Следоперативни инфекциозни усложнения в хирургията. Какво трябва да знаете за анаеробната инфекция? Характеристики на бактериологичните изследвания при анаеробна инфекция

Симптомите зависят от местоположението на инфекцията. Анаеробите често са придружени от наличието на аеробни организми. Диагнозата е клинична, заедно с оцветяване по грам и посев за идентифициране на анаеробни култури. Лечение с антибиотици и хирургичен дренаж и дебридмент.

Стотици видове неспорообразуващи анаероби са част от нормалната флора на кожата, устата, стомашно-чревния тракт и вагината. Ако тези съотношения бъдат унищожени (например чрез операция, друга травма, нарушено кръвоснабдяване или тъканна некроза), някои от тези разновидности могат да причинят инфекции с висока заболеваемост и смъртност. Веднъж въведени на основното място, организмите могат хематогенно да достигнат до отдалечени места. Тъй като аеробни и анаеробни бактерии често присъстват в едно и също място на инвазия, са необходими подходящи процедури за скрининг и култура, за да се избегнат анаеробите.Анаеробите могат да бъдат основна причина за инфекция в плевралните кухини и белите дробове; в интраабдоминалната област, гинекологичната сфера, централната нервна система, горните дихателни пътища и кожни заболявания, както и с бактериемия.

Причини за анаеробни инфекции

Основните анаеробни грам-отрицателни бацили включват bacteroids fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенеза на анаеробни инфекции

Анаеробните инфекции обикновено могат да се характеризират, както следва:

• Те са склонни да се проявяват като локализирани натрупвания на гной (абсцеси и флегмон).
• Намаленият O 2 и ниският окислителен редукционен потенциал, които преобладават в аваскуларните и некротичните тъкани, са от решаващо значение за тяхното оцеляване,
• В случай на бактериемия, тя обикновено не води до дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

Някои анаеробни бактерии имат различни вирулентни фактори. Факторите на вирулентност на B. fragilis вероятно са донякъде преувеличени поради честото им откриване в клинични проби, въпреки относителната им рядкост в нормалната флора. Този организъм има полизахаридна капсула, която очевидно стимулира образуването на гноен фокус. Експериментален модел на интраабдоминален сепсис показа, че B. fragilis може да причини абсцес сам, докато други Bactericides spp. изисква се синергичен ефект на друг организъм. Друг фактор на вирулентност, мощен ендотоксин, е замесен в септичен шок, свързан с тежък фарингит на Fusobacterium.

Заболеваемостта и смъртността при анаеробен и смесен бактериален сепсис е толкова висока, колкото при сепсис, причинен от единичен аеробен микроорганизъм. Анаеробните инфекции често се усложняват от дълбока тъканна некроза. Общата смъртност при тежък интраабдоминален сепсис и смесена анаеробна пневмония е висока. B. fragilis има висока смъртност, особено сред възрастните хора и пациентите с рак.

Симптоми и признаци на анаеробни инфекции

Треска, втрисане и развитие на тежки критични състояния са често срещани при пациентите; вкл. инфекциозен токсичен шок. DIC може да се развие със сепсис на Fusobacterium.

За специфични инфекции (и симптоми), причинени от смесени анаеробни организми, вижте РЪКОВОДСТВОТО и таблицата. 189-3. Анаеробите са рядкост при инфекции на пикочните пътища, септичен артрит и инфекциозен ендокардит.

Диагностика на анаеробни инфекции

• Клинично подозрение.
• Оцветяване по Грам и сеитба.

Клиничните критерии за наличие на анаеробни инфекции включват:

• Инфекция в близост до повърхности на лигавицата, които имат анаеробна флора.
• Исхемия, тумор, проникваща травма, чуждо тяло или перфориран вътрешен орган.
• Разпространяваща се гангрена, засягаща кожата, подкожната тъкан, фасцията и мускулите.
• Лоша миризма на гной или инфектирана тъкан.
• Образуване на абсцес.
• Газ в тъканите.
• Септичен тромбофлебит.
• Липса на отговор към антибиотици, които нямат значителна анаеробна активност.

За анаеробна инфекция трябва да се подозира, когато раната има неприятна миризма или когато оцветяването по Грам на гной от инфектираното място разкрива смесени плеоморфни бактерии. За инокулация се използват само проби, взети от нормално стерилни места, тъй като други налични организми могат лесно да бъдат сбъркани с патогени.

Оцветяване по Грам и аеробна култура трябва да бъдат получени за всички проби. Оцветяването по Грам, особено в случай на бактероидна инфекция, и културите за всички анаероби могат да бъдат фалшиво отрицателни. Изследването на анаеробите за чувствителност към антибиотици е трудно и данните може да не са налични > 1 седмица след първоначалната култура. Въпреки това, ако видът е известен, моделът на чувствителност обикновено може да бъде предвиден. Поради това много лаборатории обикновено не тестват анаеробните организми за чувствителност.

Лечение на анаеробни инфекции

• Отводняване и канализация
• Антибиотикът се избира в зависимост от местоположението на инфекцията.

При установяване на инфекция гнойта се дренира и се отстраняват тъкани, чужди тела и некротична тъкан, лишени от жизнеспособност. Перфорациите на органи трябва да се лекуват със затваряне на раната или дренаж. Ако е възможно, кръвоснабдяването трябва да се възстанови. Септичният тромбофлебит може да изисква лигиране на вените заедно с антибиотици.

Тъй като резултатите от изследванията върху анаеробната флора може да не са налични в продължение на 3-5 дни, започват да се приемат антибиотици. Антибиотиците понякога работят дори когато множество бактериални видове са резистентни към антибиотика при смесена инфекция, особено ако хирургичното отстраняване и дренаж са адекватни.

Орофарингеалните анаеробни инфекции може да не реагират на пеницилин и поради това изискват лекарство, ефективно срещу пеницилин-резистентни анаероби (вижте по-долу). Орофарингеалните инфекции и белодробните абсцеси трябва да се лекуват с клиндамицин или β-лактамни антибиотици с β-лактамазни инхибитори като амоксицилин/клавуланат. За пациенти, алергични към пеницилин, клиндамицин или метронидазол (плюс антиаеробно лекарство) са добри.

Стомашно-чревните инфекции или женските тазови анаеробни инфекции вероятно съдържат анаеробни грам-отрицателни бацили като B.fragilis плюс факултативни грам-отрицателни бацили като Escherichia coir, антибиотикът трябва да е активен срещу двата вида. Различна е резистентността на B. fragilis и други задължителни грам-отрицателни бацили към пеницилин и цефалоспорини от 3-то и 4-то поколение. Въпреки това, следните лекарства имат отлична активност срещу B. fragilis и ефикасност in vitro: метронидазол, карбапенеми (напр. имипенем/циластатин, меропенем, ертапенем), комбинация от инхибитори, тигециклин и моксифлокацин. Нито едно лекарство не трябва да се дава предпочитание. Лекарствата, които изглеждат малко по-малко активни срещу B. fragilis in vitro обикновено са ефективни, включително клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Всички с изключение на клиндамицин и метронидазол могат да се използват като монотерапия, тъй като тези лекарства също имат добра активност срещу факултативни анаеробни грам-отрицателни бацили.

Метронидазол е активен срещу устойчив на клиндамицин B. fragilis, има уникален анаеробен бактерициден капацитет и обикновено не е показан за псевдомембранозен колит, понякога свързан с клиндамицин. Опасенията относно потенциалната мутагенност на метронидазол не са клинично потвърдени.

Тъй като има много възможности за лечение на стомашно-чревни или женски тазови анаеробни инфекции, комбинацията от потенциално нефротоксичен аминогликозид (за насочване към чревни грам-отрицателни бацили) и антибиотик, активен срещу B. fragilis, вече не се препоръчва.

Предотвратяване на анаеробни инфекции

• Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Преди избраната колоректална операция пациентите трябва да бъдат подготвени за процедурата, което се постига чрез следното:

• Слабително.
• клизма,
• Антибиотик.

Повечето хирурзи дават както перорални, така и парентерални антибиотици. За спешна колоректална хирургия се използват само парентерални антибиотици. Примери за перорално приложение са неомицин плюс еритромицин или неомицин плюс метронидазол; тези лекарства се дават не повече от 18-24 часа преди процедурата. Примери за предоперативно парентерално приложение са цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Предоперативните парентерални антибиотици контролират бактериемията, намаляват вторичните или метастатичните гнойни усложнения и предотвратяват разпространението на инфекцията около хирургичното място.

За пациенти с потвърдена алергия или нежелана реакция към β-лактами се препоръчва следното: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Профилактика на тетанус.Спешната профилактика на тетанус включва не само първичната хирургична обработка на раната с отстраняване на чужди тела и некротична тъкан, но и създаване (ако е необходимо) на специфичен имунитет срещу тетанус.

Спешна специфична профилактика на тетанус се извършва при: наранявания с нарушаване целостта на кожата и лигавиците, измръзване и изгаряния от втора, трета и четвърта степен, аборти и раждане, придобити в обществото, гангрена и тъканна некроза, с продължително термин абсцеси и карбункули, проникващи рани на стомашно-чревния тракт, ухапвания от животни.

Лекарства, използвани за спешна имунизация срещу тетанус:

Адсорбираният тетаничен токсоид (AC-toxoid) е ваксина за профилактика на тетанус, предназначена главно за спешна имунизация.

Режим на ваксинация: пълният курс на ваксинации се състои от две ваксинации от 0,5 ml с интервал от 30-40 дни и реваксинация след 6-12 месеца със същата доза.

Противопоказания:първата половина на бременността.

Адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид с намалено съдържание на антигени (ADS-M токсоид) е ваксина за профилактика на дифтерия и тетанус с намалено съдържание на антигени. Предназначен за имунизация на деца от 6 годишна възраст, юноши и възрастни.

Противопоказания: няма постоянни противопоказания.

роднина:след остри заболявания се ваксинират 2-4 седмици след възстановяване, пациенти с хронични заболявания се ваксинират при достигане на пълна или частична ремисия, лица с неврологични заболявания се ваксинират след изключване на прогресията на процеса, пациенти с алергични заболявания се ваксинират 2-4 седмици след края на обострянето.

Пречистен концентриран течен серум от конски тетанус (PSS) – съдържа антитоксини, които неутрализират тетанусния токсин. Използва се за лечение и спешна специфична профилактика на тетанус

Състав:съдържа специфични имуноглобулини - протеиновата фракция от кръвния серум на коне, хиперимунизирани с тетаничен токсоид или токсин.

Противопоказания за употреба:наличие на свръхчувствителност към съответното лекарство, бременност.

Нежелани реакции:серумна болест, анафилактичен шок.

Във връзка с алергенността на лекарствата за всеки ваксиниран е необходимо да се установи медицинско наблюдение в рамките на един час след ваксинацията. Когато се появят симптоми на шок, спешно е необходима антишокова терапия. Лицата, които са получили PSS, трябва да бъдат предупредени за необходимостта от незабавна медицинска помощ в случай на треска, сърбеж и кожни обриви, болки в ставите и други симптоми, характерни за серумната болест.

Антитетаничен човешки имуноглобулин (PSHI) е имунологично активна протеинова фракция, изолирана от кръвния серум (плазма) на донори, имунизирани с тетаничен токсоид, пречистена и концентрирана чрез фракциониране с етилов алкохол при температури под 0°C. Предназначен е за спешна профилактика на тетанус вместо конски тетаничен токсоид при хора, особено чувствителни към конски протеин.

Начин на приложение:лекарството се прилага интрамускулно веднъж.

Противопоказания: иМуноглобулин не трябва да се прилага на лица с анамнеза за тежки алергични реакции към приложението на човешки кръвни продукти.

Въвеждането на горните лекарства не се извършва:

деца и юноши, които имат документирани доказателства за рутинни превантивни ваксинации в съответствие с възрастта, независимо от периода, изминал след следващата ваксинация;

деца и юноши, които имат документални доказателства за курс на планирани превантивни ваксинации без последната възрастова реваксинация;

възрастни, които са документирали пълен курс на имунизация преди не повече от 5 години;

лица, които според спешния имунологичен контрол имат титър на тетаничен токсоид в кръвния серум над 1:160 по данни на RPHA;

лица от всички възрасти, които са получили две ваксинации преди не повече от 5 години или една ваксинация преди не повече от 2 години;

деца от 5-месечна възраст, юноши, военнослужещи и тези, които са служили в армията за определен период, чиято ваксинационна история не е известна и няма противопоказания за ваксинации;

лица, които според спешния имунологичен контрол имат титър на тетаничен токсоид в рамките на 1:20, 1:80 по данни на RPHA (определяне на имунитета срещу тетанус (TIT) се извършва в случаите, когато няма документално потвърждение на пациента имунизационни курсове).

Пълният курс на имунизация с AS за възрастни се състои от две ваксинации с интервал от 30-40 дни и реваксинация след 6-12 месеца. При съкратената схема пълният курс на имунизация включва еднократна ваксинация на AU в двойна доза и реваксинация след 6-12 месеца.

Провежда се активно - пасивна профилактика на тетанус (в този случай се инжектира 1 ml AS, след това - PSCHI (250 IU) или след интрадермален тест - PSS (3000 ME)):

лица от всички възрасти, които са получили две ваксинации преди повече от 5 години или една ваксинация преди повече от 2 години;

неваксинирани лица, както и лица, които нямат документални доказателства за ваксинации;

лица, които според спешния имунологичен контрол имат титър на тетаничен токсоид под 1:20 по данни на RPHA.

Трябва да се помни, че всички лица, които са получили активно-пасивна профилактика на тетанус, за да завършат имунизационния курс в периода от 6 месеца до 2 години, трябва да бъдат реваксинирани с 0,5 ml AS или 0,5 ADS-M.

Предотвратяване на анаеробни инфекции.За предотвратяване на клостридиална анаеробна инфекция се използва антигангренозен серум.

Състав и форма на освобождаване: 1 ампула поливалентно лекарство с профилактична доза съдържа 10 000 антитоксин срещу три вида причинители на газова гангрена (кл. Perfringens, cl. Novii, cl. Septicum). Комплектът включва 1 ампула антигангренозен серум и 1 ампула разреден 1:100 серум за определяне на чувствителността към конски протеин.

Показания:газова гангрена (лечение и профилактика), гангренозни заболявания: следродилен анаеробен сепсис, белодробна гангрена и др.

Начин на приложение и дозировка:

с профилактична цел - при отрицателен интрадермален тест се инжектира подкожно неразреден антигангренозен серум в количество 0,1 ml и реакцията се следи в продължение на 30 минути. Ако няма реакция, цялата доза серум се инжектира бавно интрамускулно.

за терапевтични цели - 150 000 IU се инжектира интравенозно, капково, като се разрежда 5 пъти с изотоничен разтвор на натриев хлорид. Преди приложението на серума се поставя интрадермален тест за откриване на чувствителност към конски протеин: 0,1 ml разреден 1:100 серум се инжектира интрадермално в флексорната повърхност на предмишницата (разположена в отделна ампула с вместимост 1 ml) и реакцията се наблюдава в продължение на 20 минути. Тестът се счита за отрицателен, ако диаметърът на папулата е не повече от 0,9 cm с леко ограничено зачервяване на кожата около папулата.

Класическите причинители на газовата гангрена са Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. септикум, Cl. фалакс, Cl. спорогени.

Всички те отделят активни екзотоксини, които причиняват некроза на мастната тъкан, съединителната тъкан и мускулите, хемолиза, съдова тромбоза, увреждане на миокарда, черния дроб, бъбреците и нервната тъкан. Основните компоненти на екзотоксина включват: лецитиназа С (некротизиращо и хемолитично действие), хемолизин (некротизиращо и специфично кардиотоксично действие, което предопределя смъртта), колагеназа (фактор на смърт поради лизиране на протеиновите структури), хиалуронидаза (фактор на проникване, разпространение на инфекцията ), фибринолизин (лизира фибрин, предопределя DIC синдром), невраминидаза (разрушава имунните рецептори на еритроцитите), хемаглутинин (инхибира фагоцитозата) и др.

Една от основните етиологични особености на анаеробната клостридиална инфекция (ACI) е полимикробната асоциация на анаероби. Всички клостридии се характеризират с образуване на газ и развитие на оток в тъканите. Въпреки че във всеки отделен случай определен микроб е преобладаващ и оставя отпечатък върху хода на заболяването. кл. perfringens, които са по-чести от другите, предимно причиняват образуването на голямо количество газ в раната, Cl. oedematiens - оток, Cl. septicum - тъканен оток и некроза. В допълнение, причинителите на газовата инфекция могат да образуват асоциации с аеробна флора - стафилококи, протей, чревна ешерихия и др. от 27 до 90%.

Въпреки това, делът на клостридиите сред всички патогенни анаероби не надвишава 4-5%. Има много по-многобройна и значима група патогенни за човека анаероби, които не образуват спори - неспорообразуващи, неклостридиални. Много от тях имат капсула, така че са устойчиви на изсушаване. Болестите, които причиняват, се наричат ​​анаеробни неклостридиални инфекции (ANI). Неспоровите анаероби, като правило, са представители на нормалната човешка автофлора, живеещи на повърхността на кожата, в дихателните пътища и особено в лумена на стомашно-чревния тракт, тоест те са от ендогенен произход. ANI не е рядкост, често няма клинична уникалност и се среща постоянно в ежедневната хирургична практика. Но едва през последните години стана възможно надеждно диагностициране на неклостридиална инфекция, благодарение на разработването на методи за бактериоскопска, бактериологична и физикохимична идентификация на анаеробни микроорганизми. Те играят изключително важна роля в развитието на остри гнойни заболявания. Установено е, че честотата на екскреция на анаероби варира от 40 до 95%, в зависимост от естеството и локализацията на възпалителния процес.

Неклостридиалните анаеробни патогени включват:

грам-положителни бактерии: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

грам-отрицателни бактерии: различни видове Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

грам-положителни коки: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;

грам-отрицателни коки: Vielonella.

В развитието на гнойно-възпалителни заболявания на меките тъкани най-голямо значение имат грам-отрицателните бактерии (бактероиди, фузобактерии) и грам-положителните коки (пептококи и пептострептококи). При ANI, както и при газова инфекция, особеност е полимикробната природа на лезията с участието в асоциацията на 1-4 вида анаероби и 2-5 вида аеробна флора (ентерококи, -хемолитичен стрептококи, стафилококи, ентеробактерии и др.). Синергизмът на анаероби и аероби е известен от дълго време. От една страна, аеробите абсорбират свободния кислород в тъканите, от друга страна отделят специфични ензими - каталаза и супероксид дисмутаза, които предпазват анаеробите от излагане на кислород. Тези механизми са от най-голямо значение за ANI, тъй като много неспорови патогени са микроаерофили.

Трябва да се подчертае, че разделянето на анаеробите на AKI и ANI е много произволно, тъй като те са по същество една група инфекции, състояща се от различни нозологични форми.

Клинично, анаеробната инфекция на меките тъкани обикновено се проявява под формата на флегмон, чиято тежест зависи от обема на засегнатите тъкани и скоростта на прогресия и разпространение на възпалението. Инфекцията може да се локализира главно в подкожната мастна тъкан, във фасцията, в мускулите или едновременно да засегне тези анатомични образувания. Възпалителният процес има тенденция да се разпространява през междуфасциалните пространства далеч отвъд първичния фокус на инфекцията. Поражението на меките тъкани често се усложнява от тромбофлебит на повърхностни и дълбоки вени. Ето защо при прегледа на пациентите трябва да се обърне внимание и на болката, болезнеността и подуването извън първичната лезия.

Инкубационният период за анаеробна инфекция варира от няколко часа до 7 дни. Клиничната картина се определя от общи и локални прояви. Анаеробната инфекция се характеризира с необичайно силна пареща болка в първичния фокус (място на инжектиране, рана и др.), тежка интоксикация, повишаване на телесната температура до 39° или повече, тахикардия, промяна в психиката на пациента - последвана еуфория, възбуда от песимизъм, депресия, летаргия. При лабораторни изследвания се наблюдава увеличение на броя на левкоцитите от 12-2010 9 / l до 26,110 9 / l; изместване на левкоцитната формула наляво; повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII) от 3-7 до 21,4 конв. единици; индекс на интоксикация (GPI) от 3-7 до 50,6 конв. единици (при скорост 1,3-1,6 конвенционални единици); индикатор за средно тегло на молекулите (MSM) повече от 0,6-1,0 конв. единици при норма 0,24 конв. единици; намаляване на индекса на разпространение (ID) на МСМ от 1,2 на 0,73 (с норма 1,4). Развитието на ранна токсична анемия с намаляване на хемоглобина от 110-100 до 40-50 g / l е доста характерно; еритроцити от 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 / l.

Бързо прогресиращата интоксикация бързо води до развитие на системна недостатъчност, предимно сърдечно-съдова, дихателна, чернодробна, бъбречна, ендокринна, имунна, в особено тежки случаи - до полиорганна недостатъчност. Неизбежно се нарушава енергийният метаболизъм, киселинно-алкалният, водно-електролитен и белтъчен баланс, развива се хормонален дефицит, възникват сериозни дисбаланси в коагулационната и антикоагулационната система с развитието на ДВС. При лечение на пациенти с анаеробни лезии, хирурзите често срещат кома и колаптоидни състояния на фона на интензивна комплексна терапия, чийто генезис може да бъде изключително труден за установяване без достатъчна лабораторна подкрепа (хипо- и хипергликемия, хипокалиемия, нарушения на киселинно-алкалния баланс, съдова и сърдечна недостатъчност, уремия и др.) и др.). За да се избегне това, е необходимо активно да се следят биохимичните параметри, ЕКГ, централното венозно налягане. Във фазата на тежка токсемия този контрол трябва да се извършва в режим на наблюдение.

В най-ранните стадии на заболяването има несъответствие между тежестта на токсемията и оскъдността на локалните прояви. междувременно, локални проявиимат редица характеристики, характерни за анаеробните лезии. Познаването им е изключително важно за клинициста, тъй като окончателното идентифициране на анаеробния патоген отнема 5-8 дни в специализирано лечебно заведение, а успешният резултат може да се разчита само при незабавно започване на комплексно лечение. Диагнозата на тази патология в широка медицинска мрежа трябва да се основава на клинични специфични прояви на анаеробна инфекция, причинена от екологията на патогените, техния метаболизъм и патогенни фактори.

Винаги има изразен оток в обиколката на раната или инжекцията, който не оставя следа след натискане с пръст. Отокът на тъканите се потвърждава от ясно изразени вдлъбнатини в корена на косъма и симптом на "разрязване" на лигатурата.

В засегнатата област пациентите отбелязват много силна пареща или пукаща болка, която не се облекчава от аналгетици и има тенденция да се увеличава с времето. При банална аеробна флора болката е умерена.

Кожата в областта на възпалението е напрегната, цветът често е блед, лъскав. Много по-рядко кожата на фона на оток е хиперемирана без ясни граници с тенденция към бързо разпространение във всички посоки. Когато фасцията участва във възпалителния процес и развитието на тромбоза на малки съдове (по-често вени), по кожата могат да се появят области на потъмняване или некроза, да се образуват субепидермални тъмни черешови мехурчета.

Наличието на газ в подкожната тъкан (подкожен крепитус), в междумускулните пространства или образуванията на мускулната обвивка (движение на газ по време на дълбока палпация) често потвърждава диагнозата. Газът в тъканите се натрупва поради факта, че по време на анаеробния метаболизъм се отделят слабо разтворими във вода водород, азот и метан. Малко по-рано и по-надеждно образуването на газ може да се установи чрез рентгеново (въздушни мехурчета в меките тъкани) и чрез ултразвук. Клинично-рентгеново и ултразвуково изследване в динамика изглежда разумно. На още по-ранни етапи в ексудата могат да се видят клинично малки газови мехурчета при дрениране на абсцеси или по време на отваряне и ексцизия на тъкани. Естествено, феноменът на газообразуване в тъканите може недвусмислено да се вземе предвид при липса на признаци на директен контакт с тъкани по време на травма, особено на гръдния кош и кухите органи на стомашно-чревния тракт. От диагностична гледна точка образуването на газ в тъканите е много показателен симптом, но рядко. По-характерно е за анаеробна клостридиална инфекция с преобладаване на Cl в микробния пейзаж. perfringens. На практика в момента преобладават форми на анаеробна неклостридиална инфекция, при които газообразуването е оскъдно или изобщо липсва. В тази връзка трябва особено да се отбележи, че утвърдената идея, че анаеробната инфекция непременно е придружена от образуване на газ в тъканите, е неправилна и остаряла. В очакване на появата му можете да загубите пациента. В тези случаи трябва да се обърне внимание на други клинични признаци на анаеробно възпаление. При нашите пациенти класическото натрупване на газ в меките тъкани с палпация на "снежен хрум", наличието на ясни огнища на потъмняване в тъканта, в междумускулните области, по протежение на канала на раната на рентгенови снимки, шумното му освобождаване в момента на дисекция на мускулна фасция е налице само при един пациент с огнестрелна рана на бедрата. При всички останали пациенти газът е открит по време на ексцизия на тъканта или е отсъствал напълно.

Доста постоянен симптом, показващ наличието на анаероби в тъканите, е неприятна гнилостна миризма на ексудат. Приписваното по-рано свойство да дава подобна миризма на E.coli се оказа погрешно. Култивирането на изолирани анаероби в анаероби с абсолютно постоянство потвърждава тяхното участие в образуването на неприятно миришещи летливи серни съединения: сероводород, метилмеркаптан и диметилсулфид.

Характерен признак на анаеробно възпаление е гнилостният характер на увреждането на тъканите. В огнищата на инфекцията мъртвата тъкан често се намира под формата на безструктурен детрит със сиво-мръсен или сиво-зелен цвят, понякога с черни или кафяви петна. Те нямат ясни граници и определени форми. Гнилостното увреждане на тъканите се обяснява с особеностите на метаболизма на анаеробите - един от елементите на гниенето е процесът на анаеробно окисляване на протеиновия субстрат.

Цветът и естеството на ексудат има доста определени характеристики. Тя е постна, сиво-зелена или кафява на цвят. Цветът може да е неравномерен. Ексудатът обикновено е много течен, може да бъде изобилен в клетъчните слоеве, но за мускулни инфекции е по-характерно слабото дифузно тъканно проникване. С течение на времето, с добавяне на аеробна флора, отделянето от раната може да придобие смесен характер, а след това гнойно - по-гъста консистенция, тъмно жълто, хомогенно, без мирис. Трябва да се подчертае, че отличителните признаци на ексудат се откриват най-ясно в ранните стадии на заболяването. Откриването в момента на отваряне или ревизия на раната на комбинирана лезия на кожата, подкожната тъкан, фасцията и мускулите под формата на топене и сиво-мръсно или кафяво накисване с остра миризма ясно показва анаеробно увреждане.

Повечето анаеробни инфекции са ендогенни, т.е. причинени от собствената микрофлора на пациента. Оттук следва и тяхната клинична характеристика – близост до естествените местообитания на анаеробите – храносмилателния тракт, дихателните пътища, кухи органи. Практиката показва, че анаеробни и смесени лезии по-често се появяват при наранявания на стомашно-чревния тракт с увреждане на лигавицата, с рани и драскотини в перинеума, с инжекции в глутеалните области, с ухапвания от животни и хора, както и върху ръка след удари по зъбите.

Трябва да се подозира анаеробни инфекции в случаите, когато не е възможно да се изолира патоген с помощта на обичайната техника за бактериална култура или когато броят на изолираните бактерии не съответства на това, което се вижда в намазките под микроскоп, както и ако пациентът има 2 -4 или повече от описаните локални симптоми.

Анаеробна инфекция

Класификацията на всички микроорганизми в клиничната микробиология се основава на връзката им с кислорода във въздуха и въглеродния диоксид. Използвайки този принцип, бактериите се разделят на 6 групи: задължителни аероби, микроаерофилни аероби, факултативни анаероби, аеротолерантни анаероби, микроаеротолерантни анаероби, облигатни анаероби. Задължителните анаероби умират в присъствието на свободен кислород в околната среда, факултативните анаероби могат да съществуват и да се развиват както при липса на кислород, така и в присъствието му в околната среда.

Анаеробите са микроорганизми, които могат да съществуват и да се размножават при липса на свободен кислород в околната среда; кислородът не е необходим за техния живот и размножаване.

Всички известни анаеробни микроорганизми много често могат да станат причинители на редица заболявания. Сред тях са апендицит, перитонит, абсцеси с различна локализация, пневмония, плеврален емпием и др. Сред заболяванията, причинени от анаеробна микрофлора, тетанусът и газовата гангрена са най-тежки.

тетанус

Тетанус (тетанус) е инфекциозно ранево заболяване, причинено от токсина на анаеробния спороносящ бацил Clostridium tetani, когато навлиза в тялото чрез дефект на кожата или лигавицата, характеризиращо се с увреждане на нервната система, тонични и тетанични пристъпи. припадъци.

История: Най-ранното описание на тетануса се намира в папирус, намерен от пирамидата на Хеопс (2600 г. пр. н. е.). В съчиненията на Хипократ, Галера, Пирогов, Гален можете да намерите и описание на заболяването, което е заложено в сегашната концепция за болестта като тетанус.

Н. Д. Монастирски (1883) с микроскопия за първи път открива тетаничен бацил. През 1890 г. Беринг успява да получи серум против тетанус.

Географско разпространение

От древни времена е имало различно разпределение на заболеваемостта от тетанус в зависимост от географските райони.

V В Европа скандинавските страни имат най-ниска обща заболеваемост (0,05 на 100 000 жители). И най-високото (повече от 0,5 на 100 000 жители) на около. Малта и Португалия. Следващите места са заети от Гърция, Испания, Холандия и др. в низходящ ред.

Що се отнася до бившия СССР, най-голямо разпространение се наблюдава в републиките от Централна Азия и в Казахстан.

V В Република Беларус заболеваемостта от тетанус в момента се регистрира под формата на изолирани случаи.

Етиология. Причинителят на тетануса е Clostridium tetani, бацил на Фишер, грам-положителен бацил, строг анаероб, образува терминални спори, не произвежда липази, уреаза, не възстановява нитратите.

Вегетативните форми на патогена синтезират тетаноспазмин, токсин, който действа върху човешки неврони. Повечето щамове на тетанус бацил произвеждат нестабилен на кислород тетанолизин, който е в състояние да разтваря еритроцитите на пациента.

Вегетативните форми на тетанус бацил не са устойчиви на увреждащи фактори на околната среда. Кипенето (100 С) унищожава патогена и дори при 80 С за 30 минути те умират. Повечето дезинфектанти причиняват смъртта на вегетативните форми.

От друга страна, спорите на тетанус бацил са много устойчиви на факторите на околната среда. Така че при варене те умират само след 1 час, в дезинфекцираща среда умират само след 10-12 часа, а в почвата могат да се задържат много години (до 30 години).

Епидемиология

Източникът на причинителя на инфекцията са животни и хора, в червата на които патогенът сапрофити. Тетанус бацил се намира в червата на коне, крави, прасета и овце. С изпражненията патогенът навлиза в околната среда, а оттам през повърхността на раната в човешкото тяло. Това е типична инфекция на рани (бойни, производствени, битови наранявания, включително изгаряния). Това заболяване някога се наричаше болест на босите крака. Да се ​​разболеете или да не се разболеете - всичко зависи от наличието или липсата на имунитет.

Входната порта на причинителя на тетанус може да бъде както значителни, така и едва забележими рани.

Заболеваемостта от тетанус рязко нараства по време на войни. Патологичната семиотика при тетанус няма характеристика

особености и не отговаря на тежката клинична картина на заболяването. клиника. Инкубационният период за тетанус продължава до

7-14 дни. Понякога заболяването може да се прояви от няколко часа до един месец. Колкото по-кратък е инкубационният период, толкова по-тежко протича тетанусът и толкова по-лоши са резултатите от лечението. Според тежестта на протичането се разграничават много тежки, тежки, умерени и леки форми на тетанус.

В продромалния период могат да се смущават обща слабост, повишена раздразнителност, дразнеща болка в раната, фибриларни потрепвания на мускулите в близост до раната.

Най-ранният и характерен симптом на тетануса е тризъмът – намаляването на челюстите в резултат на тоничен спазъм на дъвкателните мускули (m. Masseter). В резултат на това пациентът не може да отвори устата си. Следващият признак на тетанус е „сардонична усмивка“ – набръчкано чело, стеснени очни цепки, изпънати устни и увиснали ъгли на устата. Поради спазъм на фарингеалните мускули се появява затруднено преглъщане (дисфагия). Тези са ранни

симптоми, тяхната комбинация (триада) е характерна само за тетанус.

По-късно се появява тонично свиване и на други мускулни групи - тилната, дългите мускули на гърба, мускулите на крайниците. Хипертоничността на тези мускули води пациента до типична позиция: по гръб с отметната назад глава и повдигната над леглото лумбална част на тялото. Пациентът се огъва в дъга и сякаш стои на задната част на главата и петите - така нареченият епистотонус. Малко по-късно се появява напрежението на коремните мускули - дъсковиден корем, като при перфорирана язва. Освен това мускулите на крайниците са напрегнати и движенията им са рязко ограничени. Поради участието на междуребрените мускули в процеса, екскурзията на гръдния кош е ограничена, дишането става плитко и често.

Поради тоничното свиване на мускулите на перинеума става трудно уринирането и дефекацията. Впоследствие на фона на общ мускулен хипертонус се появяват общи тонични конвулсии. Често по време на припадъци пациентите хапят езика си, което също е диагностичен признак.

При много тежка форма на тетанус се получава парализа на дихателната мускулатура, която е фатална.

Тетанусът се характеризира с повишаване на телесната температура, понякога значително, има постоянно изпотяване. Отбелязва се хиперсаливация - постоянно отделяне на слюнка.

V Съзнанието се запазва по време на цялото заболяване. Пациентите са раздразнителни - най-малкият шум или светлина води до пристъп на гърчове.

V случаи на благоприятен изход, клиничната картина се спира в рамките на 2-4 седмици. Мускулите болят дълго време. Рецидивите на заболяването са редки.

Диагнозата се поставя въз основа на данни от анамнеза, характерна клинична картина и лабораторни резултати. За лабораторен анализ се взема материал от рани и възпалителни образувания и кръв. Инокулациите се извършват в анаеробна среда, последвано от идентифициране на микроба. Диференциална диагноза се прави със заболявания като епилепсия, истерия, менингит, енцефалит и други, придружени от конвулсивен синдром.

Лечение: пациентите се хоспитализират в интензивно отделение. Светлинните и шумови стимули са изключени. Оперативното лечение на рани трябва да се извършва под обща анестезия, раните не се зашиват. Извършва се радикална ексцизия на ръбовете на раната, осигурява се нейното третиране с кислород-даващи антисептици и достатъчно дренаж на раната.

За да се предотврати навлизането на тетаничен токсин от раната в кръвния поток, преди лечение на раната е препоръчително да се „инжектира“ със серум против тетанус в доза от 5-10 хиляди IU. Хирургичното лечение под анестезия е задължително - не провокирайте гърчове.

Специфичното лечение се състои от интрамускулно инжектиране на 50 100 000 IU антитетанус серум след изследване за

чувствителност на тялото към чужд протеин. Това количество серум осигурява висок антитоксичен титър в кръвта на пациента за 2-3 седмици. В тази връзка няма нужда от повторно въвеждане. След изследването по метода се инжектира антитетанус серум.Често мускулно и само в особено тежки случаи, успоредно с интрамускулно, интравенозно бавно приложение на 5 пъти разреден с изотоничен разтвор на натриев хлорид. Интравенозен PPS

продължава 2-3 дни. Преди приложение е препоръчително серумът да се затопли до

36-37oС.

V Напоследък по-изразен антитоксичен ефект оказва антитетаничният човешки имуноглобулин, който се прилага интрамускулно в еднократна доза от 900 IU (6 ml). За стимулиране на активния имунитет в острия период на заболяването се инжектира 1,0 ml тетаничен токсоид.

Конвулсивното мускулно съкращение при леки и умерени форми на тетанус се спира след прилагане на антипсихотици (аминозин, дроперидол) или транквиланти (седуксен). При тежки форми на заболяването допълнително се прилагат хексенал, тиопентал, натриев оксибутират, сомбревин.

V особено тежки случаи, пациентите се интубират с периодично приложение на мускулни релаксанти и изкуствена вентилация на белите дробове.

Използват се всички възможни методи за детоксикация на организма и симптоматично лечение. Хранене със сонда или парентерално. За предотвратяване на пиогенна инфекция са необходими антибиотици. Добър ефект има лечението на пациенти с повишено кислородно налягане. Хипербарната оксигенация (HBO) се извършва чрез поставяне на пациентите в барокамера, където налягането на кислорода е две атмосфери.

Прогнозата най-често е благоприятна, със смъртност 10-15%. Предотвратяване. Неспецифични и специфични. Неспецифичен

превенцията се състои в спазване на асептика и антисептика, в извършване на първична хирургична обработка на рани.

За всички деца от 3-месечна възраст започва специфична профилактика на тетанус. За целта се използва свързаната ваксина срещу магарешка кашлица, дифтерия и тетанус (DTP). Ваксината се прилага три пъти по 0,5 ml с интервал от 1,5 месеца. Реваксинацията се извършва веднъж на всеки 1,5-2 години. Поддържането на имунитета на подходящо ниво се осигурява от въвеждането на 0,5 ml ADS на възраст 6, 11, 16 години и по-нататък на всеки 10 години от живота.

Ако напълно ваксиниран човек е ранен, тогава му е показано въвеждането само на 0,5 ml токсоид. В случаи на нараняване на неваксинирани преди това пациенти се инжектират 450-900 ml тетаничен имуноглобулин. При липсата му е необходимо да се въведат 3000 IU тетаничен токсоид и 1,0 ml тетаничен токсоид.

Анаеробна газова инфекция

Анаеробната газова инфекция е огромна инфекция на раната.

причинени от патогенни анаероби, характеризиращи се с бързо настъпваща и разпространяваща се тъканна некроза, тяхното разпадане, обикновено с образуване на газове, тежка обща интоксикация и липса на изразени възпалителни явления.

Други наименования на заболяването: газова гангрена, газов флегмон, антонов огън, злокачествен оток, фулминантна гангрена, кафяв флегмон и др.

История. Първото описание на клиничните прояви на анаеробна инфекция принадлежи на Хипократ. Впоследствие доста подробно описание на анаеробната инфекция на меките тъкани е направено от френския лекар Амброаз Паре (1562), който смята, че това е болнична гангрена. Голям принос към учението за газовата гангрена има Н.И. Пирогов, по време на Втората световна война С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.

Етиология: три основни патогена: Cl. perfringens, Cl. септикум, Cl.

aedemаitiens. най-честата причина за анаеробна инфекция е Cl. perfringens, той е разделен на 6 вида според способността им да произвеждат 12 различни смъртоносни и некротични токсини и ензими.

Други клостридии също са класифицирани в няколко типа (виж микробиология).

Към тези три патогена са прикрепени още два - това е Cl. hystolyticum и Cl. sordelli е първият непатогенен за хората, но в комбинация с други подобрява патогенните свойства един на друг и може да бъде причина за смърт. кл. sordellii е по-токсичен и способен да отделя смъртоносен токсин.

Епидемиология. Естественото местообитание на анаеробите са червата на животните, особено тревопасните (крави, коне) и всеядни (свине). В червата те се размножават като сапрофити, без да причиняват заболяване на животното. От червата на животните анаероби навлизат в почвата. Ако рана от всякакъв произход е замърсена с почва, тогава анаеробите, падащи от почвата, засяват повърхността на раната.

Условия за развитие на болестта.Много рани могат да бъдат замърсени с анаеробни микроорганизми, но заболяването не се проявява във всички случаи. За развитието на анаеробна инфекция трябва да са налице следните условия или т. нар. локални фактори. Те включват:

- голям обем некротични и недостатъчно наситени с кислород тъкани;

- наличието на травматичен и хеморагичен шок;

- обширно смачкване и увреждане на мускулите и тъканите;

- дълбок по дължина канал на раната;

- повърхността на раната е затворена от външната среда;

- тъканна исхемия в резултат на нараняване на главните артерии;

- намаляване на съпротивителните сили на организма.

Патогенеза. При благоприятни условия и при липса на съпротива на организма, наличието на подходяща хранителна среда за анаеробите, след като бъдат въведени в тъканите, започват да се размножават и развиват разрушителната си активност. Клостридиите проникват от раната в здрави

области, увреждат тъканите със своите токсини и така подготвят подходяща среда за размножаване за себе си. Процесът е особено бърз в мускулната тъкан, т.к поради богатото си съдържание на гликоген, това е най-добрата хранителна среда. Друго място на локализация на микробите е съединителната тъкан. В действието на анаеробите и техните токсини могат да се разграничат три фази:

1) оток и пълнене с течност, последвано от характерно оцветяване на кожата;

2) образуване на газове в мускулите и съединителната тъкан;

3) мускулна некроза и омекване, от което излиза газ.

Отокът и газовете, притискащи здрави тъкани, водят до нарушение на микроциркулацията и причиняват исхемия, последвана от клетъчна смърт. Некротичните и исхемичните тъкани са допълнително атакувани от анаероби и все повече и повече зони се включват в процеса.

Настъпват характерни промени в цвета на кожата. В началния етап кожата винаги е бледа (токсините причиняват вазоспазъм). В резултат на оток и образуване на газове кожата става лъскава. Отличителна черта на баналната (аеробна) инфекция е, че няма зачервяване на кожата. Хипертермия на кожата също няма, напротив, тя е студена на допир. Подкожните вени са разширени, пълни с кръв, напрегнати (като при турникет). С напредването на процеса кожата придобива бронзов оттенък, по-късно зелен, кафяв и след това черен.

Мускулна тъкан: Под влияние на газова инфекция мускулите първоначално стават бледочервени, сухи (вид варено месо), пълни се с газови мехурчета. Впоследствие цветът на мускулите става кафяв или черен със зеленикав оттенък. Впоследствие мускулната тъкан се превръща в черно-кафява маса, от която се отделя газ.

Общи явления

Газовата гангрена, в каквато и форма да протича, никога не преминава локално. Още от първите часове на заболяването цялото тяло участва в процеса. Анаеробните патогени действат главно със своите силни токсини, които заливат цялото тяло и отравянето на тялото настъпва много бързо. При ток на мълния смъртта може да настъпи буквално за няколко часа.

Общото състояние на пациентите е тежко. Здравето им обаче не винаги е едно и също. По-рядко пациентите са депресирани. По-често имат изразена еуфория. Обръща се внимание на изразената приказливост на пациентите и тяхната възбуда. Те с готовност отговарят на въпроси и дават успокояващи отговори, никога не се оплакват от състоянието си. Почти никога не осъзнават тежестта на заболяването си, не се съгласяват на ампутация, казват, че се чувстват добре. Сънят при пациенти с газова гангрена отсъства напълно. Дори под въздействието на сънотворните, пациентите не спят. Телесна температура - 38-39. Пулсът е 140-150 в минута. BP 80-90 мм. rt. Изкуство. Дишането се ускорява. Левкоцитоза - изразена, изместване на формулата наляво,

в терминалния стадий съдържанието на хемоглобин и еритроцити бързо намалява, появяват се анизодит и хипохеломия (тъй като анаеробите разрушават еритроцитите и инхибират хематопоезата). Има олиго - или анурия.

Класификация

Класификация на анаеробната инфекция според скоростта на разпространение: 1 - бързо разпространяваща се или фулминантна; 2 - бавно разпространение.

По клинични и морфологични показатели: 1 - газова форма, 2 - едематозна форма, 3 - газово-едематозна форма, 4 - гнилостно-гнойна форма.

Анатомични характеристики: дълбоко, повърхностно.

Диагноза: Всеки, който някога е наблюдавал анаеробна инфекция, неволно е стигнал до извода за важността на ранната диагностика на това заболяване. При късна диагноза прогнозата става съмнителна. Тези. ранната диагностика формира основата за намаляване на смъртността и инвалидността. Познаването на клиниката на това страшно заболяване става очевидно. На какво се основава диагнозата?

Първият сигнал за възможен дистрес е болката в раната. При газова гангрена болката в раната е толкова силна, че не може да бъде спряна дори с лекарства.

Следващият ранен признак е тъканен оток в областта на раната. Лесно е да се открие с помощта на симптома A.V. Мелников. Симптомът е положителен, ако лигатурата, плътно приложена над раната, започне да се врязва в кожата в рамките на един час, което показва увеличаване на обема на крайника.

Следните симптоми са признаци на интоксикация - на първо място, еуфория, хипертермия, тахикардия.

Локални симптоми - "бял" оток - анаеробните бактерии отделят токсин, който причинява рязка вазоконстрикция в тъканите. В резултат на това кожата става бледа и студена на допир (за разлика от обикновената инфекция, при която кожата е хиперемирана и гореща на допир). Впоследствие, поради развитието на оток и натрупване на газове, кожата става лъскава. Тези промени, взети заедно, направиха възможно в редица случаи да се нарече газовата гангрена бяла еризипела. Безспорен признак е определението за подкожен емфизем под формата на крепитус. Перкусионен тимпанит.

Раната, въпреки отока, обикновено е суха, само при натискане от нея се отделя прозрачна червена течност без мирис, с искрица мазнина, която плува в нея, като в бульон, понякога отделянето на раната е пенливо. По-нататък - тъканна некроза около раната. R-графиките на крайниците се използват за откриване на газове в мускулите. R-образ: газът в мускулите има модел рибена кост, а натрупването на газ в подкожната тъкан изглежда като пчелна пита. Но този метод на изследване не бива да се надценява. Газовата гангрена се характеризира с гнила, остра миризма, която идва от превръзка, поставена върху раната.

Както знаете, О. Балзак умира от газова гангрена. Ето как се описва

Виктор Юго последната му среща с О. Балзак: „Обадих се. Луната грееше, затъмнена от облаци. Улицата беше пуста. Обадих се отново. Появи се прислужница със свещ. Какво искаш? Тя се разплака. Представих се и ме придружиха във всекидневната. В средата на стаята гореше свещ. Влезе още една жена, тя също плачеше. Тя ми каза: „Той умира. От вчера лекарите го напуснаха." Отидохме в спалнята на Балзак. Чух зловещо хъркане. От леглото се носеше непоносима миризма. Вдигнах завивките и хванах ръката на Балзак. Беше студена и влажна от пот. Той не реагира на разклащането. Когато се прибрах, заварих няколко човека, които ме чакаха. Казах им: господа, сега Европа губи гения."

Микробиологична диагностика... За бактериално изследване по време на първичната операция се вземат ексудат, парчета (2-3 g) от променената тъкан от раната на границата със здравата тъкан, както и кръв от вена. Взетият материал се поставя в стерилен херметически затворен стъклен съд и се изпраща в бактериологична лаборатория. Там се приготвят намазки, оцветяват се по Грам и се микроскопират. Наличието на грам-положителни пръчици в пробата служи като показателен признак за анаеробна инфекция. Следващото изследване е засяване на материала, взет върху среда със специален състав и инкубиране при анаеробни условия. Определянето на вида на патогена се извършва след 24-48 часа, до 7 дни. В допълнение, определянето на вида на патогена и неговия токсин се извършва чрез реакция на неутрализация с антитоксични диагностични серуми за всички патогени.

Налични са редица бързи диагностични методи.

Комплекс. Хирургичното лечение е основно и трябва да се извърши спешно. Ексцизия - дисекцията на тъканта трябва да се комбинира с ексцизия: раната трябва да е широко отворена, след което е необходимо да се извърши пълно, понякога много обширно, изрязване на всички засегнати мускули (сиви, без кървене). Критерият за мускулна жизненост е свиването на мускулните снопове.

При наличие на фрактура е противопоказано налагането на кръгова гипсова превръзка или използването на метална остеосинтеза. В тези случаи се използва скелетна тракция или гипсова шина. Зоната на раната трябва да се остави отворена, за да могат да се правят превръзки.

Локално, за лечение на рани, се използват разтвори като 10-20% NaCl, водороден прекис, калиев перманганат - необходимо е, тъй като те са окислители, съдържат O2, диоксидин, димексид, антибиотични разтвори.

Провежда се специфично лечение - интравенозно приложение на поливалентен антигангренозен серум. На ден се инжектират 150 000 IU (50 000 IU всеки от антиперифренгени, антисептикум, антиедематиенс) серум, който се разрежда 3-5 пъти с физиологичен разтвор. След идентифициране на патогена, само 50 000 IU от същия серум се инжектират интравенозно.

В ход е масивна антибиотична терапия. Предпочитание трябва да се даде на антибактериални лекарства като клиндомицин, бета-лактамазни инхибитори (амоксицилин и др.), карбапенеми (меропенем, тиенам). Химиотерапевтичното лекарство метронидазол е много ефективно.

Желателно е лечението да се комбинира с хипербарна оксигенация.

Използват се всички налични методи за детоксикация.

Понастоящем нагнояването, причинено от неспорообразуващи анаероби, се превърна в принципно нов проблем на гнойната инфекция.

През 1861-1863 г. Пастьор за първи път описва възможността за развитие на бактерии без достъп на въздух. Откриването на анаеробиозата и изследването на редица анаеробни бактерии - причинители на хирургични заболявания и гнойниусложненията още в началото на XX век направиха възможно идентифицирането Три групиАнаеробни инфекции. Първият еБотулизъм и тетанус Секундата- Клостридиална гангрена на меките тъкани. Поради характерната клиника и характеристиките на патогените те се считат за специфични инфекции, които заемат незначителен дял в общия списък на анаеробните инфекции при хора. Третата група -"банални" гнойно-гнилостни процеси, протичащ като правило с участието на безспорни анаероби, той представлява най-значимата категория гнойно-възпалителни заболявания.

През 1898 г. Уилсън и Лубер, при изследване на гной от коремната кухина при пациент с деструктивен апендицит, за първи път откриват анаеробни бактерии, които се различават от причинителите на газовата гангрена. През този период изследователите успяха да докажат наличието на аспорогенни облигатни анаероби при хирургични инфекции с различна локализация, както и да изяснят основното им местообитание в човешкото тяло.

Техниката на работа с анаероби обаче беше много трудна и анаеробите в абсцеси често бяха придружени от аероби. В резултат на това изследването на инфекцията не е станало толкова дълбоко, колкото бихме искали, въпреки че клиничната микробиология се роди като микробиологията на аеробите и анаеробите в еднаква степен.

Клиницистите обърнаха значително внимание на неспорообразуващите анаероби в края на 60-те години на миналия век, когато методите за култивиране, изолиране и идентифициране на неспорообразуващи анаероби бяха подобрени в Политехническия институт на Вирджиния. Напредъкът в лабораторните технологии позволява на Мур още през 1969 г. да установи, че при бактериологично изследване на материала в 85% от случаите са открити неспорообразуващи анаероби. Така първо беше доказано преобладаването на аспорогенните анаероби при гнойна инфекция над всички други потенциални патогени.

В нашата страна приоритетът в изследването на анаеробните инфекции при хора принадлежи на Военномедицинската академия в Санкт Петербург (Колесов А.П., Столбовой А.В., Борисов И.В., Кочеровец В.И.) и В.И. A.V. Vishnevsky (Кузин M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I.I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov SE. и други).

Съвременният етап в изследването на инфекцията с право се счита за ерата на възраждането на учението за анаеробите, които се наричат ​​"забравена" микрофлора.

Етиология и патогенеза.Сега е установено, че неспорообразуващите анаероби са причинители на гнойна инфекция от 40 до 95% от наблюденията (Колесов A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov VM, Робустова Т.Т., 2000; Лещенко И.Т., 2001; Шарогородский А.Т., 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).

Повечето анаеробни неспорообразуващи бактерии са умерени анаероби, тоест понасят присъствието на кислород в концентрация 0,1-5%. Те живеят в устната кухина, храносмилателния тракт, назофаринкса, гениталиите и върху човешката кожа. Понастоящем са известни представители на неспорообразуващи анаеробни микроорганизми от следните родове (Finegold S. M., 1977):

Грам-положителни анаеробни коки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Грам-отрицателни анаеробни коки: Veilonella, Arachnia;

Грам-положителни анаеробни бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Грам-отрицателни анаеробни бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Тези родове аспорогенни анаероби включват до няколко десетки вида патогени, които могат да се различават по морфологични характеристики, патогенни свойства и степен на чувствителност към химиотерапевтични агенти.

Според резултатите от вътрешни и чуждестранни проучвания е установено, че микрофлората е гнойна огнищаима полимикробен характер и се представя под формата на асоциации. В същото време в етиологията на зъбната инфекция преобладават неклостридиални анаероби (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).

Често аеробно-анаеробната асоциация е синергична. Това се потвърждава от клиничните наблюдения. Така че свързването на видове микроби, които не са много патогенни поотделно, често причинява тежки инфекциозни лезии, протичащи с изразен деструктивно-некротичен процес и сепсис (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).

Доказано е повишаване на патогенността на аеробите в присъствието на факултативни анаеробни микроорганизми. В този случай най-характерна е комбинацията от различни видове бактероиди и фузобактерии с Escherichia coli, Proteus, аеробна кокова микрофлора (Борисов В.А., 1986; Кочеровец В.И., 1990; Лещенко И.Т., 2001). Тази позиция се потвърждава от нашето изследване (Leshchenko I.G., Novokhenov B.C., 1993), в което 180 боленс гнойна инфекция с различна локализация с помощта на аеробно-анаеробни микробиологични техники. Получените данни показват, че чисто аеробна микрофлора е изолирана в 33,9% от клиничните наблюдения, смесена аеробно-анаеробна - в 37,2%, неклостридиална анаеробна - в 20%. В 8,9% от случаите са инокулирани анаеробни клостридии в комбинация с други микроби. Въпреки това, във всички случаи на клинично откриване на анаеробни клостридии, това не се проявява. Установено е, че основните причинители на анаеробна неклостридиална инфекция (ANI) са бактероиди (38,3%), пептострептококи (27,3%) и пептококи (17,8%). Други родове аспорогенни анаероби се изолират много по-рядко - от 0,8 до 2,3%. Честотата на проява на ANI зависи от естеството и локализацията на възпалителния процес и варира от 33,3% за посттравматично възпаление на меките тъкани до 77,8% за гнойна инфекция на меките тъкани лицаи врата.

Патогенезата на анаеробни неклостридиални и смесени инфекции се определя от три взаимозависими фактора:

Локализация на въвеждането на инфекцията;

По вида на патогена, неговата патогенност и вирулентност;

Имунологична и неспецифична реактивност на организма.

Посочените по-горе условия създават възможност за поява на неклостридиални анаероби в нетипични за тях местообитания. Най-често ANI се развива в близост до лигавиците, когато е ухапан от човек или животно.

Патогенетичните механизми на ендогенните инфекции, причинени от неспорообразуващи анаероби, все още са слабо разбрани. Тяхната патогенност вероятно е свързана с наличието на токсични полизахариди и протеини в тях. Образуването на капсули в някои видове бактероиди се счита за патогенетичен признак (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).

Ензимите, които осигуряват тяхната толерантност към тъканния кислород и околната среда, могат да играят определена роля в патогенезата на заболявания, причинени от ас-порогенни анаероби; супероксид дисмутаза и каталаза (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), както и ензими, които осигуряват устойчивост на антибиотици(Tajama T. et al, 1983).

Установено е, че бактероидите имат способността да защитават други видове бактерии във връзка с антибиотици (Brook I. et al., 1983). Това е важно за клиниката, тъй като разкрива причината за неуспешната антибиотична терапия при смесени инфекции с участието на бактероиди.

ANI протича, като правило, на фона на вторичен имунодефицит - потискане на клетъчния и хуморалния имунитет (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A.M. et al., 1983; Glynn A., 1975). В същото време се регистрира намаляване на абсолютния и относителния брой на Т-лимфоцитите, намаляване на концентрацията на имуноглобулини и комплемента. Отбелязва се депресия на опсоно-фагоцитната система и разрушаване на левкоцитите.

клиника.Поради трудностите при организиране на микробиологични изследвания в широката дентална практика, клиничната симптоматика служи като основа за диагностициране на ANI.

Тъй като ANI инфекцията протича с автофлора, важна клинична характеристика е появата на възпаление в близост до естествените местообитания на анаероби. При инфекция на меките тъкани на лицето и шията такива места могат да бъдат лигавицата на устата.

Най-типичната клинична картина на АНИ се развива с лезии на меките тъкани от типа на дифузно, без граници на възпаление - флегмон. В същото време кожата се променя в по-малка степен. Инфекциозният процес се развива, като правило, в подкожната мастна тъкан (целулит), в фасцията (фасциит), в мускулите (миозит). Всички тези анатомични образувания, и главно една от тях, могат да бъдат възпалени.

Абсцесите, в образуването на които участват анаероби, се характеризират с дълбоко разположение. Следователно локалните класически признаци на възпаление на меките тъкани са слабо изразени, което по правило не съответства на проявата на общите симптоми на инфекцията. Това се дължи и на несъответствието между възпалителните промени в кожата и обширното увреждане на подлежащите тъкани: подкожна мастна тъкан, фасция, мускули. В същото време върху кожата понякога може да има затъмнени, остро болезнени петна при палпация - "пламъчни езици" (Salsky Ya. P., 1982).

От гнойна рана се отделя интензивна зловонна гнилостна миризма, която повечето хирурзи са склонни да приписват на растителността на E. coli. Въпреки това, още през 1938 г. W. Altemeier показа, че тази миризма е специфична за анаероби (цит.: според Kolesov A.P. et al., 1989). В тази връзка Tally и Gorbach (1977) отбелязват, че въпреки че миризмата е патохомонична, тя може да отсъства при 50% от анаеробните инфекции.

Оскъдният серозен ексудат, отделен от раната, често има сив или тъмносив цвят, съдържа капчици мазнини и фрагменти от некротична тъкан. Ако ексудатът съдържа кръв, тогава цветът му може да бъде наситено черен.

Наличието на газ в меките тъкани е характерно за бактероиди, анаеробни стрептококи и коринебактерии. По правило не е толкова изразен, колкото при клостридиална инфекция. Преди да се отвори гноен фокус, образуването на газ може да се потвърди рентгенографски, тъй като крепитацията, като признак на образуване на газ, рядко се определя. В първите дни след началото на АНИ често е възможно да се разкрие субиктерност на склерата и кожата поради абсорбцията на микроби и техните токсини от раната, хемолиза на еритроцитите и токсично увреждане на черния дроб (Smit et al., 1970) .

Внимателният преглед на раната може да определи зоната, засегната от инфекцията. Неклостридиалният некротизиращ целулит се характеризира с топене на мастната тъкан без склонност към абсцес. Въпреки това, при съпътстваща стафилококова инфекция, подкожната тъкан на разреза прилича на "гнойна пчелна пита". При ограничен процес кожата над огнището на възпаление е леко променена. Ако има обширна лезия на подлежащите тъкани, тогава се появява некроза на кожата поради нарушение на нейното хранене. Когато процесът премине към фасциалните обвивки, фасцията придобива тъмен цвят, структурата е перфорирана поради нейния лизис. В ексудата се появяват остатъци от некротично изменена фасция.

С развитието на инфекция в мускулите те стават подути, отпуснати, сиво-червени, тъпи. Разрезът не кърви, като се определят обширни жълтеникави участъци от лесно разкъсваща се тъкан, импрегнирани със серозно-хеморагичен секрет.

При мускулно увреждане е необходимо да се проведе диференциална диагноза между ANI и клостридиален миозит. Трябва да се помни, че се характеризира с остро начало на заболяването, изразени локални болки, които не изчезват дори след въвеждането на наркотични аналгетици. Мускулите имат цвят на варено месо, бързо набъбват и пролапсират от раната, лесно се разрушават при докосване с пинсети и са наситени с оскъден кафяв ексудат. Появата на раната и околните тъкани, за разлика от ANI, като правило, позволява да се направи заключение за дълбочината и разпространението на патологичния процес.

Следващият характерен признак на АНИ е изразено забавяне на фазите на процеса на раната - нагнояване и прочистване. Така че фазата на нагнояване със спонтанен ход продължава 2-3 седмици. Слабо изразената реакция на макрофагите води до неефективно почистване на раната. Репаративните процеси се забавят поради вторично нагнояване на гранулации и тяхната смърт (Kuleshov S.S., Kaem R.I., 1990).

По този начин, локалните клинични признаци на анаеробна неклостридиална инфекция са:

Несъответствието между леките класически признаци на възпаление по кожата и обширното увреждане на подлежащите тъкани: подкожна тъкан, фасция, мускули; от гнойна рана се отделя неприятна миризма на гнилост;

Отделянето от раната е оскъдно, сиво или тъмно сиво, съдържа капчици мазнини и фрагменти от некротична тъкан;

Понякога има газове в тъканите;

За неклостридиален некротичен целулит е характерно топенето на мастната тъкан;

Когато процесът премине към фасциалните обвивки, фасцията придобива тъмен цвят, структурата е перфорирана поради нейния лизис. В ексудата се появяват остатъци от некротично изменена фасция;

С развитието на инфекция в мускулите те стават подути, отпуснати, сиво-червени, тъпи; на разреза не кървят, с обширни жълтеникави участъци от лесно разкъсваща се тъкан, наситени със серозно-хеморагичен секрет. Хирурзите с богат опит в лечението на пациенти с ANI твърдят, че регистрирането дори на два от горните клинични признака дава основание за диагностициране на некростридиално възпаление (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko IG, Novokshenov пр.н.е., 1993).

Обща реакция организъмс ANI, се проявява с токсично-резорбтивна треска поради абсорбиране от раната на продукти на разпад на тъкани и микроби, техните токсини. Неговите признаци: неразположение, главоболие, втрисане, треска, в тежки случаи потъмняване или пълна загуба на съзнание, двигателна възбуда, делириум. Тежестта на тези симптоми зависи от степента на увреждане на тъканите, характеристиките на гнойната рана и полезността на хирургичното лечение.

Диагностика. Както можете да видите, клиничната изява на ANI се характеризира с някои особености. Въпреки това, спецификата на симптомокомплекса все пак се изравнява от факта, че анаеробната неклостридиална моноинфекция е сравнително рядка (1,3-20%), докато обикновено се наблюдава смесена аеробно-анаеробна инфекция (до 60%). В тези случаи клиничната диагностика не може да има самостоятелна, водеща стойност. Освен това, това не предполага формулиране на етиологична диагноза, необходима за организирането на ефективно антибактериално терапия.

Водещата роля в разпознаването на ANI, разбира се, принадлежи на лабораторните микробиологични методи за изследване. Сред такива диагностични методи като микроскопски, бактериологични, имунологични, биологични, хроматографски, не всички са намерили практическо приложение при разпознаването на ANI.

В ежедневната клинична практика за експресна диагностика на ANI се предпочита микроскопия на намазка от рана, оцветена по Грам, и газо-течна хроматография. Използването на бактериоскопия на гноен ексудат дава възможност след 10-15 минути да се прецени грубо микрофлората, участваща в нагнояването. Въпреки това, повечето патогени на ANI нямат морфологични характеристики, които им позволяват да бъдат разграничени от аеробни и факултативни анаеробни бактерии, принадлежащи към същия род. Информационното съдържание на микроскопичния метод се увеличава значително при използване на модификацията на оцветяването на намазката по Ko-pelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). Съвпадението на резултатите с бактериологичните култури при диагностицирането на грам-отрицателни анаероби е отбелязано в 72,7% от случаите (Kolker I.I. et al, 1990).

Ултравиолетовото облъчване на нативната намазка прави възможно идентифицирането на B. melaninogenicus по характерното сияние на колониите. При извършване на газо-течна хроматография в тестовия материал се откриват летливи мастни киселини, специфични за анаеробните микроби. Практическото значение на хроматографския анализ, който отнема около 60 минути, е голямо, въпреки факта, че не всички аспорогенни анаероби образуват летливи мастни киселини по време на метаболизма. Понастоящем методът на газово-течната хроматография осигурява потвърждение на клиничната диагноза с ANI на меките тъкани от 5 до 58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. et al., 1989) .

Процентът на съвпадение на диагнозата на ANI с едновременното използване на хроматографски и бактериологични методи е доста висок - от 52 до 97% (Korolev B.A. et al., 1986; Kuzin M.I. et al., 1987; Ponomareva T.R., Malakhova V. ., 1989).

Основният метод за етиологична диагностика на АНИ обаче е Бактериологични.Въпреки факта, че остава технически труден и отнема много време, само този метод, базиран на комбинираното разглеждане на различните свойства на патогените, позволява най-точното и пълно определяне на етиологичната структура на възпалението.

За специализирани лечебни заведения с редовни анаеробни диагностични лаборатории е приемлива многоетапна бактериологична диагностика (Бочков I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Борисова O.I., 1990).

Първият етап на микробиологичните изследвания е подборът, събирането и доставката на тестовия материал, които се извършват при спазване на определени правила. Времето, изминало между вземането на материала и култивирането му, трябва да бъде минимално.

Вторият етап - микроскопско изследване на нативната намазка, оцветена по Грам - позволява да се направи заключение за броя на микроорганизмите и тяхната грамова принадлежност, което служи като контрол за последващо освобождаване на анаероби.

Третият етап е засяване на изследвания материал върху хранителни среди, обща черта на които е наличието на редуциращи вещества в тях, необходими за понижаване на pH на средата. Тук се използват редица методи:

1. Засяване на културата с инжекция във висока колона от захарен агар.

2. Отстраняване на въздух от съда чрез изпомпване (с помощта на различни видове анаеростати).

3. Замяна на въздуха с индиферентен газ (съставът и съотношенията на газовите смеси могат да бъдат различни).

4. Механична защита срещу атмосферен кислород (метод Вигнал-Вейон).

5. Химическа абсорбция на кислород във въздуха (например с алкален разтвор на пирогалол).

Четвъртият етап е култивирането на анаеробни бактерии. Трябва да се има предвид, че различните видове анаероби растат с различна скорост.

Петият етап е изолирането на чистата култура.

Шестият етап е идентифицирането на анаеробни бактерии. Тя се основава на изследване на клетъчната морфология и нейните културни характеристики, биохимични реакции (използвайки модификации на системите APL и Minir.ec), мобилност, способност за спорообразуване, чувствителност към антибиотици, производство на пигмент и др. Идентифициране на анаеробите чрез определяне на техните ферментацията на продуктите се извършва с помощта на газови хроматографи, като периодът за поставяне на диагнозата не надвишава 1 час. Компютърно подпомаганата идентификация на анаеробни бактерии е обещаващ метод. KeNew и Kei ^ разработиха компютърна програма, която включва 28 рода и 238 вида анаероби, включително биохимични и хроматографски тестове. Системата е предназначена за бързо, точно и високоефективно разпознаване на непознати култури. Време за идентификация от няколко секунди до 40 минути.

Изброените методи са сложни и отнемащи време и изискват специално оборудване и квалификация на медицинския персонал. Следователно, проблемът за разработване на вътрешни експресни методи и системи, които осигуряват навременна и адекватна диагностика лечениезаболявания, причинени от анаеробни бактерии.

В тази връзка нашите съвместни осемгодишни научни и практически изследвания (Катедрата по военно-полева хирургия на Самарския военномедицински институт и Катедрата по микробиология на Самарския държавен медицински университет) завършиха с разработването на нова хранителна среда за отглеждане на както аероби, така и анаероби (Buchin PI and et al., 1989). Като основа на тази среда е използван глюкозен индикаторен агар, произведен от Махачкалския изследователски институт за хранителни среди. Нашите колеги-микробиолози разработиха, тестваха и патентоваха термостабилен, прозрачен стимулатор на микробния растеж на аспорогенни анаероби. Лекарството се приготвя на базата на микробен хидролизат на кръвното мляко и съдържа редица други растежни вещества. Той е топлоустойчив, стерилизиран в автоклав при 0,5 атм за 30 минути. Съхранява се в хладилник. Добавя се към глюкозен индикаторен агар като 10-15% среда с прозрачен виолетов цвят; при стерилни условия се излива в епруветки Vignal.

Аеробни пиогенни бактерии, както и анаеробни пептококи, пептострептококи, се развиват върху изкуствени хранителни среди. Бавният растеж е характерен за бактероидите (задължителни анаеробни грам-отрицателни пръчковидни бактерии). В тази връзка, визуална оценка на резултатите от инокулацията на тестовия материал в епруветката Vignal се извършва ежедневно в продължение на пет дни (периодът на наблюдение), а върху наклонената среда - в рамките на три дни (периодът на наблюдение), до появяват се първите признаци на развитие на микробна култура. Това се доказва от промяна в цвета на индикаторния хранителен субстрат, както и от образуването на микроскопични колонии в дебелината на средата, лесно различими при ниско увеличение на микроскопа (обектив 10x) по време на микроскопия на епруветки и епруветки от страната на дъното на наклонения субстратен слой.

За развитието на всички аспорогенни анаеробни патогенни бактерии, ферментиращи въглехидрати, съдържащи се в хранителната среда, използвана за киселина, цветът на субстрата се променя от първоначалния виолетов до жълт без появата на газови мехурчета в средата. Изразеното газообразуване на фона на пожълтяване на средата в епруветката е типично за анаеробни клостридии (потенциални причинители на газова гангрена), както и за някои факултативни анаеробни бактерии, ако последните покълнат при строго анаеробни условия.

За растежа на стафилококи, стрептококи и протей върху наклонена среда в епруветка цветът на субстрата се променя от първоначалния лилав към жълт, при бактериите Pseudomonas aeruginosa - от лилав към син. За Escherichia е характерно или липсата на промяна във виолетовия цвят на средата с масивен растеж, или пожълтяването на субстрата е с рядък растеж.

При сравняване на резултатите от инокулацията на тестовия материал по метода Vignale-Veyon и върху изрязаната среда е необходимо да се ръководите от данните, дадени в табл. единадесет.

Таблица 11

Оценка на резултатите от аеробно-анаеробно засяване на изпитвания материал

Вариант	Резултат от сеитба	Заключение
	Няма признаци на микробен растеж в епруветката Vignal в продължение на пет дни, както и на наклона в епруветка за три дни	Отрицателен резултат от теста
	Наличието на растеж само в епруветката Vignal на фона на липсата на растеж върху наклонената среда в епруветка	Разпределената култура е задължителна анаеробна
	Наличие на микробиален растеж в епруветката Vignal, както и на наклона в епруветка със същата морфология на микроба, според резултатите от последващо микроскопско изследване	Екскретирана култура - факултативно анаеробна
	Наличието на растеж в епруветката Vignal, както и на наклона в епруветка с различни морфологии на микроби, според резултатите от последващо микроскопско изследване	Различава се смесена култура от анаеробна и аеробна
	Липса на растеж в епруветката Vignal на фона на растеж на наклонена среда в епруветка	Екскретирана култура - аеробна Главна информация. Furuncle - Остро гнойно-некротично възпаление на космения фоликул, околните тъкани; според класификацията принадлежи към групата на дълбоките [...] Лечението на абсцеси и флегмони на лицево-челюстната област и шията е комплексно, включващо едновременно въздействие върху гнойното огнище, патогените и [...]

Анаеробната инфекция е бързо развиващ се патогенен процес, който засяга различни органи и тъкани в тялото и често е фатален. Засяга всички хора, независимо от пола и възрастта. Навременната диагностика и лечение могат да спасят живота на човек.

Какво е?

Анаеробната инфекция е инфекциозно заболяване, което възниква като усложнение на различни наранявания. Неговите патогени са спорообразуващи или неспорообразуващи микроорганизми, които се развиват в среда без кислород или с малко количество кислород.

Анаероби винаги присъстват в нормалната микрофлора, лигавиците на тялото, в стомашно-чревния тракт и пикочно-половата система. Те се класифицират като условно патогенни микроорганизми, тъй като са естествени обитатели на биотопите на жив организъм.

С намаляване на имунитета или влиянието на отрицателни фактори, бактериите започват активно да се размножават неконтролируемо, а микроорганизмите се превръщат в патогени и стават източници на инфекция. Отпадните им продукти са опасни, токсични и доста корозивни вещества. Те са способни лесно да проникват в клетките или други органи на тялото и да ги засягат.

В тялото някои ензими (например хиалуронидаза или хепариназа) повишават патогенността на анаеробите, в резултат на което последните започват да разрушават влакната на мускулната и съединителната тъкан, което води до нарушение на микроциркулацията. Съдовете стават крехки, еритроцитите се разрушават. Всичко това провокира развитието на имунопатологично възпаление на кръвоносните съдове - артерии, вени, капиляри и микротромбоза.

Опасността от заболяването е свързана с голям процент смъртни случаи, поради което е изключително важно навреме да забележите началото на инфекцията и незабавно да започнете да я лекувате.

Причини за развитието на инфекция

Има няколко основни причини за инфекция:

• Създаване на подходящи условия за жизнената дейност на патогенните бактерии. Това може да се случи:
• когато активна вътрешна микрофлора навлезе в стерилната тъкан;
• при използване на антибиотици, които нямат ефект върху анаеробни грам-отрицателни бактерии;
• при нарушено кръвообращение, например при хирургични интервенции, тумори, наранявания, поглъщане на чуждо тяло, съдови заболявания, с некроза на тъканите.
• Инфекция на тъканите с аеробни бактерии. Те от своя страна създават необходимите условия за жизнената дейност на анаеробните микроорганизми.
• Хронични болести.
• Някои тумори, които са локализирани в червата и главата, често са придружени от това заболяване.

Видове анаеробни инфекции

Тя се различава в зависимост от това кои агенти са провокирани и в коя област:

Хирургична инфекция или газова гангрена

Анаеробната хирургична инфекция или газовата гангрена е сложен комплексен отговор на организма към въздействието на специфични патогени. Това е едно от най-трудните и често нелечими усложнения на раната. В този случай пациентът се притеснява от следните симптоми:

• увеличаване на болката с усещане за пълнота, тъй като процесът на образуване на газ протича в раната;
• зловонна миризма;
• излизане от раната на гнойна хетерогенна маса с газови мехурчета или мастни петна.

Отокът на тъканите прогресира много бързо. Външно раната става сиво-зелена на цвят.

Анаеробната хирургична инфекция е рядка и нейната поява е пряко свързана с нарушаването на антисептичните и санитарните норми по време на хирургични операции.

Анаеробни клостридиални инфекции

Причинителите на тези инфекции са облигатни бактерии, които живеят и се размножават в безкислородна среда – спорообразуващи представители на Clostridia (грам-положителни бактерии). Друго име на тези инфекции е клостридиоза.

В този случай патогенът навлиза в човешкото тяло от външната среда. Например, това са следните патогени:

• тетанус;
• ботулизъм;
• газова гангрена;
• токсични инфекции, свързани с консумация на нискокачествена замърсена храна.

Токсинът, секретиран, например, от клостридии, допринася за появата на ексудат - течност, която се появява в телесните кухини или тъкани по време на възпаление. В резултат на това мускулите набъбват, стават бледи, в тях се появява много газове и те умират.

Анаеробни неклостридиални инфекции

За разлика от облигатните бактерии, представителите на факултативен вид са в състояние да оцелеят в присъствието на кислородна среда. Причинителите са:

• (глобуларни бактерии);
• шигела;
• ешерихия;
• йерсиния.

Тези патогени причиняват анаеробни неклостридиални инфекции. Това са по-често гнойно-възпалителни инфекции от ендогенен тип - отити на средното ухо, сепсис, абсцеси на вътрешните органи и др.

В гинекологията

Микрофлората на женските полови пътища е богата на различни микроорганизми и анаероби. Те са част от сложна микроекологична система, която допринася за нормалното функциониране на половите органи на жената. Анаеробната микрофлора е пряко свързана с появата на тежки гнойно-възпалителни гинекологични заболявания, например остър бартолинит, остър салпингит и пиосалпинкс.

Проникването на анаеробна инфекция в женското тяло се улеснява от:

• травма на меките тъкани на вагината и перинеума, например по време на раждане, по време на аборт или инструментални изследвания;
• различни вагинити, цервицит, ерозия на шийката на матката, тумори на гениталния тракт;
• остатъци от мембрани, плацента, кръвни съсиреци след раждане в матката.

Важна роля в развитието на анаеробна инфекция при жените играе наличието, прилагането на кортикостероиди, лъчева и химиотерапия.

Квалификация на анаеробните инфекции по локализация на огнището

Различават се следните видове анаеробни инфекции:

• Инфекция на меките тъкани и кожата... Заболяването се причинява от анаеробни грам-отрицателни бактерии. Това са повърхностни заболявания (целулит, инфектирани кожни язви, последствия след тежки заболявания - екзема, краста и други), както и подкожни или следоперативни инфекции - подкожни абсцеси, газова гангрена, рани от ухапване, изгаряния, инфектирани язви при диабет, съдови заболявания. При дълбока инфекция възниква некроза на меките тъкани, при която има натрупване на газ, сива гной с неприятна миризма.
• Инфекция на костите... Септичният артрит често е следствие от пренебрегвания Винсент, остеомиелит - гнойно-некротично заболяване, което се развива в костта или костния мозък и околните тъкани.
• Вътрешни инфекции, включително, жените могат да получат бактериална вагиноза, септичен аборт, абсцеси в гениталния апарат, вътрематочни и гинекологични инфекции.
• Инфекции на кръвния поток- сепсис. Той се разпространява чрез кръвния поток;
• Инфекции на серозната кухина- перитонит, тоест възпаление на перитонеума.
• Бактериемия- наличието на бактерии в кръвта, които влизат там екзогенно или ендогенно.

Аеробна хирургична инфекция

За разлика от анаеробните инфекции, аеробните патогени не могат да съществуват без кислород. Причина за инфекция:

• диплококи;
• понякога ;
• чревни и тифозни бацили.

Основните видове аеробна хирургична инфекция включват:

• фурункул;
• фурункулоза;
• карбункул;
• хидраденит;
• еризипела.

Аеробните микроби навлизат в тялото през засегнатата кожа и лигавиците, както и през лимфните и кръвоносните съдове. Характеризира се с повишена телесна температура, локално зачервяване, подуване, болка и зачервяване.

Диагностика

За навременна диагноза е необходимо правилно да се оцени клиничната картина и да се осигури необходимата медицинска помощ възможно най-скоро. В зависимост от локализацията на огнището на инфекцията с диагностика се занимават различни специалисти - хирурзи от различни направления, отоларинголози, гинеколози, травматология.

Само микробиологични изследвания могат да потвърдят със сигурност участието на анаеробни бактерии в патологичния процес. Отрицателният отговор за наличието на анаероби в тялото обаче не отхвърля възможното им участие в патологичния процес. Според експерти около 50% от анаеробните представители на микробиологичния свят днес са некултивирани.

Високоточните методи за индикация на анаеробна инфекция включват газо-течна хроматография и мас спектрометричен анализ, който определя количеството на летливите течни киселини и метаболити - вещества, които се образуват в процеса на метаболизма. Не по-малко обещаващи методи са определянето на бактерии или техните антитела в кръвта на пациента с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ.

Използват и експресна диагностика. Биоматериалът се изследва в ултравиолетова светлина. изпълнете:

• бактериологично засяване на съдържанието на абсцеса или отделената част от раната в хранителната среда;
• засяване на кръв за наличие на бактерии, както анаеробни, така и аеробни видове;
• вземане на кръвни проби за биохимичен анализ.

Наличието на инфекция се показва от увеличаване на количеството на веществата в кръвта - билирубин, урея, креатинин, както и намаляване на съдържанието на пептиди. Повишена активност на ензимите - трансаминаза и алкална фосфатаза.

Рентгеновото изследване разкрива натрупване на газове в увредената тъкан или телесната кухина.

При диагностициране е необходимо да се изключи наличието на еризипела в тялото на пациента - кожно инфекциозно заболяване, дълбока венозна тромбоза, гнойно-некротични тъканни лезии от друга инфекция, пневмоторакс, ексудативна еритема, измръзване на етап 2-4.

Лечение на анаеробна инфекция

Когато лекувате, не можете да правите такива мерки като:

Хирургична интервенция

Раната се разрязва, мъртвата тъкан драстично се изсушава и раната се третира с разтвор на калиев перманганат, хлорхексидин или водороден прекис. Процедурата обикновено се извършва под обща анестезия. При обширна тъканна некроза може да се наложи ампутация на крайник.

Медикаментозна терапия

Включва:

• приемане на анестетични компоненти, витамини и антикоагуланти - вещества, които предотвратяват запушването на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци;
• антибиотична терапия - приемане на антибиотици и назначаването на това или онова лекарство става след извършване на анализ за чувствителност на патогените към антибиотици;
• прилагане на антигангренозен серум на пациента;
• преливане на плазма или имуноглобулин;
• въвеждането на лекарства, които премахват токсините от тялото и премахват негативните им ефекти върху тялото, тоест детоксикират тялото.

Физиотерапия

При физиотерапията раните се третират с ултразвук или лазер. Предписва се озонотерапия или хипербарна оксигенация, тоест действат с кислород под високо налягане върху тялото с лечебна цел.

Профилактика

За да се намали рискът от развитие на заболяването, висококачествено първично лечение на раната се извършва навреме, чуждо тяло се отстранява от меките тъкани. При извършване на хирургични операции стриктно се спазват правилата за асептика и антисептика. При големи поражения се извършва антимикробна профилактика и специфична имунизация – превантивни ваксинации.

Какъв ще бъде резултатът от лечението? Това до голяма степен зависи от вида на патогена, местоположението на огнището на инфекцията, навременната диагноза и правилно избраното лечение. Лекарите обикновено дават внимателна, но благоприятна прогноза за такива заболявания. При напреднали стадии на заболяването, с висока степен на вероятност, можем да говорим за смъртта на пациента.

Следваща статия.