Туморна концепция на теорията за туморния растеж, класификация на произхода. Основни теории за генезиса на туморния растеж. Съвременни концепции за молекулярните механизми на канцерогенезата. Стойността на онкогените, ролята на онкопротеините в канцерогенезата. Ракови стволови клетки

Изучаването на истинските тумори заема значително място сред проблемите на познаването на патологични процеси и отдавна се откроява в специална дисциплина - онкология(Гръцки. oncos- тумор, лога- науката). Въпреки това, запознаването с основните принципи за диагностика и лечение на тумори е необходимо за всеки лекар. Онкологията изследва само истински тумори, за разлика от фалшивите (увеличаване на обема на тъканта поради оток, възпаление, хиперфункция и работна хипертрофия, промени в хормоналните нива, ограничено натрупване на течности).

Общи положения

Тумор(синоним: неоплазма, неоплазма, бластома) е патологично образувание, което се развива независимо в органи и тъкани, характеризиращо се с автономен растеж, полиморфизъм и атипия на клетките. Характерна особеност на тумора е изолираното развитие и растеж в тъканите на тялото.

Основните свойства на тумора

Има две основни разлики между тумора и други клетъчни структури на тялото: автономен растеж, полиморфизъм и клетъчна атипия.

Автономен растеж

Придобивайки туморни свойства поради една или друга причина, клетките преобразуват получените промени във вътрешните си свойства, които след това се предават на следващото директно потомство на клетките. Това явление се нарича "туморна трансформация". Клетките, които са претърпели туморна трансформация, започват да растат и да се делят, без да спират, дори след елиминирането на фактора, който е инициирал процеса. В същото време растежът на туморните клетки не е обект на влиянието на никакви регулаторни механизми.

mov (нервна и ендокринна регулация, имунна система и др.), т.е. не се контролира от тялото. Туморът, след като се появи, расте сякаш сам, използвайки само хранителни вещества и енергийни ресурси на тялото. Тези характеристики на туморите се наричат автоматизация, а растежът им се характеризира като автономен.

Клетъчен полиморфизъм и атипия

Клетките, които са претърпели туморна трансформация, започват да се размножават по-бързо от клетките на тъканта, от която произлизат, което определя по-бързия растеж на тумора. Скоростта на пролиферация може да варира. В същото време се наблюдава нарушение на клетъчната диференциация в различна степен, което води до тяхната атипия - морфологична разлика от клетките на тъканта, от която се е развил туморът, и полиморфизъм - възможното присъствие на клетки с различни морфологични характеристики в структурата на тумора. Степента на нарушения на диференциацията и съответно тежестта на атипията могат да бъдат различни. Докато се поддържа достатъчно висока диференциация, структурата и функцията на туморните клетки са близки до нормалните. В този случай туморът обикновено расте бавно. Слабо диференцирани и като цяло недиференцирани (невъзможно е да се определи тъканта - източник на туморен растеж) тумори се състоят от неспециализирани клетки, те се отличават с бърз, агресивен растеж.

Структура на заболеваемостта, смъртност

По честота онкологичните заболявания са на трето място след заболяванията на сърдечно-съдовата система и травмите. По данни на СЗО годишно се регистрират повече от 6 милиона нови случая на рак. Мъжете боледуват по-често от жените. Разграничаване на основната локализация на туморите. При мъжете най-често - рак на белия дроб, стомаха, простатата, дебелото и ректума, кожата. При жените ракът на гърдата е на първо място, следван от рак на стомаха, матката, белия дроб, ректума и дебелото черво и кожата. Напоследък вниманието привлече тенденцията за увеличаване на заболеваемостта от рак на белия дроб с леко намаляване на заболеваемостта от рак на стомаха. Ракът заема второ място сред причините за смърт в развитите страни (след заболяванията на сърдечно-съдовата система) - 20% от общата смъртност. В същото време, 5-годишната преживяемост след

Средната диагноза на злокачествен тумор е около 40%.

Етиология и патогенеза на туморите

В момента не може да се каже, че всички въпроси за етиологията на туморите са разрешени. Има пет основни теории за техния произход.

Основни теории за произхода на туморите Теория на дразненето Р. Вирхов

Преди повече от 100 години беше разкрито, че злокачествените тумори по-често се появяват в онези части на органите, където тъканите са по-податливи на травма (областта на кардията, изхода на стомаха, ректума, шийката на матката) . Това позволи на Р. Вирхов да формулира теория, според която постоянната (или честата) тъканна травма ускорява процесите на делене на клетките, които на определен етап могат да се трансформират в туморен растеж.

Теорията на Д. Конхайм за ембрионалните рудименти

Според теорията на Д. Конгхайм, в ранните етапи на развитие на ембриона може да се появят повече клетки в различни области, отколкото са необходими за изграждането на съответната част от тялото. Някои клетки, които остават непотърсени, могат да образуват спящи рудименти, които имат потенциал за висока енергия на растеж, присъща на всички ембрионални тъкани. Тези рудименти са в латентно състояние, но под въздействието на определени фактори те могат да растат, придобивайки туморни свойства. Понастоящем този механизъм на развитие е валиден за тясна категория неоплазми, наречени "дисембрионални" тумори.

Регенерационно-мутационна теория на Фишер-Вазелс

В резултат на излагане на различни фактори, включително химически канцерогени, в тялото възникват дегенеративно-дистрофични процеси, придружени от регенерация. Според Fischer-Wazels регенерацията е „чувствителен” период от живота на клетките, когато може да настъпи туморна трансформация. Самата трансформация на нормални регенериращи клетки в тумор

Вирусна теория

Вирусната теория за появата на тумори е разработена от L.A. Зилбер. Вирусът, прониквайки в клетката, действа на генетично ниво, нарушавайки процесите на регулиране на клетъчното делене. Влиянието на вируса се усилва от различни физични и химични фактори. В момента ролята на вирусите (онковирусите) в развитието на определени тумори е ясно доказана.

Имунологична теория

Най-младата теория за появата на тумори. Според тази теория в тялото постоянно възникват различни мутации, включително туморна трансформация на клетките. Но имунната система бързо идентифицира „грешните“ клетки и ги унищожава. Нарушение в имунната система води до факта, че една от трансформираните клетки не се унищожава и е причина за развитието на неоплазма.

Нито една от представените теории не отразява единна схема на онкогенеза. Описаните в тях механизми са важни в определен стадий от началото на тумора, като тяхната значимост за всеки вид неоплазма може да варира в много значителни граници.

Съвременна полиетиологична теория за произхода на туморите

В съответствие със съвременните възгледи, с развитието на различни видове неоплазми, се разграничават следните причини за трансформация на туморни клетки:

Механични фактори: чести, повтарящи се тъканни травми с последваща регенерация.

Химически канцерогени: локално и общо излагане на химикали (например рак на скротума при коминочистачи при излагане на сажди, плоскоклетъчен рак на белия дроб при пушене на тютюн - излагане на полициклични ароматни въглеводороди, плеврален мезотелиом при работа с азбест и др.).

Физически канцерогени: UV (особено при рак на кожата), йонизиращо лъчение (тумори на костите, щитовидната жлеза, левкемия).

Онкогенни вируси: вирус на Epstein-Barr (роля в развитието на лимфом на Burkitt), вирус на Т-клетъчна левкемия (роля в генезиса на същото заболяване).

Особеността на полиетиологичната теория е, че самият ефект на външни канцерогенни фактори не предизвиква развитието на неоплазма. За появата на тумор е необходимо и наличието на вътрешни причини: генетична предразположеност и определено състояние на имунната и неврохуморалната системи.

Класификация, клинична картина и диагноза

Класификацията на всички тумори се основава на разделянето им на доброкачествени и злокачествени. При назоваването на всички доброкачествени тумори наставката -oma се добавя към характеристиките на тъканта, от която са произлезли: липома, фиброма, миома, хондрома, остеома, аденом, ангиома, неврином и др. Ако едно новообразувание съдържа комбинация от клетки от различни тъкани, имената им звучат съответно: липофиброма, неврофиброма и др. Всички злокачествени новообразувания се разделят на две групи: тумори от епителен произход - рак и от съединителнотъкан произход - сарком.

Разлики между доброкачествени и злокачествени тумори

Злокачествените тумори се различават от доброкачествените не само по име. Именно разделянето на туморите на злокачествени и доброкачествени определя прогнозата и тактиката за лечение на заболяването. Основните фундаментални разлики между доброкачествените и злокачествените тумори са представени в табл. 16-1.

Таблица 16-1.Разлики между доброкачествени и злокачествени тумори

Атипия и полиморфизъм

Атипията и полиморфизмът са характерни за злокачествените тумори. При доброкачествените тумори клетките точно повтарят структурата на тъканните клетки, от които произлизат, или имат минимални разлики. Клетките на злокачествените тумори се различават значително по структура и функция от своите предшественици. В същото време промените могат да бъдат толкова сериозни, че е морфологично трудно или дори невъзможно да се определи от коя тъкан, кой орган е възникнала неоплазмата (т.нар. недиференцирани тумори).

Модел на растеж

Доброкачествените тумори се характеризират с експанзивен растеж: туморът расте сякаш сам по себе си, увеличава се и изтласква околните органи и тъкани. При злокачествените тумори растежът е инфилтриращ: туморът, подобно на ноктите на рака, улавя, прониква, инфилтрира околните тъкани, като същевременно пониква кръвоносни съдове, нерви и т.н. Скоростта на растеж е значителна, в тумора се наблюдава висока митотична активност.

Метастази

В резултат на растежа на тумора някои от клетките му могат да се откъснат, да влязат в други органи и тъкани и да предизвикат растежа на вторичен дъщерен тумор там. Този процес се нарича метастаза, а дъщерният тумор се нарича метастаза. Само злокачествените неоплазми са предразположени към метастази. Освен това, по отношение на тяхната структура, метастазите обикновено не се различават от първичния тумор. Много рядко те имат още по-ниска диференциация и поради това са по-злокачествени. Има три основни начина за метастазиране: лимфогенен, хематогенен, имплантационен.

Лимфогенният път на метастази е най-честият. В зависимост от съотношението на метастазите към пътя на изтичането на лимфата се разграничават антеградни и ретроградни лимфогенни метастази. Най-яркият пример за антеградна лимфогенна метастаза е метастазирането в лимфните възли на лявата супраклавикуларна област при рак на стомаха (метастаза на Вирхов).

Хематогенният път на метастазиране е свързан с навлизането на туморни клетки в кръвоносните капиляри и вени. При костни саркоми често се появяват хематогенни метастази в белите дробове, при рак на червата - в черния дроб и т.н.

Пътят на имплантиране на метастази обикновено се свързва с навлизането на злокачествени клетки в серозната кухина (с нарастването на всички слоеве на стената на органа) и оттам в съседните органи. Например, имплантационна метастаза за рак на стомаха в пространството на Дъглас е най-ниската област на коремната кухина.

Съдбата на злокачествена клетка, която е навлязла в кръвоносната или лимфната система, както и в серозната кухина, не е окончателно предопределена: тя може да доведе до дъщерен тумор или може да бъде унищожена от макрофаги.

Рецидив

Под рецидив се разбира повторното развитие на тумор в същата област след хирургично отстраняване или унищожаване с помощта на лъчева терапия и/или химиотерапия. Възможността за рецидив е характерна особеност на злокачествените новообразувания. Дори след привидно макроскопски пълно отстраняване на тумора в зоната на операцията, могат да се открият отделни злокачествени клетки, които могат да доведат до повторно разрастване на неоплазмата. След пълно отстраняване на доброкачествените тумори не се наблюдават рецидиви. Изключение правят междумускулните липоми и доброкачествените ретроперитонеални образувания. Това се дължи на наличието на един вид педикул в такива тумори. При отстраняване на неоплазмата кракът се изолира, завързва и отрязва, но е възможен повторен растеж от неговите остатъци. Растежът на тумора след непълно отстраняване не се счита за рецидив - това е проява на прогресията на патологичния процес.

Влияние върху общото състояние на пациента

При доброкачествените тумори цялата клинична картина е свързана с техните локални прояви. Образуванията могат да причинят неудобство, да притиснат нерви, кръвоносни съдове, да нарушат функцията на съседните органи. В същото време те не оказват влияние върху общото състояние на пациента. Изключение правят някои тумори, които въпреки своето "хистологично доброкачествено качество" причиняват сериозни промени в състоянието на пациента, а понякога водят и до неговата смърт. В такива случаи се говори за доброкачествен тумор със злокачествено клинично протичане, например:

Тумори на ендокринните органи. Развитието им повишава нивото на производство на съответния хормон, което причинява характеристика

общи симптоми. Феохромоцитомът, например, отделяйки големи количества катехоламини в кръвния поток, причинява артериална хипертония, тахикардия и вегетативни реакции.

Туморите на жизненоважни органи значително нарушават състоянието на тялото поради нарушение на функциите им. Например, когато доброкачествен мозъчен тумор нараства, той компресира участъци от мозъка с жизненоважни центрове, което представлява заплаха за живота на пациента. Злокачествен тумор води до редица промени в общото състояние на организма, наречени ракова интоксикация, до развитие на ракова кахексия (изтощение). Това се дължи на бързия растеж на тумора, консумацията му на голямо количество хранителни вещества, енергийни резерви, пластичен материал, което естествено обеднява снабдяването на други органи и системи. В допълнение, бързият растеж на образованието често придружава некрозата в центъра му (тъканната маса се увеличава по-бързо от броя на съдовете). Настъпва абсорбция на продуктите на клетъчния разпад, възниква перифокално възпаление.

Класификация на доброкачествените тумори

Класификацията на доброкачествените тумори е проста. Има видове в зависимост от тъканта, от която произхождат. Фиброма е тумор на съединителната тъкан. Липома е тумор на мастната тъкан. Миомата е тумор от мускулна тъкан (рабдомиома - набраздена, лейомиома - гладка) и др. Ако в тумора има два или повече вида тъкани, те носят съответните имена: фибролипом, фиброаденом, фибромиома и др.

Класификация на злокачествените тумори

Класификацията на злокачествените неоплазми, както и на доброкачествените, е свързана преди всичко с вида на тъканта, от която произхожда туморът. Епителните тумори се наричат рак (карцином, карцином). В зависимост от произхода на силно диференцираните неоплазми се уточнява това наименование: плоскоклетъчен карцином, аденокарцином, фоликуларен и папиларен рак и др. При слабо диференцирани тумори е възможно да се уточни туморната форма на клетките: дребноклетъчен карцином, пръстеновидна клетка карцином и др. Туморите на съединителната тъкан се наричат саркоми. При относително висока диференциация името на тумора повтаря името

тъкан, от която се е развил: липосарком, миосарком и др. От голямо значение в прогнозата на злокачествените новообразувания е степента на туморна диференциация – колкото по-ниска е тя, толкова по-бърз е растежът му, толкова по-голяма е честотата на метастазите и рецидивите. Понастоящем международната TNM класификация и клиничната класификация на злокачествените тумори се считат за общоприети.

TNM класификация

TNM класификацията е приета в цял свят. В съответствие с него при злокачествен тумор се разграничават следните параметри:

т (тумор) -размерът и локалното разпространение на тумора;

н (възел)- наличието и характеристиките на метастази в регионалните лимфни възли;

М (метастази)- наличие на далечни метастази.

В допълнение към първоначалната си форма, по-късно класификацията е разширена с още две характеристики:

г (степен) -степента на злокачествено заболяване;

Р (проникване) -степента на покълване на стената на кух орган (само за тумори на стомашно-чревния тракт).

т (тумор)характеризира размера на образуването, разпространението в участъците на засегнатия орган, покълването на околните тъкани.

За всеки орган има специфични градации на посочените признаци. За рак на дебелото черво, например, са възможни следните опции:

Да се- няма признаци на първичен тумор;

T е (in situ)- интраепителен тумор;

Т 1- туморът заема незначителна част от чревната стена;

Т 2- туморът заема половината от обиколката на червата;

Т 3- туморът заема повече от 2/3 или цялата обиколка на червата, като стеснява лумена;

Т 4- туморът заема целия лумен на червата, причинявайки чревна непроходимост и (или) расте в съседни органи.

При тумор на гърдата, степенуването се извършва според размера на тумора (в cm); за рак на стомаха - според степента на покълване на стената и разпространение на нейните участъци (кардия, тяло, изходен участък) и др. Стадият на рак изисква специална резервация. "На място"(рак на място). На този етап туморът се намира само в епитела (интраепителен рак), базалната мембрана не расте и следователно не расте в кръвоносните и лимфните съдове. По този начин, на

На този етап злокачественият тумор е лишен от инфилтриращ характер на растеж и по принцип не може да даде хематогенни или лимфогенни метастази. Изброени характеристики на рака на мястоопределят по-благоприятни резултати от лечението на такива злокачествени новообразувания.

н (възли)характеризира промени в регионалните лимфни възли. За рак на стомаха, например, се приемат следните видове обозначения:

N x- няма данни за наличие (отсъствие) на метастази в регионалните лимфни възли (пациентът е недостатъчно прегледан, не опериран);

Не -няма метастази в регионалните лимфни възли;

N 1 -метастази в лимфните възли по голямата и малката кривина на стомаха (колектор от 1-ви ред);

N 2 -метастази в препилорни, паракардиални лимфни възли, във възлите на големия оментум - отстраняват се по време на операция (колектор от 2-ри ред);

N 3- парааортните лимфни възли са засегнати от метастази - не се отстраняват по време на операция (колектор от 3-ти ред).

Градация Неи N x- общи за почти всички туморни локализации. Спецификации N 1 -N 3- различни (това може да означава поражението на различни групи лимфни възли, размера и естеството на метастазите, тяхната единична или множествена природа).

Трябва да се отбележи, че понастоящем е възможно да се даде ясна дефиниция за наличието на определен тип регионални метастази само въз основа на хистологично изследване на постоперативен (или аутопсионен) материал.

М (метастази)показва наличието или отсъствието на далечни метастази:

М 0- няма далечни метастази;

М. и- има далечни метастази (поне един).

г (степен)характеризира степента на злокачествено заболяване. В този случай определящият фактор е хистологичен показател - степента на клетъчна диференциация. Има три групи неоплазми:

G 1 -нискостепенни тумори (високо диференцирани);

G 2 -тумори със средна злокачественост (слабо диференцирани);

G 3- тумори с висока степен на злокачественост (недиференцирани).

Р (проникване)параметърът се въвежда само за тумори на кухи органи и показва степента на покълване на стените им:

P 1- тумор в лигавицата;

P 2 -туморът расте в субмукозата;

R 3 -туморът нахлува в мускулния слой (до серозния слой);

R 4- туморът нахлува в серозната мембрана и излиза извън органа.

В съответствие с представената класификация, диагнозата може да звучи, например, както следва: рак на цекума - T 2 N 1 M 0 P 2Класификацията е много удобна, тъй като описва подробно всички аспекти на злокачествения процес. В същото време той не предоставя обобщени данни за тежестта на процеса, възможността за излекуване на заболяването. За това се използва клинична класификация на туморите.

Клинична класификация

В клиничната класификация всички основни параметри на злокачествено новообразувание (размерът на първичния тумор, растеж в околните органи, наличие на регионални и отдалечени метастази) се разглеждат заедно. Има четири стадия на заболяването:

I стадий - туморът е локализиран, заема ограничена площ, стената на органа не расте, няма метастази.

II етап - тумор с умерени размери, не се разпространява извън органа, възможни са единични метастази в регионалните лимфни възли.

III стадий - тумор с голям размер, с разпад, нараства цялата стена на органа или тумор с по-малък размер с множество метастази в регионалните лимфни възли.

IV стадий - туморна инвазия в околни органи, включително тези, които не могат да бъдат отстранени (аорта, куха вена и др.), или всеки тумор с далечни метастази.

Клинична картина и диагностика на тумори

Клиниката и диагностиката на доброкачествените и злокачествени новообразувания са различни, което е свързано с тяхното влияние върху околните органи и тъкани и тялото на пациента като цяло.

Характеристики на диагностицирането на доброкачествени тумори

Диагнозата на доброкачествените лезии се основава на локални симптоми, признаци на наличието на самия тумор. Често болен

обърнете внимание на появата на някакъв вид образование сами. В този случай туморите обикновено бавно се увеличават по размер, не причиняват болка, имат заоблена форма, ясна граница с околните тъкани и гладка повърхност. Основната грижа е наличието на самото образование. Само понякога има признаци на органна дисфункция (полип на дебелото черво води до обструктивна чревна обструкция; доброкачествен мозъчен тумор, притискащ околните участъци, води до появата на неврологични симптоми; аденом на надбъбречната жлеза поради освобождаването на хормони в кръвния поток води до артериална хипертония и др.). Трябва да се отбележи, че диагнозата на доброкачествените тумори не е особено трудна. Сами по себе си те не могат да застрашат живота на пациента. Възможна опасност е само нарушение на функцията на органите, но това от своя страна доста ясно проявява болестта.

Диагностика на злокачествени тумори

Диагнозата на злокачествените новообразувания е доста трудна, което е свързано с различните клинични прояви на тези заболявания. В клиниката на злокачествените тумори могат да се разграничат четири основни синдрома:

Синдром на плюс тъкани;

Синдром на патологично отделяне;

Синдром на органна дисфункция;

Синдром на малки признаци.

Синдром на плюс тъкани

Неоплазмата може да бъде открита директно в областта на нейното местоположение като нова допълнителна тъкан - "плюс тъкан". Този симптом е лесно да се идентифицира с повърхностната локализация на тумора (в кожата, подкожната тъкан или мускулите), както и по крайниците. Понякога може да се усети подуване на корема. В допълнение, знакът "плюс тъкан" може да се определи с помощта на специални изследователски методи: ендоскопия (лапароскопия, гастроскопия, колоноскопия, бронхоскопия, цистоскопия и др.), Рентгеново изследване или ултразвук и др. В този случай е възможно да се открие самия тумор или да се определят симптомите, характерни за "плюс-тъкан" (дефект на пълнене при рентгеново изследване на стомаха с контрастиране с бариев сулфат и др.).

Синдром на изпускане

При наличие на злокачествен тумор, в резултат на инвазията му в кръвоносните съдове, често се появяват зацапвания или кървене. И така, ракът на стомаха може да причини стомашно кървене, тумор на матката - маточно кървене или зацапване от влагалището, за рак на гърдата характерен симптом е серозно-хеморагичен секрет от зърното, за рак на белия дроб е характерна хемоптиза, а при плеврата расте, появата на хеморагичен излив в плевралната кухина, с рак на ректума, възможно е ректално кървене, с тумор на бъбрека - хематурия. С развитието на възпаление около тумора, както и при слузообразуваща форма на рак, се появява слузесто или мукопурулентен секрет (например при рак на дебелото черво). Такива симптоми се наричат общо синдром на патологичното изхвърляне. В някои случаи тези признаци помагат да се разграничи злокачествен тумор от доброкачествен. Например, ако има кърваво течение от зърното с неоплазма на млечната жлеза, туморът е злокачествен.

Синдром на органна дисфункция

Самото име на синдрома предполага, че проявите му са много разнообразни и се определят от локализацията на тумора и функцията на органа, в който се намира. За злокачествените чревни образувания са характерни признаци на чревна непроходимост. При тумори на стомаха - диспептични разстройства (гадене, киселини, повръщане и др.). При пациенти с рак на хранопровода водещ симптом е нарушение на акта на поглъщане на храна – дисфагия и др. Тези симптоми не са специфични, но често се срещат при пациенти със злокачествени новообразувания.

Синдром на малки признаци

Пациентите със злокачествени новообразувания често подават на пръв поглед неразбираеми оплаквания. Те отбелязват: слабост, умора, треска, загуба на тегло, лош апетит (характерно е отвращението към месната храна, особено при рак на стомаха), анемия, повишена СУЕ. Изброените симптоми се комбинират в синдром на малки признаци (описан за първи път от A.I.Savitsky). В някои случаи този синдром се проявява на по-скоро

ранен стадий на заболяването и дори може да бъде единствената му проява. Понякога това може да бъде по-късно, като по същество е проява на очевидна интоксикация от рак. В същото време пациентите имат характерен, "онкологичен" вид: те са недохранвани, тургорът на тъканите е намален, кожата е бледа с иктерична сянка, хлътнали очи. Обикновено такъв вид на пациентите показва, че те имат протичащ онкологичен процес.

Клинични разлики между доброкачествени и злокачествени тумори

При определяне на синдрома на плюс-тъкан възниква въпросът дали тази допълнителна тъкан се образува поради развитието на доброкачествен или злокачествен тумор. Има редица разлики в местните вариации (местно състояние),които са от основно значение за палпируемите образувания (тумор на гърдата, щитовидната жлеза, ректума). Разликите в локалните прояви на злокачествени и доброкачествени тумори са представени в табл. 16-2.

Общи принципи на диагностика на злокачествени новообразувания

Като се има предвид изразената зависимост на резултатите от лечението на злокачествени тумори от стадия на заболяването, както и доста висока

Таблица 16-2.Локални разлики между злокачествени и доброкачествени тумори

риска от рецидив и прогресия на процеса, при диагностицирането на тези процеси трябва да се обърне внимание на следните принципи:

Ранна диагноза;

Онкологична предварителна бдителност;

Свръхдиагностика.

Ранна диагноза

Изясняването на клиничните симптоми на тумора и използването на специални диагностични методи са важни за поставяне на диагноза на злокачествено новообразувание в най-кратки срокове и избор на оптимален начин на лечение. В онкологията има концепция за навременна диагноза. В тази връзка се разграничават следните видове:

Рано;

Своевременно;

Късен.

Ранната диагноза се казва в случаите, когато диагнозата на злокачествено новообразувание е установена в стадия на рак на мястоили в I клиничен стадий на заболяването. Това означава, че адекватното лечение трябва да доведе до възстановяване на пациента.

Диагнозата, поставена на етап II и в някои случаи на етап III на процеса, се счита за навременна. В същото време предприетото лечение дава възможност за пълно излекуване на пациента от рак, но това е възможно само при някои пациенти, докато други ще умрат през следващите месеци или години от прогресията на процеса.

Късната диагноза (поставяне на диагноза на етапи III-IV на рак) показва ниска вероятност или принципна невъзможност за излекуване на пациент и по същество предопределя бъдещата му съдба.

От казаното става ясно, че злокачествен тумор трябва да се диагностицира възможно най-скоро, тъй като ранната диагностика позволява да се постигнат значително по-добри резултати от лечението. Целенасоченото лечение на рак трябва да започне в рамките на две седмици след поставянето на диагнозата. Значението на ранната диагностика ясно се вижда от следните цифри: петгодишна преживяемост при хирургично лечение на рак на стомаха на етап на мястое 90-97%, а при рак III стадий - 25-30%.

Онкологична бдителност

При преглед на пациент и откриване на клинични симптоми, лекар от всякаква специалност трябва да си зададе въпроса:

може ли тези симптоми да са проява на злокачествен тумор? След като зададе този въпрос, лекарят трябва да положи всички усилия или да потвърди, или да премахне възникналите подозрения. При преглед и лечение на всеки пациент, лекарят трябва да бъде онкологична бдителност.

Принципът на свръхдиагностиката

При диагностициране на злокачествени новообразувания във всички съмнителни случаи е обичайно да се излага по-страшна диагноза и да се предприемат по-радикални методи на лечение. Този подход се нарича свръхдиагностика. Така например, ако изследването разкрие голям язвен дефект в стомашната лигавица и използването на всички налични методи за изследване не ни позволява да отговорим на въпроса дали става дума за хронична язва или язвена форма на рак, пациентът е се смята за болен от рак и се лекува като онкологичен пациент.

Разбира се, принципът на свръхдиагностиката трябва да се прилага в разумни граници. Но ако има възможност за грешка, винаги е по-правилно да се мисли за по-злокачествен тумор, по-голям стадий на заболяването и въз основа на това да се използват по-радикални средства за лечение, отколкото да се разглежда рак или да се предписва неадекватно лечение , в резултат на което процесът ще прогресира и неминуемо ще доведе до смърт.

Предракови заболявания

За ранна диагностика на злокачествени заболявания е необходимо да се извърши превантивен преглед, тъй като диагнозата рак на място,например, въз основа на клинични симптоми е изключително трудно. А на по-късни етапи нетипична картина на хода на заболяването може да попречи на навременното му откриване. На профилактичен преглед подлежат хора от две рискови групи:

Лица, свързани с въздействието на канцерогенни фактори (работа с азбест, йонизиращи лъчения и др.);

Лица с т. нар. предракови заболявания, които изискват специално внимание.

Предраковисе наричат хронични заболявания, на фона на които рязко нараства заболеваемостта от злокачествени тумори. И така, за млечната жлеза, предраково заболяване - дисхормонална мастопатия; за стомаха - хронична язва, полипи, хронична

цик атрофичен гастрит; за матката - ерозия и левкоплакия на шийката на матката и др. Пациентите с предракови заболявания подлежат на диспансерно наблюдение с годишен преглед от онколог и специални изследвания (мамография, фиброгастродуоденоскопия).

Специални диагностични методи

При диагностицирането на злокачествени новообразувания, наред с конвенционалните методи (ендоскопия, рентгенография, ултразвук), от особено, понякога решаващо значение, са различни видове биопсия с последващо хистологично и цитологично изследване. В същото време откриването на злокачествени клетки в препарата надеждно потвърждава диагнозата, докато отрицателният отговор не позволява отстраняването й - в такива случаи те се ръководят от клинични данни и резултатите от други изследователски методи.

Туморни маркери

Както знаете, в момента няма промени в клиничните и биохимичните параметри на кръвта, специфични за онкологичните процеси. Напоследък обаче туморните маркери (ОМ) стават все по-важни в диагностиката на злокачествените тумори. OM в повечето случаи са сложни протеини с въглехидратен или липиден компонент, синтезирани в туморни клетки във високи концентрации. Тези протеини могат да бъдат свързани с клетъчни структури и след това се откриват при имунохистохимични изследвания. Голяма група ОМ се секретира от туморни клетки и се натрупва в биологичните течности на пациенти с рак. В този случай те могат да се използват за серологична диагностика. Концентрацията на ОМ (предимно в кръвта) може до известна степен да корелира с появата и динамиката на злокачествения процес. В клиниката широко се използват около 15-20 OM. Основните методи за определяне на нивото на ОМ в кръвния серум са радиоимуноанализ и ензимен имуноанализ. В клиничната практика най-често се срещат следните туморни маркери: осфетопротеин (при рак на черния дроб), карциноембрионален антиген (при аденокарцином на стомаха, дебелото черво и др.), простатно-специфичен антиген (при рак на простатата) и др.

Понастоящем известните ОМ, с малки изключения, са с ограничена употреба за диагностика или скрининг на тумори, т.к.

как се наблюдава повишаване на нивото им при 10-30% от пациентите с доброкачествени и възпалителни процеси. Независимо от това, OM се използват широко при динамично наблюдение на пациенти с рак, за ранно откриване на субклинични рецидиви и проследяване на ефективността на противораковата терапия. Единственото изключение е простатно-специфичният антиген, използван за директна диагностика на рак на простатата.

Общи принципи на лечение

Терапевтичната тактика при доброкачествени и злокачествени тумори е различна, което зависи преди всичко от инфилтриращия растеж, склонността към рецидив и метастазирането на последните.

Лечение на доброкачествени тумори

Основният и в преобладаващата част от случаите единственият начин за лечение на доброкачествени новообразувания е хирургичният. Само при лечение на тумори на хормонозависими органи се използва хормонална терапия вместо или заедно с хирургичния метод.

Показания за операция

При лечението на доброкачествени новообразувания въпросът за индикациите за операция е важен, тъй като тези тумори, които не представляват заплаха за живота на пациента, не винаги трябва да се отстраняват. Ако пациентът има доброкачествен тумор за дълго време, който не му причинява никаква вреда, и в същото време има противопоказания за хирургично лечение (тежки съпътстващи заболявания), тогава едва ли е препоръчително да се оперира пациентът. В случай на доброкачествени новообразувания операцията е необходима, ако има определени индикации:

Постоянна травма на тумора. Например, подуване на скалпа, което е повредено от надраскване; образуване на шията в областта на яката; подуване в областта на талията, особено при мъже (триене с колан за панталон).

Дисфункция на органа. Лейомиомът може да наруши стомашната евакуация, доброкачествен тумор на бронха може напълно да затвори неговия лумен, феохромоцитомът поради освобождаването на катехоламини води до висока артериална хипертония и др.

Преди операцията няма абсолютна сигурност, че туморът е злокачествен. В тези случаи операцията освен терапевтична функция изпълнява и ролята на ексцизионна биопсия. Така например при неоплазми на щитовидната жлеза или млечната жлеза пациентите в редица случаи се оперират, тъй като при такава локализация въпросът за злокачествеността на тумора може да бъде разрешен само след спешно хистологично изследване. Резултатът от изследването става известен на хирурзите, докато пациентът все още е под упойка на операционната маса, което им помага да изберат правилния вид и количество операция.

Козметични дефекти. Това е характерно преди всичко за туморите на лицето и шията, особено при жените, и не изисква специални коментари.

Под хирургично лечение на доброкачествен тумор се разбира пълното му отстраняване в рамките на здрави тъкани. В този случай образуването трябва да се отстрани изцяло, а не на части, а заедно с капсулата, ако има такава. Изрязаната неоплазма задължително подлежи на хистологично изследване (спешно или планово), като се има предвид, че след отстраняването на доброкачествен тумор не се появяват рецидиви и метастази; след операцията пациентите се възстановяват напълно.

Лечение на злокачествени тумори

Лечението на злокачествените тумори е по-трудна задача. Има три лечения за злокачествени новообразувания: хирургия, лъчева терапия и химиотерапия. В този случай основният, разбира се, е хирургичният метод.

Принципи на хирургичното лечение

Отстраняването на злокачествено новообразувание е най-радикалният, а в някои локализации и единственият метод на лечение. За разлика от операциите при доброкачествени тумори, не е достатъчно само да се отстрани образуванието. При отстраняване на злокачествена неоплазма е необходимо да се спазват така наречените онкологични принципи: абластичен, антибластен, зониране, обвивка.

Абластичен

Абластията е набор от мерки за предотвратяване на разпространението на туморни клетки по време на операция. В този случай е необходимо:

Правете разрези само в известни здрави тъкани;

Избягвайте механично нараняване на туморната тъкан;

Завържете възможно най-скоро венозните съдове, излизащи от образуването;

Превържете кухия орган над и под тумора с лента (предотвратявайки миграцията на клетките по лумена);

Отстранете тумора в един блок с фибри и регионални лимфни възли;

Преди да манипулирате тумора, ограничете раната със салфетки;

След отстраняване на тумора сменете (лекувайте) инструменти и ръкавици, сменете ограничаващите салфетки.

Антибластна

Антибластната хирургия е набор от мерки за унищожаване по време на операцията на отделни туморни клетки, които са се откъснали от основната й маса (те могат да лежат на дъното и стените на раната, да попаднат в лимфните или венозните съдове и впоследствие да бъдат източник на туморен рецидив или метастази). Разпределете физически и химически антибластни.

Физически антибластик:

Използване на електрически нож;

Използване на лазер;

Използване на криодеструкция;

Облъчване на тумора преди операцията и в ранния следоперативен период.

Химически антибластик:

Обработка на повърхността на раната след отстраняване на тумора 70? алкохол;

Интравенозно приложение на противоракови химиотерапевтични лекарства на операционната маса;

Регионална перфузия с противоракови химиотерапевтични лекарства.

Зониране

По време на операция за злокачествена неоплазма е необходимо не само да се отстрани, но и да се отстрани цялата област, в която може да има

отделни ракови клетки - принципът на зониране. В същото време се взема предвид, че злокачествените клетки могат да бъдат разположени в тъканите в близост до тумора, както и в лимфните съдове и регионалните лимфни възли, простиращи се от него. При екзофитен растеж (туморът е на тясна основа и голямата му маса е насочена към външната среда или към вътрешния лумен - полипоиден, гъбообразен), е необходимо да се оттегли от видимата граница на образуване с 5-6 см. При ендофитен растеж (разпространение на тумора по стената на органа) от видимата граница трябва да се отдръпне най-малко 8-10 см. Заедно с органа или част от него е необходимо да се отстранят всички лимфни съдове и събиращи се възли лимфа от тази зона заедно с органа или негова част (при рак на стомаха например трябва да се отстранят целият голям и малък оментум). Някои от тези операции се наричат "лимфаденектомия". В съответствие с принципа на зониране, при повечето онкологични операции се отстранява целия орган или по-голямата част от него (при рак на стомаха например е възможно да се извърши само субтотална резекция на стомаха [оставя се 1/7- 1/8 от частта му] или екстирпация на стомаха [пълното му изтриване]). Радикалните хирургични интервенции, извършени при спазване на всички онкологични принципи, са комплексни, големи по обем и травматични. Дори при малък по размер ендофитен нарастващ тумор на стомашното тяло, стомаха се екстирпира с налагане на езофагоентероанастомоза. В този случай в един блок, заедно със стомаха, се отстраняват малкият и големият оментум, а в някои случаи и далакът. При рак на гърдата млечната жлеза, големият гръден мускул и подкожната мастна тъкан с аксиларни, супраклавикуларни и подключични лимфни възли се отстраняват в един блок.

Най-злокачественият от всички известни тумори, меланомът изисква обширна ексцизия на кожата, подкожната мастна тъкан и фасцията, както и пълното отстраняване на регионалните лимфни възли (ако меланомът е локализиран на долния край, например ингвинален и илиачен). В този случай размерът на първичния тумор обикновено не надвишава 1-2 cm.

Корпус

Лимфните съдове и възли, през които туморните клетки могат да се разпространяват, обикновено са разположени в клетъчни пространства, разделени от фасциални прегради. В тази връзка, за по-голям радикализъм, е необходимо да се отстрани влакното на цялата фасциална обвивка, за предпочитане заедно с фасцията. Ярък пример за съ-

спазване на принципа на обвивката - операция при рак на щитовидната жлеза. Последният се отстранява екстракапсуларно (заедно с капсулата, образувана от висцералния лист на IV фасция на шията), въпреки факта, че поради опасност от увреждане n. laryngeus recurrensи паращитовидни жлези, отстраняването на щитовидната тъкан при доброкачествени лезии обикновено се извършва интракапсуларно. При злокачествени новообразувания наред с радикални се използват палиативни и симптоматични хирургични интервенции. Когато се прилагат, онкологичните принципи или не се спазват, или не се прилагат напълно. Такива интервенции се извършват за подобряване на състоянието и удължаване на живота на пациента в случаите, когато радикалното отстраняване на тумора е невъзможно поради пренебрегване на процеса или сериозното състояние на пациента. Например, при разпадащ се кървящ стомашен тумор с далечни метастази се извършва палиативна гастректомия, като се постига подобрение на състоянието на пациента чрез спиране на кървенето и намаляване на интоксикацията. При рак на панкреаса с обструктивна жълтеница и чернодробна недостатъчност се прилага билиодигестивен байпас, който елиминира нарушението на оттока на жлъчката и др. В някои случаи след палиативни операции останалата маса от туморни клетки се третира с лъчева или химиотерапия, като по този начин се постига излекуване на пациента.

Основи на лъчевата терапия

Използването на радиационна енергия за лечение на пациенти с рак се основава на факта, че бързо размножаващите се туморни клетки с висока интензивност на метаболитните процеси са по-чувствителни към въздействието на йонизиращото лъчение. Задачата на лъчелечението е да унищожи туморния фокус с възстановяването на тъканите на негово място, които имат нормални метаболитни и растежни свойства. В този случай ефектът на радиационната енергия, водещ до необратимо нарушаване на жизнеспособността на туморните клетки, не трябва да достига същата степен на влияние върху околните нормални тъкани и тялото на пациента като цяло.

Радиационна чувствителност на тумори

Различните видове неоплазми са чувствителни към лъчева терапия по различни начини. Най-чувствителни към радиация са туморите на съединителната тъкан с кръгли клетъчни структури: лимфосарко-

ние, миелом, ендотелиом. Някои видове епителни неоплазми са силно чувствителни: семином, хорионепителиом, лимфоепителни тумори на фарингеалния пръстен. Локалните промени в тези видове тумори бързо изчезват под въздействието на лъчева терапия, но това обаче не означава пълно излекуване, тъй като тези неоплазми имат висока способност да се рецидивират и метастазират.

Тумори с хистологичен субстрат на покривния епител реагират достатъчно на облъчване: рак на кожата, устните, ларинкса и бронхите, хранопровода, плоскоклетъчен карцином на шийката на матката. Ако се използва облъчване при малки размери на тумора, тогава с унищожаването на първичния фокус може да се постигне стабилно излекуване на пациента. Различни форми на рак на жлезата (аденокарциноми на стомаха, бъбреците, панкреаса, червата), високо диференцирани саркоми (фибро-, мио-, остео-, хондросаркоми), както и меланобластоми са по-малко податливи на радиация. В такива случаи радиацията може да бъде само допълнително лечение, което допълва операцията.

Основните методи на лъчева терапия

В зависимост от местоположението на източника на радиация има три основни вида лъчева терапия: външна, интракухина и интерстициална радиация.

За външно облъчване се използват инсталации за рентгенова терапия и телегама терапия (специални апарати, заредени с радиоактивен Co 60, Cs 137). Лъчевата терапия се прилага на курсове, като се избират подходящите полета и дозата на облъчване. Методът е най-ефективен при повърхностно разположени неоплазми (възможна е голяма доза радиация на тумора с минимално увреждане на здравите тъкани). В момента външната рентгенова терапия и телегамотерапията са най-често срещаните методи за лъчева терапия на злокачествени новообразувания.

Вътрекухинното облъчване позволява източникът на радиация да бъде доближен до туморното място. Източникът на лъчение се въвежда през естествени отвори в пикочния мехур, маточната кухина, устната кухина, като се постига максимална доза облъчване на туморната тъкан.

За интерстициално облъчване се използват специални игли и епруветки с радиоизотопни лекарства, които се инсталират хирургично в тъканите. Понякога радиоактивни капсули или игли се оставят в раната след отстраняване на злокачественото

шумен тумор. Своеобразен метод за интерстициална терапия е лечението на рак на щитовидната жлеза с лекарства I 131: след навлизане в тялото на пациента йодът се натрупва в щитовидната жлеза, както и в метастазите на нейния тумор (с висока степен на диференциация), като по този начин радиацията има пагубен ефект върху клетките на първичния тумор и метастазите.

Възможни усложнения при лъчева терапия

Лъчетерапията далеч не е безвреден метод. Всички негови усложнения могат да бъдат разделени на местни и общи. Локални усложнения

Развитието на локални усложнения е свързано с неблагоприятния ефект на радиацията върху здравите тъкани около неоплазмата и преди всичко върху кожата, която е първата бариера по пътя на радиационната енергия. В зависимост от степента на увреждане на кожата се разграничават следните усложнения:

Реактивен епидермис (временно и обратимо увреждане на епителните структури - умерен оток, хиперемия, сърбеж).

Радиационен дерматит (хиперемия, тъканен оток, понякога с образуване на мехури, косопад, хиперпигментация, последвана от атрофия на кожата, нарушено разпределение на пигмента и телеангиектазия - разширяване на интрадермалните съдове).

Радиационен индуктивен оток (специфично удебеляване на тъканите, свързано с увреждане на кожата и подкожната тъкан, както и явленията на облитериращ радиационен лимфангит и склероза на лимфните възли).

Радиационно-некротични язви (дефекти на кожата, характеризиращи се със силна болка и липса на каквато и да е склонност към заздравяване).

Предотвратяването на тези усложнения включва преди всичко правилния избор на полета и дозата на облъчване. Чести усложнения

Използването на лъчева терапия може да причини общи разстройства (прояви на лъчева болест). Клиничните му симптоми са слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, нарушения на съня, тахикардия и задух. В по-голяма степен органите на хематопоезата, предимно костният мозък, са чувствителни към радиационни методи. В този случай в периферната кръв се появяват левкопения, тромбоцитопения и анемия. Ето защо, на фона на лъчева терапия, е необходимо да се извършва клиничен кръвен тест поне 1 път седмично. В някои случаи неконтролируемите лев-

храносмилането е причина за намаляване на дозата на радиация или дори за спиране на лъчетерапията. За намаляване на тези общи нарушения се използват стимуланти на левкопоеза, кръвопреливане и нейните компоненти, витамини и висококалорично хранене.

Основи на химиотерапията

Химиотерапията е въздействие върху тумор с различни фармакологични средства. По своята ефективност той отстъпва на хирургичните и лъчевите методи. Изключение правят системните онкологични заболявания (левкемия, лимфогрануломатоза) и туморите на хормонозависими органи (рак на гърдата, яйчниците, простатата), при които химиотерапията е високоефективна. Химиотерапията обикновено се прилага на курсове за дълго време (понякога в продължение на много години). Има следните групи химиотерапевтични средства:

цитостатици,

антиметаболити,

Антинеопластични антибиотици,

имуномодулатори,

Хормонални лекарства.

Цитостатици

Цитостатиците инхибират размножаването на туморните клетки, инхибирайки тяхната митотична активност. Основни лекарства: алкилиращи агенти (циклофосфамид), билкови препарати (винбластин, винкристин).

Антиметаболити

Лекарствените вещества влияят на метаболитните процеси в туморните клетки. Основните лекарства са метотрексат (антагонист на фолиевата киселина), флуороурацил, тегафур (пиримидинови антагонисти), меркаптопурин (пуринов антагонист). Антиметаболитите, заедно с цитостатиците, намират широко приложение при лечението на левкемия и слабо диференцирани тумори от съединителнотъканен произход. В този случай се използват специални схеми с използването на различни лекарства. По-специално, схемата на Купър стана широко разпространена при лечението на рак на гърдата. По-долу е схемата на Купър, модифицирана от N.V. Н.Н. Петров - схема CMFVP (по първите букви на лекарствата).

На операционната маса:

200 mg циклофосфамид.

В следоперативния период:

За 1-14 дни 200 mg циклофосфамид дневно;

1, 8 и 15 дни: метотрексат (25-50 mg); флуороурацил (500 mg); винкристин (1 mg);

На 1-ия - 15-ия ден - преднизолон (15-25 mg / ден през устата с постепенно отмяна до 26-ия ден).

Курсовете се повтарят 3-4 пъти с интервал от 4-6 седмици.

Антинеопластични антибиотици

Някои вещества, произведени от микроорганизми, предимно актиномицети, имат противотуморно действие. Основните антитуморни антибиотици: дактиномицин, сарколизин, доксорубицин, карубицин, митомицин. Използването на цитостатици, антиметаболити и антитуморни антибиотици има токсичен ефект върху тялото на пациента. На първо място са засегнати органите на хематопоезата, черния дроб и бъбреците. Има левкопения, тромбоцитопения и анемия, токсичен хепатит, бъбречна недостатъчност. В тази връзка по време на химиотерапията е необходимо да се следи общото състояние на пациента, както и клинични и биохимични кръвни изследвания. Поради високата токсичност на лекарствата при пациенти над 70-годишна възраст, химиотерапията обикновено не се предписва.

Имуномодулатори

Имунотерапията започва да се използва за лечение на злокачествени новообразувания едва наскоро. Добри резултати са получени при лечението на рак на бъбреците, включително в стадия на метастази, с рекомбинантен интерлевкин-2 в комбинация с интерферони.

Хормонални лекарства

Хормоналната терапия се използва за лечение на хормонално зависими тумори. При лечението на рак на простатата успешно се използват синтетични естрогени (хексестрол, диетилстилбестрол, фосфестрол). При рак на гърдата, особено при млади жени, се използват андрогени (метилтестостерон, тестостерон), а при възрастни хора напоследък се използват лекарства с антиестрогенна активност (тамоксифен, торемифен).

Комбинирано и комплексно лечение

В процеса на лечение на пациент е възможно да се комбинират основните методи за лечение на злокачествени тумори. Ако се използват два метода при един пациент, те говорят за комбиниранилечение, ако и трите са за комплекс.Показанията за един или друг метод на лечение или тяхната комбинация се установяват в зависимост от стадия на тумора, неговата локализация и хистологична структура. Пример за това е лечението на различни стадии на рак на гърдата:

Етап I (и рак на място)- Достатъчно адекватно хирургично лечение;

II етап - комбинирано лечение: необходимо е провеждане на радикална хирургична операция (радикална мастектомия с отстраняване на аксиларни, надключични и субклавиални лимфни възли) и провеждане на химиотерапия;

III етап - комплексно лечение: първо се използва радиация, след това се извършва радикална операция, последвана от химиотерапия;

Етап IV - мощна лъчева терапия, последвана от операция при специфични индикации.

Организиране на грижи за пациенти с рак

Използването на сложни методи за диагностика и лечение, както и необходимостта от диспансерно наблюдение и продължителността на лечението доведоха до създаването на специална онкологична служба. Помощта на пациенти със злокачествени новообразувания се предоставя в специализирани лечебно-профилактични заведения: онкологични диспансери, болници и институти. В онкологични диспансери се извършват профилактични прегледи, диспансерно наблюдение на пациенти с предракови заболявания, първичен преглед и преглед на пациенти със съмнение за тумори, провеждат се амбулаторни курсове на лъчева и химиотерапия, следи се състоянието на пациентите и се води статистическа документация . В онкологичните болници се провеждат всички методи за лечение на злокачествени новообразувания. Начело на онкологичната служба в Русия е Руският център за изследване на рака на Руската академия на медицинските науки, Онкологичният институт на името на V.I. П.А. Херцен в Москва и V.I. Н.Н. Петров в Санкт Петербург. Тук те координират научни изследвания в онкологията, организационно и методологично управление на други онкологични

институции, разработват проблеми на теоретичната и практическата онкология, прилагат най-съвременните методи за диагностика и лечение.

Оценка на ефективността на лечението

В продължение на много години единственият индикатор за ефективността на лечението на злокачествени новообразувания беше 5-годишната преживяемост. Смята се, че ако в рамките на 5 години след лечението пациентът е жив, не е възникнал рецидив и метастази, прогресията на процеса в бъдеще е изключително малко вероятно. Следователно пациентите, които са живели 5 или повече години след операцията (лъчева или химиотерапия), се считат за излекувани от рак.

Оценката на резултатите чрез 5-годишна преживяемост все още е основна, но през последните години, поради широкото навлизане на нови методи на химиотерапия, се появиха и други показатели за ефективността на лечението. Те отразяват продължителността на ремисията, броя на случаите на регресия на тумора, подобряването на качеството на живот на пациента и позволяват оценка на ефекта от лечението в близко бъдеще.

Теория на дразненето Р. Вирхов

Теорията на Д. Конхайм за ембрионалните рудименти

Според теорията на Д. Конгхайм в ранните етапи на развитие на ембриона може да се появят повече клетки в различни области, отколкото са необходими за изграждането на съответната част от тялото. Някои клетки, които остават непотърсени, могат да образуват спящи рудименти, които имат потенциал за висока енергия на растеж, присъща на всички ембрионални тъкани. Тези рудименти са в латентно състояние, но под въздействието на определени фактори те могат да растат, придобивайки туморни свойства. Понастоящем този механизъм на развитие е валиден за тясна категория неоплазми, наречени "дисембрионални" тумори.

Регенерационно-мутационна теория на Фишер-Вазелс

В резултат на излагане на различни фактори, включително химически канцерогени, в тялото възникват дегенеративно-дистрофични процеси, придружени от регенерация. Според Fischer-Wazels регенерацията е "чувствителен" период от живота на клетките, когато може да настъпи туморна трансформация. Самата трансформация на нормални регенериращи клетки в туморни клетки се случва, според теорията на автора, поради неуловими промени в метаструктурите, например в резултат на мутация.

Вирусна теория

Имунологична теория

Съвременна полиетиологична теория за произхода на туморите

Механични фактори: чести, повтарящи се тъканни травми с последваща регенерация.

Онкогенни вируси: вирус на Epstein-Barr (роля в развитието на лимфом на Burkitt), вирус на Т-клетъчна левкемия (роля в генезиса на едноименното заболяване).

Към днешна дата няма точна теория за появата на раков тумор и много лекари и учени спорят за това. Докато има една обща теория, към която всички са склонни - че ракът възниква в резултат на мутация на гени вътре в клетките както при мъже, така и при жени, и при малки деца.

С развитието на технологиите се появяват все повече теории, които имат място да бъдат, но все още не са 100% доказани. Ако учените разберат от какво е ракът, тогава ще могат да предскажат това заболяване при хората и да го унищожат в ембриона.

Все още не е възможно да се отговори на въпроса откъде идва ракът, но ще ви предоставим няколко теории и вече ще решите коя е най-правдоподобната. Съветваме ви да прочетете тази статия в нейната цялост, тя напълно ще промени разбирането ви за рака.

Кога се появи ракът

Ракът и други тумори са болни не само при хората, но и при животните и някои видове растения. Тази болест винаги е съществувала в нашата история. Най-старото споменаване е през 1600 г. пр. н. е. в Египет. На древни папируси е описано злокачествено новообразувание на млечните жлези.

Египтяните лекували рака с огън, изгаряйки увреденото място. Отрови и дори арсен също са били използвани за моксибуция. Те направиха същото и в други части на света, например в Рамаяна.

За първи път думата "рак" е въведена в обозначението от Хипократ (460-377 г. пр. н. е.). Самото име е взето от гръцкото "karkinos", което означава "рак" или "тумор". Така че той обозначи всяка злокачествена неоплазма с възпаление на близките тъкани.

Имаше и друго име "Онкос", което също означава туморно образуване. Един лекар, известен на целия свят още по това време, за първи път описва карцином на стомашно-чревния тракт, матката, червата, назофаринкса, езика и млечните жлези.

В древни времена външните тумори просто се отстраняват, а останалите метастази се лекуват с мехлеми и масла с примеси на отрова. На територията на Русия често се използва моксибуция от тинктура и мехлем от бучиниш и жълтурчета. И в други страни, където тези растения не растат, те горят с арсен.

За съжаление вътрешните тумори не са лекувани по никакъв начин и пациентите просто умират. Известният римски лечител Гален през 164 г., още в нашата ера, описва тумори с думата „tymbos“, което означава „надгробна плоча“.

Още тогава той осъзнава, че ранното диагностициране и откриването на болестта в ранен стадий дава положителна прогноза. По-късно той се опита да обърне внимание на описанието на болестта. Той, подобно на Хипократ, използва думата онкос, която по-късно става коренът на думата "онкология".

Авл Корнелий Целз през 1 век пр. н. е. се опитва да лекува рака само в ранните стадии, а в последния терапията вече не дава никакъв резултат. Самото заболяване е описано на няколко места. Няма и помен от него дори в меда. книгата на Китай "Класиката на вътрешните болести на жълтия император". И има две причини:

Повечето лекари не описват болестта, но се опитват да я лекуват.
Честотата на раковите тумори е доста ниска. И по това време пикът е настъпил поради технически пробив през века, фабрики, индустрия и т.н.

За първи път по-точно описание започва в средата на деветнадесети век от лекаря Рудолф Вирчеров. Той описва механизма за разпространение и растеж на раковите клетки. Но онкологията като клон на медицината е основана едва в средата на ХХ век, когато се появяват нови диагностични методи.

Проблемът на XXI век

Да, ракът винаги е съществувал, но не е бил в същия мащаб като сега. Броят на заболяванията нараства с всяко десетилетие и проблемът може да засегне всяко семейство, буквално след 50-70 години.

Друг проблем е, че причината за възникването все още не е изяснена. Много учени и онколози спорят за появата на болестта. Има доста теории и всяка от тях предоставя някакъв аспект и разкрива мистерията на завесата на произхода на болестта. Но има и такива, които си противоречат, а общият отговор на въпроса - откъде идва онкологията? - все още не.

Хепатогенна теория

В края на 30-те години на миналия век група немски учени изследвали рака въз основа на така наречените „ракови къщи“. Живеещите там постоянно боледуват от рак и лекарите стигат до заключението, че хепатогенен фактор може да показва това. По-късно те дори започнаха да пускат известна защита срещу това излъчване, въпреки че самите те не знаеха как да го оправят.

По-късно Международният конгрес по онкология опроверга тази теория. Но по-късно тя се върна. Хепатогенни зони: разломи в земята, кухини, пресечни точки на водни потоци, тунели на метрото и др. Тези зони извличат енергия от човек по време на дълъг престой.

Хепатогенните лъчи имат диаметър до 35 см и могат да растат до 12 етажа. Попадайки в зоната по време на сън, почивка или работа, органите под въздействие са изложени на риск от всякакви заболявания, включително рак. Тези зони са описани за първи път през 50-те години на миналия век от Ернст Хартман, той ги нарече „решетката на Хартман“.

Лекарят описва появата на рак на шестстотин страници. Неговата теория беше, че имунната система е тази, която се потиска. И както знаем, тя е тази, която преди всичко започва да се бори с мутиралите клетки и ги унищожава в първите етапи. Ако някой се интересува, винаги може да намери и прочете книгата му, издадена през 60-те години на ХХ век – „Болестите като проблем на локализацията“.

Един от известните тогава лекари Дитер Ашоф казва на пациентите си да проверяват работните си места и жилищата си с помощта на специалисти по биолокация. Трима лекари от Виена Хохенгт, Зауербух и Нотанагел посъветваха пациентите с рак незабавно да се преместят от домовете си на друго място.

Статистика

1977 — Прозорецът Касянов прегледа повече от четиристотин души, живеещи в хепатогенната зона. Проучването показа, че тези хора са болни от различни заболявания по-често от останалите.
1986 - Полският лекар е прегледал повече от хиляда пациенти, които са спали и живели в геопатогенни зони. Тези, които са спали на кръстовището на гредите, се разболяват от 4 години. 50% - леки заболявания, 30% - умерени, 20% - фатални.
1995 - Английският онколог Ралф Гордън установи, че ракът на гърдата и белия дроб се среща по-често при хора, живеещи в адски зони. Припомняме, че според статистиката това са двете най-често срещани заболявания при мъжете и жените.
2006 - Иля Лубенски въведе понятието "хепатогенен синдром". Той дори измисли техника за рехабилитация на хора, попаднали под въздействието на необичайни лъчи.

Вирусна теория

През 2008 г. Харолд Зурхаузен получи Нобелова награда за доказване, че вирусите могат да причинят ракови тумори. Той доказа това с примера с рака на маточната шийка. В същото време много съветски и руски учени и лекари от миналия век също изложиха тази теория, но не можаха да я докажат поради недостига на технологии и диагностично оборудване.

За първи път съветският учен Лия Зилбер пише за тази теория. Той беше в концентрационен лагер и написа теорията си на лист хартия. По-късно синът му Фьодор Киселев продължава идеята на баща си и разработва заедно с Цурхаузен труд, в който основен враг е човешкият папиломен вирус (HPV), който може да причини рак. По-късно в големите страни почти всички жени започнаха да се ваксинират срещу HPV.

Генетична теория

Същността на теорията е, че има влияние, както външно, така и вътрешно, върху гените в процеса на клетъчно делене и в обикновения живот. В резултат на това генетиката на клетките се разпада и те мутират, превръщайки се в ракови. След това такива тъкани започват безкрайно да се делят и растат, абсорбират и увреждат близките органи.

В резултат на това учените са открили така наречените онкогени – това са гени, които при определени условия и външни фактори започват да дегенерират всяка клетка в тялото в ракова. Преди това състояние такива гени са в латентно състояние.

Тоест ген е онази част от програмния код в тялото, която започва да работи само в определен момент и при определени условия. Ето защо рискът да се разболеят при хора, чиито родители са имали рак, е по-висок, отколкото при други.

Но трябва да помним, че нашата имунна система се бори срещу всички мутирали или счупени клетки, която непрекъснато сканира тялото за повреди и унищожава небрежните клетки.

И ако имунитетът е понижен, тогава шансът в този случай да се разболеете е по-голям. Това е особено опасно при дете в ранна възраст, когато вече е спряло да получава майчиното мляко като храна. А също и по време на деленето на останалите стволови клетки - те са по-уязвими към промени в ДНК молекулите на тъканите при бебета.

Днес тази теория е основната и най-разпространената, която се използва от почти всички онколози и лекари. Тъй като всички други теории са по-просто рисков фактор, било то вируси или хепатогенни по природа.

Освен това той забеляза, че раковите клетки не образуват тъкани като живи и туморът прилича повече на голяма колония. Невядомски вярвал, че туморните клетки са чужди организми като хламидия.

O.I. Елисеева, кандидат медицински науки, онколог, която изучава раковите тумори от 40 години, изведе теорията, че туморът е структура на взаимодействие между гъбички, микроби и вируси, както и протозои. Първоначално на мястото се появява гъбичка, върху която се развиват допълнително вируси и микроорганизми с протозои.

Х. Кларк предполага и пише в работата си, че на мястото на живот на метила се появява раков тумор, това е плосък червей. И ако го убиете, тогава разпространението на рака ще спре. Другата му теория е химическа – при излагане на бензол и пропилен. В същото време, за да започне да възниква рак, е необходимо да се натрупа достатъчно количество от тези вещества.

И сега един интересен факт – ВСИЧКИ пациенти, прегледани от д-р Кларк, имаха пропилен и трематоди в телата си. Той изучава факторите в ежедневието, които засягат всеки, където се намира пропиленът:

Зъбни протези, корони.
Фреон от хладилници.
Бутилирана вода.
Дезодоранти.
Пасти за зъби.
Рафинирани масла.

Към това се добавя и друга теория за радиацията, която възниква през 1927 г. и е изобретена от Херман Мюлер. Той видял, че в резултат на излагане на радиация и всякакви лъчи клетките започват да мутират и може да се появи рак. Вярно е, че облъчването е извършено върху животни, а не в лабораторията директно върху тъканта.

Учените са забелязали, че главно раковите клетки възникват в кисела среда. В такава среда в същото време се наблюдава отслабване на имунитета и всички близки тъкани на тялото. И ако средата се направи алкална, тогава всичко ще бъде обратното и раковите клетки просто не могат да оцелеят в нея, а имунитетът ще бъде нормален. Поради това има един доста стар и добър метод за лечение и възстановяване на алкалния баланс с калций и.

Биохимия и рак

В нашата епоха химикалите, веществата, пестицидите и други вредни вещества са доста често срещани. Основата на теорията е, че всички тези вещества влияят на всяка клетка в тялото. В резултат на това имунитетът пада драстично и в тялото се появява благоприятна среда за появата на ракови клетки.

Привържениците на имунната теория смятат, че раковите клетки възникват постоянно през живота, но имунната система периодично ги унищожава. При всяко въздействие вътре в тялото и по време на процеса на регенерация, нашите клетки растат и запушват както вътрешни, така и външни рани. И целият процес се контролира от имунната система.

Но при постоянно дразнене и заздравяване на рани може да възникне мутация и контролът да спре. Тази теория е предложена за първи път от Рудолф Лудвиг. Ямагау и Ишикау от Япония направиха няколко теста. Намазаха ушите на зайци с химикал. канцероген. В резултат на това след няколко месеца се появи тумор. Проблемът беше, че не всички вещества оказват влияние върху онкологията.

трихомонади

Основателят на тази теория е Ото Варбург. Той открива през 1923 г., че раковите клетки активно разграждат глюкозата. И през 1955 г. той излага теория, според която злокачествените клетки, когато мутират, започват да се държат като примитивни трихомонади, могат да се движат, да престанат да изпълняват програмата, заложена в самото начало и да растат и се размножават много бързо.

По време на процеса, жгутиците, с помощта на които са се движили, изчезват от тях, като ненужни. Както бе споменато по-рано, много учени са забелязали, че раковите клетки могат да се движат и движат като протозои и впоследствие да се разпространяват по тялото, образувайки нови колонии, дори под кожата.

Всеки човек има три вида трихомонади: в устата, червата и в репродуктивната система. Именно там най-често се появява рак. В този случай преди това има някакво възпаление на шийката на матката, простатит и т.н. Освен това самите трихомонади без жгутици са неразличими от човешките епителни тъкани в кръвта. И има доста видове протозои.

Малко факти

В лабораторията, при никакви условия, нито един лекар и учен в света не е успял да трансформира нормална клетка в ракова. Действайки върху него както с химически реагенти, така и с радиация.
Никой в лабораторията не успя да инициира метастази.
ДНК на раковата клетка е 70% подобна на ДНК на протозоите, подобна на Trichomonas.

ЗАБЕЛЕЖКА!И в същото време никой не взема за основа теорията на Ото и Свищева. Всички говорят за генетичната мутация като доминираща теория и никой не е намерил правилния отговор. Може би проблемът е, че учените, лекарите гледат в другата посока?! Все още не е ясно защо тази теория не се изследва.

Онкологичните неоплазми се появяват в резултат на нарушение на циркулацията на вътрешната енергия през каналите jilo според китайската теория. В този случай енергията на пространството, влизайки и излизайки, трябва да циркулира по определени правила. В случай на нарушаване на закона в тялото възникват неуспехи: спад в имунитета, поява на всякакви заболявания, включително неопластични заболявания.

Всичко това дойде при нас от източната медицина. Всяка клетка излъчва свое собствено биополе, а в комплекса има общо излъчване под формата на яйце. Ако има отслабване на това поле, тогава вирусите, гъбичките и микроорганизмите започват да атакуват тялото, което може да доведе до злокачествени образувания.

Всяка рана, допълнително заболяване, е причината биополето да започне да се върти в другата посока. И пациентът усеща болезнени симптоми, настроението му се влошава и биополето избледнява още повече. Но най-общо казано, теорията тук се основава повече на ефекта, отколкото на причината.

(1 оценки, средно: 5,00 от 5)

Основни теории за генезиса на туморния растеж. Съвременни възгледи за молекулярните механизмиканцерогенеза. Стойността на онкогените, ролята на онкопротеините в канцерогенезата.

Исторически - понятия:

1. Р. Вирхов - тумор - излишък, резултат от прекомерно прекомерно формиращо стимулиране на клетката. Според Вирхов има 3 вида клетъчно дразнене: интравенозно (осигуряващо хранене), функционално, нормативно

2. Kongame – дизонтогенетична концепция за канцерогенезата: недостатъчно използвани ембрионални рудименти пораждат тумор. Напр.: Плоскоклетъчен карцином на стомаха, чревен миксом (от тъкан, подобна на тъканта на пъпната връв).

3. Риберт – всяка захванала тъкан необичайна среда може да даденачалото на растежа на тумора.

Молекулярно-генетични механизми на трансформация на клетъчния тумор.

Мутационна концепция за канцерогенезата.Нормалната клетка се превръща в туморна в резултат на структурни промени в генетичния материал, т.е. мутации. Възможна роля на мутациямеханизмите в канцерогенезата се доказват от следните факти: Мутагенност на огромното мнозинство (90%) от известните канцерогени и канцерогенност на повечето (в 85-87% от изследваните проби) мутагени.

Епигеномна концепция за канцерогенезата.Според тази концепция (Ю.М. Оленов, А.Ю. Броновицки, BC Шапот) трансформацията на нормална клетка в злокачествена се основава на постоянни нарушения в регулацията на генната активност, а не на промени в структурата на генетичния материал. Под въздействието на химически и физически канцерогени, както и на онкогенни вируси, се променя строго специфични за всяка тъканрегулиране на генната активност: групи от гени са дерепресирани, които в дадена тъкан трябва да бъдат потиснати и (или) активните гени са блокирани. В резултат на това клетката до голяма степен губи присъщата си специфичност, става нечувствителна или нечувствителна към регулаторните влияния на целия организъм, неконтролируема.

Вирусно-генетична концепция за канцерогенезата.Тази концепция е предложена от L.A. Зилбер (1948). Туморната трансформация на клетката настъпва в в резултат на въвежданетогенетичен материал от нова генетична информация онкогенни вируси. Основното свойство на последните е способността им да прекъсват ДНК веригата и да се обединяват с нейните фрагменти, т.е. с клетъчнагенома. Прониквайки в клетката, вирусът, след като се освободи от протеиновата мембрана, под въздействието на съдържащите се в нея ензими, интегрира своята ДНК в генетичния апарат на клетката. Новата генетична информация, въведена от вируса, променяща модела на растеж и "поведението" на клетката, я превръща в злокачествена.

Съвременната концепция за онкоген.През 70-те години неопровержими факти за участие в канцерогенеза и мутации, и епигеномни, и вирусно-генетични механизми, които последователно се включват в процеса на туморна трансформация. Идеята за многоетапния процес на канцерогенеза се превърна в аксиома, решаваща предпоставка за която е нерегулираната експресия на трансформиращ се ген - онкоген, който също присъства в генома. За първи път онкогените бяха открити чрез трансфекция ("пренос на ген") във вируси, които причиняват тумори при животните... След това, използвайки този метод, беше установено, че в тялото на животните и хората има потенциални онкогени - протоонкогени, чиято експресия предизвиква трансформация на нормална клетка в тумор... Според съвременната концепция за онкогена, целта на промените, които предизвикват началото на туморния растеж, са протоонкогени или потенциални онкогени, които съществуват в генома на нормалните клетки и осигуряват условия за нормалното функциониране на организма. В ембрионалния период те осигуряват условия за интензивно размножаване на клетките и нормално развитие на организма. V постембрионален периодфункционалната им активност е значително намалена – повечето от тях са в потиснато състояние, а останалите осигуряват само периодично клетъчно обновяване.

Продукти от активността на онкогените- онкопротеини в се синтезират следи ив нормалните клетки, функциониращи в тях като регулатори на чувствителността на техните рецептори към растежни фактори или като синергисти на последните. Много онкопротеини са хомоложни или свързани с растежни фактори: тромбоцитни (TGF), епидермални (EGF), инсулиноподобни и др. Под контрола на регулаторните механизми на целия организъм, растежният фактор, действайки периодично, осигурява процеси на регенерация. Извън контрол той „работи“ постоянно, причинявайки необуздано разпространение и подготвяйки почвата за процеса на злокачествено заболяване (теорията на „самозатягащата се бримка“). По този начин, добавянето на TGF към културата на нормални клетки с подходящи рецептори може да причини обратими фенотипни промени, подобни на трансформацията: кръглите клетки се превръщат във вретеновидни клетки и растат в многослойни. Повечето от онкопротеините принадлежат към протеин кинази. Известно е, че рецепторите на растежния фактор на вътрешните си, потопени в цитоплазмата се пренася настраникаталитичната част на протеин киназата или гуанилатциклазата.

Механизми на действиеонкогени и техните продукти - онкопротеини.

Онкопротеините могат да имитират действието на растежните фактори, като влияят върху клетките, които ги синтезират по автокринния път (синдром на "самозатягаща се бримка".

Онкопротеините могат да модифицират рецепторите на растежния фактор, имитирайки ситуацията, типична за взаимодействието на рецептора със съответния растежен фактор, без неговото действие.

Антионкогени и тяхната роля в онкогенезата

V геномът на клетката също има втори кластуморни гени - супресорни гени (антионкогени). За разлика от онкогените, те контролират синтеза не на стимуланти на растежа, а на неговите инхибитори (те потискат активността на онкогена и съответно клетъчната пролиферация; стимулират тяхната диференциация). Дисбалансът в процесите на синтез на стимуланти и инхибитори на растежа е в основата на трансформацията на клетката в туморна.

Антибластомна резистентност на организма - антиканцерогенни, антимутационни, антиклетъчни механизми. Паранеопластичен синдром като пример за взаимодействие на тумор и организъм. Принципи за профилактика и лечение на тумори. Механизми на резистентност на тумора към терапевтични ефекти.