Limfoidna infiltracija kože. Limfocitna infiltracija Issner-Kanofa. Znakovi Issner-Kanof infiltracije. III i IV stadijum

Bolest su prvi opisali M. Jessner i N. Kanof, koji su je definirali kao samostalnu patologiju s limfocitnom infiltracijom dermisa. Veza između limfocitne infiltracije i kožnih pseudolimfoma prati se od 1965. godine, kada je K. Mach, pod pojmom „benigna limfoplazija kože“, kombinovao limfocitom i limfocitnu infiltraciju. Od tada se povezuju s pseudolimfomima kože.

Ova bolest je prilično rijetka i pripada grupi dermatoza, u koju spadaju i kožne lezije uzrokovane drugim infektivnim i neinfektivnim uzrocima.

O. Braun-Falko i G. Burg su 1975. pripisali limfocitnu infiltraciju pseudolimfomima B-ćelija. Međutim, kasnije se bolest počela smatrati T-pseudolimfomom. Uključivanje limfocitne infiltracije u grupu kožnih pseudolimfoma baziralo se na benignom toku sa mogućnošću spontane regresije i na znakovima koji liče na limfom. Prema Kiel klasifikaciji malignih limfoma kože u modifikaciji H. Kerl, u grupu kožnih pseudolimfoma spada i limfocitna infiltracija. Poslednjih godina, u domaćim časopisima i priručnicima, limfocitna infiltracija se naziva pseudolimfomi kože.

Etiologija i patogeneza

U razvoju Jessner-Kanoff limfocitne infiltracije važnu ulogu igra prateća patologija probavnog trakta.

Imunohistohemijske studije su pokazale značajnu ulogu imunoloških mehanizama u nastanku limfocitne infiltracije, posebno činjenicu da su T-limfociti u ovoj bolesti uglavnom predstavljeni CO4 + ćelijama. Vjeruje se da CD4 + antigen igra ulogu u formiranju imunološkog odgovora.

Istovremeno se pretpostavlja da je bolest povezana sa osunčavanjem, uzimanjem lijekova i ubodom krpelja.

Tok i prognoza

Tok limfocitne infiltracije je dug, valovit, sa tendencijom spontanog nestajanja. Prognoza je povoljna.

Dijagnostika

Kriterijumi za prepoznavanje limfocitne infiltracije i njenih simptoma:

  • dominantni poraz muškaraca;
  • dugi benigni tok;
  • nedostatak napredovanja procesa uz uključivanje drugih organa i sistema;
  • poboljšanje tokom ljeta;
  • povezanost početka bolesti i egzacerbacija s popratnom patologijom probavnog trakta, ponekad s uzimanjem lijekova;
  • klinička slika u vidu pojedinačnih plakova, rjeđe papula, uglavnom na licu, bez ljuštenja na površini, ulceracija, atrofija i ožiljaka, bez obzira koliko dugo traje kožni proces:
  • podaci: intaktna epiderma, odsustvo vakuolne degeneracije bazalnog sloja i mikroapscesa Potriea, gusti limfohistiocitni infiltrat oko privjesaka kože i krvnih žila bez atipičnih stanica, odvojen od epiderme trakom nepromijenjenog kolagena;
  • nedostatak luminiscencije IgG i SZ-komponente komplementa na granici dermoepidermalnog spoja;
  • prevladavanje T-limfocita, koje predstavljaju T-pomagači;
  • nedostatak klonalnosti u molekularno biološkim istraživanjima.

K. Fan et al. kao dijagnostički kriterijum predložio je određivanje sadržaja DNK u ćelijama protočnom citometrijom, koja je pokazala apsolutnu prevagu diploidnih (normalnih) ćelija u limfocitnoj infiltraciji, 97,2% u G0-Gj fazi ćelijskog ciklusa.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa diskoidnim eritematoznim lupusom, posebno sa njegovim početnim manifestacijama, i Biettovim centrifugalnim eritemom, limfocitomom, medikamentoznom toksidermijom, malignim limfomom kože.

Jessner-Kanoff Limfocytic Infiltration Treatment

Prema literaturi, liječenje limfocitne infiltracije provodi se, kao i kod eritematoze, lokalno - kortikosteroidnim kremama i mastima, iznutra - delagilom i hidroksiklorokinom (Plaquenil). Preporučljiva je korekcija pratećih bolesti, posebno gastrointestinalnog trakta. Kada je potonji netaknut, O.Yu. Olisova i E.V. Sotnikov je postigao dobre rezultate upotrebom enterosorbenata. U perzistentnim slučajevima sa čestim relapsima indikovana je diskretna plazmafereza (7-8 sesija).

Članak je pripremio i uredio: hirurg

2009-05-18 21:31:49

Oksana pita:

Pozdrav, ne znam da li sam se obratio tom dijelu. Molim vas da komentarišete moju situaciju inače sam potpuno zbunjena, imam 33 godine, 4 godine beskorisnih pokušaja da zatrudnim otišla kod doktora, prošla gomilu testova, nađena ureaplazma i niskorizični HPV prošao kurs tretman, ponovljene analize su pokazale odsustvo bilo kakvih infekcija, zatim su uradili koloskopiju grlića materice sa biopsijom: na rezultatu biopsije u jednoj bolnici je rekao rak grlića materice, u drugoj teška displazija, napravljena je konusna resekcija grlića materice, zatim uzeta je biopsija tokom koloskopije: rezultat je tip 2 proliferacija žljezdanog epitela. Potom su htjeli provjeriti prohodnost jajovoda, ali nije išlo, poslali su na histeroskopiju radi uklanjanja adhezija, tokom zahvata su uradili kiretažu šupljine materice: rezultat histologije je miješani hiperplastični endometritis, kronični endometritis sa poljima fibroze strome endometrijuma propisane su 3 injekcije decapeptil depoa. Molimo Vas da objasnite koliko je ozbiljno, kako prijeti i općenito o čemu se radi, kao i da li je liječenje pravilno propisano i koje su komplikacije moguće u ovoj situaciji? I da li je moguće i zatrudnjeti nakon svega ovoga? Hvala unapred.

Odgovori Bystrov Leonid Aleksandrovič:

Zdravo Oksana! Ovo je posljedica disfunkcije jajnika, nakon propisanog tretmana sve treba normalizirati prohodnom prostirkom. cijevi, možete zatrudnjeti u budućnosti.

2016-06-30 11:30:52

OlgaR pita:

Dobar dan! Molim vas pomozite u odluci Imam 37 godina 22.06.16. - histeroresektoskopija sa uklanjanjem 2 polipa endometrijuma, rezultati histologije: Oba materijala su predstavljena fragmentom žljezdanog polipa endometrija sa inflamatornom infiltracijom u stromi i fragmentima endometrija faze poliiferacije sa jednostavnom fokalnom neatipičnom hiperplazija, fibroza bazalnih dijelova strome endometrija i znaci kroničnog endometritisa.
Prepisana 2 načina liječenja ili Duphaston najmanje 6 mjeseci. od 5 do 25 d.ts. 2.na dan ili Mirena. Postavlja se pitanje: da li su gore navedene metode zaista tretman ili će se morati uzimati prije menopauze? i nije jasan prijem Duphastona od 5 do 25, svuda se sretnem od 16 do 25 d.ts. I što je još bolje od Mirene ili Duphastona. I najvažnije je da se uopšte ne radi bez hormona. Postoji i fibrocistična bolest dojke,da li je kompatibilna sa ovim tretmanom?Hvala puno na odgovoru.

Odgovori Divlja Nadežda Ivanovna:

U ovom slučaju, dugotrajna infekcija izazvala je proliferativni proces, tj. dioba stanica i rast sluzokože. Ovaj proces se može ukloniti djelovanjem progesterona (Dufaston, spirala "Mirena"). Jedina razlika je u kontinuitetu djelovanja na VMC-u Mirena. Bolest ste dobili ne za mjesec ili 6 mjeseci, stoga liječenje treba biti duže od 6 mjeseci. 10-dnevni tijek liječenja u menstrualnom ciklusu u ovom slučaju neće dati efekta - starost se "promjenjuje", odnosno mijenja se hormonska pozadina. Progesteron se koristi za liječenje mastopatije, tako da ni Mirena ni Dufaston nisu kontraindicirani. Procijenite se na infekciju - hronični endometritis je uzrokovan infekcijom. Liječenje polipoze endometrija je izuzetno neophodno jer je moguć recidiv.

2014-10-21 09:22:28

Nadežda pita:

Poštovani, dešifrirajte rezultat histološke studije: komadi endometrijuma u fazi proliferacije sa fokalnom infiltracijom okruglastih ćelija u stromi, odvojeni dijelovi sa stromalnom fibrozom. Koja dalja terapija?

Odgovori Bosyak Yulia Vasilievna:

Zdravo Nadežda! Ne znam vašu situaciju, rezultate testova, pa o kakvom tretmanu možemo govoriti?! Obratite se svom ginekologu sa ovim pitanjem. Sretno ti!

2013-09-21 19:07:28

Pita gjula:

Zdravo!Imala sam 31 godinu rodila dijete 13 god želim još djece imala jedan protokol eko neuspješan zaključak histologije fragmenata cervikalnog epitela tipične strukture mali polipoidni fragment sa endometrijskim žlijezdama proliferativnog tipa i fibroze struganja strome iz uterine šupljine endometrijuma sa žlijezdama ranog i srednjeg stadijuma proliferacijske faze, u stromi je difuzno izražena limfoplazmacitna infiltracija, perivaskularna i periglanudularna fibroza Zaključak: hronični endometritis. glandularni fibrozni polip endometrijuma.sta to znaci?da li se sa takvom dijagnozom lijeci?

Odgovori Purpura Roksolana Yosipovna:

Da li je histološki zaključak dobijen nakon histeroskopije, koja je urađena nakon neuspješnog pokušaja vantjelesne oplodnje? Ako je tako, polip bi mogao biti razlog da ne ostanete trudni.
Taktika naše klinike je sljedeća - obično prije programa uradimo histeroskopiju za procjenu stanja šupljine materice (uklanjamo postojeće polipe, kauteriziramo endometrioidna žarišta itd.), nakon histeroskopije se poboljšava dotok krvi u endometrijum, što također ima pozitivan učinak na implantaciju, a zatim u bliskoj budućnosti planiranje IVF programa. Stoga je racionalno provesti IVF (ili kriocikl) nakon histeroskopije (ili rutinskog čišćenja).

2012-08-17 14:34:34

Elena pita:

Dobar dan! Godinu dana su me mučili jaki bolovi tokom menstruacije.Ultrazvukom je otkriveno tkivo u materici i preporučena mi je histeroskopija. Dijagnoza nakon histeroskopije: polip tijela materice, mali leiomiom maternice, adenomioza. Rezultat histologije: c/c - sluz, krv, ostaci skvamoznog epitela, s/m - krv, mali slojevi endometrijuma u fazi srednje proliferacije, neki sa fokalnom fibrozom strome. Hirurg koji je uradio histeroskopiju preporučuje 3 injekcije diferelina ili dekapeptil depoa kao tretman. Moj doktor mi preporučuje uzimanje Visanne, ne znam šta da odaberem. pomozi mi molim te

Odgovori Palyga Igor Evgenievich:

Mislim da će vam prijem Visana biti dovoljan. Injekcije sadrže visoku dozu hormona koji se oslobađa u porcijama (tzv. depo oblik). Ne podnose ga svi pacijenti dobro. Tablete će biti mekše.

2011-04-20 21:14:52

Elena pita:

Pozdrav!Imam 33 godine.Planiram drugu vantelesnu oplodnju,dve vanmaterične trudnoće.Prepisali su mi histroskopiju.Znači dijagnoza:hipoplastični endometrijum sa stromalnom fibrozom i upalom.Da li je moguća trudnoća i rađanje? Hvala!

Odgovori Petrenko Galina Aleksandrovna:

Zdravo, Elena.
Endometrij je unutrašnji sloj materice, njena sluzokoža. Endometrij je funkcionalno hormonski zavisno tkivo, njegova struktura, debljina se menja tokom menstrualnog ciklusa, starosti, perioda života žene. Normalno, endometrijum se zgušnjava i transformiše tokom druge faze ciklusa kako bi "prihvatio" oplođeno jaje i omogućio mu da se pričvrsti za zid materice. Endometrijum je svojevrsno gnijezdo za testis. Hipoplazija endometrija je stanje u kojem je endometrij tanak, ne zadebljan i sadrži područja vezivnog (vlaknastog) tkiva. Implantacija jajne stanice na takav endometrij je vrlo problematična. Prije izvođenja IVF procedure, neophodno je razjasniti stanje endometrijuma. U suprotnom, postupak može biti uzaludan, embrion se ionako neće "pričvrstiti". Histeroskopija je pregled šupljine materice posebnim optičkim uređajem - histeroskopom. Postupak se izvodi u općoj anesteziji i pomoći će razjasniti stanje endometrija.

2011-01-17 09:42:37

Ljudmila pita:

Dobar dan!
Imam 31 godinu. Rodila prije 9 godina. Na porođaju je vrat bio pokidan i rekli su da se iskrivio. Kao rezultat, izvršena je kriodestrukcija w/m. Prije dvije godine kirurški je uklonjena endometriozna cista na lijevom jajniku. Sa dijagnozom endometrioze upisana sam na LCD.
Prije dva mjeseca urađeno je struganje c.kanala, endometrijuma i biopsija v/v. na osnovu dijagnoze - kontaktno krvarenje. U bolnici je prije struganja urađena kolposkopija, nađena erozija Dijagnoza i mikroskopski opis struganja: proliferirajuća endopervikoza, ostaci žljezdanih fibroznih polipa š/m. Fokalna leukoplakija. Blaga displazija. Hronični cervicitis. Struganje c.kanala - krv, sluz, glandularni fibrozni polipi c.c., fragmenti endometrijuma. Struganje šupljine maternice - izražena žljezdana hiperplazija endometrija sa edemom i fibrozom strome, pojavljuju se cistično uvećane žlijezde sa atrofijom epitela. Žljezdani fibrozni polipi endometrija s proliferacijom epitela žlijezda. Doktor ju je poslao na konizaciju, objasnivši to prekanceroznim stanjem. Objasnite gornju dijagnozu, da li će sama konizacija pomoći ili vam treba nešto drugo? mogu li se ponovo poroditi?
Pomozite, molim vas, voleo bih da znam na šta idem! Ići ću u bolnicu početkom februara nakon menstruacije.
Hvala unapred.

2009-06-10 11:17:26

Natalia (Kijev) pita:

Dobar dan! Imam 33 godine i sa suprugom zivim 4 godine, nemam djece. Kritični dani svakog meseca (5 dana) prolaze bolno (vrtoglavica, bol u leđima i stomaku sa leve strane, mučnina, hladi se telo) žarišta limfocitne infiltracije i stromalne fibroze. Nakon laboratorijskih nalaza u onkološkom centru, ponudili su da se nađe dobar specijalista koji bi pratio organizam (pošto onkološke bolesti nema).Doktor je preporučio piti hormon Orgametril dva mjeseca, bolovi su ostali, a udebljao se 6 kg. Doktor preporučuje ponovno uzimanje hormona, ali Janine. Molim te reci mi šta da radim. Biću veoma zahvalan. (zaista želimo bebu) Analize:
CA-125 = 40,8 U / ml norma testerona 0,28 ng / ml
progesteron 0,4 ng/ml
folikulostimulirajući hormon 7,28 mlU/ml)

Odgovori Zukin Valerij Dmitrijevič:

Dobar dan. Jedino što mogu reći je da vam je potrebna konsultacija u reproduktivnoj klinici ako želite da pokušate da zatrudnite. U Kijevu ne postoji specijalizovani centar za endometriozu, ali je verovatno još uvek potreban.

2015-05-31 15:47:41

Marija pita:

Zdravo. U 10,5 sedmici za ultrazvuk, zamjenik ber. Prva trudnoća, planirana, svi prethodni testovi dobri, 39 godina.

Histološki rezultat je sljedeći
"Histološki pregled otkriva prisustvo tkiva decidualne membrane i horionskih resica sa horionskom pločom. Decidualna membrana je infiltrirana limfocitima i plazma ćelijama, sa žarištima edema, fibrinoidne nekroze, nekrobioze. U bazalnom dijelu decidua nalazi se je infiltrativni fokalni intervaginalni, površinski Horion je predstavljen mezenhimalnim resicama koje su prekrivene trofoblastima različite debljine sa fenomenom proliferacije.Većina resica ima avaskularnu stromu bez znakova angiogeneze, često sa fibrozom.Pojedinačne resice sadrže fetalne lumenske kapilare, od kojih su vidljivi veliki eritrociti sa jezgrom.žarišta resica sa znacima nekrobioze, kao i resice "ugrađene" u fibrinoid Dijagnoza: poremećen razvoj trudnoće u ranom periodu gestacije 6-7 nedelja anomalija u razvoju horionskih resica : poremećena vaskularizacija cije i sazrijevanja; smanjenje invazije intersticijalnog trofoblasta u endometrij s kršenjem njegove decidualizacije."

Analiza fetalne genetike.

Zaključak: 46, XY nuc ish (DXZ1x1, DYZ3x1, D18Z1x2) x / (RB1, D21S341) x2 / (D16Z3, D15Z3, BCR) x2

INFILTRACIJA(lat. in v + filtratio filtriranje) - prodiranje u tkiva i nakupljanje ćelijskih elemenata, tečnosti i raznih hemikalija u njima. I. može biti aktivna (ćelijska I. sa upalom, rastom tumora) ili pasivna (impregnacija tkiva anestetičkim rastvorima).

Nakupljanje ćelijskih elemenata u tkivima i organima naziva se infiltracija; u njegovom nastajanju tokom upale, zajedno sa formiranim elementima, učestvuju krvna plazma i limfa koja napušta sudove. Impregnacija tkiva biolom, tečnostima bez primesa ćelijskih elemenata, na primer krvna plazma, žuč, označava se terminima edem (vidi), imbibicija (vidi).

I. Kao normalna fiziol, proces se odvija tokom diferencijacije nekih tkiva i organa npr. I. limfoidne ćelije retikularne osnove organa tokom formiranja timusne žlezde, limf, čvorova.

Sa patolom. I. ćelije inflamatornog porekla - inflamatorne I. (vidi Upala) - postoje infiltrati iz polimorfonuklearnih leukocita, limfoidnih (okrugloćeličnih), makrofagnih, eozinofilnih, hemoragičnih, itd. Često su tkiva infiltrirana sa ćelijama neoplazme, sarkom. u takvim slučajevima govori se o I. tkiva uz tumor, o infiltrativnom rastu tumora. Patol. I. karakterizira povećanje volumena tkiva, njihova povećana gustoća, ponekad bolnost (upalna I.), kao i promjena boje samih tkiva: I. polimorfonuklearni leukociti daju tkivima sivo-zelenu nijansu, limfociti - bledo sivi, eritrociti - crveni itd. .d.

Ishod ćelijskih infiltrata je različit i zavisi od prirode procesa i ćelijskog sastava infiltrata. Na primjer, kod upalnih infiltrata leukocita, proteolitičke supstance koje se pojavljuju prilikom oslobađanja lizosomskih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranog tkiva i razvoj apsces(vidi) ili flegmona (vidi); ćelije infiltrata iz polimorfonuklearnih leukocita djelimično migriraju iz krvotoka, djelomično se raspadaju, dijelom idu u izgradnju novih elemenata tkiva. I. tumorskim ćelijama povlači za sobom atrofiju ili destrukciju već postojećeg tkiva. I. Sa značajnim destruktivnim promjenama u tkivima u budućnosti najčešće daje uporni patol. promjene u obliku skleroze (vidi), smanjenje ili gubitak funkcije tkiva ili organa. Labavi, prolazni (npr. akutni inflamatorni) infiltrati se obično rastvaraju i ne ostavljaju vidljive tragove.

Limfoidni (okrugloćelijski), limfocitno-plazma-ćelijski i makrofagni infiltrati u većini slučajeva su izraz hronalnih, upalnih procesa u tkivima. U pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene. Mogu se uočiti i kod nekih poremećaja metabolizma tkiva, na primjer, u stromi štitaste žlijezde s difuznom toksičnom strumom (vidi Difuzna toksična struma), Addisonovom bolešću (vidi), s atrofičnim promjenama u parenhima različitih organa kao što su početni regenerativni čin elemenata vezivnog tkiva organa. Isti infiltrati mogu poslužiti kao izraz ekstramedularnih procesa hematopoeze, na primjer, limfocitni infiltrati i limfomi u različitim organima s limfadenozom (vidi Leukemija), u početnim fazama retikuloze. U nekim slučajevima, infiltrati okruglih ćelija ne mogu se smatrati patolom. proces: same ćelije infiltrata, koje spolja podsećaju na limfocite, su mladi oblici simpatičkog nervnog sistema u razvoju. Takve su, na primjer, grupe simpatogonija u medularnoj tvari nadbubrežnih žlijezda. Infiltrati limfocitnih plazma ćelija i makrofaga mogu se uočiti u organima i tkivima sa različitim imunolima, promenama u organizmu (veštačka i prirodna imunizacija, alergijski imunopatološki procesi i alergijske bolesti). Pojava infiltrata limfocitne plazme odraz je procesa proizvodnje antitijela koji sprovode plazma ćelije, čiji su prekursori B-limfociti, uz učešće makrofaga.

Od I. chem. supstance su najčešće I. glikogen i lipidi. I. glikogen epitela nefronskih petlji (Henleove petlje), hepatocita, epiderme kože uočava se kod dijabetesa i kod tzv. glikogena bolest (vidi. I. lipidi se mogu odnositi na neutralne masti, na primjer, masnu I. jetru (sa povećanjem količine masti do 30% tjelesne težine). Međutim, pojava vidljive masti u ćelijama parenhimskih organa ne ukazuje uvijek na infiltraciju. Može doći do razgradnje amino i proteinsko-lipidnih kompleksa citoplazme, ali će sastav lipida biti drugačiji: mješavina fosfolipida, kolesterola i njegovih estera, neutralnih masti. I. intime arterija s kolesterolom se opaža kod ateroskleroze (vidi). I. lipidi retikuloendotelnog sistema javlja se kao manifestacija fermentopatije.

Kod plućne tuberkuloze uočava se želatinozna I. (želatinasta ili glatka upala pluća), što je jedna od manifestacija eksudativne reakcije kod plućne tuberkuloze, tuberkulozne pneumonije lobularne, rjeđe lobarne prirode i često je stadij kazeozne pneumonije. ; ponekad se javlja kao perifokalni proces oko produktivnih tuberkuloznih žarišta (vidi. Respiratorna tuberkuloza).

Bibliografija: Davidovski IV Opća patologija osobe, M., 1969; U ii sa h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davidovsky.

5.14. Limfocitni ("Varioloform" ;, "Hronični erozivni";) gastritis

Limfocitni gastritis se odlikuje nizom karakteristika koje omogućavaju da se izdvoji u poseban oblik gastritisa (178). Njegov glavni simptom je izražena limfocitna infiltracija epitela. Poznato je da se povećanje sadržaja MEL opaža kod svih gastritisa, ali se infiltracija epitela kombinira s infiltracijom lamine propria sluznice. Kod limfocitnog gastritisa postoji, takoreći, selektivna ili dominantna infiltracija epitela; postoji relativno malo limfocita i plazma ćelija u lamini propria, uključujući i područja erozije.

Limfociti sa karakterističnim svijetlim rubom nalaze se u grupama samo na grebenima (sl.5.88) i površinskom dijelu jamica, u dubljim dijelovima ih nema.O limfocitnom gastritisu se može reći kada broj limfocita prelazi 30/100 epitelnih ćelije.

Endoskopskim pregledom ovakvih pacijenata otkrivaju se čvorovi, zadebljani nabori i erozije. Stalno prisustvo nodula s ulceriranom površinom također je odredilo oznaku ove vrste gastritisa kao varioloforma. U najnovijem izdanju priručnika R. Whiteheada (1990), on je uvršten u grupu "hroničnih erozivnih gastritisa"; (četrnaest).

U klasifikaciji njemačkog društva patologa "limfocitni gastritis"; naveden kao poseban patogenetski oblik gastritisa, "na ravnopravnoj osnovi"; s autoimunim, bakterijskim i refluksnim gastritisom. Što se tiče pojma "erozivni gastritis", on je uklonjen iz njemačke i sidnejske klasifikacije. Prisustvo i karakteristike erozije u ovim klasifikacijama su naznačene u dijagnozi, ali kao "sufiks"; (16.18). Ipak, smatramo da je moguće u ovom dijelu raspravljati o odnosu između gastritisa i erozije.

Nodularna mukozna membrana s limfocitnim gastritisom nalazi se u 68% pacijenata sa "nespecifičnim gastritisom"; kod 16%, zadebljani nabori u 38 i 2% (178).

Lokalizacija limfocitnog gastritisa se također razlikuje od "nespecifičnog" gastritisa; U 76% radi se o pangastritisu, u 18% o fundikalnom i samo u 6% o antralnom. "Nespecifično"; gastritis u 91% je antralni, u 3% - fundus i u 6% - totalni (178).

Limfocitni gastritis čini oko 4,5% svih gastritisa (179).

Etiologija i patogeneza ovog "novog"; (178) Oblici gastritisa su nepoznati.

Može se pretpostaviti da je riječ o imunološkom odgovoru na lokalno djelovanje nekih antigena. Ovi antigeni mogu biti HP ili sastojci hrane. Zaista, kod 41% pacijenata HP je pronađen, međutim, mnogo rjeđe nego kod pacijenata s kroničnim aktivnim gastritisom u kontrolnoj grupi, gdje je HP otkriven u 91% (179). Istovremeno, serološki znaci HP infekcije bili su toliko česti da je to dalo razlog da se HP smatra antigenom odgovornim za nastanak limfocitnog gastritisa (179). Međutim, ne slažu se svi istraživači sa ovim (180). Treba napomenuti da se imunomorfološke promene razlikuju od onih uočenih kod gastritisa tipa B: u nodularno izmenjenoj sluznici smanjen je sadržaj IgM plazma ćelija, ali je povećan broj IgG i IgE ćelija (178).

Infiltracija epitela kod limfocitnog gastritisa iznenađujuće podsjeća na slike koje se stalno uočavaju u tankom crijevu pacijenata sa celijakijom (slika 5.89). S tim u vezi, čak se sugeriralo da je limfocitni gastritis manifestacija celijakije (181). Zaista, limfocitni gastritis je pronađen kod 45% pacijenata sa celijakijom, što je 10 puta češće nego kod pacijenata sa svim oblicima kroničnog gastritisa. Sadržaj MEL u tankom crijevu bio je gotovo isti kao u želucu (47,2 i 46,5/100 epitelnih ćelija) (180, 181). Istovremeno, kod celijakije nema makroskopskih znakova limfocitnog gastritisa („varioloformitet“; sluzokože) (180).

Površinska lokalizacija limfocita povezana je s djelovanjem glutena. Moguće je da se gluten pasivno apsorbira u želučane sluznice pacijenata osjetljivih na gluten, uzrokujući imunološku reakciju, čiji je izraz limfocitni gastritis (181). Ovoj pretpostavci ne suprotstavlja činjenica da je sluznica želuca, za razliku od sluznice tankog crijeva, namijenjena ne za apsorpciju, već za izlučivanje sluzi. ).

Limfocitni gastritis, u pravilu, prati erozije želučane sluznice i po tome se svrstava u grupu kroničnih erozivnih gastritisa.

R. Whitehead (1990) smatra da postoje najmanje 2 oblika kroničnog erozivnog gastritisa (14).

Jedna ima veze sa Helicobacter pylori gastritisom B i kombinovana je sa peptičkim ulkusom, možda mu čak i prethodi. Takav gastritis je uglavnom lokaliziran u antrumu.

Može se pretpostaviti da je upala sluznice, smanjujući njenu otpornost

podložnost raznim štetnim faktorima, predisponira nastanku erozije. Takve erozije imaju oblik površinske nekroze inficirane leukocitima (Sl. 5.90) ​​U njihovom obimu je slika hroničnog aktivnog gastritisa. Takva erozija je akutna.

Drugi oblik hroničnog erozivnog gastritisa karakteriše prisustvo hroničnih erozija, čije dno čine nekrotične mase, fibrinoid i tanak nestabilni sloj granulacionog tkiva (slika 5.91). U njihovom obimu nalaze se hiperplastične, izdužene, uvijene i razgranate jamice, često obložene nezrelim epitelnim stanicama. Postoji mnogo MEL-ova u okolnoj sluznici. Mišićna ploča je netaknuta ili hiperplastična.

Štaviše, kod 99% pacijenata s kroničnim erozijama nalazi se HP. Intenzitet HP zasijavanja i aktivnost gastritisa bili su značajno veći nego kod pacijenata sa hroničnim H. pylori gastritisom, ali bez erozija. Na osnovu toga je napravljena pretpostavka o vodećoj ulozi Helicobacter pylori gastritisa u patogenezi kroničnih erozija. To je zbog visoke citotoksičnosti mikroorganizama, koji u početku uzrokuju površinsku mikroeroziju. HCL prodire kroz time uništenu mukoznu barijeru, oštećuje osnovno tkivo, koje je, osim toga, relativno slabo prokrvljeno u ovim područjima.Ove topografske karakteristike, na pozadini teškog gastritisa, otežavaju reparativnu regeneraciju i erozija postaje hronična ( 183).

Koncept uloge HP-a u patogenezi hroničnih erozija omogućava razumevanje nastanka takozvane udaljene leukocitoze (38). Riječ je o stalnoj identifikaciji na određenoj udaljenosti erozije područja leukocitne infiltracije lamine propria i epitela. Postoje svi razlozi da se pripisuju žarištima aktivnog gastritisa Helicobacter pylori, njihova kasnija manifestacija i osigurava ponavljajuću prirodu erozija.

Prosudbe o patogenezi i morfogenezi erozija su komplikovane činjenicom da se erozije koje vidi endoskopist ne nalaze uvijek u histološkim preparatima. Multicentrična evropska studija (184) pokazala je da se defekti površinskog epitela u uzorcima biopsije nalaze u samo 42% pacijenata sa endoskopski dijagnostikovanim erozijama. U većini biopsija vidljiva su samo područja akutne upale, intestinalne metaplazije i subepitelne hiperemije.

5.15. Pseudolimfom.

Pseudolimfome karakterizira teška hiperplazija limfoidnog tkiva, s infiltracijom ne samo sluzokože, kao kod svih vrsta kroničnog gastritisa, već i submukoze. Ipak, oni se nazivaju hroničnim gastritisom.

tamo (1.158), koristeći kao sinonim termin limfni (limfoblastoidni) gastritis, koji su još 30-ih godina predložili R. Schindler (1937) i G.H. Konjetzny (1938).

Obično se pseudolimfomi kombiniraju s peptičkim ulkusom, rjeđe su nezavisni.

Većina pseudolimfoma lokalizirana je na mjestu tipičnom za kronični gastritis - u dijelu piloricnog antraksa, uglavnom na njegovoj manjoj zakrivljenosti.

Gastroskopija otkriva difuznu polipoidnu hiperplaziju nabora, ponekad sluznica izgleda kao kaldrma. Slične promjene se obično vide oko obima čira na želucu.

Sluzokoža je obilno infiltrirana zrelim malim limfocitima, uvijek sa primjesom plazma ćelija i makrofaga (slika 5.92). Eozinofili su takođe česti. Infiltrat potiskuje žlijezde i može prodrijeti kroz mišićnu ploču u submukozu (slika 5.93). Ređe se infiltrati nalaze u sopstvenom mišićnom sloju (slika 5.94).

Pseudolimfu karakteriše prisustvo limfnih čvorova (folikula) sa velikim svetlosnim (germinativnim) centrima (Sl.5.95a). Smješteni su, kao i svi folikuli, uglavnom u bazalnom dijelu sluzokože, ali zbog veličine grupe mogu zauzeti gotovo cijelu njenu debljinu. Folikuli su takođe česti u submukozi (slika 5.956). Čini se da infiltrat razdvaja već postojeću mrežu argirofilnih vlakana, ne uočavaju se neoplazme (slika 5.96).

Identificirana su tri podtipa želučane pseudolimfe (186).

1. Ulceracija okružena obilnom limfocitnom infiltracijom. Očigledno, ove slike treba posmatrati kao reaktivan proces.

2. Nodularna limfoidna hiperplazija. Ulceracija i postulkusna fibroza u ovim slučajevima izostaju. Postoje veliki površinski limfni agregati koji deformiraju želučana polja. Kod ovakvih pacijenata bilježe se hipogamaglobulinemija i giardijaza.

3. Angiofolikularna limfoidna hiperplazija. Ovaj podtip je rijedak i značajno se razlikuje od prethodna dva. Prema histološkoj strukturi razlikuju se monomorfne ćelije, polimorfne ćelije i mešovite varijante (187).

Infiltrat u monomorfno-ćelijskoj varijanti pseudolimfoma formiraju uglavnom zreli limfociti, ali uvijek postoji primjesa plazma ćelija i eozinofila, tako da je "monomorfizam"; ovdje, za razliku od "istinite"; limfomi su nekompletni. Stoga je bolje govoriti o "pretežno monomorfnoj pseudolimfi";

Kod polimorfno-ćelijske varijante, uz limfocite, nalazi se mnogo plazma ćelija, eozinofila i limfoblasta. Kod ove opcije uočena je dublja infiltracija zida želuca.

Tabela 5.5. Diferencijalna dijagnoza između malignih limfoma i pseudolimfoma želuca (po 1).

Kriterijumi

Maligni limfom

Peevdol imphoma

obično kratko (< 1 года)

obično dugoročno (1-5 godina)

Generalizacija

često (limfni čvorovi, slezena, jetra)

odsutan

Lokalizacija

svim odeljenjima

obično pyloroantral

Dubina invazije

na seroznu membranu

obično unutar sluzokože, ali može prodrijeti i u dublje slojeve

Klijanje krvnih sudova

odsutan

Stanje krvnih sudova

nije promijenjeno

zidovi su često zadebljani

Polimorfonuklearni

infiltracija

uvijek na raspolaganju

Dimenzije jezgara limfocita

obično veliki

Oblik jezgara

ovalni

Limfni folikuli

rijetko (sa izuzetkom pseudofolikula u folikularnom limfomu), bez svjetlosnih centara

reaktivna hiperplazija

Zona plašta

limfoplazmacitoidne ćelije,

mali limfociti, plazma

folikula

imunoblasti

magične ćelije

Imunomorfologija

monoklonska proliferacija ćelija

proliferacija poliklonskih ćelija

Mitotički indeks

odsutan

Mješovitu verziju karakterizira činjenica da se monomorfno-ćelijska područja izmjenjuju s polimorfno-ćelijskim.

Pseudolimfom se može dijagnosticirati uz pomoć gastrobiopsije, ali zaključak patomorfologa može biti samo okviran zbog male veličine biopsije.

Glavna stvar u biopsiji je diferencijalna dijagnoza između pseudolimfoma i malignog limfoma. Treba imati na umu da je slika pseudolima

Thomas u površinski seciranoj biopsiji ne isključuje prisustvo limfoma u dubljim područjima. Osim toga, infiltracija limfoidnih stanica može biti odgovor na maligni limfom. Također se ne može isključiti da sve dok limfom nastaje od već postojećih reaktivnih elemenata, onda se one promjene koje se smatraju pseudolimfomom mogu pokazati kao rana faza tumora (14) ili „prekancerogeni tumor“ (186). Čak se sugeriralo da je tzv. pseudolimfom limfom, ali niskog stepena (188). Utvrđeno je da primarni B-ćelijski limfom želuca može dugo ostati lokalni proces, limfni čvorovi ne mogu biti zahvaćeni, a dugoročni rezultati hirurškog liječenja su vrlo povoljni (189).

Neki kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu između pseudolimfoma i malignih limfoma prikazani su u tabeli 5.5.

Prilikom proučavanja biopsijskog materijala treba posumnjati na limfom u prisustvu guste infiltracije sluzokože koja je zadržala strukturu bez znakova ulceracije (14). Limfom je karakteriziran fenomenom epitelnog tropizma tumorskih stanica sa formiranjem tzv. limfoepitelnih lezija sa progresivnom destrukcijom epitela (189). Ove slike je lako razlikovati od aktivnog gastritisa, kod kojeg je epitel uništen leukocitima i nelimfocitima. Za razliku od interepitelnih limfocita, nemaju karakterističan svijetli rub, formiraju velike klastere koji strše u lumen.

Kod pseudolimfoma često dolazi do oštećenja površinskog epitela u vidu izražene distrofije (slika 5.97), nekrobiozinske nekroze formiranjem erozije. Ovi procesi su, po svemu sudeći, uzrokovani kršenjem mikrocirkulacije zbog obilne infiltracije sluzokože, što može objasniti prisustvo dugotrajnih erozija koje ne zacjeljuju kod mnogih pacijenata.

Pseudolimfom se može kombinovati sa karcinomom želuca (slika 5.98). Dopuštene su dvije mogućnosti: prvo, pseudolimfom je reakcija na rak i drugo, pseudolimfom stimulira razvoj adenokarcinoma (190). Ne može se isključiti da dugotrajno postojanje defekta sluzokože dovodi do stalne stimulacije proliferativne aktivnosti epitela, što stvara određene pretpostavke za malignitet zbog poremećaja reparativne regeneracije uzrokovane promijenjenim trofizmom tkiva (191).

Hronični gastritis, L.I. Aruin, 1993

Šta su upalni infiltrati oko privjesaka kože, krvnih sudova iz limfocita, histiocita. i dobio najbolji odgovor

Odgovor od
Ovo je manifestacija upalne reakcije u tkivu (odakle je uzeta biopsija). Privjesci kože uključuju znojne i lojne žlijezde, kosu, nokte. Oko njih su se skupile ćelije koje obavljaju zaštitnu funkciju (limfociti i histiociti). Akumulacija ovih ćelija se u ovom slučaju naziva infiltracijom.

Odgovor od 2 odgovora[guru]

Hej! Evo izbora tema sa odgovorima na vaše pitanje: Šta su upalni infiltrati oko privjesaka kože, krvnih sudova iz limfocita, histiocita.

Odgovor od Goblin Devil[aktivan]
Grubo govoreći, ovo su upalne pečate.


Odgovor od ljuta guska (? ° ??? °)[guru]
Infiltrate koji nastaju u koži treba analizirati iu smislu staničnog sastava i lokacije u odnosu na epidermu, dermis, potkožno masno tkivo, krvne sudove i kožne dodatke. Najvažniji u histopatologiji kože su limfocitni infiltrati, granulomatozne reakcije i, u manjoj mjeri, infiltrati koji se sastoje uglavnom od polimorfonuklearnih leukocita.
Limfocitni infiltrati su uključeni u nastanak upalnih i proliferativnih bolesti kože, a potonje mogu biti benigne i maligne. Limfocitni infiltrati mogu biti locirani perivaskularno, difuzno ili žarišno. Mogu se lokalizirati u području površinskog vaskularnog pleksusa, u retikularnom sloju dermisa ili zauzeti cijeli dermalni dio kože. Kod površne lokalizacije ovih infiltrata, promjene na epidermi mogu biti od velike važnosti; posebno: ograničena parakeratoza se opaža kod kovrčavog eritema; teška akantoza često prati reakcije na ugrize insekata; epidermotropizam se javlja kod kožnih T-ćelijskih limfoma.
Površinski limfocitni infiltrat može se nalaziti u dermalnim papilama i oko površinskog vaskularnog pleksusa, epidermis se u ovom slučaju ne mijenja značajno. Upravo se ta histopatološka slika obično dijagnosticira kao kronična upala.
U nekim slučajevima, pretežno limfocitni infiltrat se razvija u području bazalne membrane i karakterizira njegovo uništenje. Kod takozvane "lihenoidne" lokacije infiltrata, granična zona između epidermisa i dermisa nestaje zbog razaranja bazalnog sloja epiderme. U ovom slučaju, procesi epiderme često dobijaju izgled zubaca pile. Ova vrsta lokacije infiltrata je karakterističan histopatološki znak lichen planusa.
Perivaskularni infiltrat, u kombinaciji sa taloženjem mucina izvan zone infiltracije, karakterističan je za limfocitnu infiltraciju, retikularnu eritematoznu mucinozu, eritematozni lupus i dermatomiozitis.
Limfocitni infiltrat, koji se širi dermisom i ima fokalne nakupine histocitnih ćelija, što im daje izgled limfoidnih folikula, karakterističan je za limfocitom. Prisustvo polihromnih tijela fagocitiranih histiocitima, mitoze u centru infiltrata i primjesa eozinofila, kao i zona normalnog kolagena između infiltrata i epiderme karakteristični su dodatni simptomi limfocitoma.
Limfocitni infiltrati bez formiranja folikula koji ne prodiru u papilarni dermis i epidermis također su karakteristični za benigne limfoidne hiperplazije, iako diferencijalna dijagnoza s limfomima može biti teška. Za benigne infiltrate karakterističan je i ćelijski polimorfizam sa prisustvom histiocita, eozinofila i plazma ćelija.
Fokalne akumulacije limfocita s primjesom plazma ćelija i eozinofila karakteristične su za angiolimfoidnu hiperplaziju.
Širenje limfoidnog infiltrata u hipodermu često je simptom malignog limfoma; razvoj limfoidnih folikula u infiltratu znak je limfocitoma ili centrocitnog ili centroblastičnog limfoma.
Citološki pregled treba da uključi detaljnu analizu monomorfizma ili polimorfizma infiltrata. Limfocitne reakcije mogu biti vrlo heterogene za iste patološke utjecaje. Tako, na primjer, reakcije na ugrize insekata mogu se okarakterizirati samo perivaskularnom limfocitnom infiltracijom, često u kombinaciji s akantozom. Masno tkivo može biti uključeno u proces, a primjesa eozinofila često je jedini znak benignog procesa. Dugotrajne reakcije na ujede insekata mogu se karakterizirati izraženim ćelijskim polimorfizmom i formiranjem


Odgovor od Životinja Boris[guru]
Koža nema "dodatke", žile nisu sastavljene od limfocita.. kakva glupost.


Odgovor od ,..., [guru]


Odgovor od Vladimir Klimov[guru]
Samo "histološki pregled materijala... Bez klinike nije informativno, najvjerovatnije" samo modrica "...


Odgovor od Mandarin[aktivan]
Upala koja se manifestuje gomilanjem određenih ćelija na jednom mestu u velikom broju. Oni ograničavaju fokus mikroba iz zdravog tkiva.


Odgovor od Andrey filonenko[guru]
upala je reakcija tkiva koje obavljaju zaštitnu funkciju kože


Odgovor od RB Da[guru]
možeš živjeti s tim


Odgovor od Daphne Gregor[aktivan]
Leukociti se uvijek pojavljuju u velikim količinama tamo gdje postoji upala


Odgovor od Vi Tkachenko[guru]
Evo histološkog opisa. Greška je u kucanju, trebalo bi da bude "sa mekim tkivima ispod", a ne malim tkivima. Možda je matičar ili laboratorijski tehničar otkucao sa greškom.
Primjećuje se krvarenje i fokalna infiltracija iz limfocita i histiocita. Ova infiltracija može biti znak kronične upale na ispitivanom području kože, a može biti i reakcija na krvarenje.
Na ovaj ili onaj način, histolog se nije potrudio da napiše zaključak. Možda mu je bilo teško zaključiti, ili možda nije smatrao da je to potrebno.


Odgovor od Dmitry Gabov[novak]
sve je uredu!!!


Odgovor od Maili[stručnjak]
Upala


Odgovor od 2 odgovora[guru]

Hej! Evo još tema sa sličnim pitanjima.

Učitavanje ...Učitavanje ...