Catad_tema Shizofrenija - članci

Shizofrenija: morfološke promjene u mozgu

Jedna od oblasti istraživanja shizofrenije je analiza morfoloških promjena u mozgu, jer je očigledno da se kod ove bolesti, uz procese sinaptičke transmisije i aktivnosti receptora, mijenja i struktura nervnih ćelija, vlakana i nekih dijelova mozga. takođe prolazi kroz promene. Potraga za anatomskim promjenama u mozgu jedna je od komponenti etiološkog istraživanja.
Najčešće prijavljeno povećanje bočnih ventrikula mozga; neki istraživači također ukazuju na povećanje treće i četvrte komore, smanjenje volumena temporalnih režnja i povećanje veličine hipofize. Postoji nekoliko teorija o ulozi organskih promjena u nastanku bolesti. Smatra se da se dešavaju već na početku razvoja bolesti i u ovom slučaju se smatraju faktorima koji povećavaju rizik od razvoja šizofrenije. Ovu teoriju podržavaju nedavni rezultati ultrazvuka mozga (povećanje lateralnih ventrikula) fetusa sa visokim rizikom od razvoja šizofrenije (Gilmore et al., 2000).
Prema drugoj teoriji, anatomske promjene igraju ulogu u pretežno egzogenom obliku šizofrenije ili nastaju iz bilo kojeg nespecifičnog razloga (na primjer, komplikacije pri porođaju). Pretpostavlja se da je razlog povećanja veličine hipofize (koje se uočava na početku bolesti, u vrijeme prve psihotične epizode) povećana aktivnost hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sistema (HPA). ). Pod uticajem kortikoliberina ili faktora stresa, HGS se aktivira, što dovodi do povećanja broja i veličine kortikotropnih ćelija, a time i veličine hipofize (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Druge studije pokazuju da je kod pacijenata sa šizofrenijom poremećena regulacija mijelinizacije nervnih vlakana u frontalnom režnju. Ako se količina mijelina normalno povećava do određene dobi (oko 40 godina), tada se kod šizofrenije njegova količina praktički ne mijenja s godinama. Vjeruje se da to dovodi do smanjenja sposobnosti mozga da koordinira aktivnosti neuronskih sistema odgovornih za mnoge funkcije. Klinički, ove promjene se manifestiraju različitim simptomima shizofrenije, uključujući poremećaje kognitivnih procesa. U brojnim studijama tokom obdukcije zabilježeno je smanjenje broja neuroglijalnih elemenata u korteksu frontalnih režnjeva (uglavnom zbog oligodendrocita) i smanjenje stupnja ekspresije gena uključenih u formiranje mijelina. Pretpostavlja se da smanjenje broja oligodendrocita i mijelina u kortikalnim slojevima dovodi do degeneracije neuropila, što rezultira povećanjem gustoće neurona. Mijelinska ovojnica nervnih vlakana korteksa inhibira smanjenje volumena frontalnih režnja povezanih s fiksacijom određenih procesa uočenih kod šizofrenije; stoga, smanjenje količine mijelina u kortikalnim zonama može biti jedan od razloga za pražnjenje neuropila u frontalnom korteksu. Metode za procjenu morfoloških promjena 1. Najosjetljivija metoda za otkrivanje mijelina je MRI mozga u nekoliko projekcija korištenjem moda "inverzija-oporavak".
2. NMR spektroskopija na jezgri vodonika 1H omogućava određivanje sadržaja N acetilaspartata (NAA) – markera neurona, čiji se nivo može koristiti za procjenu broja i gustine ćelija.
3. NMR spektroskopija pomoću izotopa 31 P se koristi za određivanje sadržaja fosfodiestarskih ostataka (proizvoda metabolizma lipida) i fosfomonoestara (markera sinteze ćelijske membrane). Ovi biohemijski markeri se mogu koristiti za indirektnu procenu broja neurona i glijalnih ćelija, njihovog integriteta i stepena oštećenja. Utjecaj tipičnih i atipičnih antipsihotika na proces mijelinizacije Prije 30 godina, sadržaj mijelina kod pacijenata sa shizofrenijom je veći nego kod zdravih ljudi, a nakon 30 godina - značajno niži. Ovo je u skladu sa zapažanjima o visokoj efikasnosti liječenja u ranim stadijumima bolesti i porastu stepena rezistencije na terapiju i progresiji funkcionalnih poremećaja kod shizofrenih pacijenata s godinama. Mnoge studije su zabilježile značajan učinak antipsihotika na volumen bijele tvari u mozgu kod pacijenata sa šizofrenijom, ali ovi podaci su oprečni. Istraživači su prijavili i povećanje (Molina et al., 2005.) i smanjenje (McCormick et al., 2005.) volumena bijele tvari moždane kore uz produženu upotrebu atipičnih antipsihotika. Slični rezultati su uočeni kod dugotrajne terapije tipičnim antipsihoticima (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Pokazalo se da atipični antipsihotici (za razliku od tipičnih lijekova) stimuliraju stvaranje novih neuroglijalnih elemenata u korteksu frontalnih režnjeva primata i glodara (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a ). Moguće je da ovi lijekovi mogu smanjiti stepen nedostatka oligodendrocita i/ili mijelina u moždanoj kori. Nedavna studija u grupi muškaraca sa šizofrenijom upoređivala je terapiju atipičnim antipsihotikom (risperidon) i tipičnim antipsihotikom (flufenozin dekanoat (PD)). Studija je pokazala da se kod pacijenata sa shizofrenijom struktura frontalnih režnja razlikuje od one kod zdravih ljudi. Volumen bijele tvari u grupi koja je primala risperidon bio je značajno veći nego u FD grupi, uz povećanje volumena bijele tvari u grupi koja je primala risperidon i smanjenje u FD grupi u odnosu na kontrolnu grupu. Volumen sive tvari u obje grupe pacijenata bio je značajno manji u odnosu na zdrave osobe, a u grupi na risperidonu bio je manji nego u grupi sa PD (George Bartzokis et al., 2007). U barem nekim slučajevima povećanog volumena bijele tvari u grupi risperidona, uočeno je pomicanje granice između sive i bijele tvari prema korteksu (George Bartzokis et al., 2007). Smanjenje neuronske gustine je također uočeno u grupi koja je primala risperidon. Moguće je da je povećana mijelinizacija tokom terapije risperidonom doprinijela smanjenju stope smanjenja volumena frontalnih režnjeva uzrokovanog fiksacijom. Međutim, ove studije ne dozvoljavaju da se utvrdi da li je veći volumen bijele tvari u skupini koja je primala risperidon rezultat zadržavanja mijelina, čiji je volumen u početku bio veći, ili je to rezultat samog liječenja. Moguće je da su takve razlike povezane sa demografskim karakteristikama pacijenata (pol, starost) i dizajnom studije (George Bartzokis et al., 2007). Molekularni mehanizam uočenog efekta atipičnih antipsihotika nije jasan. Može se povezati s učinkom ovih lijekova na metabolizam lipida (Ferno et al., 2005.), olakšavajući dopaminergički prijenos u prefrontalnom korteksu, budući da stimulacija dopaminskih receptora može igrati ulogu zaštitnog faktora protiv oligodendrocita i pospješiti stvaranje novih ćelija. Nedavne prospektivne studije pokazale su da, uz manje efikasan tretman i teži tok bolesti, postoji tendencija napredovanja strukturnih promjena u mozgu, od kojih su glavne povećanje veličine ventrikula i smanjenje u količini sive materije. Osim toga, uočena je veza između anatomskih promjena i nepridržavanja režima antipsihotske terapije. Ovi podaci ukazuju na mogućnost antipsihotika da smanje brzinu progresije morfoloških promjena kod nekih pacijenata. Stoga je proučavanje morfoloških promjena u mozgu pacijenata sa shizofrenijom jedan od obećavajućih pravaca u proučavanju ove bolesti. Rezultati ovih studija pomoći će da se bolje razumiju razlozi njegovog razvoja, da se prouče karakteristike toka i mehanizma djelovanja korištenih lijekova, uključujući antipsihotike.

Informacije su aktuelne na dan 17.09.2010

EEG, ili encefalografija, omogućava vam da identificirate najmanje promjene u aktivnosti moždane kore. Ova metoda pomaže u procjeni takvih karakteristika mozga kao što je sposobnost pamćenja i obrade informacija. Analiza podataka zasniva se na karakteristikama promjena u sinhronizaciji određenog broja moždanih ritmova. EEG kod šizofrenije koristi se prije kao pomoćna metoda, jer se slična specifičnost promjena u funkcionalnosti mozga uočava i kod nekih drugih bolesti, uključujući organske lezije središnjeg nervnog sistema.

U slučaju bolesti, pacijenti vide nepostojeće slike i događaje različitih oblika

Uprkos svojoj dugoj istoriji proučavanja, šizofrenija i dalje ostaje glavna misterija moderne psihijatrije. Činjenica je da su manifestacije i tijek bolesti dobro proučeni, ali razlozi njegovog razvoja i dalje postavljaju niz pitanja. Osim toga, medicina danas nema šta da se suprotstavi ovoj bolesti, pa šizofrenija ostaje neizlječiva bolest, iako se njeni simptomi mogu uspješno zaustaviti lijekovima.

Nekoliko činjenica o psihopatologiji:

prvi put se pojavljuje u dobi od 22-35 godina;
kod žena je blaži, kod muškaraca se često manifestuje u adolescenciji;
postoji nekoliko teških oblika bolesti, neke od njih karakterizira trajna progresija;
razlikuje se u paroksizmalnom toku;
bez tretmana dovodi do razdvojenosti ličnosti.

Simptomi bolesti su vrlo raznoliki i podijeljeni su u dvije velike grupe - produktivne i negativne. Produktivni simptomi su znakovi egzacerbacije bolesti, koji uključuju halucinacije, delirij, paranoidni sindrom, katatonične manifestacije. Halucinacije su zvučne, vizuelne, rjeđe taktilne i mirisne. U velikoj većini slučajeva, pacijent se suočava sa glasovima u glavi koji ga tjeraju da učini nešto protiv svoje volje. Deluzioni poremećaj kod šizofrenije manifestuje se kao akutna psihoza sa opsesivnim mislima i idejama. Pacijent može osjećati da ga progone neprijatelji ili treba da stane na čelo vojske. Budući da je delirijum praćen halucinacijama, osoba je potpuno sigurna u stvarnost svega što se događa i može agresivno reagirati na pokušaje autsajdera da ometaju njegove postupke, ma koliko oni zapravo bili ludi.

Paranoidni sindrom se manifestira u strahu od progona, a pacijent je siguran da je cijeli svijet protiv njega. Općenito, paranoični simptomi se mogu manifestirati u različitim oblicima, od blagog nemira i anksioznosti do opsesivnog uvjerenja da je pacijent u strašnoj opasnosti.

Katatonične manifestacije su stupor, tijekom kojeg se pacijent smrzava u bilo kojem, čak i najneugodnijem položaju, ne reagira na podražaje i ne ulazi u razgovore. Takvom ponašanju prethodi manija – opća emocionalna uzbuđenost, neprimjereno ponašanje, anksioznost, ponavljani besmisleni pokreti ili fraze.

Unatoč akutnim manifestacijama, produktivni simptomi se prilično uspješno zaustavljaju posebnim lijekovima.

Negativna simptomatologija se shvaća kao znakovi promjene u ličnosti osobe. To uključuje spljošteni afekt, društvenu neprilagođenost, sklonost skitnji i okupljanju, neadekvatne hobije, opću depresiju i samoubilačke misli. Ovi simptomi ukazuju na smanjenje aktivnosti moždane kore i mogu dovesti do kognitivnog oštećenja i demencije. Negativni simptomi su mnogo opasniji od specifičnih manifestacija shizofrenije, jer ih je teže liječiti i mogu dovesti do opasnih posljedica, na primjer, samoubojstva.

Općenito, bolest se obično razvija postupno, teče u obliku egzacerbacija, između kojih postoji period relativne jasnoće uma. U nekim slučajevima, kontinuirani lijekovi mogu pomoći u potpunom uklanjanju simptoma i postizanju trajne remisije. U psihijatrijskoj praksi ima dosta slučajeva kada je bolest imala samo jednu epizodu, a nakon produžene terapije lijekovima, pacijent do kraja života više nije pokazivao znakove shizofrenije.

Elektroencefalografija vam omogućava da dobijete potrebne informacije o promjenama moždane aktivnosti

Dokazano je da se kod pacijenata sa shizofrenijom uočava povećana proizvodnja dopamina, što dovodi do poremećaja u aktivnosti različitih područja mozga. Dakle, EEG kod šizofrenije pokazuje primjetno povećanje intenziteta rada u strukturama moždanog stabla i promjenu aktivnosti neurona u korteksu. Istovremeno, takvi znakovi nisu dovoljni za pojašnjenje dijagnoze (oblik i specifičnost tijeka bolesti), stoga se EEG koristi kao pomoćna dijagnostička metoda, uglavnom za isključivanje drugih patologija, na primjer, epilepsije ili organskih lezija mozga. .

Za dobivanje točne slike potrebno je proučiti aktivnost mozga tijekom pogoršanja bolesti, kada se pojave produktivni simptomi, ali to je često nemoguće zbog agresivnosti pacijenta i niza drugih razloga. Istovremeno, u periodima "prosvjetljenja", bioelektrična aktivnost mozga šizofrenog pacijenta praktički se ne razlikuje od specifičnosti rada mozga apsolutno zdrave osobe.

Promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga

Elektroencefalografija kod shizofrenije s produktivnim simptomima otkriva sljedeće bioelektrične poremećaje u mozgu:

smanjeni alfa indeks;
pretjerano visoka sinkronizacija različitih ritmova u temporalnim i frontalnim režnjevima korteksa, uglavnom u paranoidnom obliku patologije;
smanjen beta indeks desne hemisfere s teškim negativnim simptomima, povećan u lijevoj hemisferi s teškim produktivnim simptomima;
povećana aktivnost desne hemisfere s manično-deluzivnim simptomima, pomak prema lijevoj hemisferi - s teškim simptomima depresije.

Zanimljivo je da aktivnost mozga kod pacijenata sa teškim oblicima šizofrenije podsjeća na kliničku sliku karakterističnu za one koji uzimaju teške psihostimulanse i amfetamin.

Osim toga, s takvom dijagnozom često se opaža slabljenje bioelektrične aktivnosti frontalnog režnja.

Promjene u gama ritmu i međuhemisfernim odnosima

Gama ritam je najfrekventniji ritam moždane aktivnosti, stoga je vodeći u određivanju funkcionalnih poremećaja. Ovaj indikator odražava aktivnost nekih neuronskih veza koje određuju tijek kognitivnih procesa i odgovor na djelovanje neurotransmitera.

Kod psihoze na pozadini šizofrenije uočavaju se sljedeće promjene:

povećanje snage ritma u prefrontalnom korteksu;
slabljenje odnosa između hemisfera;
promjena aktivnosti hemisfera.

Dakle, EEG mozga kod šizofrenije pokazuje pomak aktivnosti prema jednoj hemisferi, a za muškarce je karakteristična patološka aktivnost desne hemisfere, a za žene - lijeve. Ovo u velikoj mjeri objašnjava specifičnost manifestacije bolesti kod muškaraca i žena.

Elektrookulografija i elektrodermalna aktivnost

Postupak pomaže u dijagnosticiranju razvoja psihopatologije

Elektrookulografija (EOG) kod šizofrenije pokazuje kršenje kretanja očnih jabučica - one postaju isprekidane, "trzave", dok se kod zdrave osobe kreću glatko, duž sinusoida.

Proučavanje elektrodermalne aktivnosti određuje promjenu emocionalnog stanja kao odgovor na iritaciju kože. Kod šizofrenije dolazi do smanjenja nervne provodljivosti epiderme.

Zanimljivo je da ovu promjenu normalnog odgovora neki smatraju prvom manifestacijom bolesti koja se može dijagnosticirati u ranom djetinjstvu.

Provodljivost mišića lica

Kod šizofrenije postoji nedostatak izraza lica i niska emocionalnost. Međutim, elektromiografija (proučavanje provodljivosti mišića lica) otkriva povećanu mišićnu aktivnost kao odgovor na emocionalno provocirajuće faktore, dok spolja pacijentovo lice ostaje ravnodušno i ravnodušno.

Dekodiranje rezultata

Nakon što se utvrdi da li EEG i druga neurofiziološka ispitivanja mogu otkriti dijagnozu šizofrenije, postaje jasno da mentalni testovi i promatranje ponašanja pacijenta ostaju glavni dijagnostički kriteriji. Dešifriranje rezultata EEG-a kod šizofrenije omogućava vam da dobijete potpuniju sliku, ali metoda i dalje ostaje pomoćna, a ne glavna u dijagnozi ove bolesti.

Istovremeno, neurofiziološka istraživanja ponekad sugeriraju mogući razvoj bolesti kod osobe u budućnosti po prirodi trenutnih promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga.

Knjiga američkih autora izlaže moderne ideje o radu mozga. Razmatraju se pitanja strukture i funkcionisanja nervnog sistema; problem homeostaze; emocije, pamćenje, razmišljanje; specijalizacija hemisfera i "ja" osobe; biološke osnove psihoze; starosne promjene moždane aktivnosti.

Za studente biologije, studente medicine i psihologije, srednjoškolce i sve zainteresovane za nauku o mozgu i ponašanju.

Druga grupa podataka dobijenih kao rezultat postmortem istraživanja također potvrđuje ideju da je s nekim poremećajima u dopaminergičkim sinapsama funkcija potonjih pretjerano pojačana (vidi sliku 181). Podaci autopsije pokazuju da pacijenti sa šizofrenijom imaju blago povećane količine dopamina u područjima mozga bogatim ovom supstancom. U istim zonama uočene su promjene, što ukazuje da je uz povećanje sadržaja dopamina, neadekvatno porasla i osjetljivost na ovu supstancu. Ove promjene dijelom mogu biti uzrokovane kroničnom primjenom antipsihotika, međutim, uzimajući u obzir ovu okolnost, zabilježeni pomaci djeluju impresivno. Promjene u dopaminskom sistemu su mnogo uočljivije kod pacijenata koji su umrli u mladoj dobi. Općenito, antidopaminski neuroleptici daju najbolji učinak u liječenju mlađih osoba sa shizofrenijom tipa I.

Međutim, kao i sve djelimično prihvatljive hipoteze, i ova ima svoje slabosti. Promene u dopaminskom sistemu, koje se redovno primećuju u nekim studijama, nisu pronađene u nizu drugih sličnih radova. Osim toga, dopamin služi za prijenos informacija u mnogim dijelovima mozga, pa je teško objasniti zašto se primarne promjene koje dovode do poremećaja percepcije, mišljenja i emocija ne manifestiraju izraženijim senzornim i motoričkim poremećajima. Iako antipsihotici izazivaju poboljšanje stanja pacijenta, koje je direktno proporcionalno njihovom antidopaminskom dejstvu, dobre rezultate daju i drugi, "atipični" lekovi koji nemaju veze sa dopaminom. Konačno, u mnogim slučajevima šizofrenije tipa II, svi postojeći lijekovi nisu posebno efikasni. Čini se da na poremećaje ponašanja kod šizofrenije utiču mnogi moždani sistemi, a ostaje da se vidi da li je sistem neurotransmitera dopamina zapravo glavni krivac.

<<< Назад

Naprijed >>>

Otprilike jednom godišnje, a ponekad i nešto češće, na mreži se pojavi još jedan borac protiv psihijatrije. Generalno, oni su vrlo stereotipni ljudi sa standardnim skupom tvrdnji i potpunim nesklonošću da čitaju bilo kakvu informaciju, a još više da je traže, ako ona ne potvrđuje činjenicu da je psihijatrija pseudonauka, stvorena za lično bogaćenje psihijatara, farmaceutskih kompanija i borbe protiv neistomišljenika. Jedan od glavnih aduta boraca je činjenica da se oboljeli od šizofrenije pretvaraju u "povrće", a za to su isključivo krivi psihijatri s haloperidolom. Više puta su moje kolege, i kod kuće i u mom časopisu, govorile da je proces pretvaranja u povrće svojstven samoj bolesti. Iz istog razloga, šizofrenija se bolje liječi nego diviti se divnom i jedinstvenom svijetu bolesne osobe.

Ideja da je šizofrenija povezana s promjenama u mozgu uopće nije nova. O tome se pisalo još u 19. veku. Međutim, u to vrijeme glavni istraživački alat bile su obdukcije nakon smrti, i dugo vremena u mozgu pacijenata nije pronađeno ništa posebno i razlikovno od svih drugih "cerebralnih" bolesti. Ali s dolaskom tomografije u medicinsku praksu, ipak je potvrđeno da se kod ovog poremećaja dešavaju promjene u mozgu.

Utvrđeno je da ljudi sa šizofrenijom gube volumen moždane kore. Proces gubitka kore ponekad počinje i prije pojave kliničkih simptoma. Prisutan je čak i kada se osoba ne liječi od šizofrenije (antipsihotici). Za pet godina bolesti, pacijent može izgubiti i do 25% volumena korteksa u nekim dijelovima mozga. Proces obično počinje u parijetalnom režnju i širi se dalje duž mozga. Što se brže smanjuje volumen korteksa, brže se javlja emocionalno-voljni defekt. Sve postaje ravnodušno prema čovjeku i nema želje ni za čim - baš ono što se zove "povrće".

Imam loše vesti. Stalno gubimo nervne ćelije. Ovo je zapravo prirodan proces i ide dosta sporo, ali kod pacijenata sa shizofrenijom se taj proces ubrzava. Tako, na primjer, normalno adolescenti gube 1% korteksa godišnje, a kod šizofrenije 5%, odrasli muškarci gube 0,9% korteksa godišnje, bolesni 3%. Općenito, u adolescenciji je vrlo čest maligni oblik šizofrenije, gdje za godinu dana možete izgubiti sve što možete, a već nakon prvog napada ovaj proces je vidljiv golim okom.

Evo slike za zainteresovane koja pokazuje kako mozak gubi korteks tokom 5 godina bolesti.

Osim smanjenja volumena korteksa, pronađeno je i povećanje lateralnih ventrikula mozga. One su povećane ne zato što ima puno vode, već zato što su moždane strukture koje leže u zidovima smanjene u veličini. I to se posmatra od rođenja.

Evo slika blizanaca - prvi ima šizofreniju ("rupa" u sredini mozga na slici su proširene bočne komore), drugi nema bolest.

Osobe sa shizofrenijom su imale kognitivne (kognitivne) probleme čak i prije početka bolesti, pa čak i prije upotrebe lijekova, uključujući obradu informacija i jezično pamćenje. Svi ovi simptomi su se produbljivali kako je bolest napredovala. između ostalog imaju smanjenu (i prije bolesti) funkciju frontalnog korteksa, koji je odgovoran za planiranje i predviđanje kritike (odnosno za ispravnu percepciju sebe, svojih postupaka, upoređivanje sa normama društva). aktivnosti.

Zašto se to dešava mozgu, zapravo, niko ne zna sa sigurnošću. Postoje 3 teorije koje imaju prilično jaku osnovu.

1. Poremećaj razvoja mozga. Pretpostavlja se da već u maternici nešto krene po zlu. Na primjer, šizofreničari imaju problema sa supstancama koje su veoma važne za razvoj mozga, sa istim reilinom, koji bi trebao regulisati proces kretanja ćelija tokom razvoja mozga. Kao rezultat toga, ćelije ne dolaze do mjesta gdje bi trebale biti, stvaraju pogrešne i rijetke veze jedna s drugom. Postoji još mnogo opisanih mehanizama istog plana, koji govore da određena urođena mana uzrokuje bolest.

2. Neurodegeneracija - povećano uništavanje ćelija. Ovdje se razmatraju slučajevi kada određeni razlozi, uključujući i razni metabolički poremećaji, uzrokuju njihovu preranu smrt.

3. Teorija imuniteta. Najnoviji i najperspektivniji. Vjeruje se da je ova bolest posljedica upale u mozgu. zašto se sada javljaju pouzdano je teško reći - možda je ovo tijelo koje sebi odgovara (autoimuna bolest) ili je rezultat neke vrste infekcije (na primjer, postoje činjenice da majčin grip tokom trudnoće povećava rizik od razvoj bolesti). Međutim, pacijenti sa shizofrenijom imaju različite upalne tvari u mozgu koje mogu biti vrlo agresivne prema okolnim stanicama. O sličnim mehanizmima, ali s depresijom
Niko ne tvrdi da su antipsihotici za šizofreniju panaceja. Donekle, sada je situacija s njima očigledna da nećemo moći iz njih izvući toliku korist kao što imamo sada. Moguće je povećati sigurnosni profil lijeka, ali antipsihotici ne rješavaju radikalno problem. Potrebne su nam neke nove ideje i otkrića na polju šizofrenije, novi proboj u razumijevanju bolesti. Najnovija imunološka teorija zvuči vrlo obećavajuće. Međutim, za sada su antipsihotici sve što imamo. Ovi lijekovi omogućavaju pacijentima da dugo žive u društvu, a ne da ostanu unutar zidova psihijatrijske bolnice. Da vas podsjetim da je prije manje od 100 godina mentalna bolest bila kazna i liječenje je bilo ograničeno samo na držanje pacijenata u bolnicama. Sada je samo mali dio pacijenata u bolnicama i to je moguće zahvaljujući antipsihoticima. Zapravo, u praksi, a to će vam reći svaki psihijatar, nedostatak liječenja dovodi do brže transformacije u povrće. Oštećenje mozga ... uništava ga bolest bez antipsihotika i kod nekih se to dešava vrlo brzo.

Shizofrenija je mentalna bolest povezana sa slomom emocionalnih reakcija i procesa razmišljanja. Simptomi ove bolesti uključuju delirij, halucinacije, neorganizirano razmišljanje, kao rezultat društvene disfunkcije.

Da li je šizofrenija vidljiva na MR?

Prema najnovijim podacima, razlozi za razvoj ove patologije su dva faktora, od kojih je jedan predispozicija:

anomalije vaskularnog korita mozga: prednja i zadnja trifurkacija unutrašnje karotidne arterije, anomalija vezivne arterije mozga
abnormalnosti sive i bijele tvari mozga. Češće se patologija sastoji u lokalnoj atrofiji (dio mozga).
patologija venskih sinusa.
patološka aktivnost u frontalnim i temporalnim režnjevima mozga.

Drugi faktor je svakako bitan, da tako kažem, pokretački faktor za nastanak šizofrenije – to je psihička trauma, bez obzira u kojoj dobi se prvi put pojavila, ali djetinjstvo je sklonije mentalnoj traumi.

MRI kao metoda koja je osjetljiva na faktore razvoja shizofrenije prve grupe.

Anomalije vaskularnog korita mozga savršeno se otkrivaju takvom tehnikom MRI - angiografijom. Vaskularna anomalija se javlja kod jedne trećine pacijenata sa shizofrenijom. Kao rezultat takve patologije kao što je trifurkacija (utrostručenje unutrašnje karotidne arterije, a normalno udvostručenje) desne ili lijeve unutrašnje karotidne arterije, dolazi do ishemije određenog dijela mozga, što je snažan predisponirajući faktor.

Ispod su primjeri neuroimaging pacijenata sa shizofrenijom korištenjem MRI tehnologija.

Pacijent sa šizofrenijom. Urađena MRI - angiografija kod pacijenta je otkrila trifurkaciju moždanih žila. Jedna od najčešćih abnormalnosti mozga, čija je komplikacija šizofrenija.

Ova fMRI (funkcionalna MRI) slika upoređuje normalnu moždanu aktivnost i pacijenta sa šizofrenijom koji također ima trifurkaciju arterije.

MRI za šizofreniju

Još 2001. godine grupa istraživača sa Univerziteta u Kaliforniji, na osnovu medicine zasnovane na dokazima, MRI je pouzdano identifikovala znakove kod pacijenata sa šizofrenijom, koristeći samo klasične T1 i T2 sekvence.

Ovi znakovi uključuju

kršenja strukture bijele tvari mozga. Patologija je bila češća u temporalnim režnjevima kod pacijenata kod kojih je prvi put dijagnosticirana šizofrenija, a patološka žarišta su otkrivena i u frontalnim režnjevima, ali je ova lokalizacija tipičnija za starije pacijente koji su podvrgnuti ponovljenom MR skeniranju.
Volumen moždane komore je veći kod pacijenata sa shizofrenijom.

Ako je drugi znak shizofrenije samo pouzdan znak koji radiolog uvijek treba imati na umu, onda je drugi znak potaknuo naučnike da iznesu hipotezu o radu mozga kod šizofrenije. Nakon pojave takve metode kao što je fMRI (funkcionalni MRI), ova hipoteza je potvrđena. Zaista, specijalisti za dijagnostiku, prilikom pregleda pacijenta sa ranom shizofrenijom (slika dole), otkrivaju povećanje signala u frontalnom režnju, a kod kasnog u temporalnom režnju (slika ispod).

Pacijent sa kasnom šizofrenijom ima valovit tok. Izvršena fMRI prema kojoj je povećana aktivnost u temporalnom režnju.

Pacijent sa ranom šizofrenijom

MRI - povećana aktivnost frontalnog i okcipitalnog režnja.

MRI mozga kod šizofrenije

Na ovom klasičnom MRI, pacijent sa šizofrenijom i norma prikazani su lijevo na istom nivou glave. Razlika je očigledna: strelica označava ekspanziju bočnih ventrikula, što je tipična MRI karakteristika kod pacijenata sa šizofrenijom, o čemu smo ranije pisali.

Mnogi psihijatri ne razumiju u potpunosti princip MRI metode, njene mogućnosti posebno fMRI i metode kao što je DTI, stoga je često zanemaruju. Posljednje dvije metode MRI mogu otkriti promjene koje se javljaju u stanicama mozga na ćelijskom nivou. Klasični MRI protokoli su dobri za vizualizaciju ovakvih patoloških promjena kod shizofrenije: kao promjene u tvari mozga, određivanje veličine ventrikula, za isključivanje bolesti koje mogu simulirati šizofreniju. Na primjer, svijest i psiha osobe su se dramatično promijenile, psihijatri klinički dijagnosticiraju šizofreniju, a ispostavilo se da pacijent boluje od Alchajmerove bolesti, koju nije bilo teško identificirati MR skeniranjem. Drugi slučaj koji je isključio dijagnozu je da je osoba imala slušne halucinacije sa sumnjom na šizofreniju. Nakon urađene magnetne rezonance otkriven je švanom zvučnoprovodnog živca, koji je tumor. Stoga je, sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima, dodatna dijagnostika neophodan aspekt ispravne dijagnoze.

Ova fotografija prikazuje pacijenta sa Alchajmerovom bolešću. U početku je postojala sumnja na šizofreniju. Na MRI: smanjenje volumena mozga, na T2 sekvenci vizualizira se hiperintenzivno područje, što nam ukazuje na kronične ishemijske promjene u mozgu.

MRI pokazuje šizofreniju

Naučnici su dokazali da je magnetna rezonanca efikasna u dijagnosticiranju šizofrenije dugo vremena. Istraživači sa Univerziteta Friedrich Alexander u Erlangenu (Njemačka) su 2008. godine dokazali da magnetna rezonanca može razlikovati (razlikovati) bolesti slične po simptomatologiji šizofreniji. Na osnovu ove studije, takođe su opisani pouzdani znaci shizofrenije na MRI:

Vaskularne promjene - kongenitalne anomalije arterija, venskih sinusa, anerizam cerebralnih sudova. Zbog preraspodjele krvotoka u mozgu, drugi su bolje opskrbljeni krvlju, stoga je ovaj znak na MRI također jedan od pokretačkih faktora u razvoju šizofrenije.
Znakovi hidrocefalusa - proširenje bočnih ventrikula, povećanje veličine treće komore, proširenje subarahnoidalnog prostora. Proširenje rogova bočnih ventrikula
Poraz bijele tvari mozga. Češće je to atrofija bijele tvari mozga.
Kronična cerebralna ishemija, koja se često javlja kao posljedica vaskularnih promjena u mozgu.
Abnormalnost mozga (razvojna abnormalnost). Anomalija je lokalizirana u moždanom deblu, malom mozgu, hipofizi, što dovodi do funkcionalnog oštećenja ovih dijelova mozga. Rathkeova džepna cista, Vergeova cista.

Ova informacija pomaže radiologu u njegovom radu, tako da se sa sigurnošću može reći da će na jedan od ovih znakova radiolog obratiti pažnju i donijeti ispravne zaključke o dijagnozi.

Pacijent sa šizofrenijom ima čestu prateću bolest (komorbidnu bolest) Rathkeovu cistu džepa.

Da li magnetna rezonanca pokazuje šizofreniju

Kod šizofrenije dolazi do preraspodjele krvotoka u mozgu, što nije uvijek uočljivo pri skeniranju u klasičnim MRI sekvencama. Ako koristite fMRI (funkcionalni MRI), dijagnoza patoloških žarišta u mozgu postaje lakša. Šizofrenija ne pokazuje uvijek odmah znakove atrofije, vaskularne abnormalnosti i tako dalje na MRI slici. fMRI omogućava sumnju na šizofreniju kod normalne osobe bez patoloških simptoma u vidu halucinacija i poremećaja svijesti. Kod šizofrenije, određena područja mozga su podložnija uzbuđenju. To se dokazuje načinom na koji abnormalna područja mozga oslobađaju više dopamina. Neki znanstvenici sugeriraju da je ovo urođena patologija, koja se na kraju osjeti nakon izlaganja mentalnoj traumi.

Ovaj još uvijek klinički zdrav mladić podvrgnut je MR pregledu

Rešava se glavoboljama. Mnogi su primijetili da je bio sa zaokretom, ali o njemu nisu mogli reći ništa loše. Kod ovog pacijenta klasična magnetna rezonanca nije otkrila značajne promjene na mozgu. Na fMRI, patološka aktivnost u frontalnom režnju je dokaz rane šizofrenije.

Mladić nije povjerovao u ovu dijagnozu 8 godina kasnije ponovo se obratio, ali sa težim simptomima. Na MRI u klasičnim protokolima već je bilo promjena u vidu atrofije bijele tvari mozga. Ovaj pacijent može biti loš primjer za pacijente, ali rano liječenje ovog pacijenta moglo bi poboljšati kvalitetu njegovog života.

Šizofrenija na MRI mozga

MRI treba raditi ne samo kod pacijenata sa sumnjom na šizofreniju radi rane dijagnoze promjena, već i kod pacijenata sa dugom istorijom ove bolesti radi moguće korekcije liječenja. Čest znak na MRI kod pacijenata je atrofija moždane materije. Neki istraživači smatraju da ovaj proces nije povezan samo sa širenjem patologije, već i sa uzimanjem lijekova, pa bi to trebalo zanimati i psihijatra koji liječi. Atrofiju mozga je lako vizualizirati kao proširenje moždanih komora, tako da ne zahtijeva složene MRI protokole koji mogu procijeniti interakcije nervnih ćelija (fMRI ili DTI MRI). Progresivna atrofija mozga značajno narušava kvalitetu života pacijenta, pa je poželjna kontrola MR svakih 6 mjeseci.

Prikazani su apsolutni (monozigotni) blizanci. Desno je pacijent sa šizofrenijom, a lijevo je norma. MRI je urađen na istom nivou mozga. Pacijent ima izražen pojačan signal iz medule, proširenje komora, atrofiju medule.

Pacijent ima psihozu - šizofreniju, manični tok. MRI mozga. Otkrivene arahnoidne ciste mozga.