Opći invaliditet kod hirurških bolesti. KSMU Odsjek za opću hirurgiju kritičnih poremećaja života hirurških pacijenata. Vii. Pitanja za samokontrolu

1. Vrste poremećaja vitalnih funkcija organizma. Šok, terminalna stanja, akutna respiratorna, bubrežna, kardiovaskularna insuficijencija kod hirurških pacijenata.

Šok- akutno nastajuće kritično stanje organizma sa progresivnim zatajenjem sistema za održavanje života, uzrokovano akutnom insuficijencijom cirkulacije krvi, mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sistema, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest. Ovisno o uzroku pojave, razlikuju se sljedeće vrste.

1. Traumatski šok: a) kao posljedica mehaničke ozljede (rane, frakture kostiju, kompresija tkiva itd.); b) šok od opekotina (termičke i hemijske opekotine); c) kada su izloženi niskim temperaturama - hladni šok; d) kao posljedica strujne ozljede - strujni udar.

2. Hemoragijski ili hipovolemijski šok: a) krvarenje, akutni gubitak krvi; b) akutno kršenje ravnoteže vode - dehidracija tijela.

3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (česti gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).

4. Anafilaktički šok.

5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutna srčana insuficijencija)

Vrste i manifestacije terminalnih stanja.

Predgonalna stanja;

Klinička smrt.

Osim toga, šok III-IV stepena ima niz karakteristika karakterističnih za terminalna stanja.

Terminalna stanja najčešće nastaju kao posljedica akutnog gubitka krvi, traumatskog i hirurškog šoka, asfiksije, kolapsa, teške akutne intoksikacije (sepsa, peritonitis), poremećaja koronarne cirkulacije itd.

Preagonalno stanje karakterizira zatamnjena, zbunjena svijest, bljedilo kože, izražena akrocijanoza i poremećena cirkulacija krvi. Očni refleksi su očuvani, disanje je oslabljeno, puls je niti, krvni pritisak nije određen. Gladovanje kiseonikom i acidoza. U moždanom tkivu smanjuje se količina slobodnog šećera, a povećava se sadržaj mliječne kiseline. Daljnji razvoj patološkog procesa dovodi do agonije.

Agonija - nema svijesti, arefleksija, oštro bljedilo kože, izražena cijanoza. Puls samo na karotidnim arterijama, gluvi srčani tonovi, bradikardija, disanje je aritmično, konvulzivno. Povećana acidoza, gladovanje vitalnih centara kiseonikom.

Klinička smrt. Disanje i srčana aktivnost su odsutni. Metabolički procesi se održavaju na najnižem nivou. Vitalna aktivnost tijela je minimalna. Klinička smrt traje 5-6 minuta (V.A.Negovsky, 1969), ali se tijelo još uvijek može oživjeti. Prije svega, kora velikog mozga umire kao mlađa (filogenetski) formacija. Subkortikalne formacije su stabilnije i održivije.

Biološka smrt nastaje ako se na vrijeme ne preduzmu mjere za oživljavanje tijela. Razvijaju se nepovratni procesi. Tehnike reanimacije su beskorisne.

Sveobuhvatna tehnika za reanimaciju terminalnih stanja omogućava:

Intraarterijski krvni pritisak;

Masaža srca (direktna i indirektna);

Defibrilacija srca;

Umjetna ventilacija pluća;

Potpomognuta umjetna cirkulacija.

Ove aktivnosti se mogu izvoditi istovremeno ili selektivno. Važno je znati da ako dođe do kliničke smrti, onda kompleks terapijskih mjera može dovesti do revitalizacije tijela.

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF)- sindrom zasnovan na smetnjama u sistemu spoljašnjeg disanja, kod kojih se ne obezbeđuje normalan gasni sastav arterijske krvi ili se postiže njeno održavanje na normalnom nivou usled prekomernog funkcionalnog stresa ovog sistema.

Etiologija.

Razlikovati plućne i vanplućne uzroke ARF-a.

Ekstrapulmonalni uzroci:

1. Kršenje centralne regulacije disanja: a) akutni vaskularni poremećaji (akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, cerebralni edem); b) povreda mozga; c) intoksikacija lijekovima koji djeluju na respiratorni centar (opojne droge, barbiturati); d) infektivni, upalni i neoplastični procesi koji dovode do oštećenja moždanog stabla; e) koma.

2. Oštećenje mišićno-koštanog sistema grudnog koša i oštećenje pleure: a) periferna i centralna paraliza respiratornih mišića; b) spontani pneumotoraks; c) degenerativno-distrofične promjene na respiratornim mišićima; d) poliomijelitis, tetanus; e) povreda kičmene moždine; f) posljedice djelovanja organofosfornih jedinjenja i mišićnih relaksansa.

3. JEDAN kod kršenja transporta kiseonika sa velikim gubitkom krvi, akutnim zatajenjem cirkulacije i trovanjem (ugljičnim monoksidom).

Plućni uzroci:

1. Opstruktivni poremećaji: a) začepljenje respiratornog trakta stranim tijelom, sputumom, povraćanjem; b) mehanička prepreka za pristup vazduhu kada se kompresuje sa spoljašnje strane (visi, gušenje); c) alergijski laringo - i bronhospazam; d) tumorski procesi respiratornog trakta; e) kršenje čina gutanja, paraliza jezika sa njegovim povlačenjem; f) edematozno-inflamatorne bolesti bronhijalnog stabla.

2. Respiratorni poremećaji: a) infiltracija, destrukcija, distrofija plućnog tkiva; b) pneumoskleroza.

3.Smanjenje funkcionalnog plućnog parenhima: a) nerazvijenost pluća; b) kompresija i atelektaza pluća; c) velika količina tečnosti u pleuralnoj šupljini; d) plućna embolija (PE).

ODN klasifikacija.

1. Etiološki:

Primarni ARF - povezan sa poremećenom dostavom kiseonika u alveole.

Sekundarni ARF - povezan sa poremećenim transportom kiseonika od alveola do tkiva.

Mješoviti ODN - kombinacija arterijske hipoksemije sa hiperkapnijom.

2. Patogenetski:

Ventilacijski oblik ODN-a nastaje kada je zahvaćen respiratorni centar bilo koje etiologije, kada je poremećen prijenos impulsa u neuromuskularnom aparatu, ozljede grudnog koša i pluća, promjene u normalnoj mehanici disanja u patologiji trbušnih organa (na primjer, pareza crijeva ).

Parenhimski oblik ARF-a javlja se sa opstrukcijom, ograničenjem disajnih puteva, kao i sa poremećenom difuzijom gasova i protokom krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a je uzrokovana nastankom kisikovog gladovanja organizma kao posljedica poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane i ujednačenosti distribucije kisika kroz organe i sisteme.

Postoje tri glavna ADF sindroma:

I. Hipoksija je stanje koje nastaje kao rezultat smanjene oksigenacije tkiva.

Uzimajući u obzir etiološke faktore, hipoksična stanja se dijele u 2 grupe:

A). Hipoksija zbog smanjenog parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (egzogena hipoksija), na primer, u uslovima velike nadmorske visine.

B) Hipoksija u patološkim procesima koji ometaju opskrbu tkiva kisikom pri normalnom djelomičnom stresu u udahnutom zraku:

Respiratorna (respiratorna) hipoksija - bazirana na alveolarnoj hipoventilaciji (poremećena prohodnost disajnih puteva, trauma grudnog koša, upala i plućni edem, respiratorna depresija centralnog porekla).

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva - kršenje procesa asimilacije kiseonika na nivou tkiva (trovanje kalijum cijanidom)

Hemička hipoksija - osnova je značajno smanjenje mase eritrocita ili smanjenje sadržaja hemoglobina u eritrocitima (akutni gubitak krvi, anemija).

II.Hipoksemija - kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može nastati kao rezultat hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksija), s prevlašću protoka krvi u plućima nad ventilacijom u slučaju opstrukcije dišnih puteva, uz kršenje difuzionog kapaciteta alveolarno-kapilarne membrana kod respiratornog distres sindroma. Integralni pokazatelj hipoksemije je nivo parcijalne napetosti kiseonika u arterijskoj krvi (PaO2 je normalno 80-100 mm Hg).

III.Hiperkapnija je patološki sindrom karakteriziran povećanim sadržajem ugljičnog dioksida u krvi ili na kraju izdisaja u izdahnutom zraku. Prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkateholaminemiju. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, stoga je u početnim fazama hiperkapnija praćena tahipnejom, međutim, kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija respiratornog centra. Klinički se to manifestira bradipnenom i poremećajima respiratornog ritma, tahikardijom, povećanom bronhijalnom sekrecijom i krvnim tlakom (BP). U nedostatku odgovarajućeg liječenja razvija se koma. Integralni pokazatelj hiperkapnije je nivo parcijalne napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2 je 35-45 mm Hg u normi).

Klinička slika.

Kratkoća daha, poremećaj ritma disanja: tahipneja, praćena osjećajem nedostatka zraka uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, uz povećanje hipoksije - bradipne disanje, Cheyne-Stokesovo disanje, Biot, s razvoj acidoze - disanje Kussmaula.

Cijanoza: akrocijanoza na pozadini bljedila kože i njihove normalne vlažnosti, s povećanjem cijanoze postaje difuzna, može doći do "crvene" cijanoze na pozadini pojačanog znojenja (dokaz hiperkapnije), "mramora" kože, tačkasta cijanoza.

U klinici postoje tri stadijuma ODN.

Faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran, može biti euforičan. Pritužbe na osjećaj nedostatka zraka. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) je 25-30 u minuti, broj otkucaja srca (HR) je 100-110 otkucaja/min, krvni pritisak je u granicama normale ili blago povišen, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipokapnija je kompenzacijske prirode kao posljedica kratkog daha).

Faza II. Žalbe na teško gušenje. Psihomotorna agitacija. Mogući su delirijum, halucinacije, gubitak svijesti. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji sa hiperemijom, obilnim znojem. RR - 30 - 40 u minuti, otkucaji srca - 120-140 otkucaja / min, arterijska hipertenzija. PaO2 se smanjuje na 60 mm Hg, PaCO2 se povećava na 50 mm Hg.

Faza III. Svest je odsutna. Konvulzije. Dilatacija zenica sa odsustvom njihovog odgovora na svetlost, tačkasta cijanoza. Bradypnoe (BH - 8-10 u minuti). Pad krvnog pritiska. Otkucaji srca preko 140 otkucaja/min, aritmije. PaO2 se smanjuje na 50 mm Hg, PaCO2 se povećava na 80 - 90 mm Hg. i više.

Akutna srčana insuficijencija (AHF) To je klinički sindrom koji nastaje kao posljedica primarne bolesti srca ili drugih bolesti u kojima srce ne osigurava dovoljnu cirkulaciju krvi u organima i tkivima u skladu sa njihovim metaboličkim potrebama.

OSN klasifikacija.

1. Akutno zatajenje lijeve komore:

Intersticijski plućni edem ili srčana astma:

Alveolarni plućni edem.

Akutno zatajenje desne komore.

Akutna biventrikularna insuficijencija.

U pogledu težine, razlikuju se sljedeće faze AHF (Killipova klasifikacija):

Faza I - nema znakova srčane insuficijencije.

II stadijum - blaga AHF: javlja se kratak dah, čuju se vlažni fini mjehurasti hripavi u donjim dijelovima pluća.

Faza III - teška AHF: jaka otežano disanje, značajna količina vlažnog zviždanja nad plućima.

Stadij IV - oštar pad krvnog tlaka (sistolički krvni tlak od 90 mm Hg ili manje) do razvoja kardiogenog šoka. Teška cijanoza, hladna koža, ljepljiv znoj, oligurija, zamračenje svijesti.

Etiologija akutnog zatajenja srca lijeve komore:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (produženi anginozni napad, bezbolna rasprostranjena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).

2. Insuficijencija mitralne valvule uzrokovana avulzijom papilarnog mišića (sa AMI) ili odvajanjem akorda mitralne valvule (kod infektivnog endokarditisa ili traume grudnog koša).

3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora udružena sa tumorom u bilo kojoj od srčanih komora (najčešće - miksom lijevog atrijuma), tromboza proteze mitralne valvule, lezija mitralne valvule kod infektivnog endokarditisa.

4. Insuficijencija aortnog zaliska sa rupturom aortnih zalistaka, sa disekcionom aneurizmom ascendentne aorte.

5. Akutno pojačano zatajenje srca kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom (stečene ili urođene srčane mane, kardiomiopatija, postinfarktna ili aterosklerotična kardioskleroza); ovo može biti povezano s hipertenzivnom krizom, paroksizmom aritmije, preopterećenjem tekućinom kao rezultatom neadekvatnog diuretika ili prekomjerne terapije tekućinom.

Etiologija akutnog zatajenja srca desne komore:

1. AIM desne komore.

2.Plućna embolija (PE).

3.Stenozni proces u desnom atrioventrikularnom otvoru (kao rezultat tumora ili vegetativnih izraslina sa infektivnim endokarditisom trikuspidalnog zalistka).

4. Astmatični status.

Etiologija akutnog biventrikularnog zatajenja srca:

1. AMI sa oštećenjem desne i lijeve komore.

2. Ruptura interventrikularnog septuma kod AIM.

3. Paroksizmalna tahikardija.

4. Akutni miokarditis teškog toka.

Patogeneza. Glavni mehanizmi razvoja:

Primarno oštećenje miokarda, koje dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (koronarna arterijska bolest, miokarditis).

Preopterećenje pritiskom lijeve komore (arterijska hipertenzija, stenoza aortnog ventila).

Preopterećenje volumena lijeve komore (insuficijencija aortne i mitralne valvule, defekt interventrikularnog septuma).

Smanjeno punjenje ventrikula srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).

Visok minutni volumen srca (tireotoksikoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje srca lijeve komore.

Glavni patogenetski faktor je smanjenje kontraktilnosti leve komore sa očuvanim ili povećanim venskim povratkom, što dovodi do povećanja hidrostatskog pritiska u sistemu plućne cirkulacije. Sa povećanjem hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarama za više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do transudacije tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijalnog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje pri svakom udisanju tečnosti koja je ušla u alveole, koja se diže prema gore, ispunjavajući bronhije većeg kalibra, tj. razvija se alveolarni plućni edem. Dakle, od 100 ml znojne plazme formira se 1 - 1,5 litara pjene. Pjena ne samo da remeti dišne puteve, već i uništava surfaktant alveola, što uzrokuje smanjenje plućne podloge, povećava hipoksiju i edem.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijski plućni edem) se najčešće razvija noću uz osjećaj nedostatka zraka, suhi kašalj. Pacijent u forsiranoj ortopneji. Cijanoza i bljedilo kože, hladan lepljiv znoj. Tahipneja, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća, prigušeni srčani tonovi, tahikardija, akcenat drugog tona nad plućnom arterijom.

Alveolarni plućni edem karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, javlja se kašalj s oslobađanjem pjenastog ružičastog sputuma, "mjehurići" u prsima, akrocijanoza, obilno znojenje, tahipneja. U plućima, hripavi različitih veličina. Tahikardija, akcenat drugog tona iznad plućne arterije.

Akutna srčana insuficijencija desne komore posljedica je naglog povećanja pritiska u sistemu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranog IM desne komore i infekcija trikuspidalne valvule, akutna insuficijencija desne komore obično se u kliničkoj praksi nalazi u kombinaciji sa zatajenjem lijeve komore.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipneja, akutno povećanje jetre, bol u desnom hipohondrijumu, otok cervikalnih vena, periferni i kavitetni edem.

Akutno biventrikularno zatajenje srca: simptomi zatajenja lijeve i desne komore se pojavljuju istovremeno.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - patološki klinički sindrom različite etiologije, karakteriziran značajnim i brzim smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), koji se temelji na akutnoj leziji nefrona, praćenom kršenjem njegovih glavnih funkcija (urinarnih i mokraćnih) i pojavom azotemije, poremećaja kiselinsko-baznog stanja i metabolizma vode i elektrolita...

Klasifikacija opn.

1.Prema mjestu nastanka "oštećenja":

Prerenal;

Renal;

Post-renal.

2. Po etiologiji:

Šok bubrega - traumatski, hemoragijski, transfuzijski, septički, anafilaktički, kardiogeni, opekotina, operativni šok, elektrotrauma, prekid trudnoće, postporođajna sepsa, teška gestoza, dehidracija;

Toksični bubreg - trovanje egzogenim otrovima;

Teške infekcije;

Akutna opstrukcija urinarnog trakta;

Arenalno stanje.

3. Vozač:

Početni period (period početnog djelovanja faktora);

Period oligo-, anurije (uremije);

Period oporavka od diureze:

faza početne diureze (diureza 500 ml / dan);

faza poliurije (diureza više od 1800 ml / dan);

period oporavka.

4. Po težini:

I stepen - blagi: povećanje kreatinina u krvi 2-3 puta;

II stepen - umjeren: kreatinin u krvi povećan za 4-5 puta;

III stepen - teški: kreatinin u krvi povećan za više od 6 puta.

Razlozi za razvoj prerenalne ARF.

1. Smanjen minutni volumen srca:

Kardiogeni šok;

Perikardna tamponada;

aritmije;

Kongestivnog zatajenja srca.

2.Smanjenje vaskularnog tonusa:

Anafilaktički, septički šok;

Neracionalan unos antihipertenzivnih lijekova.

3.Smanjenje zapremine ekstracelularne tečnosti:

Gubitak krvi, dehidracija,

Obilno povraćanje, dijareja, poliurija.

Razlozi za razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Akutna tubularna nekroza:

ishemijski;

Nefrotoksični;

Lijek.

2. Unutrašnja opstrukcija:

Patološki cilindri, pigmenti;

Kristali.

3. Akutni tubulo-intersticijski nefritis:

Lijek;

Infectious;

Akutni pijelonefritis.

4. Kortikalna nekroza:

Obstetric;

Anafilaktički šok;

5. Glomerulonefritis.

6. Oštećenje bubrežnih sudova:

Traumatic;

Imunoinflamatorna.

Razlozi za razvoj postrenalnog akutnog zatajenja bubrega.

1. Oštećenje mokraćovoda:

Opstrukcija (kamen, krvni ugrušci);

Kompresija (otok).

2. Oštećenje mokraćne bešike:

Kamenje, oteklina, upalna opstrukcija, adenom prostate;

Poremećaj inervacije mjehura; ozljeda kičmene moždine.

3.Striktura uretre.

Patogeneza se zasniva na kršenju sistemske hemodinamike i iscrpljenju vaskularnog korita bubrega. Vazokonstrikcija je izazvana preraspodjelom krvotoka, ishemijom korteksa bubrega i smanjenjem glomerularne filtracije. Sistem renin - angiotenzin - aldosteron, aktivira se proizvodnja ADH i kateholamina, što dovodi do vazokonstrikcije bubrega, daljeg smanjenja glomerularne filtracije, zadržavanja natrijuma i vode. Ako poremećaj prokrvljenosti bubrega ne traje duže od 1-2 sata, njihova morfološka struktura nije značajno oštećena i funkcionalne promjene su nadolazeće prirode. Ako se bubrežni protok krvi ne obnovi u roku od 1-2 sata, u bubrezima nastaju teške morfološke promjene. Klinički se to manifestira smanjenjem izlučivanja urina (manje od 25 ml/sat) i inhibicijom koncentracijske sposobnosti bubrega (gustina urina se smanjuje na 1005 - 1008). Nakon 10-12 sati, azotemija i hiperkalemija se povećavaju u krvnoj plazmi.

Simptomi teške hiperkalijemije:

Aritmije, bradikardija, AV - blokada;

Parestezija;

paraliza mišića;

Depresija svesti.

Oliguriji, a posebno anuriji, brzo se pridružuju simptomi prekomerne hidratacije - periferni i kavitetni edem, plućni edem, cerebralni edem. Pojava viška nedovoljno oksidiranih produkata u tijelu doprinosi razvoju metaboličke acidoze, koja se u početnim fazama bolesti nadoknađuje respiratornom alkalozom (kratkoća daha). Akumulacija uree i kreatinina u uslovima pojačanog katabolizma proteina i poremećaja vodeno-elektrolitnog stanja povećava metaboličku acidozu (povraćanje). ARF karakterizira hiperfosfatemija sa hipokalcemijom. U poliuričnoj fazi hipokalcemija može uzrokovati napade. Formira se teška intoksikacija koja se manifestuje glavoboljom, razdražljivošću, anksioznošću, a zatim depresijom svijesti različite jačine. Kako akutno zatajenje bubrega napreduje, razvija se anemija, koja može biti posljedica gubitka krvi (hemoragični sindrom na pozadini uremije), skraćenog životnog vijeka i hemolize eritrocita, kao i smanjenja proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Značajna supresija imunološkog sistema doprinosi brzom dodavanju infektivnih komplikacija.

2. Šok. Patogeneza, klinička slika, dijagnoza.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sistema, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest.

U nastanku traumatskog šoka, glavni patogenetski momenti su faktor boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije s poremećajem mikrocirkulacije i razvojem tkivne hipoksije.

U srcu hemoragičnog šoka je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, kao rezultat, poremećaj cirkulacije. Značajka patogeneze septičkog šoka je da poremećena cirkulacija krvi pod utjecajem bakterijskih toksina dovodi do otvaranja arterio-venskih šantova, a krv zaobilazi kapilarni krevet, jureći iz arteriola u venule. Prehrana stanica je poremećena zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina direktno na stanicu, opskrba potonje kisikom se smanjuje.

1.Burn šok, njegove karakteristike, šok tretman.

Traje 1-3 dana

Javlja se kod dubokih opekotina više od 15-20% površine tijela.

Sastoji se od 2 faze: erektilne i torpidne

Erektilna faza - pacijent je uznemiren, stenje, aktivno se žali na bol, A/D je normalan ili povećan.

Torpidna faza - letargija sa očuvanom svešću, A/D - sklonost hipotenziji, CVP, BCC, smanjenje diureze. T tijelo N.

Završetak perioda šoka svjedoči obnavljanje diureze

Septički šok je stanje perifernog vaskularnog kolapsa uzrokovano endotoksinima iz gram-negativnih bakterija, rjeđe endotoksinima iz gram-pozitivnih bakterija.

Klinika. prethodi progresivna bakterijska infekcija; počinje naglim porastom tjelesne temperature do 3940 ° C, zimicama; intenzivnim znojenjem; otežano disanje, detoksikacija; nagli pad krvnog tlaka, sve do kolapsa i gubitka svijesti.

Razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa: kardiovaskularni poremećaji: poremećaji ritma, ishemija miokarda, arterijska hipotenzija; respiratorni poremećaji: tahipneja, hipoksija, respiratorni distres sindrom; neuropsihijatrijski poremećaji: agitacija, konvulzije, stupor, koma; bubrežna hiperkreatinimija, hiperaktivnost bubrega funkcija: žutica, povećana aktivnost enzima plazme; promjene na hemogramu: trombocitopenija, anemija, leukocitoza, leukopenija, hipoproteinemija, acidoza; izražene promjene u sistemu hemostaze - razvoj DIC sindroma.

Postoje 3 faze razvoja septičkog šoka: I faza - rana, "topla": povećanje tjelesne temperature na 3840 °C, zimica; tahikardija; smanjenje sistoličkog krvnog tlaka (SAS) na 9585 mm Hg; smanjenje u urinu do 30 ml/sat; trajanje faze nekoliko sati i ovisi o težini infekcije. Faza II - kasno ili "hladno": subnormalna tjelesna temperatura; hladna, vlažna koža; krvarenja; teška arterijska hipotenzija (CAS se smanjuje na 70 mm Hg); akrocijanoza, tahikardija, nitisti puls; poremećaj osjetljivosti kože; oligurija, anurija. Faza III - ireverzibilni septički šok: pad krvnog pritiska; anurija; koma; RDS

Hemotransfuzijski šok se razvija samo tokom transfuzije nekompatibilne krvi kroz AB0, "Rhesus" sistem ili druge stečene sisteme. Uz kompletno i kvalitetno provođenje svih testova kompatibilnosti, ova komplikacija ne bi trebala biti u ljekarskoj praksi!

Hemotransfuzijski šok se razvija samo uz "nemaran odnos prema dužnostima" (čl. 172. Zakona o krivičnom postupku Ruske Federacije). Pacijenti s takvim komplikacijama rijetko umiru odmah, tako da uvijek postoji mogućnost da ih se spasi. Ako prikrijete nespojivu smrtonosnu transfuziju krvi, bit ćete pozvani na krivičnu odgovornost prema članu 103. Zakona o krivičnom postupku Ruske Federacije, a možda i sudskom odlukom, te pod optužbom za teži ZLOČIN.

Terapijske mjere kod šoka od transfuzije krvi trebaju biti usmjerene na: zaustavljanje anafilaksije, kardiovaskularne insuficijencije, otklanjanje hipovolemije, ali je glavni zadatak obnavljanje bubrežnog krvotoka i izlučivanja mokraće, jer maksimalno opterećenje bubrega je uklanjanje produkata hemolize eritrocita, koji začepljuju bubrežne tubule i formiraju zatajenje bubrega s razvojem anurije. Izvode se sljedećim redoslijedom

3. Prva pomoć za šok. Kompleksna šok terapija.

U šoku, prva pomoć je efikasnija, što je ranije pružena. Trebalo bi da ima za cilj otklanjanje uzroka šoka (ublažavanje ili smanjenje boli, zaustavljanje krvarenja, preduzimanje mera za poboljšanje disanja i srčane aktivnosti i sprečavanje opšteg hlađenja).

Smanjenje bola se postiže tako što se pacijentu ili povređenom ekstremitetu daje položaj u kojem ima manje uslova za intenziviranje bola, ponašanjem pouzdane imobilizacije povređenog dela tela, davanjem lekova protiv bolova.

U slučaju ozljede, krvarenje se zaustavlja i rana se previja, a kod prijeloma kostiju i velikih oštećenja mekih tkiva stavljaju se udlage. Sa žrtvom treba postupati što je moguće pažljivije.

Da bi se olakšalo disanje, odjeća se otkopčava (otkopčati kragnu, olabaviti pojas).

Bolesnik se postavlja na leđa, glava je nešto spuštena, noge su podignute nagore za 20-30 cm.U tom slučaju krv teče prema srcu. Istovremeno se povećava i volumen cirkulirajuće krvi.

Radi zaštite od hlađenja, pacijent se pokriva ćebadima: ne smije gubiti toplinu tijela; drugi načini zagrevanja su neprihvatljivi zbog opasnosti od daljeg širenja krvnih sudova.

U stanju šoka pacijent postaje uznemiren, muči ga strah, pa osoba koja pruža pomoć mora stalno biti tu, smiriti se i učiniti sve da se pacijent osjeća sigurno. Izuzetno je važno zaštititi pacijenta od buke, na primjer, razgovora ljudi oko sebe.

TRETMAN ŠOKOM

jedan . Omogućite dišne puteve, po potrebi intubirajte i mehanički ventilirajte pluća.

2. Bolesnika sa podignutim nogama efikasno pozicionirati u slučaju hipotenzije, posebno ako nema medicinske opreme, međutim, može narušiti ventilaciju, a kod kardiogenog šoka sa zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji - i rad srca.

3. Postavite intravaskularne katetere:

1) do perifernih vena 2 katetera velikog prečnika (poželjno ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), koji će omogućiti efikasnu infuzionu terapiju → vidi dole;

2) ako je potrebno, uvođenje mnogih lijekova (uključujući kateholamine → vidi dolje) kateter u šuplju venu; takođe omogućava praćenje centralnog venskog pritiska (CVP);

3) kateter u arteriji (obično radijalni) vrši invazivno praćenje krvnog pritiska u slučaju perzistentnog šoka ili potrebe za dugotrajnom upotrebom kateholamina. Kateterizacija šuplje vene i arterija ne bi trebala odgoditi liječenje.

4 . Primijeniti etiološki tretman → vidi dolje i istovremeno održavati funkciju cirkulacijskog sistema i oksigenaciju tkiva

1) ako pacijent prima antihipertenzive → otkazati ih;

2) kod većine tipova šoka od primarnog značaja je obnavljanje intravaskularnog volumena intravaskularnom infuzijom rastvora; izuzetak je kardiogeni šok sa simptomima stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Nije dokazano da koloidni rastvori (6% ili 10% rastvor hidroksietil skroba [HES], 4% rastvor želatine, dekstran, rastvor albumina) efikasnije smanjuju smrtnost od kristaloidnih rastvora (Ringerova rastvora, rastvor polielektrolita, 0,9% NaCl), iako je za korekciju hipovolemije potreban manji volumen koloida od kristaloida. Na početku se obično ubrizgava 1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida u trajanju od 30 minuta, a ova strategija se ponavlja u zavisnosti od uticaja na krvni pritisak, CVP i diurezu, kao i nuspojava (simptomi preopterećenja zapreminom) . Za masivne infuzije nemojte primjenjivati isključivo 0,9% NaCl, jer infuzija velikih količina ove otopine (koja se pogrešno naziva fiziološkom) dovodi do hiperhloremične acidoze, hipernatremije i hiperosmolarnosti. Čak i kod hipernatremije, nemojte primjenjivati 5% glukoze da biste obnovili volemiju u šoku. Koloidne otopine reproduciraju intravaskularni volumen - gotovo u potpunosti ostaju u žilama (sredstva za zamjenu plazme - želatin, 5% otopina albumina), ili ostaju u žilama i dovode do prijenosa vode iz ekstravaskularnog prostora u intravaskularni [znači da povećanje volumena plazme - hidroksietilovani skrob [HES], 20% rastvor albumina, dekstran); kristaloidni rastvori izjednačavaju nedostatak ekstracelularne tečnosti (ekstra- i intravaskularne); rastvori glukoze povećavaju zapreminu ukupne vode u organizmu (spoljna i unutarćelijska tečnost).Korekcija značajnog deficita volemije može započeti infuzijom hipertoničnih rastvora, na primer, Specijalne mešavine kristaloida i koloida (tzv. reanimacija u malim zapremine uz upotrebu između ostalih .. 7 , 5% NaCl sa 10% HES) jer bolje povećavaju volumen plazme. Kod pacijenata s teškom sepsom ili s povećanim rizikom od akutne ozljede bubrega, najbolje je ne koristiti HES, posebno one s molekulskom težinom ≥ 200 kDa i/ili molarnim pomakom > 0,4, umjesto toga se može koristiti otopina albumina (ali ne kod pacijenata nakon povrede glave);

3) ako nije moguće otkloniti hipotenziju, uprkos infuziji rastvora → započeti kontinuiranu intravensku infuziju (po mogućnosti kroz kateter u šupljoj veni) kateholamina, vazokonstriktora, norepinefrina (adrenore, noradrenalin tartrat agetan), obično 1-20 μg/min (više od 1-2 mcg/kg/min) ili epinefrin 0,05-0,5 mcg/kg/min, ili dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, trenutno nije lijek izbora za septički šok) 3-30 mcg/kg/min i koristiti invazivno praćenje krvnog tlaka. Za anafilaktički šok, počnite s injekcijom epinefrina 0,5 mg IM u vanjski dio butine;

4) za pacijente sa niskim minutnim volumenom, uprkos odgovarajućoj poplavi (ili prekomernoj hidrataciji), ubrizgati dobutamin (dobutamine Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg/kg/min u stalnoj intravenskoj infuziji; ako hipotenzija istovremeno postoji, istovremeno se može koristiti vazokonstriktorski lijek;

5) istovremeno sa gore opisanim tretmanom koristiti terapiju kiseonikom (maksimalno zasićenje hemoglobina kiseonikom, njegova opskrba tkiva se povećava; apsolutna indikacija je SaO 2<95%);

6) ako, uprkos gore navedenim radnjama, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Glavna metoda korekcije laktacidoze je etiološko liječenje i liječenje koje održava funkciju cirkulacijskog sistema; procijeniti indikacije za uvođenje NaHCO 3 i/v pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Pratiti vitalne znakove (krvni pritisak, puls, disanje), stanje svijesti, EKG, SaO 2, CVP, metriku plina (i eventualno koncentraciju laktata), natremiju i kalij, parametre funkcije bubrega i jetre; ako je potrebno, minutni volumen i pritisak plućne kapilare.

7. Zaštitite pacijenta od gubitka toplote i obezbedite mirno okruženje za pacijenta.

8. Ako šok sadrži:

1) dozvoliti krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i tromboembolijske komplikacije (kod pacijenata sa aktivnim krvarenjem ili visokim rizikom od njegovog nastanka, ne koristiti antikoagulanse, samo mehaničke metode);

2) ispraviti hiperglikemiju ako je > 10-11,1 mmol/L) stalna intravenska infuzija kratkodjelujućeg inzulina, međutim izbjegavati hipoglikemiju; pokušajte održati glikemijski nivo između 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) do 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Nesvjestica, kolaps, šok. Mere protiv šoka.

Nesvjestica je napad kratkotrajnog gubitka svijesti uzrokovan privremenim poremećajem cerebralnog krvotoka.

Kolaps (od lat. Collapsus - pao) je po život opasno stanje koje karakteriše pad krvnog pritiska i pogoršanje snabdevanja krvlju vitalnih organa. Kod ljudi se manifestuje jakom slabošću, šiljastim crtama lica, bljedilom, hladnim ekstremitetima. Javlja se kod zaraznih bolesti, trovanja, velikog gubitka krvi, predoziranja, nuspojava određenih lijekova itd.

Šok je akutno nastajuće kritično stanje organizma sa progresivnim zatajenjem sistema za održavanje života, uzrokovano akutnom insuficijencijom cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva.

Glavne mjere protiv šoka.

Traumatski šok je odgovor tijela na bolne iritacije uzrokovane mehaničkim, kemijskim ili termičkim ozljedama.

Učestalost i težina šoka značajno se povećavaju tokom nuklearnog rata. Naročito će se često primijetiti kod kombinovanih radijacijskih ozljeda, jer djelovanje jonizujućeg zračenja na centralni nervni sistem remeti njegove redovne funkcije. To, pak, dovodi do poremećaja aktivnosti organa i sistema, tj. do metaboličkih poremećaja, pada krvnog pritiska, što predisponira šoku.

Ovisno o razlozima koji su doveli do šoka, razlikuju se:

jedan). Traumatski šok uzrokovan raznim ozljedama,

2). Šok od opekotina koji nastaje nakon opekotine

3). Operativni šok uzrokovan operacijom uz nedovoljnu anesteziju

PLAN ČASA № 40

datum prema kalendarsko-tematskom planu

Grupe: Opća medicina

disciplina: Hirurgija sa osnovama traumatologije

Broj sati: 2

Tema lekcije:

Vrsta treninga: lekcija u učenju novog nastavnog materijala

Vrsta treninga: predavanje

Ciljevi obuke, razvoja i obrazovanja: formiranje znanja o glavnim fazama umiranja, postupku izvođenja mjera reanimacije; ideja o postresuscitacijskoj bolesti;

formiranje znanja o etiologiji, patogenezi, klinici traumatskog šoka, pravilima pružanja primarne zdravstvene zaštite, principima liječenja i njege bolesnika.

obrazovanje: na navedenu temu.

razvoj: nezavisno mišljenje, mašta, pamćenje, pažnja,govor učenika (bogaćenje vokabulara riječi i stručnih pojmova)

odgoj: odgovornost za život i zdravlje bolesne osobe u procesu profesionalne djelatnosti.

Kao rezultat savladavanja nastavnog materijala, učenici treba da: poznaju glavne faze umiranja, njihove kliničke simptome, postupak izvođenja mjera reanimacije; imaju ideju o postresuscitacijskoj bolesti.

Materijalno-tehnička podrška treningu: prezentacija, situacioni zadaci, testovi

PROCES ČASA

Organizacioni i edukativni momenat: provjera pohađanja nastave, izgleda, dostupnosti zaštitne opreme, odjeće, upoznavanja sa planom nastave;

Studentska anketa

Upoznavanje sa temom, postavljanje obrazovnih ciljeva i zadataka

Prezentacija novog materijala,v ankete(redosled i metode prezentacije):

Osiguravanje materijala : rješavanje situacijskih problema, test kontrola

odraz: samovrednovanje rada učenika na času;

Domaći zadatak: str. 196-200 str. 385-399

književnost:

1. Kolb L.I., Leonovič S.I., Yaromich I.V. Opća hirurgija - Minsk: Viša škola, 2008.

2. Gritsuk I.R. Hirurgija - Minsk: "Novoe znanie" LLC, 2004 godina

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Hirurgija sa osnovama reanimacije - Sankt Peterburg: Paritet, 2002 godina

4.L.I.Kolb, S.I.Leonovič, E.L. Kolb Sestrinstvo u hirurgiji, Minsk, Viša škola, 2007.

5. Naredba Ministarstva zdravlja Republike Baškortostan br. 109 „Higijenski zahtjevi za strukturu, opremu i održavanje zdravstvenih organizacija i za sprovođenje sanitarno-higijenskih i protivepidemijskih mjera za prevenciju zaraznih bolesti u zdravstvu organizacije.

6. Naredba Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije br. 165 „O dezinfekciji, sterilizaciji od strane zdravstvenih ustanova

Učitelj: L.G. Lagodich

SAŽETAK PREDAVANJA

Tema predavanja: Opšti poremećaji organizma u hirurgiji.

pitanja:

1. Definicija terminalnih stanja. Glavne faze umiranja. Preagonalna stanja, agonija. Klinička smrt, znaci.

2. Mjere reanimacije za terminalna stanja. Postupak izvođenja mjera reanimacije, kriteriji učinka. Uslovi za ukidanje mjera reanimacije.

3. Postresuscitaciona bolest. Organizacija opservacije i zbrinjavanja pacijenata. Biološka smrt. Izjava o smrti.

4. Pravila za postupanje sa lešom.

1. Definicija terminalnih stanja. Glavne faze umiranja. Preagonalna stanja, agonija. Klinička smrt, znaci.

Terminalna stanja - patološka stanja koja se zasnivaju na rastućoj hipoksiji svih tkiva (prvenstveno mozga), acidozi i intoksikaciji produktima poremećenog metabolizma.

Tokom terminalnih stanja, funkcije kardiovaskularnog sistema, disanja, centralnog nervnog sistema, bubrega, jetre, hormonskog sistema i metabolizma se raspadaju. Najznačajnije je odumiranje funkcija centralnog nervnog sistema. Povećana hipoksija i naknadna anoksija u stanicama mozga (prvenstveno cerebralnog korteksa) dovode do destruktivnih promjena u njegovim stanicama. U principu, ove promjene su reverzibilne i ne dovode do stanja opasnih po život kada se uspostavi normalna opskrba tkiva kisikom. Ali uz kontinuiranu anoksiju, one se pretvaraju u ireverzibilne degenerativne promjene, koje su praćene hidrolizom proteina i na kraju se razvija njihova autoliza. Tkiva mozga i kičmene moždine su najmanje otporna na to; potrebno je samo 4-6 minuta anoksije da bi nastale ireverzibilne promjene u moždanoj kori. Subkortikalna regija i kičmena moždina mogu funkcionisati nešto duže. Ozbiljnost terminalnih stanja i njihovo trajanje ovise o težini i brzini razvoja hipoksije i anoksije.

Terminalna stanja uključuju:

Teški šok (šok stepen IV)

Transcendentalna koma

Kolaps

Preagonalno stanje

Terminalna pauza

Agonija

Klinička smrt

Terminalna stanja u svom razvoju imaju3 faze:

1. Preagonalno stanje;

- Terminalna pauza (pošto se ne dešava uvek, nije uvrštena u klasifikaciju, ali je ipak treba uzeti u obzir);

2. Agonalno stanje;

3. Klinička smrt.

Glavne faze umiranja. Preagonalna stanja, agonija. Klinička smrt, znaci.

Obično umiranje, da tako kažemo, sastoji se od nekoliko faza, koje se sukcesivno zamjenjuju.Faze umiranja:

1. Preagonalno stanje . Karakteriše ga duboki poremećaji u radu centralnog nervnog sistema, koji se manifestuju letargijom žrtve, niskim krvnim pritiskom, cijanozom, bledilom ili „mramorisanjem“ kože. Ovo stanje može trajati dugo vremena, posebno u medicinskom okruženju. Puls i krvni pritisak su niski ili se uopšte ne detektuju. U ovoj fazi se to često dešava terminalna pauza. Manifestira se kao iznenadno kratkotrajno oštro poboljšanje svijesti: pacijent se vraća svijesti, može zatražiti piće, pritisak i puls se vraća. Ali sve su to ostaci kompenzacijskih sposobnosti organizma zajedno. Pauza je kratka, traje nekoliko minuta, nakon čega počinje sljedeća faza.

2. Sljedeća faza jeagonija ... Posljednja faza umiranja, u kojoj se još uvijek manifestiraju glavne funkcije tijela u cjelini - disanje, cirkulacija krvi i vodeća aktivnost centralnog nervnog sistema. Agoniju karakterizira opća disregulacija tjelesnih funkcija, pa se opskrba tkiva hranjivim tvarima, ali uglavnom kisikom, naglo smanjuje. Povećana hipoksija dovodi do prestanka funkcija disanja i cirkulacije krvi, nakon čega tijelo prelazi u sljedeću fazu umiranja. Uz snažne destruktivne efekte na tijelo, agonalni period može izostati (kao i preagonalni) ili ne trajati dugo; kod nekih vrsta i mehanizama smrti može se protegnuti nekoliko sati ili čak i više.

3. Sljedeći korak u procesu umiranja jeklinička smrt ... U ovoj fazi, funkcije tijela u cjelini već su prestale, od ovog trenutka je uobičajeno smatrati osobu mrtvom. Međutim, tkiva zadržavaju minimalne metaboličke procese koji podržavaju njihovu održivost. Fazu kliničke smrti karakteriše činjenica da se već mrtva osoba još uvijek može vratiti u život ponovnim pokretanjem mehanizama disanja i cirkulacije krvi. U normalnim sobnim uslovima, trajanje ovog perioda je 6-8 minuta, što je određeno vremenom tokom kojeg se funkcije moždane kore mogu u potpunosti obnoviti.

4. Biološka smrt - ovo je završna faza umiranja organizma u cjelini, koja zamjenjuje kliničku smrt. Karakterizira ga nepovratnost promjena u centralnom nervnom sistemu, koje se postepeno šire na druga tkiva.

Od momenta kliničke smrti počinju se razvijati postmorbidne (postmortem) promjene u ljudskom tijelu koje su uzrokovane prestankom funkcija organizma kao biološkog sistema. Oni postoje paralelno sa tekućim životnim procesima u pojedinačnim tkivima.

2. Mjere reanimacije za terminalna stanja. Postupak izvođenja mjera reanimacije, kriteriji učinka. Uslovi za ukidanje mjera reanimacije.

Razlika između kliničke smrti (reverzibilne faze umiranja) i biološke smrti (ireverzibilne faze umiranja) bila je presudna za formiranje reanimacije – nauke koja proučava mehanizme umiranja i oživljavanja umirućeg organizma. Sam termin "reanimacija" prvi je put uveo 1961. godine VA Negovsky na međunarodnom kongresu traumatologa u Budimpešti. Anima-duša, obrnuta radnja, dakle - reanimacija je nasilni povratak duše u tijelo.

Formiranje intenzivne medicine 60-70-ih godina mnogi smatraju znakom revolucionarnih promjena u medicini. To je zbog prevazilaženja tradicionalnih kriterija ljudske smrti - prestanka disanja i rada srca - i dostizanja nivoa prihvatanja novog kriterija - "smrti mozga".

Metode i tehnika mehaničke ventilacije. Direktna i indirektna masaža srca. Kriterijumi za efikasnost mjera reanimacije.

Vještačko disanje (vještačka ventilacija pluća - mehanička ventilacija). Potreba za vještačko disanje javlja se u slučajevima kada je disanje odsutno ili otežano do te mjere da ugrožava život pacijenta. Vještačko disanje je hitna mjera prve pomoći utopljenicima, gušenju (gušenje pri vješanju), strujnom udaru, toplotnom i sunčanom udaru, uz određena trovanja. U slučaju kliničke smrti, odnosno u nedostatku spontanog disanja i otkucaja srca, istovremeno se s masažom srca provodi i vještačko disanje. Trajanje vještačkog disanja ovisi o težini respiratornog distresa i treba ga nastaviti dok se potpuno spontano disanje ne obnovi. Ako postoje jasni znaci smrti, kao što su mrtve mrlje, umjetno disanje treba prekinuti.

Najbolja metoda vještačkog disanja je, naravno, povezivanje specijalnih uređaja na pacijentov respiratorni trakt, koji u pacijente mogu udahnuti do 1000-1500 ml svježeg zraka za svaki udisaj. Ali nespecijalisti sigurno nemaju takve uređaje pri ruci. Stare metode umjetnog disanja (Sylvester, Schaeffer, itd.), koje se zasnivaju na različitim metodama kompresije grudnog koša, pokazale su se nedovoljno učinkovitima, jer, prvo, ne osiguravaju oslobađanje disajnih puteva od utonulog jezika, i drugo, uz njihovu pomoć, ne više od 200-250 ml zraka uđe u pluća u jednom dahu.

Trenutno su puhanje usta na usta i usta na nos prepoznate kao najefikasnije metode umjetnog disanja (vidi sliku lijevo).

Spasilac na silu izdiše vazduh iz svojih pluća u pluća pacijenta, privremeno postajući aparat za disanje. Naravno, ovo nije 21% svježeg zraka kisika koji udišemo. Međutim, kako su istraživanja reanimatora pokazala, zrak koji izdahne zdrava osoba i dalje sadrži 16-17% kisika, što je dovoljno za potpuno umjetno disanje, posebno u ekstremnim uvjetima.

Dakle, ako pacijent nema vlastite disajne pokrete, odmah treba započeti s umjetnim disanjem! Ako postoji sumnja da li žrtva diše ili ne, potrebno je bez oklijevanja početi „disati za njega“ i ne gubiti dragocjene minute tražeći ogledalo, stavljajući ga na usta i sl.

Kako bi "zrak njegovog izdisaja" upuhnuo u pluća pacijenta, spasilac je primoran da usnama dodirne lice žrtve. Iz higijenskih i etičkih razmatranja, sljedeća tehnika se može smatrati najracionalnijom:

1) uzeti maramicu ili bilo koji drugi komad tkanine (bolje od gaze);

2) izgristi (pocepati) rupu u sredini;

3) proširite ga prstima do 2-3 cm;

4) nanijeti maramicu sa rupom na nos ili usta pacijenta (u zavisnosti od izabrane metode I.d.); 5) čvrsto pritisnite usne na lice žrtve kroz maramicu i dunite kroz rupu u ovoj maramici.

Vještačko disanje "usta na usta:

1. Spasitelj stoji sa strane glave žrtve (po mogućnosti lijevo). Ako pacijent leži na podu, morate kleknuti.

2. Brzo čisti orofarinks žrtve od povraćanja. Ako su čeljusti žrtve čvrsto stisnute, spasilac ih raširi, ako je potrebno, pomoću alata za proširenje usta.

3. Zatim, stavljajući jednu ruku na žrtvino čelo, a drugu na potiljak, preopterećuje (tj. zabacuje) pacijentovu glavu, dok se usta, po pravilu, otvaraju. Za stabilizaciju ovog položaja tijela preporučljivo je staviti valjak od žrtvine odjeće ispod lopatica.

4. Spasilac duboko udahne, malo odgodi izdisaj i, sagnuvši se prema žrtvi, usnama potpuno zapečati područje njegovih usta, stvarajući takoreći nepropusnu kupolu nad pacijentovim usnim otvorom . U tom slučaju, pacijentove nozdrve morate stegnuti palcem i kažiprstom ruke koji leže na čelu, ili pokriti svojim obrazom, što je mnogo teže učiniti. Nedostatak zategnutosti uobičajena je greška kod umjetnog disanja. U ovom slučaju, curenje zraka kroz nos ili kutove žrtvinih usta poništava sve napore spasioca.

Kada je zapečaćen, spasilac izdiše brzo, snažno, upuhujući vazduh u pacijentove respiratorne puteve i pluća. Izdisaj bi trebao trajati oko 1 s i dostići 1-1,5 litara zapremine kako bi se izazvala dovoljna stimulacija respiratornog centra. U tom slučaju potrebno je kontinuirano pratiti da li se grudi žrtve dobro podižu tokom vještačkog udisanja. Ako je amplituda ovakvih respiratornih pokreta nedovoljna, to znači da je zapremina uduvanog vazduha mala ili jezik tone.

Nakon završetka izdisaja, spasilac se savija i oslobađa žrtvi usta, ni u kom slučaju ne zaustavljajući hiperekstenziju njegove glave, jer u suprotnom, jezik će potonuti i neće biti potpunog samostalnog izdisaja. Izdisaj pacijenta treba da traje oko 2 sekunde, u svakom slučaju, bolje je da je bio duplo duži od udisaja. U pauzi prije sljedećeg udisaja, spasilac treba napraviti 1-2 mala redovna udaha - izdah "za sebe". Ciklus se u početku ponavlja sa frekvencijom od 10-12 u minuti.

Ako velika količina zraka uđe u želudac, a ne u pluća, oticanje potonjih će otežati spašavanje pacijenta. Stoga je preporučljivo povremeno oslobađati želudac od zraka pritiskom na epigastričnu (epigastričnu) regiju.

Vještačko disanje "usta na nos" provodi se ako su pacijentovi zubi stisnuti ili postoji ozljeda usana ili čeljusti. Spasilac, stavljajući jednu ruku na čelo žrtve, a drugu na bradu, preopterećiva mu glavu i istovremeno pritiska donju vilicu na gornju. Prstima ruke koji podupiru bradu, treba pritisnuti donju usnu i tako zatvoriti usta žrtve. Nakon dubokog udaha, spasilac prekriva nos žrtve svojim usnama, stvarajući istu nepropusnu kupolu nad njim. Zatim spasilac vrši snažno uduvavanje vazduha kroz nozdrve (1-1,5 litara), prateći pokrete grudnog koša.

Nakon završetka vještačkog udisaja, neophodno je osloboditi ne samo nos, već i usta pacijenta, meko nepce može spriječiti izlazak zraka kroz nos i tada izdisaja sa zatvorenim ustima uopće neće biti! Kod takvog izdisaja potrebno je držati glavu previše ispruženom (odnosno zabačenom unatrag), inače će utonuli jezik ometati izdisaj. Trajanje izdisaja je oko 2 s. U pauzi, spasilac pravi 1-2 mala udaha - izdahne "za sebe".

Vještačko disanje treba izvoditi bez prekida duže od 3-4 sekunde, dok se potpuno spontano disanje ne obnovi ili dok se ljekar ne pojavi i da druga uputstva. Neophodno je kontinuirano provjeravati efikasnost vještačkog disanja (dobro oticanje grudnog koša pacijenta, odsustvo nadimanja, postepeno rumenilo kože lica). Stalno pazite da se povraćanje ne pojavi u ustima i nazofarinksu, a ako se to dogodi, prije sljedećeg udisaja očistite disajne puteve žrtve kroz usta prstom umotanim u krpu. Kako se umjetno disanje nastavlja, spasilac može osjetiti vrtoglavicu zbog nedostatka ugljičnog dioksida u njegovom tijelu. Zbog toga je bolje da dva spasioca ispuhuju zrak, mijenjajući se nakon 2-3 minute. Ako to nije moguće, svaka 2-3 minute treba smanjiti udisaje na 4-5 u minuti, tako da se u tom periodu povećava nivo ugljičnog dioksida u krvi i mozgu osobe koja izvodi umjetno disanje.

Provodeći vještačko disanje kod žrtve sa zastojem disanja, potrebno je svakog minuta provjeravati da li ima i srčani zastoj. Da biste to učinili, potrebno je povremeno sondirati puls na vratu sa dva prsta u trokutu između dušnika (laringealne hrskavice, koja se ponekad naziva i Adamova jabuka) i sternokleidomastoidnog (sternokleidomastoidnog) mišića. Spasilac postavlja dva prsta na bočnu površinu hrskavice larinksa, nakon čega oni "klize" u udubljenje između hrskavice i sternokleidomastoidnog mišića. Karotidna arterija bi trebala pulsirati u dubini ovog trokuta.

Ako nema pulsacije u karotidnoj arteriji, potrebno je odmah započeti indirektnu masažu srca, kombinirajući je s umjetnim disanjem. Ako preskočite trenutak zastoja srca i pacijentu date samo vještačko disanje bez masaže srca 1-2 minute, tada, u pravilu, neće biti moguće spasiti žrtvu.

Mehanička ventilacija uz pomoć opreme poseban je razgovor u praktičnoj obuci.

Osobine vještačkog disanja kod djece. Da bi se obnovilo disanje kod djece mlađe od 1 godine, umjetna ventilacija se provodi metodom usta na usta i nos, kod djece starije od 1 godine - metodom usta na usta. Oba načina se izvode u položaju djeteta na leđima, za djecu mlađu od 1 godine ispod leđa se stavlja niski valjak (preklopljeno ćebe) ili se gornji dio tijela lagano podiže rukom podnesenom ispod leđa, djetetova glava je zabačena. Negovatelj udahne (plitko!), hermetički pokriva usta i nos djeteta, ili (za djecu stariju od 1 godine) samo usta, i udahne zrak u djetetov respiratorni trakt čija zapremina treba biti što manja , što je dijete mlađe (na primjer, kod novorođenčeta je jednako 30-40 ml). Kada se udahne dovoljna količina vazduha i vazduh uđe u pluća (a ne u stomak), pojavljuju se pokreti grudnog koša. Nakon završetka naduvavanja, morate biti sigurni da se grudi spuštaju. Ubrizgavanje pretjerano velike količine zraka za dijete može dovesti do ozbiljnih posljedica - rupture alveola plućnog tkiva i oslobađanja zraka u pleuralnu šupljinu. Učestalost udisaja treba da odgovara starosnoj učestalosti respiratornih pokreta, koja se smanjuje s godinama. U prosjeku, brzina disanja u 1 minuti je kod novorođenčadi i djece do 4 mjeseca. Život - 40, na 4-6 mjeseci. - 40-35, sa 7 meseci. - 2 godine - 35-30, od 2-4 godine - 30-25, od 4-6 godina - oko 25, od 6-12 godina - 22-20, od 12-15 godina - 20- 18.

Masaža srca - metoda obnavljanja i vještačkog održavanja cirkulacije krvi u tijelu ritmičkim kontrakcijama srca, koje olakšavaju kretanje krvi iz njegovih šupljina u velike žile. Primjenjuje se u slučajevima naglog prestanka srčane aktivnosti.

Indikacije za masažu srca prvenstveno su određene opštim indikacijama za reanimaciju, tj. u slučaju kada postoji barem najmanja šansa da se obnovi ne samo nezavisna srčana aktivnost, već i sve druge vitalne funkcije tijela. Izvođenje masaže srca nije indicirano u slučaju dugotrajnog odsustva cirkulacije krvi u tijelu (biološka smrt) i kod razvoja nepovratnih promjena u organima koje se kasnije ne mogu zamijeniti transplantacijom. Neprikladno je masirati srce ako pacijent ima traumu organa koji je očigledno nespojiv sa životom (prvenstveno mozak); sa tačno i unapred utvrđenim terminalnim stadijumima raka i nekih drugih neizlečivih bolesti. Nije potrebna masaža srca, a kada je cirkulacija naglo zaustavljena, može se obnoviti električnom defibrilacijom u prvim sekundama ventrikularne fibrilacije, ustanovljene tokom praćenja srčane aktivnosti pacijenta, ili nanošenjem trzajnog udarca u prsa pacijenta u predjelu projekcija srca u slučaju iznenadne i dokumentovane ekranom kardioskopa njegove asistole.

Razlikovati direktnu (otvorenu, transtorakalnu) masažu srca, koja se izvodi jednom ili dvije ruke kroz rez na grudnom košu, i indirektnu (zatvorenu, eksternu) masažu srca, koja se izvodi ritmičkom kompresijom grudnog koša i kompresijom srca između pomaknute prsne kosti. u anteroposteriornom pravcu i kralježnici.

Mehanizam djelovanjadirektna masaža srca sastoji se u tome da kada je srce komprimirano, krv u njegovim šupljinama teče iz desne komore u plućni trunk i, dok se provodi umjetna ventilacija, zasićena je kisikom u plućima i vraća se u lijevu pretkomoru i lijevu komoru ; iz lijeve komore oksigenirana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju, a samim tim i u mozak i srce. Kao rezultat ove obnove energetskih resursa miokarda, moguće je obnoviti kontraktilnu sposobnost srca i njegovu samostalnu aktivnost u slučaju zastoja cirkulacije kao posljedica asistolije srčanih ventrikula, kao i fibrilacije. ventrikula srca, koji se uspješno eliminira.

Indirektna masaža srca može se izvoditi i ljudskom rukom i uz pomoć posebnih aparata-masažera.

Direktna masaža srca je često efikasnija od indirektne, jer omogućava vam da direktno promatrate stanje srca, osjetite tonus miokarda i brzo otklonite njegovu atonu ubrizgavanjem intrakardijalnih otopina adrenalina ili kalcijum hlorida bez oštećenja grana koronarnih arterija, jer je moguće vizualno odabrati avaskularno područje srca. Ipak, s izuzetkom nekoliko situacija (na primjer, višestruki prijelomi rebara, masivni gubitak krvi i nemogućnost brzog otklanjanja hipovolemije – „prazno“ srce), indirektnu masažu treba dati prednost, jer za torakotomiju, čak iu operacionoj sali, potrebni su određeni uslovi i vreme, a odlučujući je vremenski faktor u reanimaciji. Indirektna masaža srca može se započeti gotovo odmah nakon otkrivanja zastoja cirkulacije i može je obaviti svaka prethodno obučena osoba.

Kontrola efikasnosti cirkulacije krvi nastala masažom srca, određuje se po tri znaka: - pojava pulsiranja karotidnih arterija u vremenu sa masažom,

Suženje zjenica

I pojava nezavisnih disanja.

Efikasnost kompresije grudnog koša osigurava se ispravnim izborom mjesta primjene sile na grudi žrtve (donja polovina grudne kosti neposredno iznad ksifoidnog nastavka).

Ruke masažera treba da budu pravilno postavljene (proksimalni deo dlana jedne ruke je postavljen na donju polovinu grudne kosti, a dlan druge je postavljen na zadnjoj strani prve, okomito na njenu osu; prsti prve ruke treba da budu blago podignuti i da ne vrše pritisak na grudi žrtve) (vidi dijagrame sa leve strane). Treba ih ispraviti u zglobovima laktova. Osoba koja izvodi masažu treba stajati dovoljno visoko (ponekad na stolici, stolici, postolju, ako pacijent leži na visokom krevetu ili na operacionom stolu), kao da visi tijelom preko žrtve i vrši pritisak na prsnu kost ne samo naporom ruku, već i težinom njegovog tijela. Sila pritiska treba da bude dovoljna da se grudna kost pomeri prema kičmi za 4-6 cm.Tim masaže treba da bude takav da obezbedi najmanje 60 kontrakcija srca u 1 min. Kada reanimaciju provode dvije osobe, masažer stisne grudni koš 5 puta sa učestalošću od oko 1 puta u 1 sekundi, nakon čega druga osoba koja pomaže jedan snažan i brz izdisaj iz usta u usta ili nos žrtve . Izvodi se 12 takvih ciklusa za 1 minut. Ako reanimaciju izvodi jedna osoba, tada naznačeni režim mjera reanimacije postaje neizvodljiv; reanimator je prisiljen izvoditi indirektnu masažu srca u učestalijem ritmu - oko 15 srčanih kontrakcija u 12 s, zatim 2 energična udarca zraka u pluća u 3 s; 4 takva ciklusa se izvode u 1 minuti, a kao rezultat - 60 srčanih kontrakcija i 8 udisaja. Indirektna masaža srca može biti efikasna samo u kombinaciji sa mehaničkom ventilacijom.

Praćenje efikasnosti kompresija grudnog koša kontinuirano sprovodi u toku njegove implementacije. Za to se gornji kapak pacijenta podiže prstom i prati širina zjenice. Ako se u roku od 60-90 s od izvođenja masaže srca ne osjeti pulsiranje u karotidnim arterijama, ne suzi se zjenica i ne pojavljuju se respiratorni pokreti (čak i minimalni), potrebno je analizirati da li se pridržavaju pravila za masažu srca. se striktno pridržavaju, da se pribjegne medicinskoj eliminaciji atonije miokarda ili pređe (u zavisnosti od uslova) na direktnu masažu srca.

Kada se pojave znaci djelotvornosti kompresije grudnog koša, ali nema tendencije obnavljanja neovisne srčane aktivnosti, treba pretpostaviti prisutnost ventrikularne fibrilacije, koja se utvrđuje elektrokardiografijom. Prema slici oscilacija fibrilacije utvrđuje se stadijum ventrikularne fibrilacije srca i utvrđuju indikacije za defibrilaciju, koja treba da bude što ranije, ali ne i preuranjena.

Nepridržavanje pravila za kompresije grudnog koša može dovesti do komplikacija kao što su prijelom rebara, razvoj pneumo- i hemotoraksa, ruptura jetre itd.

Ima nekihrazlike u kompresijama grudnog koša kod odraslih, djece i novorođenčadi ... Za djecu uzrasta 2-10 godina može se izvoditi jednom rukom, za novorođenčad - sa dva prsta, ali češćim ritmom (90 u 1 min u kombinaciji sa 20 uduvavanja zraka u pluća u 1 min).

3. Postresuscitaciona bolest. Organizacija opservacije i zbrinjavanja pacijenata. Biološka smrt. Izjava o smrti.

U slučaju efikasnosti mjera reanimacije i pacijenta, obnavljaju se spontano disanje i srčane kontrakcije. On ulazi u periodpostreanimacijska bolest.

Postreanimacijski period.

U postresuscitacijskom periodu razlikuje se nekoliko faza:

1. Faza privremene stabilizacije funkcija nastupa 10-12 sati nakon početka reanimacije i karakteriše se pojavom svijesti, stabilizacijom disanja, cirkulacije krvi i metabolizma. Bez obzira na dalju prognozu, stanje pacijenta se poboljšava.

2. Faza ponovnog pogoršanja počinje krajem prvog, početkom drugog dana. Opće stanje bolesnika se pogoršava, hipoksija se povećava zbog respiratorne insuficijencije, razvija se hiperkoagulacija, hipovolemija zbog gubitka plazme uz povećanu vaskularnu permeabilnost. Mikrotromboza i masna embolija narušavaju mikroperfuziju unutrašnjih organa. U ovoj fazi razvija se niz teških sindroma iz kojih se formira "postreauscitaciona bolest" i može doći do odgođene smrti.

3. Faza normalizacije funkcija.

Biološka smrt. Izjava o smrti.

Biološka smrt (ili istinska smrt) je nepovratni prestanak fizioloških procesa u ćelijama i tkivima. Ireverzibilni prekid se obično shvata kao „nepovratni u okviru savremenih medicinskih tehnologija“ završetak procesa. Vremenom se mijenjaju mogućnosti medicine za reanimaciju preminulih pacijenata, zbog čega se granica smrti povlači u budućnost. Sa stanovišta naučnika - pristalica krionike i nanomedicine, većina ljudi koji sada umiru može biti oživljena u budućnosti ako se sada sačuva struktura njihovog mozga.

TO rano znakove biološke smrti mrtvačke mrljes lokalizacijom na nagnutim mjestima tijela, onda postojirigor mortis , onda kadaverična relaksacija, kadaverična dekompozicija ... Rigor mortis i kadaverična razgradnja obično počinju u mišićima lica i gornjih ekstremiteta. Vrijeme pojave i trajanje ovih znakova ovisi o početnoj pozadini, temperaturi i vlažnosti okoliša, razlozima za razvoj nepovratnih promjena u tijelu.

Biološka smrt subjekta ne znači trenutnu biološku smrt tkiva i organa koji čine njegovo tijelo. Vrijeme do smrti tkiva koje čine ljudsko tijelo uglavnom je određeno njihovom sposobnošću preživljavanja u uvjetima hipoksije i anoksije. Ova sposobnost je različita za različita tkiva i organe. Najkraći životni vek u uslovima anoksije uočen je u moždanom tkivu, tačnije, u moždanoj kori i subkortikalnim strukturama. Sekcije stabljike i kičmena moždina imaju veći otpor, odnosno otpornost na anoksiju. Ostala tkiva ljudskog tijela imaju ovo svojstvo u izraženijoj mjeri. Dakle, srce zadržava svoju vitalnost 1,5-2 sata nakon početka biološke smrti. Bubrezi, jetra i neki drugi organi ostaju vitalni i do 3-4 sata. Mišićno tkivo, koža i neka druga tkiva mogu biti održiva do 5-6 sati nakon biološke smrti. Koštano tkivo, kao najinertnije tkivo ljudskog tijela, zadržava svoju vitalnost i do nekoliko dana. Fenomen preživjelih organa i tkiva ljudskog tijela povezan je s mogućnošću njihove transplantacije, a što se ranije nakon početka biološke smrti organi uklone radi transplantacije, to su održiviji, vjerojatnije je njihovo uspješno daljnje funkcioniranje u drugom. organizam.

2. Odjeća se skida sa leša, stavlja se na posebno dizajnirana kolica na leđima sa ispruženim kolenima, zatvaraju se kapci, veže se donja vilica, pokriva čaršavom i odvodi u sanitarni čvor odjeljenja na 2 sati (do pojave kadaveričnih mrlja).

3. Tek nakon toga medicinska sestra ispisuje na boku preminulog njegovo prezime, inicijale, broj anamneze i leš se odvozi u mrtvačnicu.

4. Stvari i dragocjenosti se prenose rođacima ili prijateljima umrlog po prijemu, prema popisu koji je sastavljen u trenutku smrti pacijenta i ovjeren sa najmanje 3 potpisa (medicinska sestra, medicinska sestra, dežurni ljekar).

5. Sva posteljina sa postelje umrlog se daje na dezinfekciju. Krevet, noćni ormarić se brišu 5% otopinom hloramina B, noćni ormarić natopljen je 5% otopinom kloramina B.

6. Tokom dana nije uobičajeno da se novoprimljeni pacijenti stavljaju na krevet u kojem je pacijent nedavno preminuo.

7. Smrt pacijenta potrebno je prijaviti prijemnom odeljenju bolnice, rodbini preminulog, a u odsustvu srodnika, kao i u slučaju iznenadne smrti čiji uzrok nije dovoljno jasno - u policijsku stanicu.

Tema 11. Rane i ranski proces. Definicija rane i simptomi rane. Vrste rana. Koncept pojedinačnih, višestrukih, kombinovanih i kombinovanih rana. Faze toka procesa rane. Vrste zacjeljivanja rana. Principi prve pomoći za povrede. Primarno kirurško liječenje rana, njegove vrste. Sekundarni hirurški tretman. Zatvaranje rane presađivanjem kože.

Gnojne rane, primarne i sekundarne. Opći i lokalni znakovi supuracije rana. Liječenje gnojne rane u zavisnosti od faze toka procesa rane. Upotreba proteolitičkih enzima. Dodatne metode za liječenje gnojnih rana.

Tema 12. Opći invaliditet kod hirurškog bolesnika. Klinička procjena općeg stanja pacijenata. Vrste općih poremećaja organizma u hirurških bolesnika: terminalna stanja, šok, akutni gubitak krvi, akutna respiratorna insuficijencija, akutna srčana insuficijencija, disfunkcija probavnog trakta, akutno zatajenje bubrega, hemoreološki poremećaji, endogena intoksikacija. Glasgow skala kome.

Vrste, simptomi i dijagnoza terminalnih stanja: preagonija, agonija, klinička smrt. Znakovi biološke smrti. Prva pomoć kod prestanka disanja i cirkulacije krvi. Kriterijumi efikasnosti revitalizacije. Sistemi kontrole nadzora. Indikacije za prekid kardiopulmonalne reanimacije.

Šok - uzroci, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, faze i stadijumi hirurškog šoka. Prva pomoć za šok. Kompleksna šok terapija. Kriterijumi za uspešnost tretmana šoka. Prevencija operativnog šoka. Koncept šokova različite etiologije: hemoragijski šok, kardiogeni šok, anafilaktički šok, septički šok. Intenzivna terapija posljedica akutnog i kroničnog gubitka krvi. Koncept hipoventilacije. Dijagnostika insuficijencije funkcije vanjskog disanja. Oprema za umjetnu ventilaciju pluća (ALV). Indikacije za provođenje i provođenje mehaničke ventilacije. Traheostomija, njega traheostoma. Dijagnostika i intenzivna terapija poremećaja motorno-evakuacione funkcije probavnog trakta. Dijagnostika glavnih sindroma kršenja vodeno-elektrolitnog i acido-baznog stanja. Principi izrade korektivnog programa. Intenzivna terapija poremećaja koagulacionog sistema. Dijagnostika i intenzivna terapija egzogene intoksikacije. Parenteralna ishrana kao komponenta intenzivne njege.

Tema 13. Mehanička povreda. Prijelomi i dislokacije. Koncept traume. Vrste povreda i klasifikacija povreda. Koncept izolovanih, višestrukih, kombinovanih i kombinovanih povreda. Medicinska prevencija povreda. Komplikacije i opasnosti od povreda: trenutne, trenutne i kasne. Opći principi dijagnostike traumatskih ozljeda, prva pomoć i liječenje. Nespecifična i specifična prevencija infektivnih komplikacija.

Mehaničke povrede Vrste mehaničkih povreda: zatvorene (potkožne) i otvorene (rane). Zatvorene mehaničke ozljede mekih tkiva: modrice, uganuća i razderotine (potkožne), potres mozga i kompresija, sindrom produžene kompresije. Prva pomoć i liječenje zatvorenih ozljeda mekih tkiva.

Vrste mehaničkih oštećenja tetiva, kostiju i zglobova. Suze ligamenata i tetiva. Traumatske dislokacije. Modrice zglobova, Hemartroza, Prva pomoć i liječenje. Prelomi kostiju. Klasifikacija. Klinički simptomi prijeloma. Osnove rendgenske dijagnostike dislokacija i prijeloma. Koncept zacjeljivanja prijeloma. Proces formiranja kalusa. Prva pomoć kod zatvorenih i otvorenih prijeloma. Komplikacije traumatskih prijeloma: šok, masna embolija, akutni gubitak krvi, razvoj infekcije i njihova prevencija. Prva pomoć kod prijeloma kralježnice sa i bez ozljede kičmene moždine. Prva pomoć "kod preloma karličnih kostiju sa ili bez povrede karličnih organa. Transportna imobilizacija - ciljevi, zadaci i principi. Vrste transportne imobilizacije. Standardne udlage. Principi lečenja preloma: redukcija, imobilizacija, hirurško lečenje. Koncept gipsa Gipsani zavoj Osnovna pravila postavljanja gipsa Glavne vrste gipsa Instrumenti i tehnike skidanja gipsa Komplikacije u liječenju prijeloma Pojam ortopedije i protetike.

Koncept traumatske ozljede mozga, klasifikacija. Glavne opasnosti od ozljeda glave koje predstavljaju prijetnju životu pacijenata. Zadaci prve pomoći kod traume glave. Mjere za njihovu implementaciju. Karakteristike transporta pacijenata.

Vrste povreda grudnog koša: otvorene, zatvorene, sa ili bez oštećenja koštane osnove grudnog koša, sa ili bez oštećenja unutrašnjih organa, jednostrane i dvostrane. Koncept pneumotoraksa. Vrste pneumotoraksa: otvoreni, zatvoreni, ventil (napeti) spoljašnji i unutrašnji. Obilježja prve pomoći i transporta kod tenzionog pneumotoraksa, hemoptize, stranih tijela pluća, otvorenih i zatvorenih povreda pluća, srca i velikih krvnih žila. Karakteristike prostrijelnih rana na grudima, prva pomoć, transport žrtve.

Oštećenje abdomena sa i bez narušavanja integriteta trbušnog zida, trbušnih organa i retroperitonealnog prostora. Zadaci prve pomoći kod abdominalne traume. Osobine prve pomoći i transporta u slučaju gubitka trbušnih organa u ranu. Karakteristike prostrijelnih rana na trbuhu. Komplikacije traumatskih ozljeda abdomena: akutna anemija, peritonitis.

Značajke taktike liječenja na ambulantnoj osnovi.

Tema 14. Termička, hemijska i radijaciona oštećenja. Električna trauma. Kombustiologija je grana kirurgije koja proučava termalne ozljede i njihove posljedice.

Opekline. Klasifikacija opekotina. Prepoznavanje dubine opekotina. Određivanje površine opekotine. Prediktivne tehnike za određivanje težine opekotina.

Prva pomoć za opekotine. Primarna hirurška obrada površine opekotina: anestezija, asepsa, hirurška tehnika. Metode liječenja za lokalno liječenje opekotina: otvorene, zatvorene, mješovite. Transplantacija kože. Antimikrobna terapija (sulfonamidi, antibiotici, serumi). Ambulantno liječenje opekotina: indikacije, kontraindikacije, metode. Rekonstruktivna i plastična kirurgija cicatricijalnih deformiteta nakon opekotina.

Opeklina: 4 perioda njenog razvoja i toka. Opći principi infuzijske terapije za različite periode opekotina, enteralna prehrana i njega bolesnika.

Vrste radijacijskih opekotina. Značajke prve pomoći za radijacijske opekotine. Faze lokalnih manifestacija radijacijskih opekotina. Liječenje radijacijskih opekotina (prva pomoć i daljnje liječenje).

Hladna povreda. Vrste hladnoće: opšte - smrzavanje i zimica; lokalno - ozebline. Prevencija hladnih ozljeda u mirnodopskom i ratnom vremenu. Simptomi smrzavanja i zimice, prva pomoć za njih i daljnje liječenje.

Klasifikacija promrzlina po stepenima. Klinički tok promrzlina: prereaktivni i reaktivni periodi bolesti.

Prva pomoć kod promrzlina u predreaktivnom periodu. Opće i lokalno liječenje promrzlina u reaktivnom periodu u zavisnosti od stepena oštećenja. 0 „Opšta kompleksna terapija za žrtve hladne traume. Prevencija tetanusa i gnojnih infekcija, ishrana i njega.

Električna trauma Učinak električne struje na ljudski organizam. Koncept elektropatologije. Lokalno i opće djelovanje električne struje. Prva pomoć u slučaju strujnih ozljeda. Značajke daljnjeg pregleda i liječenja lokalne i opće patologije. Udari munje. Lokalne i opšte manifestacije. Prva pomoć.

Hemijske opekotine Izlaganje korozivnim hemikalijama na tkanini. Osobine lokalne manifestacije. Prva pomoć kod hemijskih opekotina kože, usta, jednjaka, želuca. Komplikacije i posljedice opekotina jednjaka.

Značajke taktike liječenja na ambulantnoj osnovi.

Tema 15. Osnove gnojno-septičke hirurgije. Opća pitanja hirurške infekcije Pojam hirurške infekcije. Klasifikacija kirurške infekcije: akutna i kronična gnojna (aerobna), akutna anaerobna, akutna i kronična specifična. Koncept mješovite infekcije.

Lokalne i opće manifestacije gnojno-septičkih bolesti. Purulentno-resorptivna groznica. Osobine asepse u gnojno-septičkoj hirurgiji. Savremeni principi prevencije i liječenja gnojnih bolesti. Lokalno neoperativno i hirurško liječenje. Opći principi hirurških tehnika. Savremene metode liječenja gnojnog žarišta i metode postoperativnog zbrinjavanja. 0 opći tretman gnojnih bolesti: racionalna antibiotska terapija, imunoterapija, kompleksna infuzijska terapija, hormonska i enzimska terapija, simptomatska terapija.

Akutna aerobna hirurška infekcija . Glavni patogeni. Putevi infekcije. Patogeneza gnojne inflamacije. Stadiranje razvoja pioinflamatornih bolesti. Klasifikacija akutnih gnojnih bolesti. Lokalne manifestacije.

Hronična aerobna hirurška infekcija. Razlozi razvoja. Osobine manifestacije. Komplikacije: amiloidoza, iscrpljenost rane.

Akutna anaerobna hirurška infekcija. Koncept klostridijalne i neklostridijalne anaerobne infekcije. Glavni patogeni. Stanja i faktori koji doprinose nastanku anaerobne gangrene i flegmone. Period inkubacije. Klinički oblici. Kompleksna prevencija i liječenje klostridijalne anaerobne infekcije. Upotreba hiperbarične oksigenacije. Prevencija nozokomijalnog širenja anaerobne infekcije.

Mjesto neklostridijalne anaerobne infekcije u općoj strukturi kirurške infekcije. Patogeni. Endogena anaerobna infekcija. Učestalost anaerobne neklostridijalne infekcije. Najtipičniji klinički znaci su lokalni i opći. Prevencija i liječenje (lokalno i općenito) anaerobne kirurške infekcije.

Tema 16. Akutna gnojna nespecifična infekcija. Gnojna hirurgija kože i potkožnog tkiva Vrste gnojnih kožnih oboljenja: akne, ostiofolikulitis, folikulitis, furunkul i furunkuloza, karbunkul, hidradenitis, erizipel, erizipeloid, pioderma oko rana. Klinika, karakteristike tijeka i liječenja. Vrste gnojno-upalnih bolesti potkožnog tkiva: apsces, celulit, flegmona. Klinika, dijagnostika, lokalno i opće liječenje. Potencijalne komplikacije. Gnojne bolesti limfnih i krvnih sudova.

Gnojna hirurgija šake Koncept panaritijuma. Vrste zločinaca. Čirevi i karbunuli četke. Purulentni tenosinovitis. Gnojna upala dlana. Gnojna upala stražnje strane šake. Posebne vrste zločinaca. Principi dijagnoze i liječenja (lokalni i opći). Prevencija gnojnih bolesti šake.

Purulentna hirurgija ćelijskih prostora . Flegmona vrata. Aksilarna i subpektoralna flegmona. Subfascijalna i intermuskularna flegmona ekstremiteta. Flegmona stopala. Suppurativni medijastinitis. Gnojni procesi u tkivu retroperitonealnog prostora i karlice. Purulentni paranefritis. Gnojni i hronični akutni paraproktitis. Uzroci, simptomi, dijagnoza, principi lokalnog i općeg liječenja.

Gnojna hirurgija žlezdanih organa Gnojni parotitis. Predisponirajući faktori, klinički znaci, metode prevencije i liječenja.

Akutni i hronični gnojni mastitis. Simptomi, prevencija, liječenje akutnog laktacijskog postporođajnog mastitisa.

Gnojne bolesti drugih žljezdanih organa (pankreatitis, prostatitis itd.).

Purulentna hirurgija seroznih šupljina Razumevanje etiologije, kliničkih manifestacija i principa lečenja gnojnog meningitisa i apscesa mozga. Akutni gnojni pleuritis i empiem pleure. Perikarditis. Gnojne plućne bolesti: apsces i gangrena pluća, hronične gnojne plućne bolesti. Opće razumijevanje uzroka, simptoma, dijagnoze i liječenja (konzervativno i operativno).

Gnojne bolesti peritoneuma i trbušnih organa. Akutni peritonitis. Klasifikacija. Etiologija i patogeneza. Simptomatologija i dijagnostika. Opći poremećaji u tijelu kod akutnog peritonitisa. Principi liječenja. Prva pomoć kod akutnih hirurških oboljenja trbušnih organa.