Stomačna groznica. Osobine uzročnika trbušnog tifusa i simptomi bolesti. Upotreba antibiotika i patogenetskih sredstava

Trbušni tifus je bolest infektivne prirode sa fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa patogena, koju karakterizira ciklični tok s groznicom i intoksikacijom, oštećenjem limfoidnog aparata tankog crijeva, povećanjem jetre i slezene.

Bolest je svuda registrovana. Karakterizira ga vrhunac incidencije u ljetno-jesenjem periodu. Osjetljivost stanovništva na trbušni tifus je prilično visoka. Najčešći je u zemljama sa velikom gustinom naseljenosti i niskim nivoom sanitarnih uslova. Vojni sukobi i prirodne katastrofe doprinose povećanju stope incidencije.

U prošlosti je trbušni tifus bio široko rasprostranjen, teški i imao je visoku stopu smrtnosti. Trenutno, zahvaljujući mogućnostima moderne medicine, stopa incidencije se smanjila desetine puta, njen tok je postao manje ozbiljan i rjeđe dovodi do razvoja komplikacija.

Uzroci nastanka

Uzročnik bolesti je bakterija Salmonella typhi. Do infekcije dolazi putem hrane, vode ili upotrebe u domaćinstvu.

Uzročnik bolesti je Salmonella typhi. To je mali, mobilni gram-negativni bacil koji se po morfološkoj strukturi ne razlikuje od ostalih salmonele. Njegove karakteristike su:

složeni antigenski sastav;
prisustvo endotoksina;
biohemijska aktivnost;
sposobnost formiranja L-forma.

Otporan je na okolinu.

U zemljištu i vodi, pod povoljnim uslovima, ovaj mikroorganizam može da opstane i do nekoliko meseci.
Dobro podnosi smrzavanje.
Ostaje održiv dugo (do 10 dana) na povrću, voću, kućnim potrepštinama.
U nekim prehrambenim proizvodima, kao što su mlijeko, mljeveno meso, žele, salmonela se može razmnožavati, izazivajući kontaminaciju hrane.

Međutim, mikroorganizam se brzo ubija zagrijavanjem i izlaganjem konvencionalnim dezinficijensima.

Putevi infekcije

Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosilac bakterije koji sa izmetom i urinom oslobađa salmonelu u okoliš. Posebnu opasnost predstavljaju asimptomatski nosioci koji vode aktivan način života i dugo ostaju neotkriveni. Kod pacijenata, maksimalno izlučivanje bakterija je uočeno nakon 3 sedmice bolesti, ali se može nastaviti tokom perioda oporavka i do nekoliko sedmica ili mjeseci. U nekim slučajevima, ljudi koji su se oporavili postaju hronični nosioci infekcije dugi niz godina ili čak doživotno.

Zdrava osoba može dobiti tifusnu groznicu na sljedeće načine:

voda (zagađenje vodoopskrbnih izvora otpadnim vodama, neispravnost vodovodnog sistema, kršenje režima prečišćavanja vode);
hrana (kada jedete hranu kontaminiranu salmonelom);
domaćinstvo (preko kućnih predmeta i prljavih ruku).

Mehanizmi razvoja bolesti

Da bi izazvao bolest, patogen mora ući u ljudski organizam u visokoj koncentraciji (preko 10 miliona mikrobnih ćelija). Kada uđe u želudac, dio bakterije se ubija djelovanjem želučanog soka, a dio ulazi u crijeva. Ovo poslednje je olakšano:

smanjenje kiselosti želučanog soka;
kršenje crijevne mikroflore;
slabljenje imuniteta.

Iz lumena crijeva infektivni agensi se unose u limfne folikule i, protokom limfe, u mezenterične (mezenterične) limfne čvorove, gdje se razvija upala i opaža aktivna reprodukcija patogena. Sve se to dešava tokom perioda inkubacije bez izazivanja simptoma.

U sljedećoj fazi, salmonela prelazi limfnu barijeru i ulazi u krvotok. U tom slučaju dio bakterija umire (zbog fagocitoze i faktora imunološke odbrane) i luči endotoksin koji se nalazi u njima. Povezano s njegovim djelovanjem:

intoksikacija;
oštećenje kardiovaskularnog sistema;
neurološki poremećaji.

Što je bakterijemija masivnija, bolest teže napreduje.

Kako patološki proces napreduje, patogen se širi po cijelom tijelu i dolazi do zasijavanja unutrašnjih organa (jetra, bubrezi, koštana srž, slezena), što je praćeno odgovarajućim kliničkim sindromima. Ako su žile kože oštećene, na njoj se pojavljuje osip.

Ponovno unošenje salmonele u limfoidno tkivo crijeva iz bilijarnog trakta uzrokuje nagli porast upalnog procesa s stvaranjem ulceroznih defekata na njegovom zidu.

U 4-5 sedmici bolesti u krvi se pojavljuju baktericidna antitijela i intenzivira se proces fagocitoze, čime se smanjuje intenzitet bakterijemije. To dovodi do uspostavljanja fiziološke ravnoteže i oporavka. Međutim, potpuna eliminacija patogena nije uvijek uočena. Uz nedovoljnu funkciju imunološkog sistema i nepotpunu fagocitozu, salmonela ostaje u ćelijama fagocitnog sistema i može izazvati relapse bolesti i bakterijskih nosilaca.

Simptomi trbušnog tifusa

Kod klasičnog oblika trbušnog tifusa javlja se rozeolozni osip na koži pacijenta.

Prvi znaci bolesti javljaju se 3-25 dana nakon infekcije. Dužina inkubacionog perioda zavisi od broja mikroba koji su ušli u organizam. Što je njihova koncentracija veća, to brže počinje patološki proces.

Klinička slika bolesti ima ciklični tok, uobičajeno je razlikovati:

početni period;
period vrhunca;
smirivanje kliničkih manifestacija;
rekonvalescencija.

Bolest obično ima postepeni početak. Takve osobe možda neće uvijek moći odrediti dan kada su se zarazile. Oni se postepeno povećavaju:

opšta slabost;
letargija, slabost;
povećanje tjelesne temperature (prvo uveče, a zatim ujutro);
smanjen apetit;
poremećaji spavanja;
sklonost ka;
suhi kašalj.

Tokom ovog perioda, nakon pregleda, lekar može otkriti sledeće znakove:

bljedilo kože i vidljivih sluzokoža;
oticanje jezika sa žućkasto-sivim premazom i otiscima zuba;
pojedinačni suhi hripavi iznad površine plućnog tkiva;
nedosljednost pulsa s povećanjem tjelesne temperature;

Od sredine druge sedmice intoksikacija naglo raste, a bolest ulazi u period vrhunca. U ovom slučaju pojavljuju se novi patološki simptomi:

apatija;
letargija;
nesanica noću sa prekomjernom pospanošću tokom dana;
rozeozni osip na koži (postaje uočljiv 8-10 dana na bočnim površinama trbuha i grudnog koša, ponekad na udovima i leđima; izgleda kao male ružičaste mrlje koje nakon nekoliko dana postaju smeđe i nestaju; tokom perioda groznice, mogu se pojaviti novi osip);
groznica konstantnog tipa ili sa malim fluktuacijama tokom dana (popraćena zimicama, znojenjem);
i diureza.

Slično stanje se opaža oko 2 sedmice. Tada patološki proces počinje da jenjava. Postepeno se stanje pacijenata poboljšava, svest se razbistri, a telesna temperatura opada. U tijelu počinju procesi oporavka. Period oporavka traje 3-6 sedmica. U ovom trenutku astenični sindrom perzistira, moguć je recidiv infekcije.

Treba napomenuti da su pored klasičnog toka trbušnog tifusa moguće i njegove atipične varijante:

istrošen (karakteriziran kratkotrajnim porastom tjelesne temperature i odsustvom glavnih znakova bolesti);
abortivni (češće se opaža kod cijepljenih osoba; razlikuju se po slaboj intoksikaciji i brzoj dinamici simptoma);
sa pretežnom lezijom debelog crijeva, pluća, nervnog sistema, bubrega.

Komplikacije

Uz nepovoljan tok bolesti i izostanak liječenja mogu se razviti sljedeće neželjene posljedice:

različite težine;
perforacija crijeva i;
sepsa;
infektivne psihoze itd.

Trbušni tifus je jedna od teških bolesti koje predstavljaju prijetnju životu pacijenta. Samo pravovremena dijagnoza ove patologije i adekvatno liječenje pomažu poboljšanju prognoze, ubrzanju oporavka i smanjenju rizika od komplikacija i recidiva.

Tifusna groznica- Riječ je o akutnoj infektivnoj patologiji antroponoznog profila koja se prenosi isključivo fekalno-oralnim putem, provocirajući oštećenje crijevnih limfnih kolektora, uz nastanak masivne bakteremije, intoksikacije, hepatosplenomegalije i egzantema rozeoloznog tipa. Brzo širenje trbušnog tifusa posljedica je povećane prirodne osjetljivosti ljudi na uzročnika ove bolesti, a istovremeno je povoljan razvoj postojanog doživotnog imuniteta nakon rekonvalescencije.

Relapsi trbušnog tifusa nisu se susreli u praksi infektologa. Dijagnoza trbušnog tifusa može se registrovati bilo gdje u svijetu, zbog sveprisutnog širenja njenog uzročnika, a istovremeno se maksimalne stope incidencije ove patologije bilježe među urbaniziranom populacijom u ekonomski i socijalno povoljnim regijama. Prema svjetskim statistikama, stopa incidencije u svijetu je najmanje 20 miliona slučajeva godišnje, od kojih je 40% smrtno. Epidemije velikih razmjera zabilježene su u regijama Afrike, Južne Amerike i azijskih zemalja.

Izvori trbušnog tifusa mogu se uočiti u obliku hroničnih prenosilaca bakterija, što u kombinaciji sa nedostatkom efikasnih metoda za njihovu sanaciju doprinosi razvoju sporadičnih izbijanja i epidemija u bilo koje doba godine. Faktori kao što su akutna nestašica vode i njeno zagađenje doprinose aktiviranju kontaktno-kućnog prijenosa uzročnika tifusne groznice. Visoka učestalost trbušnog tifusa u zemljama centralne Azije je posljedica upravo nepovoljnog faktora vode.

Dijagnozu trbušnog tifusa najčešće bilježe infektologinja u ljetnoj i jesenskoj sezoni. Hronični nosioci bakterija češće se bilježe u regijama koje su epidemijski nepovoljne za invaziju opistorhijaze. Vodeni put prijenosa najčešće se uočava u osnovnoškolskom i srednjoškolskom uzrastu kada se kupa u zagađenim vodnim tijelima. Osim toga, mladi ljudi su također skloni razvoju tifusne groznice.

Epidemija hrane se češće bilježi kada postoji izvor širenja zaraze u prehrambenom preduzeću, nepovoljno sanitarno-tehničko stanje, kao i nepridržavanje tehnoloških procesa za preradu hrane. Slučajevi bolničkog širenja uzročnika trbušnog tifusa su izuzetno rijetki.

Uzročnik trbušnog tifusa

Specifični uzročnik trbušnog tifusa je Salmonella typhi, koja je gram-negativni mobilni bacil iz roda Salmonella i porodice Enterobacteriaceae. Bakterije rastu na bilo kojem hranljivom mediju.

Što se tiče antigenskog sastava S. typhi, treba napomenuti da sadrži jedan termostabilni somatski antigen i dva termolabilna antigena, te je potpuno nesposoban da formira egzotoksine. Proizvodnja endotoksina nastaje u trenutku uništavanja mikroorganizama, a njegova koncentracija u tijelu osjetljivog domaćina igra glavnu ulogu u razvoju patogeneze bolesti.

Visoka patogenost uzročnika trbušnog tifusa predodređena je povećanom aktivnošću "enzima agresije" u obliku hijaluronidaze, fibrinolizina, lecitinaze, hemolizina, katalaze. Karakteristika uzročnika trbušnog tifusa je njegova sposobnost da formira L-forme kada je izložena nepovoljnim faktorima. Rasprostranjenost ove bolesti uzrokovana je činjenicom da infektivni agensi mogu dugo ostati održivi u okolišu, posebno u izvorima vode i tlu. Aktivno razmnožavanje Salmonella bacillusa na hrani odvija se na temperaturama iznad 18ᵒC, međutim, izlaganje previsokim temperaturama štetno djeluje na uzročnika trbušnog tifusa. Najbolji način na koji uzročnici trbušnog tifusa umiru u 100% slučajeva je tretiranje zaraženih površina dezinfekcionim rastvorima. Velika izbijanja trbušnog tifusa najčešće se bilježe kada je populacija inficirana sojevima patogena otpornim na antibiotike.

Rezervoare i izvore trbušnog tifusa najčešće predstavljaju osobe oboljele od ove patologije u aktivnom stadiju, kao i nosioci bakterija, štoviše, potonji predstavljaju najveću opasnost od epidemije. Razdoblje inkubacije trbušnog tifusa odlikuje se apsolutnom sigurnošću zaraženih osoba, što ovu patologiju u osnovi razlikuje od drugih zaraznih bolesti.

Maksimalnu opasnost od epidemije predstavljaju osobe kod kojih je klinika trbušnog tifusa sredinom druge ili treće sedmice bolesti i nastaje zbog aktivnog oslobađanja uzročnika bolesti kroz izmet, urin, znoj, majčino mlijeko i nazofaringealni iscjedak. Potpuno oslobađanje bolesnika s trbušnim tifusom od patogena događa se tri mjeseca nakon infekcije, međutim, u nekim situacijama se može primijetiti duži, pa čak i doživotni nosilac bakterije. Nosioci bakterija uzročnika trbušnog tifusa ne bi se trebali baviti profesionalnim poslovima koji se odnose na pripremu, skladištenje i prodaju hrane.

Glavni mehanizam prenošenja uzročnika trbušnog tifusa u svim slučajevima ostaje fekalno-oralni put, koji se može ostvariti putem izvora vode, prehrambenim, pa čak i kućnim putem. Vodeni način prenošenja uzročnika trbušnog tifusa dugo je prevladao, zbog upotrebe nekvalitetne vode, nezadovoljavajućeg sanitarno-tehničkog stanja objekata vodosnabdijevanja. Epidemije trbušnog tifusa koje se prenose vodom mogu biti i akutne i kronične, što izaziva infekciju velikih grupa stanovništva.

Razvoj izbijanja trbušnog tifusa koji se prenosi vodom može biti uzrokovan nesrećama na vodovodu, padom pritiska i neredovnim vodosnabdijevanjem. Mliječni proizvodi, proteinske kreme i salate s majonezom koriste se za kontaminaciju namirnica koje se lako inficiraju uzročnicima trbušnog tifusa i djeluju kao leglo za razmnožavanje bakterija. U situaciji kada je uzgoj povrtarskih kultura praćen kršenjem agrotehničkih uslova (navodnjavanje otpadnim vodama, gnojidba fekalijama koje sadrže bakterije), moguća je infekcija ljudi prilikom jedenja ovog povrća bez prethodne termičke obrade. Kućni način prenošenja uzročnika trbušnog tifusa nastaje kada ljudi ne poštuju pravila lične higijene preko zaraženih ruku.

Nakon što uzročnik tifusa uđe u usnu šupljinu čovjeka, prevazilaze se nespecifični zaštitni faktori i kisela barijera želuca, nakon čega velika bakterijska masa ulazi u limfne kolektore tankog crijeva, gdje se odvija njihova primarna reprodukcija. Nakon toga, bakterije u visokoj koncentraciji ulaze u opći krvotok, izazivajući razvoj klinike bakteremije i endotoksinemije, što se očituje snažnim kompleksom simptoma intoksikacije koji prati cijelo razdoblje bolesti.

Diseminacija patogena u unutrašnje parenhimske organe, kao i koštanu srž, odvija se hematogeno, što završava stvaranjem specifičnih tifusnih granuloma u njima, koji sadrže velike ćelije sa laganim jezgrom. Formiranje tifusnih intraparenhimskih granuloma je patogenetska osnova za nastanak ponovljenog vala bakterijemije, zbog čega bakterije ulaze u crijevo, gdje formiraju zone nekroze Peyerovih mrlja s formiranjem tifusnih ulkusa s pretežnom lokalizacijom u distalnom dijelu malog. crijeva.

U procesu razvoja patogenetskih mehanizama trbušnog tifusa kod bolesnika, istovremeno sa formiranjem imunoloških reakcija, dolazi do aktivnog oslobađanja patogena koje traje dugo, što se mora uzeti u obzir pri procjeni epidemiološke opasnosti od bolesti. pacijent.

Simptomi i znaci trbušnog tifusa

Period inkubacije trbušnog tifusa rijetko varira u velikoj mjeri, a najčešće traje dvije sedmice od trenutka infekcije. Gotovo 80% slučajeva tifusne groznice klinički debituje akutno.

U slučaju postupnog početka kliničkih manifestacija trbušnog tifusa, pacijent ima kratkotrajni prodromalni period, karakteriziran latentnim tokom groznice i postupnim povećanjem intenziteta sindroma intoksikacije u vidu glavobolje, gubitka apetita. , malaksalost i poremećen noćni san.

Akutni početak kliničkih manifestacija trbušnog tifusa ima munjevitu pojavu i povećanje kliničkih manifestacija, pogoršavajući stanje bolesnika i u nekim slučajevima izazivajući razvoj komplikacija. Vremenski okvir u ovom slučaju je ograničen na 24-48 sati.

Inicijalni objektivni pregled bolesnika koji boluje od trbušnog tifusa u aktivnom periodu prati naglašeno bljedilo kože uz istovremenu hiperemiju gornje polovine tijela, a posebno lica, zadebljanje jezika koji je debelo obložen. sa bijelim cvatom u sredini i čistim oko periferije. Trbušna šupljina, u pravilu, nije dostupna produktivnoj palpaciji zbog izraženog crijevnog nadimanja. U gotovo 80% slučajeva trbušni tifus je praćen razvojem crijevne disfunkcije, koja se manifestira upornim zatvorom, međutim, na početku kliničke slike bolesti, bilježi se i feces poput "supe od graška".

Palpacija abdomena mora se raditi vrlo pažljivo, jer promjene na crijevnom zidu kod trbušnog tifusa mogu biti toliko izražene da može doći do perforacije. Bolesnik sa nekomplikovanim tokom trbušnog tifusa ima blagu bolnost u projekciji mesta tankog creva, kruljenje duž creva, kao i pozitivan simptom Padalke. Trećeg dana bolesti, pacijent razvija znakove koji se otkrivaju ne samo ultrazvukom, već i palpacijom, pa se stoga mogu izvući zaključci o značajnom povećanju veličine ovih organa. Što se tiče uticaja na rad kardiovaskularnog sistema, treba reći o razvoju, kao svojevrsnom kliničkom markeru tifusne groznice.

Stadij vrhunca kliničke slike trbušnog tifusa traje u prosjeku dvije sedmice, tokom kojih dolazi do upornog porasta manifestacija sindroma opće intoksikacije. Groznica s tifusnom groznicom je obično febrilna, iako u nekim situacijama postoji valovit tok temperaturne krive.

Egzantem roseoloznog tipa s tifusnom groznicom razvija se devetog dana bolesti i manifestira se u obliku elemenata osipa koji se uzdiže iznad kože s pretežnom lokalizacijom u projekciji prednjeg trbušnog zida. Rozeolozni osip kod trbušnog tifusa je pojedinačni i brzo nestaje trećeg dana nakon pojave. Kod nekih pacijenata, trbušni tifus se može javiti i bez pojave specifičnog egzantema.

Teški tok trbušnog tifusa karakteriše razvoj znakova zatajenja bubrega u vidu oligurije, kratkotrajnog ili dugotrajnog oštećenja svijesti, izraženih cerebralnih simptoma, što je danas izuzetno rijetko.
Rekonvalescentno razdoblje počinje normalizacijom temperaturne reakcije i ublažavanjem kliničkih manifestacija koje se uklapaju u okvir sindroma intoksikacije. U ovom periodu, uprkos poboljšanju opšteg stanja pacijenta, postoji povećan rizik od razvoja komplikacija trbušnog tifusa u vidu crevnog krvarenja i perforacije crevnog zida.

U nekim situacijama može se uočiti atipična klinika trbušnog tifusa, koja se očituje izostankom određenih patognomoničnih simptoma, što uvelike otežava verifikaciju dijagnoze u ranim fazama bolesti. Kod nekih pacijenata primjećuje se suprotna situacija, kada se razvije dugotrajna tifusna groznica uz prisutnost razdoblja očitih egzacerbacija.

Patogenetski opravdane komplikacije trbušnog tifusa su razvoj, perforacija crijevnog zida i crijevno krvarenje. Manifestacije koje ukazuju na razvoj infektivno-toksičnog šoka su nagli pad tjelesne temperature, pad krvnog tlaka uglavnom zbog sistoličke komponente, oligurija, neurotoksikoza.

Najčešće se krajem druge sedmice razvije komplikovan tok trbušnog tifusa u vidu perforacije crijevnog zida i crijevnog krvarenja, čija je posljedica stvaranje peritonitisa. Upečatljiv klinički marker perforacije je pojava abdominalnog bola, koji može značajno varirati u intenzitetu. Objektivni znaci perforacije i popratnog peritonitisa su pojava napetosti mišića u prednjem trbušnom zidu i pozitivan Shchetkin-Blumbergov simptom. Odsustvo ovih znakova ne isključuje prisustvo peritonitisa. Indirektni znaci perforacije su odsustvo crijevne peristaltike, brzo ublažavanje groznice i pojava tahikardije.

Razvoj crijevnog krvarenja može biti asimptomatski i utvrđuje se isključivo promjenom prirode fecesa, smanjenjem koncentracije hemoglobina u krvi. Kod postojećeg masivnog krvarenja, pacijent ima munjevit pad tjelesne temperature uz razvoj izraženog osjećaja žeđi, ubrzanog rada srca i istovremenog smanjenja pokazatelja krvnog tlaka.

Patognomoničan znak crijevnog krvarenja kod trbušnog tifusa je otkrivanje krvi u fecesu bolesnika, koji poprima bogatu crnu boju. Povraćanje taloga kafe kod trbušnog tifusa u pravilu se ne opaža, jer je njegov izgled karakterističniji za krvarenje iz gornjeg probavnog trakta.

Dijagnostika i testovi na trbušni tifus

Klinička analiza trbušnog tifusa sastoji se od kvalitativne diferencijacije kliničkih manifestacija bolesnika sa drugim bolestima infektivne i neinfektivne geneze.

Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu analizu na trbušni tifus s patologijama u kojima postoji dugotrajna groznica i znaci teške intoksikacije (tifus, malarija, upala pluća, sepsa,). Postavljanje dijagnoze u predlaboratorijskoj fazi sa atipičnim tokom trbušnog tifusa u pojedinim situacijama je izuzetno teško, stoga je potrebno primeniti dodatne laboratorijske pretrage kod svakog pacijenta koji boluje od produžene groznice nepoznatog porekla, što podrazumeva verifikaciju uzročnika ne samo u fecesom, ali i u krvi, kao i serološkim testovima koji omogućavaju, iako retrospektivno, ali pouzdano da se potvrdi priroda bolesti pacijenta. Apsolutni laboratorijski marker za trbušni tifus je uzimanje hemokulture koja sadrži patogen, dok je otkrivanje tifusne salmonele u fecesu manje informativno.

Nespecifični laboratorijski kriteriji za tifusnu groznicu je otkrivanje aneozinofilije, relativnog i umjerenog povećanja brzine sedimentacije eritrocita u općem kliničkom nalazu krvi, što se javlja kod teškog sindroma opće intoksikacije. Prilikom pregleda urina kod bolesnika koji boluje od trbušnog tifusa najčešće se otkrivaju proteini, eritrociturija i povećan sadržaj cilindara.

Laboratorijske dijagnostičke metode sa visokim postotkom pouzdanosti u odnosu na verifikaciju uzročnika trbušnog tifusa uključuju bakteriološke, što podrazumijeva provođenje hemokulture bolesnika na posebnom Rappoport mediju koji sadrži žuč. Maksimalna pouzdanost metode uočena je tokom prve sedmice bolesti, iako je tokom cijelog febrilnog perioda prikazano da pacijent koristi bakteriološku metodu.

U periodu od druge sedmice kliničke slike trbušnog tifusa obavezno je inokulirati bolesnikov izmet i urin, pri čemu se vodi računa da otkrivanje tifusne salmonele u ovim biološkim materijalima može biti pokazatelj bakterijskih nosilaca. Za bakterijsku inokulaciju fecesa i urina poželjno je koristiti čvrste hranjive podloge.

Koristeći takve tehnike kao što je imunofluorescentna mikroskopija, već u početnom periodu bolesti moguće je utvrditi prisustvo tifusnog O-Ar u krvi, fecesu ili urinu.

Serološke metode za dijagnosticiranje trbušnog tifusa u obliku RNGA treba koristiti najkasnije do kraja prve sedmice bolesti, dok je minimalni dijagnostički titar 1:40. U odnosu na odabir nosioca bakterija, ova tehnika je najpoželjnija. Ako se pronađe titar 1:80, pokazuje se upotreba višestrukih bakterioloških istraživanja kako bi se isključio razvoj kompletne kliničke slike trbušnog tifusa.

Liječenje trbušnog tifusa

Svi pacijenti, bez izuzetka, koji imaju kliničke znakove slične simptomima tifusne groznice, podliježu obaveznoj hospitalizaciji u infektivnoj bolnici. Što se tiče racionalizacije prehrambenog ponašanja bolesnika sa trbušnim tifusom, treba napomenuti da u periodu aktivne kliničke slike bolesnik treba da jede kuvana, a ne masna jela, uz potpuno isključenje prehrambenih proizvoda koji izazivaju razvoj bolesti. crijevne disfunkcije. Poželjno je cijeli dnevni obrok podijeliti na najmanje sedam obroka uz obavezno proširenje režima pijenja, što znači povećanje potrošnje čiste negazirane vode.

S obzirom na postojeću opasnost od razvoja perforacije crijevnog zida i crijevnog krvarenja, što može zakomplikovati tok tifusne groznice, pacijentima u aktivnom kliničkom periodu bolesti pokazuje se pridržavanje strogog mirovanja u krevetu. Trajanje pridržavanja pravila ishrane i mirovanja u krevetu treba da bude najmanje četiri nedelje od pojave kliničke slike, a ublažavanje sindroma intoksikacije nije indikacija za proširenje režima ishrane i motorike.

Kao lijekovi etiopatogenetske orijentacije, Levomicetin se primjenjuje oralno u dnevnoj dozi od 2,5 g, podijeljenoj u pet doza u pravilnim intervalima, a nakon normalizacije temperaturne krivulje treba preći na dnevnu dozu od 2 g tokom deset dana. Intramuskularna primjena Levomicetin-sukcinata u dnevnoj dozi od 3 g primjenjuje se samo u slučaju teške tifusne groznice.

Ako pacijent ima farmakološku rezistenciju na Levomicetin, koja se očituje očuvanjem sindroma intoksikacije i povećanjem kliničkih manifestacija tifusne groznice, terapiju lijekovima treba dopuniti ampicilinom u dnevnoj dozi od 2 g oralno ili azitromicinom 500 mg jednokratno. Antibakterijski lijekovi serije cefalosporina i fluorokinolona za trbušni tifus koriste se u oralnom obliku u dnevnoj dozi od 1 g. Trajanje antibakterijskih kurseva je u prosjeku najmanje 14 dana.

Nakon antibakterijske etiotropne terapije, glavna komponenta terapije lijekovima je infuzija kristaloidnih otopina s izraženim efektom detoksikacije.

Kod tifusa kompliciranog crijevnim krvarenjem, pacijentu se pokazuje pridržavanje strogog ležaja u ležećem položaju i oštro ograničenje dnevnog unosa tekućine. Kao medicinsko ublažavanje krvarenja kod trbušnog tifusa koriste se rastvori aminokaproične kiseline i inhibitori fibrinolize, a prema dostupnim kliničkim indikacijama može se koristiti i transfuzija krvi.

Tokom čitavog kliničkog perioda trbušnog tifusa pacijent mora biti pod nadzorom hirurga, a otpust pacijenta iz bolnice je dozvoljen najkasnije 21 dan nakon normalizacije telesne temperature.

Prevencija tifusne groznice

Protivepidemijske mjere za trbušni tifus treba da se zasnivaju na sanitarno-higijenskom nadzoru, što podrazumijeva kontrolu indikatora spoljašnje sredine, poštovanje režima u preduzećima prehrambene industrije. Prevencija trbušnog tifusa provodi se prikupljanjem informacija, dinamičkom procjenom faktora rizika, praćenjem porasta morbiditeta, uzimajući u obzir metode prijenosa patogena koji se u ovom slučaju odvijaju.

Dinamička kontrola nad osobama koje su hronični nosioci bacila tifusa uz laboratorijske pretrage takođe je dobra pomoć u prevenciji širenja bolesti.

Svi objekti centraliziranog vodosnabdijevanja trebaju biti podvrgnuti sanitarnoj i epidemiološkoj kontroli, uzimajući u obzir rasprostranjenost vodenog načina prijenosa patogena tifusa. Prilikom konkurisanja za posao u prehrambenoj industriji, svako lice mora da se podvrgne jednom bakteriološkom pregledu, a u slučaju sumnje i dodatnom serološkom pregledu.

Imunizacija protiv trbušnog tifusa je od sekundarnog značaja i sprovodi se prema epidemiološkim indikacijama u grupama stanovništva nepovoljnim za ovu bolest, u slučaju kada incidenca ove patologije prelazi 25 epizoda na 100.000 stanovnika. Osim toga, obaveznoj imunizaciji podliježu takozvane rizične grupe u vidu radnika ustanova za liječenje, osoblja infektivnih bolnica i specijalizovanih bakterioloških laboratorija. U tu svrhu koristi se ubijena ćelijska vakcina (ili subcelularna) koja ima niži zaštitni faktor. Vakcinacija protiv tifusa se provodi dva puta, prvo u dozi od 0,5 ml, a zatim u dozi od 1 ml sa učestalošću od 35 dana. Revakcinaciju treba obaviti svake tri godine.

Preventivne mjere u slučaju pojave trbušnog tifusa sastoje se u slanju hitne obavijesti o slučaju bolesti teritorijalnom organu sanitarno-epidemiološkog nadzora.

Svi bolesnici, nakon otpusta iz infektivne bolnice u preventivne svrhe, podležu sistematskom medicinskom nadzoru tokom prva dva mjeseca u učestalosti 1 put sedmično, pri čemu se bolesnik pregleda pet puta bakteriološkom analizom fecesa i urina. U četvrtom mjesecu u rekonvalescentnom periodu obavezna preventivna mjera je bakteriološka studija žuči. Uklanjanje pacijenta sa kliničkog pregleda moguće je samo uz negativne rezultate bakterioloških pretraga.

U odnosu na osobe koje su bile u bliskom kontaktu sa oboljelim od trbušnog tifusa, u profilaktičke svrhe, bakteriofag tifusa treba koristiti tri puta. Dezinfekcija dezinficijensima koji sadrže hlor ima dobru profilaktičku efikasnost.

Trbušni tifus - koji doktor će pomoći? Ako imate ili sumnjate na razvoj trbušnog tifusa, trebate odmah potražiti savjet liječnika kao što je specijalista za infektivne bolesti.

Trbušni tifus je akutna antroponska zarazna bolest fekalno-oralnog prijenosnog mehanizma, koju karakterizira ciklični tok, intoksikacija, bakterijemija i ulcerozne lezije limfnog aparata tankog crijeva.

Kod ICD -10 A01.0. Tifusna groznica.

Etiologija (uzroci) tifusne groznice

Uzročnik - Salmonella typhi, pripada rodu Salmonella, serološka grupa D, familiji crijevnih bakterija Enterobacteriaceae.

S. typhi ima oblik štapića sa zaobljenim krajevima, ne stvara spore i kapsule, pokretljiv je, gram negativan, bolje raste na hranjivim podlogama koje sadrže žuč. Kada se uništi, oslobađa se endotoksin.

Antigensku strukturu S. typhi predstavljaju O-, H- i Vi-antigeni, koji određuju proizvodnju odgovarajućih aglutinina.

S. typhi je relativno dobro očuvan na niskim temperaturama, osjetljiv na zagrijavanje: na 56 °C umire u roku od 45-60 min, na 60 °C - nakon 30 min, tokom ključanja - za nekoliko sekundi (na 100 °C gotovo trenutno ). Povoljno okruženje za bakterije su prehrambeni proizvodi (mlijeko, pavlaka, svježi sir, mljeveno meso, žele), u kojima se ne samo pohranjuju, već i mogu razmnožavati.

Epidemiologija

Trbušni tifus spada u grupu crijevnih infekcija i tipičnih antroponoza.

Izvor infekcije kod trbušnog tifusa - samo osoba - bolesna osoba ili izlučivač bakterije, iz čijeg se tijela uzročnici trbušnog tifusa oslobađaju u vanjsko okruženje, uglavnom s izmetom, rjeđe s urinom. Fecesom se patogen izlučuje od prvih dana bolesti, ali masovno izlučivanje počinje nakon sedmog dana, dostiže maksimum na vrhuncu bolesti i smanjuje se u periodu rekonvalescencije. Izlučivanje bakterija u većini slučajeva ne traje duže od 3 mjeseca (akutno izlučivanje bakterija), ali kod 3-5% se razvija kronično crijevno ili rjeđe izlučivanje mokraćom. U epidemiološkom pogledu najopasniji su urinarni nosači zbog masivnog izlučivanja bakterija.

Tifusnu groznicu karakterizira fekalno-oralni mehanizam prenosa patogena, koji se može prenijeti vodom, hranom i kontaktnim putem u domaćinstvu. Prijenos uzročnika trbušnog tifusa putem vode, koji je preovladavao u prošlosti, danas ima značajnu ulogu. Epidemije vode brzo rastu, ali brzo prestaju kada prestanu koristiti kontaminirani izvor vode. Ako su epidemije povezane s korištenjem vode iz kontaminiranog bunara, bolesti su obično žarišne prirode.

Sporadične bolesti danas su često uzrokovane upotrebom vode iz otvorenih rezervoara i industrijske vode koja se koristi u raznim industrijskim preduzećima. Može doći do izbijanja bolesti povezanih s konzumiranjem hrane, u kojoj bakterije tifusa mogu opstati i dugo se razmnožavati (mlijeko). Do infekcije može doći i kontaktom i svakodnevnim životom, u kojem okolni predmeti postaju faktori prijenosa. Osjetljivost na tifusnu groznicu je značajna.

Indeks zaraznosti je 0,4. Najčešće obolijevaju ljudi u dobi od 15 do 40 godina.

Nakon prenešene bolesti razvija se stabilan, najčešće doživotni imunitet, međutim, posljednjih godina, zbog antibiotske terapije pacijenata i njenog imunosupresivnog djelovanja, očigledno je smanjena napetost i trajanje stečenog imuniteta, zbog čega je učestalost povećan je broj rekurentnih bolesti trbušnog tifusa.

Trbušni tifus sa epidemijskim širenjem karakteriše ljetno-jesenska sezonalnost.

Preventivne mjere za trbušni tifus

Specifično

Prema epidemiološkim indikacijama (incidencija je veća od 25 na 100 hiljada.

stanovništvo, putovanja u zemlje sa visokim morbiditetom, stalni kontakt sa nosiocem u uslovima pogodnim za infekciju) vakcinisati tifusnim alkoholom suhom vakcinom ♠ (typhivac ♠). Vakcina se koristi u dobi od 15-55 godina. Ubrizgava se subkutano u dozi od 0,5 ml, druga inokulacija nakon 1 mjeseca u dozi od 1 ml, revakcinacija nakon 2 godine u dozi od 1 ml. Od navršene 3 godine se primjenjuje tečna vakcina protiv tifusa Vi-polisaharid ♠ (vianvac ♠) u dozi od 0,5 ml supkutano jednokratno. Revakcinacija istom dozom nakon 3 godine.

Nespecifičan

Nespecifična prevencija obuhvata kontrolu vodosnabdevanja, dezinfekciju vode za piće, dezinfekciju otpadnih voda, poštovanje pravila za pripremu, skladištenje i prodaju hrane, ličnu higijenu, sanitarni i vaspitni rad sa stanovništvom, uređenje stambenih naselja. Zaposleni u prehrambenim preduzećima, ustanovama za brigu o deci pregledavaju se po prijemu na posao u cilju blagovremenog utvrđivanja nosioca (bakteriološki pregled fecesa, RPHA sa O- i Vi-dijagnostikom).

U žarištu trbušnog tifusa provodi se epidemiološki pregled radi utvrđivanja izvora uzročnika i faktora prijenosa. Za svaki slučaj bolesti šalje se hitna obavijest organima sanitarno-epidemiološkog nadzora. Pacijenti su hospitalizovani. Završna dezinfekcija se provodi u izbijanju bolesti. Kontakt osobe se prate 21 dan, pregledaju se na bakterijske prenosioce.

Radnici ustanova za ishranu i njegu djece, kao i djeca koja ih posjećuju, ne smiju ući u njih dok se ne dobiju rezultati pregleda (bakteriološki pregled fecesa, RPHA sa Vi-antigenom).

Patogeneza tifusne groznice

Patogenezu tifusne groznice karakterizira cikličnost i razvoj određenih patofizioloških i morfoloških promjena. Infekcija se javlja kroz usta, a probavni trakt je primarno mjesto lokalizacije patogena. Posebno treba napomenuti da infekcija ne dovodi uvijek do razvoja bolesti. Uzročnik može umrijeti u želucu pod utjecajem baktericidnih svojstava želučanog soka, pa čak i u limfoidnim formacijama tankog crijeva. Nakon što je prevladao želučanu barijeru, patogen ulazi u tanko crijevo, gdje se umnožava, fiksira pojedinačnim i grupnim limfoidnim folikulima uz daljnje nakupljanje patogena, koji prodire u mezenterične limfne čvorove kroz limfne žile. Ovi procesi su praćeni upalom limfoidnih elemenata malog, a često i proksimalnog kolona, limfangitisom i mezenteričnim adenitisom. Razvijaju se u periodu inkubacije, na kraju kojeg patogen prodire u krvotok i razvija se bakterijemija, koja je svakim danom sve intenzivnija. Pod uticajem baktericidnog krvnog sistema, patogen se lizira, oslobađa se LPS i razvija sindrom intoksikacije, koji se manifestuje groznicom, oštećenjem centralnog nervnog sistema u vidu adinamije, letargije, poremećaja sna, oštećenja autonomnog nervnog sistema. , koju karakterizira bljedilo kože, smanjen broj otkucaja srca, pareza crijeva i zadržavanje stolice... Ovaj period otprilike odgovara prvih 5-7 dana bolesti. Upala limfoidnih elemenata crijeva dostiže maksimum i karakterizira se kao cerebralno oticanje.

Bakterijemija je praćena zasejavanjem unutrašnjih organa, prvenstveno jetre, slezine, bubrega, koštane srži, u kojima se formiraju specifični upalni granulomi. Ovaj proces je praćen povećanjem intoksikacije i pojavom novih simptoma: hepatosplenomegalije, pojačane neurotoksikoze, karakterističnih promjena u krvnoj slici. Istovremeno se stimulira fagocitoza, sintetiziraju se baktericidna antitijela i dolazi do specifične senzibilizacije organizma, a oslobađanje patogena u okoliš kroz žuč i mokraćni sistem naglo se povećava. Senzibilizacija se manifestira pojavom osipa, čiji su elementi žarište hiperergijske upale na mjestu nakupljanja patogena u žilama kože. Ponovno prodiranje patogena u crijevo uzrokuje lokalnu anafilaktičku reakciju u obliku nekroze limfoidnih formacija.

U trećoj sedmici primjećuje se tendencija smanjenja intenziteta bakterijemije. Lezije organa traju. U crijevima se odbacuju nekrotične mase i formiraju čirevi, uz čije prisustvo su povezane tipične komplikacije trbušnog tifusa - perforacija čira s razvojem peritonitisa i crijevnim krvarenjem. Treba naglasiti da poremećaji u hemostatskom sistemu imaju značajnu ulogu u nastanku krvarenja.

U 4. tjednu intenzitet bakterijemije naglo opada, fagocitoza se aktivira, granulomi u organima regresiraju, intoksikacija se smanjuje, tjelesna temperatura se smanjuje. Čire se čirevi u crijevima i počinje stvaranje ožiljaka, završava se akutna faza bolesti. Međutim, zbog nesavršenosti fagocitoze, patogen može perzistirati u ćelijama monocitnog fagocitnog sistema, što uz nedovoljnu razinu imuniteta dovodi do pogoršanja i relapsa bolesti, a u prisustvu imunološke insuficijencije - do kronične akumulacije. , koji se smatra oblikom infektivnog procesa kod trbušnog tifusa. Istovremeno, iz primarnih žarišta u sistemu monocitnih fagocita, patogen ulazi u krv, a zatim u žuč i urinarni sistem uz stvaranje sekundarnih žarišta. U tim slučajevima mogući su kronični holecistitis, pijelitis.

Imunitet kod trbušnog tifusa je dugotrajan, ali ima ponovljenih slučajeva bolesti nakon 20-30 godina. U vezi sa primjenom antibiotske terapije i nedovoljnom snagom imuniteta, ponavljaju se slučajevi bolesti u ranijem terminu.

Klinička slika (simptomi) trbušnog tifusa

Period inkubacije se kreće od 3 do 21, češće 9-14 dana, što zavisi od doze zaraženog infektivnog agensa, njegove virulencije, puta zaraze (kraći za hranu, a duži za infekciju putem vode i direktnog kontakta) i stanje mikroorganizma.

Klasifikacija

Po prirodi toka: - tipično; - atipični (izbrisani, abortivni, ambulantni; rijetki oblici: pneumotif, meningotif, nefrotif, kolotif, tifusni gastroenteritis).

Po trajanju: - akutni; - sa egzacerbacijama i recidivima.

Prema težini toka: - lagan; - srednje težine; - teška.

Po prisustvu komplikacija: - nekomplicirano; - komplikovane: - specifične komplikacije (krvarenje crijeva, perforacija crijeva, ITS), - nespecifične (pneumonija, zaušnjaci, holecistitis, tromboflebitis, upala srednjeg uha, itd.).

Glavni simptomi trbušnog tifusa i dinamika njihovog razvoja

Početni period trbušnog tifusa karakterizira postupni ili akutni razvoj sindroma intoksikacije. U modernoj struji, obje opcije se gotovo podjednako često susreću.

Uz postupno povećanje simptoma u prvim danima, pacijenti primjećuju povećan umor, sve veću slabost, zimicu, sve veću glavobolju, pogoršanje ili nedostatak apetita.

Temperatura tijela postepeno raste i dostiže 39-40°C do 5-7 dana bolesti. Sa akutnim početkom, već u prva 2-3 dana, svi simptomi intoksikacije dostižu puni razvoj, tj. skraćuje se trajanje početne menstruacije, što rezultira dijagnostičkim greškama i kasnom hospitalizacijom.

Prilikom pregleda bolesnika u početnom periodu bolesti skreće se pažnja na malo letargije i slabosti. Pacijenti su ravnodušni prema svojoj okolini, na pitanja odgovaraju jednosložno, a ne odmah. Lice je blijedo ili blago hiperemično, ponekad malo pastozno. Uz kraću inkubaciju, češće se bilježi i nasilniji početak bolesti.

Promjene u kardiovaskularnom sistemu u početnom periodu karakteriziraju relativna bradikardija, arterijska hipotenzija. Neki pacijenti imaju kašalj ili začepljen nos. Auskultacijom nad plućima često se osluškuju otežano disanje i raštrkani suhi hripi, što ukazuje na razvoj difuznog bronhitisa.

Jezik je obično zadebljan, sa tragovima zuba na bočnim površinama. Stražnji dio jezika prekriven je masivnim sivkasto-bijelim premazom, rubovi i vrh su bez naslaga, te su tamnoružičaste ili crvene boje. Ždrijelo je blago hiperemično, ponekad dolazi do povećanja i hiperemije krajnika. Trbuh je umjereno nategnut.

Palpacijom u desnoj ilijačnoj regiji određuje se grubo, veliko kalibarsko kruljenje u cekumu i malokalibarsko kruljenje i bol duž terminalnog ileuma, što ukazuje na prisustvo ileitisa. Odrediti skraćivanje perkusionog zvuka u ileocekalnoj regiji (Padalkin simptom), što je zbog hiperplazije, prisutnosti mezenteričnog adenitisa. O tome svjedoči i pozitivan "unakrsni" Sternbergov simptom. Stolica sa sklonošću ka zatvoru. Do kraja 1. sedmice bolesti povećavaju se jetra i slezena i postaju opipljive.

Hemogram u prva 2-3 dana karakterizira umjerena leukocitoza, a od 4-5 dana bolesti, leukopenija se utvrđuje sa pomakom ulijevo; njihov stepen zavisi od težine bolesti. Osim toga, primjećuju se aneozinofilija, relativna limfocitoza i trombocitopenija. ESR je umjereno povećan. Ove promjene na hemogramu prirodna su posljedica specifičnog djelovanja toksina tifusne salmonele na koštanu srž i nakupljanja leukocita u limfnim formacijama trbušne šupljine. Primjećuje se oligurija. Utvrđuju se promjene na urogramu: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija, koje se uklapaju u sindrom "infektivno-toksičnog bubrega".

Svi simptomi bolesti dostižu svoj maksimalni razvoj krajem prve - početkom druge sedmice, kada počinje vrhunac bolesti. Ovaj period traje od nekoliko dana do 2-3 sedmice i najteži je za pacijenta. U savremenom toku, ovaj period bolesti je mnogo kraći i lakši, karakteriše ga povećanje intoksikacije i visoka temperatura, promene u centralnom nervnom sistemu. Pacijenti su u stanju stupora. U težim slučajevima ne orijentišu se u vremenu i mestu, ne prepoznaju dobro okolinu, pospani su danju i ne spavaju noću, ne žale se ni na šta, ponekad su u deliriju. Ove promjene u neuropsihičkom stanju karakteriziraju tifusni status, koji se rijetko susreće u savremenom toku.

Kod nekih pacijenata u drugoj nedelji bolesti javljaju se male ulceracije na prednjim nepčanim lukovima - Duguetova angina. Tjelesna temperatura u ovom periodu se povećava na 39-40 ° C i u budućnosti može imati stalan ili valovit karakter.

Kod 55–70% bolesnika sa trbušnim tifusom, 8–10. dana bolesti, na koži se javlja karakterističan egzantem – ružičastocrvena rozeola prečnika 2–3 mm, locirana uglavnom na koži abdomena i donji deo grudnog koša, au slučajevima obilnog osipa, prekriva udove... Osip je monomorfan; obično oskudan; broj elemenata rijetko prelazi 6-8. Rozeole se često blago uzdižu iznad nivoa kože (roseola elevata) i jasno su vidljive na njenoj blijedoj pozadini. Kada se koža pritisne ili rastegne duž rubova rozeole, oni nestaju, nakon čega se ponovo pojavljuju, što ukazuje na njihovu upalnu prirodu. U teškim oblicima, osip može postati petehijalan. Trajanje postojanja rozeole je od 1 do 5 dana, najčešće 3-4 dana. Nakon što osip nestane, ostaje jedva primjetna pigmentacija kože. Karakterističan je fenomen kapanja, koji je povezan sa valovitim tokom bakterijemije. Roseola se može pojaviti u ranim danima perioda oporavka na normalnim temperaturama.

Kod nekih pacijenata se nalazi Filippovičev simptom - ikterično bojenje kože dlanova i stopala - endogena karotenska hiperhromija kože koja nastaje zbog činjenice da je poremećena konverzija karotena u vitamin A kao rezultat oštećenja jetre.

Usred bolesti perzistira relativna bradikardija, javlja se dikrotizam pulsa, još više pada arterijski i venski pritisak, auskultacija - gluvoća srčanih tonova, na vrhu i bazi srca čuje se grub sistolni šum.

Kod pacijenata sa tifusnom groznicom uočava se smanjenje vaskularnog tonusa, a kod 1,4% pacijenata - akutna vaskularna insuficijencija. Iznenadna tahikardija može ukazivati na komplikacije: crijevno krvarenje, perforaciju crijeva, kolaps - i ima lošu prognostičku vrijednost.

Promjene u respiratornom sistemu u ovom periodu izražene su pojavama bronhitisa. Moguća je i upala pluća, uzrokovana kako samim uzročnikom trbušnog tifusa, tako i pratećom mikroflorom.

Promjene u probavnom sistemu na vrhuncu bolesti dostižu maksimalnu težinu. Usne su suhe, često imaju koru i ispucale. Jezik je zadebljan, gusto obložen sivo-braonkastim premazom, rubovi i vrh su jarkocrveni sa otiscima zuba („tifusni“, „prženi“ jezik). U težim slučajevima jezik postaje suh i poprima fuliginasti izgled zbog pojave krvareće poprečne fisure. Suvoća jezika je znak oštećenja autonomnog nervnog sistema. Trbuh je natečen. Primjećuje se zadržavanje stolice, u pojedinim slučajevima je tečna, zelenkaste boje, ponekad u obliku „supe od graška“. Tutnjavanje i bol pri palpaciji ileocekalnog dijela crijeva, pozitivan simptom Padalke, postaju izraženi. Jetra i slezena su uvećane. Ponekad se javlja holecistitis, a kod žena češće.

Na vrhuncu bolesti, količina urina se smanjuje. Određuje se proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija. Pojavljuje se bakteriurija, koja ponekad dovodi do pijelitisa i cistitisa. U nekim slučajevima mogu se razviti mastitis, orhitis, epididimitis, dismenoreja, kod trudnica - prijevremeni porođaj ili pobačaj.

U vrhuncu bolesti mogu se javiti opasne komplikacije kao što su perforacija čireva na tifusu i crijevno krvarenje, koje se javljaju kod 1-8% i 0,5-8% bolesnika s trbušnim tifusom.

Period rješavanja bolesti ne prelazi nedelju dana i karakteriše ga smanjenje temperature, koje često poprima amfibolički karakter pre normalizacije, tj. dnevne fluktuacije dosežu 2,0-3,0 ° C. Glavobolja nestaje, san se normalizira, apetit se poboljšava, jezik se čisti i vlaži, a izlučivanje mokraće se povećava.

U modernom toku tifusne groznice, temperatura se često smanjuje kratkom lizom bez amfiboličkog stadijuma. Međutim, normalnu temperaturu ne treba uzimati kao znak oporavka. Slabost, povećana razdražljivost, mentalna labilnost i gubitak težine traju dugo vremena. Moguća niska temperatura kao rezultat autonomno-endokrinih poremećaja. U ovom periodu može doći do kasnih komplikacija: tromboflebitisa, holecistitisa.

Nakon toga, poremećene funkcije se obnavljaju, tijelo se oslobađa od patogena. Ovo je period oporavka koji karakteriše astenovegetativni sindrom u trajanju od 2-4 nedelje. Tokom perioda oporavka, 3-5% onih koji su imali trbušni tifus postaju hronični nosioci bakterija.

Egzacerbacije i recidivi. U recesiji bolesti, ali čak i prije nego što se temperatura normalizira, moguće su egzacerbacije, koje karakterizira kašnjenje infektivnog procesa: povišena temperatura i intoksikacija, pojavljuju se svježa roseola, povećava se slezena. Egzacerbacije su češće pojedinačne, a uz nepravilno liječenje i ponavljane. U uslovima antibiotske terapije i u savremenom toku bolesti, retko se primećuju egzacerbacije.

Relapsi, odnosno povratak bolesti, nastaju već pri normalnoj temperaturi i nestaloj intoksikaciji. U modernim uvjetima povećana je učestalost recidiva, što se, po svemu sudeći, može povezati s upotrebom kloramfenikola, koji ima bakteriostatski učinak, a posebno glukokortikoida.

Prekursori relapsa - subfebrilno stanje, perzistentnost hepatosplenomegalije, aneozinofilija, nizak nivo antitela. Klinička slika relapsa, ponavljajući sliku trbušnog tifusa, i dalje se odlikuje blažim tokom, bržim porastom temperature, ranom pojavom osipa i manje izraženim simptomima opće intoksikacije. Njihovo trajanje je od jednog dana do nekoliko sedmica; moguća su dva, tri ili više recidiva.

Komplikacije trbušnog tifusa

Crijevno krvarenje se često javlja krajem druge i treće sedmice bolesti. Može biti obilna i neznatna u zavisnosti od veličine ulcerirane krvne žile, stanja koagulacije krvi, stvaranja tromba, krvnog pritiska itd. U nekim slučajevima ima karakter kapilarnog krvarenja iz crijevnih čireva.

Neki autori ukazuju da prolazno povećanje krvnog pritiska, nestanak dikrotičnog pulsa, ubrzan rad srca, kritično smanjenje temperature, dijareja izazivaju strah od crijevnog krvarenja. Krvarenje je olakšano nadimanjem i pojačanom peristaltikom crijeva.

Direktan znak krvarenja je melena (katranasta stolica). Ponekad se u stolici primjećuje prisustvo grimizne krvi. Opšti simptomi unutrašnjeg krvarenja su bljedilo kože, pad krvnog pritiska, ubrzan rad srca, kritičan pad telesne temperature, što je praćeno razbistravanjem svesti, aktivacijom pacijenta i stvara iluziju da je njegov stanje se popravilo. Kod masivnog krvarenja može se razviti hemoragični šok, koji ima ozbiljnu prognozu. Zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi zbog taloženja krvi u celijakijskim žilama, pacijenti su vrlo osjetljivi na gubitak krvi i opći simptomi krvarenja mogu se pojaviti uz znatno manji gubitak krvi nego kod zdravih ljudi. Najopasnija su krvarenja iz debelog crijeva. Krvarenje može biti jednokratno ili ponovljeno - do šest i više puta, zbog poremećaja zgrušavanja krvi može trajati nekoliko sati.

Ozbiljnija komplikacija je perforacija crijeva, koja se javlja u 0,5-8% pacijenata. Opažanja pokazuju da ne postoji veza između anatomskih promjena i težine intoksikacije, stoga je teško predvidjeti razvoj perforacije. Najčešće se javlja u terminalnom ileumu na udaljenosti od oko 20-40 cm od ileocekalne valvule. Obično postoji jedna (rijetko dvije ili tri ili više) rupa za perforaciju do kovanica od dvije rublje. Ponekad se perforacija javlja u debelom crijevu, žučnoj kesi, slijepom crijevu, čiji je limfni aparat aktivno uključen u upalni proces. Perforacije su najčešće pojedinačne, ali se javljaju tri i pet puta, a češće se javljaju kod muškaraca.

Kliničke manifestacije perforacije su akutni abdominalni bol lokaliziran u epigastričnoj regiji nešto desno od srednje linije, napetost mišića u trbušnoj presi, pozitivan Shchetkin-Blumbergov simptom.

Puls je čest, slabog punjenja, lice bledi, koža je prekrivena hladnim znojem, disanje je ubrzano, u nekim slučajevima se primećuje jak kolaps. Najvažniji klinički znaci perforacije crijeva su bol, zaštita mišića, nadimanje i nestanak peristaltike. Bol, posebno "bodež" nije uvijek izražen, posebno u prisustvu tifusnog statusa, zbog čega ljekari često griješe prilikom postavljanja dijagnoze.

Važni simptomi su nadutost u kombinaciji sa štucanjem, povraćanjem, disurijom i nedostatkom tuposti jetre. Bez obzira na intenzitet boli kod pacijenata, utvrđuje se lokalna rigidnost mišića u desnoj ilijačnoj regiji, ali kako proces napreduje, napetost trbušnih mišića postaje češća i izraženija.

Perforaciju crijeva pospješuju nadutost, pojačana peristaltika i abdominalna trauma. Razvoj peritonitisa moguć je i kod dubokog prodiranja tifusnih ulkusa, s nekrozom mezenteričnih limfnih čvorova, suppuration infarkta slezene, tifusnog salpingitisa. Kasna hospitalizacija i specifična terapija kasnog početka doprinose razvoju crijevnog krvarenja i perforacije.

Slika perforacije i peritonitisa na pozadini terapije antibioticima često se briše, pa čak i blagi bolovi u trbuhu trebaju privući pažnju liječnika, a povećanje temperature, intoksikacije, nadutosti, tahikardije, leukocitoze krvi, čak i u odsustvu lokalni simptomi ukazuju na razvoj peritonitisa.

Kod 0,5–0,7% pacijenata, po pravilu, ITS se razvija u vrhuncu bolesti.

Kliničku sliku ITS-a karakterizira naglo naglo pogoršanje stanja, zimica, hipertermija, zbunjenost, arterijska hipotenzija, leukociti i neutropenija. Koža postaje bleda, vlažna, hladna, cijanoza, raste tahikardija, razvija se DN ("šok pluća"), oligurija. U krvi se primjećuje azotemija (povećava se koncentracija uree i kreatinina).

Smrtnost i uzroci smrti

Kada se liječi antibioticima, stopa smrtnosti je manja od 1%, glavni uzroci smrti su peritonitis, ITSH.

Dijagnoza trbušnog tifusa

Dijagnoza trbušnog tifusa zasniva se na epidemiološkim, kliničkim i laboratorijskim podacima.

Klinička dijagnostika

Iz epidemioloških podataka, kontakt sa febrilnim bolesnicima, upotreba nedezinfikovane vode, neopranog povrća i voća, nekuvanog mleka i mlečnih proizvoda pripremljenih od njega i kupljenih od fizičkih lica, hrana u javnim ugostiteljskim preduzećima sa znacima sanitarnih problema, visoka incidencija crijevnih infekcija u mjestu boravka su značajne. Od kliničkih podataka najvažniji su visoka temperatura, rozeolasti osip, slabost, karakterističan izgled jezika, nadimanje, povećanje jetre i slezene, retencija stolice, letargija, poremećaj sna, glavobolja, anoreksija. Sve pacijente sa groznicom nepoznatog porekla treba ambulantno pregledati na trbušni tifus.

Specifična i nespecifična laboratorijska dijagnostika

Najinformativnija metoda je izolacija hemokulture patogena.

Pozitivan rezultat se može dobiti tokom cijelog febrilnog perioda, ali češće na početku bolesti. Hemokulture treba obavljati svakodnevno 2-3 dana, prvi put - najbolje prije imenovanja antimikrobnih lijekova. Krv se uzima u količini od 10-20 ml i inokulira se na 100-200 ml Rappoportove podloge ili žučne juhe. Od druge sedmice bolesti do oporavka, moguće je izolirati kopro-, urino- i biliokulture, međutim, uz pozitivan rezultat studije, mora se isključiti mogućnost kroničnog prijenosa bolesti. Ispitivanje žuči se provodi desetog dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Usevi ovih supstrata, kao i skarifikacija rozeoluma, sputuma, likvora, obavljaju se na selektivnim podlogama (bizmut sulfat agar, Ploskireva podloga, Endo i Levin agar). Preliminarni rezultat bakteriološkog istraživanja može se dobiti za dva dana, a konačni, uključujući određivanje osjetljivosti na antibiotike i tipizaciju faga, za 4-5 dana.

Za potvrdu dijagnoze koristi se i RA (Vidalova reakcija), kao i osjetljiviji i specifičniji RNGA sa H-, O- i Vi-antigenom, koji je gotovo u potpunosti zamijenio Vidalovu reakciju. Studija se provodi po prijemu i nakon 7-10 dana. Povećanje titra O-antitijela za četiri puta ili titar od 1:200 i više ima dijagnostičku vrijednost. Pozitivna reakcija sa H-antigenom ukazuje na prethodnu bolest ili vakcinaciju, sa Vi-antigenom - o hroničnom prenosu tifusa. Poslednjih godina ELISA se takođe koristi za dijagnostiku trbušnog tifusa.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s mnogim bolestima s povišenom temperaturom; češće kod gripe, upale pluća, adenovirusne infekcije, kao i malarije, bruceloze, leptospiroze, psitakoze, rikecioze, trihineloze, generaliziranog oblika jersinioze, sepse, milijarne tuberkuloze (tabela 17-1).

Tabela 17-1. Diferencijalna dijagnoza trbušnog tifusa

Potpiši	Nozološki oblik
	tifusna groznica	gripa	upala pluća	adenovirusna infekcija	milijarna tuberkuloza	malarija
Sezonalnost	Ljeto-jesen	Zima	Hladna sezona	Jesen-zima	Odsutan	maj – septembar
Jeza	Rijetko	Često	Često	Nije tipično	Character teren	Character teren
Glavobolja	Umjereno	Jaka	Umjereno	Slabo	Umjereno	Jaka
Algia	Nije tipično	Izraženo	Umjereno	Moguće	Moguće	Izrazi
Trajanje poletanja	4-6 dana, 5-6 sedmica	Do 5-6 dana	3-7 dana	3-14 dana	Long-naya	Do 3-4 sedmice
Maksimalno crtanje (pojam)	2. sedmica	1-2 dana	3-5. dan	Nedefinisano	Nedefinisano	Tokom napada
Kašalj	Suvo, rijetko	Suši pa produktivno	Suši pa produktivno	Suvo, produktivno	Suha	Nije karakteristično
dispneja	Nije tipično	Moguće	Karakteristično je	Nije tipično	Harak-terna	Tokom napada
Koža na licu	Pale	Hyper-mirrored	Hyper-mirrored	Nije promijenjeno	Pale	Previše se ogleda tokom napadaja
Konjunktiv, sklera	Nije promijenjeno	Skleritis, konjuktivitis	Konjunktivalna injekcija	Membranski konjunktivitis	Nema karakterističnih promjena	Skleritis, konjuktivitis
Limfni čvorovi	Nije uvećano	Nije uvećano	Nije uvećano	Uvećano	Moguća poliadenopatija	Nije uvećano
Fizički podaci		Otežano disanje, povremeno suvo piskanje	Skraćivanje perkusionog zvuka, vlažno zviždanje, crepitus	Otežano disanje, suvo piskanje	Otežano disanje, povremeno suvo i mokro piskanje	Promjene nisu karakteristične
Otkucaji srca	Relativna bradikardija	Relativna bradikardija	tahikardija	Promjene nisu tipične	tahikardija	tahikardija
Hepato-spleno-megalo	Tipično	Ne posmatrajte	Rijetko	Često	Moguće	Konstantno
Krvna slika	Leuko- i neutro-pjevanje sa pomakom ulijevo, aneozinofilija, relativna limfocitoza	Leuko-pjevanje, limfocitoza	Neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, povećan ESR	Nespecifičan	Nespecifičan	Anemija, leukopjevanje

Indikacije za konsultacije sa drugim specijalistima

Konsultacije s kirurgom - kod razvoja crijevnog krvarenja ili perforacije crijeva.

Primjer formulacije dijagnoze

A01.0. Trbušni tifus, teški tok. Komplikacija: crijevno krvarenje.

Liječenje trbušnog tifusa

Savremeni tretman bolesnika sa trbušnim tifusom zasniva se na kompleksnoj primeni etiotropne i patogenetske terapije (Tabela 17-2).

Tabela 17-2. Režim liječenja pacijenata sa tifusnom groznicom

Glavni pravci terapijskih mjera	Preparati, šeme upotrebe
Dijetalna terapija	Cijeli febrilni period - tabela 4A, zatim 4, 2 i 13
Antibakterijska terapija	Zbog široke rasprostranjenosti sojeva S. typhi otpornih na hloramfenikol, ampicilin, kotrimoksazol, fluorokinoloni su postali lijekovi izbora: ciprofloksacin 0,5–0,75 g dva puta dnevno nakon jela; ofloksacin 0,2–0,4 g dva puta dnevno na usta ili IV; pefloksacin 0,4 g dva puta dnevno oralno ili intravenozno. Ceftriakson (alternativni lijek) je vrlo efikasan u dozi od 1,0-2,0 g IV jednom dnevno. Antibiotska terapija se provodi do 10. dana nakon normalizacije tjelesne temperature
Imunoterapija - prema indikacijama (produženo izlučivanje bakterija, egzacerbacije, recidivi)	Pentoksil®, metacil, timogen®, vakcina protiv tifusa
Terapija detoksikacije - prema indikacijama (tifusni status, arterijska hipotenzija, hipertermija i druge manifestacije intoksikacije)	Intravenski Ringerov rastvor®, 5% rastvor glukoze®, reopoliglucin®, reamberin®, itd.
Vitaminoterapija, antioksidativna terapija prema individualnim indikacijama	Askorbinska kiselina - 20-30 dana, 0,05 g tri puta dnevno; citohrom C - 5 ml IV, vitamin E 0,05-0,1 g / dan, Aevit® - 1 kapsula (0,2 ml) tri puta dnevno, Unitiol® - 0,25-0, 5 g dnevno ili svaki drugi dan

Prema federalnim standardima, obim medicinske pomoći koja se pruža oboljelima od trbušnog tifusa, prosječno trajanje hospitalizacije za bolesnike sa lakšim oblikom je 25 dana, umjerenim oblikom 30 dana, a teškim 45 dana.

Terapija oboljelih od trbušnog tifusa, u skladu sa saveznim standardima, provodi se u sljedećim oblastima: antibakterijski, detoksikacijski i plazma zamjenski rastvori, sredstva za desenzibilizaciju, vitaminska terapija, antispazmodici, biološki proizvodi, simptomatska sredstva, aminokiseline, šećeri i lijekovi za parenteralna ishrana, hormoni i njihovi analozi (indikacije) (videti tabelu 17-2).

Do šestog ili sedmog dana normalne temperature bolesnik se mora pridržavati krevetnog režima, od sedmog do osmog dana smije se sjediti, a od desetog do jedanaestog dana normalne temperature, u nedostatku kontraindikacija, smije se dozvoljeno hodati.

Otpust iz bolnice se vrši nakon kliničkog oporavka, ali ne prije 21-23 dana nakon što se temperatura vratila na normalu i nakon dvostrukog negativnog bakteriološkog pregleda fecesa i urina i jednostrukog duodenalnog sadržaja.

Prognoza

U predantibiotskom periodu, smrtnost kod trbušnog tifusa iznosila je 3–20%, uz savremenu terapiju 0,1–0,3%.

Klinički pregled

Osobe koje su bolovale od trbušnog tifusa, bez obzira na zanimanje i zaposlenje, nakon otpusta iz bolnice podležu dispanzerskom nadzoru u KIZ-u poliklinike 3 meseca. Za pravovremeno otkrivanje relapsa kod rekonvalescenta uspostavlja se ljekarski nadzor sa termometrijom jednom sedmično u prva 2 mjeseca i jednom u 2 sedmice u 3. mjesecu.

Svima obolelima od trbušnog tifusa (osim zaposlenih u prehrambenim preduzećima i njima izjednačenih lica), tokom tromesečnog dispanzerskog pregleda, mesečno se radi jednokratni bakteriološki pregled izmeta i urina, a do kraja trećeg meseca, dodatno se radi kultura žuči i reakcija Vi-hemaglutinacije. Dalje, ove osobe se vode na evidenciji kod organa sanitarnog i epidemiološkog nadzora dvije godine. U tom periodu dva puta godišnje vrše bakteriološki pregled fecesa i urina, a na kraju perioda posmatranja seju žuči. U slučaju negativnih rezultata bakterioloških studija, oni koji su se oporavili se brišu iz evidencije.

Rekonvalescenti trbušnog tifusa iz redova radnika prehrambenih preduzeća i njima izjednačenih lica ne smiju raditi po specijalnosti mjesec dana nakon otpusta iz bolnice. U ovom trenutku, pored liječničkog nadzora, potrebno je provesti petostruki bakteriološki pregled fecesa i urina u razmaku od 1-2 dana, jednu kulturu žuči i reakciju Vi-hemaglutinacije.

Osobe sa pozitivnom reakcijom Vi-hemaglutinacije ne smiju raditi. Dodatno bakteriološko ispitivanje sekreta provode najmanje pet puta i žuči - jednom. Samo uz negativne rezultate bakteriološkog istraživanja i dobrog zdravlja, takvim rekonvalescentima je dozvoljeno da rade po svojoj specijalnosti.

Po dobijanju negativnih nalaza, rekonvalescenti se dozvoljavaju na rad u prehrambenim i sličnim ustanovama uz obavezni mjesečni bakteriološki pregled fecesa i urina u toku godine i do kraja trećeg mjeseca - uz setvu žuči i postavljanje Vi-hemaglutinacijske reakcije.

Naknadno se ova lica evidentiraju u KIZ-u u trajanju od 5 godina uz tromjesečni bakteriološki pregled fecesa i urina, a zatim tokom cijelog radnog vijeka godišnje dva puta vrše bakteriološki pregled fecesa i urina.

Hronični bakteriološki prenosioci tifusnih mikroba doživotno se registruju kod organa sanitarno-epidemijskog nadzora i u KIZ-u i podvrgavaju se bakteriološkom istraživanju i kliničkom pregledu dva puta godišnje.

Na isti račun su i podliježu sličnom pregledu rekonvalescenata od trbušnog tifusa, kod kojih su mikrobi tifusa izolovani iz žuči tokom boravka u bolnici. Nosioci hroničnih bakterija, kao i oni koji žive sa njima, suspendovani su iz rada u prehrambenoj industriji, ugostiteljskim i trgovačkim preduzećima, u medicinskim, sanatorijsko-odmarališnim ustanovama, apotekama itd.

Memorandum za pacijente

Preporučuje se racionalno zapošljavanje rekonvalescenata 2-3 mjeseca uz oslobađanje od teškog fizičkog rada, sporta, službenih putovanja. Dijetalna hrana u trajanju od 2-3 mjeseca sa izuzetkom začinjene hrane, alkohola, životinjskih masti, pridržavanja ishrane i pravila lične higijene.

tekstualna_polja

arrow_upward

Trbušni tifus (typhus abdominalis), akutna je zarazna bolest koju karakterizira oštećenje crijevnog limfnog aparata (uglavnom tankog crijeva), teška intoksikacija, bakterijemija, povećanje jetre i slezene, često s rozeoloznim osipom. Po kliničkim manifestacijama i patogenezi sličan je infektivnoj bolesti sa paratifusom A i B (paratyphus abdominalis A et B).

Etiologija

tekstualna_polja

arrow_upward

Uzročnik trbušnog tifusa- bakterije Salmonella typhi,

Rod - Salmonella,
Serološka grupa - D,
Porodica - Enterobacteriaceae (crijevne bakterije)

Morfologija. Oblik - kratke šipke (0,5–0,8) x (1,5–3) µm veličine sa zaobljenim krajevima. Postoje filtriranje i L forme. Imaju peritrahealne flagele zbog kojih su pokretni.
Spore i kapsule se ne stvaraju.

Antigenska struktura.
somatski (termostabilan) O antigen lipopolisaharid-proteinski kompleks identičan endotoksinu,
- Flagellate (otporne na toplinu) H antigen površna, omotana, kapsula
- Somatski toplotno labilan Viantigen, koji se nalazi površnije od O antigena.
Bakterije su antigenski kompletne i uključuju O-, H- i Vi-antigeni se luče samo na vrhuncu bolesti, a u periodu rekonvalescencije Vi-antigen se gubi. Vi-antigen se takođe gubi tokom subkultura u laboratorijskim uslovima.

Formiranje toksina
Kada se bakterije unište, nastaju endotoksini koji izazivaju opću intoksikaciju organizma (faza bakteremije i toksinemije).
Nastali endotoksini imaju izražena neurotropna svojstva. Utječu na centralni nervni sistem (CNS), u teškim slučajevima mogu uzrokovati status tifos. Zahvaćen je i autonomni nervni sistem, što dovodi do pojave simptoma vagotonije (prevlast tonusa parasimpatičkog nervnog sistema nad tonom njegovog simpatičkog dela). Endotoksini doprinose razvoju trofičkih poremećaja, nadutosti i bolova u trbuhu.

Stabilnost u vanjskom okruženju
U tlu i vodi, ovisno o uvjetima okoline, bakterije trbušnog tifusa ostaju žive od nekoliko dana do nekoliko mjeseci, ponekad i do godinu dana. Prehrambeni proizvodi (mljeveno meso, žele, pavlaka, mlijeko, svježi sir) su povoljno okruženje u kojem se ne samo skladište, već se i razmnožavaju. Tifusne bakterije dobro podnose niske temperature, ali umiru pri zagrijavanju (nakon 30 minuta na 60 °C, gotovo trenutno na 100 °C). Sredstva za dezinfekciju u uobičajenim koncentracijama ubijaju patogene tifusne groznice u roku od nekoliko minuta.

Patogenost za životinje. Samo ljudi dobijaju tifusnu groznicu.

Epidemiologija

tekstualna_polja

arrow_upward

Izvor infekcije trbušni tifus je samo osoba - bolesna osoba ili nosilac bakterije. U vanjskom okruženju, patogeni se izlučuju zajedno sa pljuvačkom, urinom i izmetom. Nakon 7. dana bolesti počinje masovno izlučivanje bakterija iz tijela bolesnika i, dostižući maksimum usred bolesti, smanjuje se u periodu rekonvalescencije. U većini slučajeva, izlučivanje bakterija trbušnog tifusa završava se za 3 mjeseca (akutno izlučivanje). Ponekad se izlučivanje bakterija nastavlja doživotno (hronično izlučivanje). Hronični prenosioci (bakterije koje izlučuju) su glavni izvori infekcije tifusnom groznicom.

Za tifusnu groznicu karakteristično sezonski, ljeto-jesen, povećana incidencija.
Najčešće se razbole ljudi od 15 do 45 godina, uglavnom muškarci.

Mehanizam infekcije. Za trbušni tifus karakterističan je fekalno-oralni mehanizam infekcije, koji se odvija kontaktom, vodom i prenošenjem infekcije.

Kontakt mehanizam - nepoštovanje pravila lične higijene u neposrednom kontaktu sa pacijentom i predmetima njegove upotrebe.
Vodeni mehanizam - korištenje kontaminirane vode: iz otvorenih rezervoara, iz zagađenog bunara, industrijske vode itd. Vodene epidemije se brzo razvijaju i brzo nestaju nakon prestanka korištenja kontaminiranog izvora vode.
Mehanizam ishrane — konzumiranje kontaminirane hrane. Insekti, posebno muhe, imaju posebnu ulogu u zarazi hrane.

Imunitet. Ne postoji urođeni imunitet na infekcije uzrokovane patogenima tifusne groznice. Nakon infekcije ostaje postojan imunitet, međutim poznati su slučajevi ponovljenih bolesti.

Patogeneza i patološka slika

tekstualna_polja

arrow_upward

Faza infekcije (invazije). Kada se progutaju i savladaju zaštitne barijere gornjeg probavnog trakta, bakterije tifusa ulaze u tanko crijevo.

Faza bakteremije i toksinemije. Kao rezultat kršenja propusnosti hematolimfatske barijere, bakterije ulaze u krvotok, razvija se bakterijemija, što se podudara s početkom febrilnog razdoblja bolesti. Kada neke bakterije uginu pod utjecajem baktericidnih svojstava krvi i kao rezultat fagocitoze, stanice makrofagnog sistema oslobađaju endotoksine, koji uzrokuju opću intoksikaciju organizma. Posjedujući izražena neurotropna svojstva, štetno djeluju na centralni nervni sistem, au teškim slučajevima mogu uzrokovati status tifos. Poraz autonomnog nervnog sistema dovodi do pojave simptoma vagotonije, razvoja nadutosti, bolova u trbuhu i trofičkih poremećaja.

Faza parenhimske diseminacije. SMF ćelije apsorbiraju dio bakterija koje cirkuliraju u krvi, ali one ostaju održive i razmnožavaju se u njima. Pojavljuju se odgovarajući klinički znaci - oštećenje unutrašnjih organa i egzantemija.

Ekskretorna alergijska faza... Od trenutka kada se infekcija razvije, manifestira se zaštitna reakcija tijela koja doprinosi oslobađanju patogena. U tom procesu važnu ulogu imaju specifična antitijela (aglutinini, opsonini, precipitini, bakteriolizini, vezivanje komplementa, antiendotoksini), a povećava se i fagocitna aktivnost makrofaga.

U procesu oslobađanja organizma od bakterija trbušnog tifusa neophodno je ojačati funkciju ekskretornih sistema: jetre, bubrega, crijevnih žlijezda (crevne kripte, odnosno Lieberkunove žlijezde). Počevši od 8-9 dana bolesti, bakterije se zajedno sa žuči izlučuju u lumen crijeva i djelimično uklanjaju iz organizma. Preostale bakterije napadaju inicijalno senzibiliziranu grupu i usamljene limfne folikule distalnog tankog crijeva. Brzi razvoj nekrotičnih procesa u njima objašnjava se alergijskom reakcijom, koja se očituje u obliku hiperergijske upale.

Izlučivanje patogena iz organizma može se desiti i urinom, znojem, pljuvačkom, majčinim mlijekom. Značajno povećanje lučenja bakterija iz organizma, nakupljanje specifičnih antitijela, povećanje fagocitne aktivnosti ćelija makrofagnog sistema ukazuju na formiranje imuniteta i uspostavljanje fiziološke ravnoteže.

Relapsi bolesti. Tifusne bakterije iz lokaliziranih žarišta mogu se probiti u krvotok, nakon čega slijedi generalizacija infektivnog procesa u obliku relapsa bolesti. Nedovoljna napetost imuniteta u razvoju zbog uzimanja antibiotika, koji slabljenjem antigenske iritacije doprinose smanjenju proizvodnje specifičnih antitijela, bitna je za nastanak recidiva.
Kod trbušnog tifusa često se opaža produženo izlučivanje bakterija. Trenutno se smatra hroničnim oblikom tifusne infekcije, u kojoj patogen ostaje u ćelijama SMF. Formiranje tifusnog nosioca zasniva se na nesavršenosti imunog sistema. Hronični nosioci su pokazali nedostatak antitela na makroglobulin O (IgM). Poznato je da ova klasa imunoglobulina igra važnu ulogu u formiranju antitifusnog imuniteta.

Glavne patomorfološke promjene kod tifusnih paratifusa uočavaju se u limfoidnom tkivu ileuma. Pravilnost i ciklični razvoj ovih promjena u crijevima poslužili su kao osnova za identifikaciju pet patomorfoloških perioda. Oni su uslovni, jer ne odgovaraju uvijek u potpunosti kliničkim periodima i težini bolesti.

Period cerebralnog otoka. Prvi period odgovara otprilike 1 sedmici bolesti i karakterizira ga značajno oticanje limfoidnog tkiva tankog crijeva. Grupni i pojedinačni limfni folikuli povećavaju se u veličini i strše iznad nivoa sluzokože.

Period nekroze. U 2. sedmici počinje nekrotizacija centralnih dijelova otečenih limfnih tvorevina. Njihova površina postaje prljavo siva ili zelenkasto žuta.

Period ulceracije... U 3. sedmici dolazi do odbacivanja nekrotičnih elemenata limfoidnog tkiva i stvaranja ulkusa. U tom slučaju su izloženi duboki slojevi sluznice i submukoze. Do početka 4. sedmice bolesti završava se odbacivanje nekrotičnih tkiva i počinje četvrto razdoblje.

Period "čistih čireva". U području grupnih i pojedinačnih limfnih folikula formiraju se čirevi sa čistim, glatkim dnom i blago natečenim rubovima, smještenim duž ileuma.

Period zarastanja. Peti period, koji odgovara približno 5. nedelji bolesti, karakteriše zarastanje čireva bez suženja cicatricijalnih promena, ali sa blagom pigmentacijom škriljastosive boje.

Specifične patološke promjene

Hiperplastični procesi u retikularnoj stromi grupnih i pojedinačnih limfnih folikula su specifični za trbušni tifus. Osim hiperplazije, formiraju se i tifusni granulomi („tifomi“) koji se sastoje od makrofaga u obliku velikih, tzv. Nalaze se u slijepom crijevu, debelom crijevu, mezenteričnim limfnim čvorovima, u jetri, slezeni, koštanoj srži, rjeđe u limfoidnom tkivu ždrijela, alveolama i moždanim ovojnicama.

Jetra kod trbušnog tifusa je uvećan, otečen, tup, žućkast na rezu. Mikroskopskim pregledom se otkrivaju specifični granulomi sa žarištima nekroze, proteinska i masna, hepatocitna distrofija.
Slezena je povećana zbog punjenja krvlju i upalne proliferacije retikularnih stanica sa stvaranjem tifusnih granuloma, mogućim razvojem infarkta slezene s njihovim naknadnim supuracijom.

U bubrezima- zamućen otok. Ponekad se mogu javiti nekrotizirajuća nefroza, hemoragični ili embolijski nefritis i upalni procesi u zdjelici, ureterima i mjehuru.

Upala pluća kod trbušnog tifusa, najčešće su uzrokovane sekundarnom infekcijom, ali postoje i specifične tifusne pneumonije sa formiranjem tipičnih granuloma („pneumotiva“).

Roseola osip kod trbušnog tifusa javlja se kao rezultat produktivnih upalnih promjena u površinskim slojevima kože duž krvnih i limfnih žila. U struganju rozeole nalaze se tifusne paratifusne bakterije.

Degenerativne promjene se često nalaze u srčanom mišiću i nervnim ganglijima... Iste promjene se primjećuju u ganglijskim ćelijama čvorova simpatičkog nervnog sistema, autonomnih pleksusa. Karakterizira ga voštana (Tsenkerova) nekroza rectus abdominis mišića.

Nema značajnih razlika u patološkoj slici kod trbušnog tifusa i paratifusa.

Klinička slika (Simptomi) trbušnog tifusa

tekstualna_polja

arrow_upward

Trajanje inkubacije period sa tifusnom groznicom kreće se od 7 do 25 dana, češće 9-14 dana.

Po prirodi toka razlikovati

tipičan tok i
atipični tok tifusne groznice.

Tipični oblici tok bolesti je cikličan.

Postoje četiri perioda bolesti:

početni period,
vršni period,
period otklanjanja bolesti i
period rekonvalescencije.

Atipični oblici tok bolesti teče uz odsustvo niza karakterističnih znakova tifusne groznice.

Abortivni i izbrisani oblici bolesti su atipični.

Prema težini kliničke razlikuju se manifestacije

lako,
umjereno i
teška tifusna groznica.

Po posebnostima toka bolesti se razlikuju

komplikovano i
nekomplikovana tifusna groznica.

Tipičan oblik tifusne groznice

Početni period bolesti

Karakterizira ga postupni ili akutni razvoj sindroma intoksikacije. U prošlosti je preovladavala varijanta postepenog razvoja simptoma intoksikacije, a sada se obje varijante susreću s gotovo jednakom učestalošću.
S postupnim razvojem simptoma bolesti u prvim danima, pacijenti primjećuju povećan umor, sve veću slabost, hlađenje, sve veću glavobolju, smanjenje ili nedostatak apetita.

Tjelesna temperatura, koja svakodnevno raste u koracima, dostiže 39-40°C do 5-7 dana bolesti. Do tog vremena rastu svi fenomeni intoksikacije, razvija se značajna slabost, slabost, postaje trajna glavobolja, poremećen je san, javlja se anoreksija, zatvor, nadutost. Ponekad se dijareja opaža uz greške u prehrani. Stolica je rijetko više od 2-4 puta dnevno.

Sa akutnim početkom bolesti u prva 2-3 dana, svi simptomi intoksikacije dostižu puni razvoj.
Prilikom pregleda bolesnika u početnom periodu bolesti skreće se pažnja na malo letargije i slabosti. Pacijenti su ravnodušni prema svojoj okolini, na pitanja odgovaraju jednosložno, a ne odmah. Lice je blijedo ili blago hiperemično, ponekad malo pastozno.

U proučavanju kardiovaskularnog sistema postoji relativna bradikardija, ponekad dikrotični puls. Krvni pritisak je snižen. Iznad pluća često se čuje vezikularno disanje s tvrdom nijansom i raštrkanim suhim hripavcima, što ukazuje na razvoj difuznog bronhitisa.

Probavni sustav prirodno je uključen u patološki proces, a promjene na njegovim organima imaju veliku dijagnostičku vrijednost. Jezik je obično zadebljan, sa tragovima zuba na bočnim površinama. Stražnji dio jezika je prekriven sivkasto bijelim premazom, rubovi i vrh su bez naslaga, te su tamnoružičaste ili crvene boje. Ždrijelo je blago hiperemično, ponekad dolazi do povećanja i hiperemije krajnika. Trbuh je umjereno nategnut zbog nadutosti.

Na palpaciju u desnoj ilealnoj regiji utvrđuju se grubo, veliko kalibarsko kruljenje u cekumu i malokalibarsko kruljenje i bol duž terminalnog ileuma, što ukazuje na prisustvo ileitisa.

Sa perkusijama dolazi do skraćivanja perkusionog zvuka u ileocekalnoj regiji (Padalkin simptom), što je uzrokovano hiperplazijom inflamatornih limfnih čvorova mezenterija. O tome svjedoči i pozitivan "unakrsni" Sternbergov simptom.

Do kraja 1. sedmice bolesti otkriveno povećanje jetre i slezene.

U hemogramu nakon kratkotrajne (u prva 2-3 dana) umjerene leukocitoze od 4.-5. dana bolesti, primjećuju se leukopenija sa pomakom formule leukocita ulijevo, aneozinofilija, relativna limfocitoza i trombocitopenija. ESR umjereno povećana. Promjene u hemogramu su prirodna posljedica djelovanja toksina tifusnih bakterija na koštanu srž.

Promjene na urogramučesto se uklapaju u sindrom infektivnog toksičnog bubrega: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.

Visina bolesti

Krajem 1. - početkom 2. sedmice počinje period vrhunca bolesti, kada svi simptomi dostižu svoj maksimalni razvoj. Traje 1-2 sedmice. Kada se tjelesna temperatura podigne na 39-40 °C, može imati trajni karakter (tip Wunderlich) ili viševalnu (tip Botkin), temperaturna kriva može imati i jedan talas - krivulja tipa "nagnute ravni" ( prema Kilđuševskom).

Tokom ovog perioda bolesti, glavobolja i nesanica često postaju mučne. Razvija se status tifos koji karakteriše teška slabost, adinamija, apatija, oštećenje svijesti od omamljenosti do stupora ili kome. Moguć je razvoj infektivnog delirijuma.

8-10. dana bolesti na koži se javlja karakterističan egzantem. Otkriva se kod 55-70% bolesnika s trbušnim tifusom i lokalizira se uglavnom na koži abdomena i donjeg dijela grudnog koša. Osip je, u pravilu, oskudan, broj njegovih elemenata rijetko prelazi 6-8, rozeolozne prirode, monomorfne. Roseole imaju izgled ružičastih, zaobljenih mrlja, jasnih kontura, prečnika oko 3 mm. Često se malo uzdižu iznad nivoa kože (roseola elevanta) i jasno su vidljive na njenoj blijedoj pozadini.

Pritiskom ili rastezanjem kože duž rubova rozeole ona nestaje, nakon čega se ponovo pojavljuje. Svaki element osipa traje 1-5 dana, obično 3-4 dana. Nakon što osip nestane, ostaje jedva primjetna pigmentacija kože. Nove rozeole mogu se formirati na pozadini odumiranja starih (fenomen "kapanja"), što je povezano s valovitim tokom bakterijemije.

Kod nekih pacijenata se nađe ikterično bojenje kože dlanova i tabana - karotenska hiperkromija kože (Filippovichev simptom), koja nastaje kao posljedica kršenja metabolizma karotena uzrokovanog oštećenjem jetre.

Usred bolesti perzistiraju relativna bradikardija i pulsni dikrotizam, a krvni pritisak još više pada. Poraz srčanog mišića manifestira se umjerenim pomicanjem granica srčane tuposti ulijevo, gluhoćom srčanih tonova, grubim sistolnim šumom koji se čuje na vrhu i u dnu srca.

Iznad pluća i dalje se čuje vezikularno disanje sa tvrdom nijansom i raštrkano suvo zviždanje. U nekim slučajevima se javljaju simptomi žarišne pneumonije, kako zbog uzročnika trbušnog tifusa, tako i zbog prateće mikroflore.

Simptomi oštećenja probavnog sistema na vrhuncu bolesti dostižu svoj maksimalni razvoj. Usne pacijenata su suhe, često prekrivene koricama. Jezik je zadebljan, gusto obložen sivo-braonkastim premazom, rubovi i vrh su jarkocrveni, sa otiscima zuba („tifusni“, „prženi“ jezik).

Kod teško bolesnih pacijenata jezik postaje suh i poprima blesav izgled, stomak je otečen zbog nadimanja, stolica - moguć je zatvor, u nekim slučajevima tečan, izmet u obliku čorbe od graška i neobičnog kiselkastog mirisa. Tutnjave i bol pri palpaciji ileocekalnog dijela crijeva postaju izraženi, pozitivni simptomi Padalke i Sternberga traju.

Jetra uvećan, dobro dostupan za palpaciju, rub mu je ujednačen, blago zaobljen, ponekad bolne, testaste konzistencije. Slezena je uvećana, obično palpabilna.

Na vrhuncu bolesti, količina izlučenog urina se smanjuje. Određuje se proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija. Javlja se bakteriurija koja ponekad dovodi do upale sluzokože bubrežne karlice i mokraćnog mjehura.

U ovom periodu bolesti mogu nastati takve opasne komplikacije kao što su perforacija tifusnih ulkusa i crijevno krvarenje. U nekim slučajevima, zbog teške intoksikacije i opasnih komplikacija, može doći do smrti.

Period rješavanja bolesti

Tjelesna temperatura se smanjuje, a često prije normalizacije počinje fluktuirati, poprimajući amfibolički karakter (razlika između jutarnje i večernje temperature doseže 2-2,5 ° C). Glavobolja prestaje, san se normalizira, apetit se poboljšava, jezik se vlaži, plak nestaje s njega, povećava se izlučivanje urina. Trajanje perioda rješavanja bolesti, u pravilu, ne prelazi 1 sedmicu.

Period rekonvalescencije

Narušene funkcije organizma se obnavljaju, a ono se oslobađa uzročnika tifusa. Za ovaj period tipičan je astenovegetativni sindrom, koji traje 2-4 nedelje i zavisi od težine bolesti. Među onima koji su bili podvrgnuti tifusnoj groznici, 3-5% pacijenata postaju kronični izlučivači tifusnih bakterija.

Relapsi

U prosjeku, 7-9% pacijenata. Javljaju se češće u 2-3 sedmice normalne temperature, ali se mogu pojaviti i kasnije (1-2 mjeseca), bez obzira na oblik i težinu bolesti. One su pojedinačne i višestruke.

Trajanje groznice u relapsu može biti od 1-3 dana do 2-3 sedmice. U periodu prije recidiva bilježi se subfebrilno stanje, usporava se čišćenje jezika od plaka, jetra i slezina ostaju uvećane, hemogram pokazuje promjene svojstvene visini bolesti. Klinički, recidivi trbušnog tifusa su slični prvom valu bolesti i razlikuju se samo po bržem porastu temperature, ranoj pojavi osipa, kraćem trajanju groznice i obično blažem toku.

Atipični oblici tifusne groznice

Abortivni oblik. Ima mnogo sličnosti sa tipičnim tokom bolesti, ali klinička slika ne dostiže puni razvoj. Temperatura se brzo (nakon 7-10 dana) i često kritično smanjuje, ostali simptomi intoksikacije nestaju i dolazi do oporavka.

Izbrisana forma("Ambulantni tifus", "najlakši tifus"). Intoksikacija je blago izražena. Temperatura je subfebrilna, njeno trajanje nije duže od 5-7 dana (ponekad 2-3 dana). Egzantema je rijetka. Promjene na unutrašnjim organima su slabo izražene. Pacijenti su obično radno sposobni.

Komplikacije

Ponekad se bolest odvija uz dominaciju simptoma oštećenja pojedinih organa i sistema: pluća, moždane opne, cekuma (tzv. pneumotiv, meningotif, kolotif).
Kod trbušnog tifusa komplikacije se uvjetno mogu podijeliti na specifične, uzrokovane patogenim djelovanjem patogena i njegovog toksina, kao i nespecifične, uzrokovane pratećom mikroflorom.

Specifične komplikacije trbušnog tifusa... Za ishod bolesti od najvećeg su značaja crijevna krvarenja, perforirani peritonitis i infektivni toksični šok.

Crijevno krvarenje, koje se javlja u 1-2% bolesnika, pogoršava prognozu i češće se opaže u 3. nedjelji bolesti, ponekad nakon sniženja temperature. Nastaje arozijom žile (vene ili arterije) na dnu tifusnog ulkusa. Krvarenje može biti i difuzno, kapilarno. U mehanizmu njegovog razvoja važno je smanjenje zgrušavanja krvi i usporavanje stvaranja tromba. U zavisnosti od brzine evakuacije crijevnog sadržaja i masivnosti krvarenja, stolica bolesnika postaje katranasta (melena), sadrži krvne ugruške ili svježu krv.

Manje krvarenje obično ne utiče na stanje pacijenta. Otkrivaju se pregledom stolice ili upotrebom Gregersenove reakcije mnogo sati nakon pojave. Kod masivnog krvarenja tjelesna temperatura naglo pada na normalnu ili subnormalnu, javlja se žeđ, ubrzava se puls i smanjuje se krvni tlak. Malo krvarenje uz blagovremeno liječenje završava se sigurno. Masivno krvarenje može dovesti do razvoja hemoragičnog šoka, koji uvijek ima ozbiljnu prognozu.

Perforirani peritonitis kao rezultat perforacije čira crijeva je opasna komplikacija trbušnog tifusa. Nastaje u 2.-4. nedelji bolesti, ponekad nakon što se temperatura vrati na normalu. Javlja se kod 0,5-1,5% pacijenata i može se primijetiti ne samo kod teške, već ponekad i kod blage bolesti. Najčešće se perforacija čira javlja u ileumu na udaljenosti od 25-30 cm od mjesta njegovog prijelaza u cekum. Perforaciju pospješuju nadutost, pojačana peristaltika, nagli pokreti, jak kašalj, gruba palpacija abdomena i kršenje prehrane.

Klinička slika tifusnog perforiranog peritonitisa ima niz karakteristika koje se moraju uzeti u obzir pri postavljanju dijagnoze. Prisustvo statusnog tifoza može prikriti simptome perforacije. Glavni simptom perforacije - iznenadni oštar bol - često je odsutan, pa bi pojava čak i malih bolova u abdomenu trebala privući pažnju liječnika. Drugi vodeći simptom razvoja peritonitisa - kontrakcija mišića trbušne stijenke - kod pacijenata s tupom svijesti može biti jedini. Nije trajan, ali važan znak perforacije je pozitivan Shchetkin-Blumbergov simptom.

Perforacija crijeva ponekad je praćena teškim kolapsom. Nekoliko sati nakon perforacije razvija se izražena slika peritonitisa. Pojavljuje se Facies hyppocratica, pridružuju se povraćanje, uporno štucanje, nadutost i jaka difuzna bolnost abdomena. Tupost jetre nestaje. Međutim, ovi simptomi se razvijaju prekasno. Pacijent se može spasiti ako se operacija izvede u prvih 6 sati nakon perforacije. Uz kasniju operaciju, prognoza je gotovo beznadežna.

Infektivni toksični šok razvija se, po pravilu, u vrhuncu bolesti i javlja se kod 0,5-0,7% pacijenata. Njegov izgled je posljedica masovnog ulaska u krv tifusnih bakterija i njihovih toksina. Razvoj šoka ne temelji se toliko na samom toksičnom efektu, koliko na manifestaciji nasilnog imunološkog sukoba kao rezultat unosa bakterijskih antigena, formiranja imunoloških kompleksa, fiksacije komplementa, reakcije plazma stanica, oštro iscrpljivanje sistema mononuklearnih fagocita, heparin i histaminemija.

U kliničkoj slici bolesti infektivnom toksičnom šoku prethode simptomi hipertermije i neurotoksikoze. Njegovim razvojem uočava se nagli pad tjelesne temperature, pojačano znojenje, tahikardija, tahipneja, pad krvnog tlaka, oligurija i daljnja anurija.

Nespecifične komplikacije trbušnog tifusa

Ova grupa komplikacija uključuje upalu pluća, tromboflebitis, meningitis, pijelitis, parotitis, stomatitis itd.

Prognoza

tekstualna_polja

arrow_upward

Uz nekomplicirani tok tifusne groznice, prognoza je povoljna. S razvojem komplikacija pogoršava se i može biti nepovoljna (posebno kod perforiranog peritonitisa). Mortalitet je 0,1–0,3%.

Dijagnoza trbušnog tifusa

tekstualna_polja

arrow_upward

Kod trbušnog tifusa i paratifusa, dijagnoza je najvažnija u prvih 5-7 dana bolesti. To je zbog epidemioloških zahtjeva zbog visoke kontagioznosti bolesnika u narednim danima bolesti, a diktirano je i kliničkim i patogenetskim karakteristikama bolesti.

U prepoznavanju tifusnih paratifusa od velikog su značaja i klinički i epidemiološki i laboratorijski podaci. U laboratorijskoj dijagnostici koriste se bakteriološke i serološke metode istraživanja, koje se provode uzimajući u obzir period zaraznog procesa.
U 1-2 nedelje bolesti, patogen je najlakše izolovati iz krvi, od 2-3 nedelje - iz fecesa i urina, tokom cele bolesti - iz duodenalnog sadržaja (u akutnom periodu bolesti, duodenalni intubacija je kontraindicirana, izolacija bilikulture se vrši u periodu rekonvalescencije) ... Moguće je izolovati uzročnika pri sjetvu struganja rozeole, koštane srži, gnoja, eksudata, sputuma.
Otkrivanje bakterija u krvi uvijek služi kao pokazatelj akutne bolesti, znak koji apsolutno potvrđuje dijagnozu trbušnog tifusa. Prisutnost patogena u izmetu može biti posljedica bolesti ili prijenosnika bakterija. U tim slučajevima, u prisustvu kliničkih znakova, pitanje se odlučuje u korist akutne bolesti sa tifusnom groznicom, u njihovom odsustvu - u korist nosioca bakterije.
Setva krvi za izolaciju hemokulture može se vršiti od 1. dana bolesti i tokom čitavog febrilnog perioda. Iz vene se uzima sterilno 5-10 ml krvi i inokuliše u bocu sa 50-100 ml 10-20% žučne juhe ili Rappoport medijuma. Prilikom sjetve krvi na hranljivu podlogu potrebno je održavati odnos krvi i podloge 1:10, s manjim volumenom hranljive podloge krv može imati baktericidni učinak na patogeni mikroorganizam.
Koštana srž dobijena ubodom može se koristiti za dobijanje mijelokulture. Prilikom izolacije L oblika bakterija iz krvi i koštane srži koriste se specijalne penicilinske serumske podloge. Ploskirev medij se koristi za dobijanje kopro, bili- i urinokultura.
Specifični antigen u krvi, koštanoj srži i drugim materijalima za ispitivanje također se otkriva imunofluorescentnim i enzimskim imunosorbentnim testom. Ove metode su vrlo osjetljive i mogu se koristiti za ekspresnu dijagnostiku u slučaju epidemijskih izbijanja trbušnog tifusa.
Za serološku dijagnostiku trbušnog tifusa i paratifusa A i B od 5-7 dana bolesti, RNGA se koristi uglavnom uz dijagnostiku eritrocita (O, H, Vi antigeni). Reakcija u titru od 1:200 i više smatra se pozitivnom. U proučavanju parnih seruma uzetih u dinamici bolesti u RNGA, četverostruko ili veće povećanje titra antitijela na uzročnike tifusa i paratifusa smatra se dijagnostički značajnim. Za identifikaciju bakterijskih nosilaca koristi se RNGA sa Vi antigenom. Vidalova reakcija, koja je bila široko korištena u prošlosti, postepeno gubi svoju dijagnostičku vrijednost. Higijena, njega kože i usne šupljine su neophodni.
U febrilnom periodu i u roku od nedelju dana nakon uspostavljanja normalne temperature, pacijentima se mehanički i hemijski daje najnežnija hrana za creva, pri čemu hrana treba da bude dovoljno kalorična i da ne izaziva truležne i fermentativne procese. (dijete br. 4 i 46. Sa oporavkom br. 4c, br. 2).

Liječenje antibioticima mora se provoditi tokom cijelog febrilnog perioda i prvih 10 dana nakon što se temperatura vratila na normalu.
Najefikasnija kod trbušnog tifusa je upotreba hloramfenikola. Dodijelite Levomycetin unutar 0,5-0,75 g 4 puta dnevno. U slučaju učestalog povraćanja, rastvorljivi kloramfenikol sukcinat se propisuje intramuskularno ili intravenozno. Doza za odrasle je 3-4 g dnevno (50 mg/kg).
Primjena antibiotika ne jamči ponovnu pojavu bolesti i stvaranje kroničnih bakterijskih nositelja.
Kod liječenja hloramfenikolom, po pravilu, recidivi se javljaju kasnije (18-25. dana normalne temperature) i karakteriziraju ih blaži tok od relapsa kod neliječenih pacijenata. U slučaju recidiva bolesti, hloramfenikol se ponovo propisuje u istim dozama.
Levomicetin nema pozitivan učinak u kroničnom prijenosu bakterija.
Primjena ampicilina u dozi od 1 g 4-6 puta dnevno daje dobar učinak u akutnom periodu bolesti iu nekim slučajevima akutnog izlučivanja bakterija.

Kada su uzročnici trbušnog tifusa otporni na antibiotike, koriste se nitrofuran ili sulfa lijekovi.

Kako bi se spriječili recidivi i stvaranje kroničnog nosioca bakterija, antibakterijska terapija se kombinira sa sredstvima koja povećavaju reaktivnost organizma. Od sredstava koja povećavaju nespecifičnu otpornost organizma koriste se nesteroidni anabolički steroidi (kalij orotat, metiluracil).

Za detoksikaciju organizma intravenozno se propisuju 5% rastvor glukoze, Ringerov rastvor, reopoliglucin, hemodez. Kortikosteroidi, koji se koriste samo u teškim slučajevima bolesti, također imaju pozitivan učinak.

Sa crevnim krvarenjem zahteva striktno mirovanje u ležećem položaju u trajanju od 12-24 sata Prepisati prehladu na stomak, zabraniti uzimanje hrane 10-12 sati, zapremina tečnosti koju pacijent pije se smanjuje na 500 ml. U budućnosti možete prepisivati u malim porcijama ljigave dekocije, sokove, žele, žele, mesnu ili riblju juhu. Od drugog dana dijeta se postepeno proširuje. Kod manjih krvarenja koriste se kalcijum hlorid, vitamini C i K, hipertonični rastvor natrijum hlorida (5-10 ml u venu), želatinol, plazma i drugi proizvodi od krvi. Prilikom suzbijanja masivnog krvarenja u infuzionoj terapiji u svrhu zamjene, značajne količine krvi (1-2 litre), polijonskih otopina (Acesol, Trisol, Quartasol, Lactasol i dr.), koloidnih otopina (reopoliglucin, poliglucin, želatinol itd.) i kortikosteroidi.

Sa perforacijom crijevnog zida indikovana je hitna operacija.

U liječenju infektivnog toksičnog šoka koristiti tehniku kontrolirane hemodilucije uz uvođenje reološki aktivnih i kompleksnih lijekova (koloida) - hemodeza, reopoliglucina, želatinola, kristaloidnih polijonskih otopina u kombinaciji s uvođenjem vazoaktivnih lijekova (na primjer, dopamina ili dopamina), masivnih doza glukokortikosteroida. Kako bi se povećao antiagregacijski učinak kristaloidnih otopina, dodaju im se inhibitori proteolize - kontrikalni (trasilol, tzalol), u nekim slučajevima koriste se aktivatori spontane fibrinolize (magnezijeve soli, nikotinska kiselina).

Profilaksa

tekstualna_polja

arrow_upward

Mjere za borbu protiv tifusnih paratifusa treba da budu usmjerene na neutralizaciju izvora infekcije, suzbijanje puteva prijenosa i povećanje imuniteta organizma.

Rana dijagnoza, pravovremena izolacija i privremena hospitalizacija bolesnika, efikasna terapija uz potpuno oslobađanje organizma od uzročnika su od velikog značaja u prevenciji trbušnog tifusa.
U periodu oporavka, u intervalima od 5 dana, vrši se trostruka kontrolna bakteriološka studija fecesa i urina i jednokratna studija žuči. Ako se uzročnik nađe u izmetu, urinu ili žuči, rekonvalescent se podvrgava intenzivnom bolničkom liječenju, ovisno o pratećoj patologiji i reaktivnosti organizma.
Ispuštanje agensa koji izlučuje bakterije moguće je samo uz dozvolu epidemiologa. Nakon otpusta, svi rekonvalescenti podliježu dispanzerskom nadzoru uz sistematski pregled radi pravovremenog otkrivanja relapsa bolesti i stvaranja kroničnog nosioca bakterija. Trajanje i intenzitet laboratorijskog pregleda bolesnika koji su bili bolesni zavise od njihove stručne pripadnosti. Oni koji su bili bolesni evidentiraju se u centru za sanitarni i epidemiološki nadzor 2 godine, a oni koji rade u prehrambenim preduzećima 6 godina.
Kako bi se suzbilo širenje patogena u izbijanju, provodi se tekuća dezinfekcija prije hospitalizacije pacijenta ili bakteriološkog puštanja. Nakon hospitalizacije vrši se završna dezinfekcija u izbijanju bolesti.
Za osobe u kontaktu sa pacijentima uspostavlja se medicinski nadzor u trajanju od 21 dan uz dnevnu termometriju. Radi se jednokratno, a prema indikacijama, dvostruko bakteriološko ispitivanje izmeta i urina. Kod onih koji su ranije bolovali od trbušnog tifusa, kao i kod osoba koje boluju od bolesti jetre i žučnih puteva, kultiviše se sadržaj duodenuma i krv se ispituje u RNGA sa Vi antigenom eritrocita. Specifična profilaksa u izbijanju uključuje imenovanje bakteriofaga svim kontaktima.
Specifična vakcinalna profilaksa trbušnog tifusa provodi se prema epidemijskim indikacijama. Na područjima koja su nepovoljna za trbušni tifus, vakcinacija se vrši za cjelokupnu populaciju, počevši od djece od 7 godina. Specifična profilaksa je indicirana i za osobe koje pripadaju rizičnim grupama: radnici ustanova za liječenje, zaposleni u infektivnim bolnicama i bakteriološkim laboratorijama. Vakcinacije se provode i za osobe koje putuju u afričke i azijske zemlje sa visokom incidencom trbušnog tifusa. U Rusiji se za aktivnu imunizaciju protiv trbušnog tifusa koriste inaktivirane vakcine: suva vakcina protiv tifusa sa alkoholom; alkoholna vakcina protiv tifusa, obogaćena Vi antigenom; polisaharidna tečna vakcina protiv tifusa V1. Kao odgovor na uvođenje vakcina, imunitet se razvija u roku od 1-2 sedmice. Imunitet na infekcije traje 2 godine.
Živa vakcina protiv tifusa se takođe koristi u nekim zemljama. Očekuje se stvaranje konjugirane vakcine protiv tifusne groznice, koja bi bila pogodna za primjenu, uključujući i djecu u prve 2 godine života.

Tifusna groznica To je akutna infekcija, simptomi nisu trenutni, a tok bolesti je cikličan. Prije svega, zahvaćen je limfni sistem u crijevnoj regiji, zatim nastupa opća intoksikacija organizma i pojavljuje se egzantem. Period inkubacije traje 2 sedmice. Bolest se dijagnosticira ako su njeni uzročnici pronađeni u urinu, krvi ili fecesu.

Ljekar-terapeut: Azalia Solntseva ✓ Članak pregledao ljekar

Simptomi trbušnog tifusa i Filippovičev simptom

Naučno zabeleženo trajanje perioda inkubacije je od 3 do 50 dana. Međutim, najvjerovatnije je da će se bolest manifestirati u prvih 10-14 dana od trenutka infekcije. Ovo je vrijeme potrebno da patogen uđe u tanko crijevo kroz probavni trakt i utiče na limfni sistem.

Početni period bolesti traje nedelju dana. To je vrijeme tokom kojeg se uzročnik trbušnog tifusa širi kroz cirkulatorni sistem i pokreće imunološki odgovor kao odgovor na proizvodnju endotoksina.

Posljedica ovih procesa je pojava glavnih simptoma bolesti:

glavobolja;
povećanje tjelesne temperature do 39 stepeni, a ponekad i više;
inhibicija reakcija;
oštećenje crijevnog tkiva, izraženo bolom u abdomenu;
nadutost;
poremećaji stolice;
pojava plaka na jeziku;
Filippovičev simptom (žuta nijansa stopala, dlanova, suha koža);
bol u mišićima;
napadi u male djece;
krvarenje iz nosa;
psihički poremećaji, pojava delirija.

Simptom koji se javlja jedan od prvih i za mnoge je najkarakterističniji za dijagnozu trbušnog tifusa je osip na ramenima, leđima i grudima, koji traje do tri do četiri dana.

Dijagnoza, krv za trbušni tifus

Kompetentna dijagnoza trbušnog tifusa sastoji se u sveobuhvatnom pregledu tijela, kao iu obaveznom odvajanju od zaraznih bolesti kao što su salmoneloza, paratifus, virusni egzantem.

Za postavljanje dijagnoze, pored kliničke slike bolesti, potrebno je uraditi i analizu na trbušni tifus:

Serološki. Ova grupa studija osmišljena je za otkrivanje antitijela - posebnih proteina koje tijelo proizvodi kao odgovor na antigene patogena.
Opća klinička. Utvrdite prisustvo upalnog procesa u tijelu.
Bakteriološki. S ciljem utvrđivanja uzročnika bolesti. Predmeti istraživanja - izmet, urin, krv.

Također je potrebno koristiti metode instrumentalne dijagnostike:

Ultrazvučni pregled trbušnih organa.
Rendgenski pregled grudnog koša.
Gastroduodenoskopija.
Elektroencefalogram.

Složena upotreba svih navedenih metoda omogućit će ispravnu dijagnozu i propisivanje kompetentnog liječenja.

Uzroci bolesti, njen uzročnik

Glavni uzroci bolesti - trbušni tifus - povezani su s unosom bakterija iz skupine Salmonella u ljudski organizam. Jedna od vrsta, Salmonella typhi, je uzročnik trbušnog tifusa. To je vrlo pokretljiv bacil sa složenom antigenskom strukturom. Pokazuje nevjerovatnu otpornost na vanjsko okruženje u kojem se nalazi: vodene površine, mliječne proizvode, tlo za saksiju, površinu povrća i voća.

Moguće je uništavanje bakterija. Da biste to učinili, morate koristiti 3% otopinu kloramina ili etil alkohola. Ove tvari uništavaju patogene; daljnje liječenje bolesti neće biti potrebno.

Glavna karakteristika bakterije Salmonella je složena struktura bacila tifusa. Endotoksin koji njome luči određuje kompletnu kliničku sliku bolesti.

U nekim slučajevima, bakterije se ne manifestiraju aktivno, prelazeći u neaktivan oblik. Kad zaspiju, nastavljaju zadržavati svoja patogena svojstva. A kasnije, zbog smanjenja imuniteta nosioca bolesti, postaju aktivni.

Epidemiologija, analiza na salmonelozu

Izvor bolesti je osoba koja je prenosilac, kao i predmeti na čijoj površini se takođe nalazi Salmonella bacillus. Izlučivanje u spoljašnju sredinu se dešava putem izmeta, urina, ponekad pljuvačke ili majčinog mleka.

Osoba postaje zarazna na kraju perioda inkubacije, odnosno oko 10 dana nakon infekcije. Ponekad izlučivanje bakterija može biti jako dugo, ali najčešće prestaje na vrhuncu bolesti ili bliže oporavku.

Osoba može biti isključivo nosilac bakterije, bez ikakvih manifestacija. Istovremeno, opasnost od prenošenja salmonele na druge ljude je veoma velika.

Žene su nosioci oko 10 puta češće od muškaraca. Djeca praktički nisu opasna u smislu prijenosa bakterija.

Postoji kategorija mjesta u kojima je širenje trbušnog tifusa vjerovatnije. To su ugostiteljska preduzeća, prehrambena industrija, bolnice i vrtići, škole. Uz jedan ili više puteva prijenosa bakterija, ova mjesta često postaju mjesta bakterioloških izbijanja koje uzrokuju epidemije. Trbušni tifus postaje najaktivniji u ljeto i jesen.

Djeca i odrasli pokazuju različitu osjetljivost na bolest, najveći dio svih oboljelih na teritoriji Rusije su osobe starosti od 15 do 45 godina.

Ukoliko postoji sumnja na trbušni tifus, potrebno je pacijenta hospitalizirati na infektivnom odjeljenju bolnice. Za njega je potreban strogi odmor u krevetu, možete sjesti tek od 8. dana tijeka bolesti, a hodati - ne ranije od 10 dana nakon pojave prvih simptoma.

Liječenje bolesti se sastoji od sljedećih aktivnosti:

Antibiotska terapija. Najčešće su to amoksicilin, ciprofloksacin, cefalosporini najnovije generacije.
Zaustavljanje intoksikacije organizma i uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita. Javlja se uz pomoć koloidnih i kristaloidnih rastvora (Ringerov rastvor, rastvor glukoze).
Povlačenje simptoma. Prepisani lijekovi su dizajnirani da olakšaju stanje bolesne osobe.
Opšte jačanje organizma. Da biste to učinili, koristite vitaminske i mineralne komplekse, probiotike, imunomodulatore.
Ograničenja u ishrani. Neophodan je kako bi se ograničilo nadražujuće djelovanje na crijeva koja pate. Namirnice koje fermentiraju su isključene iz prehrane.

Povratak pacijenta kući postaje moguć tek nakon potvrde odsustva patogena u tijelu. Prema statistikama, to se događa samo tri sedmice nakon pojave prvih simptoma.

Prevencija i vakcinacija protiv trbušnog tifusa

Ljudska bolest sa tifusnom groznicom može se spriječiti. Za to je potrebno provesti radnje za dezinfekciju crijeva, kako bi se isključila mogućnost prijenosa infekcije.

Opća prevencija bolesti treba uključivati sljedeće mjere:

Pridržavanje pravila lične higijene: pažljiva obrada hrane, kontrola kvaliteta vode za piće.
Poštivanje sanitarnih pravila u ugostiteljskim objektima.
Sprovođenje sistematskog bakteriološkog pregleda građana koji su nekada imali bolest. Isključiti recidiv, koji postaje moguć u kroničnom toku bolesti.

Vakcinacija protiv trbušnog tifusa postaje jedna od ključnih metoda prevencije infekcije.

Glavne indikacije za njegovu upotrebu su sljedeće:

putovanja u zemlje sa visokom incidencom tifusne groznice;
redovna komunikacija sa osobama zaraženim tifusom;
kontakt s patogenom pri radu s njim (na primjer, medicinski radnici, laboratorijski asistenti).

Trbušni tifus je prilično komplikovana bolest. Pažljivo pridržavanje svih mjera za sprječavanje infekcije glavni je zadatak kako zdravstvenog sistema tako i same osobe.

Ako sumnjate na pojavu bolesti, hitno se obratite ljekaru. Samoliječenje je neprihvatljivo.

Tifusna groznica kod odraslih i djece - karakteristike

Slika bolesti kod odraslih ostaje praktički nepromijenjena kod djece. Ako se bolest javlja kod dojenčadi, prilično ju je teško prepoznati. Čak iu smrtnim slučajevima, zahvaćenost limfnog sistema je vrlo mala. Tok bolesti podsjeća na razvoj sepse.

Tok bolesti kod beba je kratak, temperatura ne raste do kritičnih nivoa. Proljev, nadutost, povraćanje često upućuju na gastritis, ali s trajanjem groznice, vrijedi zapamtiti vjerojatnost zaraze tifusnom groznicom.

Djeca u prvoj godini života mogu osjetiti sljedeće simptome:

povećanje slezene;
pojedinačna rozeola;
apatija, depresija stanja;
ukočenost vrata;
napetost fontanela;
angina;
drozd;
razvoj laringitisa;
tahikardija (ne uvijek);
eritem (kožni osip);
crvenilo obraza;
mramornost udova.

Skeletni sistem rijetko je uključen u tok bolesti. Relapsi se kod djece javljaju često i više zavise od vanjskih uslova. Općenito, prognoza oporavka je prilično povoljna uz kvalitetnu dijagnostiku i kompetentno liječenje.

Diferencijalna dijagnoza je obavezna studija

Neki od simptoma karakterističnih za trbušni tifus slični su simptomima drugih bolesti: limfogranulomatoze, upale pluća, malarije, sepse, tifusa, tuberkuloze. Prate ih i produžena temperatura, znaci intoksikacije tijela.

Da biste postavili dijagnozu trbušnog tifusa, trebali biste se osloniti na sljedeće ključne karakteristike:

Dugotrajno povećanje tjelesne temperature, pokazatelji mogu doseći kritične vrijednosti.
Blijeda koža.
Bol u predjelu ilijaka i kruljenje u abdomenu.
Bradikardija.
Povećani jezik.
Osip na stomaku i donjem delu grudnog koša koji se javlja početkom druge nedelje toka bolesti.

Za pouzdano određivanje patogena neophodno je provesti sve potrebne laboratorijske pretrage, bez kojih liječenje ne može biti potpuno.

U slučaju nepravilne terapije, pacijent može dobiti ozbiljne komplikacije:

Perforacija zida tankog creva, koja se razvija na kraju 2 nedelje toka bolesti. Klasična verzija posljedice ove komplikacije je peritonitis.
Infektivno-toksični šok, koji nastaje kao posljedica najjače intoksikacije organizma, a karakterizira ga smanjenje tjelesne temperature i krvnog tlaka.
Krvarenje u crijevima. Razvija se istovremeno s perforacijom crijevnog zida. Krvarenje je potpuno asimptomatsko, može se utvrditi prisustvom krvnih ugrušaka u stolici.

Ukoliko se jave opisane komplikacije koje su rezultat pogrešno definisane vrste bolesti i pogrešne terapije, moguće je jako povraćanje koje podsjeća na talog kafe.

Prognoza opasnih zaraznih bolesti

Sa sadašnjim stepenom razvoja medicine moguća je povoljna prognoza za liječenje trbušnog tifusa. U većini slučajeva, razvoj bolesti se može zaustaviti i nastupiti potpuni oporavak.

Moguća je i pogoršana prognoza, ali samo u slučajevima kada je bolest dijagnosticirana na vrijeme, uslijed čega su nastale komplikacije: perforacija crijevnog zida i krvarenje.

U slučaju kada se simptomi bolesti zanemare, pacijent se samoliječi, odbija medicinsku pomoć (namjerno i nesvjesno), zarazne bolesti napreduju i mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

krvarenje unutar crijeva;
peritonitis;
infektivni toksični šok;
upala pluća;
miokarditis;
tromboflebitis;
otitis;
čirevi od proleža;
zauške;
cistitis.

Kako bi se spriječio razvoj ovih komplikacija, potrebno je paziti na simptome bolesti i što prije potražiti liječničku pomoć.