Hronična srčana insuficijencija prema mcb. Srčana astma. Kongestivnog zatajenja srca

Beta-blokatori su grupa izbora u liječenju hipertenzije kod osoba s tahikardijom, srčanom insuficijencijom. Lijekovi dobro djeluju s diureticima, koji pojačavaju antihipertenzivni učinak. Primjena Nebivala smanjuje vjerojatnost razvoja teških kardiovaskularnih bolesti, rizik od iznenadne smrti. Lijek propisuje ljekar prema strogim indikacijama.

Mehanizam djelovanja

Biološki aktivna tvar lijeka je nebivalol, koji se sastoji od dva dijela koji se razlikuju po hemijskom sastavu i načinu djelovanja. Lijek pripada grupi selektivnih beta-blokatora, djeluje uglavnom na beta1-adrenergičke receptore. Nakon uzimanja Nebivala, smanjuje se broj otkucaja srca, dolazi do vazodilatacije i smanjuje se potreba miokarda za kisikom. Lijek ne utječe na beta2-adrenergičke receptore, stoga je rizik od bronhospazma, povećanog tonusa maternice minimalan.

Raspodjela u tijelu

Nakon uzimanja lijeka, brzo se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Značajna prednost je što se lijek može uzimati sa ili bez hrane. Hrana ne utiče na proces apsorpcije ili aktivnost Nebivala. Metabolizam se odvija u jetri, lijek se jednako izlučuje bubrezima i crijevima.

Prilikom odabira antihipertenziva treba obratiti pažnju na metabolizam pacijenta. Ljudima sa sporim metabolizmom potrebno je prepisivati ​​male doze, jer je bioraspoloživost lijeka visoka. Ako je metabolizam brz, dozu je potrebno povećati.

Indikacije i kontraindikacije

Lijek se koristi za snižavanje krvnog tlaka kod hipertenzije. U kompleksnom liječenju kronične srčane insuficijencije, uglavnom kod starijih osoba (preko 70 godina), ove tablete imaju dobar učinak.

U nekim slučajevima se ne preporučuje uzimanje Nebival tableta. Da biste izbjegli nuspojave, pogoršanje stanja, morate pažljivo pročitati upute.

• Alergijska reakcija na jednu od komponenti lijeka.
• Akutni poremećaji u radu jetre ili bubrega.
• Snižavanje krvnog pritiska (sistolnog< 90 мм рт. ст.).
• Bradikardija (puls manji od 60).
• Atrioventrikularni blok II-III stepena, slabost sinusnog čvora.
• Lijek se ne smije uzimati u slučaju akutnog zatajenja srca, kolapsa, kada je potrebno ubrizgati lijekove koji povećavaju snagu srčanih kontrakcija.
• Pacijenti sa bronhijalnom astmom treba da prestanu da uzimaju lek. Neophodno je odabrati analoge Nebivala ili drugog antihipertenzivnog lijeka.
• Manjak laktaze je direktna kontraindikacija, također se ne preporučuje primjena lijeka osobama sa poremećenom apsorpcijom galaktoze, glukoze.
• Lijek se ne primjenjuje kod djece (mlađe od 18 godina).
• Trudnoća. Nebival negativno utječe na razvoj djeteta. Prije nego što prepišete lijek, morate se uvjeriti da žena nije trudna. Kod dojenja lijek je kontraindiciran.

Bilješka! Dan prije predložene operacije uz upotrebu anestezije, Nebival se otkazuje!

Oblik izdavanja i način primjene

Tablete su okruglog oblika, blago zakošenih ivica. Pakovanje sadrži 2 blistera po 10 bijelih tableta. Preporučuje se čuvanje na temperaturi koja ne prelazi 25 stepeni.

Doziranje i učestalost primjene direktno ovise o patologiji, stanju bubrega, jetre, prisutnosti popratnih bolesti.

Arterijska hipertenzija

Za smanjenje pritiska preporučuje se upotreba 5 mg (1 tableta) Nebivala 1 put dnevno, efikasnost će se povećati ako se sati prijema ne mijenjaju (na primjer, svaki dan ujutro u 9.00). Lijek djeluje postepeno, pritisak će se normalizirati za 1-2 sedmice nakon početka primjene. Nebival se propisuje samostalno ili u kombinaciji sa drugim lekovima, dobro ide sa diureticima (hidroklorotiazid).

Hronična srčana insuficijencija

U slučaju srčanih oboljenja, dozu bira lekar pojedinačno. Trebali biste početi sa 1,25 mg (četvrtina tablete) dnevno. Nakon 14 dana doza se postepeno povećava. Maksimalna doza je 10 mg. Nakon svakog povećanja doze potrebno je pratiti stanje pacijenta 2-3 sata. Povremeno morate mjeriti pritisak, broj otkucaja srca, obratiti pažnju na opće stanje pacijenta, prisutnost pritužbi.

Lijek se također postupno ukida, jednofazno ukidanje često dovodi do pogoršanja stanja.

U slučaju zatajenja bubrega, ne treba uzimati više od 2,5 mg lijeka dnevno.

Neželjene reakcije

Nakon što počnete uzimati Nebival, mogu se pojaviti nuspojave, stoga prije kupovine morate pročitati upute. Ako se stanje pogorša, pojavi neki od sljedećih simptoma, potrebno je obratiti se ljekaru.

• Oštar pad krvnog pritiska, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti impulsa, bradikardija (smanjenje pulsa< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Glavobolja, poremećaj sna, vrtoglavica, pogoršanje raspoloženja.
• Mučnina (rijetko povraćanje), smanjen apetit, nadutost, problemi sa stolicom (zatvor ili proljev).
• Alergijska reakcija se manifestira osipom po tijelu, svrabom, a ponekad i Quinckeovim edemom.
• U rijetkim slučajevima dolazi do kratkog daha, bronhospazma.
• Povećan umor, pojava edema ili zategnutosti udova.

specialne instrukcije

Nebival može izazvati vrtoglavicu, pojačava umor, pa se s oprezom koristi kod pacijenata čiji je rad povezan sa preciznim radnjama, upravljanjem vozilima. Prije upotrebe lijeka, preporučuje se da pročitate upute ili postavite pitanja liječniku koja vas zanimaju.

Lijek često uzrokuje pogoršanje alergijskih reakcija, psorijaze.

Nebival ne utječe na metabolizam glukoze, ali pacijenti sa dijabetesom melitusom, patologijom štitnjače trebaju uzimati lijek pod nadzorom liječnika. Lijek maskira manifestacije hipoglikemije, tireotoksikoze: lupanje srca, disanje.

Lijek se s oprezom propisuje pacijentima s depresijom, miastenijom gravis.

Interakcija

• Zabranjeno je uzimati Nebival sa floktafeninom i sultopridom, u kom slučaju se povećava rizik od ventrikularnih aritmija.
• Istovremena primjena s antiaritmicima, blokatorima kalcijevih kanala dovodi do poremećaja provodljivosti (AV-blokada), smanjenja kontraktilne funkcije srca, hipotenzije.
• Centralni antihipertenzivi (klonidin, metildopa) u kombinaciji sa Nebivalom povećavaju srčanu insuficijenciju smanjujući broj otkucaja i snagu srca.
• Potreban je oprez kada se Nebival propisuje u kombinaciji s inzulinom i drugim hipoglikemijskim lijekovima. Beta-adrenalni lokator maskira simptome hipoglikemije.
• Preporučuje se smanjenje doze antihipertenzivnog lijeka ako pacijent uzima baklofen ili amifostin. Rizik od hipotenzije je značajno povećan.
• Antidepresivi, antipsihotici pojačavaju učinak lijeka.
• Alkohol ne utiče na metabolizam leka.

Predoziranje

Kada se maksimalno dozvoljena doza (10 mg) poveća nekoliko puta, javljaju se sljedeći simptomi: moguć je nagli pad tlaka, puls, mučnina, povraćanje, cijanoza. U težim slučajevima dolazi do gubitka svijesti, znakova zatajenja srca, kome, srčanog zastoja.

Prva pomoć

Glavni zadatak je neutralizirati višak nebivalola u tijelu. U tu svrhu se provodi ispiranje želuca, propisuje se aktivni ugalj ili drugi sorbenti. Dalje liječenje je simptomatsko. Kod teške hipotenzije, bradikardije, primjenjuju se beta-adrenostimulansi, ako se učinak ne postigne neophodna je primjena dopamina, norepinefrina. U slučaju ventrikularne aritmije potrebno je primijeniti lidokain, ako postoje konvulzije - diazepam.

Među najčešćim bolestima našeg vremena su bolesti povezane sa srcem. Najčešće, kod bolesti srčanog mišića, doktor postavlja dijagnozu - aritmija.

I niko se neće bojati takve vrste aritmije kao što je sinusna tahikardija. Zanimljivo je da u ovom trenutku ove riječi ne šokiraju čovjeka. On prihvata dijagnozu i počinje da se bori protiv svoje bolesti.

• Šta trebate znati o bolesti?
• Oblici ispoljavanja
• Znakovi i opasnost od bolesti
• Koliko je sve ovo opasno?
• Dijagnostika
• Prevencija i liječenje

Šta trebate znati o bolesti?

Svi znaju da je prije nego što se krene u borbu protiv nečega ili nekoga potrebno proučiti situaciju iznutra, pa tek onda odbiti problem. Dakle, šta je sinusna tahikardija? Prije nego što se pozabavite ovim pitanjem, vrijedi napraviti rezervu: mnogi, govoreći o ovoj bolesti, koriste izraz "sinus". Ali, čak i ako koristite pogrešno značenje riječi, uvijek ćete biti shvaćeni.

Tahikardija je vrsta aritmije. Treba napomenuti da je u svojoj srži ova bolest samo simptom problema u tijelu.

Dakle, najčešće se ne liječi bolest - tahikardija, već se liječi ono što ju je izazvalo.

Po svojoj prirodi, problem je ubrzan rad srca. Maksimalna vrijednost srčane kontrakcije unutar normalnog raspona je 90 otkucaja u minuti. Sve što je najmanje 10 otkucaja više od ovoga smatra se abnormalnim i takvo odstupanje je tahikardija.

Postoji međunarodna klasifikacija bolesti 10 revizija, ili jednostavno ICB 10. Sve bolesti imaju svoju šifru ICB 10, koja će podjednako označavati bolest u bilo kojoj zemlji na svijetu. Dakle, ako vam je dijagnosticirana sinusna tahikardija, u kojoj god zemlji da se nalazite u Americi, Rusiji, Engleskoj ili Izraelu, ova bolest će imati isti indikator za μb 10 - I49.5.

Oblici ispoljavanja

Nastaje usled jakog fizičkog napora, a bolest se može manifestovati i usled velikih emocionalnih iskustava u životu osobe, ili usled povišene telesne temperature.

Znakovi i opasnost od bolesti

Naravno, sinusna tahikardija, kao i svaka druga bolest, može se prepoznati po simptomima. Znakovi ove bolesti uključuju:

Koliko je sve ovo opasno?

Sinusna tahikardija je upečatljiva svojom neobičnošću. U početku to nije bolest. Čini se, šta je to ako srce kuca brže. Logično, ovo bi trebalo biti još korisnije, ali ni ovdje nije sve tako glatko.

Što se srce češće kontrahira, manje uspijeva da zasiti krv kisikom, pa su takve kontrakcije štetnije i opasnije. Što duže traje bolest, to više nema dovoljno kiseonika za telo i srce. Svaki put je sve veća vjerovatnoća oštećenja organa zbog nedostatka kisika.

Kao rezultat, tahikardija, koja nije znak srčane bolesti, može dovesti do ishemije srčanog mišića i životno opasnih posljedica.

Dijagnostika

Takva se bolest dijagnosticira provođenjem sljedećih radnji:

Prevencija i liječenje

U pravilu, da biste se riješili ubrzanog pulsa, u početku je potrebno prevladati bolesti i probleme koji ga uzrokuju.

Da biste smanjili sam ubrzani rad srca, osim lijekova koje vam je propisao ljekar, možete koristiti i set dodatnih mjera za prevenciju bolesti.

Neophodno je isključiti sve kontakte sa štetnim materijama koje mogu otrovati organizam. Biće neophodno napustiti loše navike.

Da biste postigli bolji učinak, trebate koristiti laganu fizičku aktivnost, poput trkačkog hodanja. Ali u isto vrijeme, vrlo je opasno prenapregnuti tijelo. Vrijedi napraviti zdrav jelovnik, a iz prehrane isključiti namirnice koje utiču na rad srca.

O čitavom nizu mjera treba razgovarati sa doktorom i samo on može odrediti šta će biti korisno u vašem slučaju. Razgovarajte sa specijalistom o mogućnosti korištenja narodnih metoda kao što su dekocije, tinkture, aromaterapija i masaže.

• Da li često imate tegobe u predelu srca (bol, trnci, stezanje)?
• Možete se iznenada osjećati slabo i umorno...
• Stalno se oseća povećan pritisak...
• Kratkoća daha nakon najmanjeg fizičkog napora i nema šta da se kaže...
• I već dugo uzimaš gomilu lijekova, držiš dijetu i pratiš svoju težinu...

Šta je ishemijski napad?

TIA (prolazni ishemijski napad) je akutna, ali kratkotrajna epizoda neurološke disfunkcije uzrokovana oštećenjem opskrbe krvlju jednog dijela mozga.

Ako govorimo o konceptu ishemije općenito, onda je to kršenje protoka krvi u određenom dijelu tijela ili u cijelom organu. Ova patologija može se iznenada pojaviti u crijevima, u hrskavičnim i koštanim strukturama, ali najteži slučajevi su zabilježeni u srcu i mozgu.

TIA se popularno naziva mikromoždanim udarom zbog sličnosti simptoma, ali to nije sasvim točno. Prosječno trajanje ishemijskog napada je 12 minuta, a ako simptomi potraju u toku jednog dana, onda je to druga dijagnoza - ishemijski moždani udar. Razlika između njih je dobro dokumentovana u različitoj medicinskoj literaturi. Simptomi ishemijskog napada su očigledni.

Najispravnije je prolazni ishemijski napad nazvati predznakom akutnog moždanog udara, koji može nastupiti vrlo brzo, u roku od nekoliko mjeseci.

TIA klasifikacija - učestalost, ozbiljnost, ICD-10

Prema tome koliko je bolest laka ili teška, razlikuju se sljedeće vrste:

• blagi tok TIA (nakon 10 minuta pacijent se osjeća kao i obično);
• oblik umjerene težine (manifestacije TIA ne nestaju nekoliko sati);
• teški oblik TIA (znakovi traju jedan dan).

Prema učestalosti TIA razlikuju se sljedeće vrste:

• rijetko (ne više od 2 puta godišnje);
• prosjek učestalosti (svaka 2 mjeseca);
• često (više od 1 puta mjesečno).

Prema ICD-10 (ovo je međunarodni sistem klasifikacije bolesti, u kojem se svakoj vrsti bolesti dodjeljuje šifra), TIA ima sljedeću klasifikaciju:

1. G 45.0 - sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sistema.
2. G 45.4 - TGA sindrom. Ovaj sindrom, inače, mnogi istraživači smatraju dijelom epileptičkih poremećaja i ne pripisuju se ishemiji.
3. G 45.1 - sindrom karotidne arterije (u karotidnom basenu).
4. G 45.2 - multipli i bilateralni arterijski sindromi.
5. G 45.3 - sindrom prolaznog sljepila.
6. G 459, nespecificirana TIA.
7. G 45.8 - druge TIA prolaze pod ovim kodom.

Simptomi bolesti

Manifestacije ishemijskog napada ovisit će o regiji u kojoj arteriji je došlo do povrede. Uobičajeni simptomi su:

• slabost, paraliza lica ili udova, obično na jednoj strani tijela;
• izobličen nejasan govor;
• sljepilo na jedno ili oba oka, podijeljene oči;
• vrtoglavica;
• otežano gutanje;
• tinitus i ozbiljno oštećenje sluha.

Simptomi prema vrsti TIA

Ako dođe do kršenja prolaza žile u bazenu karotidnih arterija (TIA u karotidnom bazenu), to će rezultirati sljedećim manifestacijama:

• nedostatak ili smanjenje sposobnosti kontrole udova (obično jedne strane);
• nejasan govor, nerazumijevanje adresiranog govora (dizartrija i afazija);
• kršenje finih motoričkih sposobnosti;
• teško oštećenje vida;
• stalna želja za spavanjem;
• konfuzija svesti.

TIA u sistemu vertebralnih arterija (u vertebrobazilarnom basenu) se manifestuje u sledećem:

• povraćati;
• vrtoglavica;
• nedostatak koordinacije;
• hemianopsija, fotopsija;
• rascjep pred očima;
• paraliza lica.

Prolazna monokularna sljepoća se manifestira osjećajem zavjese ispred očiju, koja kratko vrijeme prekriva jedno oko. Ovaj oblik TIA može nastati iznenada, ili može biti uzrokovan jakim svjetlom, prevrućom kadom ili kadom, naglim skretanjem. Osim toga, može doći do oštećenja koordinacije i motoričkih vještina.

Prolazna globalna amnezija je još jedan tip TIA. Ona ima samo jedan simptom - gubitak pamćenja na nedavne događaje. Štaviše, pacijent se sjeća onoga što se dogodilo davno. U ovom slučaju, osoba je zbunjena, ponavlja ista pitanja, dezorijentirana u vremenu i prostoru.

Uzroci TIA

Krvni ugrušci su najčešći krivci za prolazne ishemijske napade. Krvni ugrušci mogu da se formiraju kao posledica ateroskleroze u prošlosti ili bolesti kardiovaskularnog sistema (infarkt miokarda, atrijalna fibrilacija, atrijalni miksom). Krvni ugrušak može blokirati dotok krvi u dio mozga. Ćelije mozga pate od blokada u roku od nekoliko sekundi. To uzrokuje simptome u dijelovima tijela koje kontroliraju ove stanice. Nakon toga se vraća protok krvi i simptomi nestaju.

Poremećaj protoka krvi može nastati u jednom od vaskularnih rezervoara, koji se u ljudskom tijelu dijele na dvije vrste:

• vertebrobasilar;
• karotida.

Prvi se nalazi između vertebralnih arterija. Opskrbljuje krvlju moždano stablo. Druga se nalazi između dvije karotidne arterije. On snabdijeva krvlju moždane hemisfere.

Ponekad je TIA uzrokovana naglim padom krvnog tlaka, koji smanjuje dotok krvi u mozak.

Pa, nesumnjivi "sateliti" bilo koje vaskularne patologije, dramatično povećavajući šanse za prolazni ishemijski napad:

• pušenje;
• visok holesterol;
• prekomjerna konzumacija alkohola;
• dijabetes;
• prekomjerna težina.

Dijagnoza TIA

TIA je podmukla po tome što traje nekoliko minuta, a kada dođe hitna pomoć, pacijent po pravilu odbija hospitalizaciju, jer su svi simptomi prošli. Ali svakako morate ići u bolnicu, jer se ishemijski napad može ponoviti.

Sljedeći testovi se smatraju hitnim:

• biohemijski test krvi s određivanjem razine glukoze i kolesterola;
• kompletna krvna slika;
• analiza nivoa elektrolita u krvnom serumu (gvožđe, kalcijum, kalijum, natrijum, magnezijum, hlor, fosfor);
• studije koagulacije ili koagulogram;

Sljedeći testovi su korisni i često se mogu uraditi hitno:

• brzina sedimentacije eritrocita;
• srčani enzimi - proteini koji se oslobađaju u krv kada je srce poremećeno;
• lipidni profil, ili lipidogram - poseban test krvi koji odražava razinu koncentracije masti i lipoproteina.

Dodatni laboratorijski testovi naručeni po potrebi (na osnovu medicinske istorije) uključuju sljedeće:

• skrining za hiperkoagulabilna stanja (posebno kod mladih pacijenata bez poznatih vaskularnih faktora rizika);
• serološka reakcija na sifilis;
• analiza na prisustvo antifosfolipidnih antitijela;
• elektroforeza hemoglobina;
• elektroforeza serumskih proteina;
• pregled cerebrospinalne tečnosti.

U roku od 24 sata moraju se obaviti sljedeći pregledi:

1. Magnetna rezonanca (MRI), moderna, ali već vrlo dobro proučena i široko korištena, sigurna metoda radijacijske dijagnostike.
2. Kompjuterizirana tomografija bez kontrasta je vrsta CT skeniranja, ali se radi bez intravenske infuzije radionepropusnih kontrastnih sredstava.
3. Karotidni dopler ultrazvuk vrata, koji se naziva i dupleks skeniranje, ultrazvuk, je precizna, potpuno bezbolna i bezopasna procedura kojom se ispituje oblik krvnih sudova.
4. CT angiografija (CTA) - ova upotreba kompjuterizovane tomografije daje dobru vidljivost krvnih sudova i karakteristike krvotoka.
5. Magnetna rezonantna angiografija (MRA) - vrsta MRI za dobijanje slike lumena krvnih sudova na prisustvo plakova.
6. Dopler ultrazvuk (ultrazvučna doplerografija), danas je jedna od najsigurnijih metoda koja daje maksimalnu informaciju o stanju krvožilnog sistema.
7. Ehokardiografija, za provjeru oblika srca i protoka krvi, je metoda ultrazvučnog pregleda srca i srčanih zalistaka.
8. PET mozga je skraćenica od pozitronske emisione tomografije. Ovo je najnovija dijagnostička metoda kojom se procjenjuje ne struktura moždanog tkiva, kao što se radi magnetnom rezonancom i kompjuterskom tomografijom, već funkcionalni rad mozga.

Različite vrste liječenja bolesti

Mnogi ljekari se slažu da ne treba liječiti TIA, već glavni krivac - aterosklerozu. Bolest se mora liječiti lijekovima, ponekad i hirurškim.

Također je imperativ promijeniti svoj način života u korist zdravog.

Liječenje lijekovima, tj. liječenje lijekovima treba započeti hitno i uključivati ​​uzimanje sljedećih grupa lijekova:

• lijekovi koji snižavaju nivo "lošeg" kolesterola (Caduet, Mevacor);
• nootropici i neuroprotektori (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• lijekovi za razrjeđivanje krvi (Curantil, Trental);
• lijekovi koji snižavaju krvni tlak (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioksidansi (Mexidol);
• metaboliti (Cytoflavin);
• sedativi (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• tablete za spavanje (Melaxen, Donormil);
• lijekovi za smanjenje šećera (Maninil, Siofor).

Nakon završetka sveobuhvatnog tretmana, pacijent mora biti pod nadzorom lokalnog liječnika.

Hirurško liječenje može biti opravdano ako osoba ima suženje karotidne arterije, koja se nalazi na vratu. Kada lijekovi ne djeluju, vaš liječnik može preporučiti operaciju koja se zove karotidna endarterektomija. Šta je ova operacija može se jednostavno opisati. Takva intervencija je proces čišćenja karotidnih arterija od masnih naslaga i plakova. Tako se obnavlja protok krvi, a rizik od ponovnog pojave ishemijskog napada značajno se smanjuje. Ova operacija je veoma efikasna, ali ima i rizike: moždani udar i ponovna blokada karotidne arterije, krvarenje, infekcije.

Hirurško liječenje ishemijskog moždanog udara ne može se prepisati svima.

Postoje mnoge kontraindikacije za njegovu primjenu, uključujući hipertenziju, akutno zatajenje srca, Alchajmerovu bolest, uznapredovalu onkologiju i nedavni infarkt miokarda.

Prevencija bolesti

Kako se TIA može spriječiti? Ako tražite podatke na temu "liječenja ishemijskog napada", onda gotovo svaki medicinski priručnik govori o neophodnoj prevenciji ishemijskog moždanog udara. Neophodno je poduzeti mjere opreza kako biste spriječili TIA. Ako ste već bili žrtva ishemijskog napada, tada ste dvostruko u opasnosti od moždanog udara.

Možete učiniti sljedeće da spriječite prolazni ishemijski napad:

• izbjegavajte aktivno i pasivno pušenje;
• pridržavati se principa pravilne ishrane: povrće i voće sa minimumom nezdrave masne hrane;
• biti fizički aktivan;
• ograničiti ili isključiti konzumaciju alkohola;
• ograničiti unos soli;
• kontrola nivoa šećera;
• kontrolirati krvni tlak;
• eliminisati stresne situacije.

Posljedice ishemijskog napada

Prognoza je ovdje prilično nepovoljna. Obično se ne jave više od 2-3 ishemijska napada, tada se nužno javlja teški moždani udar koji može dovesti do invaliditeta ili čak smrti. 10% onih koji su doživjeli ishemijski napad tokom prvog ili drugog dana dobije moždani udar u obliku moždanog udara ili infarkta miokarda. Nažalost, veliki broj ljudi nakon ishemijskog moždanog udara ne odlazi liječnicima, što prognozu oporavka čini izrazito negativnom i posljedično dovodi do ozbiljnih problema.

TIA nije opasna po ljudski život, ali je strašno upozorenje pred ozbiljnijim problemom. Ako se ova patologija ne liječi, tada se u bliskoj budućnosti može ponovo pojaviti najsnažniji ishemijski napad mozga.

Kratki opis

Hronična sistolna srčana insuficijencija- klinički sindrom koji otežava tok niza bolesti i karakterizira ga nedostatak daha tijekom vježbanja (a zatim u mirovanju), brzi zamor, periferni edem i objektivni znaci disfunkcije srca u mirovanju (npr. auskultatorni znaci , ehokardiografija - podaci).

Šifra za međunarodnu klasifikaciju bolesti ICD-10:

• I50 Zatajenje srca

Statistički podaci. Hronična sistolna srčana insuficijencija javlja se u 0,4-2% populacije. S godinama se njegova prevalencija povećava: kod ljudi starijih od 75 godina razvija se u 10% slučajeva.

Uzroci

Etiologija... Zatajenje srca sa niskim minutnim volumenom.. Oštećenje miokarda: ... IHD (postinfarktna kardioskleroza, hronična ishemija miokarda) ... Kardiomiopatije ... Miokarditis ... Toksični efekti (npr. alkohol, doksorubicin) ... Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza) ... Endokrine bolesti ... Poremećaji u ishrani (nedostatak vitamina B1) .. Preopterećenje miokarda ... Arterijska hipertenzija ... Reumatske srčane mane ... Urođene srčane mane (npr. stenoza aortnog otvora) .. Aritmije... Supraventrikularne i ventrikularne tahikardije... Atrijalna fibrilacija. Zatajenje srca sa visokim minutnim volumenom .. Anemija .. Sepsa .. Arteriovenska fistula.

Faktori rizika... Odbijanje pacijenta od farmakoterapije. Propisivanje lijekova s ​​negativnim inotropnim djelovanjem i njihov nekontrolisani unos. Tirotoksikoza, trudnoća i druga stanja povezana s povećanjem metaboličkih potreba. Prekomjerna težina. Prisutnost kronične patologije srca i krvnih žila (arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca, srčane mane, itd.).

Patogeneza... Pumpna funkcija srca je poremećena, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Kao rezultat smanjenja minutnog volumena dolazi do hipoperfuzije mnogih organa i tkiva.Smanjenje srčane perfuzije dovodi do aktivacije simpatičkog nervnog sistema i povećanja broja otkucaja srca.Smanjenje bubrežne perfuzije izaziva stimulaciju renina -angiotenzinski sistem. Povećava se proizvodnja renina, dok dolazi do prekomjerne proizvodnje angiotenzina II, što dovodi do vazokonstrikcije, zadržavanja vode (edem, žeđ, povećanje BCC) i naknadnog povećanja predopterećenja srca.. Smanjenje perfuzije perifernih mišića uzrokuje nakupljanje nedovoljno oksidiranog metaboličkih proizvoda u njima, kao i hipoksije do jakog umora.

KLASIFIKACIJE

Klasifikacija XII svesaveznog kongresa lekara 1935. (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I stadijum (početni) - latentna srčana insuficijencija, koja se manifestuje samo tokom fizičkog napora (kratak dah, tahikardija, umor).

II stadijum (izražen) - produženo zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u velikom i malom krvotoku), organske i metaboličke disfunkcije su izražene i u mirovanju.. Period A - početak dugog stadijuma, karakteriziran blagim hemodinamskim smetnjama, srčane disfunkcije ili samo njihovi dijelovi.. Period B - kraj dugog stadijuma, karakteriziran dubokim hemodinamskim poremećajima, u proces je uključena cijela CVS.

III stadijum (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Klasifikacija New York Heart Association(1964). Klasa I - normalna fizička aktivnost ne uzrokuje jak umor, kratak dah ili lupanje srca. Klasa II - blago ograničenje fizičke aktivnosti: dobro se osjeća u mirovanju, ali normalna fizička aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, kratak dah ili bol. Klasa III - izraženo ograničenje fizičke aktivnosti: zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali manje od uobičajenog opterećenja dovodi do pojave simptoma. IV razred - nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez pogoršanja zdravlja: simptomi zatajenja srca prisutni su čak i u mirovanju i pojačavaju se pri bilo kakvoj fizičkoj aktivnosti.

Klasifikacija društva za srčanu insuficijenciju(OSNN, 2002) usvojena je na Sveruskom kongresu kardiologije u oktobru 2002. Pogodnost ove klasifikacije je u tome što ne odražava samo stanje procesa, već i njegovu dinamiku. Dijagnoza mora odražavati i stadij kronične srčane insuficijencije i njegovu funkcionalnu klasu. Treba imati na umu da korespondencija između stadijuma i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se prikazuje u prisustvu nešto manje izraženih manifestacija nego što je potrebno da se otkrije odgovarajući stadij zatajenja srca.

. Faze hronične srčane insuficijencije(može se pogoršati uprkos liječenju) .. I stadij - početni stadijum srčane bolesti (lezije). Hemodinamika nije poremećena. Latentna srčana insuficijencija Asimptomatska disfunkcija lijeve komore.. Stadij IIA - klinički izražen stadijum srčane bolesti (oštećenja). Poremećaji hemodinamike u jednom od krugova cirkulacije, umjereno izraženi. Adaptivno remodeliranje srca i krvnih sudova.. Stadij IIB - teški stadijum srčane bolesti (oštećenja). Izražene promjene hemodinamike u oba kruga krvotoka. Maladaptivna remodelacija srca i krvnih sudova.. III stadijum – završni stadijum oštećenja srca. Izražene promjene u hemodinamici i teške (nepovratne) strukturne promjene organa – mete (srce, pluća, krvni sudovi, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa.

. Funkcionalne klase hronične srčane insuficijencije(može se promijeniti tokom tretmana u jednom ili drugom smjeru) .. FC I - nema ograničenja za fizičku aktivnost: uobičajena fizička aktivnost nije praćena brzim zamorom, kratkim dahom ili palpitacijama. Pacijent trpi povećano opterećenje, ali može biti praćeno otežanim disanjem i/ili sporim oporavkom snage.. FC II - blago ograničenje fizičke aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajena fizička aktivnost je praćena umorom, kratkoćom disanje ili lupanje srca.. FC III - uočljivo ograničenje fizičke aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, fizička aktivnost slabijeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja je praćena pojavom simptoma IV FC - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog aktivnost bez nelagode; simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu fizičku aktivnost.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

. Pritužbe- otežano disanje, napadi gušenja, slabost, umor.. Kratkoća daha u početnom stadijumu srčane insuficijencije javlja se tokom vežbanja, a kod težeg zatajenja srca - u mirovanju. Pojavljuje se kao rezultat povećanja pritiska u plućnim kapilarama i venama. Time se smanjuje elastičnost pluća i pojačava rad respiratornih mišića.Za tešku srčanu insuficijenciju karakteristična je ortopneja - prisilni sjedeći položaj, koji pacijent zauzima radi lakšeg disanja uz jaku otežano disanje. Pogoršanje dobrobiti u ležećem položaju uzrokovano je taloženjem tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se podiže, što donekle otežava disanje.Za hroničnu srčanu insuficijenciju karakteristična je paroksizmalna noćna dispneja (srčana astma), zbog pojave intersticijalnog plućnog edema. Noću, tokom spavanja, razvija se napad teške kratkoće daha, praćen kašljem i zviždanjem u plućima. Sa progresijom srčane insuficijencije može doći do alveolarnog plućnog edema.. Brzi zamor kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom javlja se zbog nedovoljnog snabdijevanja skeletnih mišića kisikom.. Bolesnike sa kroničnom srčanom insuficijencijom mogu uznemiravati mučnina, smanjen apetit, bol u trbuhu, abdominalni povećanje (ascites) zbog stagnacije krvi u jetri i sistemu portalne vene.. Sa strane srca se čuju patološki III i IV srčani tonovi. U plućima se utvrđuje vlažno zviždanje. Karakterizira ga hidrotoraks, često desnostrani, koji je rezultat povećanja pleuralnog kapilarnog pritiska i ekstravazacije tekućine u pleuralnu šupljinu.

. Kliničke manifestacije srčane insuficijencije značajno zavise od njegovog stadijuma... I stadijum - znaci (umor, otežano disanje i palpitacije) se javljaju tokom normalne fizičke aktivnosti, u mirovanju nema manifestacija srčane insuficijencije.. IIA stadijum - postoje neizraženi hemodinamski poremećaji. Kliničke manifestacije zavise od toga koji su dijelovi srca pretežno zahvaćeni (desni ili lijevi)... Zatajenje lijeve komore karakterizira stagnacija u plućnoj cirkulaciji, koja se manifestuje tipičnom inspiratornom dispnejom uz umjeren fizički napor, napadima paroksizmalne noćne dispneje, brzim zamorom. . Edem i povećanje jetre su nekarakteristični... Insuficijencija desne komore karakteriše stvaranje zagušenja u sistemskoj cirkulaciji. Pacijenti su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondrijumu, smanjenja izlučivanja urina. Karakteristično je povećanje jetre (površina je glatka, ivica zaobljena, palpacija je bolna). Posebnost srčane insuficijencije stadijuma IIA smatra se potpuna kompenzacija stanja tokom lečenja, tj. reverzibilnost manifestacija srčane insuficijencije kao rezultat adekvatnog lečenja.. IIB stadijum - postoje duboki hemodinamski poremećaji, u proces je uključen ceo cirkulatorni sistem. Kratkoća daha nastaje i kod najmanjeg fizičkog napora. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom hipohondrijumu, opće slabosti, poremećaja sna. Karakteriše ga ortopneja, edem, ascites (posledica porasta pritiska u jetrenim venama i venama peritoneuma - dolazi do ekstravazacije, a tečnost se akumulira u trbušnoj duplji), hidrotoraks, hidroperikard.. III stadijum - završni distrofični stadij sa duboki ireverzibilni metabolički poremećaji. U pravilu, stanje pacijenata u ovoj fazi je teško. Kratkoća daha je izražena čak i u mirovanju. Karakterizira ga masivni edem, nakupljanje tečnosti u šupljinama (ascites, hidrotoraks, hidroperikard, edem genitalija). U ovoj fazi dolazi do kaheksije.

Dijagnostika

Instrumentalni podaci

. EKG... možete identificirati znakove blokade lijeve ili desne grane Hisovog snopa, hipertrofiju ventrikula ili atrija, patološke Q talase (kao znak infarkta miokarda), aritmije. Normalan EKG izaziva sumnju u dijagnozu hronične srčane insuficijencije.

. Ehokardiografija omogućava vam da razjasnite etiologiju kronične srčane insuficijencije i procijenite funkcije srca, stupanj njihovog kršenja (posebno, za određivanje ejekcione frakcije lijeve klijetke). Tipične manifestacije srčane insuficijencije su proširenje šupljine lijeve komore (kako napreduje, širenje drugih komora srca), povećanje krajnje sistoličke i krajnje dijastoličke dimenzije lijeve komore, te smanjenje njegove ejekcijske frakcije.

. rendgenski pregled.. Moguće je otkriti vensku hipertenziju u vidu preraspodjele krvotoka u korist gornjih dijelova pluća i povećanja promjera krvnih žila.. U slučaju zagušenja u plućima, znakovi intersticijalnog edema (kovrčave linije u freničko-kostalnim sinusima) ili znaci plućnog edema.. Otkriva se hidrotoraks (češće desnostrani) .. Kardiomegalija se dijagnosticira povećanjem poprečne veličine srca za više od 15,5 cm u muškaraca i više od 14,5 cm kod žena (ili sa kardiotorakalnim indeksom većim od 50%).

. Kateterizacija srca omogućava vam da otkrijete povećanje pritiska plućne kapilare za više od 18 mm Hg.

Dijagnostički kriteriji — Framinghamski kriteriji za dijagnozu kronične srčane insuficijencije, kategorizirani kao veliki i manji. Veliki kriterijumi: paroksizmalna noćna dispneja (srčana astma) ili ortopneja, oticanje cervikalnih vena, piskanje u plućima, kardiomegalija, plućni edem, patološki III srčani ton, povećan CVP (više od 160 mm H2O), vreme protoka krvi duže od s, pozitivan "Hepatojugularni refluks". Mali kriterijumi: oticanje nogu, noćni kašalj, otežano disanje pri naporu, uvećana jetra, hidrotoraks, tahikardija više od 120 u minuti, smanjenje VC za 1/3 maksimuma. Za potvrdu dijagnoze kronične srčane insuficijencije potreban je 1 veliki ili 2 mala kriterija. Znakovi koje treba identifikovati moraju biti povezani sa srčanim oboljenjima.

Diferencijalna dijagnoza... Nefrotski sindrom - anamneza edema, proteinurije, bubrežne patologije. Ciroza jetre. Okluzivne lezije vena s kasnijim razvojem perifernog edema.

Tretman. Prije svega potrebno je procijeniti mogućnost utjecaja na uzrok insuficijencije. U nekim slučajevima, efikasan etiološki učinak (na primjer, kirurška korekcija srčanih mana, revaskularizacija miokarda kod IHD) može značajno smanjiti težinu manifestacija kronične srčane insuficijencije. U liječenju kronične srčane insuficijencije razlikuju se nemedikamentozna i medikamentozna terapija. Treba napomenuti da se oba tretmana moraju međusobno nadopunjavati.

Tretman bez lijekova... Ograničavanje upotrebe kuhinjske soli na 5-6 g / dan, tekućine (do 1-1,5 l / dan). Optimizacija fizičke aktivnosti.. Umjerena fizička aktivnost je moguća pa čak i neophodna (šetati najmanje 20-30 minuta 3-5 r/nedjeljno) .. Potpuni fizički odmor treba poštovati kada se stanje pogorša (u mirovanju se smanjuje broj otkucaja srca a rad srca se smanjuje).

Tretman

Terapija lekovima... Krajnji cilj liječenja kronične srčane insuficijencije je poboljšanje kvalitete života i produženje njegovog trajanja.

Diuretici Prilikom njihovog propisivanja mora se imati na umu da je pojava edema kod zatajenja srca povezana sa više razloga (suženje bubrežnih sudova, pojačano lučenje aldosterona, povišen venski pritisak. Liječenje samo diureticima smatra se nedovoljnim. Kod hroničnog srca neuspjeh, petlja (furosemid) ili tiazidni (npr. hidroklorotiazid) diuretici.U slučaju nedovoljnog diuretičkog odgovora kombiniraju se diuretici petlje i tiazidi..Tiazidni diuretici.Obično se koristi hidroklorotiazid u dozi od 25 do 100 mg/dan. treba imati na umu da kod bubrežne GFR manje od 30 ml/min, tiazide nije preporučljivo koristiti tiazide.. Diuretici petlje počinju brže djelovati, njihov diuretički učinak je izraženiji, ali manje trajni od tiazidnih diuretika. Furosemid primijeniti na doza od 20-200 mg/dan intravenozno, u zavisnosti od manifestacija sindroma edema i diureze.100 mg/dan

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećanog izlučivanja urina i smanjenog pritiska punjenja lijeve i desne komore. Indikacije za imenovanje ACE inhibitora su klinički znaci zatajenja srca, smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore za manje od 40%. Prilikom propisivanja ACE inhibitora moraju se poštovati određena stanja prema preporukama Evropskog kardiološkog društva (2001) .. Potrebno je prestati sa uzimanjem diuretika 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora.. Potrebno je pratiti krvni pritisak prije i nakon uzimanja ACE inhibitori.. Liječenje počinje niskim dozama uz postepeno njihovo povećanje.. Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustina urina) i koncentraciju elektrolita u krvi (joni kalija, joni natrijuma) sa povećanjem doze svakih 3-5 dana, zatim svakih 3 i 6 meseci.mogu se propisati samo za hipokalemiju) .. Potrebno je izbegavati kombinovanu primenu NSAIL.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o blagotvornom učinku blokatora receptora angiotenzina II (posebno losartana) na tok kronične srčane insuficijencije kao alternative ACE inhibitorima u slučaju njihove netolerancije ili kontraindikacija za imenovanje.

Srčani glikozidi imaju pozitivan inotropni (povećavaju i skraćuju sistolu), negativan hronotropni (smanjenje srčanog ritma), negativan dromotropni (usporavanje AV – provodljivosti) efekat. Smatra se da je optimalna doza održavanja digoksina 0,25-0,375 mg / dan (kod starijih pacijenata 0,125-0,25 mg / dan); terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg / l. Indikacije za imenovanje srčanih glikozida su tahisistolni oblik atrijalne fibrilacije, sinusna tahikardija.

B - Adrenergički blokatori .. Mehanizam povoljnog djelovanja  - blokatora kod kronične srčane insuficijencije je zbog sljedećih faktora ... Direktna zaštita miokarda od štetnog djelovanja kateholamina ... Zaštita od hipokalemije izazvane kateholaminima .. .Poboljšanje protoka krvi u koronarnim arterijama zbog smanjenja broja otkucaja srca i poboljšanja dijastoličke relaksacije miokarda...Smanjenje efekta vazokonstriktornih sistema (na primjer, zbog smanjenja lučenja renina). .. Potenciranje vazodilatacionog sistema kalikrein - kinin ... adrenergički blokatori za liječenje hronične srčane insuficijencije preporučuju se za primjenu karvedilola - b1 - i a1 - adrenergičkog blokatora sa vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 r/dan, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25 mg, 12,5 mg ili 25 mg 2 r/dan u odsustvu nuspojava u vidu arterijske hipotenzije, bradikardije, smanjenog lijevog ventrikularna ejekciona frakcija (prema ehokardiografiji) i druge negativne manifestacije djelovanja b-blokatora. Preporučuju se i metoprolol, počevši od doze od 12,5 mg 2 r / dan, bisoprolol 1,25 mg 1 r / dan pod kontrolom ventrikularnih ejekcionih frakcija sa postepenim povećanjem doze nakon 1-2 nedelje.

Spironolakton. Utvrđeno je da imenovanje antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 r / dan (u nedostatku kontraindikacija) potiče povećanje životnog vijeka pacijenata sa zatajenjem srca.

Periferni vazodilatatori se propisuju za hroničnu srčanu insuficijenciju ako postoje kontraindikacije ili ako se ACE inhibitori loše podnose. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg / dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg / dan.

. Ostali kardiotonični lijekovi... b - Adrenomimetici (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze obično se propisuju na 1-2 sedmice u završnoj fazi srčane insuficijencije ili kod naglog pogoršanja stanja pacijenta.

Antikoagulansi. Bolesnici s kroničnom srčanom insuficijencijom imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguća kao PE zbog venske tromboze, i tromboembolije žila sistemske cirkulacije, uzrokovane intrakardijalnim trombom ili atrijalnom fibrilacijom. Imenovanje indirektnih antikoagulansa kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom preporučuje se u prisustvu atrijalne fibrilacije i tromboze u anamnezi.

Antiaritmički lijekovi. U prisustvu indikacija za imenovanje antiaritmičkih lijekova (atrijalna fibrilacija, ventrikularna tahikardija), preporučuje se primjena amiodarona u dozi od 100-200 mg / dan. Ovaj lijek ima minimalno negativno inotropno djelovanje, dok većina drugih lijekova ove klase smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve komore. Osim toga, sami antiaritmički lijekovi mogu izazvati aritmije (proaritmički učinak).

Operacija

Izbor najbolje hirurške metode zavisi od osnovnog uzroka zatajenja srca. Tako je kod IHD u velikom broju slučajeva izvodljiva revaskularizacija miokarda, kod idiopatske subaortne hipertrofične stenoze - septalna mioektomija, kod valvularnih defekta - protetika ili rekonstruktivne intervencije na zaliscima, kod bradijaritmija - implantacija pejsmejkera itd.

U slučaju refraktornosti srčane insuficijencije na adekvatnu terapiju, transplantacija srca je glavna hirurška metoda liječenja.

Metode mehaničke podrške cirkulaciji (implantacija asistenata, vještačke komore i biomehaničke pumpe), koje su ranije predlagane kao privremene opcije prije transplantacije, sada su dobile status samostalnih intervencija čiji su rezultati uporedivi sa rezultatima transplantacije.

Kako bi se spriječilo napredovanje dilatacije srca, uređaji se ugrađuju u obliku mrežice, koja sprječava pretjerano širenje srca.

Kada je bolest plućnog srca tolerantna na liječenje, čini se da je transplantacija kompleksa srce-pluća prikladnija intervencija.

Prognoza. Općenito, trogodišnja stopa preživljavanja pacijenata s kroničnom sistolnom srčanom insuficijencijom iznosi 50%. Stopa smrtnosti od kronične sistoličke srčane insuficijencije je 19% godišnje.

Faktori čije je prisustvo u korelaciji sa lošom prognozom kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom.. Smanjenje ejekcione frakcije leve komore manje od 25% .. Nemogućnost podizanja za jedan sprat i kretanja normalnim tempom duže od 3 minuta.. sadržaj jona natrijuma u krvnoj plazmi manji od 133 meq/l.. Smanjenje koncentracije kalijumovih jona u krvnoj plazmi manje od 3 meq/l.. povećanje nivoa norepinefrina u krvi.. česti ventrikularni prevremeni otkucaji uz svakodnevno praćenje EKG-a .

Rizik od iznenadne srčane smrti kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom iznenada umire, uglavnom od ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmika ne sprječava ovu komplikaciju.

MKB-10. I50 Zatajenje srca

Lijekovi i lijekovi se koriste za liječenje i/ili prevenciju "Hronične sistolne srčane insuficijencije".

Farmakološka grupa(e) lijeka.

Porodični doktor. Terapeut (tom 2). Hronična bubrežna insuficijencija mkb 10

Hronična bubrežna insuficijencija

opće informacije

Postoje različite definicije kronične bubrežne insuficijencije (CRF), ali suština svake od njih svodi se na razvoj karakterističnog kliničkog i laboratorijskog kompleksa koji je rezultat progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)- ovo je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bubrežne bolesti duže od 3 mjeseca: smanjenje glomerularne filtracije i relativne gustoće (osmolarnost), povećanje koncentracije kreatinina, uree, kalija, fosfora, magnezija i aluminija u krvnom serumu, smanjenje kalcija u krvi, alkalnu ravnotežu (metabolička acidoza), razvoj anemije i arterijske hipertenzije.

Epidemiologija

Problem kronične bubrežne insuficijencije se aktivno razvija već nekoliko desetljeća, zbog značajne prevalencije ove komplikacije. Dakle, prema literaturi, broj pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega u Evropi, SAD i Japanu kreće se od 157 do 443 na milion stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je 212 na milion stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina. Među uzrocima smrtnosti, hronično zatajenje bubrega zauzima jedanaesto mjesto.

Etiologija

CRF se zasniva na jednom morfološkom ekvivalentu - nefrosklerozi. Ne postoji takav oblik patologije bubrega koji potencijalno ne bi mogao dovesti do razvoja nefroskleroze, a samim tim i zatajenja bubrega. Dakle, CRF je ishod bilo koje kronične bolesti bubrega.

Primarna bolest bubrega može dovesti do hroničnog zatajenja bubrega, kao i do njihovog sekundarnog oštećenja kao posljedica dugotrajne kronične bolesti organa i sistema. Direktna oštećenja parenhima (primarna ili sekundarna), koja dovode do kronične bubrežne insuficijencije, konvencionalno se dijele na bolesti s dominantnom lezijom glomerularnog aparata ili tubularnog sustava ili njihovu kombinaciju. Među glomerularnim nefropatijama najčešće su hronični glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, amiloidoza, lupus nefritis. Ređi uzroci CRF-a sa lezijama glomerularnog aparata su malarija, giht, produženi septički endokarditis, mijelom. Primarno oštećenje tubularnog sistema najčešće se uočava kod većine uroloških bolesti praćenih poremećenim odljevom mokraće, urođenim i stečenim tubulopatijama (bubrežni dijabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao samostalna nasljedna bolest ili prati različite bolesti), lijek trovanja i otrovnih tvari. Sekundarna oštećenja bubrežnog parenhima mogu dovesti do vaskularnih bolesti – oštećenja bubrežnih arterija, esencijalne hipertenzije (primarna nefroangioskleroza), malformacija bubrega i urinarnog trakta (policistična, renalna hipoplazija, neuromuskularna displazija uretera itd.). Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona je zapravo pokretački mehanizam za nastanak kronične bubrežne insuficijencije, međutim u kliničkoj praksi kasne faze kronične bubrežne insuficijencije karakteriziraju disfunkcije i glomerularnog i tubularnog aparata.

Patogeneza

Bez obzira na etiološki faktor, mehanizam nastanka CRF-a zasniva se na smanjenju broja aktivnih nefrona, značajnom smanjenju brzine glomerularne filtracije u pojedinačnom nefronu i na kombinaciji ovih pokazatelja. Složeni mehanizmi oštećenja bubrega uključuju mnoge faktore (poremećaj metaboličkih i biohemijskih procesa, zgrušavanje krvi, poremećaj mokraće, infekcije, abnormalni imunološki procesi), koji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. U nastanku hronične bubrežne insuficijencije najvažnije je sporo, latentno oštećenje svih bubrežnih funkcija, čega pacijent obično nije svjestan. Međutim, savremene metode ispitivanja omogućavaju otkrivanje latentnog stadijuma, budući da su promjene koje se javljaju u tijelu kada je funkcionalna sposobnost bubrega narušena, danas dobro poznate. Ovo je važan zadatak kliničara, koji mu omogućava da preduzme preventivne i terapijske mjere usmjerene na sprječavanje preranog razvoja zatajenja bubrega u završnoj fazi. Bubrezi imaju značajne rezervne kapacitete, o čemu svjedoči očuvanje i održavanje života organizma uz gubitak 90% nefrona. Proces adaptacije se provodi jačanjem funkcije očuvanih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. Sa progresivnim odumiranjem nefrona, smanjuje se brzina glomerularne filtracije, narušava se ravnoteža vode i elektrolita, dolazi do zastoja u organizmu metaboličkih produkata, organskih kiselina, fenolnih jedinjenja, nekih peptida i drugih supstanci koje određuju kliničku sliku hronično zatajenje bubrega i stanje pacijenta. Dakle, kršenje ekskretorne i sekretorne funkcije bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija težina ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje napredovanje zatajenja bubrega. Kod CRF-a je poremećena jedna od najvažnijih funkcija bubrega – održavanje ravnoteže vode i soli. Već u ranim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije, posebno zbog bolesti sa pretežnom lezijom tubularnog aparata, dolazi do narušavanja koncentracijske sposobnosti bubrega, što se manifestuje poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti urina prema nivo osmotske koncentracije krvne plazme (izostenurija), a sa dalekosežnim lezijama, hipostenurija (osmotska koncentracija u urinu niža osmotska koncentracija krvne plazme). Poliurija, koja je uporna čak i uz ograničenje tekućine, može biti posljedica i direktnog smanjenja tubularne funkcije i promjene osmotske diureze. Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, posebno jona kao što su natrij, kalij, kalcij, fosfor, itd. Kod kroničnog zatajenja bubrega izlučivanje natrijuma mokraćom može biti povećano ili smanjeno. Kod zdrave osobe, 99% natrijuma filtriranog kroz glomerule se reapsorbuje u tubulima. Bolesti s pretežnom lezijom tubularno-intersticijalnog sistema dovode do smanjenja njegove reapsorpcije na 80%, a time i do povećanog izlučivanja. Pojačavanje izlučivanja natrijuma u urinu ne zavisi od njegovog unošenja u organizam, što je posebno opasno kada se pacijentu savetuje da u takvim situacijama ograniči unos soli. Međutim, dominantno oštećenje glomerula, smanjenje brzine glomerularne filtracije, posebno uz očuvanu tubulnu funkciju, može dovesti do retencije natrijuma, što povlači nakupljanje tekućine u tijelu, povećanje krvnog tlaka. Do 95% kalijuma unešenog u organizam uklanja se putem bubrega, što se postiže njegovim izlučivanjem u distalnim tubulima. Kod hronične bubrežne insuficijencije, regulacija ravnoteže kalijuma u organizmu se vrši usled njegovog izlučivanja kroz creva. Dakle, sa smanjenjem GFR na 5 ml / min, oko 50% dolaznog kalija se izlučuje izmetom. Povećanje kalijuma u plazmi može se uočiti u oligoanuričkoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, kao i kod pogoršanja osnovne bolesti, uz pojačan katabolizam. Budući da se glavna količina kalijuma u organizmu nalazi u unutarćelijskom prostoru (u plazmi - oko 5 mmol/l, u intracelularnoj tečnosti - oko 150 mmol/l), u nekim situacijama (groznica, operacija i sl.) protiv pozadina hronične bubrežne insuficijencije hiperkalemije koja ugrožava život pacijenta. Stanje hipokalijemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega opaža se mnogo rjeđe i može ukazivati ​​na nedostatak ukupnog kalija u tijelu i oštro kršenje sekretornog kapaciteta distalnog tubula. Disfunkcije glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije dovode do hiperhloremične acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog povećanja magnezija u serumu i hipokalcemije.

Povećanje koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. Povećanje nivoa amino azota može biti povezano sa povećanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomernog unosa, ili oštrim ograničenjem tokom gladovanja.

Urea je krajnji proizvod metabolizma proteina, nastao u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uslovima zatajenja bubrega, ne samo da se primjećuje otežano izlučivanje, već, iz još uvijek nepoznatih razloga, povećanje njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se formira u mišićima tijela iz njegovog prethodnika kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalnog nivoa.

Prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina uremije privukla je još više pažnje. To potvrđuje djelotvornost barem djelomične paratiroidektomije. Sve je više činjenica koje ukazuju na toksičnost supstanci nepoznate prirode, čija je relativna molekulska težina 100-2000, zbog čega se nazivaju "prosječnim molekulima". Oni se akumuliraju u krvnom serumu pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Međutim, sve je očiglednije da sindrom azotemije (uremija) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preuređenju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao rezultat kršenja funkcije bubrega i sistema koji reguliraju njihovu aktivnost.

Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćivanje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u tijelu, toksični učinak produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjen eritropoetin . Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija

Osteodistrofija uzrokovana poremećenim metabolizmom kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferola, koji utiče na transport kalcija regulacijom sinteze specifičnih proteina koji ga vezuju. Kod kronične bubrežne insuficijencije, pretvaranje kalciferola u razmjenjivo aktivne oblike je blokirano. Ravnoteža vode i elektrolita ostaje bliska fiziološkoj dugo vremena, sve do terminalne faze. U uslovima poremećenog transporta jona u tubulima, sa defektima tubula, povećava se gubitak natrijuma, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatremije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom hroničnog zatajenja bubrega. To je povezano ne samo sa sve većim katabolizmom karakterističnim za zatajenje bubrega, već i s povećanjem acidoze, i što je najvažnije, s promjenom raspodjele kalija izvan i unutar stanica.

Promjena CBS-a nastaje zbog kršenja funkcije "ugljena kiselina - bikarbonat". Kod različitih varijanti poremećene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedan ili drugi tip oštećenja CBS-a. Kod glomerularnih - mogućnost ulaska kiselih valencija u mokraću je ograničena, kod tubularnih - dolazi do dominantnog uključivanja amonijeve acidogeneze.

Arterijska hipertenzija

U njegovom izgledu, uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina) je nesumnjiva. Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod hroničnog zatajenja bubrega uzrokovana je gubitkom sposobnosti bubrega da kontroliše nivo natrijuma i cirkulišući volumen krvi u tijelu. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski pritisak. U tim slučajevima, nagli pad krvnog pritiska može biti fatalan.

Prema ICD-10, hronična bubrežna insuficijencija se klasifikuje na sledeći način:

N18 Hronična bubrežna insuficijencija.

N18.0 - Terminalni stadijum bubrežne bolesti.

N18.8 - Drugo hronično zatajenje bubrega

N18.9 - Hronična bubrežna insuficijencija nije specificirana.

N19 - Zatajenje bubrega nije specificirano.

Dijagnostika

Dijagnoza CRF-a sa poznatom bubrežnom bolešću nije teška. Njegov stupanj, a time i ozbiljnost, određuju se povećanjem koncentracije kreatinina u serumu i smanjenjem GFR. Kao što bi iz navedenog trebalo biti jasno, veoma je važno pratiti stanje elektrolita, acidobaznog metabolizma, kako bi se blagovremeno registrovali poremećaji u radu srca i pluća.

Dijagnoza kronične bubrežne insuficijencije je uglavnom laboratorijska. Prvi simptom je smanjenje relativne gustoće urina na 1,004-1,011, bez obzira na količinu izlučenog urina. Treba imati na umu da prisustvo šećera i proteina u urinu može povećati relativnu gustoću urina (svaki 1% šećera - za 0,004 i 3 g / l - za 0,01).

Proučavanje ravnoteže elektrolita za utvrđivanje nivoa smanjene bubrežne funkcije je malo informacija. Isto se može reći i o stepenu anemije, i, štaviše, o nivou krvnog pritiska.

Precizna procjena funkcije bubrega, uzimajući u obzir stanje drugih organa, stepen distrofičnih procesa u tijelu pri odlučivanju o izgledima za transplantaciju bubrega postaju veoma važni.

U opštoj terapijskoj praksi kreatininemiju se može susresti i bez specifične bubrežne bolesti. Ovo se opaža kod kongestivnog zatajenja srca. Obično kreatininemija ne prelazi 0,6-0,8 mmol / l. Značajniji porast može se uočiti kod brzo rastuće dekompenzacije srčane aktivnosti, na primjer, kod pacijenata s kompliciranim infarktom miokarda. Značajka takve kreatininemije je neobično očuvanje dovoljno visoke gustoće urina. Zatajenje bubrega nastaje kada se "bubrežna kvota" srčanog minutnog volumena smanji na 7,8%. Pogoršanje renalne hemodinamike povezano je s povećanjem venskog tlaka, a smanjenje bubrežnog krvotoka nadmašuje smanjenje glomerularne filtracije, tako da je frakcija filtracije obično povećana. Pogoršanje bubrežne hemodinamike je praćeno preraspodjelom bubrežnog krvotoka. Najviše strada vanjski dio kortikalnog sloja. Postojanost povećane gustine urina povezana je sa usporavanjem protoka krvi, posebno u meduli.

Dakle, "kronična" kreatinemija, neuobičajena za vanbubrežne uzroke, bez razvoja difuzne nefroskleroze, koja nije praćena za nju uobičajenom izostenurijom, ima određenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost za kardiološke bolesnike. Takvo zatajenje bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Još jedna karakteristika smanjene funkcije bubrega kod kongestivnog zatajenja srca je pojava i povećanje proteinurije. U pravilu se oslobađaju proteini krvne plazme, ali krivac je poremećena reapsorpcija tubularne proteina. Histopatološka slika ovako zagušenog bubrega otkriva proširene vene. Glomeruli su uvećani, kapilarne petlje su široke i sadrže eritrocite. Stroma bubrega je edematozna, tubuli su nešto prošireni, epitel im je u distrofnom stanju, a mnogi tubuli pokazuju znakove atrofije. Fokalna intersticijska fibroza i arterioskleroza.

Klinički kriterijumi

Glavne manifestacije:

- simptomi endogene intoksikacije;

- oligurija;

- mučnina;

- makrohematurija ili mikrohematurija;

- kršenje mokrenja;

- svrab kože;

- krvarenje.

Već prva komunikacija sa pacijentom i saznavanje takvih podataka iz anamneze kao što su trajanje nefrološke bolesti, prisustvo ili odsustvo hroničnog glomerulo- ili pijelonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje ovih bolesti, učestalost egzacerbacija glomerulo- ili pijelonefritis, količina izlučenog urina dnevno, kao i identifikacija ranih simptoma hronične bubrežne insuficijencije, omogućavaju sumnju na zatajenje bubrega i nacrt plana dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Indikacija u anamnezi trajanja nefrološke bolesti duže od 5-10 godina daje razlog za sumnju na prisustvo zatajenja bubrega i obavljanje svih dijagnostičkih studija koje potvrđuju ili odbacuju ovu dijagnozu. Analiza studija je pokazala da je potpuno oštećenje bubrežne funkcije i identifikacija stadijuma hronične bubrežne insuficijencije moguće korišćenjem tradicionalnih metoda ispitivanja urina i krvi.

astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, ukusa.

distrofični sindrom: suvoća i mučan svrab kože, tragovi ogrebotina na koži, gubitak težine, moguća je prava kaheksija, atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neprijatan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često - proljev, moguće povećanje želučane kiseline (zbog smanjenja razaranja gastrina u bubrezima) , u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, parotitisa, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve komore, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; sa uznapredovalim CRF-om - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemično-hemoragični sindrom: bljedilo kože, nosna, crevna, želučana krvarenja, krvarenja na koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bol u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenja nervnog sistema: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoze sa opsesivnim strahovima, halucinacije, napadi), polineuropatija (parestezija, svrab, osećaj peckanja i slabost u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Rani klinički znaci CRF-a- poliurija i nokturija, hipoplastična anemija; zatim se pridružuju opšti simptomi - slabost, pospanost, umor, apatija, slabost mišića. Nakon toga, uz odlaganje dušičnih toksina, javlja se svrab (ponekad bolan), nazalno, gastrointestinalno, krvarenje iz maternice, potkožna krvarenja; može razviti "uremični giht" sa bolovima u zglobovima, tofusima. Uremiju karakterizira dispeptički sindrom - mučnina, povraćanje, štucanje, gubitak apetita, čak i averzija prema hrani, proljev. Koža je blijedožućkasta (kombinacija anemije i odgođenih urohroma). Koža - suva, sa tragovima ogrebotina, modricama na rukama i nogama; jezik - suv, braon. S progresijom kroničnog zatajenja bubrega, simptomi uremije se povećavaju. Zadržavanje natrijuma dovodi do hipertenzije, često sa malignim karakteristikama, retinopatije. Hipertenzija, anemija i promjene elektrolita mogu oštetiti srce. U terminalnoj fazi razvija se fibrinozni ili efuzijski perikarditis, što ukazuje na lošu prognozu. Kako uremija napreduje, neurološki simptomi se povećavaju, pojavljuju se konvulzivni trzaji, encefalopatija se intenzivira, sve do razvoja uremičke kome, uz snažno bučno acidotično disanje (Kussmaulovo disanje). Karakteristična je sklonost pacijenata ka infekcijama; često se primjećuje upala pluća.

Laboratorijski kriterijumi

Klinička analiza urina- proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, moguća abakterijska leukociturija, hematurija.

Test krvi:

klinički- anemija, povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR), moguća je umjerena leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, moguća je trombocitopenija;

biohemijski- moguć je porast nivoa uree, kreatinina, rezidualnog dušika u krvi, povećanje ukupnih lipida, B-lipoproteina, hiperkalemija, hipokoagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipodisproteinemija, hiperholesterolemija.

Laboratorijska dijagnostika

- Klinički test krvi, sa određivanjem trombocita;

- biohemijski test krvi, sa određivanjem nivoa kreatinina, uree, holesterola, proteinograma, elektrolita (kalijum, kalcijum, fosfor, natrijum, hlor);

- određivanje dnevne ekskrecije proteina;

- određivanje funkcionalnog stanja bubrega (brzina glomerularne filtracije);

- kiselo-bazno stanje;

- ALT, AST;

- Rendgenski pregled bubrega, kostiju, pluća.

Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije

- feritin;

- procenat (%) zasićenja transferinom;

- određivanje paratiroidnog hormona;

- određivanje izlučivanja kalcija u urinu;

- određivanje amilaze u krvi;

- uzorci proteina-sedimenta;

- određivanje produkata razgradnje fibrina u krvnom serumu;

- studije radionuklida (indirektna renoangiografija, dinamička i statička renoscintigrafija);

- punkciona biopsija bubrega;

- funkcionalne studije mokraćne bešike;

- ehoencefalogram;

- ehokardiografija sa procjenom funkcionalnog stanja srca, vaskularni dopler ultrazvuk.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza kronične bubrežne insuficijencije kod kliničara ne izaziva posebne poteškoće zbog karakteristične kliničke slike i laboratorijskih promjena u krvi i urinu. Jedina stvar koja se uvijek mora imati na umu: takva klinika može biti uzrokovana pogoršanjem kronične bubrežne insuficijencije kao rezultatom okluzivnog faktora i razvojem akutnog upalnog procesa u gornjem ili donjem urinarnom traktu. U ovim stanjima, pravi stadij hronične bubrežne insuficijencije može se ustanoviti tek nakon obnavljanja prolaznosti mokraće i otklanjanja akutnog upalnog procesa. Za nefrologe je važno dijagnosticirati rani i preddijalizni stadijum kronične bubrežne insuficijencije, što omogućava utvrđivanje taktike liječenja i određivanje prognoze nefrološke bolesti.

Otkrivanje kronične bubrežne insuficijencije, po pravilu, provodi se paralelno s dijagnozom nefrološke bolesti i uključuje anamnezu bolesti, kliničke manifestacije, promjene u općim pretragama krvi i urina, kao i specifične studije koje imaju za cilj identifikaciju bolesti. ukupna funkcija bubrega i metode koje omogućavaju procjenu morfoloških i funkcionalnih parametara bubrega.

Specijalističke konsultacije

- Okulist: stanje fundusa;

- neuropatolog: prisustvo uremičke i hipertenzivne encefalopatije;

- gastroenterolog: prisutnost komplikacija iz gastrointestinalnog trakta (gastritis, hepatitis, kolitis, itd.);

- kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;

- kardiohirurg: uremični perikarditis (punkcija);

- urolog: prisustvo kamenca u čašično-zdjeličnoj regiji bubrega, uretera itd.

Ciljevi

Na osnovu klasifikacije, liječenje CRF-a je indicirano već sa nivoom glomerularne filtracije manjim od 60 ml/min, što odgovara nivou kreatinina od 140 μmol/L za muškarce i 105 μmol/L za žene (renoprotekcija je indikovana sa nivo GFR od oko 90 ml/min). Preporučuje se stabilizacija krvnog pritiska do ciljanih brojeva< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Dijagnostika i liječenje komplikacija.

Nivo tretmana

ambulantno: terapeut, porodični lekar, kardiolog, gastroenterolog itd.; stacionarni - indikacije za bolničko liječenje.

Bolesnici sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom podliježu dispanzerskom nadzoru kod nefrologa, au njegovom odsustvu - kod ljekara opšte prakse u mjestu prebivališta.

Dispanzersko praćenje treba da obuhvati: pregled bolesnika sa hroničnim zatajenjem bubrega I stadijuma 3 puta godišnje, sa hroničnim zatajenjem bubrega II stadijuma - 6 puta godišnje, a sa hroničnim zatajenjem bubrega III stadijuma - mesečno, određivanje adekvatnog režima, zapošljavanje i izbor racionalnih dijetetskih i terapijskih mjera; identifikacija i eliminacija faktora koji doprinose progresiji hroničnog zatajenja bubrega. U slučaju interkurentnih bolesti, pacijenti se dodatno pregledaju. Bolesnike sa IV stadijumom hronične bubrežne insuficijencije treba lečiti hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom, ili simptomatskom terapijom (ako postoje kontraindikacije za bubrežnu nadomjesnu terapiju (RRT) u mjestu stanovanja).

Metode liječenja

Osnovna terapija lijekovima(u skladu sa međunarodnim standardima i protokolima koje je odobrilo Ministarstvo zdravlja Ukrajine: konkretno farmakološka grupa lijekova, doza, trajanje kursa) i dodatni.

Hirurško liječenje ili drugi tretmani (indikacije).

Glavni ciljevi dijetetskog tretmana za CRF je smanjenje unosa proteina hranom – dijeta sa niskim sadržajem proteina (LBD); kontrola unosa tečnosti; smanjenje potrošnje hrane koja sadrži Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfate.

Ograničavanje unosa proteina

Dijeta s niskim sadržajem proteina (LBD) pomaže u inhibiciji napredovanja kronične bubrežne insuficijencije: intraglomerularna hipertenzija i glomerularna hipertrofija, smanjuje se proteinurija, smanjuje se učestalost sekundarnog hiperparatireoidizma i smanjuje se razina produkata metabolizma dušika.

Korekcija poremećaja kalcijum fosfata

Povišeni nivoi fosfora u serumu i razvoj sekundarnog hiperparatireoidizma (SHPT) ne samo da doprinose razvoju osteopatije, već utiču i na progresiju hroničnog zatajenja bubrega. Sa GFR od 40-50 ml/min, količina fosfora u dnevnoj prehrani ne bi trebala prelaziti 800-1000 mg. Sa GFR ispod 40 ml/min, pored dijetetskog ograničenja fosfora na 1 g/dan, propisuju se fosfatna veziva (FSP): veziva fosfata.

Kontrola krvnog pritiska (BP) i nivoa proteinurije

ACE inhibitori (ACE inhibitori):

- enalapril - od 5 do 40 mg / dan;

- perindopril - od 2 do 8 mg / dan;

- kinapril - od 5 do 20 mg / dan;

- moexipril - od 3,75 do 15 mg / dan;

- ramipril - od 2,5 do 10 mg / dan;

- spirapril - od 3 do 6 mg / dan.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB):

- valsartan - od 80 do 160 mg / dan;

- losartan - od 25 do 100 mg / dan;

- kandesartan - od 8 do 32 mg / dan;

- irbesartan - od 150 do 300 mg / dan;

- Telmisartan - od 40 do 80 mg / dan;

- eprosartan - od 400 do 1200 mg / dan.

Blokatori kalcijumskih kanala:

- amlodipin - od 5 do 10 mg / dan;

- lerkanidipin - od 5 do 10 mg / dan;

- diltiazem - od 30 do 90 mg / dan tri puta;

- diltiazem retard - od 90 do 300 mg / dan dva puta;

- verapamil - od 40 do 120 mg / dan, 2 do 3 puta dnevno;

- verapamil retard - od 240 do 480 mg / dan.

ACE inhibitori (ACE inhibitori) i blokatori receptora angiotenzina II (ARB) značajnije od diuretika, antagonista kalcijuma i b-blokatora, smanjuju proteinuriju i mikroalbuminuriju.

Blokatori kalcijumskih kanala... Naime, grupa nifedipina (dihidropiridin), efikasno snižava krvni pritisak, ali ne utiče na nivo proteinurije i napredovanje hronične bubrežne insuficijencije, što je povezano sa njihovim svojstvom da dramatično smanje tonus aferentne arteriole i pojačavaju hidraulički šok kod visok sistemski krvni pritisak. Naprotiv, nehidropiridinski blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem) praktički ne utiču na mehanizam bubrežne autoregulacije, pomažu u smanjenju proteinurije i inhibiraju glomerularnu fibrozu. Postizanje ciljnog krvnog tlaka kod kronične bubrežne bolesti nastaje primjenom više lijekova.

Korekcija anemije

Zasićenost gvožđem kontroliše se ciljnim najnižim nivoima koncentracije eritropoetina u serumu iznad 100 ng/ml i nivoom zasićenja transferina > 20%. Preparati željeza, po potrebi, propisuju se u dozi većoj od 200-300 mg elementarnog željeza dnevno. Paralelno se koriste i drugi lijekovi koji su obavezni u liječenju anemije:

- folna kiselina - od 5 do 15 mg / dan;

- piridoksin (vitamin B6) - od 50 do 200 mg / dan.

Glavna vrsta nadomjesne terapije za anemiju s eritropoetskim nedostatkom je imenovanje eritropoetina:

- eprex - od 20 do 100 U/kg tri puta sedmično;

- Recormon - od 20 do 100 U/kg tri puta sedmično.

Korekcija hiperazotemije

Kako bi se smanjio nivo azotemije, toksičnog opterećenja uremije, koriste se lijekovi koji pospješuju njihovo izlučivanje.

Hipoazotemski fitopreparati:

- Chophytol - od 2 do 3 tablete tri puta dnevno po 15 minuta. prije jela ili 2 ampule dva puta dnevno intramuskularno ili intravenozno dnevno 14-21 dan;

- Lespenefril (Lespeflan) - od 3 do 6 kašičica dnevno ili intravenozno brzinom od 1 ml/kg težine pacijenta.

Enterosorpcija uz upotrebu enterosorbenata - 1,5-2 sata prije ili poslije jela i lijekova:

- aktivni ugljen - do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

- sferni karbonit - do 5 g od 3 do 4 puta dnevno;

- enterosgel - 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

- sorbigel - 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

- enterodeza - 5 ml na 1000 ml vode 3 do 4 puta dnevno;

- polifepan - 1 supena kašika (15,0 g) 2 do 4 puta dnevno ili brzinom od 0,5 g / kg težine / dan.

Intestinalna dijaliza uz uvođenje u debelo crijevo kroz sondu od 8 do 10 litara otopine, koja sadrži: saharozu - 90 g / l; glukoza - 8 g / l, kalijum hlorid - 0,2 g / l, natrijum bikarbonat - 1 g / l, natrijum hlorid -1 g / l.

Korekcija dislipidemije

Ciljani LDL kolesterol kod odraslih s kroničnom bubrežnom bolešću< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / L (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

statini:

- lovastatin - od 10 do 80 mg / dan;

- simvastatin - od 10 do 40 mg / dan;

- pravastatin - od 10 do 40 mg / dan;

- atorvastatin - od 10 do 40 mg / dan;

- fluvastatin - od 10 do 40 mg / dan.

Statini blokiraju ključni enzim za sintezu holesterola u jetri i imaju izražen efekat snižavanja lipida. Željeni nivo LDL holesterola -< 2,6 ммоль/л.

fibrati:

- gemfibrozil - 600 mg dva puta dnevno;

- fenofibrat - 200 mg / dan.

Fibrati se propisuju na nivou TG> 5,7 mmol/L (500 mg/dL), uz dozu izračunatu prema bubrežnoj funkciji. Kombinacija fibrata i statina nije poželjna jer postoji visok rizik od razvoja rabdomiolize.

Indikacije za aktivne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

- nivo serumskog kreatinina - iznad 0,528 mmol / l (sa dijabetičkom nefropatijom - iznad 0,353 mmol / l), arteriovenska fistula je superponirana, uz daljnje povećanje kreatinina - "ulaz" u hemodijalizu;

- perikarditis, neuropatija, encefalopatija, hiperkalemija, visoka hipertenzija, poremećeni CBS kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.

Danas se u Ukrajini koriste sljedeće aktivne metode liječenja CRF-a: kronična hemodijaliza u kombinaciji sa hemosorpcijom i hemofiltracijom, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Prognoza je loša i poboljšava se primjenom nadomjesne bubrežne terapije (RRT) i transplantacije bubrega.

Profilaksa

Pravovremeno otkrivanje i liječenje nefroloških bolesti koje dovode do razvoja kronične bubrežne insuficijencije, kao što su akutni glomerulo- i pijelonefritis, dijabetička nefropatija.

Hronična srčana insuficijencija. Definicija. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostika. Tretman.

Hitnost problema

Prevalencija klinički teške hronične srčane insuficijencije (CHF) u populaciji je najmanje 1,5-3,0%. Među osobama starijim od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije kod starijih pacijenata. Broj pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom lijeve komore je najmanje 4 puta veći od broja pacijenata sa klinički teškom CHF. Tokom 15 godina, broj hospitalizacija sa dijagnozom CHF se utrostručio, a preko 40 godina 6 puta. Petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF je još uvijek ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u populaciji. U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 miliona pacijenata sa CHF, oko 200 hiljada pacijenata umire godišnje, petogodišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF je 50%.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je srčano oštećenje (pumpne) funkcije sa odgovarajućim simptomima, koje se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sistema da isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcionisanje organima i tkivima. Dakle, radi se o disproporciji između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, koja raste s povećanjem aktivnosti životnih procesa; patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca ne dozvoljava da održi nivo cirkulacije krvi neophodan za metabolizam u tkivima.

CHF se može razviti u pozadini gotovo bilo koje bolesti kardiovaskularnog sistema, ali glavna tri su sljedeća nozološka oblika:

- Ishemijska bolest srca (CHD)

- Arterijska hipertenzija

- Srčani poroci.

Ishemijska bolest srca. Prema postojećoj klasifikaciji, akutni infarkt miokarda (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica uvedena u kliničku praksu MKB-10), posebno često, dovode do razvoja CHF. Mehanizmi nastanka i progresije CHF zbog AMI uzrokovani su promjenom geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, koja se naziva terminom "remodeliranje lijeve komore" (LV), kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupnog kontraktilnost miokarda, nazvana terminom "hibernacija (" mirovanje") miokarda.

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturne reorganizacije miokarda, koja ima specifičan naziv - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do sada je za Ukrajinu karakterističan razvoj CHF zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih defekata.

Treba reći nekoliko riječi o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF. DCM je prilično rijetka bolest neodređene etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF je neophodno za izbor taktike liječenja za svakog pojedinog pacijenta.

Patogenetski aspekti srčane insuficijencije

Sa stajališta moderne teorije, glavnu ulogu u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpatičko-nadbubrežni sistem (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin i sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-II) i aldosteron, kao i sistem natriuretika faktori. Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratan fiziološki proces. Vremenom se kratkotrajna kompenzatorna aktivacija tkivnih neurohormonskih sistema pretvara u svoju suprotnost - hroničnu hiperaktivaciju. Potonje je praćeno razvojem i napredovanjem sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke (remodeliranje).

Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i pritisak u ovoj komori će se povećati. Ovo povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon). Starling mehanizam pomaže u održavanju minutnog volumena srca. ali rezultirajući hronični porast dijastoličkog pritiska će se prenijeti na atrijum, plućne vene ili sistemsku cirkulaciju. Povećani kapilarni pritisak je praćen ekstravazacijom tečnosti sa razvojem edema. Smanjen minutni volumen srca, posebno kod smanjenja krvnog tlaka, aktivira SAS, koji stimulira kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus, a smanjenje bubrežne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijum hlorida i aktiviranje RAAS-a.

Hipoksija tkiva kod CHF nije samo rezultatska karika u patogenezi, već i faktor koji ima direktan provokacijski učinak na druge njegove vodeće komponente - smanjenje kapaciteta pumpanja srca, predopterećenja, post-opterećenja i otkucaja srca. Hipoksija je složen višekomponentni, višestepeni proces. Direktni primarni efekti hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim nivoima: organski, sistemski, ćelijski i subćelijski. Na subćelijskom nivou, hipoksija pokreće razvoj apoptoze.

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena cirkulirajuće krvi uz odgovarajuće povećanje naknadnog opterećenja i predopterećenja.

Klinika za srčanu insuficijenciju

Kod većine pacijenata u početku se razvija zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, koja je u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne i dispneje u mirovanju. Karakteristične su pritužbe na neproduktivan kašalj i nokturiju. Bolesnici sa CHF primjećuju slabost, umor, koji su posljedica smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i centralnog nervnog sistema.

Kod zatajenja desne komore javljaju se tegobe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučninu zbog crijevnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Pregledom se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškom CHF, izgledaju dobro u mirovanju, drugi imaju kratak dah tokom razgovora ili minimalne aktivnosti; pacijenti sa dugim i teškim tokom izgledaju kahektično, cijanotično.

Kod nekih pacijenata se nađe tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog pritiska, hladni ekstremiteti, znojenje (znakovi aktivacije SAS).

Pregledom srca otkriva se srčani impuls, povećan ili povišen apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija ventrikula), slabljenje I tona i protodijastolni galopski ritam.

Kod zatajenja lijeve komore mogu se utvrditi otežano disanje, suvo piskanje (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, tupost bazalnih dijelova (hidrotoraks).

S zatajenjem desnog ventrikula otkrivaju se otečene jugularne vene, povećana jetra; blagi pritisak na njega može povećati oticanje jugularnih vena - pozitivan hepato-jugularni refleks. Ascites i anasarka se javljaju kod nekih pacijenata.

Dijagnoza zatajenja srca

Konačna klinička dijagnoza srčane insuficijencije može se postaviti samo uzimanjem u obzir instrumentalnih podataka, prvenstveno ehokardiografije, kao i radiografije OGK-a, EKG-a i podataka iz laboratorijskih metoda istraživanja.

Ehokardiografijom se procjenjuje: stanje zalistaka, prisustvo šantova, aneurizme, stanje perikarda, prisustvo tumora ili krvnih ugrušaka, kao i kontraktilna funkcija (difuzne promjene ili regionalni poremećaji, njihova kvantitativna procjena), prisustvo hipertrofije miokarda, dilatacija komora, određivanje globalne sistolne funkcije - PV.

Važnu ulogu u dijagnostici srčane insuficijencije igra rendgenski pregled HHP: -procjena veličine srca (kardiotorakalni indeks); -prisustvo i težina stagnacije u plućima; -diferencijalna dijagnostika sa oboljenjima respiratornog sistema; -dijagnostika i kontrola efikasnosti liječenja komplikacija srčane insuficijencije (pneumonija, hidrotoraks, plućna embolija).

Nezaobilazna komponenta pregleda na HF sindrom je EKG koji otkriva hipertrofiju, ishemiju, fokalne promjene, aritmije i blokade, a koristi se i za kontrolu terapije B-blokatorima, diureticima, srčanim glikozidima, amiodaronom.

Za određivanje funkcionalne klase (FC) kod pacijenata koristi se 6-minutni test hodanja. Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u Sjedinjenim Državama, uključujući i klinička ispitivanja. Stanje pacijenata koji su u stanju da savladaju od 426 do 550 m za 6 minuta odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - prosjek, a oni koji nisu u stanju da savladaju ni 150 m - teška dekompenzacija. Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost pacijenata da obavljaju fizičke aktivnosti i ocrtava stepen promjena u funkcionalnim rezervama tijela. Ovo je posebno važno kada se procjenjuje dinamika stanja pacijenta.

Laboratorijski pregled srčane insuficijencije uključuje opšti test krvi (hemoglobin, eritrociti, leukociti, trombociti, hematokrit, ESR), opšti test urina, biohemijski test krvi (elektroliti -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, enzimi jetre - ALT , AST, alkalna fosfataza, glukoza).

MV klasifikacija

U Ukrajini se koristi klasifikacija Ukrajinskog udruženja kardiologa iz 2006. godine, prema kojoj se razlikuju faze srčane insuficijencije (na osnovu klasifikacije V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko), varijante disfunkcije (prema EchoCG podacima) i funkcionalne klase (prema NYHA klasifikaciji)

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association je najpogodnija i zadovoljava potrebe prakse, sugerirajući dodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti pacijenata da izdrže fizičku aktivnost. Ovu klasifikaciju preporučuje za upotrebu SZO. Načelo na kojem se temelji je procjena fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje ljekar može identificirati svrsishodnim, temeljitim i preciznim prikupljanjem anamneze, bez upotrebe složenih dijagnostičkih tehnika.

Identificirane su četiri funkcionalne klase (FC) CHF.

I FC. Pacijent nema ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalna tjelovježba ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali normalna fizička aktivnost uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

III FC. Izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.

IV FC. Nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez neugodnosti. Simptomi zatajenja srca ili sindroma angine mogu se manifestirati u mirovanju. Kada se izvrši minimalno opterećenje, nelagoda se povećava.

Upravo dinamika PK tokom tretmana omogućava da se objektivno odluči da li su naše terapijske mjere ispravne i uspješne. Provedene studije su takođe dokazale da određivanje PK u određenoj meri predodređuje moguću prognozu bolesti.

U kliničkoj praksi određivanje varijante miokardne disfunkcije od presudne je važnosti za diferenciran pristup taktici liječenja. Klinički se i sistolička i dijastolna varijanta manifestuju istim tipom simptoma - otežano disanje, kašalj, piskanje, ortopneja. U nedostatku ehokardiografskih podataka, moguće je pokušati utvrditi varijantu disfunkcije pomoću kliničkih i radioloških podataka, uzimajući u obzir etiologiju zatajenja srca, auskultatorne podatke, određivanje granica srčane perkusije i radiološke, kao i EKG-a. podaci (hipertrofija, dilatacija, cicatricijalne promjene, njihova lokalizacija, prisutnost znakova srčane aneurizme, itd.).

CHF tretman.

Ciljevi tretmana HF su:

Uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF - pojačan umor, palpitacije, kratak dah, edem;

Zaštita ciljnih organa - krvnih sudova, srca, bubrega, mozga (po analogiji sa terapijom hipertenzije), kao i

· Prevencija razvoja hipotrofije prugasto-prugastih mišića;

poboljšanje kvaliteta života,

Produženje životnog vijeka

· Smanjenje broja hospitalizacija.

Postoje tretmani bez lijekova i tretmani zasnovani na lijekovima.

Metode bez lijekova

Dijeta. Glavni princip je ograničiti potrošnju soli i, u manjoj mjeri, tekućine. U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba da uzima najmanje 750 ml tečnosti dnevno. Ograničenja unosa soli za pacijente sa CHF I FC - manje od 3 g dnevno, za pacijente sa FC II-III - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.

Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili bicikl za vježbanje 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz samokontrolu dobrobiti, puls (opterećenje se smatra efikasnim kada se 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta smatra efektivnim ).

Lijekovi za HF

Cijela lista lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljena je u tri grupe: glavne, dodatne, pomoćne.

Glavna grupa lijekova u potpunosti ispunjava kriterije "medicine dokaza" i preporučuju se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, ß-blokatori (pored ACE inhibitora).

Dodatna grupa, čija je efikasnost i sigurnost dokazana velikim studijama, međutim, zahtijeva pojašnjenje (provođenje meta-analize): antagonisti aldosterona, antagonisti receptora angiotenzina I, CCBs najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi, njihovu primjenu diktiraju određene kliničke situacije. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, direktne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne agense, kortikosteroide, statine.

Uprkos velikom izboru lijekova, polifarmacija (neopravdano propisivanje velikog broja grupa lijekova) je neprihvatljiva u liječenju pacijenata. Istovremeno, danas na nivou poliklinike, glavna grupa lijekova za liječenje CHF ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad se preferiraju lijekovi druge i treće grupe.

Principi kombinovane upotrebe esencijalnih lekova za lečenje srčane insuficijencije.

1. Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, te se kao takva mogu koristiti samo ACE inhibitori u početnim stadijumima CHF.

2. Dvostruka terapija ACE inhibitor + diuretik je optimalna za pacijente sa CHF P-Sh FC NYHA sa sinusnim ritmom; upotreba sheme diuretik + glikozid, koja je bila izuzetno popularna 50-60-ih godina, trenutno se ne koristi.

3. Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a sada ostaje efikasna shema u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida sa β-blokatorom.

4. Zlatni standard od početka 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka - ACE inhibitor + diuretik + glikozid + ß-blokator.

Akutna vaskularna insuficijencija

Pod ovim pojmom skuplja se nekoliko akutnih poremećaja cirkulacije, koji nisu uključeni u koncept ni cirkulatornog zastoja ni šoka. Granica s ovim posljednjim je toliko slabo ocrtana da se često koristi jedan termin umjesto drugog.

Kolaps je stanje u kojem nastaje poremećaj periferne cirkulacije kao posljedica grubog narušavanja odnosa između kapaciteta vaskularnog korita i volumena cirkulirajuće krvi.

Ova definicija znači oštećenje organizma sa netaknutim odbrambenim mehanizmima. Ishod kolapsa je teško predvidjeti. Može dovesti do smrti, oporavka bez posljedica ili do šoka.

Patološka fiziologija

Glavna manifestacija kolapsa je pad krvnog pritiska, obično ispod 10,7 kPa (80 mm Hg) ili 2/3 ispod pacijentovog uobičajenog krvnog pritiska uz nestanak perifernog pulsa. Karakteristična karakteristika ove hipotenzije je njena iznenadna pojava zbog loše adaptacije organizma. Ovo je jedan od faktora koji ga razlikuju od šoka, u kojem aktiviranje zaštitnih mehanizama dovodi do odgođenog razvoja patološkog stanja sadašnjeg sindroma.

Odsustvo ove "odbrambene reakcije" karakteristično je za neka tkiva i sisteme:

Miokard, gde bradikardija srca nastaje tokom kolapsa;

Periferna cirkulacija (bleda, hladna, bez cijanoze, mramorna koža);

Venska cirkulacija (venski pritisak je nizak, vene se ne pune ispod podveza);

Cerebralna cirkulacija (često oštećenje pamćenja, agitacija i delirij, ponekad konvulzije, pa čak i nesvjestica);

Bubrežna cirkulacija (kod kolapsa gotovo uvijek postoji oligo- ili anurija);

Neurovegetativni sistem (pojačano znojenje, bljedilo lica, mučnina).

Razlozi za kolaps su brojni. Može biti rezultat:

a) akutna hipovolemija zbog krvarenja, ekstracelularne dehidracije (posebno s hiponatremijom);

b) smanjenje minutnog volumena zbog kršenja srčanog ritma u smjeru povećane frekvencije (ventrikularna tahikardija, rotacija vrha srca) ili njegovog smanjenja (nodalna ili sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok);

c) poremećaji cirkulacije zbog poteškoća u popunjavanju srčanih šupljina, na primjer, tamponadom srca;

d) smanjenje perifernog otpora zbog sekundarne reakcije vazovazalnog refleksa kod labilnog pacijenta pod emocionalnim stresom;

e) hiperventilacija, koja se javlja kod veštačke ventilacije kod pacijenata sa plućnom insuficijencijom sa hiperkapnijom, kao i uz upotrebu vazodilatatora.

Ovi faktori se mogu kombinovati. Upravo ta kombinacija koja se opaža u kolapsu koji se pojavljuje u početnoj fazi infarkta miokarda (treba razlikovati od kardiogenog šoka). Kao rezultat trovanja barbituratima tokom kolapsa, tekućina se može akumulirati u zoni splanhnikusa, a karakterizira je i inhibitorni učinak lijekova na miokard.

Stanje šoka karakterizira sindrom čija se klinička suština manifestira difuznim oštećenjem moždanih stanica i sekundarnom neadekvatnošću opskrbe tkiva krvlju potrebama organizma. Ponekad je sam po sebi fatalan. Međutim, faza njegove ireverzibilnosti kod ljudi još uvijek nije jasno definirana.

Zbog poteškoća kliničkog definiranja "šoka", predložene su brojne definicije, od kojih je Wilsonova najprihvaćenija. Prema njegovim riječima, pacijenta u stanju šoka karakteriziraju tri ili više znakova:

Sistolni pritisak jednak ili manji od 10,7 kPa (80 mm Hg);

Nedovoljna prokrvljenost tkiva, što se manifestuje vlažnom, hladnom, cijanotičnom, mramornom bojom kože ili smanjenjem srčanog indeksa ispod 2,5 L/min.

Diureza manja od 25 ml/h;

Acidoza sa sadržajem hidrokarbonata manjim od 21 mmol / l i laktacidemijom većom od 15 mg na 100 ml.

Šok razlozi

Održavanje adekvatne hemodinamike u tijelu rezultat je racionalne interakcije između tri glavna faktora: BCC, minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Izražena promjena jednog od ovih faktora može dovesti do "stanja šoka".

Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok se razvija sa smanjenjem volumena BCC-a za 20%. Ovaj ozbiljan gubitak volumena može biti rezultat sljedećih faktora:

Manje ili više značajno vanjsko krvarenje -

Unutrašnje krvarenje koje se javlja u šupljini (trbušna šupljina, probavni kanal) ili tkivu (hematom). Na primjer, prijelom femura prati gubitak krvi do 1000 ml, prijelom karličnih kostiju - od 1500 do 2000 ml;

Gubitak plazme (opekotine, pankreatitis);

Gubitak vode (elektroliti poput natrijuma)

Kardiogeni šok

Šok od zatajenja srca može nastati iz dva razloga.

Zbog zatajenja funkcije miokarda i razvoja kao rezultat ovog kritičnog smanjenja minutnog volumena srca. Dekompenzacija se javlja sa zatajenjem srca ili poremećajem njegovog ritma (sporim ili čestim). Infarkt miokarda koji je rezultat jednog od ovih mehanizama je fundamentalno udaljen uzrok kardiogenog šoka.

Opstrukcija kontrakcije ili sistoličke ejekcije rezultira nedostatkom ili neuspjehom komponente drugog mehanizma koji omogućava grupiranje prilično nepovezanih uzroka, kao što su perikardijalna tamponada, plućna embolija, ruptura aorte, intrakardijalna tromboza i tumor.

Toksično-infektivni šok

Toksično-infektivni (bakterijski) šok je, barem u početnoj fazi, prilično čest šok uzrokovan poremećenom perifernom cirkulacijom.

Gram-negativni organizmi (enterobakterije i posebno pseudomonas) obično izazivaju šok, ali septikemija uzrokovana gram-pozitivnim organizmima (posebno stafilokoki) također može uzrokovati bakterijski šok. Ovaj šok je često prvi znak septičkog stanja, ali se može pojaviti i tokom njegovog razvoja. U patogenezi, proučavanoj uglavnom na životinjama, uočena je promjena u mehanizmima mikrocirkulacije. Nakon periferne vazokonstrikcije slijedi faza atonije s otvaranjem arteriola i blokadom vena. To dovodi do značajnog zastoja, koji prevladava u zoni celijakije, i, posljedično, do hipovolemije, zbog čega dolazi do smanjenja MOS-a. Direktno oštećenje miokarda bakterijskim toksinima također može doprinijeti ovom smanjenju MOC. Bakterijski endotoksini (stafilokokni egzotoksini) djeluju kao "okidač" za ove poremećaje, oslobađajući vazoaktivne tvari kao što su histamin, kinini i kateholamini.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je rezultat interakcije cirkulirajućih ili tkivnih antigena s antitijelima i razvija se prema mehanizmu sličnom bakterijskom šoku.

Neurogeni šok

Pod ovim pojmom se kombinuju poremećaji različitog porekla koji prate oštećenje centralnog nervnog sistema ili su posledica direktnog oštećenja mozga sa oštećenjem moždane supstance ili sa farmakološkim dejstvom (blokatori ganglija). Oba ova razloga dovode do smanjenja VD i sekundarnog pada MOS-a, praćenog smanjenjem krvnog tlaka. Inhibicija refleksne vazokonstrikcije ne dopušta ispravljanje ovih poremećaja.

Postoje i stanja šoka, čiji su mehanizmi složeniji. To se odnosi na šokove uočene kod masivnog trovanja barbituratima, gdje, pored neurogenog uzroka šoka, postoji direktan negativan inotropni učinak lijeka na miokard. Stanje šoka kod osobe s politraumom nastaje kao posljedica pojave dvije komponente: hipovolemije i neurovegetativne reakcije. Šok kod pankreatitisa uzrokovan je hipovolemijom, za koju je vezan toksični element, koji po svoj prilici uzrokuje vazoplegiju.

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

Hronična srčana insuficijencija (CHF) - bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umora, smanjene fizičke aktivnosti, edema itd.) povezanih sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vježbanja.

ŠIFRA ICD-10

• I50.0 Kongestivna srčana insuficijencija

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija CHF od strane New York Heart Association prema ozbiljnosti.

• I funkcionalna klasa. Normalno vježbanje nije praćeno umorom, palpitacijama, kratkim dahom ili anginom. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima koja ne rezultiraju ograničenjem fizičke aktivnosti.
• II funkcionalna klasa. Pacijenti se dobro osjećaju u mirovanju, ali normalna fizička aktivnost uzrokuje umor, kratak dah, palpitacije ili anginu pektoris. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima koja uzrokuju neznatno ograničenje fizičke aktivnosti.
• III funkcionalna klasa. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima koja uzrokuju značajna ograničenja fizičke aktivnosti. Pacijenti se dobro osjećaju u mirovanju, ali lagani (manji od normalnog) napori izazivaju umor, kratak dah, palpitacije ili anginu pektoris.
• IV funkcionalna klasa. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima, zbog kojih nisu u mogućnosti da bez nelagode obavljaju bilo koju vrstu fizičke aktivnosti. Simptomi zatajenja srca ili angine pektoris javljaju se u mirovanju; s bilo kojim fizičkim naporom, ovi simptomi se pojačavaju.

Klasifikacija CHF Društva specijalista za srčanu insuficijenciju (Rusija, 2002) prikazana je u tabeli. jedan.

Tabela 1. Klasifikacija CHF Društva specijalista za srčanu insuficijenciju (Rusija, 2002.)

CHF funkcionalne klase (može se promijeniti tokom liječenja)	Karakteristično
	Nema ograničenja za fizičku aktivnost: uobičajena fizička aktivnost nije praćena brzim umorom, kratkim dahom ili lupanjem srca. Pacijent toleriše povećanu fizičku aktivnost, ali može biti praćeno kratkim disanjem i/ili sporim oporavkom
	Lagano ograničenje fizičke aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajena fizička aktivnost je praćena umorom, kratkim dahom ili lupanjem srca
	Primjetno ograničenje fizičke aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, fizička aktivnost slabijeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja praćena je pojavom simptoma bolesti
	Nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez nelagode; simptomi bolesti su prisutni u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu fizičku aktivnost
CHF faze (ne mijenjati tokom liječenja)	Karakteristično
	Početni stadijum srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamika nije poremećena. Latentno zatajenje srca. Asimptomatska disfunkcija lijeve komore
	Klinički izražen stadijum srčane bolesti (oštećenja). Poremećaji hemodinamike u jednom od krugova cirkulacije, umjereno izraženi. Adaptivno remodeliranje srca i krvnih sudova
	Teški stadijum srčane bolesti (oštećenje). Izražene promjene hemodinamike u oba kruga krvotoka. Maladaptivna remodelacija srca i krvnih sudova
	Završna faza oštećenja srca. Izražene promjene hemodinamike i teške (nepovratne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvni sudovi, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa

DIJAGNOSTIKA

ANAMNEZA I FIZIČKI PREGLED

Najčešći pritužbe pacijenata sa CHF (silaznim redom učestalosti): otežano disanje, umor, palpitacije, periferni edem, kašalj, piskanje u plućima, ortopneja, otečene vratne vene, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORIJSKE METODE ISTRAŽIVANJA

• Kompletna krvna slika (određivanje nivoa hemoglobina, broja eritrocita, leukocita i trombocita).
• Biohemijski test krvi (proučavanje koncentracije elektrolita, kreatinina, glukoze, aktivnosti jetrenih enzima u krvi).
• Opća analiza urina.

INSTRUMENTALNE ISTRAŽIVAČKE METODE

Elektrokardiografija	Svi pacijenti sa sumnjom na CHF treba da imaju 12-kanalni EKG. Znaci prethodnog infarkta miokarda, blok lijeve grane snopa kod IHD (kao prediktori niske kontraktilnosti lijeve komore) su najvažniji za objektivizaciju CHF. Dijagnostički značaj EKG podataka povećava se u prisustvu kliničkih znakova CHF.
Ehokardiografija	EhoCG je indikovana za sve pacijente sa CHF, kojoj se pridaje primarna uloga u dijagnostici CHF. Ehokardiografija vam omogućava da riješite glavni dijagnostički problem - razjasnite samu činjenicu disfunkcije i njegovu prirodu, kao i da provedete dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike. Kriterijumi za dijagnosticiranje dijastoličke srčane insuficijencije su dati u nastavku (prva dva kriterija moraju biti prisutna). Simptomi i znaci zatajenja srca. Normalna ili blago poremećena sistolička funkcija lijeve komore (izbačena frakcija lijeve komore jednaka ili veća od 45-50%). EhoCG detekcija poremećene relaksacije lijeve komore.
Rendgen grudnog koša	Rendgen grudnog koša je indiciran za sve pacijente sa CHF. Ako se sumnja na CHF, glavni fokus treba biti na kardiomegaliji (kardiotorakalni indeks veći od 50%) i plućnoj venskoj kongestiji. Kardiomegalija je znak uključenosti srca u patološki proces. Prisutnost venske staze i njena dinamika mogu se koristiti za karakterizaciju težine bolesti, a također služe kao objektivni kriterij za učinkovitost terapije.
Magnetna rezonanca srca	Magnetna rezonanca (MRI) srca je najpreciznija i najponovljivija tehnika snimanja. S obzirom na visoku cijenu i nisku dostupnost, MRI se izvodi kada druge metode snimanja nisu u potpunosti informativne.
Procjena funkcije pluća	Ovaj test je koristan za isključivanje plućne patologije.
Stres testovi	Stres test se provodi radi procjene funkcionalnog statusa pacijenta, radi procjene stepena rizika. Kod pacijenata sa CHF-om moguće je koristiti različite varijante stres testa: 6-minutni test hodanja, ergometrija na biciklu, traka za trčanje, uključujući analizu gasova krvi. U rutinskoj praksi, u nedostatku posebne opreme za procjenu fizičke tolerancije i objektivizaciju funkcionalnog statusa pacijenata, može se koristiti test hodanja u trajanju od 6 minuta. Pacijent mora neprekidno hodati 6 minuta, krećući se između dvije tačke koje se nalaze na poznatoj udaljenosti. Pacijent može stati po volji. Udaljenost koju pacijent pređe za 6 minuta korelira s drugim pokazateljima učinka. Parametri za evaluaciju 6-minutnog testa hoda dati su u tabeli. 2.

Tabela 2. Parametri procjene 6-minutnog testa hodanja

Druge studije

Ostale studije (dnevno praćenje EKG-a, određivanje neurohormonskog profila, studija radioizotopa) ne zauzimaju važno mjesto u dijagnozi CHF. Test koji se široko koristi u razvijenim zemljama za dijagnosticiranje CHF - određivanje nivoa natrijum uretičkog peptida u mozgu - još nije dostupan u ambulantama u Ruskoj Federaciji.

INDIKACIJE ZA KONSULTACIJE DRUGIH SPECIJALISTA

• Nepoznata etiologija zatajenja srca.
• Sistolni krvni pritisak manji od 100 mm Hg.
• Sadržaj kreatinina u krvi je više od 150 μmol / l.
• Sadržaj natrijuma u krvi je manji od 135 mmol / l.
• Sadržaj kalija u krvi je više od 6,0 ​​mmol / l.
• Teška srčana insuficijencija.
• Bolest srčanih zalistaka kao uzrok zatajenja srca.

LIJEČENJE

CILJEVI LIJEČENJA	Ciljevi liječenja postižu se provođenjem sljedećih aktivnosti.
Dijeta. Režim fizičke aktivnosti. Psihološka rehabilitacija, organizacija medicinskog nadzora, škole za pacijente sa CHF. Terapija lekovima. Elektrofiziološke metode liječenja. Hirurški, mehanički tretmani.	Prevencija razvoja klinički izražene CHF (u fazi asimptomatske srčane disfunkcije). Eliminacija simptoma CHF. Usporavanje napredovanja bolesti. Poboljšanje kvaliteta života. Smanjenje broja hospitalizacija. Poboljšana prognoza.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

• Uz neefikasnost ambulantnog liječenja kod pacijenata sa CHF funkcionalne klase IV, izraženim umorom i smanjenim performansama, kao i sa neefikasnošću diuretika.
• Prilikom planiranja parenteralne primjene diuretika, vazodilatatora ili LS s pozitivnim inotropnim učinkom pod kontrolom hemodinamskih parametara, koji zahtijevaju kateterizaciju plućne arterije.
• Kod pacijenata sa vrlo niskim minutnim volumenom srca kojima je potrebna terapija pozitivnim inotropnim lijekovima.

  Hospitalizacija je neophodna u prisustvu po život opasnih poremećaja ritma ili aritmija koje pogoršavaju tok CHF.

• Perzistentna ventrikularna tahikardija, paroksizmi ventrikularne tahikardije, praćeni narušavanjem stanja pacijenta, sinkopa, iznenadna srčana smrt, supraventrikularne aritmije koje pogoršavaju tok CHF.
• Pacijenti sa životno opasnim aritmijama hospitaliziraju se na elektrofiziološki pregled kako bi se riješilo pitanje potrebe ugradnje implantabilnog kardioverter defibrilatora ili propisivanja antiaritmičke terapije.
• Kod pacijenata sa CHF i po život opasnim poremećajima ritma, antiaritmičku terapiju treba ograničiti na amiodaron ili sotalol prije implantacije kardioverter-defibrilatora.

NEMEDICINSKI LIJEČENJE

Ishrana pacijenata sa CHF	Ograničavanje unosa kuhinjske soli, i što više, to su izraženiji simptomi bolesti i kongestije. Funkcionalna klasa I - ne jesti slanu hranu (ograničenje na 3 g kuhinjske soli dnevno). II funkcionalna klasa - ne jesti slanu hranu i ne soliti hranu (ograničenje na 1,5 g kuhinjske soli dnevno). III-IV funkcionalna klasa - ne jesti slanu hranu, ne soliti hranu, jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati hranu bez soli (ograničiti manje od 1 g kuhinjske soli dnevno). Ograničavanje unosa tekućine relevantno je samo u ekstremnim situacijama s dekompenziranim stanjem, u kojem je neophodna intravenska primjena diuretičkih lijekova. U normalnim situacijama ne preporučuje se povećanje količine tekućine za više od 2 litre dnevno. Hrana treba da bude kalorična, lako probavljiva i da sadrži dovoljno vitamina i proteina.
Alkohol	Alkohol je strogo zabranjen za pacijente sa alkoholnom kardiomiopatijom. Kod pacijenata sa ishemijskom genezom CHF, upotreba do 20 ml etanola dnevno može poboljšati prognozu. Za sve ostale pacijente sa CHF, alkohol je ograničen u skladu sa uobičajenim preporukama. Treba ograničiti konzumiranje velikih količina alkoholnih pića (kao što je pivo).
Režim fizičke aktivnosti	Odmor nije indiciran za svakog pacijenta sa CHF. Fizička rehabilitacija se preporučuje svim pacijentima sa CHF. Fizička rehabilitacija je moguća samo uz stabilan tok CHF i kontraindicirana je u sljedećim slučajevima. Aktivni miokarditis Valvularna stenoza Cijanotične urođene mane Povrede ritma visokih gradacija Napadi angine kod pacijenata sa niskom ejekcionom frakcijom lijeve komore
Opće preporuke	Ne postoje dokazi o prednostima vakcinacije. Preporučljivo je koristiti vakcine protiv gripe i hepatitisa B. Boravak na visokim planinama, visokim temperaturama, vlazi se ne preporučuje. Preporučljivo je provesti odmor u poznatoj klimatskoj zoni. Prilikom odabira transporta prednost treba dati avijaciji. Pušenje je strogo i apsolutno kontraindicirano za sve pacijente sa CHF. Seksualna aktivnost. Upotreba inhibitora fosfodiesteraze-5 (sildenafil i dr.) nije kontraindikovana, izuzev kombinacija sa dugodjelujućim nitratima.
Psihološka rehabilitacija	Glavni zadatak doktora je naučiti pacijenta i njegovu užu porodicu da kontrolišu tok srčane insuficijencije, metodama samopomoći. Takođe je važno obezbediti mogućnost redovnog kontakta sa lekarom radi blagovremene korekcije stanja i prevencije hitnih dekompenzacija.

TERAPIJA LEKOVIMA

Svi lijekovi za liječenje CHF mogu se podijeliti u tri glavne kategorije: glavni, dodatni i pomoćni (tabela 3).

Tabela 3. Lijekovi za liječenje hronične srčane insuficijencije

osnovno *	Dodatno * *	pomoćni * * *
ACE inhibitori beta-blokatori	Diuretici (za edeme) Spironolakton (za III-IV funkcionalne klase) Srčani glikozidi (sa kombinacijom CHF i atrijalnom fibrilacijom; sa CHF, otporni na liječenje) Antagonisti receptora angiotenzina II (za netoleranciju na ACE inhibitore) Varfarin (za fibrilaciju atrija)	Vazodilatatori Blokatori kalcijumskih kanala Antiaritmički lijekovi Acetilsalicilna kiselina statini Neglikozidni inotropni agensi
* U nedostatku apsolutnih kontraindikacija, svakom pacijentu sa CHF treba prepisati. ** Preporučuje se za upotrebu uz esencijalne lijekove ako su indikovane (poboljšaju prognozu i/ili kvalitet života). *** Uticaj na prognozu nepoznat; njihova upotreba je zbog kliničke slike.

ACE inhibitori

• ACE inhibitori su indicirani za sve pacijente sa CHF (bilo koje etiologije i faze procesa, uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve komore).
• ACE inhibitori poboljšavaju kliničku sliku, kvalitet života, usporavaju napredovanje bolesti, smanjuju morbiditet i poboljšavaju prognozu pacijenata sa CHF, tj. omogućavaju postizanje svih ciljeva u liječenju CHF.
• Ovi lijekovi se smatraju najrazumnijim načinom liječenja CHF uz očuvanu sistoličku funkciju srca.
• Nedostatak propisivanja ACE inhibitora ne može se smatrati opravdanim i dovodi do namjernog povećanja rizika od smrti kod pacijenata sa CHF.

Table 4 prikazuje doze ACE inhibitora, koji su najviše proučavani u liječenju i prevenciji CHF, koji se koriste u Rusiji.

Tabela 4. Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima propisani za liječenje hronične srčane insuficijencije

Lijek	Početna doza	Terapijska doza	Maksimalna doza	Početna doza za arterijsku hipotenziju
Enalapril	2,5 mg 2 puta dnevno	10 mg 2 puta dnevno	20 mg 2 puta dnevno	1,25 mg 2 puta dnevno
Captopril	6,25 mg 2-3 puta dnevno	25 mg 2-3 puta dnevno	50 mg 3 puta dnevno	3,125 mg 2-3 puta dnevno
Fosinopril	5 mg 1-2 puta dnevno	10-20 mg 1-2 puta dnevno	40 mg jednom dnevno	2,5 mg 1-2 puta dnevno
lizinopril	2,5 mg jednom dnevno	20 mg jednom dnevno	40 mg jednom dnevno	1,25 mg jednom dnevno
Perindopril	2 mg jednom dnevno	4 mg jednom dnevno	16 mg jednom dnevno	1 mg jednom dnevno
Ramipril	2,5 mg 2 puta dnevno	5 mg 2 puta dnevno	5 mg 2 puta dnevno	1,25 mg 2 puta dnevno
Hinapril	5 mg 1-2 puta dnevno	10-20 mg 1-2 puta dnevno	40 mg jednom dnevno	2,5 mg 1-2 puta dnevno
Spirapril	3 mg jednom dnevno	3 mg jednom dnevno	6 mg jednom dnevno	1,5 mg jednom dnevno

• Treba procijeniti potrebu za diureticima i vazodilatatorima i njihovim dozama.
• Ne treba dozvoliti pretjeranu diurezu prije početka liječenja; Diuretike treba prekinuti 24 sata prije prve primjene ACE inhibitora.
• Terapiju treba započeti uveče kada je pacijent u horizontalnom položaju kako bi se smanjio rizik od arterijske hipotenzije.
• Preporučuje se započeti liječenje niskim dozama i povećati ih do nivoa održavanja.
• Uz značajno pogoršanje bubrežne funkcije (povećanje koncentracije kreatinina u krvi za više od 30% od početne), potrebno je smanjiti dozu za polovicu, a u nedostatku poboljšanja, otkazati ACE inhibitor.
• Izbjegavati imenovanje diuretika koji štede kalij na početku liječenja, posebno kod pacijenata s visokim razinama kalija u krvi (više od 5,0 mmol/l); međutim, ovo nije u suprotnosti sa preporukama za kombinovanu upotrebu ACE inhibitora sa visokim dozama spironolaktona tokom perioda dekompenzacije i kombinacije ACE inhibitora sa niskim dozama antagonista aldosterona za dugotrajno lečenje CHF.
• Preporučuje se izbjegavanje imenovanja NSAIL.
• Potrebno je kontrolisati krvni pritisak i sadržaj elektrolita u krvi 1-2 nedelje nakon svakog povećanja doze.

beta-blokatori

• beta blokatore treba propisati svim pacijentima sa CHF koji nemaju kontraindikacije zajedničke za ovu grupu lijekova.
• beta blokatore treba koristiti samo uz ACE inhibitore.
• beta-blokatori su pored ACE inhibitora indicirani za sve pacijente s asimptomatskom disfunkcijom lijeve komore nakon infarkta miokarda.
• Beta blokatore poželjno je prepisati pacijentima koji su postigli stabilizaciju stanja (nema znakova stagnacije, nema potrebe za parenteralnom terapijom).
• Za liječenje CHF-a preporučuju se samo četiri beta-blokatora: bisoprolol, karvedilol, metoprolol sukcinat (odloženo oslobađanje) i nebivolol.
• Liječenje beta-blokatorima za CHF treba započeti s 12,5% terapijske doze. Doze se povećavaju polako (ne više od 1 puta u 2 sedmice) dok se ne postigne optimalna (tabela 5).
• Ako se zatajenje srca pogorša, arterijska hipotenzija ili bradikardija se razvije tokom titracije doze, treba se pridržavati sljedećeg algoritma.
• Kada se zatajenje srca pogorša, potrebno je prije svega povećati dozu diuretika i ACE inhibitora, a ako je potrebno, privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• Kod arterijske hipotenzije prije svega se pokazuje smanjenje doze vazodilatatora, ako je potrebno, privremeno smanjenje doze beta-blokatora.
• Kod bradikardije treba smanjiti dozu ili ukinuti lijekove koji usporavaju otkucaje srca, ako je potrebno, smanjiti dozu beta-blokatora ili potonji treba otkazati ako postoje jasne indikacije.
• Uvijek se razmatra mogućnost ponovnog propisivanja beta-blokatora ili povećanja njegove doze nakon stabilizacije.
• Ako je potrebna inotropna podrška tokom cirkulatorne dekompenzacije kod pacijenata na kontinuiranoj terapiji beta-blokatorima, lekom izbora se smatra senzibilizator kalcijuma levosimendan, jer njegovo hemodinamsko dejstvo ne zavisi od stepena blokade beta-adrenergičkih receptora.
• Kontraindikacije za imenovanje beta-blokatora kod CHF su teška bronhijalna astma i/ili kronična opstruktivna bolest pluća, simptomatska bradikardija, arterijska hipotenzija.

Tabela 5.beta-blokatori za liječenje hronične srčane insuficijencije

Lijek	Početna doza	Terapijska doza	Maksimalna doza
Bisoprolol	1,25 mg jednom dnevno	10 mg jednom dnevno	10 mg jednom dnevno
Carvedilol	3, 125 mg 2 puta dnevno	25 mg 2 puta dnevno	25 mg 2 puta dnevno
Metoprolol succinate	12,5 mg jednom dnevno	100 mg jednom dnevno	200 mg jednom dnevno
Nebivolol	1,25 mg jednom dnevno	10 mg jednom dnevno	10 mg jednom dnevno

Neki pacijenti mogu biti na liječenju beta-blokatorima koji nisu preporučeni (najčešće kratkodjelujući atenolol ili metoprolol tartrat). Table 6 prikazuje šemu prelaska na preporučene lijekove.

Tabela 6. Šema prelaska pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom sa atenolola i metoprolol tartrata na preporučene beta-blokatore

Uzima se droga
	Bisoprolol	Metoprolol succinate	Carvedilol
Atenolol u dozi manjoj od 25 mg / dan			3,125 mg 2 puta dnevno
Atenolol u dozi od 25-75 mg / dan			6,25 mg 2 puta dnevno
Atenolol u dozi od 75 mg dnevno ili više			12,5 mg 2 puta dnevno
Metoprolol tartrat u dozi manjoj od 25 mg / dan			3,125 mg 2 puta dnevno
Metoprolol tartrat u dozi od 25-75 mg / dan			6,25 mg 2 puta dnevno
Metoprolol tartrat u dozi od 75 mg dnevno ili više			12,5 mg 2 puta dnevno

• CHF III-IV funkcionalna klasa.
• Zatajenje srca nepoznate etiologije.
• Prisutnost relativnih kontraindikacija: bradikardija, arterijska hipotenzija, loša podnošljivost niskih doza beta-blokatora, popratna kronična opstruktivna bolest pluća.
• Informacije o ukidanju beta-blokatora u prošlosti zbog neželjenih reakcija ili pogoršanja zatajenja srca.

Antagonisti aldosterona (spironolakton)

• Antagonisti aldosterona se propisuju uz ACE inhibitore i beta-blokatore za pacijente sa CHF III-IV funkcionalne klase.
• Preporučena doza spironolaktona za hroničnu upotrebu kod CHF je 25 mg/dan.

• Ovi lijekovi su indicirani samo za pacijente sa III-IV funkcionalnom klasom CHF.
• Liječenje treba započeti samo ako razina kalija u krvi ne prelazi 5,0 mmol/L, a koncentracija kreatinina manja od 1,7 mg/dL.
• Preporučena doza spironolaktona za dugotrajnu upotrebu je 25 mg/dan.
• Prikazano za praćenje sadržaja kalijuma i kreatinina u krvi svakih 4-6 nedelja.
• Ako nakon početka liječenja razina kalija u krvi prelazi 5,0-5,5 mmol/L, dozu spironolaktona treba smanjiti za 50%, a ako je nivo kalija veći od 5,5 mmol/L, terapiju spironolaktonom treba prekinuti.
• Ako su nakon mjesec dana terapije simptomi srčane insuficijencije i dalje izraženi, dozu spironolaktona treba povećati na 50 mg/dan (u zavisnosti od normokalemije). Nakon povećanja doze spironolaktona, kontrola koncentracije kalija i kreatinina u krvi se pokazuje nakon 1 tjedna.

Diuretici

• Liječenje diureticima počinje samo s kliničkim znacima stagnacije (faza II A, funkcionalna klasa II).
• Preporučljivo je započeti liječenje stalnom primjenom tiazidnih diuretika, ako su neučinkoviti, prijeći na diuretike petlje (male doze, kontinuirana primjena).
• Diuretike uvijek treba kombinirati s ACE inhibitorima i beta-blokatorima.
• Tiazidne diuretike ne treba koristiti ako je brzina glomerularne filtracije manja od 30 ml/min. Table 7 prikazuje diuretike propisane u liječenju CHF.

Tabela 7. Diuretici za hroničnu srčanu insuficijenciju

Algoritam za propisivanje diuretika u zavisnosti od težine CHF

• I i II funkcionalna klasa bez edema - nema potrebe za liječenjem diureticima.
• II funkcionalna klasa (stagnacija) - indicirani su tiazidni diuretici ili diuretici petlje (u malim dozama).
• III funkcionalna klasa (dekompenzacija) - propisati diuretike petlje (moguće kombinaciju sa tiazidima) + antagoniste aldosterona (u dozi od 100-300 mg / dan).
• III funkcionalna klasa (potporno liječenje) - preporučuju se diuretici petlje (titracija doze) + spironolakton (u dozi od 25-50 mg/dan).
• IV funkcionalna klasa - prikazani su diuretici petlje + tiazidni diuretici + antagonisti aldosterona.

Srčani glikozidi

• Srčani glikozidi su indicirani za atrijalnu fibrilaciju i simptomatsko zatajenje srca, bez obzira na stepen srčane disfunkcije.
• Srčani glikozidi ne poboljšavaju prognozu, ali doprinose smanjenju broja hospitalizacija pacijenata sa CHF i sistolnom disfunkcijom lijeve komore sa sinusnim ritmom.
• Glavni lijek iz grupe srčanih glikozida za liječenje CHF je digoksin.
• Doza digoksina za liječenje CHF ne smije prelaziti 0,25 mg / dan.
• Doza digoksina 0,125-0,25 mg/dan uzima se u jednoj dozi dnevno, bez razmaka.
• Ne preporučuje se udarna doza digoksina.
• Prediktori uspješnosti liječenja glikozidima kod pacijenata sa CHF su niska ejekciona frakcija lijeve komore (manje od 25%), kardiomegalija i neishemična etiologija bolesti.

40-80 mg / dan

* Efikasnost u uticaju na mortalitet i morbiditet je dokazana u velikim kliničkim ispitivanjima.

• Antagonisti receptora angiotenzina II i ACE inhibitori su podjednako efikasni u smanjenju mortaliteta i morbiditeta kod CHF.
• Antagoniste receptora angiotenzina II treba koristiti kao alternativu ACE inhibitorima ako je potonji netolerantan.
• Trostruka kombinacija (ACE inhibitor + beta-blokator + antagonist receptora angiotenzina II) se ne smatra optimalnom. Samo ako je beta-blokator netolerantan, treba prijeći na kombinaciju ACE inhibitora + antagonista receptora angiotenzina-II.

Table 8 prikazuje antagoniste receptora angiotenzina II za liječenje CHF.

Antiagregacijski i antikoagulansi

• Indirektne antikoagulanse (varfarin) treba davati svim pacijentima sa CHF i atrijalnom fibrilacijom.
• Bez obzira na broj otkucaja srca, svi pacijenti sa CHF-om koji su imali tromboembolijske komplikacije i/ili sa plutajućim trombom u šupljini lijeve komore trebaju primati indirektne antikoagulanse.
• Indirektni antikoagulansi se ne mogu zamijeniti antiagregacijskim sredstvima (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin) kako bi se smanjio rizik od tromboembolijskih komplikacija.
• Za sekundarnu prevenciju nakon infarkta miokarda treba koristiti ili acetilsalicilnu kiselinu ili indirektne antikoagulanse (ali ne u kombinaciji zbog visokog rizika od krvarenja).
• Izbjegavajte propisivanje acetilsalicilne kiseline pacijentima s čestim ponovljenim hospitalizacijama zbog pogoršanja CHF.
• Indirektnu antikoagulansnu terapiju treba provoditi pod pomnim praćenjem (1 put mjesečno) međunarodnog normaliziranog omjera (INR). Siguran i efikasan INR raspon od 2,0-3,0.

Vazodilatatori

• Preporučuje se prepisivanje nitrata u prisustvu dokazane koronarne arterijske bolesti i angine pektoris, koja se kontroliše nitratima.
• Blokatori kalcijumskih kanala (dihidropiridin serije - amlodipin ili felodipin) mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama: prisutnost rezistentne angine pektoris, popratna perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija.

Antiaritmički lijekovi

• Samo po život opasne i klinički izražene ventrikularne aritmije treba liječiti CHF.
• Antiaritmici klase I i IV su kontraindicirani kod pacijenata sa CHF.
• Beta-blokatori su lijekovi izbora za antiaritmičko liječenje.
• Uz neefikasnost beta-blokatora, indicirani su lijekovi klase III (amiodaron, sotalol).
• Način izbora za liječenje ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa umjerenom CHF (funkcionalna klasa I-II) je amiodaron.
• Kod pacijenata sa teškom CHF (funkcionalna klasa III-IV), amiodaron ne treba koristiti.
• Najopravdaniji način prevencije iznenadne smrti kod pacijenata sa CHF i životno opasnim aritmijama je ugradnja implantabilnog kardiovertera-defibrilatora.

Liječenje atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa CHF

• U pogledu uticaja na mortalitet i morbiditet, ne postoji razlika između taktike održavanja sinusnog ritma i taktike kontrole otkucaja srca. Liječnik utvrđuje izvodljivost obnavljanja i održavanja sinusnog ritma.
• Amiodaron se smatra najefikasnijim antiaritmičkim lijekom za održavanje sinusnog ritma.
• Za kontrolu rada srca kod atrijalne fibrilacije, najefikasnija kombinacija je beta-blokator + digoksin.
• NSAIL.
• Triciklički antidepresivi.
• Antiaritmički lijekovi klase I i IV.
• Blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem, kratkodjelujući preparati dihidropiridina).
• Glukokortikoidi. Propisuju se za simptomatske indikacije u slučajevima trajne arterijske hipotenzije i sindroma jakog edema kako bi se olakšao početak liječenja ACE inhibitorima, diureticima i beta-blokatorima.

OBUKA PACIJENATA

Pacijente treba informisati o važnosti praćenja tjelesne težine na dnevnoj bazi tokom liječenja srčane insuficijencije. Pacijenta treba svakodnevno vagati i zapisivati ​​rezultat. Kod povećanja tjelesne težine za više od 2 kg za 1-3 dana, pacijent se treba obratiti ljekaru.

Uvjeravanje pacijenata da slijede dijetu s malo soli i ograniče unos tekućine. Preporuča se smanjiti potrošnju kuhinjske soli na 3 g/dan ili manje. Osim toga, morate biti sigurni da pacijent u potpunosti razumije sve detalje svog režima liječenja.

Pacijentu treba dati sljedeće informacije.

• Kako i kada uzimati lijek.
• Jasna lista preporuka, uključujući naziv, dozu i učestalost svakog lijeka.
• Najčešći neželjeni efekti uzimanja lijekova i potreba za posjetom ljekaru ako se pojave. Članove porodica pacijenata sa srčanom insuficijencijom treba poticati da nauče vještine kardiopulmonalne reanimacije.

PROGNOZA

Stopa mortaliteta pacijenata sa klinički teškom srčanom insuficijencijom unutar jedne godine dostiže 30%. Petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF ne prelazi 50%. Rizik od iznenadne smrti kod pacijenata sa CHF je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

Cerebralna ishemija je vrsta cerebrovaskularne bolesti, prilično česta teška patologija. Discikulatorna encefalopatija je naziv hronične bolesti koja se koristi u domaćoj medicini. Šta je to? Cerebralna ishemija je izuzetno hitan neurološki problem. Ovo je ozbiljan poremećaj mozga. U današnje vrijeme, prema zaključcima stručnjaka, ova dijagnoza je vrlo česta. Discikulatorna encefalopatija pogađa oko 6% svjetske populacije. Broj ovakvih pacijenata stalno raste.

Etiologija diskkulatorne encefalopatije

Uzroci ishemije su višestruki. Razne bolesti dovode do patologije. Šta je ishemijska bolest mozga?

Sljedeći poremećaji su uzročni faktori cirkulatorne encefalopatije:

• vaskularna ateroskleroza;
• hipertenzija;
• atrijalna fibrilacija;
• bolest krvnih sudova;
• oštećenje endokrinog sistema;
• bolesti kralježnice;
• patologija grlića materice.

Protok krvi u moždanom tkivu zavisi od nivoa crvenih krvnih zrnaca. Nepravilna ishrana je uzrok visokog holesterola. Postoji lezija krvnih sudova glave. Faktor starosti je od velike važnosti. Kod odraslih se često nalazi cerebralna ishemija. Mladi ljudi manje pate od ove bolesti. Starost je provocirajući faktor.

Patogeneza diskikulacione encefalopatije

Akumulacija naslaga holesterola u krvnim sudovima dovodi do patologije. Događaju se nepovratne promjene. Razvija se ishemijski poremećaj cerebralne cirkulacije. Posuda začepljena kolesterolskim plakom ne može obavljati svoje funkcije. Ako dođe do začepljenja arterija, suženja njihovog lumena, razvija se kisikovo gladovanje tkiva. Ćelije mozga oštećene nedostatkom u ishrani ne zacjeljuju. Čak i jedan oštećeni brod često dovodi do katastrofalnih posljedica.

Klasifikacija patologije

ICD-10 uključuje cerebralnu ishemiju kao kronični tip cerebralne patologije. Simptomi i liječenje discikulatorne encefalopatije u nadležnosti su neurologa. Teško je i dugotrajno liječiti ishemiju. Nastaje multifokalna ili difuzna lezija i razvija se ishemijska bolest mozga. Cerebrovaskularna patologija se manifestuje kliničkim, neurološkim, neuropsihološkim, mentalnim poremećajima u organizmu.

Cerebralnu ishemiju dijagnosticira profesionalac. Akutni oblik cerebrovaskularne patologije posljedica je gladovanja kisikom. Razvija se iznenadni napad. Kronični oblik patologije nastaje postupno u uvjetima poremećene cirkulacije krvi u žilama glave.

Klinička slika

Znakovi cerebralne ishemije pojavljuju se postepeno ili trenutno.

Discikulatorna encefalopatija se manifestuje sledećim simptomima:

• sindrom boli;
• česte vrtoglavice;
• stalna buka u glavi;
• postepeno pogoršanje performansi pamćenja;
• nizak nivo pažnje, smanjeni učinak;
• kognitivno oštećenje.

U ranoj fazi cerebralna ishemija se manifestuje disfunkcijom nervnog sistema. Javlja se brz, izražen zamor. Pamćenje je ozbiljno narušeno. To dovodi do značajnog smanjenja performansi. Međutim, ljudi se obično ne žale u ovoj fazi. Pacijenti često ne idu kod neurologa.

Discikulatorna encefalopatija - oštećenje mozga 1 stepen. Razvija se neurastenični sindrom. Općenito, zdravstveno stanje pacijenta je normalno, ali se osoba može žaliti na blagu slabost. Ranu fazu patologije karakteriziraju zimica, nagle promjene raspoloženja, razdražljivost, nervozno uzbuđenje i poremećaj sna. Ako se ne provede adekvatno liječenje, stanje bolesnika se pogoršava.

Razvija se 2. stadijum bolesti. Javljaju se teški neurološki poremećaji. Zapaženi su patološki refleksi. Pacijenta brine utrnulost, osjećaj hladnoće u stopalima i dlanovima. Ovo je jasna manifestacija patologije. Sve su češće pritužbe na loše zdravlje. Hod je poremećen. Pojavljuju se cerebelarni poremećaji. Pacijent osjeća stalnu pospanost. Bolest 2. stepena karakteriše progresivni gubitak pamćenja. Svi znaci cerebralne insuficijencije 1. stepena su također očuvani, ali pacijenti već manje primjećuju ove defekte. U fazi 2 primjećuju se prolazni ishemijski napadi.

U 3. fazi ishemije tkiva, pamćenje se pogoršava, razvija se demencija. Socijalna i radna adaptacija bolesnika je poremećena. Takvom pacijentu je potreban stalan nadzor i njega. U stadijumu 3, pacijenti imaju vrlo malo pritužbi. To je zbog činjenice da imaju smanjen kritički odnos prema svom stanju. U ovoj fazi glavobolje nestaju. Ali stanje osobe je teško. Pacijenti često imaju teške moždane udare, vaskularnu demenciju, parkinsonizam.

Dijagnostičke procedure

Kako se može postaviti ispravna dijagnoza? Neurolog procjenjuje bolne simptome i propisuje liječenje kada čuje tegobe pacijenta. Ako su se najmanje 2 od karakterističnih simptoma konstantno ispoljavala tokom proteklih mjeseci, takve tegobe bi trebale biti razlog za dubinsko ispitivanje kardiovaskularnog sistema.

Kada se pojave znaci koronarne arterijske bolesti cerebralnih žila, rade se laboratorijske pretrage krvi. Hardverske studije uključuju ultrazvuk, visokofrekventnu ultrazvučnu tomografiju, elektroencefalografiju, dopler mozga, kardiografiju. Rezultati ovih studija mogu pokazati lokalizaciju lezije.

Taktike liječenja

Ako se pojave simptomi cerebralne ishemije, šta treba učiniti? Kako izliječiti bolesnu osobu? Najefikasnija metoda liječenja je upotreba posebnih lijekova, koje individualno odabire liječnik. Glavni zadatak specijaliste je liječenje vaskularne patologije. Kod ishemije cerebralnih žila liječenje je potrebno odmah.

Važno je smanjiti simptome discikulacijske encefalopatije kako bi se poboljšala kvaliteta života pacijenata. Potrebno je povećati dotok krvi u unutrašnje uho, smanjiti aktivnost vestibularnih centara. Ovo će pomoći u ublažavanju vrtoglavice. Uzimajući u obzir stanje pacijenta, neurolog propisuje Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betahistim je glavni indikovan za upotrebu. Normalizuje električnu aktivnost vestibularnih centara mozga, perifernih receptora i poboljšava dotok krvi u unutrašnje uho.

Vestibo normalizira vestibularne funkcije. Ovaj lijek je nužno uključen u terapijski tečaj u 2 ili 3 faze cerebralne ishemije. Vestibo, Actovegin značajno smanjuje tinitus jer povećava aerobni metabolizam. Actovegin je lijek koji pokazuje dobre rezultate.

Kod upotrebe ovih lijekova dolazi do procesa poboljšanja protoka krvi. Energetski resursi ćelija se povećavaju. Aktiviran je transport kiseonika. Metabolički procesi su poboljšani. Neuroprotektivni agensi sprječavaju oštećenje neurona u mozgu. Koriste se neuromodulatorni lijekovi, vazoaktivni lijekovi, neurotrofni cerebroprotektori, neuropeptidi.

Takvi lijekovi neutraliziraju patogeni faktor, ograničavaju i zaustavljaju oštećenje moždanog tkiva. Cinarizin, Vinpocetin, Nimodipin su blokatori kalcijumskih kanala. Ovi lijekovi povećavaju protok krvi u mozgu jer proširuju krvne žile u mozgu. Lekar propisuje prema indikacijama Neuromedin, Pramipex, fizioterapiju, terapeutsku masažu. Izvodi se specijalna vestibularna gimnastika. Spa tretman je efikasan. Kod znakova cerebralne ishemije, simptoma, liječenje je u nadležnosti ljekara.

Koje su komplikacije bolesti? Discikulatorna encefalopatija može dovesti do moždanog udara, srčanog udara. To često uzrokuje promjene u tjelesnim funkcijama, svakodnevnim aktivnostima. Bolesnici s cerebralnom ishemijom trebaju kompleksno liječenje. Prevencija diskkulatorne encefalopatije je važna. Prevencija počinje što je prije moguće. Potrebno je na sve moguće načine izbjegavati stres, kontrolirati težinu, vježbati. Kontraindikovana je upotreba duhana, hobi za alkoholna pića. Cerebralna ishemija je opasna.

Ako se pojave karakteristični simptomi cerebralne ishemije, pacijent treba otići neurologu. Pacijenta treba pokazati specijalistu. Rano otkrivanje patologije, liječenje koronarne arterijske bolesti pomaže u održavanju pristojnog životnog standarda.

Kod MKB: 150

150.0 Kongestivna srčana insuficijencija

150.1 Insuficijencija lijeve komore

150.9 Zatajenje srca, nespecificirano.

Srčana insuficijencija se dijeli na akutnu i kroničnu, desnu i lijevu komoru. Trenutno se pod pojmom "srčana insuficijencija" obično podrazumijeva hronična srčana insuficijencija, češće - lijeva komora (tabela 32).

Ova klasifikacija kombinuje prihvaćenu rusku kliničku klasifikaciju cirkulatorne insuficijencije prema stadijumima bolesti N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko i klasifikacija kronične srčane insuficijencije po funkcionalnim klasama, usvojena 1964. od strane New York Heart Association (NYHA), utvrđujući težinu kliničkih simptoma. Predstavljamo ove klasifikacije.

Tabela 32.

(uredili Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, usvojilo Rusko društvo specijalista za srčanu insuficijenciju 2002.)

Klasifikacija cirkulatorne insuficijencije N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko (1935.)

I stadijum. Početna latentna cirkulatorna insuficijencija, koja se manifestuje samo pri fizičkom naporu, u mirovanju ove pojave nestaju, hemodinamika nije poremećena.

Faza II. Teška dugotrajna cirkulatorna insuficijencija, hemodinamski poremećaji u malim i velikim cirkulatornim krugovima izraženi su u mirovanju.

Period A. Znaci cirkulatorne insuficijencije su umjereno izraženi u mirovanju, hemodinamski poremećaji samo u jednom od dijelova kardiovaskularnog sistema (u velikom ili malom krugu cirkulacije).

Period B. Završetak dugog stadijuma, izraženih hemodinamskih poremećaja, u koje je uključen ceo kardiovaskularni sistem (i veliki i mali krugovi krvotoka).

Faza III. Ultimativni distrofičar sa teškim hemodinamskim poremećajima, upornim metaboličkim promjenama i ireverzibilnim promjenama u strukturi organa i tkiva.

Klasifikacija srčane insuficijencije New York Heart Association (1964.)

Funkcionalna klasa I - nema ograničenja u fizičkoj aktivnosti, normalna fizička aktivnost ne izaziva simptome zatajenja srca.

Funkcionalna klasa II - blago ograničenje fizičke aktivnosti, pacijenti se osjećaju normalno u mirovanju, ali normalna fizička aktivnost uzrokuje simptome zatajenja srca.

Funkcionalna klasa III - uočljivo ograničenje fizičke aktivnosti, u mirovanju stanje pacijenta je normalno, ali manja fizička aktivnost od uobičajene uzrokuje simptome zatajenja srca.

Funkcionalna klasa IV - nemogućnost izdržavanja fizičke aktivnosti bez simptoma srčane insuficijencije, simptomi su prisutni u mirovanju i intenziviraju se pri bilo kakvoj fizičkoj aktivnosti.

Za kvantificiranje pacijentove tolerancije na fizičku aktivnost koristi se 6-minutni test hodanja (tzv. kanadska klasifikacija). Blaga srčana insuficijencija odgovara sposobnosti pacijenta da pređe udaljenost od 426 do 550 m za 6 minuta, srednja - od 150 do 425 m, teška - do 150 m.

Obratimo pažnju: u modernoj dijagnozi koristi se izraz "srčana insuficijencija", a ne "zatajenje cirkulacije". Osim toga, neprihvatljivo je istovremeno naznačiti dvije faze srčane insuficijencije (kao, na primjer, u tekstu "PB-III faza").

Framinghamski kriterijumi za srčanu insuficijenciju

Napadi noćnog otežanog disanja Oticanje cervikalnih vena Vlažno piskanje u plućima

rendgenska kardiomegalija

Plućni edem

Ritam galopa (III ton na vrhu srca)

Porast centralnog venskog pritiska> 16 cm H2O

Vrijeme cirkulacije krvi> = 25 s Pozitivan hepatojugularni refleks

Plućni edem, kongestivna pletora ili kardiomegalija na obdukciji

Gubitak težine? 4,5 kg za 5 dana kao odgovor na liječenje srčane insuficijencije

Mali kriterijumi

Bilateralno oticanje nogu

Noćni kašalj

Kratkoća daha pri normalnom naporu Povećanje jetre Pleuralni izljev

Smanjena vitalnost za jednu trećinu maksimalnog volumena

Tahikardija (> = 120 otkucaja u minuti).

Dijagnoza se postavlja u prisustvu dva velika ili jednog velikog i dva mala kriterijuma istovremeno. Mali kriterijumi se mogu uzeti u obzir ako nisu manifestacija neke druge nekardiovaskularne bolesti.

Po prirodi kršenja funkcije lijeve komore ističe se:

Sistolna srčana insuficijencija

Dijastoličko zatajenje srca (Tabela 33-34)

Kombinovana sistolna i dijastolna insuficijencija.

Kriterijum za sistoličku insuficijenciju je smanjenje ejekcione frakcije i minutnog volumena lijeve komore. Kod sistoličke srčane insuficijencije, tip se određuje:

Nizak minutni volumen srca (za većinu srčanih bolesti kao što su srčane mane, hipertenzija, koronarna arterijska bolest, kardiomiopatije, itd.)

Sa visokim minutnim volumenom srca (sa anemijom, stečenim i kongenitalnim arteriovenskim fistulama, tireotoksikozom, Pagetovom bolešću, beriberijem, multiplim mijelomom, eritremijom, karcinoidnim sindromom, akromegalijom, fibroznom displazijom).

Tabela 33.

Napomena: HF - zatajenje srca, * - rendgenski snimak grudnog koša, nivo B-natriuretskog peptida, ** - utvrđen kateterizacijom srca ili Dopler ehokardiografijom.

U prisustvu dijastoličke insuficijencije dopler ehokardiografijom, određuje se njen tip: poremećena relaksacija, pseudonormalna, restriktivna.

Tabela 34.

*

Napomene: * - procjena se vrši prema studiji krvotoka tokom dopler ultrasonografije transmitralnog dijastoličkog i plućnog venskog krvotoka; Ye/Ya je omjer maksimalnih brzina protoka kroz mitralni zalistak, DT je ​​vrijeme usporavanja toka ranog punjenja, IVRT je vrijeme izovolumetrijske relaksacije lijeve komore. Us / Ud - odnos maksimalnih brzina sistoličkog talasa S i antegradnog ranog dijastoličkog talasa D, D t PVag - trajanje reverznog talasa Yag plućnog venskog toka, D t MUa - trajanje atrijalnog talasa Ya transmitralnog toka.

Zatajenje srca je uvijek komplikacija određene srčane bolesti. Šifra 150 je uključena u rubriku "komplikacije" u statističkoj kartici pacijenta koji je napustio bolnicu ako se zatajenje srca smatra razlogom hospitalizacije pacijenta i, shodno tome, veliki dio troškova pruženih medicinskih usluga pada na ovu stanje. U slučaju kada je u dijagnozi naznačena hipertenzija sa kongestivnim zatajenjem srca, koristi se šifra 111.0.

Primjeri formulacija dijagnoze za neke poremećaje ritma dati su u prethodnim odjeljcima.