В клиничната практика има две основни форми на заболяването – остър и хроничен панкреатит
Класификация
Предложени са повече от 40 класификации на острия панкреатит. V Всеруският конгрес на хирурзите през 1978 г. препоръчва използването на следната класификация на острия панкреатит: 1) едематозен панкреатит; 2) мастна панкреатична некроза; 3) хеморагична панкреатична некроза; 4) гноен панкреатит Тази класификация, базирана на морфологичния принцип, не отразява други аспекти на заболяването, които са важни за терапевтичната тактика. За по-точна оценка на клиничното протичане е необходимо да се разграничат три фази на заболяването: 1) фаза на ензимна токсемия; 2) фазата на временна ремисия; 3) фазата на секвестрация и гнойни усложнения.
При сложен ход на панкреатит е необходимо да се оцени разпространението на перитонита и естеството на излива в перитонеалната кухина. Когато процесът се разпространи в ретроперитонеалната тъкан, е необходимо да се установи степента на неговото увреждане. Освен това е необходимо да се вземе предвид степента на увреждане на тъканта на панкреаса, което може да бъде ограничено, междинно или тотално. При мастна панкреатична некроза огнища на некроза на повърхността на жлезата могат да имат фокален или сливащ се характер.
История
През 1841 г. Тулп (N. Tulp) съобщава за абсцес на панкреаса, открит при аутопсия на пациент, починал със симптоми на остър корем. Klebs (E. Klebs) през 1870 г. изолира остър панкреатит като отделно заболяване. Фиц (R. N. Fitz) през 1889 г. прави доклад, че е разпознал остър панкреатит през живота на пациента. След това тази диагноза беше потвърдена чрез лапаротомия и аутопсия.
Първата успешна операция при остър панкреатит е извършена през 1890 г. от W. S. Halsted.
Първите монографии за хирургични заболявания на панкреаса са публикувани от A.V. Martynov през 1897 г., а след това през 1898 г. от W. Korte, който за първи път успешно открива панкреатичен абсцес и препоръчва активна хирургична тактика при панкреатонекроза.
Статистика
До 50-те години на 20-ти век острия панкреатит се смяташе за рядко заболяване, което се открива само по време на операция или при аутопсия. Според VM Voskresensky (1951), местни учени от 1892 до 1941 г. описват само 200 пациенти с остър панкреатит. От средата на 50-те години, наред с подобряването на диагнозата на заболяването, се отбелязва увеличаване на честотата на остър панкреатит. В същото време, според BC Mayat и Yu. A. Nesterenko (1980), особено характерно е увеличаването на броя на пациентите с деструктивни форми на заболяването. Сред острите хирургични заболявания на коремната кухина панкреатитът се нарежда на трето място по честота след острия апендицит и острия холецистит. Според GN Akzhigitov (1974), острия панкреатит представлява 0,47% от всички соматични заболявания и 11,8% от всички хирургични заболявания. Сред болните жени са 80,4%, мъжете - 19,6%. При пациенти с некроза на панкреаса съотношението мъже и жени е 1: 1. Мъжете под 40 години страдат от панкреатит 2 пъти по-често от жените.
Етиология
Остър панкреатит е полиетиологично заболяване, което се получава в резултат на увреждане на ацинозните клетки на панкреаса, хиперсекреция на панкреатичен сок и затруднено изтичане с развитие на остра хипертония в панкреатичните канали (панкреатичните канали), което може да доведе до активиране на ензими в самата жлеза и развитието на остър панкреатит
Увреждане на ацинозните клетки може да възникне при затворена и отворена коремна травма, хирургични интервенции на коремните органи, остри нарушения на кръвообращението в панкреаса (лигиране, тромбоза, емболия, съдова компресия и др.), екзогенни интоксикации (алкали, киселини и други), тежки алергични реакции, значителни храносмилателни смущения и други.
Ролята на заболяванията на жлъчните пътища в генезиса на острия панкреатит е общопризната. Lansero (E. Lancereaux, 1899) излага хипотеза за развитието на остър панкреатит поради изхвърляне на жлъчка в канала на панкреаса.
Остра жлъчно-панкреатична дуктална хипертония и рефлукс на жлъчка в панкреатичните канали лесно възникват при наличието на обща ампула за общия жлъчен канал и панкреатичния канал в случай на внезапно запушване на устието на голямото зърно на Vater (дуоденална папила ), например камъни в жлъчката и др. Според E.V. Smirnov и колеги (1966), KD Toskin (1966) и други, в допълнение към билиарно-панкреатичния рефлукс (вижте пълния набор от знания), причината за острия панкреатит може да бъде дуоденопанкреатичен рефлукс. Ако в първия случай панкреатичните ензими се активират от жлъчката (вижте пълния набор от знания), то във втория техният активатор е ентеропептидазата. Изтичането на дуоденалното съдържимо в каналите на панкреаса е възможно при зейване на голямата дуоденална папила и повишаване на интрадуоденалното налягане.
Експерименталните изследвания на Н. К. Пермяков и др. (1973) показват, че както прекомерната консумация на храна, особено мазнини и въглехидрати, така и нейната липса, особено протеини, водят до увреждане на ултраструктурите на ацинозните клетки дори в условия на ненарушен отлив на панкреатична секреция и допринася за развитието на първична акцинозна форма на панкреатит (метаболитен панкреатит).
Ролята на хранителния фактор в развитието на остър панкреатит се увеличава с приемането на излишно количество sokogonny храна в условия на нарушен изтичане на панкреатичен сок.
В етиологията на острия панкреатит в някои случаи могат да играят роля и други фактори: ендокринни нарушения (хиперпаратироидоза, бременност, продължително лечение с кортикостероиди и др.), вродени или придобити нарушения на мастния метаболизъм (изразена хиперлипемия), някои инфекциозни заболявания (вирусен паротит и вирусен хепатит).
Предразполагащите фактори включват алергии. Все пак панкреатит D. Solovoe през 1937 г. обяснява произхода на панкреатонекроза чрез хиперергично възпаление на съдовете на панкреаса.
Впоследствие беше доказано, че чрез сенсибилизиране на животните с чужди протеини или бактериални токсини, остър панкреатит може да се възпроизведе във всички фази.
М. Н. Молоденков (1964) причинява остър панкреатит чрез лигиране на панкреатичните канали след сенсибилизиране на зайци с четири подкожни инжекции с нормален конски серум.
V.V. Chaplinsky и A.I. Gnatyshak (1972) възпроизвеждат остър панкреатит при кучета чрез сенсибилизиране на тялото с чужд протеин и въвеждане на този фон на разрешаващи екзогенни (хранителни) и ендогенни (метаболитни) алергени. Въпреки това, многобройните модели на алергичен панкреатит далеч не са идентични с тези при хората.
Според В. И. Филин и колеги (1973), Г. Н. Акжигитов (1974), при пациенти, приети в хирургични болници, най-честото развитие на остър панкреатит с нетравматичен произход се насърчава от заболявания на жлъчните пътища и други храносмилателни органи, заболявания на сърдечно-съдовата система, храносмилателни разстройства, злоупотреба с алкохол и др.
Патогенеза
Най-разпространена е ензимната теория за патогенезата на острия панкреатит.
Активиране на собствени ензими на панкреаса (трипсин, химотрипсин, еластаза, липаза, фосфолипаза и други) при условия на повишена функция, затруднено изтичане на панкреатични секрети и последващо ензимно увреждане на тъканта на жлезата под формата на оток и некроза (мазна, хеморагична). ) са най-характерното звено в патогенезата на острия панкреатит
Този процес в панкреаса протича според вида на верижната реакция и обикновено започва с освобождаването на цитокиназа от увредените клетки на паренхима на жлезата. Под действието на цитокиназата трипсиногенът се превръща в трипсин (вижте пълния набор от знания). Панкреатичният каликреин, активиран от трипсин, действайки върху кининоген, образува високоактивен пептид - калидин, който бързо се превръща в брадикинин (вижте пълния набор от знания: Медиатори на алергични реакции). Брадикининът може да се образува директно от кининоген. Под действието на трипсина, хистаминът (виж пълния набор от знания) и серотонинът (виж пълния набор от знания) се освобождават от различни клетки на панкреаса. Чрез лимфните и циркулаторните пътища панкреатичните ензими навлизат в общия кръвен поток. В кръвта трипсинът активира фактора на Хагеман (вижте пълния набор от знания: Система за коагулация на кръвта) и плазминогена и по този начин влияе върху процесите на хемокоагулация и фибринолиза.
Първоначалните патологични промени в панкреаса и други органи се проявяват с изразени съдови промени: вазоконстрикция и след това вазодилатация, рязко увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, забавяне на притока на кръв, освобождаване на течната част от кръвта и дори на телесните клетки от лумена на съдовете в околните тъкани. В жлезата, ретроперитонеалната тъкан се появяват серозни, серозно-хеморагични, хеморагични отоци и дори масивни кръвоизливи.
В условия на нарушено локално кръвообращение, тъканен метаболизъм и директен ефект на ензимите върху клетките, възникват огнища на некроза на панкреатичния паренхим и заобикалящата ги мастна тъкан. Това се улеснява от образуването на тромби, което е най-характерно за хеморагичните форми на панкреатит.Освобождават се липази от разрушените клетки (виж пълния набор от знания). Последните, особено фосфолипаза А, хидролизират мазнините и фосфолипидите, причинявайки мастна некроза на панкреаса и разпространявайки се с кръвния и лимфния поток, причиняват стеатонекроза на отдалечени органи.
Общите промени в организма се причиняват в началото на ензимна (ензимна), а след това и тъканна (от огнища на некроза) интоксикация. Във връзка с генерализирания ефект върху съдовото легло на вазоактивните вещества, много бързо възникват значителни нарушения на кръвообращението на всички нива: тъкан, орган и система. Нарушенията на кръвообращението във вътрешните органи (сърце, бели дробове, черен дроб и други) водят до дистрофични, некробиотични и дори явни некротични изменения в тях, след което се развива вторично възпаление.
Значителна ексудация в тъканите и кухините, дълбоки функционални и морфологични промени във вътрешните органи и други причини предизвикват изразени нарушения във водно-електролитния, въглехидратния, протеиновия и мастния метаболизъм.
Патологична анатомия
Патоанатомично, острия панкреатит се основава на първични деструктивни промени в ацините, причинени от интраорганно (вътреклетъчно) активиране на храносмилателни ензими, произвеждани от панкреаса. Развиващата се ензимна автолиза на ацинозните клетки е придружена от образуване на огнища на некроза и асептично (абактериално) възпаление. Следователно приписването на острия панкреатит към групата на възпалителните процеси е много условно; терминът "панкреатична некроза" по-точно отразява същността на патологичния процес. инф. възпалението на жлезата, като правило, е усложнение на панкреатична некроза; развива се в късните стадии на заболяването поради микробна инфекция на огнища на некроза. Само от време на време може да се наблюдава гноен панкреатит със септикопиемия като съпътстваща лезия поради метастази на гнойна инфекция.
Общоприетата патологична класификация на панкреатит не съществува. Повечето патолози правят разлика между некротични и хеморагично-интерстициални форми на остър панкреатит, остър серозен и остър гноен панкреатит
Остър серозен панкреатит (остър оток на панкреаса) най-често претърпява обратно развитие и само понякога преминава в деструктивна форма. Въпреки това, с мълниеносното развитие на болестта, смъртта може да настъпи от ензимен шок през първите три дни, когато разрушаването на жлезата все още не е започнало. Тези случаи са трудни за патологична диагноза, тъй като макроскопските промени в панкреаса (оток) не отговарят на тежестта на клиничното протичане. Само няколко мастни некрози (вижте пълния набор от знания), открити в околните тъкани, могат да свидетелстват за поражението на жлезата (цветна снимка 1). Микроскопски, в същото време в самата жлеза, като правило, се откриват изменения, съответстващи на дифузен фокален панкреатит (цветна снимка 2). Подобен ход на панкреатит се наблюдава като правило при хроничен алкохолизъм.
Патологичните промени в жлезата при хеморагично-некротичен панкреатит (панкреатична некроза) зависят от степента на лезията и продължителността на заболяването. Макроскопски, в началните фази (1 - 3 дни) жлезата е значително увеличена по обем (цветна снимка 3), уплътнена, повърхността на разреза има хомогенен желеобразен вид, лобуларната структура на структурата й е изтрита, но ясни огнища на некрозата все още не се вижда. Само под париеталния перитонеум, покриващ панкреаса (т.нар. капсула), в малкия и големия оментум, бъбречната капсула, мезентериума на червата могат да се открият разпръснати малки жълти огнища на мастна некроза в комбинация със серозен и серозно-хеморагичен излив. в перитонеалната кухина (Цветна фигура 4).
Макроскопският изглед на панкреаса в рамките на 3-7 дни от началото на заболяването зависи от разпространението на панкреатична некроза. По отношение на степента на лезията, панкреатичната некроза може да бъде разделена на три групи: дифузна фокална, голяма фокална, субтотална (тотална).
При дифузна фокална панкреанекроза през тези периоди огнища на некроза с диаметър 0,2-1 сантиметра с жълт или червеникав цвят са ясно разграничени от запазения паренхим на жлезата. Микроскопски се наблюдава прогресивна склероза на некротичните участъци, постепенно разпадане на левкоцитите и промяна в клетъчния състав на възпалителния инфилтрат от лимфоплазмени клетки и хистиоцитни елементи.
Огнища на мастна некроза на околните тъкани или отсъстват, или присъстват в малък брой. Капсулата на панкреаса не се разрушава.
В засегнатите области се установява пролиферация на малки каналчета, която никога не завършва с регенерацията на ацините. Резултатът от тази форма на панкреатична некроза е дифузна фокална фиброза и липоматоза на панкреаса.
При широкофокална форма на панкреатит се образуват едно или повече огнища на некроза с размери 2 × 3 - 3 × 4 сантиметра, които, за разлика от сърдечен удар, имат неправилни очертания. Огнища на некроза, като правило, са жълти и покриват капсулата на жлезата. Тяхната еволюция, както и резултатите от заболяването, зависи от дълбочината на лезията и локализацията (глава, тяло, опашка на жлезата). Некрозата на опашката на жлезата най-често се заменя с фиброзна тъкан. При некроза на тялото и главата на жлезата изходът от заболяването се определя от степента на вторични лезии на стените на кръвоносните съдове и големите канали. Големи огнища на некроза на тази локализация често се подлагат на дифузно сливане и секвестрация с образуване на абсцес (интраорганна, оментална бурса) или псевдокиста (вижте пълния набор от знания: Панкреас).
Кухината на кистата (цветна снимка 5), като правило, е свързана с каналите на жлезата, през които има постоянно изтичане на секрет.
При прогресивни варианти на остър панкреатит началният стадий на серозен оток на панкреаса много рано се заменя със стадий на хеморагична некроза със значителен кръвоизлив (цветна снимка 7) в тъканта или без него. Следва етапът на топене и секвестрация на некротичните огнища на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан. В последния етап често се появява нагнояване, което в началото има асептичен характер. Обратното развитие на втория етап и преминаването му към третия може да се осъществи чрез етапа на образуване на масивен възпалителен инфилтрат в зоната на жлезата, в който не само жлезата участва във възпалителния процес, но и парапанкреатичен ретроперитонеална тъкан и съседни органи (стомах, дванадесетопръстник, далак и др.) други).
В повечето случаи развитието на остър панкреатит спира на етапа на оток или некроза, без да преминава в стадия на секвестрация.
Ако отокът и некрозата на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан при остър панкреатит обикновено се развива в следващите часове на заболяването, тогава топенето на некротичните огнища започва не по-рано от 3-5 дни, а секвестрацията - след 2-3 седмици и по-късно от началото на заболяването.
Понякога гнойното възпаление на жлезата става дифузно. В този случай левкоцитните инфилтрати се разпространяват в стромата на жлезата под формата на флегмон (флегмонозен панкреатит), което обикновено показва добавяне на инфекция.
Стените на абсцеса на оменталната бурса се образуват за сметка на органите, които образуват тази кухина; техните серозни мембрани се подлагат на фиброза. Склеротичните процеси могат да бъдат толкова интензивни, че всички кухи органи на горната половина на коремната кухина са споени в един конгломерат, което усложнява лапаротомията. Този конгломерат понякога се бърка с тумор. Съдържанието на абсцеса обикновено е тъканен детрит, гной и панкреатичен секрет. По-нататъшната еволюция на абсцеса протича в следните основни варианти: образуване на фалшива киста, ерозия на стените на съседни органи (стомах, дванадесетопръстник, напречно дебело черво) с образуване на вътрешна фистула, арозия на голям артериален ствол с кървене в стомашно-чревния тракт, пробив в свободната перитонеална кухина с развитие на гноен перитонит (cm).
Тежестта на хода на едрофокалния остър панкреатит също зависи от степента на мастната некроза. При тежки екстраорганични лезии се наблюдава топене на ретроперитонеалната тъкан, последвано от образуване на парапанкреатичен флегмон, който след това се разпространява по ретроперитонеалното пространство.
Субтоталната (тотална) форма Панкреатитът обикновено има характер на хеморагична некроза и завършва с топене и секвестрация на жлезата с развитие на усложнения, описани по-горе.
Микроскопски, още в ранните фази на развитие на панкреатична некроза, освен интерстициален оток, се откриват множество огнища на мастна некроза и ацини некроза, разположени предимно по периферията на панкреатичните лобули. В огнища на некроза естествено се откриват тромбоза на капиляри, венули и париетална тромбоза на по-големи вени (цветна снимка 6). Нарушенията на хемоциркулацията във вътрешноорганните вени са придружени от обширни кръвоизливи и хеморагично проникване на паренхима на жлезата. Степента на увреждане на венозното легло, очевидно, определя главно както хеморагичната природа на некрозата, така и нейния мащаб.
Нарушенията на капилярната пропускливост през първите 1-2 часа след унищожаването на ацините са придружени от диапедеза на левкоцитите. В същото време в оточната строма се появяват голям брой мастоцити (мастоцити), които са свързани с производството на биологично активни вещества, които са важни за развитието на възпалителната реакция (вижте пълния набор от знания: Възпаление ). След 1-2 дни около огнищата на некроза се появява демаркационна шахта (цветна снимка 8), състояща се от левкоцити и ядрен детрит. Впоследствие в него се откриват хистиоцити и лимфно-плазмени клетъчни елементи. Характерна особеност на еволюцията на панкреатична некроза е бързото активиране на фибробластите, придружено от интензивно образуване на колаген с образуване на съединителнотъканни капсули и полета на фиброза (цветна снимка 9-13).
Когато се образува киста или абсцес, микроскопски стените им са представени от хиалинизирана фиброзна тъкан с дифузни фокални инфилтрати, състоящи се от лимфоцити, плазматични клетки и хистиоцити. Вътрешната обвивка на абсцеса обикновено е покрита с некротична плака и фибрин с левкоцитен детрит и отделни интактни левкоцити.
Електронно микроскопските изследвания на панкреаса, извършени върху различни модели на експериментален панкреатит, разкриват началните фази на увреждане на ацинозните клетки. Прогресивната автолиза на ацините обикновено се предшества от частична некроза на ацинозни клетки с образуване на голям брой автофагозоми, натрупване на множество липидни вакуоли в цитоплазмата. Тези промени са придружени от значително преструктуриране на функцията на ацинозните клетки, което се проявява с промяна в нормалния за жлезата мерокринен тип секреция към апокрин и микрохолокрин, които се характеризират със секвестрация на апикалната цитоплазма заедно с секретни гранули. Има и своеобразно преместване на зимогенни гранули, съдържащи целия набор от синтезирани храносмилателни ензими, в базалната цитоплазма на ацинозните клетки. Освен това, всяко разрушаване на базалната мембрана неизбежно води до парадоксално освобождаване на секреторни гранули не в лумена на тубулата, а в интерстициума, откъдето те могат да се резорбират в кръвта и лимфното легло. Резорбцията на секрета се улеснява от съпътстващо увреждане на капилярния ендотел и интензивен оток на стромата. Описаните промени са придружени от бързо активиране на каликреин-трипсиновата система и фосфолипаза А, което води до прогресивна автолиза с образуване на огнища на асептична некроза.
Клинична картина
Силната болка в горната част на корема с поясен характер е водещ и най-постоянен симптом на острия панкреатит.В някои случаи има иррадиация на болка в гръдната кост и в областта на сърцето. Интензивността на болката е свързана с дразнене на рецепторите, повишено налягане в общия жлъчен канал и каналите на панкреаса и химичния ефект на трипсина.
Поради силната болка пациентите са неспокойни и постоянно сменят позицията си, без да получават облекчение. Болките са особено изразени при теморагична панкреанекроза, въпреки че силна болка може да се наблюдава и в едематозната фаза на панкреатита. С началото на некрозата на нервните окончания интензивността на болката намалява, следователно по интензивността на болката не винаги е възможно да се прецени степента на увреждане на панкреаса.
Гаденето и повръщането са вторият водещ симптом на острия панкреатит. Повръщането често е болезнено, неукротимо и не носи облекчение. Обикновено първите му порции съдържат хранителни маси, а последните - жлъчка и стомашна лигавица. При деструктивен панкреатит, понякога поради появата на остри стомашни язви, в повръщаното се появява примес на кръв (цветът на утайката от кафе).
Кожата и лигавиците при остър панкреатит често са бледи, понякога с цианотичен оттенък. При тежки форми на заболяването кожата е студена и покрита с лепкава пот. Доста често острия панкреатит е придружен от обструктивна жълтеница (виж пълния набор от знания), причинена от запушване на общия жлъчен канал с камъни в жлъчката или притискането му от възпалителен инфилтрат в главата на панкреаса.
Описани патогномонични признаци при деструктивен панкреатит - области на цианоза на кожата или подкожен кръвоизлив около пъпа, по страничните области на корема, предната коремна стена, лицето.
Телесната температура в първите часове на заболяването е нормална или ниска, повишава се с добавяне на възпалителни явления. Високата температура, която не се понижава, често е признак на деструктивен панкреатит, а по-късното повишаване на температурата с трескав характер е признак на гнойни усложнения (ретроперитонеален флегмон, образуване на абсцес).
В началото на заболяването често се наблюдава брадикардия, по-късно, с увеличаване на интоксикацията, честотата на пулса обикновено се увеличава постепенно. При едематозна форма на остър панкреатит е възможна артериална хипертония, а при деструктивна - хипотония и дори колапс (вижте пълния набор от знания).
Усложнения
Могат да се разграничат две групи усложнения на острия панкреатит: локални усложнения, свързани с увреждане на панкреаса, и усложнения, дължащи се на общия ефект на заболяването върху тялото.
Общи усложнения: чернодробна бъбречна недостатъчност, сепсис, обструктивна жълтеница, психоза, захарен диабет.
Локални усложнения: перитонит (ограничен, широко разпространен); ретроперитонеален флегмон, абсцеси на коремната кухина, оментална бурса; некроза на стомашната стена, напречно дебело черво; вътрешни и външни фистули на панкреаса; фалшива киста на панкреаса; арозивно кървене.
При едематозен панкреатит усложненията са редки. При деструктивен панкреатит те се срещат при почти всеки пациент.
Чернодробната недостатъчност (виж пълния набор от знания) и бъбречната недостатъчност (виж пълната информация) се причиняват от интоксикация с ензимен и възпалителен генезис, хемодинамични нарушения, хипоксия и предишни нарушения на функционалното състояние на черния дроб и бъбреците.
Острите психични разстройства са причинени от интоксикация и често се развиват при злоупотребяващи с алкохол. Захарният диабет (вижте пълната информация: Захарен диабет) обикновено протича с деструктивен панкреатит и разрушаване на целия или почти целия островен апарат на панкреаса, а при пациенти с латентен диабет може да се прояви и с едематозен панкреатит.
Диагноза
Физически изследвания. Езикът при остър панкреатит обикновено е сух, покрит с бяло или кафяво покритие. При палпация в първите часове на заболяването коремът е рязко болезнен в епигастралната област, но относително мек във всички части. Постепенно, с развитието на пареза на стомашно-чревния тракт, коремът се увеличава по размер и не участва в акта на дишане. Първоначално подуването на коремната стена се забелязва локално в епигастралната област (симптом на Боде), след което се разпространява в подлежащите области. Перисталтиката е рязко отслабена или не се чува, газове не излизат.
В почти 60% от случаите се установява ригидност на предната коремна стена в епигастралната област, определена в проекцията на панкреаса (симптом на Керте). Острият панкреатит може да бъде придружен от напрежение на коремната стена, понякога до дъскообразен характер. Симптом Shchetkin - Blumberg се наблюдава по-рядко от ригидността на предната коремна стена. Симптомът на Mayo-Robson (болка в реберно-вертебралния ъгъл) се отбелязва вляво, когато опашката на панкреаса участва в процеса и вдясно, когато е засегната главата му.
При остър панкреатит са описани и други симптоми, които имат определена диагностична стойност: симптом на Воскресенски (изчезването на пулсацията на аортата в епигастралната област), Раздолски (болка при перкусия над панкреаса), Кача (хиперестезия по паравертебралната линия на ляво, съответстващо на Th VII-IX сегменти), Махова (хиперестезия над пъпа) и др.
Лабораторни методи на изследване. Хематологичните промени обикновено настъпват при деструктивни форми на заболяването. При някои пациенти се открива хипохромна анемия, въпреки че според V.V. Chaplinsky, V.M. Laschevker (1978) и други, с тежка дехидратация през първите два дни, може да се отбележи еритроцитоза. Левкоцитоза се открива при приблизително 60% от пациентите. Характерно е също неутрофилно изместване наляво поради увеличаване на незрелите форми, лимфопения, анеозинофилия, ускорена ROE. От ензимите на панкреаса (амилаза, липаза, трипсин) определянето на амилаза в урината е от практическо значение (вижте пълния набор от знания: метод на Volgemut). Увеличение на активността му, достигащо 8192-32768 единици (според метода на Wolgemut, при което нормалните стойности не надвишават 16-128 единици), се отбелязва при повече от 70% от пациентите. Въпреки това, ниската ензимна активност не изключва диагнозата остър панкреатит.Той може да бъде причинен от склеротични промени или некроза на ацинозни клетки, бъбречна недостатъчност, ранно или, обратно, късно приемане на пациента. При тежък остър панкреатит трябва да се определи серумната амилаза, тъй като при редица пациенти амилазата в урината може да бъде нормална, но в кръвта рязко се повишава и достига 400-500 единици (според метода на Smith-Row, при който нормалните стойности не надвишавайте 100-120 единици). Обикновено активността на трипсина се увеличава, докато активността на неговия инхибитор намалява. Определянето на липазната активност поради значителни флуктуации в нея обикновено има по-ниска диагностична стойност. Според А. А. Шелагуров (1970), повишаване на активността на панкреатичните ензими в кръвта се открива при 82,5-97,2% от пациентите. В този случай е важно динамичното изследване на активността на ензимите.
При диагностицирането на остър панкреатит важно значение има и нивото на билирубина в кръвта, което може да се увеличи с увеличаване на главата на панкреаса.
Определянето на концентрацията на калиеви, натриеви, калциеви йони, както и захар, общи протеини и протеинови фракции в кръвта дава възможност да се оцени тежестта на състоянието на пациента и степента на увреждане на съответните видове метаболизъм.
Промените в системата на кръвосъсирването също зависят от формата на заболяването. При едематозна форма и мастна панкреанекроза, като правило се наблюдава хиперкоагулация, с хеморагичен панкреатит, хипокоагулация. Почти винаги се отбелязва хиперфибриногенемия и повишаване на С-реактивния протеин. Според V.S.Saveliev и съавтори (1973), GA Buromskaya и съавтори (1979), промените в каликреин-кининовата система се характеризират с намаляване на нивото на кининоген, прекаликреин, инхибитор на каликреин, което е най-силно изразено при деструктивен панкреатит
Промените в показателите за дневно и почасово отделяне на урина до известна степен зависят от тежестта на увреждането на панкреаса. Рязко намаляване на дневното и почасово отделяне на урина, анурия обикновено се наблюдават с панкреатична некроза. При пациенти с остър панкреатит се установяват и протеинурия, микрохематурия и цилиндрурия.
Рентгенова диагностика. При обзорно рентгеново изследване на гръдния кош и коремната кухина се установява високо положение на лявата половина на диафрагмата, ограничаване на нейната подвижност, натрупване на течност в лявата плеврална кухина, пневматоза на стомаха и дванадесетопръстника, пареза на отделни бримки на йеюнума.
С контрастно рентгеново изследване се разкрива стомашно-чревния тракт във връзка с увеличаване на панкреаса и оток на малкия оментум и ретроперитонеалната тъкан, предно изместване на стомаха, разширяване на дванадесетопръстника, изправяне на медиалния контур на неговата вертикална част , и увеличаване на т. нар. гастро-коликова дистанция.
Компютърната томография (вижте пълния обем на знанията: Компютърната томография) открива уголемяване на панкреаса. При едематозната форма на остър панкреатит сянката му има ясни контури. При хеморагичен, некротичен и гноен панкреатит очертанията на жлезата изчезват, а сянката й става интензивна и разнородна; понякога се забелязват кухини на абсцеси.
С целиакография (вижте пълния набор от знания) се определя повишено кръвонапълване на съдовете на панкреаса, увеличаване на обема му, удължаване на паренхимната фаза с хетерогенност на сянката на жлезата. При панкреатична некроза V.I. Prokubovsky (1975) отбелязва отслабването или изчезването на сянката на интраорганичните съдове на панкреаса, избутване на гастродуоденалната артерия надясно, ъглова деформация и избутване на общата чернодробна артерия нагоре.
Специални методи на изследване. Ултразвуковата диагностика (вижте пълния набор от знания) ви позволява да правите разлика между границите и структурата на панкреаса (фокални и дифузни промени). При интерстициален панкреатит се открива увеличение на размера на органа, остава ясна граница от околните тъкани и се появява пулсация на предаване от аортата. При деструктивен панкреатит панкреасът губи своята еднородност, контурите му се сливат с околния фон, откриват се безструктурни зони. С развитието на псевдокиста се определя хомогенна формация с добре очертана капсула, избутваща назад съседни органи. При наличие на излив в коремната кухина, ехолокацията позволява да се определи вече в количество от 200 милилитра.
По време на гастроскопия (виж пълния набор от знания) и дуоденоскопия (виж пълния набор от знания), които обикновено се извършват в трудни диагностични случаи, могат да бъдат открити следните признаци на остър панкреатит: а) избутване назад на задната стена на тялото и пилора; б) хиперемия, оток, слуз и ерозия в зоната на репресия, а понякога и признаци на дифузен гастрит; в) обръщане на дуоденалната бримка, дуоденит, папилит. Изместването на задната стена на стомаха в комбинация с изразени възпалителни промени са признаци на абсцес на оменталната бурса.
От голямо значение при диагностицирането на остър панкреатит е лапароскопията (вижте пълния набор от знания: Перитонеоскопия), която ви позволява надеждно да диагностицирате най-тежката форма на заболяването - панкреатонекроза.
Лапароскопските признаци на панкреатична некроза са плаки от фокална некроза на мастната тъкан, намиращи се върху големия и малкия оментум, гастроколов лигамент, понякога по перитонеума на предната коремна стена, кръгъл лигамент на черния дроб, мезентериума на напречното дебело черво и тънките черва.
Вторият признак на панкреатична некроза е наличието на ексудат в перитонеалната кухина. При мастна панкреанекроза има серозен характер. Количеството на ексудат е различно - от 10-15 милилитра до няколко литра. Доказателство за панкреатогенната природа на такъв перитонит е рязкото повишаване на активността на панкреатичните ензими в ексудата. Изследването на активността на трипсина и липазата в ексудата е от по-малко значение.
Често срещан признак на панкреатична некроза е серозното импрегниране на мастната тъкан (т.нар. оток на стъкловидното тяло).
Хеморагичната панкреанекроза се характеризира с наличието на червен ексудат - от кафеникаво-кафяв до ясно хеморагичен. Понякога се наблюдават огнища на кръвоизлив в стомашно-колонния лигамент или големия оментум.
За разлика от некрозата на панкреаса, едематозният панкреатит обикновено няма характерни лапароскопски данни, тъй като патологичният процес, като правило, не надхвърля оменталната бурса. Въпреки това, в някои случаи се открива серозен излив с висока ензимна активност в коремната кухина.
Диференциалната диагноза на острия панкреатит се извършва с остър холецистит (виж пълния обем на знанията), холецистопанкреатит (виж пълния обем на знанията), перфорирана стомашна и дуоденална язва (виж пълната информация: Пептична язва), остър апендицит (виж цялото тяло на знания), остра чревна непроходимост (виж пълния обем на знания: Чревна непроходимост), чревен инфаркт (виж пълния обем на знания), остър гастрит (виж пълния обем на знания), хранителна токсикоинфекция (виж пълния обем от знания : Хранителни токсикоинфекции), миокарден инфаркт (вижте пълния набор от знания).
Разграничаването на едематозни и деструктивни форми на панкреатит, подложени на различно лечение, остава трудно. Както едематозните, така и деструктивните форми на панкреатит често започват по един и същи начин. Въпреки това, в рамките на няколко часа след интензивна терапия клиничните прояви с едематозен панкреатит отшумяват, състоянието на пациента се подобрява. Симптоматиката на деструктивния панкреатит, въпреки провежданата терапия, продължава дълго време, състоянието на пациента се подобрява леко. С прогресирането на процеса се влошава: тахикардията се увеличава, интоксикацията и перитонеалните явления се увеличават. При тотална панкреанонекроза от първите часове на заболяването се развива тежка клинична картина (заострени черти на лицето, чест малък пулс, олигурия).
При трудни за диагностициране случаи се налага лапароскопия и други инструментални методи на изследване.
Разработени са критерии за диференциална диагноза на различни форми на панкреатит (таблица).
Лечение
В случай на тежко състояние на пациента, терапевтичните мерки трябва да започнат още в доболничната фаза. Те трябва да са насочени към борба с изразен болков синдром и артериална хипотония, тоест да включват елементи на инфузионна терапия (полиглюцин, хемодез и други), както и използването на сърдечни гликозиди, аналептици, които стимулират дишането, аналгетици, с изключение на наркотични.
Хоспитализацията на пациенти с остър панкреатит трябва да се извършва само в хирургическа болница. Естеството на терапевтичните мерки, провеждани в болницата, зависи от тежестта на клиничната картина, картината на заболяването, тежестта на състоянието на пациента, данните от лабораторните и инструментални методи на изследване.
Лечението на оточната форма на остър панкреатит, в повечето случаи, която не е придружена от тежка интоксикация, трябва да бъде комплексна. На първо място, той е насочен към създаване на функционална почивка на панкреаса, която се осигурява от глад (3-5 дни), назначаване на лед в епигастралната област, прием на алкални разтвори, трансназален дренаж на стомаха и дванадесетопръстника, потискане на ензимната активност на жлезата, за което се предписват антихолинергични лекарства (атропин, скополамин, платифилин), пиримидинови производни (метилурацил, пентоксил).
Предотвратяването и елиминирането на явленията на жлъчна и панкреатична хипертония се постигат с помощта на спазмолитици (нитроглицерин, папаверин, но-шпа, аминофилин), интравенозно приложение на новокаин.
Елиминирането на болката и различни неврорефлексни нарушения се постига чрез назначаване на аналгетици, спазмолитици, ганглиоблокери (пентамин, бензохексониум и др.), както и паранефрална блокада (вижте пълния набор от знания: Новокаинова блокада) или блокада на кръглия лигамент на черния дроб.
За намаляване на пропускливостта на съдовата стена се предписват антихистамини (дифенхидрамин, пиполфен и др.). Лечението на пациенти в тежко състояние, с тежка токсемия, типична, като правило, деструктивни форми на остър панкреатит, трябва да се извършва в интензивно отделение или отделение за интензивно лечение заедно с хирург, специалист по реанимация и терапевт.
Терапевтичните мерки, провеждани при тежки форми на заболяването, трябва да са насочени към блокиране на ензимнообразуващата функция на панкреаса, отстраняване на панкреатичните ензими и интензивна детоксикация на организма и предотвратяване на гнойни усложнения.
Блокадата на отделителната функция на панкреаса може да се извърши чрез назначаване на глад, атропин и локален студ. При тежки случаи на заболяването локалната хипотермия на жлезата или въвеждането на цитостатици са по-ефективни.
Охлаждането на панкреаса се извършва чрез локална стомашна хипотермия (виж пълния обем на знанията: Изкуствена хипотермия, локална) с помощта на продължителна стомашна промивка със студена вода (отворен метод) или специални охлаждащи устройства AGZH-1 и други ( затворен метод). Хипотермията може значително да потисне отделителната функция на клетките на жлезата. Въпреки това, продължителността на процедурата (4-6 часа), честата поява на усложнения от белите дробове, изразени нарушения на киселинно-алкалния баланс поради загуба на стомашен сок с отворения метод ограничават използването на хипотермия в клиничната практика, особено при пациенти в напреднала и старческа възраст.
От началото на 70-те години за лечение на остър панкреатит все по-често се използват различни цитостатици (5-флуороурацил, циклофосфамид, флуторафур). Най-ефективното използване на цитостатици с регионално въвеждане в цьолиакия след катетеризация според Seldinger - Edman, което ви позволява да намалите дозата на прилаганото лекарство, като същевременно увеличавате значително концентрацията му в тъканите на панкреаса.
Според Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin и съавтори (1980), механизмът на терапевтичното действие на цитостатиците при остър панкреатит се състои в инхибиране на екскреторната функция на клетките на панкреаса. Експериментални изследвания на Yu. A. Nesterenko и колеги (1979) установяват, че интраартериалното приложение на флуороурацил в доза от 5 милиграма на 1 килограм тегло води до намаляване на екзогенната панкреатична секреция с 91% и е оптималната терапевтична доза. При интравенозно приложение тази доза може да се увеличи 2-3 пъти. При деструктивен панкреатит е показана употребата на цитостатици, които не са уместни при пациенти с тотална панкреанекроза, гнойни усложнения на панкреатит и бъбречно-чернодробна недостатъчност.
Екскрецията на панкреатичните ензими и детоксикацията на тялото се извършва с помощта на методите за интравенозно или интраартериално приложение на диуретици (за форсирана диуреза), перитонеална диализа и дренаж на гръдния лимфен канал.
При форсирана диуреза панкреасните ензими, компоненти на кининовата система, както и някои клетъчни остатъци се екскретират от бъбреците. Техниката на форсирана диуреза включва водно натоварване, прилагане на диуретици, корекция на електролитния и протеиновия баланс. Основните компоненти на инжектираната течност могат да бъдат 5-10% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер, реополиглюцин, физиологичен разтвор. При интравенозния метод всеки ден се инжектират 5-6 литра течност в продължение на 3-10 дни.Форсирането на диурезата се осъществява чрез въвеждане на диуретици (лазикс, манитол) след инфузия след всеки 2 литра течност и следене на дневната урина мощност достига 3½-4 литра.
Според G.A. Buromskaya et al. (1980), интраартериалното приложение на диуретици по-ефективно премахва извънклетъчната и вътреклетъчната хидратация, не повишава централното венозно налягане и не причинява хиперволемия. В същото време с този метод токсичните продукти се отстраняват директно от клетките на панкреаса, което води до по-изразен ефект на детоксикация. Обемът на интраартериално инжектирана течност зависи от интоксикацията и степента на дехидратация на пациента и е средно 4-5 литра на ден. Продължителността на интраартериалното приложение на течности обикновено е 3-4 дни.При извършване на форсирана диуреза е необходимо да се контролира централното венозно налягане, хематокрита, средния диаметър на еритроцитите, показателите за обема на циркулиращата кръв, киселинно-алкалния баланс и електролита нива.
Важна роля в борбата с ензимната токсемия играят антиензимните лекарства (трасилол, контрикал, цалол, пантрипин, гордокс и други). Те трябва да се прилагат в големи дози в продължение на 3-5 дни.
Дренажът на гръдния лимфен канал (виж пълния набор от знания: Торакален канал) се извършва при деструктивни форми на панкреатит с цел отстраняване на панкреатичните ензими от тялото.
Количеството на отстранената лимфа зависи от степента на интоксикация и възможностите за заместваща терапия. Лимфата, пречистена от токсични продукти и панкреасни ензими чрез филтриране през йонообменни колони (вижте пълния обем на знанията: Лимфосорбция), се влива отново във вена. Според В. М. Буянов и колеги (1979), обещаващ метод за детоксикация на организма при остър панкреатит е интравенозната течна лимфна стимулация.
Перитонеалната диализа (вижте пълния набор от знания) е показана, когато се открие голямо количество серозен или хеморагичен излив в коремната кухина по време на лапароскопия или лапаротомия. В зависимост от функцията на дренажите и състоянието на пациента диализата продължава 2-4 дни.
Профилактиката и лечението на тромбоемболичните усложнения се извършват под контрола на показателите за тромбоза на ластограмата и коагулограмата. При деструктивен панкреатит, още в първите часове на заболяването при наличие на висока фибринолитична активност и хипертрипсинемия, за предотвратяване на широко разпространена интраваскуларна коагулация е препоръчително освен антиензими да се въведат и хепарин, разтвори с ниско молекулно тегло (5 % разтвор на глюкоза, хемодез, реополиглюцин, поливинол и др.).
Корекцията на електролитния метаболизъм се извършва чрез въвеждане на изотоничен или 10% разтвор на натриев хлорид, 10% разтвор на калиев хлорид, 1% разтвор на калциев хлорид, разтвор на Ringer-Locke и др. При нарушение на въглехидратния метаболизъм се прилагат необходимите дози глюкоза и инсулин. За коригиране на протеиновия метаболизъм се преливат кръв, плазма, аминони, албумин.
За профилактика на гнойни усложнения, особено във фазата на топене и секвестрация на некротични огнища в панкреаса, се използват антибиотици с широк спектър на действие (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и други).
Според V.S.Saveliev (1977), най-ефективното въвеждане на антибиотици в цьолиакия ствол.
При некротични форми на панкреатит е необходимо също така да се стимулират репаративните процеси в панкреаса и други органи. За това се предписват пентоксил, метилурацил, анаболни хормони.
Всички операции при остър панкреатит трябва да бъдат разделени на три групи: 1) спешни и спешни, извършвани в първите часове и дни на заболяването; 2) забавени, които се произвеждат във фазата на топене и секвестрация на некротични огнища на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан, след 10-14 дни и по-късно от началото на заболяването; 3) планирано, извършено по време на периода на пълно прекратяване на остро възпаление в панкреаса, след 4-6 седмици от началото на атаката, след приключване на прегледа на пациента (тези операции са предназначени за предотвратяване на повторна поява на остър панкреатит).
Показания за спешни и спешни операции: дифузен ензимен перитонит; остър панкреатит, дължащ се на холедохолитиаза (запушване на голямата дуоденална папила).
При спешни и спешни операции след лапаротомия през горния среден разрез (вижте пълния набор от знания: Лапаротомия), коремната кухина се ревизира, като се изяснява състоянието на панкреаса, ретроперитонеалната тъкан, париеталния перитонеум и жлъчните пътища.
При едематозен панкреатит в коремната кухина понякога се открива серозен или жлъчен излив. Панкреасът е увеличен по обем, плътен на допир, по бледа или матова повърхност се виждат точкови кръвоизливи. При хеморагична панкреанекроза се открива кървав излив, често с гнила миризма, често с примес на жлъчка, с гноен панкреатит, мътен излив с фибрин. Панкреасът в ранен стадий на хеморагична панкреанекроза е увеличен, повърхността му е покрита с множество кръвоизливи. При тотална панкреатична некроза тя е кафява или черна, на големия и малкия оментум, париеталния перитонеум, мезентериума на тънките и дебелите черва и други органи, често се виждат огнища на стеатонекроза.
Излив с примес на жлъчка, импрегниране на чернодробно-дуоденалния лигамент, увеличаване на размера на жлъчния мехур, разширяване на общия жлъчен канал показват панкреатит, усложнен от жлъчна хипертония.
При едематозен панкреатит, след отстраняване на излива, коремната кухина обикновено се зашива плътно, след като жлезата се инжектира с разтвор на новокаин с антибиотици и антиензимни лекарства.
При изразена хеморагична или билиарна имбибиция на ретроперитонеалната тъкан се извършва широко отваряне на ретроперитонеалното пространство около жлезата и в страничните канали на корема (близо до дебелото черво вдлъбнатини). Операцията завършва с дрениране на оменталната бурса, понякога в комбинация с оментопанкреатопексия, или дрениране на перитонеалната кухина, последвано от перитонеална диализа.
С обширна хеморагична панкреанекроза A. A. Shalimov със служители (1978), V. I. Filin със служители (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) и други извършват резекция на панкреаса, най-често лява.
При остър панкреатит, протичащ с жълтеница, причинена от холедохолитиаза, се извършва холедохотомия (виж пълния набор от знания), камъните се отстраняват, завършвайки операцията с външно дрениране на общия жлъчен канал (виж пълния обем на знанията: Дренаж). При вклинени камъни на голямата дуоденална папила се извършва пластика на голямата дуоденална папила - трансдуоденална папилофинктеропластика (вижте пълния набор от знания: зърно на Vater).
Във фазата на топене и секвестиране на некротични огнища на панкреаса се извършват некректомия и секвестректомия.
Некректомията е възможна не по-рано от 2 седмици след началото на заболяването, тъй като зоната на некроза на жлезата е ясно дефинирана не по-рано от 10-ия ден след началото на остър панкреатит Секвестректомия, тоест отстраняване на отхвърлени некротични области на жлезата и ретроперитонеалната тъкан, обикновено е възможно не по-рано от 3-4-та седмица от началото на заболяването.
Операцията във фаза на топене и секвестрация се състои в широко отваряне на оменталната бурса през стомашно-колонния лигамент, в ревизия на жлезата и ретроперитонеалната тъкан, отстраняване на некротичните тъкани, дрениране и тампонада на оменталната бурса и ретроперитонеалното пространство. След операцията гнойният секрет се аспирира активно през дренажите.
Плановите операции са основно насочени към саниране на жлъчния мехур и каналите (холецистектомия, холедохолитотомия, холедоходуоденостомия и други) и лечение на заболявания на други храносмилателни органи, които причиняват рецидив на остър панкреатит (стомашна язва, язва на дванадесетопръстника, дванадесетопръстника, язва на дванадесетопръстника и дванадесетопръстника).
В следоперативния период продължава комплексното консервативно лечение на острия панкреатит.
Тампоните от оменталната бурса се сменят на 7-8-ия ден, като се опитват да образуват широк ранев канал, който периодично се измива с антисептични разтвори (фурацилин, риванол, йодинол).
Във фазата на секвестрация може да се появи арозивно кървене. Понякога те могат да бъдат причинени от нарушения на системата за коагулация на кръвта. При обилно кървене съдовете се зашиват и лигират в раната или по дължината им или тяхната емболизация, тампонада или резекция на панкреаса. При фибринолитично кървене са показани директни кръвопреливания (виж пълния обем от знания: Кръвопреливане) и въвеждане на инхибитори на фибринолизата - γ-аминокапронова киселина, антиензими и др.
Фистулите на панкреаса възникват в резултат на продължаващо гнойно разрушаване или след операция за панкреатична некроза. В повечето случаи при консервативно лечение, особено при използване на рентгенова терапия, фистулите заздравяват в рамките на няколко седмици или месеци. Ако количеството на отделянето от фистулата не намалее в рамките на 2-3 месеца, е показано хирургично лечение.
Псевдокиста на панкреаса също се образува в резултат на некроза на локален орган. В същото време през разрушените екскреторни канали секрецията на панкреатичен сок продължава в огнището на деструкция, което е ограничено от новообразуваната съединителна тъкан, която постепенно образува стената на кистата. Псевдокиста на панкреаса може да нагнои, да перфорира или, притискайки съседни органи, да причини запушване на червата, общия жлъчен канал. Методът на избор при хирургично лечение на постнекротични псевдокисти е панкреатоцистоентеро и панкреатоцистогастроанастомозата. При дисталното местоположение на кистата е показана резекция на панкреаса; в случай на нагнояване, кистите произвеждат марсупиализация (вижте пълния набор от знания).
Профилактика
Целесъобразно е клиничното изследване на пациенти, претърпели остър панкреатит.Като се има предвид важната роля на заболяванията на жлъчните пътища за възникване на остър панкреатит, санирането им е ефективна мярка за предотвратяване на рецидив на заболяването. Също така е необходимо да се придържате към диетата и да избягвате злоупотребата с алкохол. В периода на ремисия се препоръчва санитарно-пиле. лечение в санаториуми на стомашно-чревния профил (Боржоми, Железноводск, Трускавец, Краинка, Карлови Вари).
Характеристики на острия панкреатит в напреднала и старческа възраст
Пациентите в напреднала и сенилна възраст представляват повече от 25% от пациентите с остър панкреатит, което се дължи преди всичко на увеличаването на броя на хората от тази възраст сред населението. Не малко значение имат възрастовите промени в панкреаса, в частност, като деформация на каналите с облитерация и разширяване на тях, запустяване на кръвоносната капилярна мрежа, фиброза на интерлобуларните прегради и др. Допринасят за по-честото развитие на остър панкреатит и функционални нарушения на храносмилателната система, характерни за тази възраст, както и често срещани заболявания на чернодробните и жлъчните пътища, стомаха, дванадесетопръстника и дебелото черво, сърдечно-съдовата система.
Наред с обичайната патоморфологична картина на заболяването при пациенти от тази възрастова група често се наблюдава апоплексия на панкреаса или масивна мастна некроза с липоматоза на стромата на жлезата.
Клиничните прояви на остър панкреатит при тази група пациенти се характеризират с редица особености. Поради честото наличие на различни съпътстващи заболявания при тях, дори леките форми на остър панкреатит често протичат с тежки дисфункции на жизненоважни органи и системи. Поради това ходът на заболяването често е придружен от развитие на остра сърдечно-съдова, дихателна, чернодробно-бъбречна недостатъчност, различни видове енцефалопатии и нарушена ендокринна функция на панкреаса. Това се проявява с жълтеница, олиго и анурия, хипо или хипергликемия. В същото време са характерни лека болка при палпация в епигастралната област и тежка пареза на стомашно-чревния тракт. Комплексното консервативно лечение на остър панкреатит при пациенти в напреднала и старческа възраст трябва задължително да включва мерки за лечение на съпътстващи заболявания, предимно на сърдечно-съдовата и дихателната системи, профилактика и лечение на чернодробно-бъбречна недостатъчност, нарушения на въглехидратния метаболизъм. В тази връзка лечението на такива пациенти се извършва в интензивното отделение или в отделението за интензивно лечение.
Характеристики на острия панкреатит при деца
Остър панкреатит е рядък при деца. Етиологията на заболяването е много разнообразна (някои инфекциозни заболявания, алергични състояния и др.). В повечето случаи етиологичните фактори остават неясни; в тази връзка внезапната поява на остър панкреатит при деца обикновено се нарича идиопатична.
Заболяването често започва с общо неразположение на детето, отказ от хранене и игри на открито. След това се развива клинично, картината зависи до известна степен от формата на остър панкреатит
Острият оток на панкреаса при деца (особено по-младата възрастова група) протича сравнително лесно, симптомите са по-слабо изразени, отколкото при възрастните и често се разглеждат от педиатрите като „интоксикация с неизвестна етиология“. Проведеното симптоматично лечение води до бързо подобряване на общото състояние. Само специален преглед може да постави правилната диагноза. При по-големите деца заболяването започва с остра коремна болка, първо дифузна, а след това локализирана в епигастралната област или с херпес зостер. По-рядко се наблюдава постепенно увеличаване на болката. В същото време има многократно повръщане, обилно слюноотделяне. Детето заема принудително положение, често от лявата страна. Телесната температура е нормална или субфебрилна, езикът е влажен, умерено покрит с бял цъфтеж. Пулсът е със задоволително пълнене, ритмичен, ускорен, кръвното налягане е нормално или леко понижено. При преглед се забелязва бледност на кожата. Коремът с правилна форма, не подут, участва в акта на дишане. Палпацията на предната коремна стена е безболезнена, коремът е мек. Такова несъответствие между силната коремна болка и липсата на обективни данни, показващи наличието на остро заболяване на коремните органи, е характерно именно за оточната форма на остър панкреатит. В кръвта се отбелязва умерена левкоцитоза, без значителни промени във формулата. Най-информативният и ранен диагностичен признак е повишаването на активността на амилазата в кръвта. Малко по-късно съдържанието на амилаза в урината се повишава. Обикновено се наблюдава умерена хипергликемия.
Хеморагичната и мастна некроза е придружена от тежки симптоми и тежко протичане. При малките деца заболяването се проявява като бързо нарастваща тревожност. Детето крещи и се втурва от болка, заема принудително положение. Постепенно двигателното безпокойство се заменя с адинамия. По-големите деца обикновено посочват локализацията на болката в горната част на корема, тяхното обкръжаващо естество, облъчване в супраклавикуларната област, лопатката. Появява се многократно повръщане, което изтощава детето. Общото състояние прогресивно се влошава. Кожата е бледа, с цианотичен оттенък. Развиват се ексикоза, тежка интоксикация. Езикът сух, обложен. Пулсът е чест, понякога със слабо пълнене, кръвното налягане постепенно намалява. Телесната температура обикновено е субфебрилна, в редки случаи се повишава до 38-39 °.
При гноен панкреатит в началото на заболяването несъответствието между субективните признаци на остър корем и липсата или ниската тежест на обективни данни е още по-изразено. Коремът на детето участва активно в акта на дишане. Перкусията и палпацията са леко болезнени. Напрежението на мускулите на предната коремна стена е слабо. След това се развива чревна пареза, чувствителността се увеличава при палпация, появяват се симптоми на перитонеално дразнене. Телесната температура се повишава, характерна е значителна левкоцитоза. Има нарушение на водно-електролитния баланс, количеството захар в кръвта се повишава. Концентрацията на амилаза в кръвта и урината рязко се повишава. Намаляването на нивото му е лош прогностичен признак.
Понякога при малки деца тежката хеморагична или мастна некроза се проявява като клинична картина на остър прогресиращ асцит.
Рентгеновото изследване при деца, като правило, не е много информативно.
При по-големи деца, с обосновано подозрение за панкреатична некроза, може да се използва лапароскопия.
Диференциалната диагноза на острия панкреатит при деца се извършва с остър апендицит, чревна непроходимост и перфорация на кухи органи.
Лечението на острия панкреатит при деца е предимно консервативно. След установяване на диагнозата на всички деца се предписва набор от терапевтични мерки, насочени към борба с болковия синдром, интоксикацията и вторичната инфекция. Важна задача е създаването на функционален покой на панкреаса, блокиране на неговата ензимно-образуваща функция, борба с нарушенията на водно-електролитния баланс.
Комплексното консервативно лечение при деца с ранно диагностициран остър панкреатит (1-2 дни) обикновено води до възстановяване.
При ясни клинични признаци на гноен панкреатит или перитонит е показана операция. При деца в предучилищна възраст сложността на диференциалната диагноза често води до необходимостта от разпознаване на остър панкреатит по време на лапаротомия, извършена при съмнение за остър апендицит или друго заболяване. Хирургичното лечение се извършва по същите принципи, както при възрастни.
Всички деца, прекарали остър панкреатит, се нуждаят от продължително (до 2 години) диспансерно наблюдение от хирург и ендокринолог.
Хроничен панкреатит
Хроничният панкреатит е често срещан - според секционни данни, от 0,18 до 6% от случаите. Въпреки това, в клиничната практика това заболяване, очевидно, се среща още по-често, но не винаги се диагностицира. Обикновено хроничният панкреатит се открива в средна и напреднала възраст, малко по-често при жените, отколкото при мъжете. Хроничният панкреатит е рядък при деца.
Разграничете първичния хроничен панкреатит, при който възпалителният процес от самото начало се локализира в панкреаса, и така наречения вторичен или съпътстващ панкреатит, който постепенно се развива на фона на други заболявания на стомашно-чревния тракт, напр. пептична язва, гастрит, холецистит и др.
Етиология и патогенеза
Етиологията на първичния хроничен панкреатит е разнообразна. Тежкият или продължителен остър панкреатит може да премине в хронична форма, но по-често хроничният панкреатит протича постепенно под влияние на фактори като нередовно нередовно хранене, честа консумация на пикантни и мазни храни, хроничен алкохолизъм, особено в комбинация с дефицит на протеини и витамини в храната. Според J. A. Benson, в САЩ хроничният рецидивиращ панкреатит в 75% от случаите се среща при пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм. Проникването на язва на стомаха или дванадесетопръстника в панкреаса също може да доведе до развитие на хроничен възпалителен процес в него. Други етиологични фактори включват хронични нарушения на кръвообращението и атеросклеротични съдови лезии на панкреаса, инфекциозни заболявания, екзогенна интоксикация. Понякога панкреатитът се появява след операция на жлъчните пътища или стомаха. По-рядка причина е поражението на панкреаса с нодуларен периартериит, тромбоцитопенична пурпура, хемохроматоза, хиперлипемия. В някои случаи, според някои изследователи, в 10-15% от случаите причината за хроничен панкреатит остава неясна. Предразполагащи фактори за появата на хроничен панкреатит са също пречки за отделянето на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, причинени от спазъм или стеноза на ампулата на сфинктера на Оди, както и от неговата недостатъчност, което улеснява навлизането на дуоденалното съдържимо в канала на панкреаса. .
Един от водещите механизми за развитие на хроничен възпалителен процес в панкреаса е забавянето на екскрецията и интраорганното активиране на панкреатичните ензими, предимно трипсин и липаза (фосфолипаза А), които автолизират паренхима на жлезата. Активирането на еластазата и някои други ензими води до увреждане на съдовете на панкреаса. Действието на кинините върху най-малките съдове води до развитие на оток. Хидрофилният ефект на продуктите на разпад в огнищата на некроза на панкреасната тъкан също допринася за оток, а впоследствие и за образуване на фалшиви кисти. В развитието, особено прогресирането на хроничния възпалителен процес, от голямо значение са процесите на автоагресия.
При хроничен гастрит (виж пълния набор от знания) и дуоденит (виж пълния набор от знания) се нарушава производството на полипептидни хормони от ентерохромафинните клетки на стомашната лигавица и дванадесетопръстника, които участват в регулацията на панкреасната секреция.
При хроничен панкреатит с инфекциозен произход патогенът може да проникне в панкреаса от дванадесетопръстника (например при дисбиоза, ентерит) или от жлъчните пътища (с холецистит, холангит) през панкреатичните канали по възходящ път, което се улеснява от дискинезия на стомашно-чревния дванадесетопръстник, придружена от холедохопанкреатичен рефлукс.
Патологична анатомия
Патологичният хроничен панкреатит се подразделя на хроничен рецидивиращ панкреатит и хроничен склерозиращ панкреатит.
Хроничният рецидивиращ панкреатит е по същество продължителен вариант на остра дребнофокална панкреатична некроза, тъй като всеки рецидив на заболяването е придружен от образуване на свежи огнища на некроза на панкреатичния паренхим и заобикалящата ги мастна тъкан.
Макроскопски, по време на периода на обостряне, желязото изглежда леко увеличено по обем и дифузно уплътнено. Микроскопски в него се откриват свежи и организиращи се огнища на некроза на паренхима и мастната тъкан, редуващи се с белези, огнища на калцификация, малки псевдокисти, лишени от епителна обвивка. Има също така значителна деформация и разширяване на лумена на отделителните канали, съдържащи уплътнени секрети и често микролити. В някои случаи се наблюдава дифузна фокална калцификация на интерстициума и тогава се говори за хроничен калцифициращ панкреатит.
Възпалителна инфилтрация от левкоцити се наблюдава само в огнища на свежа паренхимна некроза. Постепенно отшумява с организирането на огнищата на деструкция, отстъпвайки място на дифузни фокални инфилтрати от лимфоидни, плазмени клетки и хистиоцити. Много изследователи смятат тези инфилтрати за проява на забавен тип автоимунна реакция, която възниква в отговор на постоянна антигенна експозиция от огнища на разрушаване на ацини.
Хроничният склерозиращ панкреатит се характеризира с дифузно удебеляване и намаляване на размера на панкреаса. Тъканта на жлезата придобива камениста плътност и макроскопски наподобява тумор. Микроскопски се открива дифузна фокална и сегментна склероза с прогресивна пролиферация на съединителна тъкан около каналите, лобулите и вътре в ацинусите. Причината за склерозата е постоянната загуба на паренхима, протичаща под формата на некроза или атрофия на отделни ацини и групи от ацинуси. В напреднали случаи, на фона на дифузна фиброза, почти не се откриват малки островчета от атрофичен паренхим. Заедно с това се наблюдава изразена пролиферация на епитела на канала с образуване на аденоматозни структури, които понякога трудно се разграничават от аденокарцинома. В лумена на разширените екскреторни канали постоянно се откриват удебелени секрети, кристални варовикови отлагания, микролити. В обиколката на каналите се откриват голям брой хиперпластични панкреатични островчета (Лангерханс). Неоплазми на ацини не се появяват, некрозата на паренхима на жлезата се заменя с белег.
Както при рецидивиращата форма на панкреатит, сред полетата на фиброзна тъкан могат да се открият лимфоплазмоцитни инфилтрати, които са отражение на автоимунни процеси. В същото време морфологично в панкреаса преобладават не некротичните, а дистрофично-атрофичните промени на ацините с бавното им заместване от съединителна тъкан.
При всички варианти на хроничен панкреатит се наблюдават едни и същи усложнения. Най-честата цикатрициална стриктура на канала на панкреаса, както и запушването му с камък или аденоматозен полип. В този случай е възможно запушване на общия жлъчен канал с развитие на обструктивна жълтеница. Понякога се наблюдава тромбоза на вената на далака. Често на фона на хроничен панкреатит се развива захарен диабет, въпреки че, за разлика от ацините, островчетата на Лангерханс се регенерират добре и винаги могат да бъдат намерени сред тъканта на белега.
Клинична картина
Клиничната картина на хроничния панкреатит е много променлива, но в повечето случаи включва следните симптоми: болка в епигастралната област и левия хипохондриум; диспептични симптоми; така наречената панкреатогенна диария; загуба на тегло, хипопротеинемия, симптоми на полихиповитаминоза; признаци на диабет.
Болката е локализирана в епигастралната област вдясно (с преобладаваща локализация на процеса в областта на главата на панкреаса); когато участва във възпалителния процес на тялото й, се наблюдава болка в епигастралната област; с поражението на опашката й - в левия хипохондриум. Често болката излъчва към гърба (на нивото на X-XII гръдни прешлени) или има поясен характер, увеличава се в положението на пациента по гръб и може да отшуми в седнало положение, особено при леко навеждане напред. Болката може също да излъчва в областта на сърцето, имитирайки ангина пекторис, към лявата лопатка, лявото рамо и понякога в лявата илиачна област. Интензивността и естеството на болката са различни; те могат да бъдат постоянни (притискащи, болки), да се появят известно време след хранене (като при пептична язва), особено след ядене на мазни или пикантни храни, или да бъдат пароксизмални като панкреатична колика.
Диспептичните симптоми (панкреатична диспепсия) са чести, особено при обостряне на заболяването или тежко протичане на заболяването. Много пациенти също отбелязват загуба на апетит, отвращение към мазни храни. В същото време, с развитието на захарен диабет, пациентите могат да почувстват силен глад и жажда. Често се наблюдава повишено слюноотделяне, оригване, гадене, повръщане, метеоризъм. Изпражненията при леки случаи са нормални, при по-тежките има склонност към диария или редуване на запек и диария. Въпреки това, в типичните напреднали случаи на хроничен панкреатит (при наличие на очевидни признаци на екзокринна панкреатична недостатъчност), панкреатичната диария е по-характерна с отделянето на обилни кашави зловонни изпражнения с мазен блясък.
Поради развитието на екзокринна панкреатична недостатъчност и нарушения в процесите на храносмилане и абсорбция в червата, загубата на тегло се увеличава. Това се улеснява от загубата на апетит, обикновено наблюдавана при пациентите, както и от добавянето на захарен диабет.
При тежки форми на заболяването са възможни депресия, хипохондрия и други психични разстройства. При алкохолен панкреатит психичните разстройства могат да бъдат причинени от продължителния ефект на алкохола върху централната нервна система.
Обикновено ходът на заболяването е продължителен. Има 5 форми на заболяването: 1) рецидивираща форма, характеризираща се с отчетливи периоди на ремисия и екзацербации на процеса; 2) болезнена форма, протичаща с постоянна болка, доминираща в клиничната картина; 3) псевдотуморна форма; 4) латентна (безболезнена) форма; 5) склерозираща форма, която се характеризира с ранни и прогресиращи признаци на панкреатична недостатъчност. При последната форма понякога се наблюдава обструктивна жълтеница поради притискане на общия жлъчен канал от склерозираната глава на панкреаса. TG Reneva и др. (1978) разграничават 3 форми на хроничен панкреатит: лека, умерена и тежка. Последното протича с упорита диария, дистрофични разстройства и нарастващо изтощение.
Диагноза
Физически изследвания. Палпацията на корема при пациенти с хроничен панкреатит обикновено се характеризира с болка в епигастралната област и левия хипохондриум. Редица изследователи описват болкови точки и зони, в които болката е особено характерна. Така че, при увреждане на главата на панкреаса, болката може да се забележи с натиск в така наречената панкреатична точка на Desjardins, разположена в областта на проекцията върху предната коремна стена на дисталния панкреатичен канал (приблизително на разстояние от 5-7 сантиметра от пъпа по линията, свързваща пъпа с дясната аксиларна депресия), или в по-широката холедохо-панкреатична зона на Шофард, разположена между горната линия, предната средна линия на тялото и перпендикуляра, спуснат към последен ред от точката Desjardins. Често се отбелязва болезненост на точка в крайбрежно-вертебралния ъгъл (симптом на Mayo-Robson). Понякога има зона на кожна хиперестезия, съответно зоната на инервация на 8-10-ия торакален сегмент вляво (симптом на Кач) и известна атрофия на подкожната тъкан в областта на проекцията на панкреаса върху предната част. коремна стена, описана от А. А. Шелагуров (1970). Много рядко се палпира увеличен и удебелен панкреас при хроничен панкреатит.
Аускултация на епигастралната област по време на пълно издишване може да има известна диагностична стойност: понякога се чува систолен шум, който възниква поради компресия на коремната част на аортата от увеличен и уплътнен панкреас.
Лабораторните методи на изследване често разкриват при пациенти с хроничен панкреатит умерена хипохромна анемия, ускорена ROE, неутрофилна левкоцитоза, диспротеинемия поради повишено съдържание на глобулини, повишена активност на трансаминазите и алдолазата в кръвния серум. В случай на увреждане на островния апарат на панкреаса се откриват хипергликемия (виж пълния набор от знания) и глюкозурия (виж пълния набор от знания), но за идентифициране на леки степени на нарушение на въглехидратния метаболизъм е необходимо да се изучавайте кривата на захарта с двойно натоварване с глюкоза (вижте пълния обем от знания: Въглехидрати, методи за определяне) ... При нарушения на екзокринната функция на панкреаса обикновено се открива повече или по-малко изразена хипопротеинемия; в по-тежки случаи нарушения на електролитния метаболизъм, по-специално хипонатриемия (вижте пълния набор от знания). Определянето на съдържанието на панкреасни ензими в съдържанието на дванадесетопръстника, както и в кръвта и урината, дава възможност да се оцени функционалното състояние на органа. В съдържанието на дванадесетопръстника, получено с помощта на двуканална сонда (вижте пълната информация: Дуоденална интубация), преди и след стимулиране на панкреаса със секретин и панкреозимин, общото количество сок, неговата бикарбонатна алкалност, съдържанието на трипсин, определят се липаза и амилаза; в кръвта - съдържанието на амилаза, липаза, антитрипсин; в урината - амилаза. Едновременното изследване на съдържанието на панкреасни ензими в дуоденалния сок, кръвта, както и амилазурия дава възможност да се отрази по-точно състоянието на екзокринната функция на панкреаса при пациенти с хроничен панкреатит, отколкото отделно провеждане на тези изследвания в различни дни.
Хиперамилазурия, която понякога достига 2048-4096 единици (според Wolgemut) при хроничен панкреатит, се открива по-често от хиперамилазурия, но понякога се наблюдава повишаване на амилазата в урината (до 256-512 единици) при други заболявания на коремните органи. .
Съдържанието на ензими в кръвта и урината се увеличава по време на обостряне на панкреатит, както и при пречки за изтичането на панкреатичен сок (възпалителен оток на главата на жлезата и компресия на каналите, цикатрициална стеноза на големия дванадесетопръстник папила и други). В дуоденалното съдържание концентрацията на ензими и общият обем на сока в началния период на заболяването могат да бъдат леко повишени, но при изразен атрофично-склеротичен процес в жлезата тези показатели намаляват.
Копрологично изследване (виж пълния набор от знания: Изпражнения) разкрива повишено съдържание на несмляна храна в изпражненията (стеаторея, креаторея, амилорея, китаринорея). Според Osted (W. J. Austad, 1979), персистиращата стеаторея при хронична II. се появява, когато външната секреция на панкреаса е намалена с поне 90%.
Рентгенова диагностика. Рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт се установява в случай на увеличение на панкреаса, изместване на стомаха нагоре и отпред, разширяване на дуоденалната бримка и сплескване на медиалния контур на низходящата част на дванадесетопръстника (Фигура 1) . С помощта на релаксираща дуоденография (вижте пълния набор от знания: Релаксационна дуоденография) по този контур е възможно да се идентифицират къси твърди области, множество заострени канали под формата на игли (спикули), отпечатъци по ръбовете на голяма дуоденална папила. При прегледни изображения на панкреаса също се определят камъни или отлагания на калциеви соли (Фигура 2), а при компютърни томограми се открива разширен и деформиран панкреатичен канал. При холеграфия (виж пълния набор от знания) понякога се установява стесняване на дисталния общ жлъчен канал.
От голямо значение при диагностицирането на хроничен панкреатит е ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография (вижте пълния набор от знания: Панкреатохолангиография ретроградна). В началото на заболяването панкреасните канали не се променят или има деформация на малките отделителни канали на панкреаса. В бъдеще тези канали се стесняват, някои от тях са заличени, а в други могат да се определят малки кистоподобни разширения. Луменът на канала на панкреаса става неравномерен, върху стените му се появяват неравности и натиск. В случай на образуване на абсцеси и псевдокисти, контрастното вещество от разрушените канали прониква в паренхима на жлезата и очертава кухини в него, което дава възможност да се изяснят тяхното положение и размер. За разлика от псевдокисти, некротичните маси могат да бъдат открити в абсцесите.
При целиакография могат да се разграничат две форми на хроничен панкреатит.За първата е характерно увеличение на панкреаса, неговата хиперваскуларизация и нехомогенно контрастиране в паренхимната фаза (Фигура 3). Втората форма е по-характерна за панкреатит с изразени фиброзни изменения в панкреаса. Отличава се с изместване и стесняване на съдовете и изчерпване на съдовия модел. Паренхимната фаза липсва или е отслабена. При всички форми на Tylen, Arnesjo (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973) наблюдава стеноза на големи артерии извън панкреаса - собствена чернодробна, гастродуоденална, далачна. Контурите на стеснените участъци остават плоски, докато при рак на панкреаса имаха „пробив“ характер. Псевдокисти изглеждат като заоблени аваскуларни образувания, изместващи съседните артериални клонове. По време на операцията и в следоперативния период (ако в каналите на панкреаса или кухината на кистата е оставен катетър за дренаж), може да се направи панкреатография за изясняване на състоянието на каналите (вижте пълния набор от знания). Ако след операция на киста се е образувала външна или вътрешна фистула на панкреаса, препоръчително е да се извърши фистулография (вижте пълния набор от знания), която ви позволява да характеризирате фистулния проход и остатъчната кухина на кистата (фигура 4).
Определена диагностична стойност има и радиоизотопното сканиране на панкреаса с белязан с метионин селен-75.
Ехографията ви позволява да идентифицирате наличието, естеството и степента на морфологични промени в панкреаса.
Диференциалната диагноза често е много трудна. Хроничният панкреатит трябва да се диференцира основно с тумор на панкреаса (вижте пълния набор от знания); в същото време от голямо значение са методите за инструментална диагностика: целиакография, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, компютърна томография, ехография и радиоизотопно сканиране на панкреаса.
Диференциална диагноза се провежда и с холелитиаза (виж пълния набор от знания), язва на стомаха и дванадесетопръстника, хроничен ентерит и др.
 |
 |  |
Ориз. 1. Микропрепарат на целулоза при остър панкреатит: фокусът на мастната некроза е обозначен със стрелки; оцветяване с хематоксилин-еозин; × 80. |
||
|
 | |
Ориз. 8. Микропрепарат на панкреаса при панкреанекроза: зоната на некроза (1) е ограничена от левкоцитен инфилтрат (2) и гранулационен вал (3); оцветяване с хематоксилин-еозин; × 80. |
||
Лечение
Консервативното лечение се извършва в началните етапи на заболяването и при липса на усложнения. В периода на тежко обостряне е показано стационарно лечение, както при остър панкреатит
Консервативното лечение на хроничен панкреатит е насочено към създаване на най-благоприятни условия за функционирането на панкреаса и елиминиране на факторите, които подпомагат възпалителния процес, за борба с болковия синдром, за компенсиране на нарушения на външната и интрасекреторната панкреатична недостатъчност.
Храната на пациента трябва да бъде частична, 5-6 пъти на ден, на малки порции. Изключете алкохол, маринати, пържени, мазни и пикантни храни, силни бульони, които имат стимулиращ ефект върху панкреаса. Диетата трябва да съдържа до 150 грама протеин, от които 60-70 g животински произход (нискомаслено месо, риба, нискомаслена извара, меко сирене). Съдържанието на мазнини в диетата е ограничено до 80-70 грама на ден, главно поради грубите мазнини от животински произход (свинско, агнешко). При значителна стеаторея съдържанието на мазнини в диетата се намалява до 50 грама. Количеството въглехидрати също е ограничено, особено моно и дизахариди; с развитието на захарен диабет те са напълно изключени. Цялата храна се дава топла, тъй като студената храна може да увеличи чревната дискинезия, да причини спазъм на сфинктера на Оди.
От лекарствата пиримидинови производни (пентоксил, метилурацил) се предписват за 3-4 седмици. При силна болка са показани периренална, паравертебрална, цьолиакия новокаинова блокада, ненаркотични аналгетици, рефлексотерапия; в особено тежки случаи - наркотични аналгетици в комбинация с антихолинергични и спазмолитични лекарства.
При екзокринна панкреатична недостатъчност за заместваща терапия се предписват ензимни препарати: панкреатин, абомин, холензим, панзинорм, фестал, витохепат и други, както и витаминни препарати: рибофлавин (В2), пиридоксин (В 6), цианокобаламин (B 12), калциев пангамат (B 15), ретинол (A), никотинова и аскорбинова киселини. Предписват се и анаболни хормони (метандростенолон, ретаболил), глутаминова киселина, кокарбоксилаза. В борбата с нарастващата диспротеинемия е препоръчително да се използват протеинови кръвни препарати (аминокровин, казеинов хидролизат и др.). Интрасекреторната панкреатична недостатъчност изисква подходяща диета и терапевтични мерки.
След отстраняване на острите събития и за предотвратяване на обостряне в стадия на ремисия се препоръчва курортно лечение в санаториуми от гастроентерологичен профил (Боржоми, Есентуки, Железноводск, Пятигорск, Карлови Вари).
Хирургично лечение. Показания: кисти и продължително незаздравяващи външни фистули на панкреаса; камъни на каналите на жлезата; стеноза на панкреатичния канал с нарушен изтичане на панкреатичен сок; индуративен (псевдотуморен) панкреатит, особено ако е налице жълтеница; синдром на персистираща болка, неподлежащ на консервативни мерки.
Видът на хирургичната интервенция върху панкреаса при хроничен панкреатит зависи от естеството на лезията на паренхима и каналите му, по-специално от нивото и дължината на тяхната обструкция и причините, довели до това. Най-важната задача на операцията е да се създадат условия, които изключват развитието на интрадуктална панкреатична хипертония.
При обструкция (камен в жлъчката) и стенозиращи лезии на голямата дуоденална папила, операцията по избор е трансдуоденална папилофинктеротомия (пластична). При наличие на едновременна стеноза на отвора на панкреатичния канал или запушването му с камък се извършва и вирзунготомия (пластмаса).
При широко разпространена стриктура на панкреатичния канал в областта на главата и разширяване на канала като "верига от езера" на нивото на тялото и опашката на жлезата е показана панкреатоеюностомия. В същото време всички кухини и джобове на канала на панкреаса и неговите клони се отварят максимално, освобождавайки ги от камъни и замазка. Тънкото черво е анастомозирано с цялата надлъжно разчленена тъкан на жлезата.
Когато се комбинира с хроничен панкреатит с парапанкреатична киста, в кухината на която се отваря фистулата на панкреатичния канал, се извършва панкреатоцистоеюностомия.
В случай на едрофокален поликистозен или калкулозен панкреатит, съчетан с обструкция на панкреатичния канал в областта на най-голямото увреждане на жлезата, е показана неговата резекция. Когато такива промени са локализирани в опашката и съседната част на тялото на жлезата, се извършва лява резекция на жлезата, а когато се локализират в главата, се извършва панкреатодуоденална резекция (вижте пълния набор от знания: Панкреатодуоденектомия) .
Рецидивиращият панкреатит може да бъде усложнен от фокална поликистозна жлеза и фистула на панкреаса. Когато тези изменения са локализирани в опашката или тялото на жлезата, се извършва лява резекция на панкреаса.
При повтарящ се хроничен панкреатит със значително увреждане на тъканта на жлезата в опашката и тялото в някои случаи може да се извърши лява субтотална резекция на жлезата. Различни операции на висшата нервна система (спланхникотомия, невротомия) не се оправдаха.
От края на 70-те години в клиничната практика започват да използват интраоперативна оклузия на панкреасните канали с алопластичен материал, което води до инхибиране на външната му секреция.
Операциите на панкреаса при хроничен панкреатит могат да се усложнят от панкреанекроза, перитонит, кървене и други. В следоперативния период комплексът от проведени консервативни мерки задължително трябва да включва профилактично приложение на антиензимни лекарства, цитостатици.
Профилактика
Превенцията се състои в навременното лечение на заболявания, които допринасят за появата на хроничен панкреатит, елиминиране на възможността за хронична интоксикация, предимно злоупотреба с алкохол, и осигуряване на балансирана диета. В тази връзка е препоръчително да се подложи на клиничен преглед на пациенти с хроничен панкреатит.
Характеристики на хроничен панкреатит в напреднала и старческа възраст
Различните форми на хроничен панкреатит при хора в напреднала и старческа възраст са по-чести, отколкото в по-ранните възрастови групи. Освен това обикновено се комбинира с различни заболявания на други органи на стомашно-чревния тракт (хроничен гастрит, холецистит, колит и др.). Според А. А. Шелагуров (1970) и други, с възрастта в патогенезата на панкреатита, прогресивните атеросклеротични лезии на съдовете на панкреаса стават все по-важни, както и намаляването на неговите компенсаторни способности поради физиологично стареене, атрофични и склеротични процеси в панкреаса, намаляване на неговите екскреторни и ендокринни функции.
Клинично, картината на хроничния панкреатит при възрастните хора е полиморфна; понякога съпътстващи заболявания затъмняват клиниката на заболяването. Въпреки това, сравнително изследване на хода на болезнената форма на хроничен панкреатит разкрива, че заболяването често придобива хроничен ход от самото начало. Пристъпите на болка при възрастни хора обикновено са по-малко интензивни. Те се появяват, когато възникнат диетични грешки, особено след тренировка. При дълъг ход на заболяването се отбелязва значителна загуба на тегло, по-често, отколкото сред младите хора, се откриват диспептични разстройства. Екзокринната функция на панкреаса в напреднала възраст намалява, което затруднява използването на данните от неговото изследване за диагностициране на заболяването.
Лечението на хроничен панкреатит в напреднала възраст има свои собствени характеристики. При предписване на диета трябва да се вземат предвид коморбидностите, които често се срещат при такива пациенти (атеросклероза, исхемична болест на сърцето, хипертония и други). Поради свързаното с възрастта намаляване на екзокринната функция на панкреаса, влошено от хроничен панкреатит, на такива пациенти е показано по-продължително лечение с ензимни препарати на панкреаса (панкреатин, панзинорм, фестал и др.). Хирургично лечение на хроничен панкреатит при този група пациенти се използва само при неразрешен жълтеница с увеличена глава на жлезата, дълготрайно незаздравяващи външни фистули на жлезата, както и нагнояване на кистата.
Експериментален панкреатит
За първи път остър панкреатит е получен от К. Бернар през 1856 г. чрез ретроградно въвеждане на зехтин в панкреатичния канал, а хроничен панкреатит от И. Панкреатит Павлов през 1877 г. чрез лигиране на кучешкия панкреатичен канал. Тези експерименти започнаха търсенето на различни модели на експериментален панкреатит.
Най-подходящите животни за: размножаване Панкреатит са кучетата поради сходството на анатомичната структура на отделителните им канали с тези на хората. В същото време белите плъхове са удобен обект за изследване на ефективността на терапията при експериментален панкреатит. Има най-малко 100 модела на панкреатит, които условно могат да бъдат класифицирани, както следва.
Обструктивно-хипертензивен панкреатит, причинен от временно или постоянно повишаване на налягането в системата на каналите на панкреаса чрез лигиране или ретроградно приложение на различни вещества (жлъчка, естествени или синтетични жлъчни киселини, трипсин, липаза, еластаза, ентерокиназа или смес от последните с жлъчка или кръв и др.). Освен че повишават интрадукталното налягане по време на приложение, тези вещества активират панкреатичните ензими или стимулират собствената си секреция на паренхима на жлезата. Работите на I. Pancreatitis Pavlov доказват, че лигирането на панкреатичния канал не причинява панкреатит, а е придружено от постепенна атрофия на екзокринния паренхим. Ако на този фон се стимулира секрецията, тогава като правило се развива панкреатит. Същата група трябва да включва моделите на панкреатит, причинен от дозирана или продължителна дуоденална хипертония, която насърчава изхвърлянето на съдържанието на червата в каналите на панкреаса.
Интоксикация-метаболитен панкреатит се причинява от редица фармакологични и химични агенти или дефицит на аминокиселини в храната. Най-разпространени са моделите на остър и хроничен панкреатит, причинени от въвеждането на етионин в панкреатичния паренхим или интраперитонеално, както и с помощта на ентерално приложение на алкохол на фона на протеиново дефицитно хранене.
Алергичните модели Панкреатитът се създава чрез сенсибилизиране на животни с конски серум или менингококов ендотоксин. Разрешителна доза от агента се инжектира в една от панкреатодуоденалните артерии или в тъканта на жлезата. Тази група включва също така наречените параалергични модели на панкреатит, създадени чрез сенсибилизиране на зайци или кучета с конски серум съгласно конвенционалната техника, но като решаващ фактор се използва лигиране на канали или медикаментозна стимулация на секрецията на жлезата. Остър и хроничен панкреатит също се причинява от панкреатотоксичен серум.
Исхемични (хипоксични) модели Панкреатитът се причинява от лигиране на вената на далака или интраорганни съдове. Същият ефект се постига при емболизиране на артериалното легло с мастна емулсия. Въпреки това, без допълнително стимулиране на секрецията или излагане на други увреждащи агенти, по правило не може да се получи убедителен модел на панкреатит.
Неврогенни модели Панкреатитът се получава чрез нарушаване на инервацията на панкреаса или електростимулация на симпатиковите и парасимпатиковите нервни стволове с едновременното въвеждане на увреждащи агенти в каналите на жлезата.
Най-ефективните модели на експериментален панкреатит са комбинирани техники, които комбинират хипертония на каналите на жлезата и активирането на нейните ензими на фона на повишена секреция или исхемия на органа.
При всички модели на експериментален панкреатит заболяването се основава на ензимна автолиза (виж пълния набор от знания), която се развива в резултат на нарушен синтез и секреция на ензими, фокална фокална или широко разпространена панкреатична некроза с вторична възпалителна реакция, придружена от венозни тромбоза, както и микроваскулатура и кръвоизливи в паренхима на жлезата.
Напълно ли сте недоволни от перспективата да изчезнете безвъзвратно от този свят? Не искате ли да приключите житейския си път под формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от роящите се в нея гробни червеи? Искате ли да се върнете към младостта си, за да заживеете още един живот? Да започнем отначало? Поправете грешките, които сте направили? Да сбъднат несбъднатите мечти? Следвайте тази връзка:
Хроничният панкреатит е прогресивно възпалително заболяване на панкреаса, придружено от изразена дисфункция. Заболяването протича с периодични обостряния на фона на непълни ремисии.
Етиология.Най-честите причини за хроничен панкреатит са заболявания на стомаха, дванадесетопръстника, черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища (хепатит, цироза, холецистит, холангит, дуоденит, пептична язва, особено язви, които проникват в панкреаса). Хроничният панкреатит се среща при почти 30% от пациентите, подложени на холецистектомия. Наред с други причини, трябва да се отбележат хранителни разстройства и промени в метаболизма на мазнините (неточности в диетата, алкохолизъм); интоксикация, отравяне; промени в системата на каналите на панкреаса (първични тумори, стриктури, метаплазия на епитела на отделителните канали); затворена травма на панкреаса; остри и хронични инфекции. Патогените на ангина, грип, тиф, скарлатина, хепатит, туберкулоза, малария, сифилис и др.
Съществена роля в патогенезата на хроничния панкреатит играе интраорганното активиране на ензими (протеази и липази), които увреждат тъканите на жлезата. Предразполагащ момент за развитието на хроничен панкреатит е стагнацията на секретите, причинена от механична обструкция в отделителните му канали. Най-значимата стойност в този случай е наличието при пациенти с дуоденит и недостатъчност на сфинктера на Оди. Известна е ролята на жлъчката в появата на панкреатит. Смята се, че жлъчните киселини причиняват коагулационна некроза на жлезата. Освен това жлъчката съдържа лецитин, който под влиянието на панкреатична фосфолипаза А се превръща в лизолецитин, което води до самосмилане на панкреаса.
В резултат на сложен комплекс от взаимодействия се образуват дифузни или фокални възпалителни, некротични и атрофични изменения в панкреаса с пролиферация на съединителна тъкан. Наред с тези процеси се наблюдава регенерация на органи под формата на отделни области на хиперплазия с образуване на аденом.
Патогенеза.Хроничният панкреатит води до тежки нарушения на абсорбцията и париеталното храносмилане, нарушен метаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати. На първо място се установяват признаци на загуба на панкреатична липаза - около 70% от хранителните мазнини остават неизползвани, след това метаболизмът на мазнините се нарушава, което се проявява с метеоризъм, полифекалия, стеаторея (обилно, неоформено гнилостно изпражнение). Нарушаването на протеиновия метаболизъм води до хипопротеинемия, намаляване на съдържанието на албумин и повишаване на нивото на гама-1 и гама-2-глобулинови фракции.
Хроничният панкреатит най-често започва в дисталната част на жлезата и прогресивно се разпространява в проксималната част; следователно, екзокринните нарушения се развиват бавно и рядко помагат за диагностицирането в началния стадий на заболяването. Отбелязва се смърт на островния апарат и компенсаторно увеличение на проксималната жлеза. Алкохолът причинява рязко намаляване на секрецията на панкреаса и предразполага към рефлукс на дуоденалното съдържимо с оток на зърното на Ватер.
Когато налягането в системата на каналите на панкреаса се повиши, значително количество от сока му се абсорбира в кръвта, което причинява ензимна токсемия и може да доведе до увреждане на тъканта на мозъка, миокарда, белите дробове, черния дроб и бъбреците.
Патологична анатомия.В процеса на развитие на панкреатит в тъканта на панкреаса се появява пролиферация на съединителната тъкан, което води до развитие на фиброза и склероза. Последният може да бъде както пери-, така и интралобуларен, съчетан с едновременна атрофия на жлезистата тъкан. В резултат на засиленото развитие на съединителната тъкан, жлезата става по-плътна и често променя обема си. В бъдеще се развива калцификация, нарушена проходимост на каналите на панкреаса. Микроскопски, едновременно с тъканната фиброза, се наблюдава нейната възпалителна инфилтрация, липоматоза и възпалителни изменения в стените на каналите. Понякога откриват множество малки кисти, образувани в резултат на заличаване на лумена на каналите, отлагане на калциеви соли в тъканта на жлезата.
Има следните клинични и анатомични форми на хроничен панкреатит:
- хроничен индуктивен панкреатит;
- псевдотуморозен панкреатит;
- псевдокистозен панкреатит (хроничен панкреатит с изход от киста);
- хроничен калкулозен панкреатит (вирунголитиаза, калцифициращ панкреатит).
Клиничната картина.Хроничният панкреатит най-често се проявява с болки, които са локализирани в епигастралната област и излъчват в левия или десния хипохондриум или и двете хипохондрии, към лумбалната област; понякога болките придобиват поясен характер; малко по-рядко се наблюдава облъчване в областта на сърцето, левия раменен пояс, лявата лопатка, в илиачната или слабинната област, в лявото бедро, в опашната кост или перинеума.
Болката се появява 1-3 часа след хранене и продължава от няколко часа до 4-6 дни. Те могат да бъдат провокирани от физическа активност, която е свързана с разтягане на капсулата на жлезата. Често пациентите отказват да ядат, страхувайки се от атака. Характерно е принудителното положение на пациента по време на обостряне на панкреатит: седнал с наклон напред, тъй като в това положение той изпитва известно облекчение.
Болката може да бъде постоянна или повтаряща се, проявяваща се пароксизмална, по-често следобед. В началния стадий на заболяването ремисията продължава години, в по-късните етапи интервалите между пристъпите се съкращават до няколко дни.
Различава се и хроничен панкреатит с постоянна болка. Наподобява протичането на доброкачествен (персистиращ) хепатит. Има постоянни тъпи болки в горната част на корема, усилващи се след хранене.
Понякога се появява латентен (безболезнен) панкреатит (5% от всички случаи), който протича с нарушена външна и вътрешна секреция.
При образуване на камъни (калкулозен панкреатит) в главата на панкреаса болката се изразява точно в посочения участък на органа. При образуване на камъни във всички части на жлезата обикновено се наблюдава бързо прогресираща екзокринна недостатъчност (диария, подуване на корема), недостатъчност на вътрешната секреция, но болката обикновено е по-слаба.
Диспептичните разстройства - гадене, повръщане, слюноотделяне, нестабилни изпражнения (редуващи се запек с диария) - са или постоянно, или само по време на обостряне.
При половината от пациентите се наблюдава жълтеница, иктер на кожата и склерата. Те могат да бъдат както ремитиращи, така и постоянни. Тежката жълтеница при повечето пациенти се комбинира с ахолия, е резултат от оток на главата на панкреаса, притискане на жлъчните пътища поради индуративен процес в жлезата, цикатрициални и възпалителни изменения в каналите и в сфинктера на Оди, камъни в ампулата на голямата дуоденална папила.
Отслабването понякога достига драстични степени. Причините за изтощението са недостатъчно производство и приток на панкреасни ензими в дванадесетопръстника, трудности при избора на диета и страх на пациентите да се хранят поради болка. При някои пациенти пристъпите на болка се появяват дори след прием на малко количество течна храна, която няма сокогонични свойства.
Липсата на вътрешна секреция, т.е. предимно производството на инсулин, се характеризира с признаци на захарен диабет: сухота в устата, жажда, непоносимост към захарта, полиурия, загуба на телесно тегло. В началния период на заболяването се наблюдава умерена хипогликемия поради дразнене и хиперфункция на островния апарат; за по-късните периоди на заболяването са характерни груби нарушения на въглехидратния метаболизъм.
Телесната температура обикновено е нормална и леко се повишава по време на обостряне.
Диагностикахроничният панкреатит се извършва въз основа на субективни и обективни клинични симптоми на заболяването, данни от лабораторни изследвания и резултати от специални изследователски методи.
Пациентът трябва да бъде прегледан в легнало положение с ролка, поставена под гърба в позиция от дясната страна с наклонена на 45 ° отпред торс, изправен с наклон на торса напред и наляво.
Болезнеността при палпация обективно се определя в областите на Шофард, Губергриц - Скулски и др. Зоната на Шофард се намира на 5-b cm над пъпа вдясно между средната линия на тялото и бисектрисата на пъпния ъгъл (виж фигурата) ; болезнеността в тази област е особено характерна за възпаление на главата на жлезата. Когато тялото на жлезата е повредено, максималната болка се наблюдава в областта на Gubergritz - Skulsky - вдясно от пъпа (виж фигурата). Точката на Desjardins се намира на разстояние cm от пъпа на линията, свързваща пъпа и дясната подмишница; болезнеността в този момент е характерна за възпаление на главата на жлезата. Когато процесът е локализиран в опашката на жлезата, болката се забелязва в точката на Mayo-Robson - на границата на долната и средната трета на линията, свързваща пъпа и средата на лявата крайбрежна дъга (виж фигурата).
Области на чувствителност на кожата с панкреатит. 1 - зона на Шофард; 2 - зона на Губергриц-Скулски;
3 - точка Дежарден; 4 - Майо - точка Робсън.
A - линията, свързваща пъпа с подмишницата;
B - линията, свързваща пъпа със средата на крайбрежната дъга.
При палпация понякога е възможно да се установи болезнено неподвижно образувание в панкреаса (на нивото на пъпа или над него с 2-4 см, вляво от средната линия).
При псевдотуморни форми, протичащи с жълтеница, понякога се открива синдром на Курвоазие, характеризиращ се с триада от симптоми: обструктивна жълтеница, увеличен и безболезнен жлъчен мехур, пикочен мехур, ахолия.
При обостряне на процеса в панкреаса и обструкция на изтичането на панкреатичен сок в кръвта и урината, съдържанието на панкреасни ензими често се увеличава - диастаза, трипсин, липаза. В междинния период е нормално. Концентрацията на всички основни ензими на жлезата в дуоденалното съдържание, напротив, намалява, при някои пациенти те напълно липсват.
Повишаването на бикарбонатната алкалност на кръвта и съдържанието на амилаза е признак на обостряне на възпалителния процес в ранния период на заболяването, а прогресивното намаляване на нивото на амилазата (до пълно изчезване) е характерно за напреднал хроничен панкреатит.
Копрологичното изследване показва наличието на голям брой несмлени мускулни влакна (креаторея) и капки неутрална мазнина (стеаторея).
Във връзка с участието на островния апарат на жлезата в процеса се наблюдават хипергликемия и промени в нормалната захарна крива под въздействието на двойно натоварване на захарта (двугърба захарна крива).
При обикновена флуороскопия на коремната кухина понякога се определят калцификации по протежение на панкреаса. Рентгеновото изследване на дванадесетопръстника в условия на неговата хипотония ("паралитична" дуоденография) може да разкрие непреки симптоми на хроничен панкреатит: разширена бримка ("подкова") на дванадесетопръстника, депресия или дефект на пълнене по вътрешния контур на низходящата му част , промени в релефа на гънките на лигавицата местоположението на дуоденалната папила и деформация на последната.
Ултразвуковото изследване и компютърната томография позволяват при хроничен панкреатит да се открие увеличение на цялата жлеза или само на главата й (псевдотуморозен панкреатит), кистозни промени в дебелината на жлезата. В някои случаи се разкриват плътни ехоструктури, разположени вдясно и отляво на гръбначния стълб на нивото на II-III лумбални прешлени, в зависимост от наличието на камъни или калцификации в лумена на канала от камъни или калцификации в дебелината на паренхим на жлезата.
Радиоизотопното сканиране разкрива: изчерпване на сцинтиграфския модел поради дифузен склеротичен процес, дефекти в натрупването на изотопи, което показва кистозните им промени или калцификация на панкреатичния паренхим.
Ретроградната панкреатография ви позволява да откриете характерните признаци на хроничен панкреатит: деформация на главните или допълнителните канали, стесняване на техните лумени, дефекти на пълнене по канала поради наличието на камъни.
Ангиографското изследване (целиакия и мезентерикография) в ранните стадии на хроничен панкреатит показва зони на хиперваскуларизация, а в по-късните етапи, поради широко разпространена фиброза, дифузно изчерпване на съдовия модел, промени в неговата архитектоника, изместване или изместване на съдове с образуващи се кисти на жлезата.
Диференциална диагнозаизвършва предимно с пептична язва, при които болките имат ясен "гладен" характер, локализирани са в центъра на епигастралната област и не са обгръщащи; холецистит, при който се определя болезненост в точката на жлъчния мехур, симптомът на Ortrera и симптомът на френикус са положителни (болка при палпация между краката на десния стерноклеидомастоиден мускул). Не трябва да се забравя, че болката в епигастралната зона или в лявото подребрие се появява и при инфаркт на миокарда, особено задната диафрагмална стена (т.нар. коремен вариант). В този случай диагнозата се извършва въз основа на ЕКГ. Разграничете хроничния панкреатит от тумор на тялото на панкреасамного трудно дори в болница. Признаци на рак на тялото на жлезата са: локално подуване на кръста, постоянна остра болка в лумбалните прешлени, причинена от ракови метастази, което се потвърждава от рентгеново изследване.
Лечениев междинния период се състои от диета, която изключва пържени, пикантни, солени, мазни храни, sokogonny ястия. В същото време диетата трябва да е висококалорична и да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми протеини. Дневната диета трябва да бъде 150 g протеин, 30-40 g мазнини, 350-400 g въглехидрати.
За заместваща терапия се използват препарати от сухия панкреас, съдържащи неговите ензими (панкреатин, пализим, панзинорм), по 1 таблетка 3 пъти дневно с всяко хранене. Заместителната терапия е препоръчителна само при клинични признаци на недостатъчност на екзокринните жлези. В случаите, когато концентрацията на ензими не е намалена, назначаването на тези лекарства не е оправдано.
Препоръчително е при недохранване ентералното хранене да се допълва с парентерално, като за целта се използват разтвори на аминокиселини, концентрирани разтвори на глюкоза. За подобряване на храносмилането на пациентите се препоръчва да приемат лекарства, съдържащи панкреатични ензими (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодично провеждайте курс на лечение със спазмолитици, алкализиращи минерални води. Също така, в периода на ремисия, санаториумното лечение е показано в Железноводск, Есентуки, Боржоми, Трускавец, в гастроентерологични санаториуми с местно значение.
Всяко обостряне на хроничен панкреатит трябва да се разглежда като атака на остър панкреатит. Лечението по време на обостряне трябва да се провежда съгласно същите принципи като лечението на остър панкреатит.
През първите 2 дни е препоръчително да се въздържате от приема на храна и от въвеждането на малко количество течност. Позволено е да се пие слаб и неподсладен топъл чай, не повече от 2-3 чаши на ден. Хранителният режим във фаза на обостряне отговаря на таблица No 5а или 5 с дневно количество протеин 100-200 g (No 5а) и 140-150 g (No 5). Силен чай, кафе, какао, шоколадови продукти са забранени.
Лекарствената терапия трябва да бъде изчерпателна и да се провежда в болница. За премахване на болката се предписват аналгетици. Препаратите с морфин са противопоказанипоради опасност от спазъм на сфинктера на Оди. Новокаиновите блокади помагат за облекчаване на болката: периренална, вагосимпатична, сакроспинална (прилагат се 50 до 100 ml 0,25-0,5% разтвор на новокаин).
Потискането на екзокринната активност се извършва чрез предписване на гладна диета, антихолинергици (1 ml 0,1% разтвор на атропин или 1 ml 0,2% разтвор на платифилин). Студът се прилага локално. Борбата със самосмилането на жлезата се провежда с помощта на трасилол, контрикал, цалол, 5000-10 000 IU интравенозно.
За отстраняване на токсични продукти и ензими се наливат електролитни разтвори (Рингер и други). За възстановяване на нарушения протеинов метаболизъм се трансфузира прясна нативна плазма (400-800 ml, в зависимост от тежестта на протеиновите нарушения) или плазмозаместители. Предписват се антихистамини: дифенхидрамин, пиполфен, супрастин в обичайни дози.
Антибиотичната терапия се провежда с помощта на широкоспектърни антибиотици - тетрациклини, които се екскретират добре в панкреатичния сок; доза до 1 000 000 U на ден.
При ендокринна (инсулинова) недостатъчност, както и при намаляване на храненето, е показана инсулино-глюкозна терапия (8-10 IU инсулин подкожно и 10-20 ml 20-40% разтвор на глюкоза интравенозно). Препоръчително е да се предписват анаболни лекарства: неробол (0,005 g 2-3 пъти на ден), ретаболил (1 ml веднъж седмично интрамускулно), тъй като това потиска ензимите на панкреаса в кръвта, подобрява цялостното здраве и има леко намаляване на хипергликемия. При хроничен панкреатит има дефицит на витамини, поради което е препоръчително да се прилагат парентерално или per os витамини А, С, Е и група В в нормални дози.
Поради факта, че хроничният панкреатит се появява по-често на фона на заболявания на съседните органи (хроничен калкулозен холецистит, язва на стомаха или дванадесетопръстника), хирургичното лечение на тези заболявания подобрява хода на хроничния панкреатит. При липса на патология от жлъчните пътища, стомаха и дванадесетопръстника може да възникне въпросът за интервенция директно върху панкреаса. Показания за операция в този случай ще бъдат наличието на камъни в каналите на жлезата, цикатрициални стриктури на каналите, тежки форми на болезнен панкреатит. Основната цел на хирургичното лечение е да се създадат условия за оптимално изтичане на панкреатичен сок в стомашно-чревния тракт.
По време на операцията е необходима задълбочена интраоперативна ревизия на панкреасните канали, жлъчните пътища и дванадесетопръстника. За целта се извършва интраоперативна холеграфия и изследване на жлъчния мехур. По време на операцията се използва ретроградна панкреатография чрез канюлиране на канала през дуоденалната папила или пункция - чрез пункция през тъканта на жлезата на разширените канали на дисталната й част.
При малки стриктури на крайната част на панкреатичния канал е показана трансдуоденална папилофинктеротомия с транспапиларен дренаж на панкреатичния канал или вирсунгопластика. В случай на наличие на разширени стриктури на панкреатичния канал, такава операция е неосъществима, най-целесъобразно е налагането на анастомоза между канала на панкреаса, нарязан по дължина през дебелината на жлезата, и бримката на йеюнума изключен според Ру.
Когато значителна част от канала се стеснява в областта на главата и тялото на жлезата, е препоръчително да се резектира дисталната част на жлезата и да се зашие в йеюнума, който се изключва според Ру. Целта на такава операция е да се създадат условия за изтичане на панкреатичен сок в ретроградна посока. В случаите, когато функциониращият паренхим на по-голямата част от жлезата е безвъзвратно загинал в резултат на патологичния процес, има дифузни склеротични промени в системата на каналите, а основните симптоми на хроничен панкреатит са изразени и не се повлияват от консервативни методи на лечение, резекция на панкреаса (опашка и тяло, субтотална панкреатектомия).
Диагнозата "панкреатит" е сборно понятие, което означава група заболявания на панкреаса, придружени от възпалителен процес. Определението за "хроничен" означава, че заболяването продължава повече от шест месеца, понякога придружено от влошаване на състоянието поради влиянието на неблагоприятни фактори. Патогенезата на хроничния панкреатит описва верижна реакция на лезии на взаимосвързани органи и системи, като посочва как точно е причинено възпалението на панкреаса и как е засегнало тялото.
Какво е хроничен панкреатит
Накратко, етиологията и патогенезата на хроничния панкреатит могат да бъдат описани като възпалителен и деструктивен процес в панкреаса (PZH), причинен от нарушен отток на панкреасни ензими.
Панкреасът съществува, за да произвежда храносмилателни ензими, които пътуват през канали до дванадесетопръстника. По пътя каналът на жлъчния мехур се присъединява към тях, а изходът в червата става през голямата дуоденална папила и се регулира от сфинктера на Оди.
Под влияние на фактори като недохранване, консумация на алкохол, заболявания на съседните органи, изтичането на храносмилателни ензими се усложнява, което води до екзокринна панкреатична недостатъчност. В резултат на това ензимите се задържат в панкреаса и започват да го разграждат. Така се разрушават тъканите на органа. Заболяването може да се влоши от оток, кървене, добавяне на гнойна инфекция и други усложнения.
Освен това, симптоматиката на обостряне на хроничен повтарящ се панкреатит и първи манифест на остро състояние практически не се различава.
Произход
Има много причини за появата на хроничен панкреатит:
- Алкохолът е на първо място в списъка, тъй като той е отговорен за появата на заболяването в 70% от случаите. Всяко количество етилов алкохол дразни повърхността на стомашно-чревния тракт, увеличавайки производството на определени хормони и ензими. В допълнение, дразненето на повърхността на дванадесетопръстника кара сфинктера на Оди да се свие рефлекторно, което прави невъзможно изтичането на жлъчката и панкреатичния сок. Тялото възприема алкохола като токсично вещество, което променя състава на секретите на панкреаса, което води до образуване на камъни.
- Хроничните заболявания на жлъчния мехур и неговите канали са причина за панкреатит в 20% от случаите. Тези заболявания водят до стесняване на сфинктера на Оди, което прави невъзможно изтичането на панкреатичния секрет. Сама по себе си жлъчката не оказва отрицателно въздействие върху каналите на панкреаса. Но нарушаването на сфинктера на Оди води до изхвърляне на съдържанието на дванадесетопръстника в каналите на панкреаса. Ензимите, произвеждани от жлезата, се активират и разрушават собствените й тъкани.
В останалите 10% от случаите хроничният панкреатит се причинява от:
- билки;
- недохранване с липса на протеинови храни;
- отравяне с лекарства;
- вирусни инфекции;
- други заболявания на стомашно-чревния тракт;
- наследственост.
Основен
Първичният хроничен панкреатит включва онези видове заболявания, при които външни фактори имат пряк отрицателен ефект върху панкреаса. Това включва нараняване, алкохол, отравяне и лошо хранене.
Втори
Вторичен се нарича панкреатит, който се появи на фона на активното развитие на други заболявания. В повечето случаи това е запушване на жлъчните и панкреасните пътища с камъни в жлъчката или в резултат на възпаление и подуване на съседни органи, които притискат каналите на панкреаса.
Видове
Причините за заболяването, различията в симптомите, хода на заболяването, степента на увреждане на органите, възникналите усложнения - всичко това дава основата за класификацията на хроничния панкреатит.
В повечето случаи за определяне на вида на заболяването се използват данни от ултразвук и компютърна томография.Някои промени, настъпили в панкреаса, могат да се видят само по време на операция.
Индуктивен
Когато острия панкреатит се допълва от инфекция и води до развитие на хроничен панкреатит, този вид заболяване се нарича индуративно. Заболяването се характеризира с:
- пролиферация на съединителна тъкан;
- нарушаване на проходимостта на каналите на жлезата;
- увеличаване на обема на органа;
- намалена функционалност.
Кистозна
Хроничният кистозен панкреатит се определя от кисти с размер до 1,5 см. Кистите са пълни с течност. Органът е увеличен, има неясни граници. Каналите на жлезата са разширени.
Повече от половината пациенти с този вариант на заболяването развиват усложнения.
Псевдотуморен
"Псевдо" на латински означава "фалшив", а "тумор" се превежда като "тумор". Този тип включва заболявания на панкреаса, при които панкреасът се увеличава по размер и притиска съседните органи. Това се случва след продължително протичане на хроничен панкреатит (повече от 10 години) и се наблюдава главно при мъжете.
Псевдотуморозният панкреатит причинява субхепатална жълтеница, нарушения на много храносмилателни функции и бърза загуба на тегло на пациента. Показано е хирургично лечение.
Форми
Много фактори влияят върху появата, клиничната картина и протичането на заболяването. Според тези критерии се разграничават формите на хроничен панкреатит.
Калциращи
Образуването на камъни или калцификации в панкреаса и неговите канали е отличителен белег на тази форма на заболяването. Причините за заболяването са алкохолен, наследствен, идиопатичен (неизяснен) фактор. Но все пак формулата, която точно характеризира причината за развитието на калциращия панкреатит, е алкохол плюс мазни храни.
Размерът на камъните е от половин милиметър до четири сантиметра. Такива образувания дразнят епитела на органа, което провокира влошаване на хроничното възпаление и чести рецидиви.
Обструктивен
Запушване на главния панкреатичен канал означава невъзможност за нормален изтичане на панкреатична секреция. Причината за запушването може да бъде травма, анормална структура на органите, стесняване на главния канал на панкреаса или жлъчнокаменна болест.
Последният вариант е най-често срещаният. Жлъчният камък блокира изхода на панкреатичния секрет, след което се задейства патологичният механизъм. Лигавицата на органа се дразни, което води до недостатъчност на сфинктера на Оди, след което налягането вътре в каналите се увеличава. Храносмилателните ензими се връщат в жлезата, активират се, увреждат епитела и тъканта на панкреаса.
Подобряването на изтичането на панкреасните секрети незабавно носи облекчение.
Отделен вид е алкохолният
В класификацията на хроничния панкреатит особено се отличава алкохолният тип. Това се случва с причина, защото 2/3 от заболяванията на панкреаса възникват точно по тази причина.
Алкохолът удря панкреаса от две страни: отвън и отвътре. Етиловият алкохол, който попада в жлезата чрез кръвния поток, унищожава жлезистите клетки.
След навлизането на алкохола в храносмилателната система от него се образува ацеталдехид, който е в пъти по-токсичен от етанола. Ацеталдехидът дразни лигавицата на каналите на жлезата, нарушава механизма на отлагане на калций, образувайки камъни. Наличието на камъни влошава проходимостта на каналите. Получава се порочен кръг.
При редовното присъствие на ацеталдехид клетките, отговорни за производството на течната част на панкреатичния сок, се унищожават, което води до неговото удебеляване.
Заболяването е придружено от класически клинични симптоми:
- болка в пояса;
- повръщане, което не носи облекчение;
- запек, последван от диария;
- точни кръвоизливи или синкави петна по корема;
- бъбречна недостатъчност.
Етапи
Има няколко етапа в развитието на хроничен панкреатит.
рано
Ранният стадий включва първите 10 години от заболяването, въпреки че при нарушаване на медицинските предписания преходът от един стадий към друг може да настъпи много по-бързо. По това време екзацербациите се редуват с ремисия, възможно е увеличаване на острите периоди.
Екзацербацията се характеризира с затруднено изтичане на панкреатични секрети и в резултат на това болезнени усещания, които могат да бъдат интензивни или тъпи. Локализацията на болката зависи от това коя част от органа е засегната. Възпалението на главата на панкреаса се усеща с болка в средата на горната част на корема. Ако тялото на органа е възпалено, болката се измества наляво. Когато опашката на панкреаса е възпалена, лявата страна под ребрата боли повече.
На този етап храносмилателните разстройства не се проявяват силно.
Късен
Късният стадий се допълва от патологични промени в панкреаса. Развиват се фиброза и склероза, тоест в резултат на възпалителния процес съединителната тъкан нараства и замества тъканите на панкреаса. В резултат на това се развива екзокринна недостатъчност.
Благосъстоянието на пациента значително се влошава: усещанията за болка се увеличават, процесът на храносмилане е забележимо нарушен, придружен от повръщане.
Крайната
Последният стадий на хроничен панкреатит е придружен от необратими патологични промени в органа, в резултат на което се развиват други заболявания.
По това време пациентът е измъчван:
- оригване;
- повръщане;
- подуване на корема;
- нарушение на изпражненията;
- отслабване;
- образуването на ангиоми - червени съдови образувания на корема.
Трудности при диагностика и лечение
Диагнозата започва с палпация на корема. Поради особеностите на местоположението на органа е невъзможно да се изследва директно, но на предната коремна стена има точки на панкреаса, които говорят за частта от органа, в която протича възпалителният процес. При палпация също е възможно да се открие тумор, киста.
Ултразвуковото изследване ви позволява да откриете:
- уголемяване на черния дроб;
- промени в размера, контурите, плътността на панкреаса;
- стомашни заболявания;
- кисти, тумори, абсцеси.
Редовното ултразвуково изследване ви позволява да проследите динамиката на заболяването.
За да се установи точна диагноза, се прави рентгенова снимка, компютърна томография, която ви позволява да откриете калцификации.
В диагностичния процес важна роля се отдава на лабораторните изследвания, благодарение на които се определя наличието на ензими в кръвта. Функционалните промени са видими при анализа на урината и изпражненията. Преди да направите тестове, не се препоръчва да приемате лекарства, съдържащи ензими и жлъчка, за да не се "размазва" картината.
Схемата на лечение на различните видове панкреатит е сходна, но се различава по индивидуалните характеристики и тежестта на заболяването. Обострянето на хронично заболяване изисква хоспитализация. На пациента се предписва основно глад и активна лекарствена терапия. Само ако ситуацията е трудна и консервативното лечение не е донесло очакваните резултати, хирурзите се намесват. За операцията се използва лапароскоп. Поради намаляването на площта на увредената тъкан, в сравнение с традиционната хирургична интервенция, настъпва по-бързо възстановяване.
Първите 3-4 дни след обостряне се предписва пълно гладуване. Разрешено е да се пие само алкална минерална вода. След отстраняване на повръщането се предписва хранене съгласно диета No5. Количеството протеини се увеличава, съдържанието на мазнини и въглехидрати в храната намалява.
Лечението с фармацевтични продукти е насочено към облекчаване на спазми, които причиняват болка (No-shpa, Baralgin). При силна болка се предписват болкоуспокояващи (Analgin) или наркотични вещества (Promedol, Fortral). Морфинът е противопоказан, тъй като може да доведе до спазъм на сфинктера на Оди.
Останалата част от панкреаса се осигурява от антиациди, антисекреторни лекарства (Phosphalugel, Maalox). За детоксикация на тялото се инжектира интравенозно 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Ringer-Locke. За подобряване на храносмилането се предписват ензими (Creon, Mezim-forte, Festal), както и витаминни комплекси.
Какво казва статистиката за честотата и прогнозата
В резултат на ежедневната консумация дори на малко количество алкохол, 90% развиват панкреатит.
Според статистиката от 1990 г. насам броят на пациентите с хроничен панкреатит се е увеличил 2,5 пъти и е 63 души на 100 000 души от населението. Ранните усложнения се развиват при 32% от пациентите, късните - при 65%. Половината от пациентите умират в рамките на 20 години след началото на заболяването.
Пациент с хроничен панкреатит има 5 пъти повишен риск от развитие на рак на панкреаса.
Прогнозата за развитието на болестта звучи благоприятно само в случай на преминаване към диета, отказ от пиене на алкохол и навременно лечение. В противен случай заболяването води до намаляване на работоспособността, инвалидност и смърт.
Панкреатитът е сериозно заболяване на панкреаса, което се основава на интраорганно активиране на храносмилателните ензими, произвеждани от жлезата, и увреждане на ензимната тъкан (панкреатична некроза), изразено в различна степен, последвано от развитие на фиброза, често разпространяваща се в околните тъкани ( парапанкреофиброза), а също и усложнени от вторична инфекция. Клинично панкреатитът може да се прояви в остри и хронични форми, често тясно свързани помежду си.
Етиология.
Етиологията на хроничния панкреатит е:
1. Алкохолът, дразнещ лигавицата на 12 бр. “не само засилва производството на секретин, панкреозимин, хистамин, гастрин и съответно външната секреция на панкреаса, но и предизвиква рефлекторен спазъм на сфинктера на Оди, водещ до интрадуктална хипертония. Дългосрочната консумация на алкохол е придружена от дуоденит с нарастваща атония на сфинктера, което води до дуоденопанкреатичен и жлъчен панкреатичен рефлукс, особено по време на повръщане. Важен е и белтъчно-витаминният дефицит, характерен за хроничния алкохолизъм. Някои автори смятат, че алкохолът може да има и пряк токсичен ефект върху паренхима на панкреаса. Освен това има доказателства, че хроничната алкохолна интоксикация променя състава на панкреатичния сок чрез увеличаване на количеството протеин, лактоферин и намаляване на бикарбонатите и протеазните инхибитори, което допринася за образуването на камъни.
2. Заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища, с преобладаване на холелитиаза, включително състоянието след холецистектомия. Придружаващият тези заболявания възпалително-склеротичен процес в дисталните жлъчни пътища води до стеноза или недостатъчност на сфинктера на Оди. Спазъм или стеноза на сфинктера води до хипертония в системата на каналите на панкреаса и в резултат на това отделяне на компоненти на панкреатичния сок в паренхима с развитие на възпалителни и склеротични промени в него. Рефлуксът на жлъчката в този случай не е решаващ, тъй като CP също се развива с отделното сливане на общия жлъчен канал и Virungian канал в 12 bp. Лигавицата на панкреасните канали обикновено е устойчива на действието на жлъчката и само при продължителна инкубация на жлъчката в смес с панкреатична секреция или бактериална култура жлъчката придобива увреждащ ефект върху панкреаса. При недостатъчност на голямата дуоденална папила се получава рефлукс на чревно съдържимо в каналите на панкреаса с активиране на протеолитични ензими, което в комбинация с хипертония има увреждащ ефект върху паренхима на органа.
3. Увреждане на панкреаса, включително интраоперативно При развитието на постоперативен панкреатит е важен не само прякото въздействие върху тъканта на жлезата и нейните канали, но и деваскуларизация на панкреаса,
4. Заболявания на стомашно-чревния тракт, особено 12 p.c.: оток на зърното на Vater, възпрепятстващ изтичането на панкреатичен секрет, дуоденостаза, придружена от дуоденопанкреатичен рефлукс; diverticula 12 p.c., което може да доведе или до компресия на каналите с последваща хипертония, или, в случай на отваряне на канала в дивертикула, до дуоденопанкреатичен рефлукс. Дуоденитът не само подпомага възпалението на зърното на Vater, но също така причинява секреторна дисфункция на панкреаса поради нарушено производство на полипептидни хормони в стомашно-чревния тракт. Проникване на язва 12 bp. или стомаха в панкреаса често води до фокален възпалителен процес, а в някои случаи - до типичен хроничен рецидивиращ панкреатит.
5. Едностранното хранене на въглехидратни и мазни храни с липса на протеини води до рязко стимулиране на външната секреция с последващо нарушаване на регенеративните процеси в панкреаса. От особено значение е приемът на алкохол с мазни храни.
6. Ендокринопатии и метаболитни нарушения:
Хиперпаратиреоидизъм, който води до хиперкалцизъм и калцификация на панкреаса / калцият насърчава превръщането на трипсиноген в трипсин в каналите на панкреаса
Хиперлипидемия, която води до мастна инфилтрация на панкреасните клетки, увреждане на съдовата стена, образуване на кръвни съсиреци, съдова микроемболия;
7. Алергични фактори. Антитела срещу панкреаса се откриват в кръвта на редица пациенти; в някои случаи се отбелязва тежка еозинофилия (до 30-40% или повече). В литературата са описани случаи на болкови кризи при ядене на ягоди и развитие на CP на фона на бронхиална астма.
8. Наследствени фактори. Известно е, че при деца, чиито родители страдат от CP, вероятността за развитието му по автозомно доминантен начин се увеличава. Подчертава се по-честата поява на ХП при лица с 0 (1) кръвна група. В някои случаи това е причината за така наречения ювенилен панкреатит.
9. Малформации на панкреатобилодуоденапната зона: пръстеновиден панкреас, придружен от дуоденостаза; допълнителен панкреас с различни варианти на хода на каналите, които не осигуряват изтичане на секрет; ентерогенни кисти на панкреаса.
10. Лекарства: стероидни хормони, естрогени, сулфонамиди, метилдопа, тетрациклин, сулфасалазин, метронидазол, редица нестероидни противовъзпалителни средства, имуносупресори, антикоагуланти, инхибитори на холинестеразата и др.
11. Неспецифичен улцерозен колит, болест на Crohn, хемохроматоза и редица други заболявания, придружени от склеротични изменения на панкреаса без клинична изява, които могат да се разглеждат като неспецифична тъканна реакция на токсични или циркулаторни ефекти. Вероятно същата група трябва да включва фиброза на панкреаса при чернодробна цироза.
Патогенеза.Може да се счита за общоприето, че патогенезата на панкреатит при по-голямата част от пациентите се основава на увреждане на тъканта на жлезата от същите, произведени от храносмилателните ензими. Обикновено тези ензими се секретират в неактивно състояние (с изключение на амилазата и някои фракции на липазата) и стават активни едва след навлизане в дванадесетопръстника. Повечето съвременни автори идентифицират три основни патогенетични фактора, които допринасят за автоагресията на ензимите в отделящия ги орган:
1) запушване на изтичането на секрета на жлезата в дванадесетопръстника и интрадуктална хипертония;
2) необичайно висок обем и ензимна активност на панкреатичния сок;
3) рефлукс в дукталната система на панкреаса на съдържанието на дванадесетопръстника и жлъчката.
Механизмите на патологично интраорганно активиране на ензими и увреждане на тъканта на жлезата се различават в зависимост от причината за панкреатит. Известно е, че алкохолът, особено в големи дози, по рефлекторен и хуморален път рязко увеличава обема и активността на панкреатичния сок. Към това се добавя и стимулиращият ефект на хранителния фактор, тъй като алкохолиците се хранят нередовно, не толкова ядат, колкото закусват, приемат много мазни и пикантни храни. В допълнение, алкохолът насърчава спазма на сфинктера на хепато-панкреатичната ампула (сфинктер на Оди), причинява увеличаване на вискозитета на панкреасната секреция, образуването на протеинови утайки в нея, които допълнително се трансформират в конкременти, характерни за хроничния форма на заболяването. Всичко това затруднява изтичането на секрети и води до интрадуктална хипертония, която е на ниво над 35-40 см вода. чл., може да причини увреждане на клетките на епитела на каналите и ацините и освобождаването на цитокинази, които задействат механизма на активиране на ензима. Спазъмът на сфинктера на Оди вероятно води до жлъчно-панкреатичен рефлукс и интрадуктално активиране на ензими, дължащи се на жлъчни киселини. Не е изключен и директният увреждащ ефект на високите концентрации на алкохол в кръвта върху клетките на жлезата.
При панкреатит, свързан със заболявания на жлъчните пътища, основният патогенетичен фактор е нарушение на изтичането на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, което се свързва предимно с наличието на гореспоменатия "общ канал", тоест чернодробно-панкреатичния ( Vaterovoy) ампула, през която преминават камъни в жлъчката и където обикновено се влива главният канал на панкреаса. Известно е, че при отделно сливане на жлъчните и панкреатични канали, както и при отделно вливане на допълнителен канал в дванадесетопръстника, комуникиращ с главния канал на панкреаса, не се развива жлъчен панкреатит.
Преминавайки през ампулата на Vater, камъните в жлъчката временно се задържат в нея, причинявайки спазъм на сфинктера на Оди и преходна дуктална хипертония, причинявайки ензимно увреждане на тъканта на жлезата и евентуално пристъп на остър панкреатит, в някои случаи с леки симптоми или маскиран от пристъп на жлъчна колика. Повтарящото се „избутване“ на камъни в жлъчката през ампулата поради високо налягане на панкреаса и жлъчката може да доведе до травма на лигавицата на дуоденалната папила и стенозиращ панпилит, което все повече затруднява преминаването на жлъчката и панкреатичния сок, както и многократното преминаване от камъни. Понякога има постоянно нарушение на жлъчния камък в ампулата, което води до обструктивна жълтеница и тежка панкреатична некроза.
Независима роля в патогенезата на панкреатита могат да играят и заболявания на дванадесетопръстника, свързани с дуоденостаза и хипертония в неговия лумен и допринасящи за рефлукс на дуоденалното съдържание в панкреатичния канал (включително "синдром на аддукторната бримка" след резекция на стомаха като Билрот II). Някои автори също посочват значението на дуоденалните дивертикули, особено перипапиларните дивертикули, които могат да причинят както спазъм, така и (рядко) атония на сфинктера на Оди.
Травматичният панкреатит може да бъде свързан както с преки, така и с непреки ефекти върху панкреаса. При директна травма интраорганното активиране на ензимите се причинява от механично увреждане на жлезата с освобождаване на споменатите вече активатори (цитокинази) от мъртвите клетки и последващо развитие, освен травматичното, на ензимна панкреанекроза. При ендоскопски интервенции върху голямата дуоденална папила (RCPH, EPST), често се наранява лигавицата на ампулата на Vater и крайната част на главния панкреатичен канал. В резултат на травма, кръвоизливи и реактивен оток може да се затрудни изтичането на панкреатични секрети и да се развие дуктална хипертония.Стените на канала също могат да бъдат увредени от прекомерно налягане при инжектиране на контрастно вещество с RCPH.
С индиректния ефект на случайни и оперативни наранявания върху панкреаса (травматичен шок, загуба на кръв, сърдечна хирургия с продължителна перфузия), увреждането на жлезистата тъкан с освобождаване на активиращи клетъчни фактори се свързва главно с нарушения на микроциркулацията и съответната хипоксия.
Трябва да се обърне внимание и на друг важен аспект от патогенезата на хроничния панкреатит, който не е добре обхванат в литературата. Според по-голямата част от клиницистите панкреатичната некроза се счита за определящ признак на най-тежките форми на остър деструктивен панкреатит. Въпреки това, увреждането и смъртта (некроза, некроза) на тъканта на панкреаса под въздействието на интраорганна активация и автоагресия на храносмилателните ензими определя появата и протичането на всяка, включително хронична, форма на въпросното заболяване.
При хроничен панкреатит, който не е следствие от остър, има и ензимно увреждане, некробиоза, некроза и автолиза на панкреатоцитите, които настъпват както постепенно, под влияние на дългодействащ фактор, така и рязко рязко по време на обостряния на хроничния процес. .
Патологична анатомия.В процеса на развитие на панкреатит в тъканта на панкреаса се появява пролиферация на съединителната тъкан, което води до развитие на фиброза и склероза. По-късно се развива калцификация и нарушаване на проходимостта на панкреасните канали.
Остра болка в корема след хранене е един от признаците на панкреатит
Хроничният панкреатит, чиято патогенеза може да бъде удължена - повече от 6 месеца, по време на развитието на възпалителния процес в панкреаса се проявява под формата на синдром на болка, диспептични симптоми, както и нарушаване на ендокринната система.
Като правило се присъединяват и други симптоми: пациентът се оплаква от нарушения на дефекацията (диария, запек, които често се редуват), чувство за гадене, в някои случаи се появява повръщане след пиене на алкохол или мазни храни, тонът на кожата на пациента става жълтеникав. Заедно с това могат да възникнат проблеми в работата на жлъчния мехур и други органи на стомашно-чревния тракт.
Често се диагностицира хроничен панкреатит.
Внимание!През последните 30 години броят на пациентите с диагноза ХП се е удвоил.
Това се дължи не само на подобряването на диагностичната апаратура и изследователските методи, но и на увеличаването на консумацията на алкохолни напитки, липсата на здравословен начин на живот и правилно хранене.
В хирургията CP се отнася до патологията на панкреаса, в развитието на която основна роля играе възпалителният процес, с дълъг ход на заболяването и начало на фиброза.
Както показва клиничната медицинска практика, при 60% от пациентите острата фаза на хроничен панкреатит никога не се диагностицира. При 10-15% от пациентите острата форма на ХП се променя в хронична. В около 70% от случаите хроничната форма на заболяването се развива след остър пристъп. Нека разгледаме по-подробно какво представлява хроничният панкреатит и неговата патогенеза (механизъм на развитие).
Навременното посещение при лекар ще помогне да се избегне остра форма на панкреатит. Патогенеза на хроничен панкреатит: механизми на развитие
В процеса на развитие на CP изтичането на храносмилателния сок се забавя, този процес провокира образуването на протеинови тапи, които запушват участъците на каналите на жлезата. Когато пациентът консумира продукти, които повишават функцията на органите (алкохол или твърде пикантни, мазни храни), се случва следното: каналът на жлезата започва да се разширява, храносмилателният (панкреатичен) сок навлиза в областта на съединителната (интерстициална). ) тъкан, като по този начин причинява възпалителен и едематозен процес на жлезата.
В патогенезата на хроничния панкреатит значителна роля играе кининовата система (KKS), която е регулатор на много физиологични и патологични процеси в човешкото тяло.
Калциращ панкреатит: патогенезата на хроничното заболяване
ЦП от калциращия тип се диагностицира в около 50-75% от случаите. Основната причина за развитието на патологията е прекомерната консумация на алкохолни напитки. Патогенезата на хроничен панкреатит от този тип е свързана с нарушение на образуването на разтворими протеини в комбинация с калций. Фибриларният протеин се намира в малки количества в храносмилателната течност на пациенти без диагноза панкреатит. Ролята на това вещество е да поддържа неразтворимия калций. При тази форма на патология протеиновият синтез намалява, което е отрицателен процес за панкреаса.
Методи за лечение на CP
Терапията по време на обостряне включва спазване на диета, пълен отказ от пикантни, пържени, солени и мазни храни, както и алкохол.
При панкреатит трябва да спазвате диета. Основата на диетата трябва да включва протеини и най-малко 130 g на ден. Лечението използва лекарства, базирани на ензими, като панкреатин. Използването на лекарството е необходимо само в случай на клинични прояви на заболяването, когато количеството на ензимите е постоянно, тоест не е намалено, използването на панкреатин е непрактично.
За подобряване на храносмилателната функция лекарят може да предпише Фестал, минерални води на алкална основа и спазмолитични лекарства. В периода на отслабване на симптомите се предписва лечение в санаториуми, както и наблюдение от гастроентеролог.
В медицинската практика екзацербацията на CP се счита за атака на остра форма на заболяването. По време на периода на обостряне терапията се провежда в същия ред и по същите принципи като лечението на остра форма на патология.
През първия ден е необходимо напълно да изключите храната и да консумирате малко количество течност. Позволено е да се използва негазирана пречистена вода, слаб черен или зелен чай без захар. След това се предписва диета номер 5. По време на терапията е забранено приемането на алкохол, кафе, пресни сладкиши, силен чай и сладкиши.
Острият период на патологията предполага преминаване на сложно, медикаментозно лечение в болнични условия. Под наблюдението на лекуващия лекар се предписват аналгетични лекарства за облекчаване на болката. В някои случаи лекарят може да предпише новокаинова блокада.
За да се намали активността на секреторната функция, се предписва диета на гладно и прием на лекарства, които блокират холинергичните рецептори. Днес най-широко използван е Атропин или Атропин сулфат – второто име на лекарството. Инструментът се предлага под формата на разтвор или под формата на таблетки. Въпреки това, с обостряне на патологията, той се предписва под формата на подкожни инжекции.
Стационарното лечение включва също приемане на антихистамини, например Suprastin, в обичайната доза или преливане на разтвор на Ringer за възстановяване на протеиновия метаболизъм в тялото на пациента.
При необходимост се предписва терапия с широкоспектърни антибиотици (най-често от тетрациклиновата група).
Когато екзацербацията на хроничен панкреатит е придружена от инсулинов дефицит, се предписва инсулинова терапия с глюкоза. Състои се във венозно приложение на глюкоза. За да се подобри общото здравословно състояние на пациента, лекарят може да предпише приема на анаболни лекарства. Освен това се предписва прием на витамини А, С, Е, както и витамини от група В. Такава нужда се състои в значително намаляване на витамините при пациенти с диагноза хроничен панкреатит.
Внимание!Трябва да знаете, че CP доста често се появява в резултат на други патологии: язва на дванадесетопръстника, стомашно-чревни заболявания, но по-често поради нарушения в работата на жлъчния мехур.
Следователно терапията на тези заболявания значително подобрява състоянието на пациента с панкреатит и намалява проявата на симптомите. Ако не са диагностицирани заболявания от други органи, тогава лечението се извършва директно на панкреаса, до хирургическа интервенция. Оперативният метод на лечение е показан при наличие на камъни, белези в каналите на жлезата или при развитие на синдром на остра болка, който не може да бъде спрян с приема на лекарства.
Лекарят ще предпише комплексно лечение Хроничният панкреатит може да се развие през последния триместър на бременността поради повишено налягане в перитонеума.
Патогенезата на хроничния панкреатит в много отношения е подобна на острата форма. Доказано е, че прекомерната консумация на алкохолни напитки повишава съдържанието на определен протеин в желязото. Въпреки това, в много случаи е почти невъзможно да се диагностицира патологията в ранните етапи и да се определи, че е точно хронична.
Зареждане ...