(левкопоеза) и тромбоцити (тромбоцитопоеза).
При възрастни животни се среща в червения костен мозък, където се образуват еритроцити, всички гранулирани левкоцити, моноцити, тромбоцити, В-лимфоцити и Т-лимфоцитни предшественици. В тимуса се извършва диференциация на Т-лимфоцитите, в далака и лимфните възли - диференцирането на В-лимфоцитите и размножаването на Т-лимфоцитите.
Общата родителска клетка на всички кръвни клетки е плурипотентна кръвна стволова клетка, която е способна да се диференцира и може да доведе до растеж на всякакви кръвни клетки и е способна на дългосрочно самоподдържане. Всяка хематопоетична стволова клетка по време на своето делене се превръща в две дъщерни клетки, едната от които се включва в процеса на пролиферация, а втората отива в продължението на класа плурипотентни клетки. Диференцирането на хемопоетичните стволови клетки става под влияние на хуморални фактори. В резултат на развитие и диференциация различните клетки придобиват морфологични и функционални особености.
Еритропоезапреминава в миелоидната тъкан на костния мозък. Средната продължителност на живота на еритроцитите е 100-120 дни. На ден се образуват до 2 * 10 11 клетки.
Ориз. Регулиране на еритропоезата
Регулиране на еритропоезатасе осъществява от еритропоетините, произвеждани в бъбреците. Еритропоезата се стимулира от мъжки полови хормони, тироксин и катехоламини. За образуването на еритроцити са необходими витамин В 12 и фолиева киселина, както и вътрешен хематопоетичен фактор, който се образува в стомашната лигавица, желязо, мед, кобалт, витамини. При нормални условия се произвежда малко количество еритропоетин, който достига до клетките на червения мозък и взаимодейства с еритропоетиновите рецептори, в резултат на което се променя концентрацията на cAMP в клетката, което увеличава синтеза на хемоглобин. Стимулирането на еритропоезата се извършва и под въздействието на такива неспецифични фактори като ACTH, глюкокортикоиди, катехоламини, андрогени, както и при активиране на симпатиковата нервна система.
Червените кръвни клетки се унищожават чрез вътреклетъчна хемолиза от мононуклеарни клетки в далака и вътре в съдовете.
Левкопоезасе среща в червения костен мозък и лимфоидната тъкан. Този процес се стимулира от специфични растежни фактори или левкопоетини, които действат върху определени прекурсори. Интерлевкините играят важна роля в левкопоезата, които засилват растежа на базофилите и еозинофилите. Левкопоезата също се стимулира от продуктите на разпадане на левкоцити и тъкани, микроорганизми и токсини.
Тромбоцитопоезарегулира се от тромбоцитопоетини, произвеждани в костния мозък, далака, черния дроб, както и интерлевкините. Благодарение на тромбоцитопоетините се регулира оптималното съотношение между процесите на разрушаване и образуване на тромбоцити.
Хемоцитопоеза и нейното регулиране
Хемоцитопоеза (хемопоеза, хематопоеза) -набор от процеси на трансформация на хемопоетични стволови клетки в различни видове зрели кръвни клетки (еритроцити - еритропоеза, левкоцити - левкопоеза и тромбоцити - тромбоцитопоеза), осигуряващи естествената им загуба в организма.
Съвременните концепции за хематопоезата, включително пътищата на диференциация на плурипотентни стволови хемопоетични клетки, най-важните цитокини и хормони, които регулират процесите на самообновяване, пролиферация и диференциация на плурипотентни стволови клетки в зрели кръвни клетки, са показани на фиг. един.
Полипотентни хематопоетични стволови клеткинамират се в червения костен мозък и са способни да се самообновяват. Те също могат да циркулират в кръвта извън хемопоетичните органи. PSGC на костния мозък с нормална диференциация поражда всички видове зрели кръвни клетки - еритроцити, тромбоцити, базофили, еозинофили, неутрофили, моноцити, В- и Т-лимфоцити. За поддържане на клетъчния състав на кръвта на правилното ниво в човешкото тяло се образуват средно 2,00 дневно. 10 11 еритроцити, 0,45. 10 11 неутрофили, 0,01. 10 11 моноцити, 1,75. 10 11 тромбоцити. При здрави хора тези показатели са доста стабилни, въпреки че при условия на повишено търсене (адаптация към високи планини, остра кръвозагуба, инфекция) процесите на съзряване на предшествениците на костния мозък се ускоряват. Високата пролиферативна активност на хемопоетичните стволови клетки се припокрива от физиологичната смърт (апоптоза) на излишното им потомство (в костния мозък, далака или други органи) и, ако е необходимо, на самите тях.
Ориз. 1. Йерархичен модел на хемоцитопоезата, включващ пътищата на диференциация (PSGC) и най-важните цитокини и хормони, които регулират процесите на самообновяване, пролиферация и диференциация на PSGC в зрели кръвни клетки: A - миелоидни стволови клетки (CFU- GEMM), който е предшественик на моноцити, гранулоцити и ероцити; B - лимфоидна стволова клетка-прогенитор на лимфоцити
Смята се, че всеки ден се губи в човешкото тяло (2-5). 10 11 кръвни клетки, които се смесват с равен брой нови. За да задоволи тази огромна постоянна нужда на тялото от нови клетки, хемоцитопоезата не се прекъсва през целия живот. Средно човек над 70 години живот (с телесно тегло 70 kg) произвежда: еритроцити - 460 kg, гранулоцити и моноцити - 5400 kg, тромбоцити - 40 kg, лимфоцити - 275 kg. Следователно хемопоетичните тъкани се считат за едни от най-митотично активните.
Съвременните концепции за хемоцитопоезата се основават на теорията на стволовите клетки, чиито основи са положени от руския хематолог A.A. Максимов в началото на XX век. Според тази теория всички кръвни клетки произхождат от една (първична) плурипотентна стволова хемопоетична (хемопоетична) клетка (PSGC). Тези клетки са способни на дълготрайно самообновяване и в резултат на диференциацията могат да дадат начало на всякакви кълнове от кръвни телца (виж фиг. 1.) и в същото време да запазят своята жизнеспособност и свойства.
Стволовите клетки (СК) са уникални клетки, способни да се самообновяват и диференцират не само в кръвни клетки, но и в клетки на други тъкани. Според произхода и източника на образуване и отделяне СК се разделят на три групи: ембрионални (СК на ембрионалните и феталните тъкани); регионални или соматични (SC на възрастен организъм); индуциран (SC получен в резултат на препрограмиране на зрели соматични клетки). Според способността си за диференциране се разграничават до-, плури-, мулти- и унипотентни СК. Тотипотентният SC (зигота) възпроизвежда всички органи на ембриона и структури, необходими за неговото развитие (плацента и пъпна връв). Pluripotent SC може да бъде източник на клетки, получени от всеки от трите зародишни листа. Много (поли) мощен SC е способен да образува специализирани клетки от няколко типа (например кръвни клетки, чернодробни клетки). Unipotent SC при нормални условия се диференцира в специализирани клетки от определен тип. Ембрионалните SC са плурипотентни, докато регионалните SC са плурипотентни или унипотентни. Честотата на поява на PSGC е средно 1: 10 000 клетки в червения костен мозък и 1: 100 000 клетки в периферната кръв. Pluripotent SC може да се получи в резултат на препрограмиране на различни видове соматични клетки: фибробласти, кератиноцити, меланоцити, левкоцити, β-клетки на панкреаса и други, с участието на генни транскрипционни фактори или микроРНК.
Всички SC имат редица общи свойства. Първо, те са недиференцирани и им липсват структурни компоненти за изпълнение на специализирани функции. Второ, те са способни на пролиферация с образуването на голям брой (десетки и стотици хиляди) клетки. Трето, те са способни на диференциация, т.е. процесът на специализация и образуването на зрели клетки (например еритроцити, левкоцити и тромбоцити). Четвърто, те са способни на асиметрично делене, когато от всеки SC се образуват две дъщерни клетки, едната от които е идентична с родителската и остава ствол (свойството на SC самообновяване), а другата се диференцира в специализирани клетки. И накрая, пето, SCs могат да мигрират към лезии и да се диференцират в зрели форми на увредени клетки, насърчавайки регенерацията на тъканите.
Има два периода на хемоцитопоеза: ембрионален - в ембриона и плода и постнатален - от момента на раждането до края на живота. Ембрионалната хемопоеза започва в жълтъчната торбичка, след това извън нея в прекордиалния мезенхим, от 6-седмична възраст се придвижва към черния дроб, а от 12 до 18-седмична възраст - в далака и червения костен мозък. От 10-седмична възраст започва образуването на Т-лимфоцити в тимуса. От момента на раждането постепенно става основният орган на хемоцитопоезата червен костен мозък.Възрастен има огнища на хематопоеза в 206 кости на скелета (гръдна кост, ребра, прешлени, епифизи на тръбни кости и др.). В червения костен мозък PSGC се самообновява и образуването на миелоидна стволова клетка от тях, наричана още колониеобразуваща единица от гранулоцити, еритроцити, моноцити, мегакариоцити (CFU-GEMM); лимфоидни стволови клетки. Мислоидна полиолигопотентна стволова клетка (CFU-GEMM) може да се диференцира в: монопотентни ангажирани клетки - предшественици на еритроцити, наричани още разрушаващи се единици (PFU-E), мегакариоцити (CFU-Mgcts); в полиолигопотентни ангажирани клетки на гранулоцит-моноцити (CFU-GM), диференциращи се в монопотентни гранулоцитни прекурсори (базофили, неутрофили, еозинофили) (CFU-G) и моноцитни прекурсори (CFU-M). Лимфоидната стволова клетка е предшественик на Т и В лимфоцитите.
В червения костен мозък, от изброените колониеобразуващи клетки, през поредица от междинни етапи, регикулоцити (предшественици на еритроцитите), мегакариоцити (от които се „откъсват“ тромбоцитите!) В тимуса, далака, лимфните възли и лимфоидната тъкан, свързана с червата (сливици, аденоиди, пейерови петна), се получава образуването и диференцирането на Т-лимфоцити и плазмени клетки от В-лимфоцити. В далака също протичат процесите на улавяне и разрушаване на кръвни клетки (предимно еритроцити и тромбоцити) и техните фрагменти.
В човешкия червен костен мозък хемоцитопоезата може да се случи само в нормална микросреда, предизвикваща хемоцитопоеза (HIM). В образуването на GIM участват различни клетъчни елементи, които изграждат стромата и паренхима на костния мозък. GIM се образува от Т-лимфоцити, макрофаги, фибробласти, адипоцити, съдови ендотелиоцити на микроваскулатурата, компоненти на извънклетъчния матрикс и нервни влакна. GIM елементите контролират процесите на хематопоеза както с помощта на цитокини и растежни фактори, произвеждани от тях, така и поради директен контакт с хемопоетичните клетки. GIM структурите фиксират стволови клетки и други прогениторни клетки в определени области на хемопоетичната тъкан, предават им регулаторни сигнали и участват в тяхната метаболитна подкрепа.
Хемоцитопоезата се контролира от сложни механизми, които могат да я поддържат относително постоянна, ускоряват или инхибират, инхибирайки пролиферацията и диференциацията на клетките до инициирането на апоптоза на ангажирани прогениторни клетки и дори отделни PSGC.
Регулиране на хематопоезата- това е промяна в интензивността на хемопоезата в съответствие с променящите се нужди на организма, осъществявана чрез неговото ускоряване или забавяне.
За пълноценна хемоцитопоеза е необходимо:
- получаване на сигнална информация (цитокини, хормони, невротрансмитери) за състоянието на клетъчния състав на кръвта и нейните функции;
- осигуряване на този процес с достатъчно количество енергия и пластични вещества, витамини, минерални макро- и микроелементи, вода. Регулирането на хематопоезата се основава на факта, че всички видове възрастни кръвни клетки се образуват от хематопоетични стволови клетки на костния мозък, посоката на диференциация на които в различни видове кръвни клетки се определя от действието на локални и системни сигнални молекули на техните рецептори.
Ролята на външна сигнална информация за пролиферацията и апоптозата на FGC се играе от цитокини, хормони, невротрансмитери и фактори на микросредата. Сред тях има ранно и късно действащи, многолинейни и монолинейни фактори. Някои от тях стимулират хематопоезата, други я инхибират. Ролята на вътрешни регулатори на SC плурипотентността или диференциацията се играе от транскрипционните фактори, действащи в клетъчните ядра.
Специфичността на ефекта върху хематопоетичните стволови клетки обикновено се постига чрез действието върху тях не на един, а на няколко фактора наведнъж. Действието на факторите се постига чрез тяхното стимулиране на специфични рецептори на хематопоетичните клетки, наборът от които се променя на всеки етап от диференциацията на тези клетки.
Раннодействащи растежни фактори, които допринасят за оцеляването, растежа, съзряването и трансформацията на стволови и други хематопоетични прогениторни клетки на няколко линии на кръвни клетки са фактор на стволови клетки (SSC), IL-3, IL-6, GM-CSF, IL-1 , IL-4, IL-11, LIF.
Развитието и диференциацията на кръвни клетки, предимно от една и съща линия, предопределят къснодействащите растежни фактори - G-CSF, M-CSF, EPO, TPO, IL-5.
Факторите, които инхибират пролиферацията на хематопоетичните клетки, са трансформиращ растежен фактор (TRFβ), макрофагов възпалителен протеин (MIP-1β), тумор некрозис фактор (TNFa), интерферони (IFN (3, IFNu), лактоферин.
Действието на цитокини, растежни фактори, хормони (еритропоетин, растежен хормон и др.) върху клетките на хемоноетичните органи най-често се осъществява чрез стимулиране на 1-TMS- и по-рядко 7-TMS-рецептори на плазмените мембрани, и по-рядко чрез стимулиране на вътреклетъчните рецептори (глюкокортикоиди, T 3 IT 4).
За нормалното функциониране хемопоетичната тъкан се нуждае от редица витамини и микроелементи.
Витамини
Витамин В12 и фолиева киселина са необходими за синтеза на нуклеопротеини, съзряването и клетъчното делене. За да го предпази от разрушаване в стомаха и усвояване в тънките черва, витамин B 12 се нуждае от гликопротеин (вътрешен фактор на Касъл), който се произвежда от париеталните клетки на стомаха. При дефицит на тези витамини в храната или отсъствието на вътрешния фактор на Касъл (например след хирургично отстраняване на стомаха), човек развива хиперхромна макроцитна анемия, хиперсегментация на неутрофилите и намаляване на тяхното производство, както и тромбоцитопения. За синтеза на темата е необходим витамин В 6. Витамин С подпомага метаболизма (родова киселина и участва в метаболизма на желязото. Витамините Е и РР предпазват еритроцитната мембрана и хема от окисление. Витамин В2 е необходим за стимулиране на редокс процесите в клетките на костния мозък.
Микроелементи
Желязо, мед, кобалт са необходими за синтеза на хем и хемоглобин, узряването на еритробластите и тяхното диференциране, стимулиране на синтеза на еритропоетин в бъбреците и черния дроб и осъществяване на газотранспортната функция на еритроцитите. При техния дефицит в организма се развива хипохромна, микроцитна анемия. Селенът засилва антиоксидантния ефект на витамините Е и РР, а цинкът е необходим за нормалното функциониране на ензима карбоанхидраза.
Хемопоеза Представлява сложен набор от механизми, които осигуряват образуването и разрушаването на кръвните телца.
Хемопоезата се извършва в специални органи: черен дроб, червен костен мозък, далак, тимус, лимфни възли... Има два периода на хематопоеза: ембрионален и постнатален.
Според съвременната концепция една майчина хематопоетична клетка е стволови клетки, от който чрез поредица от междинни етапи се образуват еритроцити, левкоцити и тромбоцити.
Еритроцитиобразуван интраваскуларно(вътре в съда) в синусите на червения костен мозък.
Левкоцитиобразуван екстраваскуларно(извън съда). В този случай гранулоцитите и моноцитите узряват в червения костен мозък, а лимфоцитите в тимуса, лимфните възли и далака.
Тромбоцитиобразувани от гигантски клетки мегакариоцитив червения костен мозък и белите дробове. Те се развиват и извън съда.
Образуването на кръвни телца става под контрола на хуморални и нервни регулаторни механизми.
ХумораленРегулиращите компоненти са разделени на две групи: екзогенени ендогеннифактори.
ДА СЕ екзогенни факторивключват биологично активни вещества, витамини от група В, витамин С, фолиева киселина и микроелементи. Тези вещества, влияейки върху ензимните процеси в хемопоетичните органи, допринасят за диференцирането на формираните елементи, синтеза на съставните им части.
ДА СЕ ендогенни факторисвързани:
Фактор на замъка- сложна връзка, в която се разграничават т. нар. външни и вътрешни фактори. Външният фактор е витамин В 12, вътрешен - вещество с протеинова природа, което се образува от допълнителни клетки на жлезите на фундуса на стомаха. Вътрешният фактор предпазва витамин B 12 от разрушаването на стомашния сок от солна киселина и насърчава усвояването му в червата. Факторът Касъл стимулира еритропоезата.
Хемопоетини- продукти на разпад на кръвни телца, които имат стимулиращ ефект върху хематопоезата.
Еритропоетини, левкопоетинии тромбоцитопоетини- повишават функционалната активност на хемопоетичните органи, осигуряват по-бързо съзряване на съответните кръвни клетки.
Определено място в регулацията на хематопоезата принадлежи на жлезите с вътрешна секреция и техните хормони. С повишена активност хипофизната жлезанаблюдава се стимулиране на хематопоезата, с хипофункция - тежка анемия. Хормони щитовидната жлезаса необходими за узряването на еритроцитите, с неговата хиперфункция се наблюдава еритроцитоза.
Автономна нервнасистема и нейния висш подкорков център - хипоталамус- имат изразен ефект върху хематопоезата. Възбуждането на симпатиковата част е придружено от нейното стимулиране, парасимпатиковата - инхибиране.
Възбуждане неврони на мозъчните полукълбапридружено от стимулиране на хематопоезата, а инхибирането - от нейното потискане.
По този начин функционалната активност на органите на хематопоезата и разрушаването на кръвта се осигурява от сложните взаимовръзки на нервните и хуморалните механизми на регулиране, които в крайна сметка определят запазването на постоянството на състава и свойствата на универсалната вътрешна среда на организма.
ПРОЦЕС НА ДВИЖЕНИЕ
ОБЩИ ВЪПРОСИ НА ОСТЕОЛОГИЯТА И СИНДЕСМОЛОГИЯТА
ОПОРНИ И ДВИГАТЕЛНИ АПАРАТИ
Една от най-важните адаптации на човешкото тяло към околната среда е движение.Извършва се с помощта на мускулно-скелетна система(ODA), който обединява костите, техните стави и скелетните мускули. Мускулно-скелетната система се разделя на пасивна част и активначасти .
ДА СЕ пасивенчасти включват костите и техните стави, от които зависи естеството на движенията на частите на тялото, но те самите не могат да извършват движението.
Активната част е изградена от мускулите на скелета, които имат способността да свиват и привеждат в движение костите на скелета (лостове).
ODA изпълнява най-важните функции в тялото:
1. поддържащи : скелетът е опората на човешкото тяло, а меките тъкани и органи са прикрепени към различни части на скелета. Най-силно изразена опорна функция е в гръбначния стълб и долните крайници;
Обикновено броят на образуваните еритроцити съответства на броя на еритроцитите, които се разпадат, а общият брой остава забележително постоянен.
При кислороден глад, причинен по някаква причина, броят на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава. Локалното кислородно гладуване на костния мозък не води до повишена еритропоеза.
Проучванията показват, че кръвната плазма на гладно от кислород животно, когато се прелива на нормално животно, стимулира еритропоезата в него. При кислородно гладуване (причинено от анемия, вдишване на газови смеси с ниско съдържание на кислород, продължителен престой на голяма надморска височина, респираторни заболявания и др.) В организма се появяват вещества, които стимулират хематопоезата, еритропоетини. Последните са гликопротеини с ниско молекулно тегло. При животните след отстраняване на бъбреците еритропоетините не се появяват в кръвта. Поради това се смята, че образуването на еритропоетини се случва в бъбреците.
Много изследователи свързват различни заболявания на кръвоносната система с нарушено производство на еритропоетини, като недостатъчно образуване на еритроцити и намаляване на броя им в кръвта (анемия), както и тяхното прекомерно производство и увеличаване на броя им (полицитемия).
Интензивността на производството на левкоцити - левкопоеза - зависи главно от действието на някои нуклеинови киселини и техните производни. Веществата, които стимулират левкопоезата, са продукти на разпадането на тъканите, произтичащи от увреждане, възпаление и др. Под въздействието на хипофизните хормони – адренокортикотропен хормон и хормон на растежа – се увеличава броят на неутрофилите и намалява броят на еозинофилите в кръвта.
Според редица изследвания, нервната система играе роля в стимулирането на еритропоезата. В лабораторията на S.P.Botkin още през 80-те години на миналия век е доказано, че при раздразнение на нервите, отиващи към костния мозък, съдържанието на еритроцити в кръвта на кучетата се увеличава. Дразненето на симпатиковите нерви също води до увеличаване на броя на неутрофилните левкоцити в кръвта.
Според F. Chubalsky, дразненето на блуждаещия нерв причинява преразпределение на левкоцитите в кръвта: тяхното съдържание се увеличава в кръвта на мезентериалните съдове и намалява в кръвта на периферните съдове; дразненето на симпатиковите нерви има обратен ефект. Болезненото дразнене и емоционалната възбуда увеличават броя на левкоцитите в кръвта.
След хранене, в разгара на стомашното храносмилане, съдържанието на левкоцити в кръвта, циркулираща в съдовете, се увеличава. Това явление се нарича преразпределителна или храносмилателна левкоцитоза.
Учениците на И. П. Павлов показаха, че храносмилателната левкоцитоза може да бъде причинена от условно-рефлекторен път.
Органите на кръвоносната система (костен мозък, далак, черен дроб, лимфни възли) съдържат голям брой рецептори, чието дразнене, според експериментите на В. Н. Черниговски, предизвиква различни физиологични реакции. По този начин съществува двупосочна връзка на тези органи с нервната система: те получават сигнали от централната нервна система (които регулират тяхното състояние) и от своя страна са източник на рефлекси, които променят състоянието на себе си и на тялото. като цяло.
Хемопоеза (хемоцитопоеза)е сложен, многоетапен процес на образуване, развитие и узряване на кръвните клетки. По време на вътрематочното развитие жълтъчната торбичка, черният дроб, костният мозък и далакът изпълняват универсална хемопоетична функция. В постнаталния (след раждането) период хемопоетичната функция на черния дроб и далака се губи, а червеният костен мозък остава основният хемопоетичен орган. Смята се, че предшественикът на всички кръвни клетки е стволовата клетка на костния мозък, която поражда други кръвни клетки.
Хуморалният регулатор на еритропоезата са еритропоетините, произвеждани в бъбреците, черния дроб и далака. Синтезът и секрецията на еритропоетини зависи от нивото на бъбречна оксигенация. При всички случаи на дефицит на кислород в тъканите (хипоксия) и в кръвта (хипоксемия) образуването на еритропоетини се увеличава. Адренокортикотропните, соматотропните хормони на хипофизната жлеза, тироксинът, мъжките полови хормони (андрогени) активират еритропоезата, а женските полови хормони инхибират.
За образуването на еритроцити е необходимо да се постъпи в организма витамин B 12, фолиева киселина, витамини B 6, C, E, елементи от желязо, мед, кобалт, манган, които представляват външен фактор на еритропоезата. Наред с това важна роля играе така нареченият вътрешен фактор Касла, който се образува в стомашната лигавица, който е необходим за усвояването на витамин В 12.
В регулирането на левкоцитопоезата, която осигурява поддържането на общия брой левкоцити и отделните им форми на необходимото ниво, участват вещества от хормонален характер - левкопоетини. Предполага се, че всеки ред левкоцити може да има свои специфични левкопоетини, които се образуват в различни органи (бели дробове, черен дроб, далак и др.). Левкоцитопоезата се стимулира от нуклеиновите киселини, продуктите на тъканния разпад и самите левкоцити.
Адренотропните и соматотропните хормони на хипофизата увеличават броя на неутрофилите, но намаляват броя на еозинофилите. Наличието на интерорецептори в хемопоетичните органи е несъмнено доказателство за влиянието на нервната система върху процесите на хематопоеза. Има данни за влиянието на блуждаещите и симпатиковите нерви върху преразпределението на левкоцитите в различни части на съдовото легло на животните. Всичко това показва, че хемопоезата е под контрола на нервно-хуморалния регулационен механизъм.
Тестови въпроси: 1. Концепцията за кръвоносната система. 2. Основните функции на кръвта. 3. Плазма и кръвен серум. 4. Физикохимични свойства на кръвта (вискозитет, плътност, реакция, осмотично и онкотично налягане). 5. Еритроцитите, тяхната структура и функция. 6. СУЕ, хемоглобин. Комбинацията на хемоглобина с различни газове. 7. Левкоцитите, техните видове, функции. 8. Левкограмата е коагулационната и антикоагулационна система на кръвта.
Глава 2. Имунитет и имунна система
Имунологията е наука, която изучава реакциите на организма при нарушения на постоянството на вътрешната му среда. Централната концепция на имунологията е имунитет.
Имунитет¾ е начин за защита на тялото от живи тела и вещества, които носят генетично чужда информация (вируси, бактерии, техните токсини, генетично чужди клетки и тъкани и др.). Тази защита е насочена към поддържане на постоянството на вътрешната среда (хомеостазата) на тялото и техният резултат могат да бъдат различни явления на имунитета. Някои от тях са полезни, други са патологични. Първите са:
· ¾ имунитет на организма към инфекциозни агенти ¾ причинители на заболявания (микроби, вируси);
· Толерантност¾ толерантност, неотзивчивост към собствените биологично активни вещества, един от вариантите на които е енергията, т.е. липса на отговор. Имунната система обикновено не реагира на „своите“ и отхвърля „чуждините“.
Други явления на имунитета водят до развитието на болестта:
· Автоимунитетвключва реакциите на имунната система към собствените (не чужди) вещества, т.е. за автоантигени. При автоимунните реакции „собствените“ молекули се разпознават като „чужди“ и върху тях се развиват реакции;
· Свръхчувствителност¾ свръхчувствителност (алергия) към антигени-алергени, което води до развитие на алергични заболявания.
Основата за проява на явленията на имунитета е имунологичната памет. Същността на това явление се крие във факта, че клетките на имунната система "помнят" за онези чужди вещества, с които са се срещнали и на които са реагирали. Имунологичната памет е в основата на феномените на имунитет, толерантност и свръхчувствителност.
Видове имунитет
По механизма на развитиесе разграничават следните видове имунитет:
· Видов имунитет(конституционална, наследствена) - това е специален вариант на неспецифична резистентност на организма, генетично обусловен от особеностите на метаболизма от този тип. Свързано е главно с липсата на необходимите условия за размножаване на патогена. Например животните не се разболяват от някои човешки заболявания (сифилис, гонорея, дизентерия) и, обратно, хората не са податливи на причинителя на чумата по кучета. Строго погледнато, този вариант на резистентност не е истински имунитет, тъй като не се осъществява от имунната система. Съществуват обаче варианти на видове имунитет, дължащи се на естествени, съществуващи антитела. Тези антитела се предлагат в малък брой срещу много бактерии и вируси.
· Придобит имунитетсе случва по време на живота. Тя може да бъде естествена и изкуствена, всяка от които може да бъде активна и пасивна.
· Естествен активен имунитетсе появява в резултат на контакт с патогена (след заболяване или след латентен контакт без проява на симптоми на заболяването).
· Естествен пасивен имунитетвъзниква в резултат на предаване от майката на плода през плацентата (трансплантацията) или с млякото (колострала) готови защитни фактори ¾ лимфоцити, антитела, цитокини и др.
· Изкуствен активен имунитетсе индуцира след въвеждането в организма на ваксини, съдържащи микроорганизми или техни вещества ¾ антигени.
· Изкуствен пасивен имунитетсе създава след въвеждането на готови антитела или имунни клетки в тялото. Такива антитела се намират в кръвния серум на имунизирани донори или животни.
Чрез отзивчиви системиразграничаване на местен и общ имунитет. Локален имунитетучастват неспецифични защитни фактори, както и секреторни имуноглобулини, които се намират по лигавиците на червата, бронхите, носа и др.
В зависимост от това дали срещу какъв фактор се бори тялото,разграничаване на антиинфекциозен и неинфекциозен имунитет.
Противоинфекциозен имунитет¾ набор от реакции на имунната система, насочени към отстраняване на инфекциозен агент (причинител на заболяването).
В зависимост от вида на инфекциозния агент се разграничават следните видове антиинфекциозен имунитет:
антибактериален¾ срещу бактерии;
антитоксични¾ срещу отпадните продукти на микроби-токсини;
антивирусен¾ срещу вируси или техните антигени;
противогъбичен¾ срещу патогенни гъбички;
Имунитетът винаги е специфичен, насочен срещу специфичен причинител на заболяването, вирус, бактерия. Следователно има имунитет към един патоген (например вируса на морбили), но не и към друг (вирус на грип). Тази специфичност и специфичност се определя от антитела и рецептори на имунните Т клетки срещу съответните антигени.
Неинфекциозен имунитет¾ набор от реакции на имунната система, насочени към неинфекциозни биологично активни агенти-антигени. В зависимост от естеството на тези антигени, той се подразделя на следните видове:
автоимунитет¾ автоимунни реакции на имунната система към собствени антигени (протеини, липопротеини, гликопротеини);
трансплантационен имунитетвъзниква при трансплантация на органи и тъкани от донор на реципиент, в случаи на кръвопреливане и имунизация с левкоцити. Тези реакции са свързани с наличието на отделни набори от молекули на повърхността на левкоцитите;
противотуморен имунитет¾ това е реакцията на имунната система към антигените на туморните клетки;
репродуктивен имунитетв системата "майка ¾ плод". Това е реакцията на майката към антигените на плода, тъй като тя се различава в тях поради гените, получени от бащата.
Зависи от защитни механизми на тялотоправи разлика между клетъчен и хуморален имунитет.
Клетъчният имунитет се причинява от образуването на Т-лимфоцити, които специфично реагират с патогена (антиген).
Хуморалният имунитет възниква поради производството на специфични антитела.
Ако след заболяване тялото се освободи от патогена, като същевременно поддържа състояние на имунитет, тогава такъв имунитет се нарича стерилен... Въпреки това, при много инфекциозни заболявания имунитетът продължава само докато патогенът е в тялото и този имунитет се нарича нестерилни.
Имунната система участва в развитието на тези видове имунитет, който се характеризира с три характеристики: той е генерализиран, тоест разпределен е в цялото тяло, клетките му непрекъснато циркулират през кръвния поток и произвежда строго специфични антитела.
Имунната система на тялото
Имунната системае съвкупност от всички лимфоидни органи и клетки на тялото.
Всички органи на имунната система се подразделят на централни (първични) и периферни (вторични). Централните органи включват тимуса и костния мозък (при птиците торбата с тъкани), а периферните органи включват лимфните възли, далака, лимфоидната тъкан на стомашно-чревния тракт, дихателната система, пикочните пътища, кожата, както и кръвта и лимфа.
Лимфоцитите са основната клетъчна форма на имунната система. В зависимост от мястото на произход тези клетки се разделят на две големи групи: Т-лимфоцити и В-лимфоцити. И двете групи клетки са получени от един и същ предшественик, наследствената хематопоетична стволова клетка.
В тимуса, под въздействието на неговите хормони, протича антиген-зависима диференциация на Т-клетките в имунокомпетентни клетки, които придобиват способността да разпознават антигена.
Има няколко различни субпопулации от Т-лимфоцити с различни биологични свойства. Това са Т-хелпери, Т-килъри, Т-ефектори, Т-усилватели, Т-супресори, Т-клетки на имунната памет.
· т-помощниципринадлежат към категорията регулаторни помощни клетки, които стимулират Т и В лимфоцитите да пролиферират и диференцират. Установено е, че отговорът на В-лимфоцитите към повечето протеинови антигени зависи изцяло от помощта на Т-хелперите.
· т-ефекторипод въздействието на чужди антигени, които са влезли в тялото, те образуват част от сенсибилизираните ¾T-убийци лимфоцити (убийци). Тези клетки проявяват специфична цитотоксичност спрямо целевите клетки в резултат на директен контакт.
· т-amplicaires(усилватели) по своята функция наподобяват Т-хелпери, с разликата обаче, че Т-усилвателите активират имунния отговор в рамките на Т-подсистемата на имунитета, а Т-хелперите осигуряват възможността за неговото развитие във В-връзката на имунитета .
· т-супресориосигуряват вътрешна саморегулация на имунната система. Те служат на двойна цел. От една страна, супресорните клетки ограничават имунния отговор към антигените, от друга страна предотвратяват развитието на автоимунни реакции.
· т-лимфоцитиимунната памет осигурява вторичен имунен отговор при многократен контакт на организма с този антиген.
· V-лимфоцитипри птиците те узряват в торба от плат. Следователно тези клетки се наричат "В-лимфоцити". При бозайниците тази трансформация настъпва в костния мозък. В-лимфоцитите са по-големи клетки от Т-лимфоцитите. В-лимфоцитите под въздействието на антигени, мигриращи към лимфоидните тъкани, се превръщат в плазмени клетки, които синтезират имуноглобулини от съответните класове.
Антитела (имуноглобулини)
Основната функция на В-лимфоцитите, както беше отбелязано, е образуването на антитела. По време на електрофореза повечето имуноглобулини (означени със символа Iq) се локализират във фракцията на гама глобулините. Антителаса имуноглобулини, способни специфично да се свързват с антигени.
Имуноглобулини- основата на защитните функции на организма. Тяхното ниво отразява функционалната способност на имунокомпетентните В-клетки за специфичен отговор на въвеждането на антиген, както и степента на активност на процесите на имуногенеза. Според международната класификация, разработена от експертите на СЗО през 1964 г., имуноглобулините са разделени на пет класа: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Най-изучавани са първите три класа.
Всеки клас имуноглобулини се характеризира със специфични физикохимични и биологични свойства.
Най-проучени са IgG. Те представляват 75% от всички серумни имуноглобулини. Идентифицирани са четири подкласа IgG 1, IgG 2, IgG 3 и IgG 4, които се различават по структурата на тежките вериги и биологичните свойства. IgG обикновено преобладава при вторичния имунен отговор. Този имуноглобулин се свързва със защита срещу вируси, токсини, грам-положителни бактерии.
IgA съставляват 15-20% от всички серумни имуноглобулини. Бързият катаболизъм и бавната скорост на синтез са причините за ниското съдържание на имуноглобулин в кръвния серум. IgA антителата не свързват комплемента, те са термостабилни. Открити са два подкласа IgA ¾ серум и секретор.
Секреторният IgA, съдържащ се в различни секрети (сълзи, чревен сок, жлъчка, коластра, бронхиален секрет, назален секрет, слюнка), се отнасят до специална форма на IgA, която липсва в кръвния серум. В лимфата се откриват значителни количества секреторен IgA, който е 8-12 пъти по-висок от съдържанието му в кръвта.
Секреторният IgA засяга вирусни, бактериални и гъбични, хранителни антигени. Секреторните IgA антитела предпазват организма от навлизане на вируси в кръвния поток на мястото на тяхното въвеждане.
IgM съставляват 10% от всички серумни имуноглобулини. Системата от макроглобулинови антитела е по-ранна в онто- и филогенетично отношение от другите имуноглобулини. Обикновено се образуват по време на първичния имунен отговор рано след приложението на антигена, както и при плода и новороденото. Молекулното тегло на IgM е около 900 хил. Поради голямото молекулно тегло IgM аглутинират добре корпускулните антигени, а също така лизират еритроцитите и бактериалните клетки. Има два вида IgM, които се различават по способността си да свързват комплимент.
IgM не преминават през плацентата и увеличаването на количеството на IgG причинява инхибиране на образуването на IgM и, обратно, когато синтезът на IgG е инхибиран, често се установява компенсаторно увеличение на синтеза на IgM.
IgD съставляват около 1% от общото количество имуноглобулини. Молекулното тегло е около 180 хил. Установено е, че нивото му се повишава при бактериални инфекции, хронични възпалителни заболявания; а също така се говори за възможната роля на IgM в развитието на автоимунни заболявания и процесите на лимфоцитна диференциация.
IgE - (реагините) играят важна роля при образуването на алергични реакции и съставляват 0,6-0,7% от общото количество имуноглобулини. Молекулното тегло на IgE е 200 хил. Тези имуноглобулини играят водеща роля в патогенезата на редица алергични заболявания.
Реагините се синтезират в плазмените клетки на регионалните лимфни възли, сливиците, бронхиалната лигавица и стомашно-чревния тракт. Това показва не само мястото на тяхното образуване, но и важна роля в локалните алергични реакции, както и в защитата на лигавиците от респираторни инфекции.
Общото за всички класове имуноглобулини е, че тяхното количество в организма зависи от възрастта, пола, вида, условията на хранене, поддръжката и грижите, състоянието на нервната и ендокринната система. Разкрито е и влиянието на генетичните фактори и климато-географската среда върху тяхното съдържание.
Антителата чрез взаимодействие с антигена се подразделят на:
· неутрализатори- неутрализиращ антиген;
· аглутинини- слепващ антиген .;
· лизини- лизира антиген с участието на комплемента;
· преципитини- преципитиращ антиген;
· опсонини- засилване на фагоцитозата.
Антигени
Антигени(от лат. анти- против, генос -род, произход) ¾ всички онези вещества, които носят признаци на генетична чуждост и при поглъщане предизвикват образуването на имунологични реакции и специфично взаимодействат с техните продукти.
Понякога, когато антигенът попадне в тялото, той предизвиква не имунен отговор, а състояние на толерантност. Такава ситуация може да възникне, когато антигенът се въведе в ембрионалния период на развитие на плода, когато имунната система е незряла и току-що се формира, или когато е рязко потисната или под действието на имуносупресори.
Антигените са съединения с високо молекулно тегло, които се характеризират с такива свойства като: чуждост, антигенност, имуногенност, специфичност (например вируси, бактерии, микроскопични гъби, протозои, екзо- и ендотоксини на микроорганизми, клетки от животински и растителен произход, отрови на животни и растения и др.).
Антигенносте способността на антигена да предизвиква имунен отговор. Неговата тежест при различните антигени ще бъде неравномерна, тъй като за всеки антиген се произвежда неравномерно количество антитела.
Под имуногенностразбират способността на антигена да създава имунитет. Тази концепция се отнася главно до микроорганизми, които осигуряват създаването на имунитет към инфекциозни заболявания.
Специфичност- Това е способността на структурата на веществата, по които антигените се различават един от друг.
Специфичността на антигените от животински произход се подразделя на:
· видова специфичност... Животните от различни видове имат антигени, характерни само за този вид, което се използва за определяне на фалшификация на месо, кръвни групи чрез използване на антивидови серуми;
· Г групова спецификахарактеризиращи антигенните различия на животните по отношение на еритроцитни полизахариди, протеини в кръвния серум, повърхностни антигени на ядрени соматични клетки. Антигените, които причиняват вътрешновидови различия между индивиди или групи от индивиди, се наричат изоантигени, например антигени на човешката еритроцитна група;
· органна (тъканна) специфичност,характеризиращи неравномерната антигенност на различни органи на животното, например черния дроб, бъбреците, далака се различават по антигени;
· специфични за етапа антигенивъзникват в процеса на ембриогенеза и характеризират определен етап от вътреутробното развитие на животно, неговите отделни паренхимни органи.
Антигените се класифицират като пълни и дефицитни.
Пълни антигенипредизвикват синтез на антитела или сенсибилизация на лимфоцитите в организма и реагират с тях както in vivo, така и in vitro. Висококачествените антигени се характеризират със строга специфичност, т.е. те карат тялото да произвежда само специфични антитела, които реагират само с този антиген.
Пълноценните антигени са естествени или синтетични биополимери, най-често протеини и техните комплексни съединения (гликопротеини, липопротеини, нуклеопротеини), както и полизахариди.
Дефектни антигени или хаптенине предизвикват имунен отговор при нормални условия. Когато обаче се свържат с високомолекулни молекули – „носители“, те придобиват имуногенност. Хаптените включват лекарства и повечето химикали. Те са в състояние да предизвикат имунен отговор след свързване с протеини в тялото, като албумин, както и протеини на повърхността на клетките (еритроцити, левкоцити). В резултат на това се образуват антитела, които могат да взаимодействат с хаптена. Когато хаптенът отново влезе в тялото, възниква вторичен имунен отговор, често под формата на повишена алергична реакция.
Антигени или хаптени, които при повторно въвеждане в тялото предизвикват алергична реакция, се наричат алергени... Следователно всички антигени и хаптени могат да бъдат алергени.
Според етиологичната класификация антигените се делят на два основни типа: екзогенни и ендогенни (автоантигени). Екзогенни антигенинавлизат в тялото от външната среда. Сред тях се разграничават инфекциозни и неинфекциозни антигени.
Инфекциозни антигени- това са антигени на бактерии, вируси, гъбички, протозои, които влизат в организма през лигавиците на носа, устата, стомашно-чревния тракт, пикочните пътища, както и през увредена, а понякога и непокътната кожа.
Към неинфекциозни антигенивключват растителни антигени, лекарства, химични, естествени и синтетични вещества, животински и човешки антигени.
Ендогенни антигениразбират собствените си автоложни молекули (автоантигени) или техните сложни комплекси, които по различни причини предизвикват активиране на имунната система. Най-често това се дължи на нарушение на самотолерантността.
Динамика на имунния отговор
В развитието на антибактериалния имунен отговор се разграничават две фази: индуктивна и продуктивна.
· Фаза I... Когато антигенът навлезе в тялото, първи се борят микрофагите и макрофагите. Първият от тях усвоява антигена, лишавайки го от неговите антигенни свойства. Макрофагите действат върху бактериален антиген по два начина: първо, те не го усвояват сами, и второ, предават информация за антигена на Т- и В-лимфоцитите.
· Фаза II... Под влияние на информацията, получена от макрофагите, В-лимфоцитите се трансформират в плазмени клетки, а Т-лимфоцитите ¾ в имунни Т-лимфоцити. В същото време някои от Т и В лимфоцитите се трансформират в лимфоцити на имунната памет. При първичния имунен отговор първо се синтезира IgM, следван от IgG. В същото време нивото на имунните Т-лимфоцити се повишава, образуват се комплекси антиген-антитяло. В зависимост от вида на антигена преобладават или имунните Т-лимфоцити, или антителата.
При вторичен имунен отговор, дължащ се на клетките на паметта, синтезът на антитела и имунните Т клетки се стимулира бързо (след 1-3 дни), количеството на антителата рязко се увеличава. В този случай веднага се синтезира IgG, чиито титри са многократно по-високи, отколкото при първичния отговор. Срещу вируси и някои вътреклетъчни бактерии (хламидин, рикетцин) имунитетът се развива по малко по-различен начин.
Колкото по-голям е контактът с антигените, толкова по-високо е нивото на антителата. Това явление се използва при имунизация (многократно прилагане на антиген на животни) с цел получаване на антисеруми, които се използват за диагностика и лечение.
Имунопатологията включва заболявания, основани на нарушения в имунната система.
Има три основни вид имунопатология:
· Заболявания, свързани с потискане на имунните отговори (имунодефицити);
· Заболявания, свързани с повишен имунен отговор (алергии и автоимунни заболявания);
· Заболявания с нарушена пролиферация на клетките на имунната система и синтеза на имуноглобулини (левкемия, парапротеинемия).
Имунодефицитът или имунната недостатъчност се проявява от факта, че тялото не е в състояние да отговори с пълноценен имунен отговор към антигена.
По произход имунодефицитите се делят на:
· Първична – вродена, често генетично обусловена. Те могат да бъдат свързани с отсъствието или намаляването на активността на гени, които контролират съзряването на имунокомплементарните клетки или с патология в процеса на вътрематочно развитие;
· Вторични – придобити, възникват под влияние на неблагоприятни ендо- и екзогенни фактори след раждането;
· Свързани с възрастта или физиологични, се срещат при млади животни през периода на молозум и мляко.
При младите селскостопански животни обикновено се установяват свързани с възрастта и придобити имунни дефицити. Причината за възрастовите имунни дефицити при млади животни в коластра и лактален период е липсата на имуноглобулини и левкоцити в коластрата, забавеното получаване на нея, както и незрялост на имунната система.
При млади животни от коластра и лактален период се отбелязват два имунни дефицита, свързани с възрастта - през неонаталния период и на 2-та-3-та седмица от живота. Основният фактор за развитието на свързани с възрастта имунни дефицити е липсата на хуморален имунитет.
Физиологичният дефицит на имуноглобулини и левкоцити при новородени се компенсира от приема им с коластрата на майката. Въпреки това, с имунологичната непълноценност на коластрата, ненавременното й приемане при новородени животни, нарушената абсорбция в червата, имунната недостатъчност, свързана с възрастта, се влошава. При такива животни съдържанието на имуноглобулини и левкоцити в кръвта остава на ниско ниво и повечето развиват остри стомашно-чревни нарушения.
Вторият свързан с възрастта имунен дефицит при млади животни обикновено се проявява на възраст 2-3 седмици. По това време повечето от коластралните защитни фактори са изразходвани и образуването на собствените им все още е на ниско ниво. Трябва да се отбележи, че при добри условия за хранене и отглеждане на малките този дефицит е слабо изразен и се измества в по-късен период.
Вашият ветеринарен лекар трябва да следи имунологичното качество на коластрата. Добри резултати са получени при коригиране на имунни дефицити чрез използване на различни имуномодулатори (тималин, тимопоетин, Т-активин, тимазин и др.).
Постиженията на имунологията намират широко приложение при установяване на потомство на животните, при диагностика, лечение и профилактика на заболявания и др.
Контролни въпроси: 1. Какво е имунитет? 2. Какво представляват антителата, антигените? 3. Видове имунитет? 4. Каква е имунната система на организма? 5. Функция на Т- и В-лимфоцитите в имунния отговор? 6. Какви са имунните дефицити и техните видове?
Глава 3. Работата на сърцето и движението на кръвта през съдовете
Кръвта може да изпълнява своите важни и разнообразни функции само при условие на непрекъснатото си движение, осигурено от дейността на сърдечно-съдовата система.
В работата на сърцето има непрекъснато, ритмично повтарящо се редуване на неговите контракции (систола) и отпускане (диастола). Систолата на предсърдията и вентрикулите, тяхната диастола съставляват сърдечния цикъл.
Първата фаза на сърдечния цикъл е предсърдна систола и камерна диастола. Систолата на дясното предсърдие започва малко по-рано от лявото. До началото на предсърдната систола миокардът се отпуска и сърдечните кухини се пълнят с кръв, клапите са отворени. Кръвта през отворените клапи навлиза в вентрикулите, които в по-голямата си част вече са били пълни с кръв по време на общата диастола. Връщането на кръвта от предсърдията към вените се възпрепятства от пръстеновидните мускули, разположени в устието на вените, с чието свиване започва предсърдната систола.
Във втората фаза на сърдечния цикъл се наблюдават предсърдна диастола и камерна систола. Предсърдната диастола продължава много по-дълго от систолата. Той улавя времето на цялата вентрикуларна систола и по-голямата част от диастолата им. По това време предсърдията се пълнят с кръв.
В систолата на вентрикулите се разграничават два периода: периодът на напрежение (когато всички влакна ще бъдат покрити от възбуждане и свиване) и периодът на изгонване (когато налягането в вентрикулите започне да се повишава и клапите се затварят, клапите на полулунните клапи се раздалечават и кръвта се изхвърля от вентрикулите).
В третата фаза има обща диастола (диастола на предсърдията и вентрикулите). По това време налягането в съдовете вече е по-високо, отколкото в вентрикулите, а полулунните клапи се затварят, предотвратявайки връщането на кръвта към вентрикулите, а сърцето се изпълва с кръв от венозните съдове.
Следните фактори осигуряват напълването на сърцето с кръв: остатъкът от движещата сила от предишното свиване на сърцето, капацитета на засмукване на гръдния кош, особено по време на вдишване, и засмукването на кръв в предсърдията по време на камерна систола, когато предсърдията се разширяват поради издърпването на атриовентрикуларната преграда.
Сърдечна честота (за 1 мин.): при коне 30 - 40, при крави, овце, прасета - 60 - 80, при кучета - 70 - 80, при зайци 120 - 140. При по-чест ритъм (тахикардия) сърдечният цикъл се съкращава за чрез намаляване на времето за диастола, а при много често - и чрез скъсяване на систолата.
С намаляване на сърдечната честота (брадикардия) фазите на пълнене и изхвърляне на кръвта от вентрикулите се удължават.
Сърдечният мускул, както всеки друг мускул, има редица физиологични свойства: възбудимост, проводимост, контрактилитет, рефрактерност и автоматизация.
· Възбудимост – това е способността на сърдечния мускул да се възбужда, когато е изложен на механични, химични, електрически и други стимули. Особеността на възбудимостта на сърдечния мускул е, че той се подчинява на закона "всичко или нищо". Това означава, че сърдечният мускул не реагира на слаб, подпрагов стимул (т.е. не се възбужда и не се свива), а сърдечният мускул реагира на прагов стимул, достатъчен да възбуди сила с максималното си свиване и с допълнително увеличаване на силата на стимулация, отговорът от страната на сърцето не се променя.
· Проводимостта е способността на сърцето да провежда възбуждане. Скоростта на провеждане на възбуждане в работния миокард на различни части на сърцето не е еднаква. Възбуждането се разпространява по протежение на предсърдния миокард със скорост 0,8 - 1 m / s, по вентрикуларния миокард - 0,8 - 0,9 m / s. В атриовентрикуларния възел провеждането на възбуждане се забавя до 0,02-0,05 m / s, което е почти 20-50 пъти по-бавно, отколкото в предсърдията. В резултат на това забавяне вентрикуларното възбуждане започва 0,12-0,18 s по-късно от началото на предсърдно възбуждане. Това забавяне има голямо биологично значение – осигурява координираната работа на предсърдията и вентрикулите.
· Рефрактерност – състояние на невъзбудимост на сърдечния мускул. Състоянието на пълна невъзбудимост на сърдечния мускул се нарича абсолютна рефрактерност и заема почти цялото време на систола. В края на абсолютната рефрактерност до началото на диастолата възбудимостта постепенно се връща към нормалното - относителна рефрактерност. По това време сърдечният мускул е в състояние да отговори на по-силно дразнене с извънредно свиване - екстрасистол. След вентрикуларната екстрасистола следва удължена (компенсаторна) пауза. Той възниква в резултат на факта, че следващият импулс, който отива от синусовия възел, навлиза в вентрикулите по време на тяхната абсолютна рефрактерност, причинена от екстрасистола, и този импулс не се възприема, а следващото свиване на сърцето отпада. След компенсаторна пауза се възстановява нормалният ритъм на сърдечните контракции. Ако се появи допълнителен импулс в синоатриалния възел, тогава възниква извънреден сърдечен цикъл, но без компенсаторна пауза. Паузата в тези случаи ще бъде дори по-кратка от обикновено. Поради наличието на рефрактерен период сърдечният мускул не е способен на продължително титаново свиване, което е еквивалентно на спиране на сърцето.
· Съкратимостта на сърдечния мускул има свои собствени характеристики. Силата на сърдечната контракция зависи от първоначалната дължина на мускулните влакна („законът на сърцето“, който е формулиран от Старлинг). Колкото повече кръв тече към сърцето, толкова повече влакната му ще бъдат разтегнати и толкова по-голяма ще бъде силата на сърдечните контракции. Това е с голяма адаптивна стойност, осигурявайки по-пълно изпразване на сърдечните кухини от кръвта, което поддържа баланса на количеството кръв, която тече към сърцето и изтича от него.
В сърдечния мускул има така наречената атипична тъкан, която образува проводящата система на сърцето. Първият възел се намира под епикарда в стената на дясното предсърдие, близо до сливането на възела на куха вена. Вторият възел се намира под епикарда на стената на дясното предсърдие в областта на атриовентрикуларната преграда, която отделя дясното предсърдие от вентрикула, и се нарича атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) възел. От него тръгва сноп от Него, разделяйки се на десен и ляв крак, които поотделно отиват в съответните вентрикули, където се разпадат на влакна Пуркине. Провеждащата система на сърцето е пряко свързана с автоматизацията на сърцето (фиг. 10).
Ориз. 1. Проводимата система на сърцето:
азиноатриален възел; b - атриовентрикуларен възел;
в - сноп от Негови; г - влакна на Пуркине.
Сърдечният автоматизъм е способността да се свива ритмично под въздействието на импулси, произхождащи от самото сърце, без никакво дразнене.
С отдалечаване от синоатриалния възел, способността на сърдечната проводна система да автоматизира намалява (законът за градиента на намаляващата автоматика, открит от Gaskell). Въз основа на този закон атриовентрикуларният възел има по-нисък капацитет за автоматизация (център на автоматизация от втори ред), а останалата част от проводящата система е център на автоматизация от трети ред. Така импулсите, които предизвикват контракции на сърцето, първоначално произхождат от синоатриалния възел.
Сърдечната дейност се проявява чрез редица механични, звукови, електрически и други явления, изучаването на които в клиничната практика позволява да се получи много важна информация за функционалното състояние на миокарда.
Сърдечният ритъм е трептене на гръдната стена в резултат на вентрикуларна систола. Тя е апикална, когато сърцето удря по време на систола с върха на лявата камера (при малки животни), и странична, когато сърцето удря със странична стена. При селскостопанските животни сърдечният импулс се изследва отляво в областта на 4-5-то междуребрие, като в същото време се обръща внимание на неговата честота, ритъм, сила и местоположение.
Сърдечните тонове са звукови явления, генерирани по време на работата на сърцето. Смята се, че могат да се разграничат пет сърдечни тона, но в клиничната практика слушането на два сърдечни тона е важно.
Първият тон съвпада със систолата на сърцето и се нарича систоличен. Образува се от няколко компонента. Основната е клапата, възникваща от трептене на листчетата и сухожилните нишки на атриовентрикуларните клапи, когато те са затворени, трептенията на стените на миокардните кухини по време на систола, трептенията на началните сегменти на аортата и белодробната багажника при разтягане от кръв във фазата на неговото изгонване. По своя звуков характер този тон е дълъг и нисък.
Вторият тон съвпада с диастола и се нарича диастоличен. Появата му се състои от шум, генериран при затваряне на полулунните клапи, отваряне на клапите в този момент, вибрации на стените на аортата и белодробната артерия. Този тон е кратък, висок, с пляскащ оттенък при някои животни.
Артериалният пулс е ритмичните трептения на стените на кръвоносните съдове, причинени от свиването на сърцето, освобождаването на кръв в артериалната система и промяната в налягането в нея по време на систола и диастола.
Един от методите, намерили широко приложение в клиничната практика при изследване на сърдечната дейност, е електрокардиографията. Когато сърцето работи, в различните му части се появяват възбудени (-) и невъзбудени (+) заредени зони. В резултат на тази потенциална разлика възникват биотокове, които се разпространяват по цялото тяло и се улавят с помощта на електрокардиографи. В ЕКГ се разграничава систоличният период - от началото на една Р вълна до края на Т вълната, от края на Т вълната до началото на Р вълната (диастоличен период). Вълните P, R, T се определят като положителни, а Q и S - като отрицателни. Освен това ЕКГ записва интервалите P-Q, S-T, T-P, R-R, комплексите Q-A-S и Q-R-S-T (фиг. 2).
Фиг. 2. Диаграма на електрокардиограмата.
Всеки от тези елементи отразява времето и последователността на възбуждане на различни части на миокарда. Сърдечният цикъл започва с възбуждане на предсърдията, което се отразява на ЕКГ чрез появата на вълна P. При животните обикновено е раздвоена поради неедновременното възбуждане на дясното и лявото предсърдие. Интервалът P-Q показва времето от началото на предсърдно възбуждане до началото на вентрикуларно възбуждане, т.е. времето на преминаване на възбуждането през предсърдията и забавянето му в атриовентрикуларния възел. Когато вентрикулите са възбудени, комплексът Q-R-S се записва. Продължителността на интервала от началото на Q до края на Т вълната отразява времето на интравентрикуларно провеждане. Q вълната се появява, когато се възбуди междукамерната преграда. R вълната се образува, когато вентрикулите са възбудени. S вълната показва, че вентрикулите са напълно погълнати от възбуда. Т вълната съответства на фазата на възстановяване (реполяризация) на потенциала на вентрикуларния миокард. Q-T интервалът (Q-R-S-T комплекс) показва времето на възбуждане и възстановяване на потенциала на вентрикуларния миокард. Интервалът R-R определя времето на един сърдечен цикъл, чиято продължителност се характеризира и със сърдечната честота. Декодирането на ЕКГ започва с анализа на второто отвеждане, другите две са от спомагателен характер.
Централната нервна система, заедно с редица хуморални фактори, осигурява регулаторен ефект върху работата на сърцето. Импулсите, влизащи в сърцето през влакната на блуждаещите нерви, забавят сърдечната честота (отрицателен хронотропен ефект), намаляват силата на сърдечните контракции (отрицателен инотропен ефект), намаляват възбудимостта на миокарда (отрицателен батмотропен ефект) и скоростта на провеждане на възбуждане през сърцето (отрицателен дромотропен ефект).
За разлика от вагуса, установено е, че симпатиковите нерви предизвикват и четирите полезни ефекта.
Сред рефлексните въздействия върху сърцето голямо значение имат импулсите, възникващи в рецепторите, разположени в аортната дъга и каротидния синус. В тези зони са разположени баро- и хеморецепторите. Зоните на тези съдови зони се наричат рефлексогенни зони.
Работата на сърцето също е под влиянието на условнорефлекторни импулси, идващи от центровете на хипоталамуса и други структури на мозъка, включително кората му.
Хуморалната регулация на сърцето се осъществява с участието на химически биологично активни вещества. Ацетилхолинът има краткотраен потискащ ефект върху работата на сърцето, а адреналинът има по-продължително стимулиращо действие. Кортикостероидите, хормоните на щитовидната жлеза (тироксин, трийодтиронин) подобряват работата на сърцето. Сърцето е чувствително към йонния състав на кръвта. Калциевите йони повишават възбудимостта на миокардните клетки, но тяхното високо насищане може да причини спиране на сърцето, калиевите йони инхибират функционалната активност на сърцето.
Кръвта в своето движение преминава през труден път, движейки се по големия и малкия кръг на кръвообращението.
Непрекъснатостта на кръвния поток се осигурява не само от помпената работа на сърцето, но и от еластичната и контрактилна способност на стените на артериалните съдове.
Движението на кръвта през съдовете (хемодинамика), подобно на движението на всяка течност, се подчинява на закона на хидродинамиката, според който течността тече от зона с по-високо налягане към по-ниско. Диаметърът на съдовете от аортата постепенно намалява, поради което съпротивлението на съдовете към кръвния поток се увеличава. Това допълнително се улеснява от вискозитета и нарастващото триене на кръвните частици една с друга. Следователно движението на кръвта в различните части на съдовата система не е еднакво.
Артериалното кръвно налягане (ACP) е налягането на движещата се кръв към стената на кръвоносния съд. Стойността на ACD се влияе от работата на сърцето, размера на лумена на съдовете, количеството и вискозитета на кръвта.
В механизма на регулиране на кръвното налягане участват същите фактори, както и в регулирането на работата на сърцето и лумена на кръвоносните съдове. Блуждаещите нерви и ацетилхолинът понижават нивата на кръвното налягане, докато симпатиковата и адреналина се повишават. Рефлексогенните съдови зони също играят важна роля.
Разпределението на кръвта в тялото се осигурява от три механизма на регулиране: локален, хуморален и нервен.
Локалната регулация на кръвообращението се осъществява в интерес на функцията на конкретен орган или тъкан, а хуморалната и нервната регулация осигуряват нуждите предимно на големи зони или на целия организъм. Това се наблюдава при интензивна мускулна работа.
Хуморална регулация на кръвообращението. Въглеродната, млечната, фосфорната киселини, АТФ, калиеви йони, хистамин и други предизвикват съдоразширяващ ефект. Същият ефект оказват и хормоните - глюкогон, секретин, медиатор - ацетилхолин, брадикинин. Катехоламините (адреналин, норепинефрин), хормоните на хипофизата (окситоцин, вазопресин), ренин, произвеждан в бъбреците, предизвикват вазоконстрикторен ефект.
Нервна регулация на кръвообращението. Кръвоносните съдове са двойно инервирани. Симпатиковите нерви стесняват лумена на кръвоносните съдове (вазоконстриктори), парасимпатиковите се разширяват (вазодилататори).
Контролни въпроси: 1. Фази на сърдечния цикъл. 2. Свойства на сърдечния мускул. 3. Прояви на работата на сърцето. 4. Регулация на сърцето. 5. Фактори, които обуславят и възпрепятстват движението на кръвта през съдовете. 6. Кръвното налягане и неговото регулиране. 7. Механизмът на разпределение на кръвта в тялото.
Глава 4. Дишане
Дишането е съвкупност от процеси, които водят до доставката и консумацията на кислород от тялото и освобождаването на въглероден диоксид във външната среда. Процесът на дишане се състои от следните етапи: 1) обмен на въздух между външната среда и алвеолите на белите дробове; 2) обмен на газове на алвеоларен въздух и кръв през белодробните капиляри; 3) транспортиране на газове по кръв; 4) обмен на газове на кръв и тъкани в тъканните капиляри; 5) консумация на кислород от клетките и освобождаването им на въглероден диоксид. Спирането на дишането, дори за най-кратък период от време, нарушава функциите на различни органи и може да доведе до смърт.
Белите дробове на селскостопанските животни са разположени в херметически затворена гръдна кухина. Те са лишени от мускулатура и пасивно следват движението на гръдния кош: при разширяване на гръдния кош се разширяват и всмукват въздух (вдишване), при падане се свиват (издишват). Дихателните мускули на гръдния кош и диафрагмата се свиват поради импулси, идващи от дихателния център, което осигурява нормално дишане. Гръдният кош и диафрагмата участват в промяната на обема на гръдната кухина.
Участието на диафрагмата в дихателния процес може да се проследи на модела на гръдната кухина от F. Donders (фиг. 3).
Ориз. 3. Модел на Дондерс.
Моделът е литрово шише без дъно, стегнато отдолу с гумена мембрана. Има коркова тапа, през която преминават две стъклени тръби, върху едната от които се поставя гумена тръба с щипка, а другата се вкарва в трахеята на белите дробове на заека и се завързва плътно с конци.
Белите дробове се вкарват внимателно в качулката. Затворете плътно запушалката. Стените на съда имитират гръдния кош, а мембраната имитира диафрагмата.
Ако мембраната се дръпне надолу, обемът на съда се увеличава, налягането в него намалява и въздухът ще бъде засмукан в белите дробове, т.е. ще се извърши актът на "вдишване". Ако освободите мембраната, тя ще се върне в първоначалното си положение, обемът на съда ще намалее, налягането вътре в него ще се увеличи и въздухът от белите дробове ще излезе. Актът на "издишване" ще се осъществи.
Актът на вдишване и актът на издишване се приемат като едно дихателно движение. Броят на дихателните движения в минута може да се определи от движението на гръдния кош, от струята на издишания въздух чрез движението на крилата на носа, чрез аускултация.
Честотата на дишане зависи от нивото на метаболизма в организма, от температурата на околната среда, възрастта на животните, атмосферното налягане и някои други фактори.
Високопродуктивните крави имат по-висок метаболизъм, така че честотата на дишане е 30 в минута, докато при кравите със средна продуктивност е 15-20. При телета на възраст една година при температура на въздуха 15 ° C дихателната честота е 20-24, при температура 30-35 ° C, 50-60 и при температура 38-40 ° C - 70-75.
Младите животни дишат по-често от възрастните. При телетата при раждането дихателната честота достига 60-65, а до годината намалява до 20-22.
Физическата работа, емоционалната възбуда, храносмилането, преминаването от сън към будност увеличават дишането. Скоростта на дишане се влияе от упражненията. При тренирани коне дишането е по-рядко, но дълбоко.
Различават се три вида дишане: 1) гръдно, или реберно – включва основно мускулите на гръдния кош (главно при жените); 2) коремен или диафрагмен тип дишане - при него дихателните движения се извършват главно от коремните мускули и диафрагмата (при мъжете) и 3) коремен или смесен тип дишане - дихателните движения се извършват от гръдните и коремните мускули (при всички селскостопански животни).
Типът на дишането може да се промени при заболяване на гръдния кош или коремните органи. Животното защитава болните органи.
Аускултацията може да бъде директна или с помощта на фонендоскоп. По време на вдишване и в началото на издишването се чува тих шум от издухване, напомнящ звука на произношението на буквата "f". Този шум се нарича везикуларно (алвеоларно) дишане. По време на издишване алвеолите се освобождават от въздуха и се срутват. Получените звукови вибрации образуват дихателен шум, който се чува по време на вдишване и в началната фаза на издишване.
При аускултация на гръдния кош могат да се открият физиологични дихателни звуци.
Регулиране на хематопоезата
Регулирането на хематопоезата не е еднакво на различните етапи. Стволовите клетки и ранните хематопоетични клетки-предшественици се контролират чрез регулиране на къси разстояния, което се осигурява чрез директно взаимодействие със съседни хематопоетични клетки и клетки на стромата на костния мозък. Късните прогениторни клетки се регулират от хуморални фактори.
Увеличаването и деленето на стволовите клетки са под влияние както на стромални клетки (образуващи стромата на органа), така и на хематопоетични клетки - най-близкото потомство на стволовите клетки - и клетки от лимфна и макрофагална природа.
При облъчване на костния мозък при дози под 5 Gy се наблюдава абортивно повишаване на левкоцитите, тромбоцитите и ретикулоцитите в кръвта, което отлага окончателното възстановяване на състава на периферната кръв за по-късен период в сравнение с периода на възстановяване след костния мозък облъчване при по-високи дози. Очевидно оцелелите след облъчване ранни прекурсорни клетки създават абортно повишаване на параметрите на периферната кръв, временно осигуряват хемопоеза и със своето съществуване забавят появата на хематопоеза от стволовата клетка, която замества абортивната.
В регулацията на репродукцията на ранни плурипотентни и унипотентни прогениторни клетки, взаимодействието им с Т-лимфоцити и макрофаги е от немалко значение. Тези клетки действат върху прогениторните клетки с помощта на факторите, които произвеждат – вещества, съдържащи се в мембраната и отделени от нея под формата на мехурчета в близък контакт с целевите клетки.
Регулиране на еритропоезата
От регулаторите на ранните клетки - предшественици на червената серия, особен интерес представлява промоторната активност (BPA). BPA се намира вече в чернодробната хематопоеза на плода, но главно ролята му се проявява в еритропоезата при възрастни. Стимулиращият ефект върху незрелите колонии на PFU-E се притежава главно от макрофагните елементи на костния мозък, използвани в културата в ниска концентрация, докато високата концентрация на тези клетки води до пречка за възпроизвеждането на образуващи взрив единици.
Влиянието на моноцитно-макрофагалните елементи върху червените кръвни клетки е разнообразно. По този начин макрофагите са един от основните извънбъбречни (разположени извън бъбреците) източници на еритропоетин. При плода еритропоетинът се секретира от чернодробните клетки на Купфер. При възрастен, клетката на Купфер отново започва да произвежда еритропоетин при условията на регенериращ черен дроб.
Червеният ред се характеризира с постепенно повишаване на чувствителността към еритропоетина, основният хуморален регулатор на еритропоезата, от ранните прогениторни клетки до късните.
Хипоксията - намаляване на кислорода в тъканите - стимулира производството на еритропоетин. Постоянна или краткосрочна хипоксия в експеримент върху мишки с имплантирана дифузионна камера доведе до повишена пролиферация на PFU-E в незрели [ Harigaya et al., 1981]. В същото време експериментите с хипоксия при маймуни в хипобарна камера показват значително увеличение на техните HbF-съдържащи еритроцити в кръвта им.
Хипоксията е следствие от намаляване на нивото на кислород във външната среда (при изкачване на голяма височина), дихателна недостатъчност с увреждане на белодробната тъкан, повишена консумация на кислород (например при тиреотоксикоза).
При различни форми на анемия се наблюдава повишена нужда от кислород, водеща до повишаване на нивото на еритропоетин. Въпреки това, производството на еритропоетин и отговорът към него чрез еритропоеза са нееднозначни при различните форми на анемия и зависят от много фактори. Например, значително увеличение на еритропоетина при апластична анемия в серума и урината на пациентите може да се дължи не само на нуждата от него, но и на намалената му консумация. В същото време нуждата от кислород може да бъде намалена. Например, протеиновото гладуване води до намаляване на метаболизма и търсенето на кислород и в тази връзка до намаляване на производството на еритропоетин и еритропоезата, което се проявява предимно в рязко намаляване на ретикулоцитите в кръвта. Друго състояние с намаляване на еритропоезата, дължащо се на намаляване на търсенето на кислород и намаляване на производството на еритропоетин, е продължителното физическо бездействие (например почивка на легло, особено с наведена глава). Тази промяна в еритропоезата може да се наблюдава при еритремия.
Регулиране на миелопоезата
Развитието и широкото използване на метода за култивиране на костен мозък и кръв в агарова култура направи възможно изследването по-подробно на регулирането на бипотенциална колониеобразуваща гранулоцитно-моноцитна прогениторна клетка (CFU-GM), растяща в тази култура. За растежа на колонии от тази прогениторна клетка в културата и нейната диференциация е необходим специален колониестимулиращ фактор - CSF или колониестимулираща активност - CSA. Само левкемични гранулоцитно-моноцитни прогениторни клетки, по-специално миши миелоидни левкемични клетки, могат да растат без този фактор. CSF се произвежда при хора от моноцитно-макрофагални клетки на кръвта и костния мозък, плацентарни клетки, лимфоцити, стимулирани от определени фактори, ендостеални клетки.
CSF е гликопротеин, той е хетерогенен по своя състав. Този фактор се състои от две части: EO-CSF (стимулиращ производството на еозинофили) и GM-CSF (необходим за производството на неутрофили и моноцити). Концентрацията на CSF определя дали под негово влияние се произвеждат неутрофили или моноцити от една CFU-GM клетка: за неутрофилите се изисква висока концентрация на CSF, за моноцити - достатъчно ниска концентрация.
Производството на CSF зависи от стимулиращите или инхибиторните ефекти на клетките, моноцитно-макрофагална и лимфоцитна природа. Моноцитно-макрофагалните елементи произвеждат вещества, които потискат активността на CSF. Такива вещества-инхибитори включват лактоферин, който се съдържа в мембраната на макрофагите, и кисел изоферитин. Макрофагите синтезират простагландини Е, които директно инхибират (потискат) CFU-GM.
Т-лимфоцитите също са хетерогенни в своето действие върху CSF и CFU-GM. С изчерпването на всички фракции на Т-лимфоцитите в костния мозък и кръвта, производството на CFU-GM се увеличава. Когато лимфоцити (но не и Т-супресори) се добавят към такъв костен мозък, пролиферацията на CFU-GM се увеличава. Т-супресорите на костния мозък потискат пролиферацията на CFU-GM.
По този начин, в нормата, производството на CSF, CFU-GM и неговото потомство се регулира от система за обратна връзка: едни и същи клетки са едновременно стимулатори и инхибитори на тяхното производство.
По-голямата част от прогениторните клетки (които съставляват незначителен процент от общия брой миелокариоцити) се произвеждат „за всеки случай“ и умират неизползвани. Само по себе си обаче постепенното нарастване на чувствителността към поезията дава възможност да се отговори с дозирано увеличаване на продукцията, необходима в даден момент. Ако загубата на кръв е малка, тогава в кръвта се отделя допълнително малко еритропоетин, чиято концентрация е достатъчна само за стимулиране на CFU-E. При тежка аноксия освобождаването на еритропоетин ще се увеличи и концентрацията му ще бъде достатъчна, за да стимулира по-ранните предшественици на еритропоезата, което ще увеличи крайното производство на еритроцити с 1-2 порядъка.
Подобна картина се наблюдава и при гранулопоезата. Съдържанието на неутрофили и моноцити в кръвта се регулира главно от колониестимулиращия фактор, голямо количество от който води до увеличаване на производството на неутрофили, а малко до моноцитоза. Натрупването на моноцити, от своя страна, допринасяйки за производството на простагландини, изоферитин, потиска производството на колониестимулиращ фактор и нивото на неутрофилите в кръвта намалява.
От книгата Тайните на източните лечители автора Виктор Федорович ВостоковАнемия (различни видове хемопоетични нарушения) 1. Гроздов сок. Пресни смокини. ябълки. Сок от касис и горски плодове. (Отделно) 2. Лечение с кумис 3. Лешникови ядки, освободени от кафяви люспи, заедно с мед. 4. Настояват 40 г чесън, покрит
От книгата Пропедевтика на детските болести автор О. В. Осипова37. Етапи на хематопоезата Регулирането на стволовите клетки се осъществява чрез случаен сигнал. Хемопоезата се осъществява чрез смяна на клонове, образувани в утробата. Отделни стромални клетки произвеждат растежни фактори. Скоростта на образуване на клетките зависи от
От книгата Пропедевтика на детските болести: Бележки от лекцията автор О. В. Осипова2. Характеристики на хемопоезата при деца Характеристики на ембрионалната хемопоеза: 1) ранно начало; 2) последователността на промените в тъканите и органите, които са в основата на образуването на кръвни елементи, като жълтъчна торбичка, черен дроб, далак, тимус, лимфни възли,
От книгата Хистология автора Татяна Дмитриевна Селезнева3. Семиотика на лезиите на кръвоносната система и хемопоетичните органи Синдром на анемията. Под анемия се разбира намаляване на количеството хемоглобин (по-малко от 110 g/l) или броя на еритроцитите (по-малко от 4 x 1012 g/l). В зависимост от степента на намаляване на хемоглобина се разграничават белите дробове (хемоглобин 90-110 g / l),
От книгата Хистология автор В. Ю. БарсуковТема 30. Хемопоетични органи
От книгата Книга за помощ автора Наталия Леднева56. Органи на хематопоезата Тимусна жлеза Тимусната жлеза е централният орган на лимфоцитопоезата и имуногенезата. От предшествениците на Т-лимфоцитите на костния мозък в него настъпва антиген-зависима диференциация в Т-лимфоцити, чиито разновидности се извършват
От книгата Анализи. Пълна справка автора Михаил Борисович ИнгерлейбДопълнителни ограничения по време на аплазия на хематопоезата Стерилност Всички храни трябва да бъдат стерилни (например консерви за бебета) или обработени на висока температура или микровълнова фурна непосредствено преди хранене. Продукти, опаковани във фабриката с краен срок
От книгата Естествено прочистване на кръвоносните съдове и кръвта според Малахов автора Александър КородецкиХормонална регулация на хемопоезата Еритропоетин Еритропоетинът е най-важният регулатор на хематопоезата, хормон, който причинява увеличаване на производството на червени кръвни клетки (еритропоеза). При възрастен се образува главно в бъбреците, а в ембрионалния период е практически
От книгата Лечебен джинджифил автораЛечебни ястия за подобряване на кръвообразуването, витаминни рецепти Супа от овесена каша със сини сливи Вземете 1,5 чаши овесени ядки, 2 литра вода, 3 с.л. супени лъжици масло, сини сливи, сол. Изплакнете крупите, добавете гореща вода и гответе, като отстраните пяната. Когато зърнените култури омекнат, и
От книгата Лечение на повече от 100 заболявания по методите на източната медицина автора Савелий Кашницки От книгата Пълното ръководство за медицински сестри автора Елена Юриевна ХрамоваБОЛЕСТИ НА КРЪВОТЕЧНАТА СИСТЕМА
От книгата Най-популярните лекарства автора Михаил Борисович ИнгерлейбРехабилитация на пациенти с нарушени процеси на кръвообразуване Кръвта играе жизненоважна роля в човешкото тяло: снабдява всички човешки органи и системи с вода, кислород и хранителни вещества, отстранява ненужните метаболити (продукти на обмяната).
От книгата Пълният наръчник за анализи и изследвания в медицината автора Михаил Борисович Ингерлейб От книгата Лечебно хранене. Медотерапия. Защита на тялото със 100% автора Сергей Павлович КашинХормонална регулация на хемопоезата Еритропоетин Еритропоетинът е най-важният регулатор на хематопоезата, хормон, който причинява увеличаване на производството на червени кръвни клетки (еритропоеза). При възрастен се образува главно в бъбреците, а в ембрионалния период е практически
От книгата Джинджифил. Здраве и дълголетие автора Николай Иларионович ДаниковБолести на хемопоетичните органи Пчеларските продукти имат изразен ефект върху процесите на кръвообразуване. Така, например, пчелната отрова увеличава количеството хемоглобин в кръвта, понижава холестерола, повишава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове,
От книгата на автораБолести на сърдечно-съдовата система и хемопоетичните органи Съдовата система е мощно разклонено дърво, което има корени, ствол, клони, листа. Всяка клетка от нашето тяло дължи живота си на кръвоносен съд – капиляр. Вземете от тялото всичко, което
Зареждане ...