Urolitijaza (urolitijaza) kod pasa je pojava stvaranja i prisustva urolita u urinarnom traktu (bubrezi, mokraćovod, mokraćna bešika i mokraćna cijev). Uroliti ( uro– urin, lit- kamen) - organizirani kamenac koji se sastoji od minerala (prvenstveno) i ne značajne količine organskog matriksa.
Postoje tri glavne teorije o stvaranju mokraćnog kamenca: 1. Teorija precipitacije – kristalizacije; 2. Teorija matrične nukleacije; 3. Teorija inhibicije kristalizacije. Prema prvoj teoriji, prezasićenost urina jednom ili drugom vrstom kristala navodi se kao glavni razlog za stvaranje kamenaca i, posljedično, urolitijaze. U teoriji nukleacije matriksa, prisustvo različitih supstanci u urinu koje iniciraju početak rasta urolita smatra se razlogom za stvaranje urolita. Sa teorijom inhibicije kristalizacije, sugerirano je da prisustvo ili odsustvo faktora u urinu inhibira ili provocira stvaranje kamenaca. Prezasićenost mokraćom kod pasa smatra se glavnim uzrokom urolitijaze, drugi faktori su manje značajni, ali također mogu doprinijeti patogenezi stvaranja kamenca.
Većina psećih urolita identificira se u mjehuru ili uretri. Struvit i oksalat su dominantni tipovi mokraćnih kamenaca, zatim urati, silikati, cistini i mješoviti tipovi. U posljednjih dvadesetak godina bilježi se povećani postotak oksalata, vjerovatno se ova pojava razvila zbog početka široke upotrebe industrijske hrane za životinje. Važan uzrok stvaranja struvita kod pasa je infekcija urinarnog trakta. U nastavku su navedeni glavni faktori koji mogu povećati rizik od morbiditeta kod pasa s jednom ili drugom vrstom urolitijaze.
Faktori rizika za urolitijazu povezanu sa oksalatom kod pasa
Oksalatni kamenac u mokraći je najčešći tip psećeg urolita, a incidencija urolitijaze s ovom vrstom kamena značajno se povećala u posljednjih dvadeset godina, zajedno sa smanjenjem prevalencije struvita. Oksalatni mokraćni kamenci uključuju kalcijum oksalat monohidrat ili dihidrat, a vanjska površina obično ima oštre, nazubljene rubove. Može se formirati jedan ili više urolita, a formiranje oksalata je karakteristično za kiseli urin psa.
Mogući razlozi povećane incidencije oksalatnih urolita kod pasa uključuju demografske i prehrambene promjene u liječenju pasa tokom ovog perioda. Ovi faktori mogu uključivati hranjenje kiselom ishranom (široka upotreba industrijske hrane za životinje), povećanje incidencije pretilosti i povećanje procenta predstavnika pasmina sklonih stvaranju određene vrste kamenca.
Predispozicija pasmine na urolitijazu s stvaranjem oksalata zabilježena je kod predstavnika pasmina kao što su jorkširski terijer, ši cu, minijaturna pudlica, bichon frize, minijaturni šnaucer, pomeranac, kern terijer, maltezer i kešund. Seksualna predispozicija je također zabilježena kod kastriranih mužjaka malih rasa. Urolitijaza na pozadini formiranja oksalatnih kamenaca češće se opaža kod sredovječnih i starijih životinja (prosječna dob 8-9 godina).
Općenito, stvaranje urolita je više povezano s kiselinsko-baznom ravnotežom životinjskog tijela nego sa specifičnim pH i sastavom urina. Psi s oksalatnom urolitijazom često imaju prolaznu hiperkalcemiju i hiperkalciuriju nakon hranjenja. Dakle, uroliti se mogu formirati na pozadini hiperkalcemije i upotrebe kalciuretika (npr. furosemid, prednizolon). Za razliku od struvita, infekcija urinarnog trakta sa oksalatnim urolitima razvija se kao komplikacija urolitijaze, a ne kao osnovni uzrok. Također, kod oksalatnog oblika urolitijaze kod pasa postoji visoka stopa recidiva nakon vađenja kamenca (oko 25% -48%).
Faktori rizika za urolitijazu pasa sa stvaranjem struvita
Prema nekim izvještajima, postotak struvitnih mokraćnih kamenaca u ukupnom broju iznosi 40% -50%, ali je posljednjih godina došlo do značajnog smanjenja incidencije struvitne urolitijaze u korist oksalatne urolitijaze (vidi gore). Struviti se sastoje od amonijum, magnezijum i fosfat iona, oblik je zaobljen (sferni, elipsoidni i tetraedarski), površina je često glatka. Kod struvitne urolitijaze mogu se formirati pojedinačni i višestruki uroliti različitih promjera. Struviti u urinarnom traktu pasa češće su lokalizirani u mjehuru, ali se mogu uočiti i u bubrezima i mokraćovodu.
Velika većina struvitnih mokraćnih kamenaca kod pasa uzrokovana je infekcijom urinarnog trakta (češće Staphylococcus intermedius ali takođe može igrati ulogu Proteus mirabilis.). Bakterije imaju sposobnost hidrolize uree u amonijak i ugljični dioksid, što je praćeno povećanjem pH urina i doprinosi stvaranju struvitnih mokraćnih kamenaca. U rijetkim slučajevima, urin pasa može postati prezasićen mineralima koji čine struvit, a zatim se razvija urolitijaza bez uključivanja infekcije. Na osnovu mogućih uzroka struvitne urolitijaze pasa, čak i ako se dobije negativna urinokultura, potraga za infekcijom se nastavlja i poželjno je kultivirati zid mjehura i/ili kamenac.
U slučaju urolitijaze pasa sa formiranjem struvitnih urolita, uočena je predispozicija pasmine kod predstavnika kao što su minijaturni šnaucer, bišon frize, koker španijel, šicu, mala pudlica i lasa apso. Predispozicija vezana za dob zabilježena je kod sredovječnih životinja, seksualna predispozicija kod ženki (vjerovatno zbog povećane incidencije infekcija urinarnog trakta). Američki koker španijel može imati predispoziciju za stvaranje sterilnih struvita.
Faktori rizika za urolitijazu pasa sa stvaranjem urata
Mokraćni kamenac čini oko četvrtinu (25%) svih kamenaca koji se isporučuju u specijalizovane veterinarske laboratorije. Uratni kamenci se sastoje od jednobazne amonijumove soli mokraćne kiseline, male su veličine, sfernog oblika, glatke površine, karakteristična je višestrukost urolitijaze, boja je od svetlo žute do smeđe (možda zelene). Uratno kamenje se obično lako drobi, a na rasjedu se utvrđuje koncentrična naslaga. Kod uratne urolitijaze postoji određena predispozicija za urolitijazu kod muškaraca, vjerovatno zbog manjeg lumena uretre. Takođe, kod urolitijaze kod pasa sa stvaranjem urata karakterističan je visok procenat recidiva nakon vađenja kamenca, može iznositi 30% -50%.
Za razliku od predstavnika drugih pasmina, dalmatinac ima poremećaj metabolizma purina, što dovodi do oslobađanja povećane količine mokraćne kiseline i predispozicije za stvaranje urata. Treba imati na umu da se kod svih Dalmatinaca ne javlja stvaranje urata, unatoč kongenitalnoj povišenoj razini mokraćne kiseline u mokraći životinje, klinički značajna bolest se utvrđuje kod životinja u 26% -34% slučajeva. Kod nekih drugih pasmina (engleski buldog i crni ruski terijer) može se uočiti i nasljedna predispozicija za poremećeni metabolizam purina (slično kao kod dalmatinaca) i sklonost ka uratnom obliku urolitijaze.
Drugi razlog za stvaranje urata je mikrovaskularna displazija jetre, dok dolazi do kršenja pretvaranja amonijaka u ureu i mokraćne kiseline u alantoin. Uz gore navedene poremećaje jetre, češće se bilježi mješoviti oblik urolitijaze, osim urata, formiraju se i struviti. Predispozicija pasmine za nastanak ove vrste urolitijaze zabilježena je kod pasmina predisponiranih za formiranje (npr. jorkširski terijer, minijaturni šnaucer, pekinezer).
Faktori rizika za pseću urolitijazu sa silikatnim kamenjem
Silikatni uroliti su također rijetki i uzrokuju urolitijazu kod pasa (oko 6,6% od ukupnog broja mokraćnih kamenaca), sastoje se uglavnom od silicijum dioksida (kvarc), mogu sadržavati male količine drugih minerala. Boja silikatnog mokraćnog kamenca kod pasa je sivo-bijela ili smećkasta, češće se formiraju višestruki uroliti. Predispozicija za stvaranje silikatnog kamenja je uočena kod pasa kada su hranjeni hranom bogatom glutenom (glutenom) ili sojinim korama. Stopa recidiva nakon uklanjanja kamenca je prilično niska. Kao i kod oksalatne urolitijaze, infekcija urinarnog trakta se smatra komplikujućim faktorom, a ne uzročnikom bolesti.
Faktori rizika za cistin-formirajuću urolitijazu kod pasa
Cistinski uroliti se rijetko nalaze kod pasa (oko 1,3% od ukupnog broja mokraćnih kamenaca), u potpunosti su sastavljeni od cistina, male su veličine, sfernog oblika. Boja cistinskih kamenaca je svijetložuta, smeđa ili zelena. Prisutnost cistina u mokraći (cistinurija) smatra se nasljednom patologijom s poremećenim transportom cistina u bubrezima (± aminokiseline), prisustvo kristala cistina u urinu se smatra patologijom, ali ne kod svih pasa sa cistinurijom. odgovarajućih mokraćnih kamenaca.
Brojne rase pasa imaju predispoziciju za ovu bolest, kao što su engleski mastif, njufaundlend, engleski buldog, jazavčar, tibetanski španijel i baset. Kod cistinske urolitijaze pasa uočena je izuzetna seksualna predispozicija kod mužjaka, s izuzetkom Newfoundlanda. Prosječna dob razvoja bolesti je 4-6 godina. Prilikom uklanjanja kamenaca uočen je veoma visok procenat recidiva njihovog formiranja, oko 47% –75%. Kao i kod oksalatne urolitijaze, infekcija urinarnog trakta se smatra komplikujućim faktorom, a ne uzročnikom bolesti.
Faktori rizika za pseću urolitijazu sa stvaranjem hidroksiapatita (kalcijum fosfata)
Ova vrsta urolita je izuzetno rijetka kod pasa, a apetiti (kalcijum fosfat ili kalcijum hidroksi fosfat) se često pojavljuju kao komponenta drugih mokraćnih kamenaca (češće struvita). Alkalni urin i hiperparatireoza predisponiraju precipitaciji hipoksiapatitisa u urinu. Sljedeće rase imaju predispoziciju za stvaranje ove vrste mokraćnih kamenaca - minijaturni šnaucer, bišon friz, ši cu i jorkširski terijer.
Klinički znakovi
Struvitni mokraćni kamenci se češće nalaze kod žena zbog njihove povećane podložnosti infekcijama urinarnog trakta; klinički značajna opstrukcija uretre je češća kod muškaraca zbog uže i duže uretre. Urolitijaza pasa može se javiti u bilo kojoj dobi, ali je češća kod sredovječnih i starijih životinja. Mokraćni kamenac kod pasa mlađih od 1 godine najčešće je struvit i nastaje od infekcije urinarnog trakta. S razvojem oksalatnog oblika urolitijaze kod pasa, razvoj kamenca se češće uočava kod mužjaka, posebno kod pasmina kao što su minijaturni šnaucer, šicu, pomeranac, jorkširski terijer i maltezer. Također, oksalatna urolitijaza pasa javlja se u starijoj dobi od struvitne urolitijaze. Urati se češće formiraju kod dalmatinskih i engleskih buldoga, kao i kod pasa predisponiranih za razvoj. Cistinski uroliti također imaju određene pasmine predispozicije, tabela u nastavku sadrži opće informacije o učestalosti urolitijaze kod pasa.
Table. Pedigre, spolna i starosna predispozicija za nastanak mokraćnog kamenca kod pasa.
|
Vrsta kamenja |
Morbiditet |
|
Struvite |
Predispozicija pasmine - mali šnacer, bišon frize, koker španijel, šicu, mala pudlica, lasa apso. Seksualna predispozicija kod žena Starosna predispozicija - srednja dob Glavni predisponirajući faktor za razvoj struvita je infekcija urinarnog trakta bakterijama koje proizvode ureazu (npr. Proteus, Staphylococcus). |
|
oksalati |
Predispozicija pasmine - minijaturni šnaucer, šicu, pomeranac, jorkširski terijer, maltezer, lasa apso, bišon frize, kern terijer, pantalona pudla Seksualna predispozicija - češće kod kastriranih muškaraca nego kod nekastriranih. Starosna predispozicija - srednja i starija dob. Jedan od predisponirajućih faktora je gojaznost |
|
Pasmina predispozicija - dalmatinci i engleski buldog Glavni faktor koji predisponira nastanak urata je portosistemski šant, te se shodno tome češće opaža kod predisponiranih rasa (npr. jorkširski terijer, minijaturni šnaucer, pekinezer) |
|
|
Silikati |
Predispozicija pasmine - njemački ovčar, staroengleski ovčar Seksualna i starosna predispozicija - muškarci srednjih godina |
|
Predispozicija za pasminu - jazavčar, baset, engleski buldog, njufaundlend, čivava, mali pinč, velški korgi, mastif, australski kravlji pas Seksualna i starosna predispozicija - muškarci srednjih godina |
|
|
Kalcijum fosfat |
Predispozicija pasmine - Jorkširski terijer |
Povijest urolitijaze kod pasa ovisi o specifičnoj lokalizaciji kamenca, trajanju njegovog nalaza, raznim komplikacijama i oboljenjima koja predisponiraju nastanak kamenca (i sl.).
Kada se u bubrezima nađe urinarni kamenac, životinje karakterizira produženi asimptomatski tok urolitijaze, može se primijetiti krv u mokraći (hematurija) i znaci bola u predjelu bubrega. Kada se razvije pijelonefritis, životinja može imati groznicu, polidipsiju/poliuriju i opću depresiju. Kamenac mokraćovoda kod pasa se rijetko dijagnosticira, psi mogu pokazivati različite znakove bola u lumbalnoj regiji, kod većine životinja često se razvijaju unilateralne lezije bez sistemskog zahvata, a kamen se može naći kao slučajan nalaz na pozadini renalne hidronefroze.
Kamen u bešici kod pasa predstavlja veliku većinu slučajeva urolitijaze kod pasa, tegobe vlasnika tokom lečenja mogu biti znaci otežanog i učestalog mokrenja, ponekad se javlja hematurija. Premještanje kamenca u mokraćnu cijev kod muškaraca može dovesti do djelomične ili potpune opstrukcije odljeva mokraće, u kom slučaju primarne tegobe mogu biti znakovi strangurije, bolovi u trbuhu i znaci postrenalnog zatajenja bubrega (npr. anoreksija, povraćanje, depresija) . U rijetkim slučajevima potpune opstrukcije odljeva mokraće može se razviti potpuna ruptura mjehura sa znacima uroabdomena. Treba imati na umu da kamenci urinarnog trakta pasa mogu biti asimptomatski i da se nalaze kao slučajni nalaz na običnom radiografskom pregledu.
Podaci fizikalnog pregleda za urolitijazu sa slabom specifičnošću znakova. Kod jednostrane hidronefroze kod pasa, tokom palpacije može se naći uvećani bubreg (renomegalija). Kod opstrukcije mokraćovoda ili uretre može se utvrditi bolnost trbušne šupljine, uz rupturu urinarnog trakta razvijaju se znaci uroabdomena i opća depresija. Prilikom fizikalnog pregleda kamen u mokraćnoj bešici može se otkriti samo sa značajnim brojem ili zapreminom; palpacijom se mogu otkriti zvuci crepitusa ili napipati urolit značajne veličine. Kod opstrukcije mokraćne cijevi palpacijom abdomena može se otkriti povećana mjehura, rektalnim palpacijom može se otkriti kamen s lokalizacijom u zdjeličnoj mokraćnoj cijevi, s lokalizacijom kamena u uretri penisa - u nekim slučajevima može se palpirati. Prilikom pokušaja kateterizacije mjehura životinje sa opstrukcijom uretre, veterinar može otkriti mehanički otpor katetera.
Najrendgenskiji urinarni kamenci su uroliti sa sadržajem kalcijuma (kalcijum oksalati i fosfati), struvit je takođe dobro definisan u opštoj radiografskoj studiji. Veličina i broj rendgenoprovidnih kamenaca najbolje se određuje rendgenskim snimkom. Dvostruka kontrastna cistografija i/ili retrogradna uretrografija mogu se koristiti za identifikaciju retntgenotranslucentnih kamenaca. Ultrazvučne dijagnostičke metode mogu identificirati radiolucentne kamence uretera mokraćnog mjehura i uretre, osim toga, ultrazvuk može pomoći u procjeni bubrega i uretera životinje. Prilikom pregleda psa s urolitijazom najčešće se koriste zajedno radiografske i ultrazvučne metode istraživanja, ali, prema mnogim autorima, cistografija s dvostrukim kontrastom je najosjetljivija metoda za određivanje kamenca u mokraćnom mjehuru.
Laboratorijski testovi za psa sa urolitijazom uključuju CBC, biohemijski profil životinja, CBC i urinokulturu. Kod urolitijaze kod pasa, čak i u nedostatku očite piuije, hematurije i proteinurije, i dalje postoji velika vjerojatnost infekcije urinarnog trakta, te je poželjno koristiti dodatne metode istraživanja (npr. citologija urina, urinokultura). Biohemijski test krvi može otkriti znakove zatajenja jetre (npr. visoki nivoi azota ureje u krvi, hipoalbuminemija) kod pasa sa.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
Kod svih pasa sa znacima infekcije urinarnog trakta (npr. hematurija, strangurija, polakiurija, opstrukcija odliva mokraće) treba posumnjati na urinarni kamenac. Popis diferencijalnih dijagnoza uključuje bilo koji oblik upale mokraćnog mjehura, neoplazme urinarnog trakta i granulomatozne upale. Otkrivanje urolita kao takvih provodi se metodama vizualnog pregleda (radiogarfija, ultrazvuk), u rijetkim slučajevima - identifikacija urolita je moguća samo intraoperativno. Određivanje određene vrste urolita zahtijeva njegovo ispitivanje u specijaliziranoj veterinarskoj laboratoriji.
Treba imati na umu da identifikacija većine kristala u urinu ne ukazuje uvijek na patologiju (s izuzetkom cistinskih kristala), kod mnogih pasa s urolitijazom, vrsta kristala koji se nalazi u urinu može se razlikovati po sastavu od mokraćnih kamenaca, kristali možda neće biti otkriveni ili se može otkriti više kristala bez rizika od stvaranja kamenca u mokraći.
Tretman
Nalaz mokraćnih kamenaca u urinarnom traktu pasa nije uvijek povezan s razvojem kliničkih znakova, u velikom broju slučajeva prisustvo urolita nije praćeno bilo kakvim simptomima na strani životinje. U prisutnosti urolita može se uočiti nekoliko opcija za razvoj događaja: njihovo asimptomatsko prisustvo; evakuacija malih urolita u izvorište kroz uretru; spontano otapanje mokraćnih kamenaca; zaustavljanje rasta ili njegov nastavak; pridruživanje sekundarne infekcije urinarnog trakta (); djelomična ili potpuna opstrukcija uretera ili uretre (uz začepljenje uretera može se razviti jednostrana hidronefroza); formiranje polipozne upale mjehura. Pristup psu s urolitijazom uvelike ovisi o ispoljavanju određenih kliničkih znakova.
Opstrukcija uretre je hitna medicinska pomoć, a kada se razvije, mogu se poduzeti brojne konzervativne mjere kako bi se kamen pomjerio prema van ili natrag u mjehur. Kod žena, rektalna palpacija sa masažom uretre i urolita prema vagini može olakšati njen izlazak iz urinarnog trakta. I kod žena i kod muškaraca, tehnika uretrohidropulzacije može vratiti mjehur natrag u mjehur i vratiti normalan protok urina. U nekim slučajevima, kada je promjer urolita manji od promjera uretre, može se koristiti snižajuća urohidropopulzija, kada se sterilna fiziološka otopina ubrizgava u mjehur životinje pod anestezijom, nakon čega slijedi ručno pražnjenje u pokušaju da se spustite kamenje (procedura se može izvesti nekoliko puta).
Nakon što se kamen izmjesti u mjehur, može se ukloniti citostomijom, endoskopskom laserskom litotripsijom, endoskopskom ekstrakcijom košare, laparoskopskom cistotomijom, rastvoriti terapijom lijekovima ili uništiti ekstrakorporalnom litotripsijom udarnim valovima. Izbor metode ovisi o veličini životinje, opremi i kvalifikacijama veterinara. Ako je nemoguće pomaknuti kamen iz uretre, kod muškaraca se može primijeniti uretrotomija s naknadnom ekstrakcijom kamenca.
Indikacije za kirurško liječenje urolitijaze kod pasa su indikatori kao što su opstrukcija uretre i uretera; višestruke ponavljajuće epizode urolitijaze; nedostatak efekta od pokušaja konzervativnog rastvaranja kamenaca tokom 4-6 nedelja, kao i lične preferencije lekara. Prilikom lokalizacije urolita u bubrezima pasa može se koristiti pijelotomija ili nefrotomija, treba imati na umu da se kod pasa uroliti bubrega i mjehura mogu zgnječiti i ekstrakorporalnom litotripsijom udarnim valovima. Kada se u mokraćovodima pronađu urinarni kamenci i lokaliziraju u proksimalnim područjima, može se primijeniti ureterektomija, a kod lokalizacije u distalnim regijama može se primijeniti resekcija uretera s naknadnim stvaranjem nove veze s mjehurom (ureteroneocistostomija).
Indikacije za konzervativno liječenje urolitijaze pasa su prisustvo rastvorljivih urolita (struvita, urata, cistina, a moguće i ksantina) kao i životinja sa pratećim bolestima koje povećavaju operativni rizik. Bez obzira na sastav urolita, poduzimaju se opće mjere u vidu povećane potrošnje vode (dakle povećano izlučivanje urina), liječenja bilo koje osnovne bolesti (npr. Cushingova bolest), kao i bakterijske terapije (primarne ili sekundarne). Treba imati na umu da bakterijska infekcija (cistitis ili pijelonefritis) daje značajan doprinos razvoju urolitijaze kod pasa, bilo kao okidač ili kao potporni mehanizam. Efikasnost konzervativnog rastvaranja mokraćnih kamenaca pasa obično se prati vizuelnim snimanjem (obično rendgenskim snimkom).
Kod struvitne urolitijaze glavni razlog za njihovo nastajanje kod pasa je infekcija mokraćnih puteva, a nestaju na pozadini adekvatne terapije antibioticima, eventualno uz kombinovanu upotrebu dijetetske ishrane. Istovremeno, prosječan period rastvaranja inficiranih urolita kod pasa tokom liječenja je oko 12 sedmica. Kod sterilnog oblika struvitne urolitijaze kod pasa, vrijeme rastvaranja mokraćnih kamenaca je znatno kraće i traje oko 4-6 sedmica. Kod pasa sa struvitnom urolitijazom možda neće biti potrebna promjena ishrane kako bi se kamenci rastvorili, a kamenci će preokrenuti razvoj samo uz odgovarajuću antibiotsku terapiju i povećan unos vode.
Kod pasa sa uratnim oblikom urolitijaze, u pokušaju konzervativnog rastvaranja kamenaca, može se koristiti alopurinol u dozi od 10-15 mg/kg PO x 2 puta dnevno, kao i alkalinizacija urina promenom ishrane. Efikasnost konzervativnog rastvaranja urata je manja od 50% i traje u prosjeku 4 sedmice. Treba imati na umu da je značajan uzrok stvaranja urata kod pasa, a otapanje kamenaca može se primijetiti tek nakon kirurškog rješavanja ovog problema.
Kod cistinskih urolitisa kod pasa, u pokušaju konzervativnog liječenja urolitijaze, može se koristiti 2-merkatopropionol glizin (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 puta dnevno, kao i hranjenje alkalizirajućom dijetom sa niskim sadržajem proteina sadržaja. Otapanje cistinskih kamenaca kod pasa traje oko 4-12 sedmica.
Ksantinski uroliti se liječe smanjenim unosom alopurinola i dijetom sa niskim sadržajem purina i vjerovatno će se preokrenuti. Kod oksalatnih urolita ne postoje dokazane metode za njihovo rastvaranje i općenito je prihvaćeno da nisu podložni obrnutom razvoju, uprkos svim poduzetim mjerama.
Valery Shubin, veterinar, Balakovo
Urea je jedan od proizvoda koji nastaju u tijelu tokom razgradnje proteina. Normalna koncentracija uree u krvi kod pasa je 3,5-9,2 mmol/L (podaci mogu neznatno varirati od laboratorije do laboratorije). Nastaje u jetri i izlučuje se putem bubrega u urinu. Povećanje ili smanjenje razine uree, dakle, ukazuje na kršenje funkcije ovih organa, kršenje metaboličkih procesa.
Povećani nivoi uree
Najčešće je povećanje razine uree povezano s poteškoćama u izlučivanju iz tijela, to je zbog pogoršanja funkcije bubrega. Zajedno sa ureom raste i nivo kreatinina u serumu. Povećanje nivoa uree i drugih produkata metabolizma dušika u krvi naziva se azotemija. Kada tijelo počne patiti od nakupljanja ovih proizvoda u tijelu, tada se govori o uremiji.
Urea se može povećati i kod prekomjernog hranjenja životinje proteinima (mnogo mesa), kod akutne hemolitičke anemije, stresa, šoka, povraćanja, dijareje, akutnog infarkta miokarda.
Smanjen nivo uree
Smanjenje uree može biti povezano s niskim unosom proteina iz hrane, teškim oboljenjima jetre, na primjer, s portosistemskim šantovima. Pojačano izlučivanje urina koje se javlja kod hiperadrenokorticizma, dijabetes melitusa i drugih metaboličkih poremećaja također dovodi do smanjenja njegovog nivoa.
Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, urea nije specifičan pokazatelj bilo koje bolesti i uvijek se procjenjuje u kombinaciji s drugim studijama koje provodi veterinar.
Članak su pripremili ljekari terapijskog odjeljenja "MEDVET"
© 2016 Specijalizovani izložbeni centar "MEDVET"
Portosistemski šantovi (PSS) predstavljaju direktnu vaskularnu vezu portalne vene sa sistemskom cirkulacijom, tako da se supstance sa portalnom krvlju šalju iz intestinalnog trakta zaobilazeći jetru bez metabolizma u jetri. Kod pasa sa PSS-om postoji velika vjerovatnoća da će razviti uroliti amonijum urata. Ovi uroliti se nalaze i kod mužjaka i kod kuja i obično se, ali ne uvijek, dijagnosticiraju kod životinja starijih od 3 godine. Predispozicija pasa sa PSS za uratnu urolitijazu povezana je s istovremenom hiperurikemijom, hiperamonemijom, hiperurikurijom i hiperamoniurijom.
Međutim, nemaju svi psi sa PSS-om uroliti amonijum urata.
Etiologija i patogeneza
Mokraćna kiselina je jedan od nekoliko proizvoda razgradnje purina. Kod većine pasa, hepatička ureaza se pretvara u alantoin. (Bartgesetal., 1992). Međutim, kod PSS-a, mokraćna kiselina nastala kao rezultat metabolizma purina praktički ne prolazi kroz jetru. Posljedično, ne pretvara se u potpunosti u alantoin, što dovodi do patološkog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. Prilikom pregleda 15 pasa sa PSS u nastavnoj bolnici Univerziteta Minnesota, utvrđena je koncentracija mokraćne kiseline u serumu od 1,2-4 mg/dl, kod zdravih pasa ta koncentracija je 0,2-0,4 mg/dl. (Lulichetal., 1995). Mokraćna kiselina se slobodno filtrira kroz glomerule, reapsorbuje u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen distalnih proksimalnih nefrona.
Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u urinu dijelom je određena njenom koncentracijom u serumu. Zbog nortosistemskog ranžiranja krvi povećava se koncentracija mokraćne kiseline u serumu, a shodno tome. u urinu. Uroliti koji se formiraju tokom PSS obično se sastoje od amonijum urata. Amonijum urati nastaju jer urin postaje prezasićen amonijakom i mokraćnom kiselinom zbog skretanja krvi iz portalnog sistema direktno u sistemsku cirkulaciju.
Amonijak se uglavnom proizvodi kolonijama bakterija i apsorbira se u portalnu cirkulaciju. Kod zdravih životinja amonijak ulazi u jetru i tamo se pretvara u ureu. Kod pasa sa PSS mala količina amonijaka se pretvara u ureu, pa se povećava njegova koncentracija u sistemskoj cirkulaciji. Povećana koncentracija cirkulirajućeg amonijaka dovodi do povećanog izlučivanja amonijaka u urinu. Rezultat zaobilaženja portalne krvi jetrenog metabolizma je povećanje sistemske koncentracije mokraćne kiseline i amonijaka, koji se izlučuju urinom. Ako zasićenost urina amonijakom i mokraćnom kiselinom premašuje topljivost amonijum urata, oni se talože. Precipitacija u prezasićenom urinu dovodi do stvaranja urolita amonijum urata.
Klinički simptomi
Uratni uroliti u PSS obično se formiraju u mokraćnom mjehuru, pa će se kod bolesnih životinja razviti simptomi bolesti urinarnog trakta - hematurija, disurija, polakiurija i poremećaji mokrenja. Kada je uretra opstruirana, uočavaju se simptomi anurije i post-azotemije. Neki psi sa kamenjem u bešici nemaju simptome bolesti urinarnog trakta. Unatoč činjenici da se u bubrežnoj zdjelici mogu formirati uroliti amonijum urata, oni se tamo vrlo rijetko nalaze. PSS pas može imati simptome hepatoencefalopatije - drhtanje, slinjenje, napade, krvarenje i usporen rast
Dijagnostika
Rice. 1. Mikrograf sedimenta uree kod 6-godišnjeg mužjaka minijaturnog šnaucera. Urinarni sediment sadrži kristale amonijum urata (neobojan, uvećanje 100)
Rice. 2. Dvostruki kontrastni cistogram -
ma 2-godišnji mužjak Lhasa Apso sa PSSh.
Prikazana su tri radiolucentna čvorića.
menta i smanjenja veličine jetre. At
analiza nodula, daljinski hirurzi
na fizički način, otkriveno je da jesu
100% se sastoji od amonijum urata
Laboratorijski testovi
Kod pasa sa PSS često se nalazi kristalurija sa amonijum uratom (slika 1), što je pokazatelj mogućeg stvaranja kamenca. Specifična težina urina može biti niska zbog smanjene koncentracije urina u meduli noći. Još jedan čest poremećaj kod pasa sa PSS je mikrocitna anemija. Biohemijski testovi u serumu kod pasa sa PSS su generalno normalni, sa izuzetkom niskih nivoa azota ureje u krvi uzrokovanih nedovoljnom konverzijom amonijaka u ureu.
Ponekad dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze i alanin aminotransfraze, a koncentracija albumina i glukoze može biti niska. Koncentracija mokraćne kiseline u serumu će se povećati, ali ove vrijednosti treba tumačiti s oprezom zbog nepouzdanosti spektrofotometrijskih metoda za analizu mokraćne kiseline (Felice et al., 1990). Kod pasa sa PSS, rezultati testova funkcije jetre će uključivati povećanje koncentracije žučne kiseline u serumu prije i nakon hranjenja, povećanje koncentracije amonijaka u krvi i plazmi prije i nakon primjene amonijevog klorida i povećanje retencije bromsulfaleina.
rendgenski pregledi
Uroliti amonijum urata mogu biti radiolucentni. stoga ih je ponekad nemoguće identificirati na konvencionalnim rendgenskim snimcima. Međutim, rendgenski snimci abdomena pokazuju smanjenje veličine jetre zbog atrofije jetre koja je rezultat portosistemskog ranžiranja krvi. Psnomegalija se ponekad opaža kod PSS, njeno značenje je nejasno. Uroliti amonijum urata u bešici mogu se videti na cistografiji sa dvostrukim kontrastom (slika 2) ili na ultrazvuku. Ako su uroliti prisutni u mokraćovodu, onda je neophodna kontrastna retrografija da bi se utvrdila njihova veličina, količina i lokacija.Prilikom procene urinarnog trakta cistografija sa dvostrukim kontrastom i retrogradna kontrastna uretrografija imaju nekoliko prednosti u odnosu na ultrazvuk abdomena. Kontrastne slike prikazuju i mokraćnu bešiku i uretru, a ultrazvučnim skeniranjem samo bešiku. Broj i veličina kamenaca može se odrediti i kontrastnom cistografijom. Glavni nedostatak kontrastne radiografije urinarnog trakta je njena invazivnost, jer ova studija zahtijeva sedaciju ili opću anesteziju. Stanje bubrega može se procijeniti na osnovu prisustva kamenca u bubrežnoj karlici, međutim, ekskretorna urografija je pouzdaniji način pregleda noćnih i uretera.
Tretman
Iako je moguće da psi bez PSS otapaju urolite amonijum urata medicinski koristeći alkalnu ishranu sa niskim sadržajem purina u kombinaciji sa alonurinolom, terapija lekovima neće biti efikasna u rastvaranju kamenca kod pasa sa PSS. Djelotvornost alopurinola može biti promijenjena kod ovih životinja zbog biotransformacije lijeka s kratkim poluvijekom u oksipurinol s dugim poluvijekom (Bartgesetal., 1997). Također, rastvaranje lijeka može biti neefikasno ako uroliti osim amonijum urata sadrže i druge minerale. Osim toga, kada je propisan alopurinol, može se formirati ksantin, koji će ometati rastvaranje
Uratni urocistoliti, koji su obično mali, okrugli i glatki, mogu se ukloniti iz mokraćne bešike urohidropulzijom tokom mokrenja. Međutim, uspjeh ove procedure ovisi o veličini urolita, čiji promjer mora biti manji od najužeg dijela uretre. Stoga se takvo uklanjanje kamenca ne smije izvoditi kod pasa sa PSS.
Budući da je otapanje lijeka neučinkovito, klinički aktivni kamenac se mora kirurški ukloniti. Ukoliko je moguće, kamenac treba ukloniti tokom hirurške korekcije PSS. Ako se kamenac ne ukloni u ovom trenutku, hipotetički se može pretpostaviti da se u odsustvu hiperurikurije i smanjenja koncentracije amonijaka u urinu nakon hirurške korekcije PSSH, kamenac može otopiti sam od sebe, jer se sastoje se od amonijum urata. Potrebna su nova istraživanja kako bi se potvrdila ili opovrgla ova hipoteza. Također, korištenje alkalne dijete sa niskim sadržajem purina može spriječiti rast postojećih kamenaca ili olakšati njihovo otapanje nakon ligacije sa PSS.
Profilaksa
Nakon ligacije sa PSSH, amonijum urati prestaju da se talože ako normalan protok krvi ide kroz jetru. Međutim, za životinje koje se ne mogu ligirati sa PSS, ili sa parcijalnom ligacijom PSS, postoji rizik od stvaranja urolita amonijum urata. Za ove životinje potrebno je stalno praćenje sastava urina kako bi se spriječilo taloženje kristala amonijum urata. Kod kristalurije se moraju poduzeti dodatne preventivne mjere. Praćenje koncentracije amonijaka u krvnoj plazmi nakon hranjenja omogućava vam da otkrijete njegovo povećanje, unatoč odsustvu kliničkih simptoma. Mjerenje koncentracije mokraćne kiseline u serumu također otkriva povećanje. Posljedično, koncentracija amonijaka i mokraćne kiseline u mokraći ovih životinja će također biti povećana, što povećava rizik od stvaranja urolita amonijevog urata. U studiji na Univerzitetu u Minesoti, 4 psa sa neoperabilnim PSS-om hranjena su dijetom sa niskim sadržajem purina. (PrescriptionDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),što je dovelo do smanjenja zasićenosti urina amonijum uratima do nivoa ispod njihove precipitacije. Osim toga, simptomi genatoencefalopatije su nestali. Ovi psi su živjeli 3 godine, tokom kojih nije bilo recidiva stvaranja urolita amonijum urata.
Ako su potrebne preventivne mjere, treba slijediti niskoproteinsku alkalizirajuću dijetu.Alopurinol se ne preporučuje psima sa PSS.
Hemija krvi.
Biohemijski test krvi je laboratorijska dijagnostička metoda koja vam omogućava da procijenite rad mnogih unutrašnjih organa. Standardni biohemijski test krvi uključuje određivanje niza indikatora koji odražavaju stanje metabolizma proteina, ugljikohidrata, lipida i minerala, kao i aktivnost nekih ključnih serumskih enzima.
Za ispitivanje se uzima krv striktno na prazan želudac u epruveti s aktivatorom koagulacije i ispituje se krvni serum.
- Opšti biohemijski parametri.
Ukupni proteini.
Ukupni protein je ukupna koncentracija svih proteina u krvi. Postoje različite klasifikacije proteina plazme. Najčešće se dijele na albumine, globuline (svi ostali proteini plazme) i fibrinogen. Koncentracija ukupnog proteina i albumina određuje se biohemijskom analizom, a koncentracija globulina oduzimanjem koncentracije albumina od ukupnog proteina.
Povećati:
- dehidracija,
- upalni procesi,
- oštećenje tkiva,
- bolesti praćene aktivacijom imunog sistema (autoimune i alergijske bolesti, hronične infekcije itd.),
- trudnoća.
Lažno precjenjivanje proteina može se javiti kod lipemije (hilemije), hiperbilirubinemije, značajne hemoglobinemije (hemolize).
Smanjenje:
- prekomjerna hidratacija,
- krvarenje,
- nefropatija
- enteropatija,
- jaka eksudacija,
- ascites, pleuritis,
- nedostatak proteina u hrani,
- dugotrajne hronične bolesti koje karakteriše slabljenje imunološkog sistema (infekcije, neoplazme),
- liječenje citostaticima, imunosupresivima, glukokortikosteroidima itd.
Kod krvarenja se paralelno smanjuje koncentracija albumina i globulina, ali kod nekih poremećaja praćenih gubitkom proteina sadržaj albumina se uglavnom smanjuje, jer je veličina njegovih molekula manja u odnosu na druge proteine plazme.
Normalna vrijednost
Pas 55-75 g/l
Cat 54-79 g/l
Albumen
Homogeni protein plazme koji sadrži male količine ugljikohidrata. Važna biološka funkcija albumina u plazmi je održavanje intravaskularnog koloidnog osmotskog tlaka, čime se sprječava oslobađanje plazme iz kapilara. Stoga značajno smanjenje razine albumina dovodi do pojave edema i izljeva u pleuralnoj ili trbušnoj šupljini. Albumin služi kao molekula nosač, transportujući bilirubin, masne kiseline, lekove, slobodne katjone (kalcijum, bakar, cink), neke hormone i razne toksične agense. Također prikuplja slobodne radikale, vezuje medijatore upalnih procesa koji su opasni za tkiva.
Povećati:
- dehidracija
Poremećaji koji bi bili praćeni povećanom sintezom albumina nisu poznati.
Smanjenje:
- prekomjerna hidratacija;
- krvarenje,
- nefropatija i enteropatija,
- jaka eksudacija (npr. opekotine);
- hronično zatajenje jetre,
- nedostatak proteina u hrani,
- sindrom malapsorpcije,
- insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa
Normalna vrijednost
Pas 25-39 g/l
Cat 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin se proizvodi u makrofagima enzimskim katabolizmom frakcije hema iz različitih hemproteina. Većina cirkulirajućeg bilirubina (oko 80%) nastaje iz "starih" eritrocita. Mrtve "stare" eritrocite uništavaju retikuloendotelne ćelije. Kada se hem oksidira, nastaje biliverdin, koji se metabolizira u bilirubin. Ostatak cirkulirajućeg bilirubina (oko 20%) nastaje iz drugih izvora (razaranje zrelih eritrocita u koštanoj srži koji sadrže hem, mišićni mioglobin, enzime). Tako nastali bilirubin cirkuliše u krvotoku, transportujući se u jetru u obliku rastvorljivog bilirubin-albuminskog kompleksa. Bilirubin vezan za albumin može se lako ukloniti iz krvi putem jetre. U jetri se bilirubin vezuje za glukuronsku kiselinu pod uticajem glukuronil transferaza. Vezani bilirubin uključuje bilirubin monoglukuronid, koji je dominantan u jetri, i bilirubin diglukuronid, koji je dominantan u žuči. Vezani bilirubin se transportuje do žučnih kapilara, odakle ulazi u bilijarni trakt, a zatim u crijeva. U crijevima vezani bilirubin prolazi kroz niz transformacija sa stvaranjem urobilinogena i sterkobilinogena. Stercobilinogen i mala količina urobilinogena izlučuju se fecesom. Glavna količina urobilinogena se reapsorbuje u crijevima, dospijeva u jetru kroz portalnu cirkulaciju i ponovno se izlučuje putem žučne kese.
Nivo bilirubina u serumu raste kada njegova proizvodnja premašuje metabolizam i izlučivanje iz tijela. Klinički, hiperbilirubinemija se izražava žuticom (žuta pigmentacija kože i bjeloočnice).
Direktni bilirubin
Vezan je bilirubin, rastvorljiv i vrlo reaktivan. Povećanje nivoa direktnog bilirubina u krvnom serumu povezano je sa smanjenim izlučivanjem konjugovanog pigmenta iz jetre i bilijarnog trakta i manifestuje se u obliku holestatske ili hepatocelularne žutice. Nenormalno povećanje nivoa direktnog bilirubina dovodi do pojave ovog pigmenta u urinu. Budući da se indirektni bilirubin ne izlučuje urinom, prisustvo bilirubina u urinu naglašava povećanje nivoa vezanog bilirubina u serumu.
Indirektni bilirubin
Koncentracija nekonjugiranog bilirubina u serumu određena je brzinom kojom novosintetizirani bilirubin ulazi u krvnu plazmu i brzinom eliminacije bilirubina u jetri (klirens jetrenog bilirubina).
Indirektni bilirubin se izračunava proračunom:
indirektni bilirubin = ukupni bilirubin - direktni bilirubin.
Poboljšanje
- ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (hemolitička žutica),
- hepatocelularna bolest (hepatičnog i ekstrahepatičnog porijekla).
Chilesis može uzrokovati lažno precijenjenu vrijednost sadržaja bilirubina, što treba uzeti u obzir ako se utvrdi visok nivo bilirubina u bolesnika bez žutice. "Chyle" krvni serum postaje bijel, što je povezano s povećanom koncentracijom hilomikrona i/ili lipoproteina vrlo niske gustoće. Najčešće je čili rezultat nedavnog obroka, ali kod pasa može biti uzrokovan bolestima kao što su dijabetes melitus, pankreatitis, hipotireoza.
Nadogradnja
Nema klinički značaj.
normalna vrijednost:
Ukupni bilirubin
Pas - 2,0-13,5 μmol / L
Cat - 2,0-10,0 μmol / l
Bilirubin direktni
Pas - 0-5,5 μmol / l
Cat - 0-5,5 μmol / l
Alanin aminotransferaza (ALT)
ALT je endogeni enzim iz grupe transferaza, koji se široko koristi u medicinskoj i veterinarskoj praksi za laboratorijsku dijagnostiku oštećenja jetre. Sintetizira se intracelularno i normalno samo mali dio ovog enzima ulazi u krvotok. Ako je energetski metabolizam ćelija jetre poremećen infektivnim faktorima (na primjer, virusni hepatitis) ili toksičnim, onda to dovodi do povećanja permeabilnosti staničnih membrana s prolaskom citoplazmatskih komponenti u serum (citoliza). ALT je indikator citolize, najviše proučavan i najindikativniji čak i za otkrivanje minimalnog oštećenja jetre. ALT je specifičniji za poremećaje jetre nego AST. Apsolutne vrijednosti ALT još uvijek nisu u direktnoj korelaciji s ozbiljnošću oštećenja jetre i predviđanjem razvoja patološkog procesa, te su stoga serijska određivanja ALT tijekom vremena najprikladnija.
Povećano:
- oštećenje jetre
- upotreba hepatotoksičnih lijekova
Smanjeno:
- nedostatak piridoksina
- ponovljena hemodijaliza
- ponekad tokom trudnoće
normalna vrijednost:
Pas 10-58 jedinica / l
Cat 18-79 jedinica / l
Aspartat aminotransferaza (AST)
Aspartat aminotransferaza (AST) je endogeni enzim iz grupe transferaza. Za razliku od ALT, koji se javlja uglavnom u jetri, AST je prisutan u mnogim tkivima: miokard, jetra, skeletni mišići, bubrezi, gušterača, moždano tkivo, slezena, što je manje karakterističan pokazatelj funkcije jetre. Na nivou ćelija jetre, AST izozimi se nalaze i u citosolu i u mitohondrijima.
Povećano:
- Toksični i virusni hepatitisi
- Nekroza tkiva jetre
- Akutni infarkt miokarda
- Davanje opioida pacijentima sa oboljenjima žučnih puteva
Povećanje i brz pad ukazuje na opstrukciju bilijarnog ekstrahepatičnog trakta.
Smanjeno:
- Azotemija
normalna vrijednost:
Pas - 8-42 jedinica / l
Cat - 9-45 jedinica / l
Povećanje ALT koje prelazi povećanje AST karakteristično je za oštećenje jetre; ako AST indeks raste više nego što raste ALT, onda to, po pravilu, ukazuje na probleme ćelija miokarda (srčani mišić).
γ - glutamil transferaza (GGT)
GGT je enzim lokaliziran na ćelijskoj membrani različitih tkiva koji katalizira transaminaciju ili transaminaciju aminokiselina tijekom njihovog katabolizma i biosinteze. Enzim prenosi γ-glutamil od aminokiselina, peptida i drugih supstanci do molekula akceptora. Ova reakcija je reverzibilna. Dakle, GGT je uključen u transport aminokiselina kroz ćelijsku membranu. Stoga je najveći sadržaj enzima zabilježen u membrani ćelija sa visokim sekretornim i apsorpcijskim kapacitetom: tubulima jetre, žučnim epitelom, tubulima nefrona, epitelom resica tankog crijeva, egzokrinim stanicama pankreasa.
Pošto je GGT povezan sa epitelnim ćelijama sistema žučnih puteva, ima dijagnostičku vrednost kod disfunkcije jetre.
Povećano:
- holelitijaza
- kod pasa, s povećanjem koncentracije glukortikosteroida
- hipertireoza
- hepatitis ekstra- ili intrahepatičnog porekla, neoplazija jetre,
- akutni pankreatitis, rak pankreasa
- egzacerbacija hroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa,
Smanjeno:
Normalna vrijednost
Pas 0-8 jedinica / l
Cat 0-8 jedinica / l
Za razliku od ALT, koji se nalazi u citosolu hepatocita i stoga je osjetljiv marker narušavanja integriteta stanica, GGT se nalazi isključivo u mitohondrijima i oslobađa se samo uz značajno oštećenje tkiva. Za razliku od ljudi, antikonvulzivi koji se koriste kod pasa ne izazivaju povećanje GGT aktivnosti ili je ono minimalno. Kod mačaka s lipidozom jetre, aktivnost ALP je povećana u većoj mjeri nego GGT. Kolostrum i majčino mlijeko u ranim fazama hranjenja sadrže visoku aktivnost GGT, pa je nivo GGT kod novorođenčadi povećan.
Alkalna fosfataza.
Ovaj enzim se prvenstveno nalazi u jetri (žučni kanal i epitel žučnih kanala), tubulima bubrega, tankom crijevu, kostima i posteljici. To je enzim povezan sa ćelijskom membranom koji katalizuje alkalnu hidrolizu širokog spektra supstanci, tokom koje se ostatak fosforne kiseline odvaja od njenih organskih jedinjenja.
Ukupna aktivnost alkalne fosfataze u cirkulirajućoj krvi zdravih životinja sastoji se od aktivnosti jetrenih i koštanih izoenzima. Udio aktivnosti koštanih izoenzima najveći je kod životinja u razvoju, dok se kod odraslih osoba njihova aktivnost može povećati s tumorima kostiju.
Povećati:
- poremećaj protoka žuči (holestatska hepatobilijarna bolest),
- nodularna hiperplazija jetre (razvija se sa starenjem),
- holestaza,
- povećana aktivnost osteoblasta (u mladosti),
- bolesti koštanog sistema (tumori kostiju, osteomalacija itd.)
- trudnoća (do povećanja alkalne fosfataze tokom trudnoće dolazi zbog placentnog izoenzima).
- Kod mačaka može biti povezan sa lipidozom jetre.
Smanjenje:
- hipotireoza,
- hipovitaminoza C.
Normalna vrijednost
Pas 10-70 jedinica / l
Cat 0-55 jedinica / l
Alfa amilaza
Amilaza je hidrolitički enzim uključen u razgradnju ugljikohidrata. Amilaza se stvara u pljuvačnim žlijezdama i pankreasu, a zatim ulazi u usnu šupljinu ili lumen duodenuma. Organi poput jajnika, jajovoda, tankog i debelog crijeva, te jetre također imaju značajno nižu aktivnost amilaze. U krvnom serumu izoluju se izoenzimi amilaze pankreasa i pljuvačke. Enzim se izlučuje putem bubrega. Stoga povećanje aktivnosti amilaze u serumu dovodi do povećanja aktivnosti amilaze u urinu. Amilaza može formirati velike komplekse s imunoglobulinima i drugim proteinima plazme, što joj ne dozvoljava da prođe kroz bubrežne glomerule, zbog čega se njen sadržaj u serumu povećava, a normalna aktivnost amilaze se opaža u urinu.
Povećano:
- Pankreatitis (akutni, hronični, reaktivni).
- Neoplazme pankreasa.
- Začepljenje kanala pankreasa (tumor, kamenac, adhezije).
- Akutni peritonitis.
- Dijabetes melitus (ketoacidoza).
- Bolesti bilijarnog trakta (holelitijaza, holecistitis).
- Zatajenje bubrega.
- Traumatske lezije trbušne šupljine.
Smanjeno:
- Akutni i hronični hepatitis.
- Pankreasna nekroza.
- Tireotoksikoza.
- Infarkt miokarda.
normalne vrijednosti:
Pas - 300-1500 jedinica / l
Cat - 500-1200 jedinica / l
Amilaza pankreasa.
Amilaza je enzim koji katalizuje razgradnju (hidrolizu) složenih ugljikohidrata (škrob, glikogen i neki drugi) do disaharida i oligosaharida (maltoze, glukoze). Kod životinja značajan dio aktivnosti amilaze je posljedica sluzokože tankog crijeva i drugih ekstrapankreasnih izvora. Uz sudjelovanje amilaze u tankom crijevu, završava se proces probave ugljikohidrata. Različiti poremećaji procesa u acinoznim ćelijama egzokrinog pankreasa, povećana permeabilnost kanala pankreasa i prerana aktivacija enzima dovode do „curenja“ enzima unutar organa.
Povećati:
- zatajenje bubrega
- teške upalne bolesti crijeva (perforacija tankog crijeva, volvulus),
- dugotrajno liječenje glukokortikosteroidima.
Nadogradnja :
- upala,
- nekroza ili oticanje pankreasa.
Normalna vrijednost
Pas 243,6-866,2 jedinica / l
Cat 150,0-503,5 jedinica / l
Glukoza.
Glukoza je glavni izvor energije u tijelu. Kao dio ugljikohidrata, glukoza ulazi u tijelo s hranom i apsorbira se u krvotok iz jejunuma. Također ga tijelo može sintetizirati uglavnom u jetri i bubrezima iz komponenti koje nisu ugljikohidrate. Svi organi imaju potrebu za glukozom, a posebno mnogo glukoze koriste moždana tkiva i eritrociti. Jetra reguliše nivo glukoze u krvi putem glikogeneze, glikolize i glukoneogeneze. U jetri i mišićima glukoza se pohranjuje u obliku glikogena, koji se koristi za održavanje fiziološke koncentracije glukoze u krvi, prvenstveno između obroka. Glukoza je jedini izvor energije za funkcioniranje skeletnih mišića u anaerobnim uvjetima. Glavni hormoni koji utiču na homeostazu glukoze su insulin i hormoni deregulacije glukagon, kateholamini i kortizol.
Povećati:
- nedostatak inzulina ili otpornost tkiva na inzulin,
- tumori hipofize (nalaze se kod mačaka),
- akutni pankreatitis,
- zatajenje bubrega,
- uzimanje određenih lijekova (glukokortikosteroidi, tiazidni diuretici, intravenske tekućine koje sadrže glukozu, progestine, itd.),
- teška hipotermija.
Kratkotrajna hiperglikemija je moguća sa traumom glave i lezijama CNS-a.
Smanjenje:
- tumor pankreasa (insulinom),
- hipofunkcija endokrinih organa (hipokorticizam);
- zatajenje jetre,
- ciroza jetre;
- produženo gladovanje i anoreksija;
- kongenitalni portosistemski šantovi;
- idiopatska juvenilna hipoglikemija u pasa malih i lovačkih pasmina,
- predoziranje insulinom,
- toplotni udar
Kod produženog kontakta krvnog seruma sa eritrocitima moguć je pad glukoze, jer je eritrociti aktivno troše, pa je preporučljivo što prije centrifugirati krv. Necentrifugirana glukoza u krvi se smanjuje za oko 10% na sat.
Normalna vrijednost
Pas 4,3-7,3 mmol / L
Cat 3,3-6,3 mmol / L
Kreatinin
Kreatin se sintetiše u jetri, a nakon oslobađanja ulazi u mišićno tkivo za 98%, gdje se fosforilira. Formirani fosfokreatin igra važnu ulogu u skladištenju mišićne energije. Kada je ta mišićna energija potrebna za metaboličke procese, fosfokreatin se razlaže do kreatinina. Kreatinin je uporni azotni sastojak krvi, neovisno o većini namirnica, vježbanju ili drugim biološkim konstantama, a povezan je s mišićnim metabolizmom.
Disfunkcija bubrega smanjuje izlučivanje kreatinina, uzrokujući povećanje nivoa kreatinina u serumu. Dakle, koncentracije kreatinina grubo karakteriziraju nivo glomerularne filtracije. Glavna vrijednost određivanja serumskog kreatinina je dijagnoza zatajenja bubrega.
Serumski kreatinin je specifičniji i osjetljiviji pokazatelj bubrežne funkcije od ureje.
Povećati:
- akutno ili hronično zatajenje bubrega.
Uzrokuju ga prerenalni razlozi koji uzrokuju smanjenje brzine glomerularne filtracije (dehidracija, kardiovaskularne bolesti, septički i traumatski šok, hipovolemija itd.), bubrežni povezani sa teškim oboljenjima bubrežnog parenhima (pijelonefritis, leptospiroza, trovanja, neoplazije, kongenitalne poremećaji, traume, ishemije) i postrenalno – opstruktivni poremećaji koji onemogućavaju izlučivanje kreatinina mokraćom (opstrukcija uretre, uretera ili ruptura mokraćnih puteva).
Nadogradnja :
- smanjenje mišićne mase uzrokovano godinama.
Normalna vrijednost
Pas 26-130 μmol / l
Cat 70-165 μmol / l
Urea
Urea nastaje katabolizmom aminokiselina iz amonijaka. Amonijak, formiran od aminokiselina, je toksičan i pretvara se pod utjecajem jetrenih enzima u netoksičnu ureu. Glavni dio uree koji ulazi u krvožilni sistem lako se filtrira i izlučuje bubrezima. Urea također može pasivno difundirati u intersticijsko tkivo bubrega i vratiti se u krvotok. Pasivna difuzija uree ovisi o brzini filtracije urina - što je ona veća (na primjer, nakon intravenske primjene diuretika), to je niži nivo uree u krvi.
Povećati:
- zatajenje bubrega (može biti posljedica prerenalnih, bubrežnih i postrenalnih poremećaja).
Nadogradnja
- nizak unos proteina u organizam,
- bolest jetre.
Normalna vrijednost
Pas 3,5-9,2 mmol / L
Cat 5,4-12,1 mmol / L
Mokraćna kiselina
Mokraćna kiselina je krajnji proizvod katabolizma purina.
Mokraćna kiselina se apsorbira u crijevima, cirkulira u krvi kao jonizirani urat, a izlučuje se urinom. Kod većine sisara eliminaciju vrši jetra. Hepatociti, koristeći ureazu, oksidiraju mokraćnu kiselinu i formiraju alantoin rastvorljiv u vodi, koji se izlučuje bubrezima. Smanjenje metabolizma mokraćne kiseline, u kombinaciji sa slabljenjem metabolizma amonijaka tijekom portosistemskog ranžiranja, dovodi do stvaranja kristala urata sa stvaranjem uratnih kamenaca (urolitijaza).
Kod portosistemskog ranžiranja (PSS), mokraćna kiselina nastala kao rezultat metabolizma purina praktički ne prolazi kroz jetru, jer je PSS direktna vaskularna veza portalne vene sa sistemskom cirkulacijom zaobilazeći jetru.
Predispozicija pasa sa PSS za uratnu urolitijazu povezana je s istovremenom hiperurikemijom, hiperamonemijom, hiperurikurijom i hiperamoniurijom. Pošto mokraćna kiselina ne ulazi u jetru tokom PSS, ona se ne pretvara u potpunosti u alantoin, što dovodi do patološkog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. U tom slučaju, mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen proksimalnih nefrona. Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u urinu dijelom je određena njenom koncentracijom u serumu.
Dalmatinski mastifi su skloni stvaranju kristala urata zbog određenog metaboličkog poremećaja u jetri, što dovodi do nepotpune oksidacije mokraćne kiseline.
Poboljšanje
- dijateza mokraćne kiseline
- leukemija, limfom
- anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12
- neke akutne infekcije (pneumonija, tuberkuloza)
- bolesti jetre i žučnih puteva
- dijabetes
- dermatološke bolesti
- bolest bubrega
- acidoza
Smanjenje:
- ishrana siromašna nukleinskim kiselinama
- upotreba diuretika
Normalna vrijednost
Pas<60 мкмоль/л
Cat<60 мкмоль/л
Lipaza
Pankreasna lipaza je enzim koji se izlučuje u velikim količinama u duodenum sa sokom pankreasa i katalizuje hidrolizu triglicerida do masnih kiselina i monoglicerida. Aktivnost lipaze je također zabilježena u želucu, jetri, masnom i drugim tkivima. Pankreasna lipaza djeluje na površinu lipidnih kapljica koje nastaju u crijevima.
Poboljšanje :
- perforacija tankog creva,
- hronično zatajenje bubrega,
- upotreba kortikosteroida,
- postoperativni period
Nadogradnja
- hemoliza.
Normalna vrijednost
Pas<500 ед/л
Cat<200 ед/л
Holesterol
Određivanje nivoa holesterola karakteriše lipidni status i metaboličke poremećaje.
Holesterol (holesterol) je sekundarni monohidrični alkohol. Slobodni holesterol je komponenta ćelijskih plazma membrana. Njegovi estri preovlađuju u krvnom serumu. Holesterol je prekursor polnih hormona, kortikosteroida, žučnih kiselina i vitamina D. Najveći dio holesterola (do 80%) se sintetiše u jetri, a ostatak ulazi u organizam sa životinjskim proizvodima (masno meso, puter, jaja). Holesterol je nerastvorljiv u vodi, njegov transport između tkiva i organa nastaje zbog stvaranja lipoproteinskih kompleksa.
Sa godinama se povećava nivo holesterola u krvi, pojavljuju se polne razlike u koncentraciji, što je povezano sa delovanjem polnih hormona. Estrogeni snižavaju, a androgeni podižu nivo ukupnog holesterola.
Povećano:
- hiperlipoproteinemija
- opstrukcija bilijarnog trakta: kolestaza, bilijarna ciroza;
- nefroza;
- bolesti pankreasa;
- hipotireoza, dijabetes melitus;
- gojaznost.
Smanjeno:
- teško oštećenje hepatocelularnog sistema;
- hipertireoza;
- mijeloproliferativne bolesti;
- steatoreja sa malapsorpcijom;
- post;
- hronična anemija (megaloblastična/sideroblastična);
- upala, infekcija.
normalna vrijednost:
Pas - 3,8-7,0 mmol / l
Mačka - 1,6-3,9 mmol / L
Kreatin fosfokinaza (CPK)
Kreatin fosfokinaza je enzim u citoplazmi skeletnih mišića i ćelija miokarda koji katalizuje reverzibilnu konverziju kreatin fosfata u kreatinin u prisustvu ADP, koji se pretvara u ATP, koji je izvor energije za kontrakciju mišića.
Aktivni oblik CPK je dimer koji se sastoji od podjedinica M i B, respektivno, postoje 3 CPK izoenzima: BB (sadržan u mozgu), MV (u miokardu) i MM (u skeletnim mišićima i miokardu). Stepen povećanja zavisi od prirode oštećenja i početnog nivoa enzima u tkivu. Kod mačaka je sadržaj CPK u tkivima relativno manji nego kod životinja drugih vrsta, stoga kod njih treba obratiti pažnju čak i na neznatno prekoračenje gornje granice standardnog intervala.
Često kod mačaka s anoreksijom, nivoi CPK mogu porasti i pasti nekoliko dana nakon odgovarajuće ishrane za održavanje.
Poboljšanje
- oštećenja skeletnih mišića (traume, operacije, mišićne distrofije, polimiozitis, itd.).
- nakon većeg fizičkog napora,
- epileptični napadi
- infarkt miokarda (2-3 sata nakon lezije, a nakon 14-30 sati dostiže maksimum, smanjenje nivoa se javlja 2-3 dana).
- metabolički poremećaji (nedostatak fosfofruktokinaze kod pasa, hipotireoza, hiperkortizolizam, maligna hipertermija).
Kada je mišićno tkivo oštećeno, zajedno sa CPK, enzimi kao što su LDH i AST će takođe biti povećani.
Smanjenje:
- smanjenje mišićne mase
Normalna vrijednost
Pas 32-220 jedinica / l
Cat 150-350 jedinica / l
Laktat dehidrogenaza LDH
Citosolni enzim koji katalizuje reverzibilnu konverziju laktata u piruvat uz učešće NADH tokom glikolize. Uz adekvatnu opskrbu kisikom, laktat se ne akumulira u krvi, već se neutralizira i izlučuje. S nedostatkom kisika, enzim ima tendenciju da se akumulira, uzrokujući zamor mišića, ometajući disanje tkiva. Visoka aktivnost LDH svojstvena je mnogim tkivima. Postoji 5 LDH izoenzima: 1 i 2 su uglavnom prisutni u srčanom mišiću, u eritrocitima i bubrezima, 4 i 5 su lokalizovani u jetri i skeletnim mišićima. LDH 3 je karakterističan za plućno tkivo. U zavisnosti od toga koji se od pet izoforma enzima nalazi u određenom tkivu, zavisi i način oksidacije glukoze - aerobni (do CO2 i H2O) ili anaerobni (do mlečne kiseline).
Budući da je aktivnost enzima visoka u tkivima, čak i relativno mala oštećenja tkiva ili slaba hemoliza dovode do značajnog povećanja aktivnosti LDH u cirkulirajućoj krvi. Iz ovoga proizilazi da su sve bolesti koje su praćene uništavanjem stanica koje sadrže LDH izozime praćene povećanjem njegove aktivnosti u krvnom serumu.
Poboljšanje
- infarkt miokarda,
- oštećenje i degeneracija skeletnih mišića,
- nekrotične lezije bubrega i jetre,
- holestatske bolesti jetre,
- pankreatitis,
- upala pluća,
- hemolitičke anemije itd.
Nadogradnja
Nema klinički značaj.
Normalna vrijednost
Pas 23-220 jedinica / l
Cat 35-220 jedinica / l
Stepen povećanja aktivnosti LDH kod infarkta miokarda nije u korelaciji sa veličinom lezije srčanog mišića i može poslužiti samo kao indikativni faktor za prognozu bolesti. Općenito, budući da nije specifičan laboratorijski marker, promjenu nivoa LDH treba procijeniti samo u kombinaciji s vrijednostima drugih laboratorijskih parametara (CPK, AST, itd.), kao i podacima instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Također je važno ne zaboraviti da čak i mala hemoliza krvnog seruma dovodi do značajnog povećanja aktivnosti LDH.
Cholinesterase ChE
Kolinesteraza je enzim koji pripada klasi hidrolaza koji katalizuje cijepanje holin estera (acetilholin itd.) sa stvaranjem holina i odgovarajućih kiselina. Postoje dvije vrste enzima: pravi (acetilholinesteraza) - koji igra važnu ulogu u prijenosu nervnih impulsa (nalazi se u nervnom tkivu i mišićima, eritrocitima), i lažni (pseudoholinesteraza) - serum, prisutan u jetri i pankreasu, mišići, srce, mozak... ChE obavlja zaštitnu funkciju u tijelu, posebno sprječava inaktivaciju acetilkolinesteraze, hidrolizirajući inhibitor ovog enzima, butirilkolin.
Acetilkolineseraza je strogo specifičan enzim koji hidrolizira acetilkolin, koji je uključen u prijenos signala kroz završetke nervnih stanica i jedan je od najvažnijih neurotransmitera u mozgu. Sa smanjenjem aktivnosti ChE dolazi do nakupljanja acetilkolina, što prvo dovodi do ubrzanja provođenja nervnih impulsa (ekscitacija), a zatim do blokiranja prijenosa nervnih impulsa (paraliza). To uzrokuje dezorganizaciju svih tjelesnih procesa, a u slučaju teškog trovanja može biti smrtonosno.
Mjerenje nivoa ChE u krvnom serumu može biti korisno u slučaju trovanja insekticidima ili raznim toksičnim spojevima koji inhibiraju enzim (organofosfati, fenotiazini, fluoridi, razni alkaloidi itd.)
Poboljšanje
- dijabetes;
- karcinom dojke;
- nefroza;
- hipertenzija;
- gojaznost;
Nadogradnja
- oštećenje jetre (ciroza, metastatsko oštećenje jetre)
- mišićne distrofije, dermatomiozitis
Normalna vrijednost
Pas 2200-6500 E / l
Cat 2000-4000 E / l
Kalcijum. Jonizovani kalcijum.
U krvnoj plazmi kalcijum je prisutan u tri oblika:
1) u kombinaciji sa organskim i neorganskim kiselinama (vrlo mali procenat),
2) u obliku povezanom sa proteinima,
3) u jonizovanom obliku Ca2+.
Ukupni kalcij uključuje ukupnu koncentraciju sva tri oblika. Od ukupnog kalcijuma, 50% je jonizovani kalcijum, a 50% je povezano sa albuminom. Fiziološke promjene brzo mijenjaju vezivanje kalcija. U biohemijskom testu krvi, i nivo ukupnog kalcijuma u krvnom serumu i koncentracija jonizovanog kalcijuma se mere odvojeno. Jonizovani kalcijum se određuje u slučajevima kada je potrebno odrediti sadržaj kalcijuma bez obzira na nivo albumina.
Jonizovani kalcijum Ca2+ je biološki aktivna frakcija. Čak i neznatno povećanje Ca2+ u plazmi može dovesti do smrti zbog paralize mišića i kome.
U ćelijama kalcijum služi kao intracelularni posrednik koji utiče na različite metaboličke procese. Kalcijumovi joni učestvuju u regulaciji najvažnijih fizioloških i biohemijskih procesa: neuromišićnog uzbuđenja, zgrušavanja krvi, procesa sekrecije, održavanja integriteta membrane i transporta kroz membrane, mnogih enzimskih reakcija, oslobađanja hormona i neurotransmitera, unutarćelijskog delovanja broj hormona, uključen je u proces mineralizacije kostiju. Tako osiguravaju funkcionisanje kardiovaskularnog i neuromišićnog sistema. Normalan tok ovih procesa je osiguran činjenicom da se koncentracija Ca2+ u krvnoj plazmi održava u vrlo uskim granicama. Stoga, kršenje koncentracije Ca2 + u tijelu može uzrokovati mnoge patologije. Uz smanjenje kalcija, najopasnije posljedice su ataksija i napadi.
Promjene u koncentraciji proteina plazme (prvenstveno albumina, iako i globulini vezuju kalcij) praćene su odgovarajućim pomacima u nivou ukupnog kalcija u krvnoj plazmi. Vezanje kalcijuma za proteine plazme zavisi od pH vrednosti: acidoza pospešuje konverziju kalcijuma u jonizovani oblik, a alkaloza povećava vezivanje proteina, tj. smanjuje koncentraciju Ca2+.
Tri hormona su uključena u homeostazu kalcija: paratiroidni hormon (PTH), kalcitriol (vitamin D) i kalcitonin - koji djeluju na tri organa: kosti, bubrege i crijeva. Svi oni rade na mehanizmu povratnih informacija. Na metabolizam kalcija utiču estrogeni, kortikosteroidi, hormon rasta, glukagon i T4. PTH je glavni fiziološki regulator koncentracije kalcija u krvi. Glavni signal koji utiče na intenzitet lučenja ovih hormona je promena jonizovanog Ca u krvi. Kalcitonin luče parafolikularne c-ćelije štitne žlijezde kao odgovor na povećanje koncentracije Ca2+, dok remeti oslobađanje Ca2+ iz labilnog depoa kalcijuma u kostima. Kada Ca2+ pada, odvija se suprotan proces. PTH luče stanice paratireoidnih žlijezda, a kada koncentracija kalcija opadne, povećava se lučenje PTH. PTH stimuliše oslobađanje kalcijuma iz kostiju, reapsorpciju Ca u bubrežnim tubulima.
Povećati:
- hiperalbuminemija
- malignih tumora
- primarni hiperparatireoidizam;
- hipokorticizam;
- osteolitičke lezije kostiju (osomijelitis, mijelom);
- idiopatska hiperkalcemija (mačke);
Smanjenje:
- hipoalbuminemija;
- alkaloza;
- primarni hipoparatireoidizam;
- hronično ili akutno zatajenje bubrega;
- sekundarni bubrežni hiperparatireoidizam;
- pankreatitis;
- neuravnotežena ishrana, nedostatak vitamina D;
- eklampsija ili postporođajna pareza;
- poremećaji apsorpcije iz crijeva;
- hiperkalcitonizam;
- hiperfosfatemija;
- hipomagnezijemija;
- enterokolitis;
- transfuzija krvi;
- idiopatska hipokalcemija;
- opsežne povrede mekih tkiva;
Iron
Gvožđe je važna komponenta enzima koji sadrže hem; deo je hemoglobina, citokroma i drugih biološki važnih jedinjenja. Gvožđe je neophodan element za formiranje crvenih krvnih zrnaca, učestvuje u prenosu kiseonika i disanju tkiva. Takođe učestvuje u brojnim redoks reakcijama, radu imunog sistema i sintezi kolagena. Eritroidne ćelije koje se razvijaju uzimaju od 70 do 95% gvožđa koje cirkuliše u plazmi, a hemoglobin čini 55 do 65% ukupnog sadržaja gvožđa u eritrocitima. Apsorpcija gvožđa zavisi od starosti i zdravlja životinje, stanja metabolizma gvožđa u organizmu, kao i broja žlezda i njegovog hemijskog oblika. Pod dejstvom hlorovodonične kiseline u želucu, oksidi gvožđa uneseni hranom prelaze u rastvorljiv oblik i vezuju se u želucu sa mucinom i raznim malim molekulima koji održavaju gvožđe u rastvorljivom stanju pogodnom za apsorpciju u alkalnoj sredini tankog creva. U normalnim uslovima, samo mali procenat željeza iz hrane se apsorbuje u krvotok. Apsorpcija željeza se povećava s njegovim nedostatkom u tijelu, povećanom eritropoezom ili hipoksijom, a smanjuje se s njegovim visokim ukupnim sadržajem u tijelu. Više od polovine željeza je dio hemoglobina.
Preporučljivo je testirati krv na željezo na prazan želudac, jer postoje dnevne fluktuacije njegovog nivoa sa maksimalnim vrijednostima ujutro. Nivo gvožđa u serumu zavisi od niza faktora: apsorpcije u crevima, akumulacije u jetri, slezeni, koštanoj srži, razaranja i gubitka hemoglobina, sinteze novog hemoglobina.
Povećano:
- hemolitička anemija,
- hiperhromna anemija zbog nedostatka folata,
- bolesti jetre,
- primjena kortikosteroida
- intoksikacija olovom
Smanjeno:
- nedostatak vitamina B12;
- Anemija zbog nedostatka gvožđa;
- hipotireoza;
- tumori (leukemija, mijelom);
- zarazne bolesti;
- gubitak krvi;
- hronično oštećenje jetre (ciroza, hepatitis);
- gastrointestinalne bolesti.
Hlor
Hlor je glavni anjon ekstracelularnih tečnosti, prisutan je u želudačnom soku, sekretima pankreasa i creva, znoju, likvoru. Hlor je važan regulator zapremine ekstracelularne tečnosti i osmolarnosti plazme. Hlor održava integritet ćelije kroz svoj uticaj na osmotski pritisak i acidobaznu ravnotežu. Osim toga, hlor doprinosi zadržavanju bikarbonata u distalnim bubrežnim tubulima.
Postoje dvije vrste metaboličke alkaloze s hiperhloremijom:
tip osetljiv na hlor, koji se može korigovati uvođenjem hlora, javlja se povraćanjem i davanjem diuretika, kao rezultat gubitka H+ i Cl- jona;
tip otporan na hlor, koji nije korigovan uvođenjem hlora, primećuje se kod pacijenata sa primarnim ili sekundarnim hiperaldosteronizmom.
Povećano:
- dehidracija,
- hronična hiperventilacija sa respiratornom acidozom,
- metabolička acidoza sa produženom dijarejom,
- hiperparatireoza,
- bubrežna tubularna acidoza,
- traumatske ozljede mozga sa oštećenjem hipotalamusa,
- eklampsija.
Smanjeno:
- opšta prekomerna hidratacija,
- nesavladivo povraćanje ili želučana aspiracija sa alkalozom sa hipohloremijom i hipokalemijom,
- hiperaldosteronizam,
- Cushingov sindrom,
- tumori koji proizvode ACTH,
- opekotine različitog stepena,
- kongestivnog zatajenja srca,
-metabolička alkaloza,
- hronična hiperkapnija sa respiratornom insuficijencijom,
normalna vrijednost:
Pas - 96-122 mmol / l
Cat - 107-129 mmol / l
Kalijum
Kalijum je glavni elektrolit (katjon) i komponenta intracelularnog pufer sistema. Skoro 90% kalijuma je koncentrisano unutar ćelije, a samo male količine su prisutne u kostima i krvi. Kalijum je koncentrisan uglavnom u skeletnim mišićima, jetri i miokardu. Iz oštećenih ćelija kalijum se oslobađa u krv. Sav kalijum koji ulazi u organizam s hranom apsorbira se u tankom crijevu. Normalno, do 80% kalijuma se izlučuje urinom, a ostatak fecesom. Bez obzira na količinu kalija koji se isporučuje izvana, on se svakodnevno izlučuje putem bubrega, zbog čega brzo nastupa teška hipokalijemija.
Kalijum je vitalna komponenta za normalno formiranje membranskih električnih fenomena, igra važnu ulogu u provođenju nervnih impulsa, kontrakcijama mišića, acido-baznoj ravnoteži, osmotskom pritisku, anabolizmu proteina i formiranju glikogena. Zajedno sa kalcijumom i magnezijumom, K+ reguliše srčanu kontrakciju i minutni volumen. Joni kalija i natrijuma su od velike važnosti u regulaciji acido-bazne ravnoteže u bubrezima.
Kalijum bikarbonat je glavni intracelularni neorganski pufer. S nedostatkom kalija razvija se intracelularna acidoza, u kojoj respiratorni centri reagiraju hiperventilacijom, što dovodi do smanjenja pCO2.
Povećanje i smanjenje nivoa kalijuma u serumu uzrokovano je poremećajima unutrašnje i spoljašnje ravnoteže kalijuma. Vanjski faktor ravnoteže je: unos kalija hranom, acidobazna ravnoteža, mineralokortikoidna funkcija. Faktori unutrašnje ravnoteže uključuju funkciju hormona nadbubrežne žlijezde koji stimulišu njegovo izlučivanje. Mineralokortikoidi direktno utiču na lučenje kalijuma u distalnim tubulima, glukokortikosteroidi deluju indirektno, povećavajući brzinu glomerularne filtracije i izlučivanje urina, kao i povećavajući nivo natrijuma u distalnim tubulima.
Povećano:
- masivne povrede mišića
- uništavanje tumora,
- hemoliza, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije,
-metabolička acidoza,
- dekompenzirani dijabetes melitus,
- zatajenje bubrega,
- imenovanje protuupalnih nesteroidnih lijekova,
- propisivanje diuretika koji štede K,
Smanjeno:
- imenovanje diuretika koji ne štede kalij.
- dijareja, povraćanje,
- uzimanje laksativa,
- obilno znojenje,
- teške opekotine.
Hipokalemija povezana sa smanjenjem izlučivanja K+ u urinu, ali bez metaboličke acidoze ili alkaloze:
- parenteralna terapija bez dodatnog unosa kalijuma,
- gladovanje, anoreksija, malapsorpcija,
- brz rast ćelijske mase u liječenju anemije preparatima gvožđa, vitamina B12 ili folne kiseline.
Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i metaboličkom acidozom:
- bubrežna tubularna acidoza (RCA),
- dijabetička ketoacidoza.
Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i normalnim pH (obično bubrežnog porijekla):
- oporavak od opstruktivne nefropatije,
- imenovanje penicilina, aminoglikozida, cisplatina, manitola,
- hipomagnezijemija,
- monocitna leukemija
normalne vrijednosti:
Pas - 3,8-5,6 mmol / L
Mačka - 3,6-5,5 mmol / L
Natrijum
U tjelesnim tečnostima natrijum je u jonizovanom stanju (Na+). Natrijum je prisutan u svim telesnim tečnostima, uglavnom u ekstracelularnom prostoru, gde je glavni kation, a kalijum je glavni kation u intracelularnom prostoru. Prevlast natrijuma nad drugim katjonima također se zadržava u drugim tjelesnim tekućinama, kao što su želudačni sok, sok pankreasa, žuč, crijevni sok, znoj i likvor. Relativno velika količina natrijuma nalazi se u hrskavici, a nešto manje u kostima. Ukupna količina natrijuma u kostima raste s godinama, a udio rezervi natrijuma se smanjuje. Ovaj udio je klinički važan jer predstavlja rezervoar za gubitak natrijuma i acidozu.
Natrijum je glavna komponenta osmotskog pritiska tečnosti. Sva kretanja natrijuma uzrokuju kretanje određenih količina vode. Volumen ekstracelularne tečnosti direktno zavisi od ukupne količine natrijuma u organizmu. Koncentracija natrijuma u plazmi je identična onoj u ekstracelularnoj tekućini.
Povećano:
- upotreba diuretika,
- dijareja (kod mladih životinja)
- Cushingov sindrom,
Smanjeno:
Smanjenje zapremine ekstracelularne tečnosti se primećuje kada:
- žad sa gubitkom soli,
- nedostatak glukokortikoida,
- osmotska diureza (dijabetes sa glukozurijom, stanje nakon kršenja opstrukcije urinarnog trakta),
- bubrežna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,
- ketonurija.
Umjereno povećanje volumena ekstracelularne tečnosti i normalan nivo ukupnog natrijuma se opaža kod:
- hipotireoza,
- bol, stres
- ponekad u postoperativnom periodu
Povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti i povećanje nivoa ukupnog natrijuma primećuju se kada:
- kongestivno zatajenje srca (serum natrijum je prediktor smrtnosti),
- nefrotski sindrom, zatajenje bubrega,
- ciroza jetre,
- kaheksija,
- hipoproteinemija.
normalna vrijednost:
Pas - 140-154 mmol / l
Cat - 144-158 mmol / l
Fosfor
Nakon kalcija, fosfor je najzastupljeniji mineral u tijelu, prisutan u bilo kojem tkivu.
Fosfor je u ćeliji uglavnom uključen u metabolizam ugljikohidrata i masti ili je povezan s proteinima, a samo manji dio je u obliku fosfatnog jona. Fosfor je sastavni deo kostiju i zuba, jedan je od sastojaka nukleinskih kiselina, fosfolipida ćelijskih membrana, takođe učestvuje u održavanju acido-bazne ravnoteže, u skladištenju i prenošenju energije, u enzimskim procesima, stimuliše kontrakciju mišića i neophodan je za održavanje aktivnost neurona. Bubrezi su glavni regulatori homeostaze fosfora.
Povećano:
- Osteoporoza.
- Upotreba citostatika (citoliza stanica i oslobađanje fosfata u krv).
- Akutno i hronično zatajenje bubrega.
- Razgradnja koštanog tkiva (kod malignih tumora)
- hipoparatireoza,
- Acidoza
- Hipervitaminoza D.
- Portalna ciroza.
- Zacjeljivanje prijeloma kostiju (formiranje koštanog kalusa).
Smanjeno:
- Osteomalacija.
- Sindrom malapsorpcije.
- Teška dijareja, povraćanje.
- Hiperparatireoza je primarna i ektopična sinteza hormona od strane malignih tumora.
- Hiperinzulinemija (u liječenju dijabetes melitusa).
- Trudnoća (fiziološki nedostatak fosfora).
- Nedostatak hormona rasta (hormona rasta).
normalna vrijednost:
Pas - 1,1-2,0 mmol / L
Mačka - 1,1-2,3 mmol / L
Magnezijum
Magnezijum je element koji je, iako se nalazi u malim količinama u organizmu, od velike važnosti. Oko 70% ukupne količine magnezijuma nalazi se u kostima, a ostatak se distribuira u mekim tkivima (posebno u skeletnim mišićima) iu raznim tečnostima. Otprilike 1% je u plazmi, 25% je vezano za proteine, a ostatak ostaje u jonizovanom obliku. Najviše magnezijuma nalazi se u mitohondrijima i jezgri. Osim svoje plastične uloge kao sastavnog dijela kostiju i mekih tkiva, Mg ima mnoge funkcije. Zajedno sa jonima natrijuma, kalija i kalcija, magnezij reguliše neuromuskularnu ekscitabilnost i mehanizam zgrušavanja krvi. Delovanje kalcijuma i magnezijuma je usko povezano, nedostatak jednog od dva elementa značajno utiče na metabolizam drugog (magnezijum je neophodan i za crevnu apsorpciju i za metabolizam kalcijuma). U mišićnoj ćeliji magnezij djeluje kao antagonist kalcija.
Nedostatak magnezijuma dovodi do mobilizacije kalcijuma iz kostiju, stoga se preporučuje da se nivo kalcijuma uzme u obzir prilikom procene nivoa magnezijuma. Sa kliničke tačke gledišta, nedostatak magnezijuma uzrokuje neuromišićna oboljenja (mišićna slabost, tremor, tetanija i napadi), a može uzrokovati i srčane aritmije.
Povećano:
- jatrogeni uzroci
- zatajenje bubrega
- dehidracija;
- dijabetička koma
- hipotireoza;
Smanjeno:
- bolesti probavnog sistema: malapsorpcija ili prekomjeran gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt;
- bolesti bubrega: hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, bubrežna tubularna acidoza, diuretička faza akutne tubularne nekroze,
- upotreba diuretika, antibiotika (aminoglikozida), srčanih glikozida, cisplatina, ciklosporina;
- endokrini poremećaji: hipertireoza, hiperparatireoza i drugi uzroci hiperkalcemije, hiperparatireoze, dijabetes melitusa, hiperaldosteronizma,
- metabolički poremećaji: prekomjerna laktacija, posljednje tromjesečje trudnoće, liječenje inzulinom za dijabetičku komu;
- eklampsija,
- osteolitički tumori kostiju,
- progresivna Pagetova bolest kostiju,
- akutni i hronični pankreatitis,
- teške opekotine,
- septička stanja,
- hipotermija.
normalna vrijednost:
Pas - 0,8-1,4 mmol / L
Mačka - 0,9-1,6 mmol / L
Žučne kiseline
Određivanje ukupnog sadržaja žučnih kiselina (FA) u cirkulirajućoj krvi je funkcionalni test jetre zbog posebnog procesa recikliranja FA, koji se naziva enterohepatična cirkulacija. Glavne komponente uključene u recirkulaciju žučnih kiselina su hepatobilijarni sistem, terminalni ileum i sistem portalne vene.
Poremećaji cirkulacije u sistemu portalne vene kod većine životinja povezani su sa portosistemskim ranžiranjem. Portsistemski šant je anastamoza između vena gastrointestinalnog trakta i kaudalne šuplje vene, zbog čega krv koja teče iz crijeva ne prolazi kroz čišćenje u jetri, već odmah ulazi u tijelo. Kao rezultat toga, spojevi koji su toksični za tijelo, prvenstveno amonijak, ulaze u krvotok, uzrokujući teške poremećaje nervnog sistema.
Kod pasa i mačaka većina žuči proizvedene prije jela obično se zadržava u žučnoj kesi. Unos hrane stimuliše oslobađanje holecistokinina iz crijevnog zida, što uzrokuje kontrakciju žučne kese. Postoji individualna fiziološka varijabilnost u količini uskladištene žuči i stepenu kontrakcije žučne kese tokom stimulacije hranom, a odnos ovih vrednosti se menja kod nekih bolesnih životinja.
Kada je koncentracija cirkulirajućih žučnih kiselina unutar ili blizu standardnog raspona, takve fiziološke fluktuacije mogu uzrokovati da nivoi žučne kiseline nakon obroka budu slični ili manji od nivoa natašte. Kod pasa se to može dogoditi i kada se bakterije prekomjerno razmnožavaju u tankom crijevu.
Povećanje sadržaja žučnih kiselina u krvi, kao posljedica bolesti jetre ili portosistemskog ranžiranja, praćeno je njihovim pojačanim izlučivanjem u urinu. Kod pasa i mačaka, određivanje omjera žučne kiseline/kreatinina u urinu je prilično osjetljiv test za dijagnozu bolesti jetre.
Važno je proučiti nivo žučnih kiselina na prazan želudac i 2 sata nakon jela.
Rijetko, mogu postojati lažno negativni rezultati kao rezultat teške crijevne malapsorpcije.
Povećano:
- hepatobilijarne bolesti, kod kojih dolazi do kršenja lučenja masnih kiselina kroz bilijarni trakt (opstrukcija crijeva i žučnih puteva, kolestaza, neoplazija itd.);
- poremećaji cirkulacije u sistemu portalne vene,
- Portsistemski šant (urođen ili stečen);
- terminalni stadijum ciroze jetre;
- mikrovaskularna displazija jetre;
- oštećenje sposobnosti hepatocita da apsorbuju masne kiseline, što je karakteristično za mnoge bolesti jetre.
normalna vrijednost:
Pas 0-5 μmol / l
Učitavanje ...