулиране на умствените и физическите функции. Има доказателства за имуностимулиращия ефект на бемитила и неговата ефективност в това отношение в комплексната терапия на някои инфекциозни заболявания.

Ефект на кофеина върху централната нервна система.

Физиологични особености на действие кофеинвърху централната нервна система са изследвани от И. П. Павлов и неговите колеги, които показват, че кофеинът засилва и регулира процесите на възбуждане в кората на главния мозък; в подходящи дози засилва положителните условни рефлекси и повишава двигателната активност. Стимулиращият ефект води до повишаване на умствената и физическа работоспособност, намаляване на умората и сънливостта. Големите дози обаче могат да доведат до изчерпване на нервните клетки. Ефектът на кофеина (както и на други психостимуланти) до голяма степен зависи от вида на висшата нервна дейност; Следователно дозирането на кофеина трябва да се извършва, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на нервната дейност. Кофеинът отслабва ефекта на сънотворните и наркотиците, повишава рефлекторната възбудимост на гръбначния мозък, стимулира дихателните и вазомоторните центрове.

Ефектът на кофеина върху сърдечно-съдовата система.

Сърдечната дейност е повлияна кофеинсе засилва, контракциите на миокарда стават по-интензивни и зачестяват. При колаптоидни и шокови състояния кръвното налягане се влияе от кофеинсе повишава, при нормално кръвно налягане не се наблюдават значителни промени, тъй като едновременно с възбуждането на вазомоторния център и сърцето под въздействието на кофеина, кръвоносните съдове на скелетните мускули и други области на тялото (сърце, бъбреци) се разширяват, но съдовете на коремните органи (с изключение на бъбреците) се стесняват. Кръвоносните съдове на мозъка се стесняват под въздействието на кофеина, особено когато се разширяват.

Ефектът на кофеина върху стомашно-чревния тракт.

Повлиян кофеиннастъпва стимулиране на секреторната дейност на стомаха. Това може да се използва за разграничаване на функционални от органични стомашни заболявания.

Лекарства, засягащи централната нервна система.

Нервната система регулира взаимодействието на органите и органните системи помежду си, както и на целия организъм с околната среда. Нервната система се дели на централна и периферна. Централната нервна система (ЦНС) включва главния и гръбначния мозък, докато периферната нервна система се състои от 12 черепни и 31 гръбначномозъчни нерва.

Според морфологичната структура централната нервна система е съвкупност от отделни неврони, чийто брой при човека достига 14 млрд. Комуникацията между невроните се осъществява чрез контакт между техните процеси един с друг или с телата на нервните клетки. Такива междуневронни контакти се наричат ​​синапси (випървив- Връзка). Предаването на нервни импулси в синапсите на нервната система се осъществява с помощта на химически носители на възбуждане - медиатори или предаватели (ацетилхолин, норепинефрин, допамин и др.).

В медицинската практика лекарствата се използват за промяна, потискане или стимулиране на предаването на нервните импулси в синапсите. Ефектът върху синаптичното предаване на нервните импулси води до промени във функцията на централната нервна система, което води до различни фармакологични ефекти. Лекарствата се класифицират според основните им ефекти: анестетици, етилов алкохол, хипнотици, антиепилептици, антипаркинсонови средства, аналгетици, аналептици, психотропни средства.

Анестетици

Анестезия - къде са лекарствата, които в резултат на прилагането си предизвикват състояние на анестезия в организма? (наркоза- изтръпване).

анестезияе обратима депресия на функцията на централната нервна система, която е придружена от загуба на съзнание, загуба на болка и други видове чувствителност, инхибиране на рефлексната активност и отпускане на скелетните мускули при запазване на сърдечно-съдовата дейност и дишането.

анестезия- един от методите на обща анестезия.

Фармакодинамиката на анестетиците не е напълно проучена. Всички лекарства нарушават синаптичната трансмисия в централната нервна система. Според последователността на депресията на централната нервна система се разграничават четири етапа на анестезия:

I. Етап на аналгезия. Първо, чувствителността към болка намалява, а след това настъпва амнезия. Други видове чувствителност, тонус на скелетната мускулатура и рефлекси са запазени.

II. Етап на вълнение. Този етап се характеризира с езикова и двигателна активация, повишено кръвно налягане, респираторен дистрес и повишени всички рефлекси (може да има сърдечен арест, повръщане, бронхоспазъм и ларингоспазъм).

III. Етап на хирургична анестезия. Пациентът няма всички видове чувствителност, потиснати мускулни рефлекси; Нормалното дишане се възстановява и кръвното налягане се стабилизира. Зениците са разширени, очите са отворени. На този етап има четири нива.

След прекратяване на прилагането на анестезията започва етап IV - събуждане - възстановяване на функциите на централната нервна система, но в обратен ред: възникват рефлекси, възстановяват се мускулния тонус и чувствителност, връща се съзнанието.

Класификация на лекарствата за анестезия

1. Средства за инхалационна анестезия:

а) летливи течности - етер, флуоротан (халотан), метоксифлуран, десфлуран, енфлуран, изофлуран, севофлуран и други подобни;

б) газове - азотен оксид, циклопропан и др.

2. Средства за неинхалационна анестезия:

а) прахове във флакони - натриев тиопентал б) разтвори в ампули - натриев хидроксибутират, пропанидид (Сомба-Ревин), тропофол (диприван), кеталар (кетамин, калипсол).

Средства за инхалационна анестезия:.

Те се прилагат с помощта на специално оборудване;

Анестезията е лесна за управление;

Повечето лекарства причиняват дразнене на лигавицата на дихателните пътища, усещане за задушаване и травматизират психиката на пациента;

Те навлизат в атмосферата и могат да повлияят неблагоприятно на здравето на медицинския персонал.

Етер за анестезия- летлива течност с остра миризма, бързо се влошава на светлина, така че е необходимо да се провери качеството на лекарството преди употреба. Точка на кипене - 35 ° C. Запалим. Етерът е силно разтворим във вода, мазнини и липиди. Силен анестетик е. Има широк спектър от наркотични ефекти и висок коефициент на безопасност.

Странични ефекти:изразен етап на възбуда; насърчава освобождаването на катехоламини, което може да доведе до аритмия и повишени нива на кръвната захар; след анестезия може да се появи гадене, повръщане и запек; Поради бързото изпаряване на етера от повърхността на дихателните пътища, пневмония може да се развие при деца и да причини конвулсии. За елиминирането им се използва тиопентал.

Фторотан(халотан) е летлива течност. Разрушава се на светлина, точката на кипене е 50 ° C. Ftorotan не гори и когато се смесва с етер, предотвратява изгарянето на последния. Фторотан е слабо разтворим във вода, но добре разтворим в мазнини и липиди. Силен анестетик (надвишава свойствата на етера като анестетик три пъти и азотния оксид - 50 пъти), но има умерен аналгетичен ефект.

Странични ефекти:респираторна депресия аритмия, свързана с възбуждане на бета-адренергичните рецептори на миокарда, поради което катехоламини (адреналин, норепинефрин) не трябва да се прилагат по време на анестезия. При аритмия се прилагат β-блокери (пропранолол), сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, психични промени, хепатотоксичен, нефротоксичен, мутагенен, канцерогенен и тератогенен ефект; Хората, работещи с флуоротан, могат да имат алергични реакции.

Изофлуран, енфлуран, десфлуран- оказват по-малко влияние върху сърдечно-съдовата система.

диазотен оксид- газ, не експлодира, но поддържа горенето. Лекарството не дразни лигавиците на дихателните пътища. Въвежда се смес от 80% азотен оксид и 20% кислород. Анестезията настъпва в рамките на 3-5 минути. Няма етап на вълнение. Анестезията е повърхностна, затова за основна анестезия и невролептична аналгезия се използва азотен оксид. Лекарството се използва за облекчаване на болката при тежки наранявания, остър панкреатит, инфаркт на миокарда, по време на раждане и други подобни.

Странични ефекти:рядко - гадене, повръщане, аритмия, артериална хипертония; хипоксия възниква в резултат на продължително приложение на азотен оксид. Важно е съдържанието на кислород в газовата смес да се поддържа на ниво от поне 20%. След края на захранването с азот оксидите продължават да дават кислород за 4-5 минути.

Средства за неинхалационна анестезия:

Прилагат се интравенозно, интрамускулно или ректално;

Анестезията настъпва незабавно без етапа на вълнение;

Не замърсява атмосферата;

Анестезията се управлява зле.

Класификация на лекарствата за инхалационна анестезия по продължителност на действие.

1. Краткодействащи лекарства (продължителност на анестезията - 5-10 минути): пропандид (сомбревин), кетамин (кеталар, калипсол).

2. Лекарства със средна продължителност (продължителност на анестезията - 20-40 минути): натриев тиопентал, хексенал.

3. Лекарства с продължително действие (продължителност на анестезията - 90-120 минути): натриев хидроксибутират.

Тиопентал натрий- жълтеникав или жълтеникаво-зелен прах, лесно разтворим във вода. Разтворът е приготвен ex temporeв стерилна вода за инжекции. Прилага се интравенозно (бавно) или ректално (за деца). Анестезията настъпва веднага и продължава 20 минути.

Странични ефекти:респираторна депресия, артериална хипотония, ларингоспазъм, бронхоспазъм, рефлексен сърдечен арест, повишена секреция на бронхиалните жлези.

Натриевият хидроксибутират е бял прах, лесно разтворим във вода. Предлага се в ампули от 10 ml 20% разтвор. Прилага се интравенозно бавно, понякога интрамускулно или се прилага перорално. В резултат на приложението етапът на анестезия започва след 30 минути и продължава 2-4 часа.

Странични ефекти:двигателна възбуда, конвулсивни тремори на крайниците и езика поради бързо приложение; повръщане, двигателна и говорна възбуда след излизане от анестезия.

Кетамин(кеталар, калипсол) - бял прах, лесно разтворим във вода и алкохол. Кетаминът причинява дисоциирана обща анестезия, която се характеризира с кататония, амнезия и аналгезия. Лекарството се прилага интравенозно или интрамускулно. Продължителността на анестезията е 10-15 минути, в зависимост от начина на приложение. Използва се за въвеждане в анестезия, както и за нейното поддържане. Кетаминът може да се използва и амбулаторно за кратки хирургични процедури.

Странични ефекти:артериална хипертония, тахикардия, повишено вътречерепно налягане; хипертоничност, мускулна болка; Халюцинаторен синдром (пациентите се нуждаят от наблюдение след операция).

Депресанти на ЦНС

Име на лекарството	Форма за освобождаване	Начин на приложение	По-високи дози и условия на съхранение
Средства за инхалационна анестезия
Етер за анестезия (Етер за наркотици)	Течност в бутилки от 100 и 150 ml	2-4 об. % - Аналгезия и загуба на съзнание; 5-8 об. % - Повърхностна анестезия; 10-12 об. % - Дълбока анестезия; вдишване
Фторотан (халотан) (Фторотапит)	Течност в бутилки от 50 ml	3-4 об. % - За въвеждане в анестезия; 0,5-2 об. % - За подпомагане на хирургичния етап на анестезия чрез инхалация
диазотен оксид (Азот оксидулатум)	Газ в стоманени бутилки	70-80 оборота в минута % Вдишване	Да се ​​съхранява в оригинална опаковка на тъмно и хладно място, далеч от огън и нагревателни уреди.
Средства за неинхалационна анестезия
Пропанидид (Пропаниди-	5% разтвор в ампули от 10 ml (50 mg/ml)	Интравенозно при 0,005-0,01 g/kg
Тиопентал натрий (Thiopenta-lumnatrium)	Прах в бутилки от 0,5 и 1 g	Интравенозно 0,4-0,6 g	Списък B На хладно, сухо и тъмно място
Натриев хидроксибутират (Natru oxybutyras)	Прах 20% разтвор в ампули от 10 ml (200 mg/ml); 5% сироп в бутилки от 400 ml	Интравенозно при 0,07-0,12 g/kg; перорално 0,1-0,2 g/kg (1-2 супени лъжици)	На тъмно място при стайна температура
Кетамин (кетамин)	Течност в бутилки от 20 ml (съдържащи 0,05 g от лекарството в 1 ml)	Интравенозно при 0,002 g/kg; интрамускулно по 0,006 g/kg	Защитен от светло място

Анестезията с кетамин не трябва да се прилага при пациенти с психични разстройства и епилепсия.

Пропанидид(сомбревин) - прилага се венозно бавно. Анестезията настъпва за 20-40 секунди и продължава 3-5 минути. Лекарството се използва за въвеждане в анестезия, както и амбулаторно по време на кратки операции и за диагностични изследвания (биопсия, отстраняване на конци, катетеризация).

Странични ефекти:брадикардия, артериална хипотония, сърдечна недостатъчност, бронхоспазъм, анафилактичен шок, тромбофлебит.

Фармакобезопасност:

- Тиопентал натрий и други барбитурати не могат да се смесват в една и съща спринцовка с кетамин, дитилин, пентамин, аминазин и пиполфен, тъй като се образува утайка в резултат на физико-химично взаимодействие;

- Забранява се изписването на рецепти за анестетици.

Мерки за предотвратяване на усложнения в резултат на употребата на анестезия:

Експлозивните вещества се комбинират с флуоротан;

Неинхалационните анестетици се комбинират с инхалационните анестетици за намаляване или премахване на етапа на възбуда, усещане за задушаване и психическа травма;

Преди анестезията, за да се намалят рефлексните реакции и да се ограничи секрецията на жлезите, пациентите получават премедикация (подготовка за операция) - прилага се атропин (или друг М-антихолинергичен блокер) за премахване на болката - аналгетици (фентанил, промедол и др.); за подобряване на релаксацията на скелетните мускули - мускулни релаксанти (тубокурарин); за намаляване на проявите на алергии - антихистамини (дифенхидрамин, пиполфен) лекарства. За премедикация също се предписват транквиланти, невролептици, ганглийни блокери, клонидин и други лекарства.

По темата: „Лекарства, повлияващи централната нервна система“

Въведение

Лекарства, които потискат централната нервна система

Антидепресанти

невролептици

Лекарства, които стимулират централната нервна система

Използвани книги

Въведение

Тази група лекарства включва вещества, които променят функциите на централната нервна система, като имат пряк ефект върху различните й части на мозъка или гръбначния мозък.

Според морфологичната структура централната нервна система може да се разглежда като съвкупност от много неврони. Комуникацията между невроните се осигурява чрез контакт на техните процеси с телата или процесите на други неврони. Такива междуневронни контакти се наричат ​​синапси.

Предаването на нервни импулси в синапсите на централната нервна система, както и в синапсите на периферната нервна система, се осъществява с помощта на химически предаватели на възбуждане - медиатори. Ролята на медиатори в синапсите на централната нервна система играят ацетилхолин, норепинефрин, допамин, серотонин, гама-аминомаслена киселина (GABA) и др.

Лекарствата, които засягат централната нервна система, променят (стимулират или инхибират) предаването на нервните импулси в синапсите. Механизмите на действие на веществата върху синапсите на ЦНС са различни. Веществата могат да възбудят или блокират рецепторите, върху които действат медиаторите, да повлияят на освобождаването на медиатори или тяхното инактивиране.

Лекарствените вещества, действащи върху централната нервна система, са представени от следните групи:

анестетици;

етанол;

приспивателни;

антиепилептични лекарства;

антипаркинсонови лекарства;

аналгетици;

психотропни лекарства (невролептици, антидепресанти, литиеви соли, анксиолитици, седативи, психостимуланти, ноотропни лекарства);

аналептици.

Някои от тези лекарства имат депресивен ефект върху централната нервна система (анестетици, хипнотици и антиепилептични лекарства), други имат стимулиращ ефект (аналептици, психостимуланти). Някои групи вещества могат да предизвикат както стимулиращи, така и депресивни ефекти (например антидепресанти).

Лекарства, които потискат централната нервна система

Групата лекарства, които най-силно потискат централната нервна система, са общите анестетици (упойките). Следват хапчетата за сън. Тази група е по-ниска от общите анестетици по отношение на силата на действие. След това, когато силата на действие намалява, има алкохол, антиконвулсанти и антипаркинсонови лекарства. Има и група лекарства, които имат потискащ ефект върху психо-емоционалната сфера - това са централните психотропни лекарства: най-мощната група са антипсихотични невролептици, втората група, по-ниска по сила от невролептиците, са транквиланти, а третата група е общи успокоителни.

Има вид обща анестезия, наречена невролептаналгезия. За този тип аналгезия се използват смеси от антипсихотици и аналгетици. Това е състояние на упойка, но със запазване на съзнанието.

За обща анестезия се използват инхалационни и неинхалационни методи. Методите за вдишване включват използването на течности (хлороформ, флуоротан) и газове (азотен оксид, циклопропан). Инхалаторните лекарства сега обикновено се комбинират с неинхалаторни лекарства, които включват барбитурати, стероиди (преулол, веадрин), производни на евгенала - сомбревин, производни - хидроксимаслена киселина, кетамин, кеталар. Предимствата на неинхалаторните лекарства са, че за получаване на анестезия не е необходимо сложно оборудване, а само спринцовка. Недостатъкът на тази анестезия е, че е неконтролируема. Използва се като самостоятелна, въвеждаща, основна анестезия. Всички тези средства са с кратко действие (от няколко минути до няколко часа).

Има 3 групи неинхалаторни лекарства:

Ултра кратко действие (сомбревин, 3-5 минути).

Средна продължителност до половин час (хексенал, термитал).

Дългодействащ - натриев хидроксибутират 40 мин - 1,5 часа.

Днес невролептаналгетиците са широко използвани. Това е смес, която съдържа антипсихотици и аналгетици. Сред антипсихотиците можете да използвате дроперидол, а сред аналгетиците - фентамин (няколкостотин пъти по-силен от морфина). Тази смес се нарича таломонал. Можете да използвате аминазин вместо дроперидол, а вместо фентамин - промедол, чийто ефект ще бъде потенциран от някакъв транквилизатор (седуксен) или клонидин. Вместо промедол можете дори да използвате аналгин.

АНТИДЕПРЕСАНТИ

Тези лекарства се появяват в края на 50-те години, когато се оказва, че хидразидът на изоникотинова киселина (изониазид) и неговите производни (фтивазид, солузид и др.), Използвани при лечението на туберкулоза, предизвикват еуфория, повишават емоционалната активност, подобряват настроението (тимолептичен ефект). ) . Техният антидепресивен ефект се основава на блокадата на моноаминооксиназата (МАО) с натрупването на моноамини - допамин, норепинефрин, серотонин в централната нервна система, което води до облекчаване на депресията. Има и друг механизъм за подобряване на синаптичната трансмисия - блокада на обратното захващане на норепинефрин и серотонин от пресинаптичната мембрана на нервните окончания. Този механизъм е характерен за така наречените трициклични антидепресанти

Антидепресантите се разделят на следните групи:

Антидепресанти - инхибитори на моноаминооксидазата (МАО):

а) необратим - ниаламид;

б) обратими - пирлиндол (пиразидол).

Антидепресанти - инхибитори на невроналното поемане (трициклични и тетрациклични):

а) неселективни инхибитори на невронното поемане - имипрамин (имизин), амитриптилин, пипофезин (азафен);

б) селективни инхибитори на невроналното поемане - флуоксетин (Прозак).

Тимолептичният ефект (от гръцки thymos - душа, leptos - нежен) е основният за антидепресантите от всички групи.

При пациенти с тежка депресия се облекчават депресията, чувството за безполезност, немотивирана дълбока меланхолия, безнадеждност, суицидни мисли и др. Механизмът на тимолептичното действие е свързан с централната серотонинергична активност. Ефектът се развива постепенно, след 7-10 дни.

Антидепресантите оказват стимулиращо психоенергетично действие (активиране на норадренергичното предаване) върху централната нервна система - повишава се инициативността, активизира се мисленето и нормалната ежедневна дейност, изчезва физическата умора. Този ефект е най-силно изразен при МАО инхибиторите. Те не осигуряват седация (за разлика от трицикличните антидепресанти - амитриптилин и азафен), но обратимият МАО инхибитор пиразидол може да има успокояващ ефект при пациенти с тревожност и депресия (лекарството има регулаторен седативно-стимулиращ ефект). МАО инхибиторите инхибират REM съня.

Чрез инхибиране на активността на чернодробните МАО и други ензими, включително хистаминаза, те забавят биотрансформацията на ксенобиотици и много лекарства - неинхалаторни анестетици, наркотични аналгетици, алкохол, антипсихотици, барбитурати, ефедрин. МАО инхибиторите засилват ефекта на наркотични, локални анестетици и аналгетици. Блокирането на чернодробната МАО обяснява развитието на хипертонична криза (така наречения „синдром на сирене“) при приемане на МАО инхибитори с храни, съдържащи тирамин (сирене, мляко, пушено месо, шоколад). Тираминът се разрушава в черния дроб и в чревната стена от моноаминооксидазата, но когато се използват нейни инхибитори, той се натрупва и отложеният норепинефрин се освобождава от нервните окончания.

МАО инхибиторите са антагонисти на резерпина (дори извращават неговия ефект). Симпатиколитичният резерпин намалява нивата на норепинефрин и серотонин, което води до спадане на кръвното налягане и депресия на централната нервна система; МАО инхибиторите, напротив, повишават съдържанието на биогенни амини (серотонин, норепинефрин).

Ниаламид – необратимо блокира МАО. Използва се при депресия с повишена летаргия, летаргия, тригеминална невралгия и други болкови синдроми. Неговите странични ефекти включват: безсъние, главоболие, нарушение на стомашно-чревния тракт (диария или запек). При лечение с ниаламид също е необходимо да се изключат от диетата храни, богати на тирамин (предотвратяване на „синдрома на сиренето“).

Пирлиндол (пиразидол) - четирициклично съединение - обратим МАО инхибитор, също инхибира обратното захващане на норепинефрин, четирициклично съединение, има тимолептичен ефект със седативно-стимулиращ компонент, има ноотропна активност (увеличава когнитивните функции). По принцип се блокира разрушаването (дезаминирането) на серотонин и норепинефрин, но не и на тирамин (в резултат на това "синдромът на сиренето" се развива много рядко). Пиразидол се понася добре, няма М-антихолинергичен ефект (за разлика от трицикличните антидепресанти), усложненията са редки - лека сухота в устата, тремор, тахикардия, замаяност. Всички МАО инхибитори са противопоказани при възпалителни чернодробни заболявания.

Друга група антидепресанти са инхибиторите на невронното поемане. Неселективните инхибитори включват трициклични антидепресанти: имипрамин (имизин), амитриптилин, азафен, флуацизин (флуороацизин) и др. Механизмът на действие е свързан с инхибиране на невронното усвояване на норепинефрин и серотонин от пресинаптичните нервни окончания, в резултат на което тяхното съдържание в синаптичната цепнатина се увеличава и адренергичната и серотонинергичната активност увеличават трансферите. Централният М-антихолинергичен ефект играе определена роля в психотропния ефект на тези лекарства (с изключение на азафен).

Имипраминът (имизин) е едно от първите лекарства в тази група и има изразен тимолептичен и психостимулиращ ефект. Използва се главно при депресия с обща летаргия и летаргия. Лекарството има централен и периферен М-антихолинергичен и антихистаминов ефект. Основните усложнения са свързани с М-антихолинергичния ефект (сухота в устата, нарушено настаняване, тахикардия, запек, задържане на урина). При приема на лекарството може да има главоболие, алергични реакции; при предозиране - безсъние, възбуда. Имизин е близък по химична структура до аминазин и, подобно на него, може да причини жълтеница, левкопения и агранулоцитоза (рядко).

Амитриптилинът успешно съчетава тимолептичната активност с изразен седативен ефект. Лекарството няма психостимулиращ ефект, изразени са М-антихолинергични и антихистаминови свойства. Широко използван при тревожно-депресивни, невротични състояния, при депресия при пациенти със соматични хронични заболявания и болкови синдроми (коронарна артериална болест, хипертония, мигрена, онкология). Страничните ефекти са свързани главно с М-антихолинергичния ефект на лекарството: сухота в устата, замъглено зрение, тахикардия, запек, затруднено уриниране, както и сънливост, замаяност, алергии.

Флуацизин (флуороацизин) е подобен по действие на амитриптилин, но има по-изразен седативен ефект.

Азафен, за разлика от други трициклични антидепресанти, няма М-антихолинергична активност; умереният тимолептичен ефект в комбинация с лек седативен ефект осигурява употребата на лекарството при лека до умерена депресия, невротични състояния и продължителна употреба на антипсихотици. Азафен се понася добре, не нарушава съня, не предизвиква сърдечни аритмии и може да се използва при глаукома (за разлика от други трициклични антидепресанти, които блокират М-холинергичните рецептори).

Наскоро се появиха лекарствата флуоксетин (Prozac) и тразодон, които са активни селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (антидепресантният ефект е свързан с повишаване на нивото му). Тези лекарства нямат почти никакъв ефект върху невронното усвояване на норепинефрин, допамин, холинергични и хистаминови рецептори. Понася се добре от пациентите, рядко причинява сънливост или главоболие. гадене.

Антидепресантите - инхибиторите на невроналното усвояване са намерили по-широко приложение в психиатрията, но лекарствата от тази група не могат да се предписват едновременно с МАО инхибитори, тъй като могат да възникнат тежки усложнения (конвулсии, кома). Антидепресантите са широко използвани при лечението на неврози, нарушения на съня (тревожно-депресивни състояния), при възрастни хора със соматични заболявания, при продължителна болка за удължаване на ефекта на аналгетиците, за намаляване на тежка депресия, свързана с болка. Антидепресантите също имат свой собствен болкоуспокояващ ефект.

ПСИХОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА. НЕВРОЛЕПТИЦИ

Психотропните лекарства включват лекарства, които засягат умствената дейност на човека. При здрав човек процесите на възбуждане и инхибиране са в баланс. Огромен поток от информация, различни видове претоварване, отрицателни емоции и други фактори, които засягат човек, са причина за стресови състояния, които водят до появата на неврози. Тези заболявания се характеризират с частични психични разстройства (безпокойство, обсесивност, истерични прояви и др.), Критично отношение към тях, соматични и вегетативни разстройства и др. Дори при продължителен курс на неврози, те не водят до груби поведенчески разстройства. Има 3 вида неврози: неврастения, истерия и обсесивно-компулсивна невроза.

Психичните заболявания се характеризират с по-сериозни психични разстройства, включително налудности (нарушено мислене, което води до неправилни преценки, заключения), халюцинации (въображаемо възприемане на несъществуващи неща), които могат да бъдат зрителни, слухови и др.; нарушения на паметта, които възникват, например, когато кръвоснабдяването на мозъчните клетки се промени по време на склероза на мозъчните съдове, по време на различни инфекциозни процеси, наранявания, когато се промени активността на ензимите, участващи в метаболизма на биологично активни вещества, и при други патологични състояния. Тези отклонения в психиката са резултат от метаболитни нарушения в нервните клетки и съотношението на най-важните биологично активни вещества в тях: катехоламини, ацетилхолин, серотонин и др. Психичните заболявания могат да възникнат с рязко преобладаване на процесите на възбуждане, например маниакални състояния, при които се наблюдава двигателно възбуждане и делириум, както и с прекомерно потискане на тези процеси, появата на състояние на депресия - психично разстройство, придружено от депресивно, меланхолично настроение, нарушено мислене и опити за самоубийство.

Психотропните лекарства, използвани в медицинската практика, могат да бъдат разделени на следните групи: антипсихотици, транквиланти, седативи, антидепресанти, психостимуланти, сред които Групата на ноотропните лекарства е разделена.

Лекарствата от всяка от тези групи се предписват за съответните психични заболявания и неврози.

невролептици. Лекарствата имат антипсихотичен (елиминират налудности, халюцинации) и седативен (намаляват чувството на тревожност, безпокойство) ефект. В допълнение, антипсихотиците намаляват двигателната активност, намаляват тонуса на скелетните мускули, имат хипотермичен и антиеметичен ефект и потенцират ефектите на лекарства, които потискат централната нервна система (анестетици, хипнотици, аналгетици и др.).

Невролептиците действат в областта на ретикуларната формация, като намаляват нейния активиращ ефект върху главния и гръбначния мозък. Те блокират адренергичните и допаминергичните рецептори на различни части на централната нервна система (лимбична система, неостриатум и др.) и повлияват обмена на медиатори. Влиянието върху допаминергичните механизми може да обясни и страничния ефект на невролептиците - способността да предизвикват симптоми на паркинсонизъм.

Въз основа на тяхната химична структура антипсихотиците се разделят на следните основни групи:

■ фенотиазинови производни;

■ производни на бутирофенон и дифенилбутилпиперидин;

■ производни на тиоксантен;

■ индолови производни;

■ антипсихотици от различни химични групи.

Стимулантите на ЦНС включват лекарства, които могат да повишат умствената и физическата работоспособност, издръжливостта, скоростта на реакцията, да премахнат чувството на умора и сънливост, да увеличат обхвата на вниманието, паметта и скоростта на обработка на информацията. Най-неприятните характеристики на тази група са общата умора на тялото, която настъпва след прекратяване на тяхното влияние, намаляване на мотивацията и работоспособността, както и силна психологическа зависимост, която възниква сравнително бързо.

Сред стимулантите от мобилизиращ тип могат да се разграничат следните групи лекарства:

Адренергични агонисти с индиректно или смесено действие:

фенилалкиламини: амфетамин (фенамин), метамфетамин (первитин), центедрин и пиридитол;

пиперидинови производни: меридил;

производни на сиднонимин: мезокарб (сиднокарб), сиднофен;

пуринови производни: кофеин (кофеин натриев бензоат).

Аналептици:

· действащи предимно върху дихателния и вазомоторния център: бемегрид, камфор, никетамид (кордиамин), етимизол, лобелин;

· действащи предимно върху гръбначния мозък: стрихнин, секуринин, ехинопсин.

Фенилалкиламините са най-близките синтетични аналози на световноизвестния психостимулант - кокаина, но се различават от него с по-малко еуфория и по-силен стимулиращ ефект. Те са способни да предизвикат необикновено въодушевление, желание за активност, да премахнат чувството на умора, да създадат усещане за бодрост, яснота на ума и лекота на движенията, бърз интелект, увереност в силите и способностите. Ефектът на фенилалкиламините е придружен от повишено настроение. Използването на амфетамин започва по време на Втората световна война като средство за облекчаване на умората, борба със съня и повишаване на бдителността; тогава фенилалкиламините навлизат в психотерапевтичната практика и добиват масова популярност.

Механизмът на действие на фенилалкиламините е активирането на адренергичното предаване на нервните импулси на всички нива на централната нервна система и в изпълнителните органи поради:

· изместване на норепинефрин и допамин в синаптичната цепнатина от лесно мобилизиращия се пул от пресинаптични окончания;

· повишено освобождаване на адреналин от хромафиновите клетки на надбъбречната медула в кръвта;

· инхибиране на обратното невронно поемане на катехоламини от синаптичната цепнатина;

· обратимо конкурентно инхибиране на МАО.

Фенилалкиламините лесно проникват през BBB и не се инактивират от COMT и MAO. Те реализират симпатико-надбъбречния механизъм за спешна адаптация на тялото към извънредни условия. При условия на продължително напрежение на адренергичната система, при силен стрес, изтощителни натоварвания и в състояние на умора, употребата на тези лекарства може да доведе до изчерпване на депото на катехоламини и нарушаване на адаптацията.

Фенилалкиламините имат психостимулиращ, актопротективен, анорексигенен и хипертензивен ефект. Лекарствата от тази група се характеризират с ускорен метаболизъм, активиране на липолизата, повишена телесна температура и консумация на кислород, намалена устойчивост на хипоксия и хипертермия. По време на физическа активност лактатът се увеличава прекомерно, което показва неадекватен разход на енергийни ресурси. Фенилалкиламините потискат апетита, предизвикват свиване на кръвоносните съдове и повишават кръвното налягане. Наблюдава се сухота в устата, разширени зеници и ускорен пулс. Дишането се задълбочава и вентилацията на белите дробове се увеличава. Метамфетаминът има по-изразен ефект върху периферните съдове.

Фенилалкиламините се използват в много малки дози в Съединените щати за лечение на сексуални разстройства. Метамфетаминът предизвиква рязко повишаване на либидото и сексуалната потентност, въпреки че амфетаминът има слаба активност.

Показани са фенилалкиламини:

· за временно бързо повишаване на умствената работоспособност (операторска дейност) при аварийни условия;

· за еднократно повишаване на физическата издръжливост при екстремни условия (спасителни операции);

· за отслабване на страничния психоседативен ефект на лекарства, които потискат централната нервна система;

· за лечение на енуреза, адинамия, депресия, абстинентен синдром при хроничен алкохолизъм.

В психоневрологичната практика амфетаминът се използва в ограничена степен при лечението на нарколепсия, последиците от енцефалит и други заболявания, придружени от сънливост, летаргия, апатия и астения. При депресия лекарството е неефективно и отстъпва на антидепресантите.

Следните лекарствени взаимодействия са възможни за амфетамин:

·увеличаване на обезболяването и намаляване на седативния ефект на наркотичните аналгетици;

· отслабване на периферните симпатикомиметични ефекти на амфетамин под въздействието на трициклични депресанти поради блокадата на навлизането на амфетамин в адренергичните аксони, както и увеличаване на централния стимулиращ ефект на амфетамина поради намаляване на неговата инактивация в черния дроб;

· възможно е да се потенцира еуфоричният ефект, когато се използва в комбинация с барбитурати, което увеличава вероятността от развитие на лекарствена зависимост;

Литиевите препарати могат да намалят психостимулиращите и анорексигенните ефекти на амфетамина;

· невролептичните лекарства също намаляват психостимулиращия и анорексигенния ефект на амфетамина чрез блокиране на допаминовите рецептори и могат да се използват при отравяне с амфетамин;

амфетаминът намалява антипсихотичния ефект на фенотиазиновите производни;

· амфетаминът повишава издръжливостта на организма към действието на етилов алкохол (въпреки че инхибирането на двигателната активност остава);

· под въздействието на амфетамин, хипотензивният ефект на клонидин намалява; Амфетаминът засилва стимулиращия ефект на мидантан върху централната нервна система.

Страничните ефекти включват тахикардия, хипертония, аритмии, пристрастяване, лекарствена зависимост, обостряне на тревожност, напрежение, делириум, халюцинации и нарушения на съня. При многократна употреба е възможно изчерпване на нервната система, нарушаване на регулацията на сърдечно-съдовите функции и метаболитни нарушения.

Противопоказания за употребата на фенилалкиламини са тежки сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, затлъстяване и продуктивни психопатологични симптоми.

Поради различни странични ефекти, основното е възможността за развитие на лекарствена зависимост, фенилалкиламините намират ограничено приложение в медицинската практика. В същото време броят на пациентите със злоупотреба с наркотици и вещества, използващи различни фенилалкиламинови производни, непрекъснато нараства.

Употребата на мезокарб (sydnocarb) предизвиква психостимулиращ ефект по-бавно от този на амфетамина и не е придружена от еуфория, речево и двигателно разстройство и не причинява толкова дълбоко изчерпване на енергийния резерв на нервните клетки. Според механизма на действие, мезокарбът също е малко по-различен от амфетамина, тъй като стимулира главно норадренергичните системи на мозъка, причинявайки освобождаването на норепинефрин от стабилни депа.

За разлика от амфетамина, мезокарбът има по-слабо изразена стимулация с еднократна доза и постепенното му увеличаване се наблюдава от доза на доза. Sidnocarb обикновено се понася добре, не предизвиква зависимост или пристрастяване и употребата му може да повиши кръвното налягане, да намали апетита, както и явления на хиперстимулация.

Мезокарб се използва при различни видове астенични състояния, след преумора, травми на централната нервна система, инфекции и интоксикации. Той е ефективен при бавна шизофрения с преобладаване на астенични разстройства, синдром на отнемане при хроничен алкохолизъм, забавяне на развитието при деца в резултат на органични лезии на централната нервна система с адинамия. Мезокарб е ефективно лекарство, което облекчава астеничните явления, свързани с употребата на антипсихотични лекарства и транквиланти.

Сиднофен е близък по структура до мезокарб, но стимулира централната нервна система по-слабо и има изразена антидепресивна активност (поради обратим инхибиторен ефект върху активността на МАО), поради което се използва за лечение на астенодепресивни състояния.

Меридил е подобен на мезокарб, но е по-малко активен. Повишава активността, асоциативните способности, има аналептичен ефект.

Кофеинът е лек психостимулант, чиито ефекти се осъществяват чрез инхибиране на активността на фосфодиестераза и следователно удължаване на живота на вторичните вътреклетъчни медиатори, предимно cAMP и малко по-малко cGMP в централната нервна система, сърцето, органите на гладката мускулатура, мастната тъкан и скелетните мускули.

Ефектът на кофеина има редица характеристики: той не възбужда адренергичната трансмисия във всички синапси, но подобрява и удължава работата на тези неврони, които в момента участват в протичащи физиологични реакции и в които се синтезират циклични нуклеотиди в отговор на действието на техните посредници. Има информация за антагонизма на ксантините към ендогенни пурини: аденозин, инозин, хипоксантин, които са лиганди на инхибиторни бензодиазепинови рецептори. Кафето съдържа вещества, които са антагонисти на ендорфините и енкефалините.

Кофеинът действа само върху неврони, които могат да реагират на невротрансмитери, като произвеждат циклични нуклеотиди. Тези неврони са чувствителни към адреналин, допамин, ацетилхолин, невропептиди и само няколко неврони са чувствителни към серотонин и норепинефрин.

Под въздействието на кофеина се осъществяват:

· стабилизиране на допаминергичното предаване - психостимулиращ ефект;

· стабилизиране на b-адренергичната трансмисия в хипоталамуса и продълговатия мозък - повишен тонус на вазомоторния център;

· стабилизиране на холинергичните синапси на кората - активиране на кортикалните функции;

· стабилизиране на холинергичните синапси на продълговатия мозък - стимулиране на дихателния център;

· стабилизиране на норадренергичното предаване - повишена физическа издръжливост.

Кофеинът има комплексен ефект върху сърдечно-съдовата система. Поради активирането на симпатиковия ефект върху сърцето, контрактилитетът и проводимостта се увеличават (при здрави хора, когато се приемат в малки дози, честотата на контракциите може да се забави поради възбуждане на ядрата на вагусния нерв; при големи дози може да се появи тахикардия възникват поради периферни влияния). Кофеинът има директен спазмолитичен ефект върху съдовата стена в съдовете на мозъка, сърцето, бъбреците, скелетната мускулатура, кожата, но не и крайниците! (стабилизиране на сАМР, активиране на натриевата помпа и хиперполяризация на мембраните), повишава венозния тонус.

Кофеинът повишава секрецията на храносмилателните жлези, диурезата (намалява тубулната реабсорбция на метаболитите), повишава основния метаболизъм, гликогенолизата, липолизата. Лекарството повишава нивото на циркулиращите мастни киселини, което насърчава тяхното окисляване и използване. Кофеинът обаче не потиска апетита, а напротив, стимулира го. В допълнение, той увеличава секрецията на стомашен сок, така че пиенето на кофеин без храна може да доведе до гастрит и дори пептична язва.

Кофеинът е показан:

· за подобряване на умствената и физическа работоспособност;

· за спешна помощ при хипотония от различен произход (травма, инфекция, интоксикация, предозиране на ганглийни блокери, симпато- и адренергични средства, дефицит на обем на циркулиращата кръв);

· със спазми на мозъчните съдове;

· при леки форми на бронхиална обструкция като бронходилататор.

Следните странични ефекти са характерни за кофеина: повишена възбудимост, сърдечни аритмии, болка в гърдите, безсъние, тахикардия, при продължителна употреба - миокардит, трофични разстройства в крайниците, хипертония, кофеинизъм. Острото отравяне с кофеин предизвиква ранни симптоми на анорексия, треперене и безпокойство. След това се появяват гадене, тахикардия, хипертония и объркване. Тежката интоксикация може да причини делириум, гърчове, суправентрикуларни и камерни тахиаритмии, хипокалиемия и хипергликемия. Хроничната употреба на високи дози кофеин може да доведе до нервност, раздразнителност, гняв, упорити тремори, мускулни потрепвания, безсъние и хиперрефлексия.

Противопоказания за употребата на лекарството са състояния на възбуда, безсъние, хипертония, атеросклероза, глаукома.

Кофеинът има и различни видове лекарствени взаимодействия. Лекарството отслабва ефекта на депресантите на централната нервна система, така че е възможно да се комбинира кофеин с хистаминови блокери, антиепилептични лекарства и транквиланти за предотвратяване на депресия на централната нервна система. Кофеинът намалява депресията на централната нервна система, причинена от етилов алкохол, но не премахва нарушението на психомоторните реакции (координация на движенията). Препаратите с кофеин и кодеин се използват в комбинация при главоболие. Кофеинът може да засили аналгетичния ефект на ацетилсалициловата киселина и ибупрофен и да засили ефекта на ерготамина при лечението на мигрена. В комбинация с мидантан е възможно да се засили стимулиращият ефект върху централната нервна система. Когато се приема едновременно с циметидин, има вероятност страничните ефекти на кофеина да се увеличат поради намаляване на неговата инактивация в черния дроб. Оралните контрацептиви също забавят инактивирането на кофеина в черния дроб и могат да се появят симптоми на предозиране. Когато се приема заедно с теофилин, общият клирънс на теофилин намалява почти 2 пъти. Ако е необходимо да се използват лекарства заедно, дозата на теофилин трябва да се намали.

Аналептиците (от гръцки analeptikos - възстановителен, укрепващ) са група лекарства, които помагат за възстановяване на съзнанието при пациент, който е в състояние на припадък или кома.

Сред аналептичните лекарства има група лекарства, които основно стимулират центровете на продълговатия мозък: вазомоторни и дихателни. В големи дози те могат да стимулират двигателните области на мозъка и да причинят гърчове. В терапевтични дози обикновено се използват за отслабване на съдовия тонус, колапс, респираторна депресия, нарушения на кръвообращението при инфекциозни заболявания, в следоперативния период, отравяне със сънотворни и наркотични вещества. Преди това от тази група беше идентифицирана специална подгрупа респираторни аналептици (лобелин), които имат рефлекторно стимулиращ ефект върху дихателния център. Понастоящем тези лекарства имат ограничена употреба.

Един от най-безопасните аналептици е кордиаминът. Структурата му е подобна на никотинамида и има слаб антипелагритичен ефект. Кордиаминът стимулира централната нервна система чрез директно действие върху дихателния център и рефлексивно чрез хеморецепторите на каротидния синус. В малки дози лекарството няма ефект върху сърдечно-съдовата система. Токсичните дози могат да повишат кръвното налягане, да причинят тахикардия, повръщане, кашлица, аритмии, мускулна ригидност и тонични и клонични гърчове.

Етимизолът, в допълнение към стимулирането на дихателния център, индуцира секрецията на кортиколиберин в хипоталамуса, което води до повишаване на нивото на глюкокортикоидите в кръвта; инхибира фосфодиестераза, която насърчава натрупването на вътреклетъчен сАМР, засилва гликогенолизата и активира метаболитните процеси в централната нервна система и мускулната тъкан. Инхибира мозъчната кора, премахва тревожността. Благодарение на стимулирането на адренокортикотропната функция на хипофизната жлеза, етимизол може да се използва като противовъзпалително средство при артрит.

Аналептиците, които основно повишават рефлекторната възбудимост, включват: стрихнин (алкалоид от семената на африканската лоза), секуринин (алкалоид от билката на далекоизточния храст секуринега) и ехинопсин (получаван от семената на обикновения ехинопс). Според механизма на действие те са директни антагонисти на инхибиторния медиатор глицин, блокирайки чувствителните към него рецептори на мозъчните неврони. Блокирането на инхибиторните влияния води до увеличаване на потока от импулси в аферентните пътища на активиране на рефлексните реакции. Лекарствата стимулират сетивните органи, възбуждат вазомоторния и дихателния център, тонизират скелетната мускулатура, предписват се при парези, парализи, умора и функционални нарушения на зрителния апарат.

Основните ефекти на лекарствата от тази група са:

· повишен мускулен тонус, ускоряване и засилване на двигателните реакции;

· подобряване функциите на тазовите органи (при парализи и парези, след наранявания, инсулти, детски паралич);

· повишена острота на зрението и слуха след интоксикация, нараняване;

· леко повишаване на кръвното налягане и сърдечната функция.

Основните показания за употреба на тази група: пареза, парализа, умора, астенични състояния, функционални нарушения на зрителния апарат. Преди това стрихнинът се използва за лечение на остро отравяне с барбитурат, сега основното лекарство, използвано в този случай, е бемегрид.

Секурининът е по-малко активен от стрихнина, но също така е много по-малко токсичен; използва се и при хипо- и астенични форми на неврастения, както и при сексуална импотентност поради функционални нервни разстройства.

Предозирането на лекарства причинява напрежение в дъвкателните и тилните мускули, затруднено дишане, преглъщане и пристъпи на клонично-тонични конвулсии. Те са противопоказани при повишена конвулсивна готовност, бронхиална астма, тиреотоксикоза, коронарна артериална болест, артериална хипертония, атеросклероза, хепатит, гломерулонефрит.

I. ДЕПРЕСАНТИ НА ЦНС (общо действие):

анестезия;

Приспивателни;

алкохоли.

II. ВЪЗБУДИТЕЛИ НА ЦНС (стимуланти на ЦНС):

Психостимуланти (психомоторни и психометаболитни);

аналептици;

Стимулатори на гръбначния мозък;

Общоукрепващи средства (адаптогени).

III. ПСИХОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА (селективни депресанти):

успокоителни;

Транквиланти;

невролептици;

антиманийни;

антидепресанти;

IV. АНТИЕПИЛЕПТИЧНИ ЛЕКАРСТВА.

V. ПРОТИВОПАРКИНСОНОВИ ЛЕКАРСТВА.

VI. НАРКОТИЧНИ И НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ.

Нека започнем нашия анализ на лекарствата, които засягат централната нервна система, с група лекарства, които потискат централната нервна система напълно. Да започнем първо с АЛКОХОЛ. За клиниката са важни алифатните алкохоли, които са хидрокси производни на алифатни въглеводороди (т.е. с отворена въглеродна верига). Те могат да съдържат една или две хидроксилни групи или повече и в зависимост от съдържанието им се делят на монохидроксилни (етилов, метилов, пропилен алкохол), дихидроксилни, наричани още гликоли, тъй като имат сладък вкус (етиленгликол, пропиленгликол) , трихидроксил (глицерол или глицерин) и полихидроксил (манитол, сорбитол).

ЕТИЛОВИЯТ АЛКОХОЛ е типично средство, което има общ потискащ ефект върху централната нервна система. Освен това има подчертан антисептичен ефект. Етиловият алкохол е основният компонент на различни алкохолни напитки. Това е безцветна, летлива течност, силно запалима.

АБСОРБЦИЯ, МЕТАБОЛИЗЪМ И ЕКСКРЕЦИЯ (ФАРМАКОКИНЕТИКА НА ЕТАНОЛ).

Етанолът се абсорбира бързо в стомаха, дванадесетопръстника и йеюнума. 25% от приетата доза се абсорбира в стомаха. Много бързо прониква през всички клетъчни мембрани и се разпределя в телесните течности. Почти половината от приетия етанол се усвоява след 15 минути и процесът на усвояване завършва напълно за около 1-2 часа. Абсорбцията се забавя при наличие на вода в стомаха. Въглехидратите и мазнините забавят усвояването. Етанолът се намира във всички тъкани и при намаляване на концентрацията в кръвта дифундира от тях в кръвта. От съдовете на белите дробове етанолът преминава в издишания въздух (съотношението на алкохола в кръвта и въздуха е 2100: 1).

Повече от 90-98% от етанола се метаболизира в черния дроб с участието на немикрозомолни ензими, останалата част (2-4%) се екскретира непроменена от бъбреците и белите дробове, както и от потните жлези. Първо, етанолът се окислява в черния дроб до ацеталдехид, който се превръща в ацетил коензим А и след това се окислява до въглероден диоксид и вода (въглероден диоксид и вода).

Алкохолът се метаболизира с постоянна скорост, независимо от концентрацията му в кръвта, но пропорционална на телесното тегло. Тази скорост е 10 ml/час, тя е постоянна и има значение в съдебномедицинската експертиза.

ФАРМАКОЛОГИЧНО ДЕЙСТВИЕ: етанолът има потискащ ефект върху централната нервна система, като потиска централната нервна система по низходящ начин, ефектът му се разделя на 3 етапа (в зависимост от приетата голяма доза):

Така нареченият етап на „възбуда“;

Етап на анестезия;

Агонален стадий.

Етапът на "възбуда" е резултат от инхибиране на инхибиторните механизми на мозъка. Тя е добре изразена и дълготрайна. Настъпва еуфория, настроението се подобрява, човекът става прекалено общителен и приказлив. В този случай психомоторните реакции са нарушени, поведението на човек рязко страда, самоконтролът намалява и черти на характера като съмнение, предпазливост, критично самочувствие и адекватна оценка се изравняват. Производителността намалява. Възниква състояние на нестабилност на настроението и може да има емоционални изблици.

При повишаване на концентрацията на етилов алкохол в кръвта се появяват аналгезия, сънливост и нарушено съзнание. Спиналните рефлекси са потиснати. По този начин се развива стадият на анестезия, който много бързо преминава в агонален стадий. Малката наркотична широчина на действие, както и изразеният стадий на възбуждане не позволяват използването на етилов алкохол като анестетик. Можете бързо да достигнете етапа на парализа и агония.

С увеличаване на дозата на инжектирания алкохол човек губи способността да чувства, говорът става труден, появява се нестабилност на походката и напълно се губи самоконтрол. Следва изразена депресия на централната нервна система до загуба на съзнание. Дишането се забавя, лицето става бледо, появява се цианоза, кръвното налягане спада. Смъртта настъпва, като правило, поради депресия на дихателния център.

Основният ефект на алкохола е свързан с инхибиране на ретикуларната активираща система. (В това отношение етапът на възбуждане изобщо не е свързан с възбуждането на централната нервна система, а напротив, се дължи на премахването на инхибиторния ефект на кората). По този начин кората се освобождава от контролиращата, инхибираща функция, необходима за съзнателната човешка дейност.

Следователно, на първо място, алкохолиците страдат от това, което е внесено в личността чрез култура и дългогодишно обучение. Всички пиячи преувеличават възможностите си. Шекспир в известната си трагедия „Макбет“ правилно отбеляза, че алкохолът създава желания, но лишава възможностите.

ДЕЙСТВИЕ НА ЕТИЛОВИЯ АЛКОХОЛ ВЪРХУ РАЗЛИЧНИ ОРГАНИ И ФУНКЦИОНАЛНИ СИСТЕМИ

СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Умереното количество етанол причинява разширяване на кожните съдове (централен ефект, тъй като депресията на централната нервна система води до инхибиране на вазомоторния център), което е придружено от хиперемия и усещане за топлина. Човек, приел етанол, има червено лице и очите му „горят“. Ефектът на вазодилатация под въздействието на етилов алкохол предотвратява нормалната реакция на свиване на кожните съдове по време на охлаждане, поради което използването на алкохол като затоплящ агент в студено време е вредно, тъй като допринася за увеличаване на загубата на топлина. Възможна хипотермия.

В големи дози алкохолът потиска сърдечната дейност като хлороформ или етер. Дългосрочната употреба на големи количества етанол причинява увреждане на сърдечния мускул, което води до алкохолна миокардиопатия. При пациенти със заболявания на коронарните съдове или сърдечните клапи приемането дори на малки дози етанол потиска функцията на миокарда.

ДЕЙСТВИЕ НА ЕТАНОЛА ВЪРХУ ЧЕРНИЯ ДР.

Етиловият алкохол нарушава глюконеогенезата в черния дроб, намалява синтеза на албумин и трансферин, повишава синтеза на липопротеини и инхибира окисляването на мастни киселини. Всичко това води до разединяване на окислителното фосфорилиране в чернодробните клетки.

По време на алкохолна интоксикация възниква инхибиране на чернодробните мирогомални ензими и хроничната му употреба предизвиква стимулиране на активността на тези ензими, което е придружено от увеличаване на скоростта на метаболизма на много лекарства и самия алкохол.

Най-характерните клинични симптоми са хипогликемия и хепатомегалия. Може да се развие мастна дегенерация, алкохолен хепатит и цироза на черния дроб. Алкохолното увреждане на черния дроб е пряк ефект от етанола. Жените са по-чувствителни към ефектите на алкохола, което се свързва с генетична предразположеност, базирана на HLA фенотипа.

Алкохолът увеличава уринирането, което е следствие от намалената реабсорбция на вода в бъбречните тубули, причинена от инхибиране на производството на ADH (антидиуретичен хормон).

ДЕЙСТВИЕ ВЪРХУ СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ

В малки дози, когато се приема през устата, етанолът предизвиква локално усещане за топлина и увеличава секрецията на слюнка и повишава апетита. Поради освобождаването на хистамин и гастрин в антрума се увеличава секрецията на стомашните жлези.

При концентрация над 15 процента алкохолът инхибира както секрецията, така и двигателната функция. Този ефект може да продължи много часове. Дори по-високи концентрации имат подчертан дразнещ ефект върху лигавиците и могат да причинят развитие на гастрит, да предизвикат гадене и повръщане. При концентрации над 20 процента ензимната активност както на стомашния, така и на чревния сок намалява. При пиене на алкохол в концентрация над 40 процента има изгаряне на лигавицата, нейното подуване, подуване, разрушаване на граничния слой на лигавицата и отделяне на слуз в големи количества.

ПОКАЗАНИЯ ЗА УПОТРЕБА

В медицинската практика резорбтивният ефект на етилов алкохол се използва рядко.

1) Най-често се използва като разтворител на различни лекарствени вещества (билкови препарати).

2) При концентрация от 70 процента може да се използва като антисептик и дезинфектант (дезинфекция). Има бактерициден ефект само върху вегетативни форми на микроорганизми (не и върху спори).

3) Понякога се използва в случаи на треска, тъй като предизвиква охлаждащ ефект, когато се прилага върху кожата (втриване с алкохол).

4) Напротив, алкохолните обвивки под формата на компреси се използват като затопляща мярка.

5) Алкохолът се използва като пеногасител за облекчаване на пристъпите на бронхиална астма.

6) Етанолът преди това е бил използван за унищожаване на нервните влакна, например при тригеминална неврогия. Сега този метод практически не се използва.

7) За предотвратяване на рани от залежаване, смазване на кожата на пациента.

Поради широкия спектър на действие на етиловия алкохол, както и поради факта, че много хора пият алкохол за дълго време, те развиват психическа и физическа зависимост. Когато се развие зависимост, доброто здраве се свързва с наличието на алкохол в течната среда и телесните тъкани. Жаждата на такъв човек за алкохол е толкова силна, че желанието да го пие става единственият интерес в живота.

Естествено, такива хора представляват огромен медицински и социален проблем за страната. В момента в Русия повече от 4 милиона души са регистрирани в диспансерите за наркотици. За сравнение, в САЩ официалната статистика отчита 9 милиона души. Алкохолизмът е причина за различни престъпления и социални болести. В допълнение към развитието на хроничен алкохолизъм, пиенето на алкохол може да доведе до остро отравяне, чиято степен зависи от концентрацията на алкохол в кръвта. Смъртоносната доза етанол за еднократна доза варира от 4 до 12 грама на 1 kg телесно тегло (средно 300 ml 96% алкохол при липса на толерантност).

Лечението на такъв пациент се състои в прилагане на общи мерки за детоксикация (лаваж), поддържане функцията на жизненоважни органи (дишане, сърце), намаляване на мозъчния оток с манитол и интравенозна глюкоза за коригиране на хипогликемията, алкализация с интравенозни разтвори на натриев бикарбонат.

Хроничният алкохолизъм е от по-голямо значение, тъй като все още практически няма ефективни медикаментозни лечения за това страдание.

Алкохолизмът се лекува в болници. Основната задача е да спрете приема на етилов алкохол и да развиете негативно отношение към него. Алкохолната зависимост често е обратима, ако лечението започне рано и ако човекът разбере, че пиенето се е превърнало в проблем за него. Единственият начин да се преодолее подобно състояние е да се убеди пациентът, че е болен и че по-нататъшната употреба на алкохол ще му донесе още повече вреда. Психотерапията е в основата на лечението, но тя трябва да бъде подкрепена от лекарства, които създават рефлекс на отношението, който предизвиква чувство на отвращение към алкохола.

От дълго време се правят опити за развитие на отрицателен условен рефлекс към алкохола. В случая е използван единственият централно ефективен еметик в медицината - APOMORPHINE. Подкожно приложение на апоморфин. Този метод има 2 основни недостатъка:

1) условният рефлекс изисква потвърждение (дава се малка доза алкохол и се прилага лекарството);

2) този рефлекс е неспецифичен.

Във връзка с горното мислите на изследователите бяха насочени към създаването на лекарство, което да наруши обмена на етанол и неговия метаболизъм. Едно от тези лекарства, което в момента се използва широко за лечение на пациенти с алкохолизъм, е TETURAM или ANTABUS.

Teturamum (таблетки от 500 mg активна съставка).

Тетурам е бледожълто вещество, слабо разтворимо във вода. Малките дози нямат ефект. Лекарството се предписва ежедневно на пациентите и не е ефективно без прием на алкохол.

Поради бавното му натрупване в организма тетурам се дава на пациентите в продължение на няколко дни. Antabuse обикновено се предписва в таблетки, съдържащи 500 mg от активното вещество, веднъж дневно в продължение на една седмица. Впоследствие се провежда поддържаща терапия с дневна доза от 250 mg от лекарството. След това, след няколко седмици, на пациента се дава малка доза алкохол, т.е. Teturam се предписва в комбинация с приема на малки количества етилов алкохол.

Това се дължи на факта, че механизмът на действие на тетурам е, че той забавя окисляването на етиловия алкохол на ниво ацеталдехид. Последното се дължи на инхибирането на ензима алкохолдехидрогеназа от тетурам.

В резултат на пиенето на алкохол на фона на Teturam, ацеталдехидът веднага ще се натрупа в тъканите, което е силно токсично вещество за тъканите. Ацеталдехидът е особено токсичен за кръвоносните съдове, което води до съдова парализа, проявяваща се със специфична клинична картина. След 15-20 минути лицето на пациента "светва", кожата става червена, всички кръвоносни съдове се разширяват рязко. Кръвното налягане спада, много рязко, до точката на колапс. Развиват се слабост, изпотяване, замаяност, главоболие, объркване, тахикардия, болка в сърцето, гадене, повръщане. Така пациентът развива отрицателен условен рефлекс. Пациентът се убеждава, че след лечението няма да може да понася дори малки количества алкохол. Последното ви принуждава да се въздържате от пиене на алкохолни напитки.

НЕДОСТАТЪЦИ ИЛИ НЕЖЕЛАНИ РЕАКЦИИ ОТ ПРИЕМА НА ТЕТУРАМ

1) Не на всички пациенти може да се предписва тетурам (увреждане на сърцето, атеросклероза, ангина пекторис, хипертония, ендокринни заболявания, при пациенти с психични разстройства). Но сред алкохолиците практически няма здрави хора, често тези хора вече страдат от тези заболявания.

2) Условният рефлекс избледнява и изисква подсилване.

3) Лекарството причинява слабост, гадене, главоболие, спазми, умора и метален вкус в устата.

4) По време на лечение с Teturam не трябва да се използват анестетици като паралдехид, тъй като те предизвикват ефекти, подобни на тези на етанола. В допълнение, някои лекарства от напълно различни групи могат да имат активност, подобна на тетурам, т.е. да причинят непоносимост към алкохола. Това са преди всичко хлорпропамид и други антидиабетни сулфонамидни лекарства, метронидазол (трихопол), гризеофулвин, бутадион. Когато предписва тези лекарства, лекарят трябва да предупреди пациента за техните характеристики.

За постоянно (или дългосрочно) присъствие на тетурам в организма има лекарство с продължително действие, наречено тетурам, наречено ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - стерилни таблетки Teturam се имплантират в подкожната тъкан на пациента (създаване на лекарствено депо).

Наличните лекарства могат да намалят консумацията на етилов алкохол само при някои пациенти и само за няколко месеца. За съжаление, няма достатъчно ефективни лекарства за потискане на желанието за алкохол.

Основното е, че е необходимо да се промени съществуващата структура на личността, въпреки че това е невероятно трудно.

МЕТИЛОВ АЛКОХОЛ (МЕТАНОЛ)

Метанолът се използва широко в техниката, а също и под формата на 5% концентрация за денатуриране на етилов алкохол. За лекарите това е интересно от гледна точка на токсикологията, тъй като много често се случва отравяне с този алкохол.

Абсорбцията и разпределението на метанола са подобни на тези на етанола. Но метаболизмът на метанола се случва много бавно в тялото и има други метаболитни продукти. Метанолът бавно се окислява до формалдехид и след това до формолова киселина, което го прави много токсичен. Превръщането на формалдехид в мравчена киселина се извършва от същия ензим като етиловия алкохол (алкохол дехидрогеназа).

ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ НА МЕТАНОЛА

Първоначално ефектите наподобяват тези от експозицията на етанол и се дължат на депресия на централната нервна система. Симптомите са свързани с инхибиране на функцията на централната нервна система, развитие на ацидоза (формолова киселина), както и селективна токсичност на метаболитите, по-специално формалдехид към клетките на ретината.

Трябва да помним, че:

1) Формалдехидът има специфичен, избирателен ефект върху зрителните нерви. Загубата на зрение настъпва преди смъртта. Пълна загуба на зрение може да настъпи и от много малки количества метанол (приемането на около 15 мл метанол води до слепота в 100 процента от случаите).

2) Смъртоносната доза метанол без обработка е 70-100 мл. Комата се развива бързо и настъпва смърт.

МЕРКИ ЗА ПОМОЩ:

1) Борба с ацидозата възможно най-бързо (интравенозно приложение на разтвори на натриев бикарбонат).

2) Инхибира, забавя образуването на мравчена киселина чрез отклоняване на алкохол дехидрогеназата към друг алкохол - етанол. Следователно етанолът се предписва интравенозно, тъй като забавя окислението на метанола, действайки в процеса на метаболитни трансформации по конкурентен тип.

ДЕПРЕСАНТИ НА ЦНС. ХИПОПИЯ.

Сънят е жизненоважна необходимост за хората. Здравите хора прекарват приблизително 1/3 от живота си в сън. В същото време достатъчното време за сън е изключително важен фактор за човешкото здраве. Междувременно в нашата епоха много хора се оплакват от липса на сън и безсъние, в резултат на което се увеличава количеството на консумираните сънотворни и успокоителни. Често се използват безразборно, защото броят им е голям. Често към тях се развива пристрастяване и се развива остро отравяне.

Хапчетата за сън включват лекарства, които насърчават развитието и нормализирането на съня (причинявайки желание за сън). Броят на сънотворните в момента е голям. Но само няколко групи лекарства са от практическо значение.

В тази лекция ще анализираме 2 групи най-често използвани в клиничната практика.

Група 1 - производни на барбитуровата киселина (барбитурати). Те включват фенобарбитал (луминал), барбитал, барбитал натрий, барбамил, етаминал натрий. Най-широко използваният от тези лекарства е фенобарбиталът.

Втората група сънотворни са бензодиазепиновите производни. От тези производни ще анализираме само едно лекарство - НИТРАЗЕПАМ (Nitrazepamum).

ФЕНОБАРБИТАЛ (прах и таблетки от 0,005, 0,05, 0, 1).

Има 3 основни фармакологични ефекта на барбитуратите и по-специално на фенобарбитала:

1) Хипнотичен ефект. Обикновено този ефект се появява 30-40-50 минути след приема на таблетка фенобарбитал и продължава средно 8-10 часа. Това е лекарство с продължително действие.

2) В малки дози, 1/3-1/5 или по-малко от хипнотичната доза, фенобарбиталът има седативен, успокояващ ефект.

3) Антиконвулсивен или по-скоро антиепилептичен ефект. Трябва да се каже, че всички барбитурати имат антиконвулсивен ефект. Това лекарство е специфично активно за предотвратяване на големи, генерализирани конвулсивни епилептични припадъци (Grand mal). Практически неактивен при малки припадъци.

4) Освен това фенобарбиталът повишава активността на микрозомалните чернодробни ензими.

Въз основа на фармакологичните ефекти са формулирани ПОКАЗАНИЯТА ЗА УПОТРЕБА на барбитуратите (фенобарбитал).

1) Фенобарбиталът се използва като успокоително средство. Барбитуратите рядко се използват за тази цел, тъй като сега в повечето случаи те са заменени от бензодиазепини, които имат ясни предимства. Днес седативният ефект на фенобарбитала е избледнял на заден план.

2) Фенобарбиталът се използва като хапче за сън. Предписва се като сънотворно при всички видове безсъние. Има обаче едно нещо, което винаги трябва да помните. Когато изписва рецепта за фенобарбитал като хапче за сън, лекарят трябва да посочи в подписа, че пациентът трябва да вземе хапчето 40-50 минути преди лягане. Освен това трябва ясно да се обясни на пациента какво означава това. Факт е, че природата на съня е много индивидуална и варира от човек на човек. Някои хора имат дълбок сън, други имат повърхностен и чувствителен сън. В последния случай човек заспива с каша, спи по-малко и се събужда по-често. Продължителността на съня при такъв човек намалява или сънят е тежък, със сънища и кошмари.

Преди да предпише хапчета за сън, лекарят трябва ясно да разбере генезиса на безсънието. Понякога може да бъде следствие от физически дискомфорт, причинен от болка, проблеми с дишането, треска, нарушения на психичното състояние (възбуда, депресия, психоза). Понякога безсънието може да бъде предизвикано от лекарства, например при използване на големи дози лекарства като ефедрин, амфетамини или напитки, съдържащи кофеин.

Важно е лекарят да се увери, че причината за безсънието не е някаква органна патология, която трябва да бъде елиминирана.

Понякога при психични разстройства безсънието изисква задълбочен преглед от специалисти. В тези случаи сънотворните са неефективни.

При първично безсъние понякога простите процедури помагат на пациента: пациентите не трябва да спят през деня; няколко часа преди лягане трябва да им се препоръча да извършват някаква физическа активност. Пациентите трябва да си лягат в определено време и само в състояние, когато имат желание за сън. В крайна сметка хапчетата за сън са лекарства, които предизвикват желание за сън, а именно след 30-60 минути, под въздействието на фенобарбитал, се развива желание за сън; пациентът трябва да бъде посъветван да не се занимава с умствена работа преди лягане, и да изпиете чаша мляко (d-триптофан, който скъсява времето за заспиване). Разходете се на чист въздух преди лягане.

Ако безсънието остане след всички общи препоръки на лекаря, тогава той не трябва да се съмнява в необходимостта от предписване на хапчета за сън.

3) Фенобарбиталът, стимулиращ чернодробната функция, увеличава производството на глюкуронил трансфераза, която осигурява метаболизма на билирубина, поради което се използва за лечение на някои видове жълтеница при новородени.

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ НА БАРБИТУРАТИ (ФЕНОБАРБИТАЛ)

Най-значимият страничен ефект на всички хапчета за сън и особено на барбитуратите е последващият ефект. Този ефект се проявява във факта, че дори след еднократна доза барбитурати, на следващия ден след събуждане, човек чувства летаргия, слабост, нарушени психомоторни реакции, адинамия, чувство на неудовлетвореност от съня, сънливост, раздразнителност и гадене. Това състояние е ефектът от следствието, последействието. На английски това се нарича подходящия термин „Hang over” ефект, който буквално означава „махмурлук”. Последствието се дължи на 2 причини.

1) Барбитуратите се елиминират бавно от тялото, което означава, че действат дълго време. Колкото по-бавно се елиминира (инактивира) лекарството, толкова по-изразен е ефектът. Така например, намаляване на съдържанието на фенобарбитал в кръвната плазма с 50% (t 1/2 - полуживот на елиминиране) настъпва след приблизително 3,5 дни, поради което резултатът се наблюдава почти винаги и е много изразен.

В спирането на хипнотичния ефект на барбитуратите участват различни процеси. Един от начините за елиминиране на фенобарбитал е чрез ензимно инактивиране от микрозомални чернодробни ензими. Само част от него, съставляваща 50-80% от приетата доза, претърпява биотрансформация на фенобарбитал в черния дроб, а 20-30% се екскретират непроменени в урината. Уринарната екскреция зависи от pH и количеството на урината. Като се има предвид горното, става ясно, че в случай на чернодробна патология, придружена от намаляване на активността на ензимните системи, продължителността на действие на бабитуратите се увеличава. Трябва да се има предвид, че барбитуратите, особено фенобарбиталът, предизвикват индукция на микрозомални ензими, т.е. стимулират собствената си биотрансформация в черния дроб и много други лекарства (ралални антикоагуланти, бутадион и др.). Очевидно това е една от основните причини за развитието на пристрастяване към барбитуратите.

При нарушена бъбречна функция ефектът на барбитуратите също се удължава (20-30% се елиминират през бъбреците).

Трябва също да се отбележи, че барбитуратите, когато се използват многократно, се характеризират с материално натрупване, което е свързано с бавното им елиминиране и свързване на барбитуратите с плазмените протеини.

2) Втората причина за ефекта, по-важна от отбелязаното по-горе, е, че барбитуратите значително нарушават нормалната структура на съня.

В структурата на съня на здравия човек има 2 вида сън. Това разделение е направено въз основа на данни от ЕЕГ, електроокуло- и електромиограма с помощта на електрофизиологични изследвания на човешкия сън. Един вид сън се характеризира с появата на "сънни вретена" и бавни, доста високи вълни на ЕЕГ, неподвижност на очните ябълки и мускулно напрежение в подмандибуларната област. Това е така нареченият „бавен” сън, бавновълнов сън (ортодоксален, предмозъчен, синхронизиран сън).

Друг тип сън се характеризира с изчезването на „сънните вретена“ на ЕЕГ, очните ябълки са в бързо движение и мускулите на субмандибуларната област са отпуснати. Този тип сън се нарича бързо движение на очите или парадоксален сън (постмозъчен, десинхронизиран). Бързият сън в англоезичната литература се нарича още REM фаза. REM сънят се характеризира с повишено кръвно налягане и тахикардия. Парадоксът на този сън е, че въпреки дълбокия сън на човек, ЕЕГ записва картина, характерна за периода на будност; това показва висока интензивност на метаболитните процеси в невроните и процесите на консолидация на паметта по това време.

REM сънят е придружен от сънища и повишен кръвен поток в мозъка. При здрави млади хора бавният сън предшества бързия сън, който се случва на интервали от около 90 минути през цялата нощ. REM сънят продължава 20-30 минути няколко пъти на нощ и обикновено заема около 20-25 процента от общото време за сън. Нормалният сън, състоящ се от два вида, може да се промени при различни заболявания, както и под въздействието на лекарства.

Инхибирането на функционалната активност на специфични и неспецифични структури на мозъчния ствол и кортикалните анализатори от фенобарбитал води до развитие на хипнотичен ефект на лекарството. Оказа се, че повечето хапчета за сън или по-скоро всички лекарства, и особено барбитуратите, значително променят нормалната структура на съня. На първо място, това се отнася за „бързия“ сън, когато латентният период за появата на първата фаза на „бързия“ сън се увеличава и общата му продължителност намалява. Продължителността, „специфичното тегло“ на фазата на бавния сън, се увеличава съответно. С други думи, барбитуратите (фенобарбитал) инхибират REM фазата и я потискат. Поради това се отбелязва развитието на последействието.

Вторият страничен ефект е, че оттеглянето на сънотворни и барбитурати е придружено от феномен на „откат“, чиято тежест зависи от дозата на лекарствата и периода на тяхното използване. В същото време продължителността на REM съня за определено време надвишава обичайните стойности, има изобилие от сънища, кошмари и чести събуждания. В тази връзка търсенето на идеални сънотворни е много важно.

3-ти ефект - при многократна употреба на барбитурати бързо се развива толерантност, което се свързва със способността на барбитуратите да индуцират активността на микрозомалните ензими в хепатоцитите. Последният ускорява метаболизма на пероралните антикоагуланти, глюкокортикоиди и бутадион.

4) Фенобарбиталът може да взаимодейства и да засили (потенцира) ефектите на алкохол, антихистамини (хистамин) и транквиланти.

5) Към барбитуратите се развива лекарствена зависимост (психическа и физическа).

Освен това страничните ефекти включват също възбуда, главоболие, повръщане, мускулни болки, алергични реакции и анемия.

Поради употребата на големи дози лекарства за дълъг период от време, отравянето с барбитурати не е необичайно. Острото отравяне с барбитурати възниква в резултат на случайно или умишлено (с цел опит за самоубийство) предозиране на лекарства. На първо място е отравянето с барбитурати със суицидни намерения. Настъпва депресия на централната нервна система, характеризираща се със следната верига от събития: сън - дълбок сън - кома - парализа на дихателния център.

ЛЕЧЕНИЕТО НА ПАЦИЕНТИ С ОСТРО ОТРАВЯНЕ включва всички известни мерки за помощ. Извършете стомашна промивка, дайте адсорбенти и солни лаксативи. Извършва се форсирана диуреза (големи количества течност плюс фуроземид). Специфичните помощни мерки включват въвеждането на алкални разтвори (IV сода), т.е. урината се алкализира.

При много високи концентрации на барбитурати в кръвта се извършва хемосорбция и пациентът се прехвърля на изкуствено дишане. За коригиране на развилия се колапс (рязко спадане на кръвното налягане от централен произход, директното действие на барбитуратите върху ганглиите и директния миотропен вазодилатативен ефект) се прилага ЕФЕДРИН, който едновременно повишава кръвното налягане и възбужда централната нервна система.

Следващата група сънотворни са сънотворните от групата на транквилизаторите. На първо място, НИТРАЗЕПАМ (Nitrazepamum - таблетки от 0,005 и 0,01), който е бензодиазепиново производно. Много транквиланти, принадлежащи към групата на бензодиазепините, имат изразена хипнотична активност (нитразелам, сибазон или диазепам, феназепам). Но в нитразепам това свойство е доминиращо, поради което последното в момента се използва широко като хипнотик. Въпреки факта, че това е едно от лекарствата на съвременните транквиланти, според основния фармакологичен ефект, нитразпам се класифицира като хипнотик. У нас лекарството се произвежда под името нитразепам, в Унгария - евноктин, в Германия се произвежда като радедорм.

Нитразепам е едно от най-добрите хапчета за сън. Притежава:

1) хапчета за сън,

2) седативно (успокоително),

3) антиконвулсант,

4) миорелаксираща (мускулно-релаксираща) дейност.

Той има редица предимства като сънотворно пред барбитуратите.

1) Действа 20-30 минути след приема на таблетката.

2) Хипнотичният ефект продължава 6-8 часа.

3) Има по-голям обхват на терапевтично действие и следователно практически елиминира възможността от отравяне; нитразепам е по-малко токсичен.

4) Основното предимство е, че нитроозепамът в по-малка степен от барбитуратите потиска REM фазата на съня, т.е. променя структурата на съня в по-малка степен. Клинично сънят, предизвикан от нитрозепам, е по-освежаващ, с по-слабо изразено последействие в сравнение с барбитуратите (T 1/2 = 18-34 часа).

5) Нитразепам почти не индуцира активността на микрозомалната ензимна система на черния дроб.

6) Взаимодейства по-малко с други лекарства, въпреки че, подобно на барбитуратите, може да засили и удължи ефекта на анестезия, етилов алкохол и наркотични аналгетици.

7) Пристрастяването към наркотици се развива по-рядко с нитразепам.

Поради тези предимства, нитразепам и подобни бензодиазепини понастоящем се считат за лекарства на избор като хипнотици. Такива лекарства са особено ефективни при нарушения на съня, свързани с емоционален стрес, безпокойство и тревожност.

Продължавайки накратко темата “Депресанти на ЦНС”, засягайки само фармакологичните ефекти, ще разгледаме следващата група, а именно АНЕСТИЦИИТЕ. Що се отнася до терминологията, не можете да кажете „наркотик“, трябва да кажете или АНЕСТЕТИЦИ, или ОБЩИ АНЕСТЕТИЦИ.

НАРКОЗАТА е състояние, характеризиращо се с обратима обща депресия на централната нервна система, проявяваща се със загуба на съзнание, потискане на чувствителността (предимно болка), рефлексни реакции, мускулен тонус при запазване на жизнените функции (дишане, кръвообращение, метаболизъм).

МЕХАНИЗМИТЕ НА ДЕЙСТВИЕ на лекарствата за анестезия са свързани с факта, че те инхибират междуневронното (синаптично) предаване на възбуждането към централната нервна система. Има нарушение на предаването на аферентни импулси, промяна в кортикално-подкоровите отношения. Полученото функционално разпадане на централната нервна система, свързано с нарушаване на синаптичното предаване, причинява развитието на анестезия.

Последователността на действие на анестетиците върху централната нервна система е следната:

Мозъчна кора (съзнание);

Гръбначен мозък (скелетни мускули);

Продълговатия мозък (жизненоважни центрове - дишане, кръвообращение).

Синаптичните образувания на различни нива на централната нервна система и различните морфофункционални организации имат различна чувствителност към анестезия. Например, синапсите на активиращата ретикуларна формация на мозъчния ствол са особено силно чувствителни към анестетици, докато синапсите на центровете на продълговатия мозък са най-устойчиви към тях. Разликата в чувствителността на синапсите на различни нива на централната нервна система обяснява наличието на определени етапи в действието на общите анестетици.

ИМА ОПРЕДЕЛЕНИ СТАДИИ НА НАРКОЗАТА, които се наблюдават при използване на повечето анестетици.

1-ви етап на аналгезия, зашеметяване, рауш анестезия. Аналгезия е загуба на чувствителност към болка. От гръцки "an" - отричане, algos - болка. Етапът на аналгезия започва от момента на вдишване на лекарството (ако това е начинът на приложение) и продължава, докато пациентът загуби съзнание. Така на този етап съзнанието се запазва. Чувствителността е намалена, рефлексите и мускулният тонус са запазени. На този етап са възможни само повърхностни операции: отваряне на престъпник, абсцес, екстракция на зъб, някои акушерски операции (интервенции).

Етап 2 - етап на възбуда (делириум). Започва със загуба на съзнание до състояние на хирургична анестезия. По време на този етап може да се наблюдава възбуда, писъци, повишена мускулна активност, задържане на дъха, тахипнея и хипервентилация. Съзнанието липсва, рефлексите и тонусът са засилени (наблюдава се премахване на инхибиторната функция на кората на главния мозък).

Нежеланите реакции на този етап (моторна възбуда, повишен тонус на скелетните мускули, повръщане) могат да бъдат сведени до минимум чрез подходяща премедикация.

Етап 3 - етап на хирургична анестезия. Има 4 нива на този етап: 1-во - повърхностно; 2-ра - светлина; 3-ти - дълбок; 4-та - свръхдълбока хирургична анестезия. С увеличаване на дозата на лекарството анестезията се задълбочава. Анестезията по време на големи хирургични интервенции се извършва на 2-3-то ниво на 3-ти етап. Този етап се характеризира с постепенна загуба на рефлекси, ритмично дишане и отпускане на скелетните мускули. Рефлексите се губят. Почти загубата на клепачен рефлекс и развитието на ритмично дишане показва началото на хирургическата анестезия. И накрая, 4-тият етап е стадий на парализа или агонален стадий. Характеризира се с изразена депресия на центровете на продълговатия мозък. Постепенно се развива пълна парализа на дихателната мускулатура и диафрагмата, дишането спира, което се придружава от вазомоторния колапс - сърдечната дейност спира.

1. Съкращения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Класификация на лекарствата, повлияващи централната нервна система. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Анестезия (общи анестетици). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Класификация. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Механизъм на действие. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Етапи на анестезия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Изисквания към общите анестетици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Инхалационни общи анестетици: характеристики на лекарствата. . . . . . . . . . 3.6. Действие на инхалаторните общи анестетици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Странични ефекти на инхалаторни общи анестетици. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Сравнителна характеристика на инхалаторните общи анестетици. . . . . . . 3.9. Характеристики на неинхалаторните общи анестетици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Неинхалаторни лекарства: характеристики на лекарствата. 3.11. Сравнителна характеристика на неинхалаторните общи анестетици. . . 4. Сънотворни (хипнотици). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Физиологични механизми на развитие на съня. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Характеристики на фазите на съня. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Варианти на безсъние (безсъние). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Класификация на хапчета за сън. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Механизми на действие на сънотворните. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Характеристики на сънотворните. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Изисквания към сънотворните. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Влиянието на хипнотиците върху фазовата структура на съня. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Сравнителна характеристика на сънотворните. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Изборът на сънотворни за различни видове безсъние. . . 4.11. Тежестта на страничните ефекти на хапчетата за сън. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Остро отравяне поради случайно или умишлено предозиране. . . . . . 5. Аналептици. Определяне на фармакологична група. Обхват на приложение 5.1. Класификация. Механизми на действие. Точки на действие на аналептиците. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Сравнителна характеристика на аналептиците. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Основни ефекти, тяхното приложение, усложнения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Общи анестетици. Приспивателни. Аналептици. Предписани лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Болкоуспокояващи (Аналгетици). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Ноцицептивна система. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Антиноцицептивна система. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Опиатни рецептори (подвидове, функционално значение, локализация) 6.4. Наркотични (опиоидни) аналгетици и техните антагонисти. Източници на получаване. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Класификация на наркотичните аналгетици и техните антагонисти. . . . . . . . . . 6.6. Механизмът на аналгетичния ефект на морфина. Лекарствена зависимост 6.7. Ефект на морфина върху дишането. Други ефекти на морфина. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Сравнителна характеристика на наркотичните аналгетици. Използване на наркотични аналгетици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Опиатни рецепторни антагонисти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Ненаркотични аналгетици: аналгетици-антипиретици и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Класификация на аналгетици-антипиретици и НСПВС. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX изоформи. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Патофизиологични аспекти на възпалителния отговор. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Механизми на действие на ненаркотичните аналгетици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Ефект на COX инхибиторите върху синтеза на тромбоксан и простациклин. . . . . . . 7.6. Странични ефекти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Аналгетици. Предписани лекарства. . . . . . . . . . . . . . . 8. Невролептици (антипсихотици). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Неврохимични маркери на шизофрения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Класификация на невролептиците. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Класически невролептици. Допаминергични проекции към централната нервна система и тяхното функционално значение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Рецепторен профил на класически невролептици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Атипични невролептици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Рецепторен профил на атипични антипсихотици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Двувалентни лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Дисбаланс на допаминергичната система при шизофрения. Рецепторен профил на двувалентни антипсихотици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Фармакологични характеристики на невролептиците. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Механизми на действие на невролептиците. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Анксиолитици (транквиланти, атарактици). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Класификация. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Механизъм на действие на транквилизаторите. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Основни фармакологични ефекти на бензодиазепиновите транквиланти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Странични ефекти и тяхното предотвратяване. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Характеристики на небензодиазепиновите транквиланти. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Сравнителни характеристики на някои транквиланти. . . . . . . . . . . . . 10. Успокоителни. Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Фармакологични характеристики. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. невролептици. Анксиолитици. Успокоителни. Предписани лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Психостимуланти (Психотони, Психомоторни стимуланти). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Класификация. Механизми на действие на психостимулантите. Основни фармакологични ефекти, тяхното приложение и усложнения. . . . . . . . . . . . . 11.2. Сравнителна характеристика на психостимулантите. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Ноотропи (психометаболични стимуланти). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Класификация. Механизъм на действие на ноотропите. Основни ефекти, тяхното приложение и усложнения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Сравнителна характеристика на отделните ноотропни лекарства. . . . . . . . . . 13. Общоукрепващи (адаптогени). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. лекарства. Ефекти. Приложение. Усложнения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Основните биологично активни вещества на женшена и техните фармакологични ефекти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Антидепресанти (тимоаналептици). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Неврохимични маркери на депресия. Класификация на антидепресантите по механизъм на действие. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Механизми на действие на антидепресантите. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Механизми на действие на МАО инхибиторите. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Механизми на действие на инхибиторите на обратното захващане на моноамини. . . . . . . 14.5. Механизми на действие на атипичните антидепресанти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Фармакологични свойства на антидепресантите и тяхното клинично значение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Сравнителна характеристика на антидепресантите. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Антиманиакални лекарства (лекарства за лечение на мания). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Патогенеза на манията. Класификация на лекарствата за лечение на мания. . . . . . . . . . . 15.2. Кратко описание на лекарствата за лечение на мания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Психостимуланти. Ноотропи. Адаптогени. Антидепресанти. Антиманийни лекарства. Списък на лекарствата. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Етилов алкохол (етанол, винен алкохол). Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Видове ефекти върху тялото. Степени на интоксикация. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Механизмът на действие на етилов алкохол върху централната нервна система. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Биотрансформация на етанол. Елиминиране на етанол от тялото. . . . . . . . . . 16.4. Етанол. Еднократна употреба. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Етанол. Алкохолизъм. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Лечение на хроничен алкохолизъм. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Антиепилептични лекарства. Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Етиология на епилепсията. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Патогенетични механизми на епилептичния припадък. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Основните звена в патогенезата на епилепсията. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Форми на епилептични припадъци. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Характеристики на епилептичните припадъци. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Механизми на действие на антиепилептичните лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Класификация на антиепилептичните лекарства според клиничната употреба. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Изисквания към антиепилептичните лекарства. . . . . . . . 17.9. Странични ефекти на антиепилептични лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Други ефекти на някои антиконвулсанти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Антипаркинсонови лекарства. Определяне на фармакологична група. Област на приложение. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Етиология на паркинсонизма. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Основните звена в патогенезата на паркинсонизма. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Клинични прояви на паркинсонизъм. Лечение на паркинсонизъм: цел, цели, начини. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Класификация на антипаркинсонови лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Основната посока на действие на антипаркинсоновите лекарства. . . . . . 18.6. Характеристики на действието на леводопа. Метаболизъм на леводопа. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Характеристики на действието на централните антихолинергици. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Странични ефекти на антипаркинсонови лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Антиепилептични лекарства. Антипаркинсонови лекарства. Предписани лекарства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .