Синдром на белодробна инфилтрация при деца. Инфилтрация на белодробна тъкан. Причините за развитието на патологията

Определение. Етиология и патогенеза. Морфология.
Синдромът на белодробна инфилтрация се състои от характерни морфологични, радиационни и клинични прояви. На практика този синдром се диагностицира най-често въз основа на клинични и радиационни данни.

При необходимост се извършва морфологично (биоптично) изследване за по-задълбочено изследване на пациента. Патоанатомично под белодробна инфилтрация се разбира проникването в белодробната тъкан и натрупването на клетъчни елементи, течности и различни химикали в тях. Импрегнирането на белодробна тъкан само с биологични течности без примес на клетъчни елементи характеризира белодробния оток, а не инфилтрацията.

Основните заболявания, при които възниква синдром на белодробна инфилтрация:

При патологията най-честата инфилтрация на белите дробове с възпалителен произход. Възпалителната инфилтрация на белите дробове може да бъде левкоцитна, лимфоидна (кръглоклетъчна), макрофагова, еозинофилна, хеморагична и др. Важна роля в образуването на възпалителен инфилтрат принадлежи на други компоненти на съединителната тъкан - междинното вещество, влакнести структури.

Левкоцитните възпалителни инфилтрати често се усложняват от гнойни процеси (например белодробен абсцес), тъй като протеолитичните вещества, които се появяват по време на освобождаването на лизозомни ензими на полиморфонуклеарните левкоцити, често причиняват стопяване на инфилтрираните тъкани. Свободните, бързо движещи се (например остри възпалителни) инфилтрати обикновено се разтварят и не оставят забележими следи. Инфилтратът със значителни деструктивни промени в белодробната тъкан в бъдеще най-често дава персистиращи патологични промени под формата на склероза, намаляване или загуба на белодробна функция.

Лимфоидните (кръглоклетъчни), лимфоцитно-плазмените и макрофагните инфилтрати в повечето случаи са израз на хронични възпалителни процеси в белите дробове. На фона на такива инфилтрати често се появяват склеротични изменения.Същите инфилтрати могат да бъдат проява на екстрамедуларна хематопоеза, например лимфоцитни инфилтрати.

Белодробните тъкани са инфилтрирани с хемопоетични клетки. В такива случаи се говори за туморна инфилтрация или инфилтративен туморен растеж.Инфилтрацията от туморни клетки води до атрофия или разрушаване на белодробната тъкан.

СимптомиСиндромът на белодробна инфилтрация зависи преди всичко от заболяването, което го причинява, степента на активност на възпалителния процес, площта и локализацията на лезията, усложненията и др. Най-типичните симптоми на белодробна инфилтрация са кашлица, задух и треска. Ако огнището на инфилтрация се намира в периферията на белия дроб и преминава към плеврата, може да се появи болка в гръдния кош при кашлица и дълбоко дишане. В процеса на обективно изследване на пациентите често се установява повишено дишане, изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане. Данните от перкусия и аускултация за малки и дълбоко разположени огнища на инфилтрация не показват аномалии. При наличие на по-големи области на белодробна инфилтрация, особено тези, разположени по периферията на белодробната тъкан, е възможно да се определи притъпяване на перкусионния звук, везикулобронхиално или бронхиално дишане, сухи и влажни хрипове, крепитус в ограничена област на гръдния кош, повишен гласов тремор от засегнатата страна.

Инфилтрацията се характеризира с умерено увеличаване на обема на белодробната тъкан, нейната повишена плътност. Следователно радиалните признаци на белодробна инфилтрация имат свои собствени характеристики.Например, възпалителната инфилтрация се характеризира с неправилна форма на потъмняване и неравномерни очертания. В острия стадий контурите на потъмняването са нерезки, постепенно преминаващи в заобикалящата белодробна тъкан. Зоните с хронично възпаление причиняват по-остри, но също така назъбени и назъбени контури. На фона на сянката на възпалителна инфилтрация на белия дроб често могат да се открият леки разклонени ивици - това са лумените на бронхите, пълни с въздух.

Диагностика.Клинични, лъчеви, лабораторни, бактериологични и морфологични методи.

Белодробен инфилтрат- област от белодробна тъкан, характеризираща се с натрупване на клетъчни елементи, обикновено нехарактерни за нея, увеличен обем и повишена плътност.

Според рентгеновите данниОрганите на гръдния кош се разграничават: а) ограничено потъмняване и огнища; б) единични или множество заоблени сенки; в) белодробна дисеминация; г) укрепване на белодробния модел

Клинично: субективните симптоми често са неспецифични (умора, намалена работоспособност, главоболие, загуба на тегло), задух, кашлица, отделяне на храчки, хемоптиза, болки в гърдите показват увреждане на белите дробове; обективно: изоставане на болната половина на гръдния кош при дишане, повишен гласов тремор в проекцията на уплътнението, тъп или тъп перкусионен звук, бронхиално дишане (големи огнища) или отслабено везикуларно (малко), допълнителни дихателни звуци - крепитация, различни хрипове, шум от плеврално триене и др.

Белодробната инфилтрация е типична за следните заболявания:

1.пневмония- остро инфекциозно възпаление на белодробната тъкан със задължително участие на дихателните части на белите дробове в процеса; Характерни са анамнестична връзка с предишни остри респираторни вирусни инфекции, контакт с пациент, неразположение, хипертермия и други симптоми на обща интоксикация в продължение на няколко дни, кашлица, болка в гърдите, признаци на дихателна недостатъчност

2.инфилтративна туберкулоза- характеризира се с постепенно начало с предходен период на немотивирано неразположение, субфебрилитет, кашлица, белодробен инфилтрат във върха или горния лоб под формата на равномерно потъмняване със свежи огнища в белодробната тъкан, „пътека“ към корен, калцифициран l. в. в корените на белите дробове

3.белодробен еозинофилен инфилтрат(локален белодробен еозинофилит - обикновен белодробен еозинофилит и хронична еозинофилна пневмония, белодробен еозинофилит с астматичен синдром, белодробен еозинофилит със системни прояви) - характеризира се с липса на прояви или клиника на различни части на хомогенни лупини, подобни на летлива" природна терапия

4.почерняване при злокачествени тумори(централен и периферен рак на белия дроб, единични и множество метастази в белите дробове, лимфоми, белодробни саркоми) - анамнеза за продължително пушене, непродуктивна кашлица, повторна пневмония със същата локализация, напреднала възраст, на обикновена рентгенова снимка еднаква сянка или с кариесни кухини, е характерен за периферен рак, с неравни неравни контури, заобикалящата белодробна тъкан е непокътната, l. в. медиастинумът често се увеличава; с метастази на рентгенограмата - множество кръгли сенки

5.почерняване при доброкачествени тумори(хамартом, бронхиален аденом, хондрома, неврома) - единични сферични образувания с ясни контури, които съществуват от дълго време; Няма "път" към корена; заобикалящата белодробна тъкан е непокътната

6.аномалии в развитието на белите дробове: белодробна киста с нарушено кръвоснабдяване (интралобарна секвестрация на белия дроб); проста и кистозна хипоплазия на белите дробове; артериовенозни аневризми в белите дробове; лимфангиектазия и други аномалии на лимфната система

7.гнойни белодробни заболявания: белодробен абсцес, белодробна гангрена

8.фокална пневмосклероза: постпневмоничен, посттуберкулозен

9. Инфаркт на белия дроб след белодробна емболия- развива се само при част от пациентите, претърпели белодробна емболия; диагнозата се основава на сравнение на оплаквания, анамнеза, резултатите от инструменталното изследване (ЕКГ, рентгенография на OGC, изотопна сцинтиграфия на белите дробове, КТ, ангиопулмонография и спирална КТ с контрастиране на белодробната артерия)

10.Хемосидероза на белите дробове- в комбинация с хемосидероза на други органи, характеризираща се с повтарящи се кръвоизливи в белодробната тъкан, хемоптиза, анемия; на обзорната рентгенова снимка на OGK - двустранни симетрични малки фокални промени в белите дробове; в храчките се откриват хемосидерофаги; необходима белодробна биопсия

11.ехинококоза на белия дроб- няма субективни симптоми, кистата е кръгла или овална със стеснения и изпъкналости, с гладки, ясни контури, хомогенна структура; заобикалящата белодробна тъкан е непокътната

12.пулмонит при имунопатологични заболявания: системен васкулит, SLE, синдром на Goodpasture, грануломатоза на Wegener, базална белодробна фиброза при системна склероза

13.идиопатична белодробна фиброза(фиброзиращ алвеолит)

14.саркоидоза на белите дробове- по-често се характеризира с постепенно асимптоматично начало без признаци на интоксикация, еритема нодозум, рентгенова снимка, типична за туберкулоза, но с отрицателни туберкулинови тестове

15.лекарствена токсична пневмония(нитрофурани, амиодарон, PASK, сулфонамиди, салицилати)

16.аспирация на чуждо тяло

17.пневмокониоза

18.алвеоларна протеиноза- натрупване на белтъчно-липоидни вещества в алвеолите и бронхиолите; рентгенографски - "синдром на алвеоларно пълнене"; с хистология на биопсия на белодробна тъкан - вещество, което дава SHIK-положителна реакция

Източник: uchenie.net

Причини

Честа причина за белодробна инфилтрация е пневмония.

Основните причини за белодробна инфилтрация са следните патологични състояния:

1. Пневмония (бактериална, вирусна, гъбична).
2. Туберкулозен процес.
3. Алергични заболявания (еозинофилна инфилтрация).
4. Злокачествен или доброкачествен тумор.
5. Фокална пневмосклероза.
6. Инфаркт на белия дроб.
7. Системни заболявания на съединителната тъкан.

Класическият ход на синдрома на инфилтрация в белите дробове се наблюдава при пневмония и включва последователна промяна в три фази на възпалителния процес:

• промяна под въздействието на увреждащи фактори и освобождаване на биологично активни вещества;
• ексудация;
• пролиферация.

Клинични признаци

Наличието на инфилтрация в белите дробове може да се предположи при наличие на клинични признаци:

• притъпяване на ударния звук върху засегнатата област;
• повишен гласов тремор, определен чрез палпация;
• отслабено везикуларно или бронхиално дишане при аускултация;
• изоставане на болната половина на гръдния кош в акта на дишане (с обширни лезии).

Такива пациенти могат да се оплакват от задух, кашлица и болка в гръдния кош (ако плеврата участва в патологичния процес).

Диференциална диагноза на белодробни инфилтрати

Идентифицирането на признаци на инфилтрация на белодробната тъкан тласка лекаря към диагностично търсене. В същото време се сравняват оплакванията на пациента, данните за историята на заболяването и резултатите от обективния преглед.

Първото нещо, за което трябва да внимавате, е температурата:

• Ако няма такъв, тогава е малко вероятен неспецифичен възпалителен процес в белите дробове. Това протичане е типично за пневмосклероза или туморен процес.
• При наличие на треска може да е пневмония, абсцес на белите дробове в стадий на инфилтрация, белодробен инфаркт, гнойна киста и др.

Ако се подозира някое от тези състояния, специалистът ще насочи пациента за рентгенова снимка на гръдния кош. Това изследване позволява не само да се потвърди наличието на инфилтрация чрез идентифициране на зоната на "потъмняване" на рентгеновата снимка, но и да се оцени нейният размер, форма и интензитет.

Ако пациентите със синдром на инфилтрация не се оплакват от здравето и имат тази патология по време на рутинен рентгенов преглед, тогава причините за нея могат да бъдат:

• пневмосклероза;
• инфилтративна туберкулоза;
• обтурация на бронха с тумор.

Паралелно с рентгеновото изследване се използват и други диагностични методи в процеса на диференциална диагноза:

• клиничен кръвен тест;
• изследване на храчките;
• спирография;
• бронхоскопия;
• CT сканиране.

Заболяванията, протичащи със синдрома на инфилтрация на белодробната тъкан, имат свои собствени характеристики, ще разгледаме някои от тях.

Синдром на белодробна инфилтрация при лобарна пневмония

Заболяването започва остро и преминава в 3 етапа. На неговия пример можете да проследите класическия ход на синдрома на белодробна инфилтрация.

1. На първия етап алвеолите набъбват, стените им се удебеляват, стават по-малко еластични и в лумена им се натрупва ексудат. Пациентите по това време се притесняват от суха кашлица, треска, смесен задух, слабост. Обективно се разкриват признаци на инфилтрация на белодробната тъкан (намалена еластичност на белодробната тъкан, притъпяване на перкусионния звук, отслабено везикуларно дишане и др.). В същото време се чуват странични дихателни шумове под формата на "прилив" крепитус.
2. Във втория стадий на заболяването алвеолите са напълно пълни с ексудат и белодробната тъкан по плътност се доближава до черния дроб. Клиничната картина се променя: кашлицата става влажна с ръждива храчка, появява се болка в гърдите, задухът се увеличава и високата телесна температура продължава. Над засегнатата област се чува бронхиално дишане. При перкусия се определя по-изразена притъпеност на ударния звук.
3. На третия етап възпалителният процес се разрешава, ексудатът в алвеолите се абсорбира и въздухът започва да тече в тях. Телесната температура на пациента намалява, диспнеята намалява, продуктивната кашлица с мукопурулентна храчка се нарушава. Над белите дробове се чуват отслабено дишане, крепитация на "отливи" и фини бълбукащи влажни хрипове.

Трябва да се отбележи, че патологичният процес по-често се локализира в долните или средните лобове. 1-2 дни след началото на антибиотичната терапия състоянието на пациента бързо се подобрява и инфилтратът преминава.

Инфилтративна форма на туберкулоза

Тази патология има замъглена клинична картина, оплакванията могат или да липсват напълно, или са ограничени до:

• слабост;
• изпотяване;
• ниска температура;
• кашлица с храчки, при която по време на изследването се открива микобактерия туберкулоза.

Въпреки това, рентгеновите снимки показват изразени признаци на инфилтрация на белодробната тъкан, често в комбинация с плеврален излив. Освен това се засяга главно горният (понякога средният) лоб на белите дробове и лечението с антибиотици не е ефективно.

Еозинофилен белодробен инфилтрат

При еозинофилен белодробен инфилтрат в кръвния тест се открива рязко повишен брой еозинофили.

Заболяването протича леко, физическите симптоми са слаби. Хората, страдащи от тази патология, се притесняват от слабост, повишаване на телесната температура до субфебрилни числа.

Еозинофилните инфилтрати се откриват не само в белите дробове, но и в други органи (в сърцето, бъбреците, кожата). В кръвта се открива увеличение на еозинофилите до 80%.

Причините за това състояние могат да бъдат:

• хелминтна инвазия;
• приемане на антибиотици;
• въвеждането на рентгеноконтрастни вещества.

Пневмония с белодробен инфаркт

Белодробната инфилтрация при това заболяване често се предшества от клиника за белодробна емболия. Такива пациенти се тревожат за:

• постоянен задух;
• болка в гърдите;
• хемоптиза.

Обикновено имат тромбофлебит на вените на долните крайници.

Пневмония със запушване на бронха с тумор

Това заболяване може да се прояви много преди да бъде открит инфилтративният процес. Може да бъде предшествано от:

• продължително субфебрилно състояние;
• мъчителна кашлица;
• хемоптиза.

Освен това инфилтрацията обикновено се определя в горния или средния лоб на белите дробове по време на рентгеново изследване, тъй като клиничната картина се характеризира със слабост на обективните признаци. Изследването на храчките разкрива наличието на атипични клетки в нея.

Инфилтрация с пневмосклероза

Този патологичен процес не е самостоятелно заболяване, той е резултат от много хронични заболявания на белодробната тъкан и се състои в замяната на патологични огнища със съединителна тъкан. Клинично не се проявява по никакъв начин. Може да се определи на рентгенограма или да се открие по време на обективно изследване под формата на:

• тъп участък с перкусия;
• отслабено дишане при аускултация.

Заключение

Диференциалната диагноза при синдрома на инфилтрация на белодробната тъкан е изключително важна, тъй като адекватността на предписаното лечение и изходът от заболяването зависят от правилната диагноза. Освен това, тактиката за управление на пациентите и терапевтичните мерки могат да се различават значително и са причинени от заболяване, една от проявите на което е белодробна инфилтрация.

Доклад на специалист на тема „Инфилтрация в белия дроб. Трудности при диференциалната диагноза ":

Източник: otolaryngologist.ru

C-m дихателна недостатъчност

C-m образуване на кухина в белите дробове

Натрупване на въздух в плевралната кухина (пневмоторакс)

Натрупване на течност в плевралната кухина (хидроторакс)

C-m консолидация на белодробната тъкан

Cm белодробно сърце

Cm повишена въздушност на белите дробове

SM възпалителна обструкция на малки бронхи

CM възпалителни лезии на трахео-бронхиалното дърво

CM интоксикация и неспецифични възпалителни промени

Синдром на интоксикация (неспецифичен)

Наблюдава се при всички възпалителни заболявания:

Повишена телесна температура

Слабост, неразположение, слабост

Намален апетит

Повишена умора, изпотяване

Болки, болки в тялото и мускулите

главоболие

Нарушено съзнание (еуфория, възбуда, делириум)

Общи възпалителни промени в кръвта (левкоцитоза, ускорена ESR, изместване на броя на левкоцитите наляво, положителен CRP, повишено съдържание на фибриноген, повишени серумни алфа-2 и гама глобулини)

Синдром на втвърдяване на белодробната тъкан

1.Възпалителна белодробна инфилтрация

2.Белодробна ателектаза

3.Локална пневмофиброза

4.Карнификация на белия дроб

5.Тумор

Това е както неспецифичен възпалителен процес, така и специфично възпаление (инфилтративна белодробна туберкулоза с оток) с ексудация в алвеолите.

Типични обективни данни

Понякога положителен s-m Sternberg на страната на поражението

Тъпа или тъпота при перкусия

Твърдо или бронхиално дишане

Неблагоприятни респираторни шумове (влажни хрипове, триене на плеврата, крепитус)

Белодробна ателектаза

AL е нарушение на въздушността в резултат на колапса на белия дроб или част от него, поради прекратяване на достъпа на въздух до алвеолите поради запушване или компресия на самия бронх (увеличен лимфен възел, голямо количество ексудат в плевралната кухина)

Патогенеза – при спиране на вентилацията на белите дробове и поддържане на кръвоснабдяването им, въздухът се абсорбира от белия дроб дистално до мястото на запушване, което причинява колапс на белодробната тъкан или белия дроб се притиска отвън.

A.L. - може да бъде обструктивна и компресионна

Обструктивна ателектаза

Тумор на бронхите

Чуждо тяло

Компресиране на бронха отвън

Запушен секрет (слуз, храчки)

Дихателните движения в тази област на гръдния кош са ограничени.

С продължителността на A. l. за повече от 3 месеца се наблюдава прибиране на част от гръдния кош (поради намаляване на интрапулмоналното налягане).

RG-равномерно засенчване, с по-голямо А., средната сянка (сърце, големи съдове) се измества към лезията.

Компресионна ателектаза

Компресиране на белия дроб отвън (плеврален излив, кървене и др.).

Областта на белодробната тъкан над нивото на течността се компресира и колабира, но бронхиалната проходимост остава.

В този случай над нивото на течността се определя ивица от белодробна тъкан, над която се чуват звукови явления, характерни за уплътняването на белодробната тъкан от вида на възпалителната инфилтрация (засилва се гласовият тремор, притъпяване на перкусионния звук, твърд или бронхиален дишане).

Няма странични дихателни звуци.

Локална фиброза

Определя се в белодробната тъкан на мястото на чести повтарящи се възпаления.

Обективно - проявява се с всички явления, характерни за уплътняването на тъканите, с изключение на страничните дихателни шумове

Карнификация (пат.процес, при който белодробният паренхим променя физическите си свойства, придобивайки консистенция и вид на месо)

Най-често - резултатът от пневмония, когато възпалителният ексудат (обикновено богат на фибрин) не се разтваря, а се организира, покълвайки със съединителна тъкан.

Обективно - проявява се чрез всички явления, характерни за уплътняването на белодробната тъкан, с изключение на страничните дихателни шумове

Тумор на белия дроб

Периферен рак

Рак на бронхите (често ателектаза)

Обективно - всички признаци, характерни за синдрома на удебеляване на белодробната тъкан (може да се появят и странични дихателни шумове)

Пневмония

Остър П. - остри ексудативни възпалителни процеси с различна етиология и патогенеза, локализирани в паренхима и интерстициалната (интерстициална) тъкан на белия дроб, често включващи в процеса съдова система.

Белодробен паренхим - респираторни бронхиоли, алвеоларни проходи, алвеоларна торбичка, алвеоли

Етиология на пневмония

Инфекциозен фактор - бактерии, вируси, рикетсии, микоплазми, хламидия, легионела, гъбички и др.

Неинфекциозни фактори

Химически (бензин) - шофьори

Физически (радиация)

Вторична инфекция

Патогенеза на пневмония

П. се делят на първични и вторични.

Първичните възникват като независими заболявания при човек с преди това здрави бели дробове при липса на заболявания на други органи и системи.

Вторични - усложняващи други заболявания (хроничен бронхит, със застойна сърдечна недостатъчност, следоперативни, ензимни (панкреатит), автоимунни (колагенози)

Микроорганизмите навлизат в белите дробове

Бронхогенен

Хематогенно

Лимфогенен

Въздушен

Заразен (от близки огнища - субхепатален абсцес, медиастинит)

Провокиращи фактори

Пушене, Алкохол, Старост, Операции, Хипотермия, Вирусни инфекции

Класификация на пневмония -2

Москва (1995) - 5-ти Национален конгрес по респираторни заболявания

Придобити от общността

Нозокомиален (болничен, нозокомиален - повече от 72 часа)

Атипични - причинени от вътреклетъчни "атипични" патогени (легионела, микоплазма, хламидия)

Пневмония при пациенти с имунодефицитни състояния

Класификация на пневмонията - 1

По етиология (бактериални, вирусни, дължащи се на физикохимични фактори, смесени

По патогенеза (първична, вторична)

Според клинични и морфологични характеристики (паренхимни - крупозни, фокални, големи, малки фокални, сливащи се, интерстициални)

По локализация и дължина

Едностранно, двустранно (общо, лобарно, сегментно, сублобарно, централно, кореново)

По тежест (лека, умерена, тежка, изключително тежка)

Надолу по веригата (остър, продължителен - повече от 6 седмици)

Причинители на пневмония

1.Gy + микроорганизми:

Пневмококи (str. Pneumoniae) 70-96%, най-агресивните 1,2,3,6,7,14,19 серотипове пневмококи

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. В случай на епидемични огнища до 40%, тенденцията към унищожаване

Пиогенен стрептокок (strep.pyogenes) 1-4%, по време на грипна епидемия, чести усложнения на плеврит, перикардит

2.Gr - микроорганизми:

Пръчка на Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Намира се в устната кухина, разболява се след 40 години, тежко протичане, вискозна кървава храчка, сливаща се лезия, по-често горния лоб, огнища на гниене в белодробната тъкан, гнойни усложнения

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, със захарен диабет, сливащ се, в долните отдели).

Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. Mirabilis, p. Morgagni). При алкохолиците горният лоб е гниене.

Afanasyev-Pfeifer stick (Hemophilus influenzae) 1-5%. Обитава назофаринкса, по време на грипна епидемия, с бронхит, бронхиектазии, долния лоб с участие на плеврата

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Причинител на нозокомиална инфекция, при съпътстваща глюкокортикоидна, цитостатична терапия

Legionella pneumophile 1,5% Открит през 1976 г. Климатизирани стаи Понякога се комбинира с диария, висока температура, остра бъбречна недостатъчност.

3. Анаеробни патогени (изолирани случаи, обидни храчки)

4.Протозои (пневмоцисти), HIV-инфектирани пациенти, при отслабени пациенти, след трансплантация, с имунодефицит, лъчева терапия. Стадийността на протичането е едематозен, ателектатичен, емфизематозен стадий. Намазки на Романовски-Гимза (пневмоцисти)

5.Вируси (грип, параинфлуенца, респираторно синцитиален, цитомегаловирус - по време на супресивна терапия, след трансплантация)

6.Микоплазма. По-често в колективи от хора, Несъответствие между тежка интоксикация, катарални симптоми и симптоми на белодробно увреждане

7. Хламидия. Увеличен черен дроб, лимфни възли, нормален далак, признаци на пневмония

8 Легионела

Крупозна (плевропневмония, лобарна) пневмония

ХП е остър възпалителен процес на белодробния паренхим с улавяне на сегмент или лоб на белия дроб, който се основава на хиперергична възпалителна реакция, проявяваща се чрез запълване на алвеолите с ексудат, богат на фибрин.

Етиология- пневмококи от типове 1-3.

Етапи (патологична анатомия)

1-ви етап - прилив. Хиперемия на белодробната тъкан, възпалителен оток, 12 часа - 3 дни.

2-ри етап - червено втвърдяване, 1-3 дни. Областта на възпалението е безвъздушна, плътна, червена на цвят със зърнест на разреза.

3-ти етап - сива хепатизация, 2-6 дни. Неутрофилите се натрупват в алвеолите. Светло сиво-зелено.

4-ти етап - разрешения.

Клиника за крупозна пневмония

Началото е внезапно, остро

Страхотни тръпки

Висока температура, febris continua

Плеврална болка от засегнатата страна

Синдром на интоксикация, делириум тременс - делириум тременс

Кашлица - отначало суха, след 24 часа храчките са "ръждиви", оскъдни, вискозни

Обективно - притъпяване, трудно или бронхиално дишане, триене на плеврата, crepitao indux et redux

лаборатория данни - левкоцитоза, изместване наляво, ускорена СУЕ, токсична грануларност на неутрофилите, промени в протеиновия спектър на кръвта

Фокална пневмония (бронхопневмония)

Острата ОП е остър възпалителен процес на белодробния паренхим с засягане на лобула или група лобули.

Особености патогенезаостър ОП

Обемът на лезията (един или повече лобули, сегмент, множество огнища)

Възпалението от малките бронхи преминава в белодробния паренхим (при крупозно възпаление се разпространява през алвеоларната тъкан покрай порите на Кон)

Незабавна реакция на свръхчувствителност в дихателната област не е характерна

Характеризира се с участие във възпалителния процес на бронхите

Проходимостта на дихателните пътища е нарушена (възможна е микроателектаза)

Плеврата участва във възпалителния процес само с повърхностна локализация на огнището на възпаление в белите дробове

Етапите на морфологични промени не са характерни.

Храчките са слузесто-гнойни, серозни (при CP има много фибрин)

Клинични особености

Постепенно начало на заболяването (след ARVI)

Болката в гърдите е рядка (с повърхностно възпаление)

Кашлица от самото начало с храчки

Симптомите на интоксикация са по-слабо изразени

Задухът е по-рядко срещан

Приглушеността на ударния звук е по-слабо изразена

Дишането често е отслабено везикуларно

Мокри фини бълбукащи хрипове (рядко триене на плеврата, не се появява крепитус)

Появата на бронхофония не е характерна

Синдром на възпалителни промени в трахео-бронхиалното дърво

Клинично се представя от кашлица, отделяне на храчки. Тежко дишане, сухо хрипове.

Синдром на малка бронхиална обструкция

Обратима обструкция - възпалителен оток на бронхиалната лигавица - натрупване на вискозен секрет, бронхоспазъм

Необратимо - стесняване на лумена на бронхите поради дифузно развитие на перибронхиална склероза

Причини за бронхиална обструкция - бронхит, бронхоспазъм

Клиника по бронхиална обструкция

Експираторна диспнея

Дълъг срок на годност

Сухи хрипове при издишване

Кашлица с трудно отделяне на храчки

Развитие на емфизем на белите дробове

Бронхит

Остър бронхит- остро възпаление на бронхиалната лигавица, характеризиращо се с повишаване на бронхиалната секреция и клинично проявяващо се с кашлица, а в някои случаи и задух (с лезии на малки бронхи)

Етиология

Инфекциозни фактори

Алергични фактори

Химични, физични фактори (дим, изпарения на киселини, основи, газове и др.)

Патогенеза- нарушаване на работата на мукоцилиарния апарат на бронхите

Съпътстващи фактори - неблагоприятни метеорологични условия (висока влажност, студен въздух), тютюнопушене, алкохолизъм, намален имунитет, нарушен мукоцилиарен транспорт

Класификация (по ниво на увреждане)

Трахеобронхит (трахея и големи бронхи)

Бронхит (сегментарни бронхи)

Бронхиолит (малки бронхи, бронхиоли)

клиника

Кашлица, често пароксизмална, мъчителна

Първо суха, след това мукопурулентна храчка

При засягане на ларинкса – лай

Леко повишаване на температурата

Обективно

Ограничен нюанс на ударния звук

- трудно дишане по цялата повърхност, сухо хрипове (мокро само когато са засегнати най-малките бронхи)

Хроничен бронхит:

Дифузна, прогресивна лезия на бронхиалното дърво, характеризираща се с преструктуриране на секреторния апарат на лигавицата, както и склеротични промени в по-дълбоките слоеве на бронхиалните стени и перибронхиалната тъкан

HB - лица, които имат кашлица с храчки поне 3 месеца в годината в продължение на 2 години подред, с изключение на други заболявания с такива симптоми

Основните критерии за HB

Дифузният характер на поражението на бронхиалното дърво, както по дължина, така и в дълбочина на стената

Прогресивно протичане с периоди на обостряне и ремисия

Доминиращи симптоми - кашлица, отделяне на храчки, задух

Етиология

Инфекция

Замърсяване на въздуха (серен диоксид, замърсители, киселинни пари и др.)

Наследственост (дефицит на ά1-антитрипсин, секреторен Ig A)

Патогенеза

Комбинация

Излишно производство на слуз (хиперкриния)

Промени в нормалния състав на секрета (дискриминация) и неговия вискозитет

Нарушения на мукоцилиарния транспорт

Всички тези фактори водят до натрупване на секрет в бронхиалното дърво.

Форми на хроничен бронхит

Хроничен (прост) необструктивен бронхит- засягат се предимно проксималните (големи и средни) бронхи с относително благоприятно клинично протичане и прогноза. Клиничните прояви са упорита или периодична кашлица с отделяне на храчки. Признаци на бронхиална обструкция само в периоди на обостряне и в по-късни стадии.

Хронична обструктивен бронхит- заедно с проксималните и дисталните бронхи са засегнати. Клинично - кашлица, постоянно нарастващ задух, намалена поносимост към физическо натоварване.

Класификация на хроничния бронхит

1.ChB форма - проста (непрепятстваща), обструктивна

2. Клинична, лабораторна и морфологична характеристика - катарален, мукопурулентен, гноен.

3.Фаза на заболяването - обостряне, клинична ремисия

4. Степен на тежест - лека (FEV1-повече от 70%), средна (FEV1-от 50 до 69%), тежка (FEV1-по-малко от 50%)

5. Усложнения на ХП - белодробен емфизем, ДН (хроничен, остър, остър на фона на хроничен), бронхиектазии, вторична белодробна хипертония, cor pulmonale (компенсирано, декомпенсирано)

6. Първична CB и вторична CB (като синдром на други заболявания, като туберкулоза)

Хроничен необструктивен бронхит

1.Увреждане на бронхиалната лигавица от тютюнев дим, замърсители, повтарящи се инфекции

2. Хиперплазия на бокаловидните клетки на бронхиалните жлези и хиперпродукция на бронхиален секрет (хиперкриния) и влошаване на реологичните свойства на слузта (дискриния)

3. Нарушаване на мукоцилиарния клирънс, защитната и очистваща функция на бронхиалната лигавица

4. Фокална дистрофия и смърт на ресничести клетки с образуване на "плешиви" петна

5.Колонизация на увредената лигавица от микроорганизми и иницииране на каскада от клетъчни и хуморални фактори на възпаление

6. Възпалителен оток и образуване на зони на хипертрофия и атрофия на лигавицата

клиника

1.Кашлица със слузеста или мукопурулентна храчка

2.Повишаване на телесната температура до субфебрилни числа

3. Лека интоксикация

4 трудно дишане

5 сухи разпръснати хрипове

6. В разгара на екзацербацията са възможни симптоми на бронхиална обструкция поради натрупване на вискозни храчки в бронхите и бронхоспазъм

7.Във фазата на ремисия се открива кашлица с храчки, липсва задух

Патогенеза на хроничен обструктивен бронхит

1.Възпалителни процеси във всички бронхи (особено малки)

2. Развитие на бронхообструктивен синдром (комбинация от обратими и необратими компоненти)

3.Образуване на емфизем на белите дробове (центроацинарен емфизем - поради ранно увреждане на дихателните части на белите дробове - увреждане на централната част на ацинуса)

4. Прогресивно нарушение на вентилацията и газообмена - води до хипоксемия и хиперкапния

5.Образуване на белодробна артериална хипертония и хронично пулмонално сърце

Клиника по хроничен обструктивен бронхит

1. Диспнеята е експираторна, влошава се при усилие и кашлица

2. Затягаща непродуктивна кашлица

3. Удължаване на фазата на издишване

4.Вторичен емфизем на белите дробове

5. Разпръснати сухи хрипове (със спокойно и принудително дишане) и далечни хрипове

Усложнения на хроничен бронхит

1. Свързани с инфекция

Вторична пневмония

Бронхиектазии

Инфекциозно-алергична бронхиална астма

2. Свързани с прогресията на заболяването

Дифузна пневмофиброза

Емфизем на белите дробове

Дихателна недостатъчност

Белодробно сърце

Хронична обструктивна белодробна болест

ХОББ е заболяване, характеризиращо се с необратима бронхиална обструкция, която има прогресивно протичане и е свързана с възпаление на дихателните пътища, което възниква под въздействието на неблагоприятни фактори на околната среда (тютюнопушене, професионални вредности, замърсители). Основните му симптоми са кашлица с храчки и задух.

ХОББ-хетерогенна група (COB, белодробен емфизем, БА, облитериращ бронхиолит, кистозна фиброза, бронхиектазии.

Обединяващата характеристика е възпаление на лигавицата на дихателните пътища, обструктивно нарушение на вентилационната функция.

Признаци на обостряне на ХОББ(критерии Anthonisen et al., 1987)

1.Увеличен обем на храчките

2.Появата в храчките на гнойно съдържание

3. Появата или прогресията на задух

Три вида екзацербации(важно за оценка на тежестта и лечението)

Първо - има и трите знака

Второ - има два знака

Трето - има някакъв знак

Етиология и патогенеза на ХОББ-1

Рискови фактори

Пушенето на тютюн (влошаване на мукоцилиарния транспорт, намаляване на очистителната и защитната функция на бронхите, допринася за хронично възпаление на лигавицата, отрицателен ефект върху повърхностно активното вещество - намаляване на еластичността на белодробната тъкан)

Професионални опасности (кадмий, силициев прах) - миньори, строители, железопътни работници, работници, свързани с обработката на памук, зърно, хартия

Респираторни вирусни инфекции

Наследствена предразположеност

Етиология и патогенеза на ХОББ-2

Рисков фактор - излагане на бронхиална лигавица, интерстициална тъкан и алвеоли - образуване на хроничен възпалителен процес - активиране на неутрофили, макрофаги, мастоцити, тромбоцити. Неутрофили - освобождаване на цитокини, простагландини, левкотриени - образуване на хронично възпаление.

Образуването на емфизем на белите дробове поради разрушаването на еластичната рамка на белодробната тъкан. Основната причина за разрушаването е дисбаланс в системите "протеаза-антипротеаза" и "оксидант-антиоксидант", дължащ се на патогенното функциониране на неутрофилите.

Промяна във връзката между процесите на увреждане и възстановяване, които се регулират от провъзпалителни и противовъзпалителни медиатори.

Нарушаване на мукоцилиарния клирънс - колонизиране на лигавичната микрофлора - активиране на неутрофилите - повишено разрушаване. Образува се центроацинарен и панацинарен емфизем на белите дробове.

Емфизематозен тип ХОББ

"Без дъх" - "розово издуване." Симптомите на CP са по-слабо изразени от морфологичните и функционални признаци на емфизем. Преобладават астениците и лицата с малък ръст. Повишена въздушност поради клапанния механизъм – „въздушен капан”.Панацинарен емфизем. В покой не се наблюдават нарушения на вентилационно-перфузионните отношения, остава нормалният газов състав на кръвта. При физическо натоварване, задух, PaO2 намалява. Късно се формират развитите ДН, артериалната хипертония и пулмоналното сърце. Пациентите "пуфкат", издувайки бузите си, цианозата отсъства дълго време, cor pulmonale - оттук и името "розово издуване".

Бронхитичен тип ХОББ - "цианотичен оток"

Центроацинарен емфизем. Класически прояви на COB. Хиперсекреция на слуз, оток на лигавицата, бронхоспазъм - повишаване на резистентността при вдишване и издишване - артериална хипоксемия и задух, повишаване на PaCO2, поява на хиперкапния. По-рано, отколкото при емфизематозния тип, се развиват белодробна хипертония и пулмонале. Чуват се сухи хрипове, удължено издишване, цианоза, периферен оток - пациентът е "цианотичен оток"

Бронхиална астма

БА е хронично рецидивиращо заболяване, чийто задължителен патогенетичен механизъм е изменената бронхиална реактивност в резултат на специфични имунологични (сенсибилизация + алергия) или неспецифични механизми. Основният клиничен признак е пристъп на задушаване поради бронхоспазъм и оток на бронхиалната лигавица.

патогенеза на AD

Променена бронхиална реактивност - нарушение на процесите на стесняване / разширяване, увеличаване на производството на слуз, нарушение на нейната евакуация

Основните патогенетични варианти BA

Екзогенни (атопични, алергични)

Ендогенни (неатопични, неалергични)

Аспирин BA

Автоимунни

Астма при физическо натоварване

Холинергичен вариант на AD

Нощна БА

Вариант на кашлица на БА

Професионален BA

Дисхормонална (хипоглюкокортикоидна недостатъчност, хиперестрогенизъм)

Невропсихичен (истеричен, неврастеничен, хипохондричен)

Адренергичен дисбаланс (преобладаване на β-адренергичните рецептори над β-адренергичните рецептори

Първични нарушения на бронхиалната реактивност

BA клиника

Астматични пристъпи от експираторен тип, които се основават на бронхоспазъм + поява на вискозна "стъклена" храчка

Три периода на задушаване

Предвестници на задушаване (кихане, сух нос, суха кашлица, вазомоторен ринит, оток на Квинке)

В разгара на пристъп (задушаване по експираторен тип, кратко вдишване и удължено издишване, хрипове, суха непродуктивна кашлица, принудително положение на тялото, опряно на ръце, признаци на ДН (цианоза, задух, промяна в кръвните газове - PO2 ↓, PCO2), нарушен венозен отток (подпухналост на лицето), обективно признаци на бронхоспазъм

Обратно развитие (кашлица с храчки от стъкловидното тяло)

Усложнения на БА

Белодробен - астматичен статус, белодробен емфизем, ДН, пневмоторакс

Екстрапулмонални - cor pulmonale, сърдечна недостатъчност

Статус астма - критерии

Прогресивно увреждане на бронхиалната проходимост (тежък пристъп на астма, повишена сърдечна недостатъчност, дифузна цианоза)

Ригидност към бронходилататори

Хиперкапния

Хипоксемия

Етапи на астматичен статус

Етап 1 - продължителен пристъп на астма (дисонанс между хрипове, чути от разстояние (има много от тях) и определени от фонендоскопа по време на аускултация (има по-малко от тях)

Етап 2 - по-тежко състояние на пациента, ДН, "тъп бял дроб" - липса на дишане над отделна област или целия бял дроб

Етап 3 - развитие на кома "червена цианоза" - хиперкапния, хипоксемия, ацидоза

Смъртоносност 20%

Емфизем на белите дробове

EL - патологично разширение на въздушните пространства дистално от терминалните бронхиоли, придружено от деструктивни промени в респираторните бронхиоли и алвеоли в резултат на патогенното действие на неутрофилите, натрупващи се в междуклетъчното пространство (определение на Американската асоциация на пулмолозите)

Белодробен сърдечен синдром

LS е клиничен синдром, причинен от хипертрофия или дилатация на дясната камера, в резултат на хипертония на белодробната циркулация при заболявания на бронхите, деформация на гръдния кош или увреждане на белодробните съдове.

Остър LS- 90% PE, белодробната хипертония се развива в рамките на няколко часа

Подостри лекарства- повтаряща се PE настъпва в рамките на няколко седмици, месеци, повтарящи се пристъпи на астма

Хронични лекарства- се случва в продължение на няколко години

Патогенеза на лекарствата

Основата на лекарствата е хипертонията в белодробната циркулация и развитието на хипоксия на алвеолите. Рефлексът Euler-Liljestrand (повишен тонус на белодробните съдове в отговор на алвеоларна хипоксия) е важен, което води до повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация - образува се cor pulmonale

Клиника ЛС

Основно белодробно заболяване + деснокамерна сърдечна недостатъчност

Компенсирани лекарства = клиника на основното заболяване + хипертрофия на дясната камера и/или дилатация на дясната камера

Декомпенсирани лекарства = клиника на основното заболяване + дяснокамерна хипертрофия и/или дяснокамерна дилатация + симптоми на деснокамерна сърдечна недостатъчност (подуване на цервикалните вени, уголемяване на черния дроб, оток, асцит)

Течност в плевралната кухина

Плевралният излив е натрупване на излишна течност в плевралната кухина, причинено от възпаление на плевралните слоеве, нарушена циркулация на кръвта и лимфата, повишена капилярна пропускливост с невъзпалително естество, плеврални тумори или други причини.

1. Плеврит (натрупване на ексудат)

2. Хидроторакс (натрупване на трансудат)

Цироза на черния дроб

Хипопротеинемия в NS

Сърдечна недостатъчност

3.Хемоторакс (натрупване на кръв)

4. Хилоторакс (натрупване на лимфа)

Плеврит

P - възпаление на плеврата, често с образуване на фибринозна плака по повърхността й и излив в плевралната кухина.

Плеврит - сух (фибринозен) и излив (ексудативен)

алергични (лекарствени и други алергии, алергичен алвеолит)

автоимунни (синдром на Дреслер, ревматизъм, ревматоиден артрит, СЛЕ, дерматомиозит, склеродермия)

посттравматични (травматични, термични, химически, радиационни увреждания)

Фактори, причиняващи излив

Повишена секреция на възпалителен ексудат в плевралната кухина

Нарушения на микроциркулацията, намалена резорбция

Образуване на фибринов филм и съединителна тъкан - намалена реабсорбция на плевралната течност

Клиника по плеврит

Сух плеврит (фибринозен)

Пневмония

Белодробна туберкулоза

Вирусна инфекция

Гнойно-възпалителни процеси в белите дробове

1 болка в гърдите

2 суха, болезнена кашлица

3.Повишена телесна температура

4. Симптом на Мюси (чувствителност при натискане на болкови точки)

5.M.b нарушено везикуларно дишане

6. Шум от триене на плеврата (чува се при вдишване и издишване, усилва се при натискане със стетоскоп, не се променя при кашляне)

Ексудативен (ексудативен) плеврит

Обикновено започва с фибринозен P.

Намалява болката в гърдите

Повишени признаци на дихателна недостатъчност

Изместване на медиастинума и трахеята към здравата страна

Дифузна сива цианоза

Разширяване на гръдния кош от страната на лезията, изоставането му в акта на дишане (симптом на Хувър), междуребрените пространства са изгладени (симптом на Litten), кожната гънка от засегнатата страна е по-масивна, отколкото от здравата страна (Wintrich симптом)

Приглушеност (тъпота) на ударния звук

Разликата между ексудат и трансудат

Източник: studopedia.ru

наблюдава се при крупозна пневмония, фокална пневмония, белодробна туберкулоза и се характеризира с остро начало, висока температура, втрисане, болки в гърдите от засегнатата страна, усилващи се от дълбоко дишане и кашлица, в резултат на което пациентът е принуден да потиска кашлицата , докато дишането става повърхностно. От 2-ия ден се появява малко количество слузеста, вискозна храчка, понякога съдържаща ивици кръв. Доста бързо храчките придобиват кафяво-червен цвят ("ръждива" храчка), което се причинява от продуктите на разпадане на еритроцитите от областите на червения хепатик. Количеството на отделяната храчка се увеличава, но не надвишава 100 ml на ден.В стадия на сивата хепатизация и особено на разрешаването на заболяването храчките стават по-малко вискозни, отделят се по-лесно, кафявият й цвят постепенно изчезва.
При преглед на пациента, още на първия ден от заболяването, може да се отбележи хиперемия на бузите, по-изразена от страната на лезията, цианоза на устните, акроцианоза, често се появяват херпетични обриви по устните, бузите и крилата на носът. Доста често се забелязва широко движение на крилата на носа по време на дишане. Дишането, като правило, е плитко, бързо, засегнатата страна изостава при дишане, подвижността на белодробния ръб от страната на възпалението е ограничена.
При перкусия на белите дробове, често на първия ден от заболяването, се разкрива скъсяване на перкуторния звук над засегнатия лоб, който, постепенно нараствайки, придобива характера на изразена притъпяване (феморален тон). Гласовият тремор в началото на заболяването е донякъде засилен, а на етапа на хепатизация става ясно засилен.
При аускултация - в началото на заболяването дишането е отслабено везикуларно, а във втория стадий придобива характер на бронхиално. В първите дни на заболяването в редица случаи се открива cripitatio indues, чуват се разпръснати сухи и влажни хрипове в малко количество. Когато процесът се разпространи в плеврата, се чува шум от плеврално триене.
Във втория стадий на заболяването често се появяват симптоми на интоксикация: главоболие, раздразнителност, летаргия, безсъние, силна слабост. В тежки случаи може да има възбуда, объркване, делириум, симптоми на психични промени, халюцинации. Наблюдават се и промени от други органи и системи: тахикардия, понижаване на кръвното налягане, понякога до колапс, акцент на II тон над белодробната артерия. Възрастните и възрастните хора могат да развият признаци на сърдечна и коронарна недостатъчност, понякога нарушения на сърдечния ритъм.
Рентгеновото изследване на белите дробове разкрива хомогенно потъмняване на съответния лоб или сегмент. При изследване на кръвта: неутрофилна левкоцитоза до 20 - 109 литра, изместване наляво до 6 ~ 30% от прободните неутрофили. Има и относителна лимфопения. Повишена ESR, повишено съдържание на фибриноген, сиалови киселини, серомукоид. Положителна реакция към С-реактивен протеин. При изследване на урината във фебрилен период може да се определи: умерена протеинурия, цилиндрурия, единични еритроцити. На етапа на разрешаване състоянието се подобрява, кашлицата намалява, заглушаване на ударния звук, дишането става трудно и след това става везикуларно, през този период се чува крипитация (crepitacio redux), звучни фини бълбукащи хрипове, чийто брой постепенно намалява.
СЕСТРИНСКА ДИАГНОЗА: повишена температура, втрисане, болки в гърдите, кашлица със слузесто-гнойни или ръждиви храчки. План за преглед, лечение и грижи за пациента.
ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ПЛАН: медицинската сестра подготвя пациента за рентгеново изследване, взема биологичен материал (кръв, храчки) за лабораторно изследване, изпълнява медицински предписания за лечение на пациента (разпределя навреме лекарства, прави различни инжекции и вливания), подготвя пациента за консултация със специалисти (онколог, фтизиатър), по показания се грижи за пациента (проветряване на стаята, при необходимост даване на кислород, навременна смяна на бельо и спално бельо, навременна дезинфекция на плювалници, при необходимост хранене на пациент, обръщане на пациента в леглото) и наблюдение (следи дихателната честота, брои пулса и сърдечната честота, измерва кръвното налягане, следи физиологичните отклонения), извършва по показания поставяне на горчични мазилки и кутии и др.
СИНДРОМЪТ НА БЕЛОДРОДНИЯ АБСЦЕС е труден процес с тежка интоксикация, придружен от некроза и топене на белодробната тъкан с образуване на кухини. Синдромът на абсцес в белия дроб протича на два етапа: етап на инфилтрация или абсцес и стадий на кухина. Развитието на гнойния процес в белия дроб е свързано с нарушена дренажна функция на бронхите, нарушено кръвоснабдяване и некроза на белодробната тъкан, присъединяване на инфекция, намалена реактивност
макроорганизъм. Синдромът на абсцес се характеризира с постоянна или трескава температура, втрисане с обилно изпотяване, болка в засегнатата страна, суха кашлица, но ако е придружен от хроничен бронхит, може да има малко количество слузести или слузесто-гнойни храчки. Доста често се наблюдават симптоми на интоксикация: обща слабост, неразположение, загуба на апетит, главоболие. При обективно изследване на пациента може да се установи изоставане в засегнатата половина на гръдния кош по време на дишане, отслабен гласов тремор над абсцеса С1, отслабено везикуларно дишане, със съпътстващо К | Сухи бръмчащи хрипове могат да се чуят при бронхит, с перкусия върху абсцеса, притъпяване или тъп перкусионен звук. Рентгеновото изследване разкрива заоблена 4 сянка с ясни ръбове. При изследване на кръвта: левкоцитоза до 20 ¦ 109 l, изместване на левкоформулата наляво към метамиелоцити, повишена скорост на утаяване на еритроцитите. Рязкото увеличаване на количеството на отделената гнойна храчка (до 500-1000 ml) с неприятна миризма показва прекъсване [на абсцес в бронха и неговото освобождаване. T
В храчките могат да бъдат открити кръвни ивици. В същото време състоянието на болните се подобрява, телесната температура намалява, втрисанията изчезват и симптомите на интоксикация намаляват. Трябва да се отбележи (внимание, че храчките се отделят повече при определена J позиция на пациента (появява се дренаж). Физикалният преглед установява повишен гласов тремор, тимпаничен, перкусионен звук, бронхиално дишане, може да бъде амфо- J, ако кухината е свързана с бронха през тясна междина. Ако в кухината остане известно количество секрет, могат да се чуят звучни големи или средни бълбукащи хрипове. Рентгеновото изследване разкрива заоблено просветление с ясни ръбове, ако в кухината остане тайна, тогава се определя зона на потъмняване с хоризонтално ниво. При изследването на кръвта, левкоцитозата и повишената СУЕ се запазват, но с тенденция към намаляване. При изследване на храчките се открива значителен брой левкоцити и еластични влакна.
СЕСТРИНСКА ДИАГНОЗА: висока температура, втрисане, болка в гърдите, неразположение, главоболие, кашлица с гнойни храчки.
ПЛАН за преглед, лечение, грижи и наблюдение: подготовка на пациента за рентгеново изследване, за лабораторно изследване, изпълнение на медицински предписания за лечение на пациента (навременно раздаване на лекарства, производство на инжекции и инфузии), организиране на други методи на лечение (физиотерапия, ЛФК, масаж, кислородна терапия), организация на грижи и наблюдение на пациента.
ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ПЛАН: своевременно и целенасочено изпълнение на предписанията (антибиотици с различен спектър на действие, сулфонамиди, нитрофурани, нистатин или леворин, муколитици). Навременно събиране на биологичен материал (кръв, храчки, урина) за лабораторни изследвания. Организиране на консултация с физиотерапевт за назначаване на физиотерапевтични методи; ЛФК лекар за назначаване на ЛФК и масаж. Организиране на навременна вентилация на отделението, мокро почистване с дезинфектанти, измиване и дезинфекция на плювалника, навременна смяна на бельо и спално бельо, предотвратяване на рани от залежаване, редовно обръщане на пациента за създаване на дренаж и отделяне на храчки - 4-5 пъти на ден за 20-30 минути; наблюдение на дейността на сърдечно-съдовата система (пулс, пулс, измерване на кръвното налягане), бронхопулмонална система (дихателна честота, количество отделена храчка), физиологични функции.
СИНДРОМ НА НАСЪСТВИЕ НА ТЕЧНОСТ В ПЛЕВРАТА
КУХИНА (ексудативен плеврит) – представлява възпалително увреждане на плеврата, придружено от натрупване на течност в плевралната кухина. Развитието на възпалителния процес в плеврата се улеснява от обострянето на туберкулозния процес в белите дробове и интраторакалните лимфни възли (туберкулозна интоксикация), хронични неспецифични белодробни заболявания (пневмония, гнойни процеси в белите дробове), остри и хронични инфекциозни заболявания ( коремен тиф и тиф), ревматизъм, колагеноза, тумори на белите дробове. Провокиращият фактор, като правило, е хипотермията. Този синдром се характеризира с възпаление на плевралните листове и преди всичко отлагане на фибрин върху тях. По естеството на течността в плевралната кухина плевритът може да бъде серозно-фибринозен, хеморагичен, гноен, хилозен и смесен. При наличие на течност в плевралната кухина с невъзпалително или неизвестно произход се говори за плеврален излив.
Заболяването започва постепенно или остро, с висока температура, силни пронизващи болки в гърдите, усилващи се от дълбоко вдишване или навеждане на здрава страна и от кашлица. Кашлицата обикновено е суха и мъчителна. При прегледа се установява принудителното положение на пациента на болната страна, задух, цианоза, изоставане на болезнената страна на гръдния кош по време на дишане. С натрупването на течност пациентите усещат усещане за тежест, тъпа болка от засегнатата страна; ако се натрупа много течност, тогава медиастинумът може да се измести към здравата страна и да се появи силен задух. Течността, като правило, е разположена по параболична крива (линия на Damoiseau), нейният връх е разположен по протежение на задната аксиларна линия. В тази връзка се разграничават три зони: зоната на компресираната

белия дроб до корена (триъгълник на Гарланд), зоната на хидроторакса и зоната на изместения медиастинум към здравата страна (триъгълник Rauchfus-Grokko). С физикални методи на изследване в зоната на компресиран бял дроб (компресионна ателектаза), се определят палпация на повишен гласов тремор и бронхофония, претензивно-тимпаничен перкусионен звук, аускултативно-бронхиално дишане. В областта на хидроторакса: гласов тремор и бронхофония, както и дишане не се откриват, перкусията се определя от тонуса на бедрената кост. Същото се определя в зоната на изместване на медиастинума (триъгълник Rauchfus-Grokko).
След прегледа (получаване на информация за пациента) се поставя СЕСТРИНСКА ДИАГНОЗА: висока температура, болки в гърдите, задух, суха кашлица, слабост, неразположение. Изготвя се ПЛАН за наблюдение и грижи за пациента, лабораторни и инструментални методи на изследване, извършване на лечебни предписания и консултация с фтизиатър и онколог. При изпълнението на ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА ПЛАН голямо значение се отдава на подготовката на пациента за рентгеново изследване, събирането на биологичен материал за лабораторно изследване, подготовката на пациента за плеврална парацентеза, стриктното изпълнение на медицинските предписания в лечение на пациента: навременно разпределение на лекарства и производство на инжекции. Рентгеновото изследване определя потъмняването на засегнатата страна с наклонено ниво на течността.
Плевралната пункция (плеврална парацентеза) е с голяма диагностична и терапевтична стойност. Медицинската сестра трябва да подготви за целта стерилна анестетична спринцовка, разтвор на новокаин, йоден разтвор и алкохол за третиране на кожата, пункционна игла с гумена тръба с канюли за игла и спринцовка, скоба Mora или Pean, 50 ml Janet спринцовка, купа за събиране на плеврален пунктат. Парацентезата се извършва в 8-мо междуребрие по горния ръб на 9-то ребро по задната аксиларна линия. След получаване на пунктата, определете съдържанието на бедните в него, плътността на плевралната течност и провеждайте теста Rivalta за идентифициране на ексудат или трансудат. Основните принципи на лечение са назначаването на противовъзпалителни и противотуберкулозни лекарства, укрепващи средства, витаминна терапия, след евакуация на плевралната течност за предотвратяване на сраствания, упражнения терапия и физиотерапевтични процедури се предписват след консултация с физиотерапевт.
СИНДРОМ НА ЗАДАВЯНЕ. Най-често този синдром се причинява от заболяване като бронхиална астма. Под бронхиална астма разбираме алергоза с преобладаваща локализация на хиперергично възпаление в бронхопулмоналния апарат, 24

характеризиращ се с повтаряща се, предимно генерализирана обструкция на дихателните пътища, обратима в ранните стадии на заболяването. Разграничаване на атопична астма (неинфекциозно-алергична) и инфекциозно-алергична. При атопична астма причина може да бъде всяко вещество, което може да предизвика образуването на антитела в човешкото тяло. Алергените могат да бъдат от животински и растителен произход, както и химикали с проста или сложна структура.
При инфекциозно-алергична форма причината за развитието на бронхиална астма е микробната флора. Освен това етиологичните фактори за развитие на бронхиална астма са психогенни, климатични (хипотермия, инсолация) фактори, както и тежка физическа активност.Освен това тези фактори като правило са провокиращи и понякога могат да бъдат отправни точки за развитие на астма. Клинични прояви: водещият клиничен симптомокомплекс на бронхиалната астма е експираторен задух, хрипове, периодични пристъпи на задушаване (генерализирана обструкция), често завършващи с отделяне на значително количество храчки. Атопичната форма на бронхиална астма се характеризира със спорадично развитие на пристъп на задушаване при контакт с алерген. Прекратяването на излагането на алергена също определя прекратяването на атаката. В този случай задушаването, като правило, се предшества от аура, характеризираща се с изразен полиморфизъм на проявите (вазомоторен ринит с обилно отделяне на воднисти секрети, мигрена, уртикария, сърбеж, възпалено гърло и възпалено гърло, кашлица, оток на Квинке, и др.). Пристъпите на астма при инфекциозно-алергична бронхиална астма се развиват на фона на остри респираторни заболявания, бронхит и пневмония, по-често през есенно-зимния период. Аурата при пациенти от тази група в повечето случаи се изразява с кашлица. Пристъпите обикновено са умерени или тежки, доста продължителни и устойчиви на конвенционална терапия, често преминаващи в астматично състояние. Най-често се открива чувствителност към стафилококов токсин и стрептокок. Основните клинични симптоми на пристъп на задушаване са експираторен задух на фона на ограничена подвижност на гръдния кош (ниско стоене на диафрагмата), хрипове, разпръснати сухи хрипове и бръмчащи хрипове, непрекъснато променящи своята интензивност и локализация. Пациентът винаги заема принудителна позиция на ортопнея с фиксиране на раменния пояс: пациентът седи с ръце, опряни на ръба на масата, навеждайки се напред. Кожата е бледа, спомагателните мускули са напрегнати, от страна на сърдечно-съдовата система, тахикардия, глухота на сърдечни тонове, границите на абсолютна сърдечна тъпота не се определят поради емфизем на белите дробове.
В случай на инфекциозно-алергична форма на астма, атаката завършва с отделяне на значително количество вискозна лигаво-гнойна храчка. Ако атаката се забави, тогава се отбелязва изразено депресивно състояние на пациента, бледността на кожата се заменя с топла цианоза на кожата на лицето и крайниците, в резултат на развиваща се тъканна хипоксия в сърцето, ангинозна болка може възникне. По време на изразен пристъп на задушаване могат да се отбележат фрактури на онези ребра, към които са прикрепени предната скала и външните коси мускули. Обратното им действие по време на кашлица може да причини фрактура на реброто. Възможно е образуването на спонтанен пневмоторакс, интерстициален или медиастинален емфизем. Доста сериозно усложнение е появата на остър емфизем, както и на „голяма емфизематозна киста (була). При физикален преглед се установява: палпационно съпротивление на гръдния кош, отслабване на гласовия тремор; перкусия - бокс тон, значително ограничаване на подвижността на белодробния ръб и пропускане на долната граница на белите дробове; аускултация - отслабено везикуларно дишане, маса от сухи хрипове, по-рядко бръмчащи хрипове.
СЕСТРИНСКА ДИАГНОЗА: задавяне с удължено издишване, кашлица, обикновено суха, тахикардия, цианоза.
ПЛАН за наблюдение и грижи за пациента, подготовка на пациента за допълнителни методи на изследване, вземане на биологичен материал (кръв, храчки) за лабораторно изследване, изпълнение на медицински предписания за лечение на пациента, оказване на спешна първа помощ, подготовка на пациента за консултация с други специалисти.
ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ПЛАН на дейността на медицинската сестра. На първо място, медицинската сестра трябва да окаже първа помощ в случай на пристъп на задушаване: да успокои пациента, да създаде физическа и психическа почивка, да създаде удобна позиция за пациента, да отвори прозорец (прозорец, транец) за чист въздух, да даде кислород , слагайте горчични пластири, дайте топла напитка, докладвайте на лекуващия лекар или дежурния лекар и след това следвайте предписанията на лекаря. При изследване на периферната кръв в разгара на пристъпа се разкриват еозинофилия и базофилия. При изследване на храчките е характерна триада: повишено съдържание на еозинофили, наличие на кристали на Charcot-Leiden и спирали на Kurshman. При изследване на функцията на външното дишане при пациенти в разгара на астматичния пристъп се открива намаляване на VC, значително се увеличава остатъчният обем и функционалният остатъчен капацитет. Важна особеност е изразените нарушения на бронхиалната проходимост.
ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ: Етиологична терапия при атопична форма на бронхиална астма е възможна при откриване на алерген. Необходимо е да се елиминира алергена от живота на пациента, да се придържате към диета, която изключва алергизиращи продукти, хигиенни мерки за пациенти, които са чувствителни към домашен прах. Ако е невъзможно да се елиминира алергенният фактор, е необходимо да се проведе специфична или неспецифична десенсибилизираща терапия. Противопоказание за десенсибилизираща терапия е наличието на белодробна туберкулоза, бременност, декомпенсирана кардиосклероза, декомпенсирана ревматична болест на сърцето, тиреотоксикоза, декомпенсирани бъбречни и чернодробни заболявания, психични заболявания, тежка белодробна недостатъчност.
СИНДРОМ НА ОСТРОТО ВЪЗПАЛЕНИЕ НА БРОНХИТЕ или остър бронхит е доста често срещано респираторно заболяване. Най-често остро възпаление на бронхите се наблюдава при пациенти с остри респираторни заболявания, причинени от грип, параинфлуенца, аденовирусна инфекция, както и при тежки форми на морбили, магарешка кашлица, дифтерия. Доста често има остър бронхит, причинен от бактериални агенти на фона на експозиция на грипния вирус, който инхибира фагоцитозата и води до активиране на бактериалната флора на дихателните пътища. В храчките на такива пациенти се откриват и грипен бацил, пневмококи, хемолитичен стрептокок, Staphylococcus aureus, бацил на Фридлендър.синузит и др.) също допринася за появата на остър бронхит. Други причини за остър бронхит включват вдишване на въздух, съдържащ високи концентрации на азотни оксиди, серен и серен анхидрид, сероводород, хлор, амоняк, бромни пари, както и при увреждане от химически бойни агенти (хлор, фосген, дифосген, горчица). люизит, FOB). Вдишването на въздух с високо съдържание на прах, особено органичен прах, може да бъде доста честа причина за остър бронхит.
КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ: поява на суха, дразнеща кашлица, болезнено усещане или болка зад гръдната кост, след което процесът преминава към големите и малките бронхи, което води до симптоми на обструкция на дихателните пътища (пароксизмална кашлица, задух). На 2-3-ия ден започва да се отделя слузеста или мукопурулентна храчка, понякога примесена с кръв. Повечето пациенти имат болка в долната част на гръдния кош поради кашлица и конвулсивно свиване на диафрагмата, обща слабост, неразположение, слабост, болки в гърба и крайниците, често изпотяване. Телесната температура може да бъде нормална или субфебрилна, а в тежки случаи се повишава до 38 ° C. Ако острия бронхит е с грипна етиология, тогава често температурата се повишава до 39 ° C и повече, докато heipes labialis, хиперемия на лигавиците на фаринкса и фаринкса, често с точковидни кръвоизливи, често се откриват.
При перкусия - белодробен звук. При аускултация в първите дни на заболяването се определя везикуларно дишане с удължено издишване, разпръснати сухи свистящи и бръмчащи хрипове, при кашляне броят на хрипове се променя. След 2-3 дни обикновено се присъединяват влажни хрипове с различна големина. От страна на сърдечно-съдовата система, тахикардия, от страна на нервната система - главоболие, умора, лош сън.
СЕСТРИНСКА ДИАГНОЗА: кашлица, неразположение, слабост, задух, тахикардия, треска, лош сън.
ИЗГРАЖДАНЕ НА ПЛАН ЗА сестрински интервенции: грижи и наблюдение, преглед и изпълнение на медицински предписания за лечение на пациенти.
ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ПЛАН ЗА СЕСТРИНСКИ ДЕЙСТВИЯ: самостоятелно - методи на грижа и наблюдение на пациента: пулс, дишане, сърдечен ритъм, измерване на кръвно налягане, физиологични функции, общо състояние, проветряване на помещението, поставяне на горчични мазилки, консерви;
зависими - събиране на биологичен материал (кръв, урина, храчки) за лабораторни изследвания, подготовка на пациента за рентгеново изследване на гръдния кош, изследване на функцията на външното дишане, навременно разпределение на лекарствата, парентерално приложение на лекарства. При кръвен тест се установява левкоцитоза от 8 109 l, ускорена СУЕ; в храчките има значително количество микрофлора; при изследване на функцията на външното дишане се открива намаляване на VC и максимална вентилация; когато в процеса са включени малки бронхи, се разкрива нарушение на бронхиалната проходимост и принудителен жизнен капацитет; Рентгеновото изследване понякога разкрива разширяване на сянката в корена на белите дробове. Организира се консултация с физиотерапевт за назначаване на физиотерапевтично лечение (електрофореза с калиев йодид, калциев хлорид, еуфилин и др., ЛФК).
ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ: лечението често се провежда у дома, където пациентът трябва да избягва резки промени в температурата на околната среда. От лекарства - противовъзпалителни средства

вещества: амидопирин, аналгин, аспирин, които имат антипиретичен и аналгетичен ефект.
При тежко протичане на остър бронхит по време на грипна епидемия, при възрастни и стари хора, както и отслабени пациенти, се препоръчва хоспитализация и назначаване на таблетирани антибиотици и сулфонамиди в общи дози.
За разреждане на храчките се предписват инфузии на термопсис, ипекакуана, инфузии и екстракти от корен на ружа, мукалтин, 3% разтвор на калиев йодид, алкални инхалации, упражнения. При наличие на бронхоспазъм се предписват бронходилататори: таблетки теофедрин, ефедрин по 0,025 g и еуфилин по 0,15 g 3 пъти на ден.
При суха, болезнена кашлица можете да предписвате: кодеин, дионин, хидрокодон, либексин, балтик. Предписват се разсейващи: горчични пластири на гърдите и гърба, консерви, топли вани за крака, обилни топли напитки, прием на алкални минерални води.
За да се предотврати преминаването на острия бронхит в хроничен, комплексната терапия трябва да продължи до пълното възстановяване на пациента.
СИНДРОМ НА ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ е
хроничен бронхит, който представлява дифузно възпаление на лигавицата на бронхиалното дърво и по-дълбоките слоеве на бронхиалната стена, характеризиращо се с продължително протичане с периодични обостряния. Според експертите на СЗО, „пациентите с хроничен бронхит са тези, които имат кашлица с храчки най-малко три месеца в годината в продължение на две години, с изключение на други заболявания на горните дихателни пътища, бронхите и белите дробове, които биха могли да причинят тези симптоми " Това е доста често срещано заболяване на бронхопулмоналната система, трябва да се отбележи, че честотата се увеличава. Хората над 50-годишна възраст се разболяват по-често, а мъжете боледуват 2-3 пъти по-често.
Факторите, допринасящи за появата на хроничен бронхит, трябва да се имат предвид, на първо място, постоянното дразнене на лигавиците на дихателните пътища със замърсен въздух. В този случай са важни и неблагоприятните климатични условия: влажен климат с чести мъгли и рязка промяна на времето. Дразненето на лигавиците на дихателните пътища с прах или дим, особено тютюнев дим, е отключващ фактор за повишено производство на слуз в дихателните пътища, което води до кашлица и отделяне на храчки и по-лесно инфектиране на бронхиалното дърво. Хроничният бронхит се среща 3-4 пъти по-често сред пушачите, отколкото при непушачите. Голям
значение в етиологията на хроничния бронхит се отдава на въздействието на професионалните вредности - при работници от вълнени и тютюневи фабрики, брашно и химически заводи, миньори, миньори. Замърсяването на големите градове със серен диоксид, киселинни пари, изгорели газове на превозни средства и димни частици също е от голямо значение.
Развитието на хроничен бронхит се улеснява от дълготрайни огнища на инфекция в дихателните пътища (хроничен тонзилит, синузит, бронхиектазии), задръствания в белодробната циркулация (със сърдечна недостатъчност). Добавянето на инфекция влошава хода на хроничния бронхит, води до разпространение на възпалителния процес в по-дълбоките слоеве на бронхиалната стена, увреждане на неговите мускулни и еластични влакна. В етиологията на хроничния бронхит, особено в развитието на неговите обостряния, е установено участието на бактериална инфекция. Най-често от храчки или бронхиално съдържимо се засяват стафилококи, стрептококи, грипни пръчици и пневмококи, по-рядко Pseudomonas aeruginosa, Friedlander. Честотата на екзацербациите на хроничния бронхит рязко се увеличава в периоди на грипни епидемии. Понастоящем се придава известно значение на факторите на наследствената предразположеност към развитието на хронични процеси в бронхопулмоналната система.
КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ: най-честите и основни симптоми на хроничен бронхит са кашлица (суха или мокра), отделяне на храчки с различно количество и характер, нарушена белодробна вентилация и бронхиална проходимост. Повечето пациенти, обикновено пушачи, имат лека кашлица в продължение на няколко години, суха или със слузести храчки, предимно сутрин, на което пациентите не придават значение. Постепенно кашлицата става все по-изразена, причинява неудобство, засилва се при студено и влажно време, след хипотермия, инфекции на горните дихателни пътища и се придружава от периодично отделяне на лигаво-гнойни или гнойни храчки. В началния период на заболяването се засягат големите бронхи. В този случай нарушението на бронхиалната проходимост не е значително изразено, развитието на задух протича бавно, екзацербациите са характерни, придружени от кашлица с отделяне на голямо количество гнойни или мукопурулентни храчки. Тъй като заболяването прогресира и малките бронхи се включват в процеса, възниква нарушение на бронхиалната проходимост (обструктивен бронхит) с развитие на задух. Отначало задухът тревожи при физическо натоварване, след това става постоянен. Тежестта му се увеличава по време на периоди на обостряне. При пациенти с преобладаваща лезия на малките бронхи освен задух се наблюдават цианоза и пароксизмална кашлица, която се усилва при преминаване от топло помещение в студено. Развитието на емфизем и хронична белодробна сърдечна болест е естествено в хода на обструктивния бронхит.
На всеки етап от заболяването може да се наблюдава добавяне на бронхоспастичен синдром, характеризиращ се с развитие на експираторна диспнея. Случаите, когато бронхоспазъмът е водещ в клиничната картина на заболяването и в същото време има признаци на алергия (вазомоторен ринит, лекарствени или хранителни алергии, кръвни еозинофили, наличие на еозинофили в храчките) обикновено се обозначават като астматичен бронхит. В периоди на обостряне на заболяването се наблюдава повишаване на телесната температура, по-често до субфебрилни числа, обща слабост, изпотяване, повишена умора, болка в различни мускулни групи, свързани с пренапрежение при кашлица.
Перкусионният звук в началото на заболяването е слабо променен, но с развитието на емфизем се определя боксов звук, намаляване на подвижността на долните ръбове на белите дробове.
При аускултация по време на ремисия на заболяването дишането може да бъде везикуларно или при наличие на емфизем се чува отслабено везикуларно дишане. В някои области дишането може да е трудно, с малко хрипове. По време на периода на обостряне се чуват сухи или мокри хрипове, чийто брой може да варира в широки граници. При наличие на бронхоспазъм на фона на удължен изход се чуват сухи хрипове, чийто брой се увеличава с принудително дишане.
СЕСТРИНСКА ДИАГНОЗА: суха или мокра кашлица, задух, неразположение, умора, изпотяване, треска.
ПЛАН за преглед, грижи и наблюдение, принципи на лечение.
ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ПЛАН: самостоятелно - използват се методи за грижа и наблюдение на пациента; зависими - събиране на биологичен материал (кръв, урина, храчки) за лабораторни изследвания, подготовка на пациентите за рентгеново изследване, бронхоскопия, навременно разпределяне на лекарства, производство на инжекции и инфузии по лекарско предписание. При кръвен тест се установява умерена неутрофилна левкоцитоза и ускорена СУЕ. При пациенти с астматичен бронхит - еозинофилия. При наличие на емфизем и дихателна недостатъчност се наблюдава еритроцитоза с леко повишаване на нивата на хемоглобина. От биохимични изследвания може да се наблюдава повишаване на съдържанието на фибриноген, сиалови киселини, С-реактивен протеин
При изследване на храчките при пациенти с астматичен бронхит могат да бъдат открити еозинофили, кристали на Charcot-Leiden и спирали на Kurshman. Рентгеновото изследване установява тежък белодробен модел, при наличие на емфизем - увеличаване на прозрачността на белодробните полета, ниско стоящ и сплескване на диафрагмата, намаляване на нейната подвижност. При бронхоскопия може да се установи стесняване или усукване на бронхите, намаляване на броя на страничните бронхиални клони, цилиндрична и сакуларна бронхиектазия.
ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ: в случай на обостряне на заболяването е препоръчително лечението да се провежда в болница. Лечението трябва да бъде изчерпателно. Основният компонент по време на периоди на обостряне е антибиотичната терапия. Ефективността на антибиотичната терапия се увеличава, ако се провежда, като се вземе предвид чувствителността на изолираната микрофлора към антибиотици. Лечението на екзацербации при пациенти с продължителен хроничен бронхит изисква използването на широкоспектърни антибиотици. Сулфонамидите се използват по-рядко. За профилактика и лечение на гъбични усложнения се използват нистатин, леворин. За възстановяване на дренажната функция се използват отхрачващи средства (инфузия на термопсис, корен от бяла ружа под формата на запарки и екстракти), много ефективно отхрачващо средство е 3% разтвор на калиев йодид; при наличие на вискозна храчка се използват ензими (трипсин, хемотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) под формата на аерозолна инхалация. Кодеин трябва да се използва само със суха, остра, изтощителна кашлица. Най-доброто отделяне на храчки се улеснява от вдишване на алкални разтвори, обилни топли напитки и прием на алкални минерални води. При бронхоспазъм се предписват: ефедрин, новодрин и др. Един от компонентите на комплексната терапия са десенсибилизиращи и антихистамини (дифенхидрамин, супрастин, пиполфен, калциев глюконат, аспирин и др.). При персистиращ ход на бронхоспазъм е показана кортикостероидна терапия. При тежки екзацербации важно място заема терапевтичната бронхоскопия, при която бронхите се промиват с разтвор на Рингер, фурагин или сода с отстраняване на гнойно съдържание, бронхиални отливки, тапи и въвеждане на лекарства (антибиотици, хормони, ензими) в бронхиално дърво, когато процесът отшуми - физиотерапевтични процедури (Solux, UFO, UHF токове, електрофореза с новокаин, калциев хлорид на гърдите, лечебна физкултура).
СИНДРОМ НА ПОВИШЕН ВЪЗДУХ НА БЕЛОДРОДНАТА ТЪКАН (белодробен емфизем). Терминът "емфизем на белите дробове" (от гръцки Emphysae - издухвам, надувам) се отнася до патологични процеси в белите дробове, характеризиращи се с повишено съдържание на въздух в белодробната тъкан.

Разграничаване на първичен и вторичен емфизем. Най-честата форма е вторичен дифузен емфизем, който се развива в резултат на хронични обструктивни белодробни заболявания (остър и хроничен бронхит, бронхиална астма и др.).
За развитието на белодробен емфизем са важни фактори, които повишават интрабронхиалното и алвеоларното налягане с развитието на белодробно раздуване (продължителна кашлица, пренапрежение на външния дихателен апарат при стъклени духалки, музиканти, свирещи на духови инструменти, певци и др.), промени в еластичност на белодробната тъкан и подвижност на гръдния кош с възрастта (старчески емфизем).
В развитието на първичен емфизем роля играят наследствените фактори, по-специално наследственият дефицит на a1-антитрипсин. При липса на последното се наблюдава намаляване на защитата на лигавиците на бронхиалното дърво и белодробния паренхим от увреждащото действие на протеолитичните ензими, освободени от левкоцитите и микробните клетки по време на повтарящи се епизоди на възпаление. Тези "излишни ензими" могат да увредят еластичните влакна, изтъняване и разкъсване на алвеоларните прегради.
Емфиземът на белите дробове може да бъде интерстициален и алвеоларен. Интерстициалният емфизем се характеризира с проникване на въздух в стромата на белия дроб (перибронхиална, перилобуларна), често комбинирана с емфизем на медиастинума, подкожен емфизем. Алвеоларният емфизем е по-чест с повишено съдържание на въздух в алвеолите. Алвеоларният емфизем може да бъде дифузен или ограничен.
Най-честата форма - дифузен алвеоларен емфизем - е следствие от хронична обструктивна белодробна болест. При наличие на запушване по време на издишване дишането се затруднява и възниква главно поради допълнителната работа на дихателната мускулатура. При всеки дихателен акт се развиват нарушения на вентилационните процеси, намалява се интраалвеоларното кислородно напрежение и се увеличава напрежението на въглеродния диоксид. Нарушаването на интраалвеоларната вентилация причинява повишено разтягане на алвеолите, допринася за загубата на еластичност на междуалвеоларните прегради. Разтягането на стените на алвеолите води до запушване на притока на кръв в съседните

Инфилтрация -прекомерно проникване и натрупване в алвеолите на излив, съдържащ различни клетъчни елементи, химикали (биологично активни вещества).

В зависимост от причината и естеството на излива, инфилтрацията е:

- възпалителен(с пневмония, туберкулоза, фиброзиращ алвеолит, дифузни заболявания на съединителната тъкан);

- невъзпалителен(с рак на белия дроб, левкемия, белодробен инфаркт).

Клинични проявления:

· кашлица;

Недостиг на въздух;

· Болка в гърдите – само когато в патологичния процес участва плеврата;

Хемоптиза - с разрушаване на белодробната тъкан, туберкулоза, стафилококова пневмония, рак на белия дроб.

общ преглед:

· „Топла цианоза” поради дихателна недостатъчност;

· Принудително положение на болната страна с увреждане на плеврата.

Общ преглед на гръдния кош:

· Статично – асиметрия на изпъкналост от страната на лезията при деца;

Динамичен - изоставането на засегнатата половина в акта на дишане, тахипнея.

Палпация на гръдния кош:

· В началния и крайния стадий на инфилтрация – тимпаничен звук;

· В разгара на инфилтрация - тъп или тъп звук.

Топографска перкусия:намалена подвижност на долния белодробен ръб от страната на лезията.

Аускултация на белия дроб:

В началния стадий на инфилтрация:

Появата на незвукови крепитации (crepitatio indux).

В средата на:

Везикуларното дишане и крепитацията изчезват, появява се бронхиално дишане.

На етапа на разрешаване (резорбция) на инфилтрата:

Отслабване на везикуларното дишане;

Звучна крепитация (crepitatio redux) + звучни влажни фини бълбукащи хрипове;

Възможно е да има хрипове, шум от триене на плеврата;

Бронхофонията се увеличава.

Инструментална диагностика:

· Основният метод на изследване - рентгенография на белите дробове във фронтална и странична проекция - наличие на засенчване;

Спирографията е рестриктивен тип нарушение на функцията на външното дишане, причинено от дихателна недостатъчност или смесено с бронхообструктивен синдром.

Клинични симптоми на интоксикационен синдром:

оплаквания:

Общи оплаквания:

Треска;

Обща слабост, неразположение;

Изпотяване;

миалгия;

· Сърдечни оплаквания – сърцебиене, припадък, астматични пристъпи;

Церебрални оплаквания - главоболие, нарушения на съня, делириум, халюцинации, объркване;

Диспептични оплаквания - намален апетит, гадене, повръщане.

особеност:пневмония, причинена от микоплазма, хламидия, легионела, протича с преобладаване на синдрома на обща интоксикация, бронхопулмоналните прояви са оскъдни, поради което тези пневмонии се наричат ​​"атипични".

Установени промени общ прегледпациенти с пневмония:

Съзнание - депресирано до хипоксична кома с изключително тежка пневмония, остра дихателна недостатъчност;

Делириум, халюцинации при деца, алкохолици на фона на интоксикация;

· Възможно е да има принудително положение на болната страна;

· Кожата е студена, цианоза с мраморен нюанс;

Херпетични изригвания по устните и крилата на носа;

Трескаво лице, зачервяване на засегнатата страна.

Респираторни изследвания- прояви на синдром на инфилтрация на белодробната тъкан.

- тахикардия, акцент на II тон върху белодробната артерия, хипотония.

Лабораторна диагностика на пневмония:

Общ кръвен тест: левкоцитоза, изместване на формулата наляво, токсигенна грануларност на неутрофилите, повишена СУЕ - възпалителни изменения;

с вирусна пневмония: левкопения, относителна лимфоцитоза.

· Биохимичен кръвен тест - повишаване на нивото на фибриноген, положителен С-реактивен протеин - показатели за остра фаза; в тежки случаи - лабораторни прояви на бъбречна, чернодробна недостатъчност;

· Имунологичен кръвен тест – за вирусна, атипична пневмония – установяване на диагностичния титър на специфични антитела;

Анализ на храчките: - общ (микроскопски): много левкоцити, макрофаги, бактериална флора - оцветяване по Грам, откриване на атипични клетки, VC - диф. диагностика;

Бактериологично: проверка на патогена, дефиниция

неговата чувствителност към антибиотици; значителна сума

10 5 - 10 7 микробни тела в 1 мл.

Общ анализ на урината - може да има фебрилна протеинурия, хематурия.

Инструментална диагностика на пневмония:

· R-графия на гръдните органи в 2 проекции - основен метод - фокално и инфилтративно потъмняване, засилване на белодробния модел;

· R-томография, компютърна томография на белите дробове - с образуване на абсцес - за диференциална диагноза с туберкулоза, рак на белия дроб.

· Бронхоскопия – при съмнение за рак, чуждо тяло, терапевтична – при образуване на абсцес.

ЕКГ - в тежки случаи за откриване на признаци на претоварване в дясното сърце.

· Спирография – при наличие на други заболявания на дихателната система.

Основни принципи на лечение на пневмония:

· щадящ режим;

· Добро хранене;

Медикаментозна терапия:

Етиотропни: антибактериални, антивирусни, гъбични, антипротозойни;

Детоксикация – физиологични разтвори;

Патогенетичен - при тежка и усложнена пневмония:

антикоагуланти (хепарин), антиензимни лекарства (контрикал), глюкокортикоиди, кислородна терапия, антиоксидантна терапия, имунокоригираща терапия;

Симптоматична терапия: бронходилататори, муколитици, аналгетици, антипиретици;

Нелекарствено лечение:

Физиотерапевтично лечение - UHF, магнитотерапия, лазерна терапия, EHF-терапия;

ЛФК, дихателни упражнения.

Плеврит- Това е възпаление на плеврата с образуване на излив по повърхността й или натрупване в нейната кухина.

Това не е самостоятелно заболяване, а проява или усложнение на много заболявания.

Етиопатогенетична класификация на плевралните лезии:

1. Възпалителни (плеврит):

а) инфекциозни

б) неинфекциозни:

Алергични и автоимунни:

За ревматични заболявания:

· Ензимни: панкреатогенни;

· Травматична, лъчева терапия, изгаряния;

· Уремичен.

2. Невъзпалителен:

· Неопластични лезии на плеврата;

Застой - с левокамерна сърдечна недостатъчност;

Диспротеинемични плеврални изливи;

· Други форми на натрупване на излив – хемоторакс, хилоторакс;

· Наличието на въздух в плевралната кухина – пневмоторакс.

от критерият за наличие на изливплевритът се случва:

Сух (фибринозен);

Ексудативна.

от природатаизлив ексудативен плеврит се случва:

серозен;

Серозна фибринозна или хеморагична;

Гноен (плеврален емпием).

от приливплеврит са:

Подостра;

Хронична.

Патогенеза:

1.увеличаване на пропускливостта на съдовете на париеталната плевра с прекомерно изпотяване на течности, протеини и кръвни клетки в плевралната кухина;

2. нарушение на резорбцията на плевралната течност от диафрагмалната част на париеталната плевра и лимфния дренаж;

3. комбинация от първите 2 фактора най-често.

При умерена ексудация в плевралната кухина със запазен отток се образува фибринозен плеврит поради загубата на фибрин от ексудата към повърхността на плеврата. При тежка ексудация и нарушена резорбция - ексудативен плеврит. Когато ексудатът е заразен с пиогенна флора - плеврален емпием.

Клинични прояви на синдрома на фибринозен (сух) плеврит:

оплаквания: 1) остра болка в гърдите, влошена от дълбоко вдишване, кашлица, навеждане в здрава страна;

2) непродуктивна кашлица.

Общ прегледразкрива се принудителното положение на болната страна.

Изследване на гръдния кош- тахия, хипопнея, изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане, намаляване на екскурзията на гръдния кош.

Палпация на гръдния кош:болезненост с натиск в областта на плевралните наслагвания. Възможно е да има шум от триене на плеврата.

перкусии -определя се ограничаването на подвижността на долния ръб на белите дробове от страната на лезията.

Аускултаторнопризнак на фибринозен плеврит е плевралното триене.

Клинични прояви на ексудативен плеврит:

Оплаквания 1) усещане за тежест, преливане в засегнатата половина на гръдния кош;

2) инспираторна диспнея;

3) непродуктивна кашлица;

4) треска, втрисане, изпотяване.

Общ прегледразкрива се принудително положение на възпалената страна; с масивен излив, седене; "Топла" цианоза.

преглед на гръдния кош:

Уголемяване на засегнатата половина на гръдния кош;

Разширяване и изпъкване на интеркосталното

интервали;

Изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане.

Ударниразкрива се тъп звук с наклонена горна граница (линия Дамоизео-Соколов).

Аускултация на белите дробове.В областта на натрупване на излив не се открива дишане, над горната му граница се чува шум от плеврално триене, в областта на триъгълника Гарланд - бронхиално дишане. Няма бронхофония върху излива.

Изследване на сърдечно-съдовата система:подуване на вените на врата, чест пулс, тахикардия. Апикалният импулс и границите на относителната тъпота на сърцето се измества към "здравата" страна. От засегнатата страна могат да се открият прояви на белодробен колапс.

Клинични прояви на плеврален емпиемсъщото като при ексудативен плеврит. Особеността на израза на интоксикацията е фебрилна треска, огромни втрисане, обилно изпотяване.

Невъзпалителни плеврални синдроми:

2.1 Хидроторакс- Това е натрупване на невъзпалителен излив в плевралната кухина (трансудат).

Патофизиологични механизми за възникване на хидроторакс:

Повишено хидростатично налягане в белодробните капиляри - със сърдечна недостатъчност, хиперволемия, обструкция на венозния отток;

Понижаване на колоидно-онкотичното кръвно плазмено налягане - с нефротичен синдром, чернодробна недостатъчност;

Нарушение на лимфния дренаж - синдром на куха вена, тумор на плеврата, медиастинум.

2.2 Хилоторакс- Това е натрупване на лимфа в плевралната кухина.

Увреждане на гръдния лимфен канал по време на операция, травма на гръдния кош;

Блокада на лимфната система и медиастиналните вени от тумор или метастази;

2.3 Хемоторакс- Това е натрупването на кръв в плевралната кухина.

Възможни причини за хемоторакс:

1) рани и травми на гръдния кош;

2) разкъсване на аневризмата на аортата;

3) ятрогенизъм - с катетеризация на подклавиалната вена, транслуминална аортография, неконтролирано лечение с антикоагуланти;

4) спонтанно кървене при пациенти с хемофилия, тромбоцитопения.

Клиничните прояви на хидроторакс, хилоторакс и хемоторакс се дължат на наличието на плеврален излив и съответстват на тези при синдрома на ексудативен плеврит. Има обаче отличителни черти: липса на синдром на интоксикация, с хемоторакс - прояви на постхеморагична анемия.

2.4 Синдром на пневмотораксТова е патологично състояние, причинено от наличието на въздух в плевралната кухина.

Клинични прояви на синдрома на пневмоторакс:

оплаквания:

1) болка в гърдите - възниква внезапно при кашлица, физическо натоварване, влошава се при дълбоко дишане;

2) инспираторен задух, възниква внезапно;

3) непродуктивна кашлица.

Понякога пневмотораксът протича безсимптомно и е диагностична находка при рентгеново изследване.

Общ преглед.С бързото развитие на пневмоторакс пациентът заема принудително седнало положение, кожата е влажна, студена, бледа поради рефлекторен колапс.

Изследване на гръдния кош.Засегнатата половина е увеличена по обем, изостава в акта на дишане. Тахипно. Намалена екскурзия на гръдния кош.

Белодробна перкусия:над областта на пневмоторакса има тимпаничен звук, долната граница на засегнатия бял дроб е повдигната, подвижността на долната белодробна граница е ограничена.

Аускултация на белия дроб:отслабване или липса на везикуларно дишане и бронхофония. От страната на лезията могат да се открият прояви на синдрома на белодробния колапс.

Изследване на сърдечно-съдовата система: подуване на цервикалните вени, чест, малък, нишковиден пулс, тахикардия, изместване на апикалния импулс и границите на относителната тъпота на сърцето към здравата страна.

2.4 Синдромът на фиброторакс е патологично състояние, причинено от облитерация (прекомерен растеж) на плевралната кухина. Фибротораксът се образува в резултат на състояния като хемоторакс, плеврален емпием, туберкулоза, операция на гръдния кош.

Клинични прояви на фиброторакс:

оплаквания:

1) задух;

2) повтарящи се болки в гърдите, влошени от дълбоко вдишване, физическо натоварване, промяна на метеорологичните условия.

преглед на гръдния кош:засегнатата половина е намалена по обем, изостава в акта на дишане, екскурзията на гръдния кош е ограничена.

Ударни- тъп звук, намаляване на височината на върха и ширината на полетата на Krenig, долната граница на засегнатия бял дроб се повдига, подвижността на долната белодробна граница е намалена.

Аускултация на белия дроб- отслабване на везикуларното дишане.

Държавна бюджетна образователна институция

висше професионално образование

Оренбургски държавен медицински университет

Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести

БЕЛОДРОБНИ СИНДРОМИ

Оренбург - 2006г

Синдром на възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан ... ... ..	4
Синдром на въздушната кухина в белия дроб ………………………… ..	7
Синдром на нарушение на бронхиалната проходимост …………….	9
Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан ………… ..	12
Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина ... ... ... ...	14
Синдром на въздушна конгестия в плевралната кухина ... ... ... ... ...	17
Синдром на ателектаза ……………………………………………………….	20
Дихателна недостатъчност ……………………………………………………	23
Респираторен дистрес синдром при възрастни ……………………	29
Литература……………………………………………………………………	31

ВЪЗПАЛИТЕЛЕН СИНДРОМ

Тежестта на симптомите при синдрома на уплътняване на белодробната тъкан зависи от размера, местоположението и разпространението на инфилтрацията (фокална или лобарна (лобарна) пневмония). За лобарна инфилтрация на белодробната тъкан се характеризира със стадиране: етап I (начален, етап "прилив"); II - етап на уплътняване (червена и сива хепатизация); III - етап на разрешаване.

Инфилтратът с деструктивни промени в белодробната тъкан в бъдеще може да доведе до персистиращи патологични промени под формата на склероза, т.е. алвеолите са пълни със съединителна тъкан (пневмосклероза, карнификация на белите дробове).

Белодробните тъкани са инфилтрирани с неоплазмени клетки - туморна инфилтрация; кръв - с инфаркт на белия дроб
Оплаквания. кашлица- суха в началото на развитието на белодробна инфилтрация, с храчки (продуктивни) поради образуване на ексудат в алвеолите и хиперсекреция на слуз в бронхите. Храчките могат да бъдат слузесто-гнойни, кървави (грипна пневмония), „ръждива“ с крупозна пневмония в червен чернодробен стадий.

Хемоптиза- протича с белодробни инфилтрати с деструктивни явления (белодробна туберкулоза, бронхоалвеоларен рак на белия дроб).

диспнея- протича с образуване на големи белодробни инфилтрати. Причинява се от рестриктивни вентилационни нарушения, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Задухът обикновено е смесен.

Спирометрияразкрива рестриктивни вентилационни нарушения - намаляване на жизнения капацитет на белите дробове.

На електрокардиограмавъзможно отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, увеличаване на амплитудата на P вълната в отводи II и III.

Хидропневмоторакс - наличието на газ и течност в плевралната кухина едновременно. В същото време перкусията в долните участъци (мястото на натрупване на течност) разкрива тъп звук, а отгоре (над въздуха) тъпан перкусионен звук. При аускултация - рязко отслабване или липса на везикуларно дишане. При промяна на положението на тялото на пациента се чува „симптомът на падаща капка”, а при разклащане на тялото на пациента – шумът от пръскането на Хипократ. Рентгенографски, газът дава по-светло поле, докато течността дава тъмно с ясна граница.
АТЕЛЕКТАЗЕН СИНДРОМ
Ателектазата е патологично състояние на белия дроб или част от него, при което белодробните алвеоли не съдържат въздух, в резултат на което стените им се срутват. Дистелектазата е състояние, при което въздушният капацитет на белодробната тъкан е значително намален.

Ателектазата може да бъде вродена (открита при новородено) и придобита (вторичен колапс на алвеолите на преди това дишащ бял дроб). Придобитата ателектаза по механизма на образуване може да бъде обструктивна, компресивна, дистална (функционална ателектаза - възниква от нарушения на условията за разширяване на белия дроб при вдишване при лежащо болни, след анестезия, с асцит, силна болка в гърдите) и смесена.

По отношение на разпространението, ателектазата може да бъде тотална, лобуларна, сегментна, лобуларна и дискоидна.

ОБТУРАЦИОННА АТЕЛЕКТАЗА (ОА) – поради пълно или частично (дистелектаза) затваряне на лумена на бронхите. Причини за обструктивна ателектаза: аспирация на чуждо тяло, запушване на бронха със слуз, вискозна храчка, ендобронхиално растящ тумор. В областта на колапса на белодробната тъкан се развива конгестивно пълнокровие, наблюдава се изпотяване на оточната течност в лумена на алвеолите.

Оплаквания. Пароксизмална суха кашлица... С тумор на белия дроб - хемоптиза.

диспнея- тежестта му зависи от

скоростта на развитие на бронхиална обструкция.

Инспекция.Наблюдава се учестено дишане, дифузна цианоза, подпухналост на лицето, намаляване на обема (прибиране) на засегнатата половина на гръдния кош и изоставането му в акта на дишане. При тотален ОА гръдният кош става по-плосък и по-тесен от страната на лезията, интеркосталното пространство се стеснява и прибира, ребрата могат да бъдат едно върху друго. Рамото от страната на ателектазата пада, а гръбначният стълб се извива в издатина към здравата страна.
Палпация. Гръден кошв ОА regidna. Гласово трептеневърху засегнатата област на белия дроб липсва или е отслабен(гласът не се разпространява през обтурирания бронх до областта на ателектазата).

Ударни.При топографска перкусия долната граница на белия дроб от страната на ателектазата се определя по-високо, отколкото на здравия. Намалена подвижност на белодробния ръбна страната на поражението. Перкусионният звук над ОА става скъсен или тъп (защото белодробната тъкан става по-плътна). Абсолютно тъп белодробен звук възниква, когато белодробната тъкан се заменя с безвъздушна среда.

Аускултация.Наблюдава се рязко отслабване на везикуларното дишане над областта на ОА.
Инструментални методи. Рентгеновима равномерно потъмняване на съответните части на белодробното поле, а при тотална ателектаза - на целия бял дроб. Ателектазираният лоб изглежда потъмнял и намален по обем. Ателектазата на рентгенограмата изглежда като клиновидна или триъгълна сянка, връх насочен към корена, а основата - към повърхността на белия дроб. Сянката на медиастинума се измества към лезията.

Бронхографияразкрива дефект в пълненето на бронха, ерозия на неговия контур.

КОМПРЕСИЙНА АТЕЛЕКТАЗА (КА) ("колапс на белия дроб") - развива се поради външна компресия на белодробната тъкан при натрупване на голямо количество течност или въздух в плевралната кухина, с обемни патологични процеси в гръдната кухина (аневризма, тумор на плеврата или медиастинум).

Оплаквания. CA се характеризира със симптоми на основното заболяване (вижте синдроми на натрупване на течност и въздух в плевралната кухина).
Инспекция.При CA, за разлика от OA, може да има изглаждане или изпъкване на междуребрените пространства и изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане (поради основната причина за ателектаза - течност или въздух в плевралната кухина) .
Палпация.Гласовият тремор в областта на СА е интензивен (гласовият звук свободно влиза през свободно проходимия бронх в ателектатично уплътнената белодробна тъкан).

Ударни.Перкусията разкри тъп звук. Органите на медиастинума се изместват към здравия бял дроб, тъй като при СА от страната на лезията се повишава интраплеврното налягане.

Аускултация.Бронхиалното дишане може да се аускултира над зоната на СА (безвъздушната уплътнена белодробна тъкан на зоната на СА провежда добре звуковите вълни към повърхността на гръдния кош). При непълна СА (дистелектаза), пукане, влажни хрипове се чуват в областта (образувани в резултат на разпадането на респираторните бронхиоли при вдишване, които се притискат от околната тъкан при издишване). Бронхофонията в областта на СА се засилва.
ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ
Дихателната недостатъчност (ДН) е патологично състояние на организма, при което или не е осигурено поддържане на нормален газов състав на кръвта, или се постига поради повишена работа на апарата за външно дишане. При DN частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO₂) е 45 mm Hg.

ДН може да се появи при различни патологични процеси в организма, а при белодробната патология ДН е основният клиничен и патофизиологичен синдром. Патогенезата на ДН при заболявания на белите дробове най-често се причинява от дисфункция на апарата за външно дишане. Механизми на развитие на DN: нарушение на вентилационните процеси на алвеолите, дифузия на молекулен кислород и въглероден диоксид през алвеолокапилярната мембрана, нарушение на перфузията на кръвта през белодробните капиляри.

Нарушаването на вентилацията на алвеолите, в зависимост от механизмите, които причиняват тези нарушения, се разделят на обструктивни, рестриктивни и смесени.

Обструктивендихателна недостатъчност възниква поради стесняване на дихателните пътища (obstructio - препятствие) и увеличаване на съпротивлението на движението на въздуха. Обикновено се причинява от спазъм на бронхите или тяхното локално увреждане (тумор в бронха, гранулация, цикатрициална стеноза, възпалителен или конгестивен оток на бронхиалната лигавица и др.).

Ограничителенвидът на нарушението на дишането се дължи на намаляване на дихателната повърхност на белите дробове или намаляване на тяхната разтегливост (restrictio - ограничаване, намаляване). Рестриктивна ДН се наблюдава при остри и хронични масивни възпалителни процеси и конгестия в белите дробове (пневмония, туберкулоза, хронична сърдечна недостатъчност), при натрупване на течност и въздух в плевралната кухина, при белодробен емфизем, при масивни пречки за разширяване на гръдния кош (кифосколиоза). ).

Смесенитипът вентилационно нарушение се характеризира с наличието на признаци както на обструктивни, така и на рестриктивни вентилационни нарушения.

Класификация на дихателната недостатъчност

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   На етиологична основа:

първичен LT- поради увреждане директно на апарата за външно дишане;

вторично DN- поради патологията на други връзки на дихателната система (органи на кръвообращението, кръв, тъканно дишане).

1. 
   По скоростта на образуване на клинични и патофизиологични прояви:

остър DN- нарушение на газообмена, при което притокът на кислород в кръвта спира и отстраняването на въглероден диоксид от кръвта, което често завършва с асфиксия (спиране на дишането);

хронична ДН- характеризира се с постепенно нарастване на нарушенията на газообмена и стрес компенсаторните процеси, които се проявяват с хипервентилация и повишен приток на кръв в незасегната белодробна тъкан. Времето за развитие на хронична ДН е месеци и години.

1. 
   За промени в газовия състав на кръвта:

латентна DN- не е придружено от нарушение на газовия състав на кръвта в покой;

частично DN- характеризира се с артериална хипоксемия или венозна хиперкапния;

глобален LTO- характеризира се с артериална хипоксемия и венозна хиперкапния.
Основната проява на МД е диспнея- усещане за липса на въздух и свързаната с това необходимост от увеличаване на дишането. Обективно задухът е придружен от промяна в честотата, дълбочината, ритъма на дишане, както и продължителността на вдишването и издишването. Диспнея се причинява от възбуждане на инспираторния център, което се разпространява в периферията към дихателните мускули и към горните части на централната нервна система. Задух Недостигът на въздух често е придружен от чувство на страх и безпокойство.

В зависимост от фазата на дишането се отделя инспираторна диспнея, която се характеризира със затруднено дишане; експираторен – издишването е затруднено и смесено, при което фазите на вдишване и издишване са трудни.

Вторият важен клиничен признак на ДН е централна цианоза- синкав цвят на кожата и лигавиците, поради високото съдържание на намален хемоглобин в кръвта (повече от 50 g / l, при скорост 30 g / l). Централната (белодробна) цианоза се характеризира с дифузен, пепелявосив оттенък на кожата (открива се при личен преглед), докато кожата е топла при палпация. При остра ДН цианозата може да се развие за няколко секунди или минути; при хронична ДН цианозата се развива постепенно.

Остра дихателна недостатъчност

Причини: аспирация на чуждо тяло и запушване на горните дихателни пътища, внезапен бронхоспазъм (тежък пристъп на астма или астматично състояние), обширна ателектаза или възпаление на белите дробове, белодробен оток, остра асфиксия в резултат на дисфункция на дихателния център, дихателна мускули и кръвообращение, синдром на компресия, тежки механични повреди, масивно кървене.

Има три етапа в развитието на остра ДН:

азетап (начален)- пациентите се характеризират с принудително положение - ортопедично, учестено дишане до 40 в минута с участието на помощни дихателни мускули, изразена цианоза на кожата и видимите лигавици, признаци на дисфункция на централната нервна система (раздразнителност, възбуда (тревожност). или еуфория), понякога делириум, халюцинации). Методите за физическо изследване са в съответствие с патологията, която е причинила острата DN. При много пациенти се откриват дихателни звуци, чути от разстояние. При аускултация в белите дробове може да се определи "мозаично" дишане (в долните части на дишането не се чува, а в горните - твърдо с умерено количество сухи и мокри хрипове). Наблюдава се тахикардия до 120 удара в минута, умерено повишаване на кръвното налягане и симптом на остра деснокамерна недостатъчност - подуване на цервикалните вени и уголемяване на черния дроб.

Газов състав на кръвта: умерена артериална хипоксемия (PaO₂ 60-70 mm Hg) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIстадий (дълбока хипоксия)- състоянието на пациентите е изключително тежко: изразен задух, повърхностно дишане, пациентите конвулсивно ахнат въздух. Принудителната ситуация остава. Периодите на възбуда се заменят с безразличие, сънливост, летаргия, понякога се появяват конвулсии, неволно уриниране и дефекация. При аускултация над белите дробове в голяма област от двете страни може да не се чуват дихателни звуци („мъл бял дроб“) и само в малки области се чуват дишане и хрипове. Наблюдава се нарастваща декомпенсация от страна на сърдечно-съдовата система: пулсът е бърз (до 140 в минута), слабо пълнене, глухи сърдечни тонове, възможен е ритъм на галоп, ниско кръвно налягане.

Газов състав на кръвта: тежка артериална хипоксемия (PaO₂ 50-60 mm Hg) и хиперкапния (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Изследване на киселинно-алкалния баланс - респираторна ацидоза.

IIIстадий (хиперкапнична кома)- съзнанието липсва, дифузна дифузна цианоза, студена пот. Дишането е плитко, рядко неравномерно, арефлексия, мидриаза (разширени зеници). При аускултация на белите дробове дихателните звуци липсват или са рязко отслабени. Пулсов нишковиден, аритмичен; кръвното налягане е рязко намалено или не се открива; глухи сърдечни тонове, често галоп ритъм, възможна е камерна фибрилация.

Газов състав на кръвта: тежка артериална хипоксемия (PaO₂ 40-55 mm Hg) и изразена хиперкапния (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Изследване на киселинно-алкалния баланс - метаболитна ацидоза. Скоро следват асфиксия (спиране на дишането), спиране на сърцето и смърт.

Патогенетично прави разлика между хипоксемична и хиперкапнична остра дихателна недостатъчност. Хипоксемичната или паренхимната (белодробна) ДН се характеризира с хипоксемия, хипоксемия, която трудно се коригира с кислородна терапия. Може да се появи на фона на тежка пневмония, белодробен оток, остър респираторен дистрес синдром при възрастни.

Хиперкапническата или вентилационната ("помпаща") DN се характеризира с хиперкапния, като хипоксемията също е налице, но се повлиява добре от лечение с кислород. Този тип остра ДН се развива в резултат на дисфункции на "дихателната помпа" и дихателния център. Най-честите причини за хиперкапнична ДН са хронична обструктивна белодробна болест, дисфункция на дихателната мускулатура, затлъстяване, кифосколиоза и др.

Хронична дихателна недостатъчност

Причини: хронични респираторни заболявания.

Хроничната ДН се развива постепенно в продължение на месеци и години. Времето на неговото развитие зависи от скоростта на претегляне и степента на нарушение в процесите на вентилация на алвеолите, дифузия на газове и кръвна перфузия. С напредването на ДН работата на дихателните мускули в покой се увеличава, обемната скорост на кръвния поток и съдовите реакции на преразпределение се увеличават, за да се увеличи количеството кислород, метаболизмът и нуждата на организма от кислород се увеличават. В резултат на това настъпва момент, когато дори в покой поддържането на газовия състав на кръвта става невъзможно и се развиват тъканна хипоксия, хиперкапния и газова ацидоза.

Има 3 етапа или степени на хронична ДН. Един от основните критерии за разделяне на степени е задух в комбинация с цианоза и други симптоми, които се причиняват от хронична хипоксемия и тъканна хипоксия.

аз- компенсирано (скрито, латентно)хронична DN (протича без хипоксемия) - при повишена физическа активност дихателната честота се увеличава до 26-28 в минута, а в покой не надвишава 20; сърдечен ритъм - 68-85 в минута. При натоварване се наблюдава повишена умора, понякога цианоза. Всички симптоми изчезват след кратка почивка.

II- субкомпенсиран (изразен)- характерна е умерена хипоксемия. Дишане в покой 20-25 в минута, дълбочината му може да бъде намалена, задухът се увеличава с малко физическо натоварване. Има признаци на сърдечна недостатъчност: пулсът се ускорява, черният дроб се увеличава с 2-3 см, понякога подуване на долните крайници. Умората и цианозата са по-изразени, пулсът се ускорява. Симптомите изчезват след продължителна почивка.

III- декомпенсирано (белодробно сърце)- компенсаторните механизми не могат да нормализират промените в дишането и хемодинамиката. Наблюдава се постоянен задух в покой - 30 вдишвания в минута или повече, дишането е повърхностно. Характерни са пристъпите на задушаване, изразена е цианоза, постоянна тахикардия в покой (100 удара на сърцето в минута). Има циркулаторна недостатъчност.

Допълнителни клинични признаци на хронична ДН са вторична еритроцитоза, повишен вискозитет на кръвта, повишен хематокрит и концентрация на хемоглобина в кръвта, капилярна стаза, дяснокамерна хипертрофия, хипоксично увреждане на паренхимните органи.

РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ ПРИ ВЪЗРАСТНИ
Респираторният дистрес синдром (RDS) при възрастни е един от видовете остра дихателна недостатъчност, която се проявява при остри белодробни увреждания с развитие на некардиогенен белодробен оток, нарушено външно дишане и хипоксия.

Синдромът на RDS може да се развие при различни остри процеси: тежка бактериална или вирусна пневмония, сепсис, аспирация на стомашно съдържимо, продължителен шок, кислородна интоксикация, кръвопреливане, остър хеморагичен панкреатит.

Под влияние на какъвто и да е етиологичен фактор се уврежда алвеоларно-капилярната мембрана, повишава се съдовата пропускливост за протеини с високо молекулно тегло и се развива некардиогенен белодробен оток.

Патологична картина: Острото увреждане на белите дробове води до активиране на кръвните телца. Активираните левкоцити и тромбоцити се натрупват в капилярите на белите дробове, интерстициума и алвеолите и отделят цитотоксични вещества, които предизвикват развитието на фиброза, а също така променят реактивността на бронхите и кръвоносните съдове. Увреждането на ендотела на белодробните капиляри и алвеоларния епител води до повишаване на съдовата пропускливост, в резултат на което плазмата и кръвта се изпотяват в интерстициалното и алвеоларното пространство. Алвеолите са пълни с течност, което причинява тяхната ателектаза. Явленията на развиваща се фиброза водят до нисък комплайънс на белите дробове, белодробна хипертония и хипоксемия.
Оплаквания.Разпитът на такива пациенти е затруднен поради тежкото състояние. Анамнезата се събира от думите на роднини или хора около пациента. Възможно е да има оплаквания от задух и силна обща слабост.
Инспекция.Подробна картина на синдрома на RDS става очевидна в рамките на 24-48 часа.

Общото състояние на пациентите е тежко или изключително тежко. Съзнанието може да бъде потиснато или да липсва. Позицията на пациента е пасивна. При преглед се установява силен задух, повърхностно дишане. Кожата е бледа в комбинация с цианоза. Възможно е "зацапване" на кожата.

Методите за физикален преглед обикновено не са специфични.

Аускултация.Над повърхността на белите дробове се чуват отслабено везикуларно дишане, влажни и множество сухи хрипове. Понякога аускултаторната картина остава нормална.

C-m дихателна недостатъчност

C-m образуване на кухина в белите дробове

Натрупване на въздух в плевралната кухина (пневмоторакс)

Натрупване на течност в плевралната кухина (хидроторакс)

C-m консолидация на белодробната тъкан

Cm белодробно сърце

Cm повишена въздушност на белите дробове

SM възпалителна обструкция на малки бронхи

CM възпалителни лезии на трахео-бронхиалното дърво

CM интоксикация и неспецифични възпалителни промени

Синдром на интоксикация (неспецифичен)

Наблюдава се при всички възпалителни заболявания:

Повишена телесна температура

Слабост, неразположение, слабост

Намален апетит

Повишена умора, изпотяване

Болки, болки в тялото и мускулите

главоболие

Нарушено съзнание (еуфория, възбуда, делириум)

Общи възпалителни промени в кръвта (левкоцитоза, ускорена ESR, изместване на броя на левкоцитите наляво, положителен CRP, повишено съдържание на фибриноген, повишени серумни алфа-2 и гама глобулини)

Синдром на втвърдяване на белодробната тъкан

1.Възпалителна белодробна инфилтрация

2.Белодробна ателектаза

3.Локална пневмофиброза

4.Карнификация на белия дроб

5.Тумор

Това е както неспецифичен възпалителен процес, така и специфично възпаление (инфилтративна белодробна туберкулоза с оток) с ексудация в алвеолите.

Типични обективни данни

Понякога положителен s-m Sternberg на страната на поражението

Тъпа или тъпота при перкусия

Твърдо или бронхиално дишане

Неблагоприятни респираторни шумове (влажни хрипове, триене на плеврата, крепитус)

Белодробна ателектаза

AL е нарушение на въздушността в резултат на колапса на белия дроб или част от него, поради прекратяване на достъпа на въздух до алвеолите поради запушване или компресия на самия бронх (увеличен лимфен възел, голямо количество ексудат в плевралната кухина)

Патогенеза – при спиране на вентилацията на белите дробове и поддържане на кръвоснабдяването им, въздухът се абсорбира от белия дроб дистално до мястото на запушване, което причинява колапс на белодробната тъкан или белия дроб се притиска отвън.

A.L. - може да бъде обструктивна и компресионна

Обструктивна ателектаза

Тумор на бронхите

Чуждо тяло

Компресиране на бронха отвън

Запушен секрет (слуз, храчки)

Дихателните движения в тази област на гръдния кош са ограничени.

С продължителността на A. l. за повече от 3 месеца се наблюдава прибиране на част от гръдния кош (поради намаляване на интрапулмоналното налягане).

RG-равномерно засенчване, с по-голямо А., средната сянка (сърце, големи съдове) се измества към лезията.

Компресионна ателектаза

Компресиране на белия дроб отвън (плеврален излив, кървене и др.).

Областта на белодробната тъкан над нивото на течността се компресира и колабира, но бронхиалната проходимост остава.

В този случай над нивото на течността се определя ивица от белодробна тъкан, над която се чуват звукови явления, характерни за уплътняването на белодробната тъкан от вида на възпалителната инфилтрация (засилва се гласовият тремор, притъпяване на перкусионния звук, твърд или бронхиален дишане).

Няма странични дихателни звуци.

Локална фиброза

Определя се в белодробната тъкан на мястото на чести повтарящи се възпаления.

Обективно - проявява се с всички явления, характерни за уплътняването на тъканите, с изключение на страничните дихателни шумове

Карнификация (пат.процес, при който белодробният паренхим променя физическите си свойства, придобивайки консистенция и вид на месо)

Най-често - резултатът от пневмония, когато възпалителният ексудат (обикновено богат на фибрин) не се разтваря, а се организира, покълвайки със съединителна тъкан.

Обективно - проявява се чрез всички явления, характерни за уплътняването на белодробната тъкан, с изключение на страничните дихателни шумове

Тумор на белия дроб

Периферен рак

Рак на бронхите (често ателектаза)

Обективно - всички признаци, характерни за синдрома на удебеляване на белодробната тъкан (може да се появят и странични дихателни шумове)

Пневмония

Остър П. - остри ексудативни възпалителни процеси с различна етиология и патогенеза, локализирани в паренхима и интерстициалната (интерстициална) тъкан на белия дроб, често включващи в процеса съдова система.

Белодробен паренхим - респираторни бронхиоли, алвеоларни проходи, алвеоларна торбичка, алвеоли

Етиология на пневмония

Инфекциозен фактор - бактерии, вируси, рикетсии, микоплазми, хламидия, легионела, гъбички и др.

Неинфекциозни фактори

Химически (бензин) - шофьори

Физически (радиация)

Вторична инфекция

Патогенеза на пневмония

П. се делят на първични и вторични.

Първичните възникват като независими заболявания при човек с преди това здрави бели дробове при липса на заболявания на други органи и системи.

Вторични - усложняващи други заболявания (хроничен бронхит, със застойна сърдечна недостатъчност, следоперативни, ензимни (панкреатит), автоимунни (колагенози)

Микроорганизмите навлизат в белите дробове

Бронхогенен

Хематогенно

Лимфогенен

Въздушен

Заразен (от близки огнища - субхепатален абсцес, медиастинит)

Провокиращи фактори

Пушене, Алкохол, Старост, Операции, Хипотермия, Вирусни инфекции

Класификация на пневмония -2

Москва (1995) - 5-ти Национален конгрес по респираторни заболявания

Придобити от общността

Нозокомиален (болничен, нозокомиален - повече от 72 часа)

Атипични - причинени от вътреклетъчни "атипични" патогени (легионела, микоплазма, хламидия)

Пневмония при пациенти с имунодефицитни състояния

Класификация на пневмонията - 1

По етиология (бактериални, вирусни, дължащи се на физикохимични фактори, смесени

По патогенеза (първична, вторична)

Според клинични и морфологични характеристики (паренхимни - крупозни, фокални, големи, малки фокални, сливащи се, интерстициални)

По локализация и дължина

Едностранно, двустранно (общо, лобарно, сегментно, сублобарно, централно, кореново)

По тежест (лека, умерена, тежка, изключително тежка)

Надолу по веригата (остър, продължителен - повече от 6 седмици)

Причинители на пневмония

1.Gy + микроорганизми:

Пневмококи (str. Pneumoniae) 70-96%, най-агресивните 1,2,3,6,7,14,19 серотипове пневмококи

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. В случай на епидемични огнища до 40%, тенденцията към унищожаване

Пиогенен стрептокок (strep.pyogenes) 1-4%, по време на грипна епидемия, чести усложнения на плеврит, перикардит

2.Gr - микроорганизми:

Пръчка на Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Намира се в устната кухина, разболява се след 40 години, тежко протичане, вискозна кървава храчка, сливаща се лезия, по-често горния лоб, огнища на гниене в белодробната тъкан, гнойни усложнения

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, със захарен диабет, сливащ се, в долните отдели).

Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. Mirabilis, p. Morgagni). При алкохолиците горният лоб е гниене.

Afanasyev-Pfeifer stick (Hemophilus influenzae) 1-5%. Обитава назофаринкса, по време на грипна епидемия, с бронхит, бронхиектазии, долния лоб с участие на плеврата

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Причинител на нозокомиална инфекция, при съпътстваща глюкокортикоидна, цитостатична терапия

Legionella pneumophile 1,5% Открит през 1976 г. Климатизирани стаи Понякога се комбинира с диария, висока температура, остра бъбречна недостатъчност.

3. Анаеробни патогени (изолирани случаи, обидни храчки)

4.Протозои (пневмоцисти), HIV-инфектирани пациенти, при отслабени пациенти, след трансплантация, с имунодефицит, лъчева терапия. Стадийността на протичането е едематозен, ателектатичен, емфизематозен стадий. Намазки на Романовски-Гимза (пневмоцисти)

5.Вируси (грип, параинфлуенца, респираторно синцитиален, цитомегаловирус - по време на супресивна терапия, след трансплантация)

6.Микоплазма. По-често в колективи от хора, Несъответствие между тежка интоксикация, катарални симптоми и симптоми на белодробно увреждане

7. Хламидия. Увеличен черен дроб, лимфни възли, нормален далак, признаци на пневмония

8 Легионела

Крупозна (плевропневмония, лобарна) пневмония

ХП е остър възпалителен процес на белодробния паренхим с улавяне на сегмент или лоб на белия дроб, който се основава на хиперергична възпалителна реакция, проявяваща се чрез запълване на алвеолите с ексудат, богат на фибрин.

Етиология- пневмококи от типове 1-3.

Етапи (патологична анатомия)

1-ви етап - прилив. Хиперемия на белодробната тъкан, възпалителен оток, 12 часа - 3 дни.

2-ри етап - червено втвърдяване, 1-3 дни. Областта на възпалението е безвъздушна, плътна, червена на цвят със зърнест на разреза.

3-ти етап - сива хепатизация, 2-6 дни. Неутрофилите се натрупват в алвеолите. Светло сиво-зелено.

4-ти етап - разрешения.

Клиника за крупозна пневмония

Началото е внезапно, остро

Страхотни тръпки

Висока температура, febris continua

Плеврална болка от засегнатата страна

Синдром на интоксикация, делириум тременс - делириум тременс

Кашлица - отначало суха, след 24 часа храчките са "ръждиви", оскъдни, вискозни

Обективно - притъпяване, трудно или бронхиално дишане, триене на плеврата, crepitao indux et redux

лаборатория данни - левкоцитоза, изместване наляво, ускорена СУЕ, токсична грануларност на неутрофилите, промени в протеиновия спектър на кръвта

Фокална пневмония (бронхопневмония)

Острата ОП е остър възпалителен процес на белодробния паренхим с засягане на лобула или група лобули.

Особености патогенезаостър ОП

Обемът на лезията (един или повече лобули, сегмент, множество огнища)

Възпалението от малките бронхи преминава в белодробния паренхим (при крупозно възпаление се разпространява през алвеоларната тъкан покрай порите на Кон)

Незабавна реакция на свръхчувствителност в дихателната област не е характерна

Характеризира се с участие във възпалителния процес на бронхите

Проходимостта на дихателните пътища е нарушена (възможна е микроателектаза)

Плеврата участва във възпалителния процес само с повърхностна локализация на огнището на възпаление в белите дробове

Етапите на морфологични промени не са характерни.

Храчките са слузесто-гнойни, серозни (при CP има много фибрин)

Клинични особености

Постепенно начало на заболяването (след ARVI)

Болката в гърдите е рядка (с повърхностно възпаление)

Кашлица от самото начало с храчки

Симптомите на интоксикация са по-слабо изразени

Задухът е по-рядко срещан

Приглушеността на ударния звук е по-слабо изразена

Дишането често е отслабено везикуларно

Мокри фини бълбукащи хрипове (рядко триене на плеврата, не се появява крепитус)

Появата на бронхофония не е характерна

Синдром на възпалителни промени в трахео-бронхиалното дърво

Клинично се представя от кашлица, отделяне на храчки. Тежко дишане, сухо хрипове.

Синдром на малка бронхиална обструкция

Обратима обструкция - възпалителен оток на бронхиалната лигавица - натрупване на вискозен секрет, бронхоспазъм

Необратимо - стесняване на лумена на бронхите поради дифузно развитие на перибронхиална склероза

Причини за бронхиална обструкция - бронхит, бронхоспазъм

Клиника по бронхиална обструкция

Експираторна диспнея

Дълъг срок на годност

Сухи хрипове при издишване

Кашлица с трудно отделяне на храчки

Развитие на емфизем на белите дробове

Бронхит

Остър бронхит- остро възпаление на бронхиалната лигавица, характеризиращо се с повишаване на бронхиалната секреция и клинично проявяващо се с кашлица, а в някои случаи и задух (с лезии на малки бронхи)

Етиология

Инфекциозни фактори

Алергични фактори

Химични, физични фактори (дим, изпарения на киселини, основи, газове и др.)

Патогенеза- нарушаване на работата на мукоцилиарния апарат на бронхите

Съпътстващи фактори - неблагоприятни метеорологични условия (висока влажност, студен въздух), тютюнопушене, алкохолизъм, намален имунитет, нарушен мукоцилиарен транспорт

Класификация (по ниво на увреждане)

Трахеобронхит (трахея и големи бронхи)

Бронхит (сегментарни бронхи)

Бронхиолит (малки бронхи, бронхиоли)

клиника

Кашлица, често пароксизмална, мъчителна

Първо суха, след това мукопурулентна храчка

При засягане на ларинкса – лай

Леко повишаване на температурата

Обективно

Ограничен нюанс на ударния звук

Твърдо дишане по цялата повърхност, сухо хрипове (мокро само когато са засегнати най-малките бронхи)

Хроничен бронхит:

Дифузна, прогресивна лезия на бронхиалното дърво, характеризираща се с преструктуриране на секреторния апарат на лигавицата, както и склеротични промени в по-дълбоките слоеве на бронхиалните стени и перибронхиалната тъкан

HB - лица, които имат кашлица с храчки поне 3 месеца в годината в продължение на 2 години подред, с изключение на други заболявания с такива симптоми

Основните критерии за HB

Дифузният характер на поражението на бронхиалното дърво, както по дължина, така и в дълбочина на стената

Прогресивно протичане с периоди на обостряне и ремисия

Доминиращи симптоми - кашлица, отделяне на храчки, задух

Етиология

Инфекция

Замърсяване на въздуха (серен диоксид, замърсители, киселинни пари и др.)

Наследственост (дефицит на ά1-антитрипсин, секреторен Ig A)

Патогенеза

Комбинация

Излишно производство на слуз (хиперкриния)

Промени в нормалния състав на секрета (дискриминация) и неговия вискозитет

Нарушения на мукоцилиарния транспорт

Всички тези фактори водят до натрупване на секрет в бронхиалното дърво.

Форми на хроничен бронхит

Хроничен (прост) необструктивен бронхит- засягат се предимно проксималните (големи и средни) бронхи с относително благоприятно клинично протичане и прогноза. Клиничните прояви са упорита или периодична кашлица с отделяне на храчки. Признаци на бронхиална обструкция само в периоди на обостряне и в по-късни стадии.

Хронична обструктивен бронхит- заедно с проксималните и дисталните бронхи са засегнати. Клинично - кашлица, постоянно нарастващ задух, намалена поносимост към физическо натоварване.

Класификация на хроничния бронхит

1.ChB форма - проста (непрепятстваща), обструктивна

2. Клинична, лабораторна и морфологична характеристика - катарален, мукопурулентен, гноен.

3.Фаза на заболяването - обостряне, клинична ремисия

4. Степен на тежест - лека (FEV1-повече от 70%), средна (FEV1-от 50 до 69%), тежка (FEV1-по-малко от 50%)

5. Усложнения на ХП - белодробен емфизем, ДН (хроничен, остър, остър на фона на хроничен), бронхиектазии, вторична белодробна хипертония, cor pulmonale (компенсирано, декомпенсирано)

6. Първична CB и вторична CB (като синдром на други заболявания, като туберкулоза)

Хроничен необструктивен бронхит

1.Увреждане на бронхиалната лигавица от тютюнев дим, замърсители, повтарящи се инфекции

2. Хиперплазия на бокаловидните клетки на бронхиалните жлези и хиперпродукция на бронхиален секрет (хиперкриния) и влошаване на реологичните свойства на слузта (дискриния)

3. Нарушаване на мукоцилиарния клирънс, защитната и очистваща функция на бронхиалната лигавица

4. Фокална дистрофия и смърт на ресничести клетки с образуване на "плешиви" петна

5.Колонизация на увредената лигавица от микроорганизми и иницииране на каскада от клетъчни и хуморални фактори на възпаление

6. Възпалителен оток и образуване на зони на хипертрофия и атрофия на лигавицата

клиника

1.Кашлица със слузеста или мукопурулентна храчка

2.Повишаване на телесната температура до субфебрилни числа

3. Лека интоксикация

4 трудно дишане

5 сухи разпръснати хрипове

6. В разгара на екзацербацията са възможни симптоми на бронхиална обструкция поради натрупване на вискозни храчки в бронхите и бронхоспазъм

7.Във фазата на ремисия се открива кашлица с храчки, липсва задух

Патогенеза на хроничен обструктивен бронхит

1.Възпалителни процеси във всички бронхи (особено малки)

2. Развитие на бронхообструктивен синдром (комбинация от обратими и необратими компоненти)

3.Образуване на емфизем на белите дробове (центроацинарен емфизем - поради ранно увреждане на дихателните части на белите дробове - увреждане на централната част на ацинуса)

4. Прогресивно нарушение на вентилацията и газообмена - води до хипоксемия и хиперкапния

5.Образуване на белодробна артериална хипертония и хронично пулмонално сърце

Клиника по хроничен обструктивен бронхит

1. Диспнеята е експираторна, влошава се при усилие и кашлица

2. Затягаща непродуктивна кашлица

3. Удължаване на фазата на издишване

4.Вторичен емфизем на белите дробове

5. Разпръснати сухи хрипове (със спокойно и принудително дишане) и далечни хрипове

Усложнения на хроничен бронхит

1. Свързани с инфекция

Вторична пневмония

Бронхиектазии

Инфекциозно-алергична бронхиална астма

2. Свързани с прогресията на заболяването

Дифузна пневмофиброза

Емфизем на белите дробове

Дихателна недостатъчност

Белодробно сърце

Хронична обструктивна белодробна болест

ХОББ е заболяване, характеризиращо се с необратима бронхиална обструкция, която има прогресивно протичане и е свързана с възпаление на дихателните пътища, което възниква под въздействието на неблагоприятни фактори на околната среда (тютюнопушене, професионални вредности, замърсители). Основните му симптоми са кашлица с храчки и задух.

ХОББ-хетерогенна група (COB, белодробен емфизем, БА, облитериращ бронхиолит, кистозна фиброза, бронхиектазии.

Обединяващата характеристика е възпаление на лигавицата на дихателните пътища, обструктивно нарушение на вентилационната функция.

Признаци на обостряне на ХОББ(критерии Anthonisen et al., 1987)

1.Увеличен обем на храчките

2.Появата в храчките на гнойно съдържание

3. Появата или прогресията на задух

Три вида екзацербации(важно за оценка на тежестта и лечението)

Първо - има и трите знака

Второ - има два знака

Трето - има някакъв знак

Етиология и патогенеза на ХОББ-1

Рискови фактори

Пушенето на тютюн (влошаване на мукоцилиарния транспорт, намаляване на очистителната и защитната функция на бронхите, допринася за хронично възпаление на лигавицата, отрицателен ефект върху повърхностно активното вещество - намаляване на еластичността на белодробната тъкан)

Професионални опасности (кадмий, силициев прах) - миньори, строители, железопътни работници, работници, свързани с обработката на памук, зърно, хартия

Респираторни вирусни инфекции

Наследствена предразположеност

Етиология и патогенеза на ХОББ-2

Рисков фактор - излагане на бронхиална лигавица, интерстициална тъкан и алвеоли - образуване на хроничен възпалителен процес - активиране на неутрофили, макрофаги, мастоцити, тромбоцити. Неутрофили - освобождаване на цитокини, простагландини, левкотриени - образуване на хронично възпаление.

Образуването на емфизем на белите дробове поради разрушаването на еластичната рамка на белодробната тъкан. Основната причина за разрушаването е дисбаланс в системите "протеаза-антипротеаза" и "оксидант-антиоксидант", дължащ се на патогенното функциониране на неутрофилите.

Промяна във връзката между процесите на увреждане и възстановяване, които се регулират от провъзпалителни и противовъзпалителни медиатори.

Нарушаване на мукоцилиарния клирънс - колонизиране на лигавичната микрофлора - активиране на неутрофилите - повишено разрушаване. Образува се центроацинарен и панацинарен емфизем на белите дробове.

Емфизематозен тип ХОББ

"Без дъх" - "розово издуване." Симптомите на CP са по-слабо изразени от морфологичните и функционални признаци на емфизем. Преобладават астениците и лицата с малък ръст. Повишена въздушност поради клапанния механизъм – „въздушен капан”.Панацинарен емфизем. В покой не се наблюдават нарушения на вентилационно-перфузионните отношения, остава нормалният газов състав на кръвта. При физическо натоварване, задух, PaO2 намалява. Късно се формират развитите ДН, артериалната хипертония и пулмоналното сърце. Пациентите "пуфкат", издувайки бузите си, цианозата отсъства дълго време, cor pulmonale - оттук и името "розово издуване".

Бронхитичен тип ХОББ - "цианотичен оток"

Центроацинарен емфизем. Класически прояви на COB. Хиперсекреция на слуз, оток на лигавицата, бронхоспазъм - повишаване на резистентността при вдишване и издишване - артериална хипоксемия и задух, повишаване на PaCO2, поява на хиперкапния. По-рано, отколкото при емфизематозния тип, се развиват белодробна хипертония и пулмонале. Чуват се сухи хрипове, удължено издишване, цианоза, периферен оток - пациентът е "цианотичен оток"

Бронхиална астма

БА е хронично рецидивиращо заболяване, чийто задължителен патогенетичен механизъм е изменената бронхиална реактивност в резултат на специфични имунологични (сенсибилизация + алергия) или неспецифични механизми. Основният клиничен признак е пристъп на задушаване поради бронхоспазъм и оток на бронхиалната лигавица.

патогенеза на AD

Променена бронхиална реактивност - нарушение на процесите на стесняване / разширяване, увеличаване на производството на слуз, нарушение на нейната евакуация

Основните патогенетични варианти BA

Екзогенни (атопични, алергични)

Ендогенни (неатопични, неалергични)

Аспирин BA

Автоимунни

Астма при физическо натоварване

Холинергичен вариант на AD

Нощна БА

Вариант на кашлица на БА

Професионален BA

Дисхормонална (хипоглюкокортикоидна недостатъчност, хиперестрогенизъм)

Невропсихичен (истеричен, неврастеничен, хипохондричен)

Адренергичен дисбаланс (преобладаване на β-адренергичните рецептори над β-адренергичните рецептори

Първични нарушения на бронхиалната реактивност

BA клиника

Астматични пристъпи от експираторен тип, които се основават на бронхоспазъм + поява на вискозна "стъклена" храчка

Три периода на задушаване

Предвестници на задушаване (кихане, сух нос, суха кашлица, вазомоторен ринит, оток на Квинке)

В разгара на пристъп (задушаване по експираторен тип, кратко вдишване и удължено издишване, хрипове, суха непродуктивна кашлица, принудително положение на тялото, опряно на ръце, признаци на ДН (цианоза, задух, промяна в кръвните газове - PO2 ↓, PCO2), нарушен венозен отток (подпухналост на лицето), обективно признаци на бронхоспазъм

Обратно развитие (кашлица с храчки от стъкловидното тяло)

Усложнения на БА

Белодробен - астматичен статус, белодробен емфизем, ДН, пневмоторакс

Екстрапулмонални - cor pulmonale, сърдечна недостатъчност

Статус астма - критерии

Прогресивно увреждане на бронхиалната проходимост (тежък пристъп на астма, повишена сърдечна недостатъчност, дифузна цианоза)

Ригидност към бронходилататори

Хиперкапния

Хипоксемия

Етапи на астматичен статус

Етап 1 - продължителен пристъп на астма (дисонанс между хрипове, чути от разстояние (има много от тях) и определени от фонендоскопа по време на аускултация (има по-малко от тях)

Етап 2 - по-тежко състояние на пациента, ДН, "тъп бял дроб" - липса на дишане над отделна област или целия бял дроб

Етап 3 - развитие на кома "червена цианоза" - хиперкапния, хипоксемия, ацидоза

Смъртоносност 20%

Емфизем на белите дробове

EL - патологично разширение на въздушните пространства дистално от терминалните бронхиоли, придружено от деструктивни промени в респираторните бронхиоли и алвеоли в резултат на патогенното действие на неутрофилите, натрупващи се в междуклетъчното пространство (определение на Американската асоциация на пулмолозите)

Белодробен сърдечен синдром

LS е клиничен синдром, причинен от хипертрофия или дилатация на дясната камера, в резултат на хипертония на белодробната циркулация при заболявания на бронхите, деформация на гръдния кош или увреждане на белодробните съдове.

Остър LS- 90% PE, белодробната хипертония се развива в рамките на няколко часа

Подостри лекарства- повтаряща се PE настъпва в рамките на няколко седмици, месеци, повтарящи се пристъпи на астма

Хронични лекарства- се случва в продължение на няколко години

Патогенеза на лекарствата

Основата на лекарствата е хипертонията в белодробната циркулация и развитието на хипоксия на алвеолите. Рефлексът Euler-Liljestrand (повишен тонус на белодробните съдове в отговор на алвеоларна хипоксия) е важен, което води до повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация - образува се cor pulmonale

Клиника ЛС

Основно белодробно заболяване + деснокамерна сърдечна недостатъчност

Компенсирани лекарства = клиника на основното заболяване + хипертрофия на дясната камера и/или дилатация на дясната камера

Декомпенсирани лекарства = клиника на основното заболяване + дяснокамерна хипертрофия и/или дяснокамерна дилатация + симптоми на деснокамерна сърдечна недостатъчност (подуване на цервикалните вени, уголемяване на черния дроб, оток, асцит)

Течност в плевралната кухина

Плевралният излив е натрупване на излишна течност в плевралната кухина, причинено от възпаление на плевралните слоеве, нарушена циркулация на кръвта и лимфата, повишена капилярна пропускливост с невъзпалително естество, плеврални тумори или други причини.

1. Плеврит (натрупване на ексудат)

2. Хидроторакс (натрупване на трансудат)

Цироза на черния дроб

Хипопротеинемия в NS

Сърдечна недостатъчност

3.Хемоторакс (натрупване на кръв)

4. Хилоторакс (натрупване на лимфа)

Плеврит

P - възпаление на плеврата, често с образуване на фибринозна плака по повърхността й и излив в плевралната кухина.

Плеврит - сух (фибринозен) и излив (ексудативен)

алергични (лекарствени и други алергии, алергичен алвеолит)

автоимунни (синдром на Дреслер, ревматизъм, ревматоиден артрит, СЛЕ, дерматомиозит, склеродермия)

посттравматични (травматични, термични, химически, радиационни увреждания)

Фактори, причиняващи излив

Повишена секреция на възпалителен ексудат в плевралната кухина

Нарушения на микроциркулацията, намалена резорбция

Образуване на фибринов филм и съединителна тъкан - намалена реабсорбция на плевралната течност

Клиника по плеврит

Сух плеврит (фибринозен)

Пневмония

Белодробна туберкулоза

Вирусна инфекция

Гнойно-възпалителни процеси в белите дробове

1 болка в гърдите

2 суха, болезнена кашлица

3.Повишена телесна температура

4. Симптом на Мюси (чувствителност при натискане на болкови точки)

5.M.b нарушено везикуларно дишане

6. Шум от триене на плеврата (чува се при вдишване и издишване, усилва се при натискане със стетоскоп, не се променя при кашляне)

Ексудативен (ексудативен) плеврит

Обикновено започва с фибринозен P.

Намалява болката в гърдите

Повишени признаци на дихателна недостатъчност

Изместване на медиастинума и трахеята към здравата страна

Дифузна сива цианоза

Разширяване на гръдния кош от страната на лезията, изоставането му в акта на дишане (симптом на Хувър), междуребрените пространства са изгладени (симптом на Litten), кожната гънка от засегнатата страна е по-масивна, отколкото от здравата страна (Wintrich симптом)

Приглушеност (тъпота) на ударния звук

Разликата между ексудат и трансудат