Ako je rana etiološka dijagnoza pneumonije nemoguća (u polovini slučajeva najsloženijim tehnikama nije moguće identificirati uzročnika), tada se empirijska terapija za upalu pluća... Propisuje se antibiotik širokog spektra (po mogućnosti makrolidi), koji djeluje i na ekstracelularne i na intracelularne patogene. Dnevna doza antibiotika ovisi o stupnju intoksikacije.
Na osnovu podataka iz anamneze, kliničke slike (uzimajući u obzir faktore rizika za nastanak komplikacija) i RTG snimka grudnog koša odlučuje se za potreba za hospitalizacijom i sprovođenje empirijskog tretmana. Beta-laktamski antibiotici se obično propisuju ambulantno, jer je upalu pluća najčešće uzrokovan pneumokokom. Ako pneumonija nije teška i atipična (intracelularni patogen), tada se mladim pacijentima i prethodno zdravim pacijentima daju makrolidi.
U zavisnosti od težine upale pluća tretman se provodi različito i u fazama... Dakle, u blagim slučajevima, antibiotik se propisuje oralno (ili intramuskularno), s umjerenom upalom pluća - parenteralno. U teškim slučajevima liječenje se provodi u 2 faze: prvo se intravenozno daju baktericidni antibiotici (na primjer, cefalosporini), a zatim se u fazi naknadne njege propisuju bakteriostatski antibiotici (tetraciklini, eritromicin). Koristi se i sljedeća postupna monoterapija antibioticima: postepeni prijelaz (3 dana nakon postizanja efekta) sa injekcija na oralnu primjenu antibiotika. Prema ovoj shemi, mogu se propisati amoksiklav, klindamicin, ciprofloksacin i eritromicin.
Ako pacijent ne podnosi antibiotike i sulfonamide, tada se liječenje usmjerava na fizioterapija i NSAIL... U prisustvu faktora rizika kod pacijenata sa ambulantnom pneumonijom, poželjno je da im prepisuju kombinovane lekove (sa inhibitorom laktamaze) - amoksiklav, unazin ili cefalosporin 2. generacije.
Neadekvatne doze antibiotika, nepoštivanje intervala između njihovog uvođenja doprinosi nastanku rezistentnih sojeva patogena i alergizaciji pacijenta. Upotreba malih, subterapijskih doza antibiotika (posebno skupih, uvoznih u svrhu lažno shvaćene "ekonomije") ili nepoštivanje intervala između primjene antibiotika u ambulantnim uvjetima dovode do neučinkovitog liječenja, alergizacije pacijenata, odabira rezistentnih oblici mikroba.
U liječenju pacijenata sa upalom pluća koristiti etiotropne lijekove (antibiotike, a ako su netolerantni - sulfonamide), patogenetske i simptomatske agense (NSAIL, mukolitici i ekspektoransi, fizioterapeutsko liječenje), po potrebi provesti infuzijsku i detoksikacionu terapiju.
Antibiotska terapija za upalu pluća nije uvek efikasan, budući da se često provodi neetiotropno, "naslijepo", koristeći subterapijske ili pretjerano velike doze. Fizioterapeutsko liječenje i NSAIL se ne propisuju na vrijeme. Ako je oporavak odgođen, to može biti iz različitih razloga (Tablica 9).
Ako se pacijentovo stanje poboljšalo tijekom liječenja (tjelesna temperatura se vratila na normalu, intoksikacija i leukocitoza su se smanjile, kašalj i bolovi u grudima nestali), ali u isto vrijeme umjereno povećanje ESR i blaga infiltracija na rendgenskim snimcima i dalje postoji, tada antibiotik treba otkazati. a fizioterapeutsko liječenje treba nastaviti, pa kako nije više bolestan, nego se osjeća zdrav rekonvalescent... Sve ovo uobičajena evolucija pneumonije, a očuvanje slabe infiltracije nije osnova za procjenu neefikasnosti antibiotika uz pozitivne kliničke rezultate. Bilo koji antibiotik, kao što je već napomenuto, djeluje samo na patogena, ali ne utječe direktno na morfologiju upale (razrješavanje infiltracije u plućima) i nespecifične pokazatelje upale - povećana ESR, otkrivanje C-reaktivnog proteina.
Općenito, antibiotska terapija za upalu pluća nekomplikovano ako je patogen identificiran(vidi tabelu 10). U tom slučaju se propisuje odgovarajući antibiotik na koji je mikrob in vitro osjetljiv. Ali liječenje je komplicirano ako nema bakteriološke analize ili se ne može provesti, ili analiza sputuma ne dopušta identifikaciju uzročnika upale pluća. Stoga se u polovini slučajeva pneumonija liječi empirijski.
Obično ponovna procena efikasnosti prvobitno korišćenog antibiotika može se uraditi tek nakon analize (nakon 2-3 dana) njegove kliničke efikasnosti. Dakle, ako se na početku liječenja pneumonije (dok je njen uzročnik nepoznat) često koristi kombinacija antibiotika (za proširenje njihovog spektra djelovanja), tada treba suziti spektar djelovanja antibiotika, posebno ako oni su toksični. Ako postoje komplikacije upale pluća (na primjer, empiem), tada se antibiotici daju agresivnije. Ako se dobije adekvatan odgovor na liječenje antibioticima uskog spektra (benzilpenicilin), tada liječenje ne treba mijenjati.
U dermatovenerologiji sindromi slični po lokalizaciji i kliničkim manifestacijama često uzrokuju poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Predmet ove studije je kompleks simptoma lezija velikih kožnih nabora, koji uključuje: svrbež različitog intenziteta, hiperemiju, infiltraciju, otok, ljuštenje, pukotine, erozije i neke druge manifestacije, čija će specifičnost omogućiti iskusnom specijalistu da identificirati ih kao specifičnu bolest. Unatoč dostupnosti istraživanja o etiologiji ovakvih lezija, klinička slika lezija ima slične simptome kod različitih bolesti, što čini moguće dijagnostičke greške, uključujući i zbog nejasnoće u određivanju primarne ili sekundarne prirode otkrivenih promjena. U članku se razmatraju aspekti primjene sindromskog pristupa i empirijske terapije grupe bolesti s kožnim lezijama velikih nabora, čija klinička slika otežava vizualnu diferencijalnu dijagnozu. Procijenjene su mogućnosti primjene fiksnih lokalnih kombinacija glukokortikosteroida, antibiotika i antimikotika za takav pristup liječenju. Prikazani su podaci istraživanja i izvedeni zaključci o mogućnosti primjene Triderma za empirijsku terapiju sindroma lezija velikih kožnih nabora.
Ključne riječi: empirijska terapija, sindromski pohod, veliki kožni nabori, bolesti kožnih nabora, Triderm.
Za citiranje: Ustinov M.V. Empirijska terapija upalnih lezija kože velikih nabora // BC. 2016. br. 14. str. 945–948.
Za citiranje: Ustinov MVMV .. Empirijska terapija upalnih lezija kože velikih nabora // BC. 2016. br. 14. S. 945-948
Empirijska terapija upalnih lezija velikih kožnih nabora
Ustinov M.V.
Centralna vojna klinička bolnica P.V. Mandryka, Moskva
Dermatološki sindromi slične lokalizacije i kliničkih manifestacija često uzrokuju poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Ova studija bavi se problemom lezije velikih kožnih nabora, koji se sastoji od: svraba različitog intenziteta, hiperemije, infiltracije, edema, ljuštenja, pukotina, erozije i drugih simptoma. Doktor sa dobrim iskustvom može postaviti dijagnozu na osnovu njihove specifičnosti. Klinička slika lezija je prilično slična kod različitih bolesti, što dovodi do dijagnostičkih grešaka. Primarna ili sekundarna priroda uočljivih promjena nije uvijek očigledna. U radu se razmatraju aspekti primjene sindromskog pristupa i empirijskog liječenja bolesti s oštećenjem velikih kožnih nabora, što stvara poteškoće za vizuelnu diferencijalnu dijagnozu. Pregledane su fiksne kombinacije topikalnih glukokortikosteroida, antibiotika i antimikotika. Prikazani su rezultati istraživanja i zaključci o mogućnosti primjene Triderma za empirijsku terapiju sindroma s lezijom velikih kožnih nabora.
Ključne riječi: empirijska terapija, sindromski pristup, veliki kožni nabori, bolesti kožnih nabora, Triderm.
Za citiranje: Ustinov M.V. Empirijska terapija upalnih lezija velikih kožnih nabora // RMJ. 2016. br. 14. str. 945-948.
Članak je posvećen empirijskom liječenju upalnih lezija kože velikih nabora.
Empirijska terapija je metoda koja se najčešće koristi u odnosu na bakterijske lezije kada je etiološki uzročnik nepoznat, njegova identifikacija vrste je teška ili dugotrajna, a početak liječenja ne može se odgoditi, često iz zdravstvenih razloga. Međutim, u širem smislu, empirijska terapija može biti više od samo antibakterijske. U različitim granama medicine postoje bolesti koje su izuzetno slične ne samo po simptomima, već i po pristupima terapiji, a pritom su zasebne nozološke jedinice. Empirijska terapija obično prethodi etiotropnoj (ako je moguće), sastoji se od etioloških agenasa preklapajućeg spektra djelovanja i često sadrži patogenetske i/ili simptomatske komponente. Često terapija, započeta kao empirijska, dovodi do oporavka i čak otežava postavljanje konačne dijagnoze.
Orijentacija na određene komplekse simptoma - sindrome - dovela je do pojave tzv. sindromskog pristupa u terapiji, koji je, u stvari, svojevrsna empirijska terapija. Sindrom je grupa subjektivnih i objektivnih simptoma, odnosno pritužbi pacijenata i simptoma koje liječnik uočava prilikom pregleda pacijenta. Sindromski pristup predviđa liječenje jednog kompleksa simptoma različitih bolesti lijekom sa maksimalnom terapijskom širinom za ovu grupu bolesti. Obično se ne koristi sindromski pristup, a ponekad je i neprihvatljiv ako postoji laboratorijsko-instrumentalni ili drugi brzi način za postavljanje etiološke dijagnoze. Ali čak i stručnjaci SZO u slučajevima kada etiološka dijagnoza nije moguća u određenom trenutku, dozvoljeno je koristiti sindromski pristup liječenju, a posebno je sindromski pristup liječenju spolno prenosivih infekcija nadaleko poznat u dijagramima toka. Štaviše, postoje dodatni argumenti u prilog ovom pristupu:
hitnost liječenja, jer se medicinska njega može pružiti u zdravstvenim ustanovama primarnog nivoa; stoga pacijenti mogu započeti liječenje već prilikom prve posjete zdravstvenoj ustanovi;
šira dostupnost liječenja zbog mogućnosti pružanja u više ustanova.
Postoje situacije kada je sindromski pristup posebno tražen, na primjer: kada specijalizirana medicinska njega nije dostupna, na odmoru, u hitnim situacijama ili u vojnoj situaciji itd.
U dermatovenerologiji sindromi slični po lokalizaciji i kliničkim manifestacijama često uzrokuju poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Predmet ove studije je kompleks simptoma lezija velikih kožnih nabora, koji uključuje: svrab različitog intenziteta, hiperemiju, infiltraciju, edem, ljuštenje, pukotine, erozije i neke druge poremećaje, čija će specifičnost omogućiti iskusnom specijalistu da identificirati ih kao specifičnu bolest. Lezije velikih nabora kože nisu neuobičajene i pokazuju određenu sezonalnost, češće se javljaju u toploj sezoni. Unatoč dostupnosti istraživanja etiologije ovakvih lezija, klinička slika lezija ima slične simptome za različite bolesti, što čini mogućim dijagnostičke pogreške, uključujući i zbog nejasnoće u određivanju primarne ili sekundarne prirode otkrivenih promjena.
Veliki nabori kože tradicionalno obuhvataju: pazuhe, nabore laktova, ingvinalno područje (ingvinalno-femoralno, ingvinalno-skrotalno kod muškaraca), interglutealno, femoralno-skrotalno kod muškaraca, femoralno-glutealno, sam perineum, poplitealno i nabore ispod mliječnih žlijezda kod žena. ... Osim toga, gojazne osobe imaju velike kožne nabore formirane od nabora potkožne masti izvan naznačenih anatomskih područja, dok sam višak tjelesne težine također služi kao faktor rizika za kožna oboljenja velikih nabora.
Sindrom može imati upalnu, gljivičnu ili bakterijsku etiologiju, kroničnu dermatozu, trenje ili iritaciju. Najčešće lezije (klasifikacija prema ICD-10):
1) infekcije kože i potkožnog tkiva: eritrazma, bakterijski intertrigo;
2) druge bakterijske bolesti: aktinomikoza, nokardioza;
3) mikoze: dermatofitoza velikih nabora, kandidijaza velikih nabora, malasezioza;
4) dermatitis i ekcem: eritematozni pelenski osip, iritantni dermatitis, infektivni dermatitis, atopijski dermatitis, rjeđe - seboroični dermatitis (u pregibima kože iza ušiju);
5) papuloskvamozni poremećaji: inverzna psorijaza;
6) bulozni poremećaji: porodični benigni hronični pemfigus (Haley-Haleyeva bolest);
7) bolesti privjesaka kože: inverzne akne, hidradenitis.
U kožnim naborima mogu se dijagnosticirati i druge bolesti: vitiligo, tumori kože, kožna hemoblastoza itd. Ali one, kao i navedene bakterijske bolesti i bolesti kožnih privjesaka, ne zadovoljavaju kriterij izolacije po sličnosti kliničkih simptoma i sindromski pristup se ne može primijeniti na njih predložen u nastavku.
Anatomske i fiziološke karakteristike kože velikih nabora čine je osjetljivijom na vanjske utjecaje, a također stvaraju uvjete za stvaranje posebne mikrobiocenoze na površini. Kao što se može vidjeti na karti mikroflore ljudske kože (slika 1), flora velikih nabora je normalno raznovrsnija nego na glatkoj koži i često uključuje oportunističke sojeve bakterija i gljivica u obliku nosača. Patogeni sojevi mikroorganizama često se prolazno pridružuju dominantnim rezidentnim vrstama bakterija i gljivica (slika 2).
Kao rezultat toga, u praksi često vidimo da su inflamatorne neinfektivne dermatoze u velikim naborima podložne sekundarnoj infekciji, a dermatoze infektivne etiologije često dovode do izražene žarišne upalne reakcije. Osim toga, upalni i infektivni procesi u naborima kože su u dinamičnoj interakciji, podržavajući jedni druge i stvarajući začarani krug u patogenezi bolesti.
Razmatraju se glavni i dodatni scenariji prema kojima se ova interakcija uglavnom odvija, a to su:
a) glavni scenariji:
sekundarna infekcija komplikuje tok postojeće primarne neinfektivne dermatoze,
primarna mlohava infekcija kože uzrokuje neadekvatan i nekompletan imunološki odgovor, koji se manifestuje senzibilizacijom, a klinički - ekcematizacijom;
b) dodatni scenariji:
infekcija može biti okidač za kroničnu imunološku dermatozu,
na primarnu mlohavu dugotrajnu infekciju kože sa mlohavim upalnim odgovorom nanosi se agresivnija infekcija koja izaziva izraženu inflamatornu reakciju, ekcematizaciju.
Opisani scenariji su klasični koncept grupe dermatoza kombinirane etiologije, što nam omogućava da klasificiramo većinu bolesti sa sindromom velikih nabora u njoj. Kao što znate, kod dermatoza kombinirane etiologije maksimalnu terapijsku širinu imat će kompleks lijekova ili kompleksni lijek koji istovremeno ima za cilj glavne opće etiopatogenetske mehanizme. Kako bi se izbjegle interakcije lijekova i nuspojave u empirijskom liječenju kožnih lezija, treba propisati samo lokalnu terapiju. S obzirom na niz mogućih oboljenja velikih nabora kože, u sindromskom pristupu empirijske terapije prednost se daje kombinacijama lijekova sa sljedećim djelovanjem:
protuupalno;
antialergijski;
antipruritic;
antiproliferativno;
dekongestiv;
stabilizacija membrane;
antibakterijski;
antifungalni.
Ovi efekti se postižu samo primjenom lokalnih glukokortikosteroida u kombinaciji s lokalnim oblicima antibiotika i antimikotika. Primijenjena vrijednost sindromskog pristupa empirijske terapije je u tome što se razlikuju mehanizmi bolesti (u našem slučaju s jednom lokalizacijom) i propisuje lijek uzimajući u obzir spektar mogućih konačnih dijagnoza. Prednost treba dati fiksnim zvaničnim topikalnim trokomponentnim kombinacijama, od kojih svaki pacijent treba primiti u jednom pakiranju - to značajno povećava usklađenost i, shodno tome, konačnu učinkovitost terapije.
Lokalni lijek za povećanje pridržavanja propisanog liječenja mora ispunjavati sljedeće kriterije:
snažan, prilično brz terapeutski učinak;
produženo djelovanje (učestalost primjene - ne više od 2 puta dnevno);
dobra kozmetička tolerancija;
minimalan rizik od razvoja sistemskih neželjenih reakcija.
Zadovoljavajuća sve navedeno i kao posljedica toga najtraženija od samog trenutka pojavljivanja na tržištu, a samim tim i najviše proučavana, ostaje aktuelna originalna kombinacija koja uključuje: glukokortikosteroid betametazon dipropionat, antibiotik gentamicin i antimikotik klotrimazol (Triderm). ®, Bayer). Popularnost ovog lokalnog sredstva je tolika da je njegovo ime postalo poznato za veliki pravac eksternih kombinovanih agenasa koji sadrže kortikosteroid i antimikrobne komponente. Lijek je postao mjerilo za procjenu ostalih trokomponentnih lijekova. Uz strogo pridržavanje uputa za upotrebu, lijek nije samo vrlo efikasan, već i siguran. Dermatolozi često koriste ovu kombinaciju za probni ili početni tretman, kada nastaju poteškoće s diferencijalnom dijagnozom upalnih i inficiranih dermatoza, bez obzira na lokalizaciju, što je, zapravo, empirijska terapija. Ali upravo su lezije velikih kožnih nabora, po našem mišljenju, jedna od onih lokalizacija gdje se ova taktika zaista može opravdati.
Kako bi se u kratkom vremenskom periodu na ambulantnom pregledu pokazala mogućnost empirijske terapije, odabrano je uzastopno 20 pacijenata sa lezijama velikih kožnih nabora, koji su zadovoljavali sljedeće kriterije:
akutni početak bolesti ili pogoršanje bolesti u pozadini potpune remisije;
prisutnost subjektivnih sindroma: lokalni svrab, bol, peckanje, nelagoda, što utječe na kvalitetu života pacijenata;
kliničke manifestacije u obliku: hiperemije, infiltracije, edema, ljuštenja, pukotina, erozije;
starost preko 2 godine;
bez prethodne terapije od početka akutne bolesti i najmanje 1 mjesec. s pogoršanjem kronične;
striktno ispunjavanje obaveza.
Ovaj uzorak se ne može nazvati rafiniranim; u procesu regrutovanja pacijenata sa lezijama nabora, 2 pacijenta identificirana tokom perioda istraživanja nisu zadovoljila njegove kriterije. Starost u uzorku bila je od 18 do 64 godine. Distribucija pacijenata prema spolu i preferencijalnoj lokalizaciji lezija prikazana je u Tabeli 1.
I pored anamnestički i klinički očiglednih dijagnoza kod nekih pacijenata, nijedan od njih nije dobio dodatne lijekove, a sistemska terapija je potpuno isključena. Pacijentima je preporučen racionalan higijenski režim i njega kože zahvaćenih područja, monoterapija jednog od oblika lijeka (krema ili mast, ovisno o preovladavajućim simptomima) originalne fiksne kombinacije betametazon dipropionata, gentamicina i klotrimazola, primijenjena 2 puta dnevno dok se klinička slika potpuno ne povuče, plus 1-3 dana, ali ne duže od 14 dana.
Bez uzimanja u obzir pristiglih preliminarnih dijagnoza, kao rezultat liječenja, 18 od 20 pacijenata je postiglo remisiju u navedenom roku, a 2 - značajno poboljšanje. Prosječno vrijeme za postizanje remisije je 8-10 dana, ublažavanje subjektivnih simptoma je 1-3 dana od početka liječenja. Konstatovana je visoka privrženost pacijenata na terapiju, što se objašnjava izraženim efektom već na njenom početku. Podnošljivost originalne fiksne kombinacije betametazondipropionata, gentamicina i klotrimazola, kako u obliku masti tako iu obliku kreme, nije izazvala nikakve komentare kod pacijenata, nisu zabilježeni neželjeni efekti.
Dobijeni rezultati nam omogućavaju da zaključimo da je u liječenju dermatoza kombinirane etiologije, lokaliziranih u velikim naborima kože, Triderm krema/mast efikasan lijek za empirijsku terapiju. Dugogodišnje pozitivno iskustvo upotrebe, visok stepen sigurnosti, dobra kozmetička i organoleptička svojstva, povjerenje u proizvođača povećavaju usklađenost, što je neophodno za postizanje stabilnog efekta i stabilne remisije kod bolesti sa različitim etiopatogenetskim mehanizmima, ali sličnim kliničkim simptomima i lokalizacija. Ovom demonstracijom ne pozivamo na široko uvođenje u praksu dermatovenerologa sindromskog pristupa i empirijske terapije trokomponentnim lokalnim lijekovima, ali u isto vrijeme svaki specijalista treba da zna za postojanje takve mogućnosti u slučaju kožnih lezija velikih nabora (i ne samo).
Književnost
1. Gladko V.V., Shegai M.M. Sindromski pristup u liječenju pacijenata sa spolno prenosivim infekcijama (priručnik za ljekare). M.: GIUV MO RF, 2005.32 str. ...
2. Bijal Trivedi. Mikrobiom: Površinska brigada // Nature 492. 2012. S60 – S61.
3. Rudaev VI, Kuprienko OA, Mikrobni pejzaž opekotina: principi liječenja i prevencije gnojno-septičkih komplikacija u opečenih pacijenata u fazama njege // Prezentacija. Slajd broj 4. 2015.
4. Kotrekhova L. P. Dijagnostika i racionalna terapija dermatoza kombinirane etiologije // Consilium medicum (dodatak "Dermatologija"). 2010. br. 4. str. 6–11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. Algoritam za eksternu terapiju dermatoza kombinovane etiologije // Bilten Dermatola. 2011. br. 5. str. 138–144.
6. Ustinov M.V. Izbor lokalnog lijeka za liječenje kombiniranih dermatoza pretežno gljivične etiologije // Napredak medicinske mikologije. T. XIV: mater. III Int. mikološki forum. Moskva: Nacionalna akademija za mikologiju, 2015.
7. Dikovitskaya NG, Korsunskaya IM, Dordzhieva OV, Nevozinskaya Z. Terapija sekundarnih infekcija kože kod kroničnih dermatoza // Efektivna farmakoterapija. Dermatologija. 2014. br. 2. str. 10-11.
8. Kolyadenko V.G., Chernyshov P.V. Kombinirani pripravci grupe betametazona u liječenju alergijskih dermatoza // Ukrajinski časopis za dermatologiju, venerologiju, kozmetologiju. 2007. br. 1. str. 31–34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. Kombinirani lokalni kortikosteroidi u pedijatrijskoj praksi: indikacije za primjenu i pogreške vanjske terapije // Consilium medicum (dodatak Dermatologija). 2013. br. 4.
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod
Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.
Objavljeno na http://www.allbest.ru/
MINISTARSTVO POLJOPRIVREDE
Ivanovska akademija koja nosi ime akademika D.K. Belyaeva
o virusologiji i biotehnologiji
Empirijski i etiotropni recept za antibiotike
Završeno:
Kolčanov Nikolaj Aleksandrovič
Ivanovo, 2015
Antibiotici (od dr. grčkog? NfYa - protiv + vYapt - život) su supstance prirodnog ili polusintetičkog porekla koje potiskuju rast živih ćelija, najčešće prokariota ili protozoa. Neki antibiotici imaju snažno supresivno djelovanje na rast i razmnožavanje bakterija i istovremeno relativno malo ili nimalo oštećuju stanice makroorganizma, pa se stoga koriste kao lijekovi. Neki antibiotici se koriste kao citostatici u liječenju raka. Antibiotici obično ne utiču na viruse i stoga nisu korisni u liječenju bolesti uzrokovanih virusima (npr. gripa, hepatitis A, B, C, vodene kozice, herpes, rubeola, boginje). Međutim, brojni antibiotici, prvenstveno tetraciklini, djeluju i na velike viruse. Trenutno u kliničkoj praksi postoje tri principa propisivanja antibakterijskih lijekova:
1. Etiotropna terapija;
2. Empirijska terapija;
3. Preventivna upotreba AMP-a.
Etiotropna terapija je ciljana primjena antimikrobnih lijekova zasnovana na izolaciji uzročnika infekcije iz žarišta infekcije i utvrđivanju njegove osjetljivosti na antibiotike. Dobivanje tačnih podataka moguće je samo uz kompetentnu provedbu svih karika bakterioloških istraživanja: od uzimanja kliničkog materijala, transporta u bakteriološku laboratoriju, identifikacije patogena do određivanja njegove osjetljivosti na antibiotike i interpretacije dobivenih rezultata.
Drugi razlog potrebe za utvrđivanjem osjetljivosti mikroorganizama na antibakterijske lijekove je dobivanje epidemioloških/epizootskih podataka o strukturi i otpornosti infektivnih agenasa. U praksi se ovi podaci koriste za empirijsko propisivanje antibiotika, kao i za formiranje bolničke evidencije. Empirijska terapija je primjena antimikrobnih lijekova do saznanja o patogenu i njegovoj osjetljivosti na te lijekove. Empirijsko propisivanje antibiotika zasniva se na poznavanju prirodne osjetljivosti bakterija, epidemiološkim podacima o otpornosti mikroorganizama u regiji ili bolnici, kao i rezultatima kontroliranih kliničkih ispitivanja. Nesumnjiva prednost empirijskog propisivanja antibiotika je mogućnost brzog početka terapije. Osim toga, ovaj pristup eliminira troškove dodatnog istraživanja. Međutim, zbog neefikasnosti antibiotske terapije, infekcija, kada je teško pretpostaviti uzročnika i njegovu osjetljivost na antibiotike, traže se etiotropna terapija. Najčešće se u ambulantnoj fazi medicinske njege, zbog nedostatka bakterioloških laboratorija, koristi empirijska antibiotska terapija, koja zahtijeva od liječnika poduzimanje čitavog niza mjera, a svaka njegova odluka određuje efikasnost propisanog liječenja.
Postoje klasični principi racionalne empirijske terapije antibioticima:
1. Uzročnik mora biti osjetljiv na antibiotik;
2. Antibiotik mora stvoriti terapeutske koncentracije na mjestu infekcije;
3. Nemoguće je kombinovati baktericidne i bakteriostatske antibiotike;
4. Nemojte dijeliti antibiotike sa sličnim nuspojavama.
Algoritam za propisivanje antibiotika je niz koraka koji vam omogućavaju da odaberete jedan ili dva od hiljada registrovanih antimikrobnih agenasa koji ispunjavaju kriterijume efikasnosti:
Prvi korak je sastavljanje liste najvjerovatnijih patogena.
U ovoj fazi postavlja se samo hipoteza koja bi bakterija mogla uzrokovati bolest kod određenog pacijenta. Opšti zahtjevi za "idealnu" metodu identifikacije patogena su brzina i jednostavnost upotrebe, visoka osjetljivost i specifičnost, te niska cijena. Međutim, još nije bilo moguće razviti metodu koja ispunjava sve ove uslove. Trenutno, boja po Gramu, razvijena krajem 19. stoljeća, u većoj mjeri zadovoljava navedene zahtjeve, te se široko koristi kao brza metoda za preliminarnu identifikaciju bakterija i nekih gljivica. Bojenje po Gramu vam omogućava da odredite tinktorijalna svojstva mikroorganizama (tj. sposobnost percepcije boje) i odredite njihovu morfologiju (oblik).
Drugi korak je sastavljanje liste antibiotika koji su aktivni protiv patogena na koje se sumnja u prvoj fazi. Za to se iz generiranog pasoša otpornosti biraju mikroorganizmi u skladu s patologijom koja najpotpunije zadovoljava karakteristike prikazane u prvom koraku.
Treći korak - za antibiotike aktivne protiv mogućih patogena, procjenjuje se sposobnost stvaranja terapijskih koncentracija na mjestu infekcije. Lokalizacija infekcije je izuzetno važna točka u odlučivanju ne samo o izboru određenog AMP-a. Da bi se osigurala efikasnost terapije, koncentracija AMP u žarištu infekcije mora dostići adekvatan nivo (u većini slučajeva barem jednak MIC-u (minimalna inhibitorna koncentracija) u odnosu na patogen). Koncentracije antibiotika koje su nekoliko puta veće od MIC-a po pravilu daju veću kliničku efikasnost, ali ih je često teško postići u određenom broju žarišta. Istovremeno, nemogućnost stvaranja koncentracija jednakih minimalnoj inhibitornoj koncentraciji ne dovodi uvijek do kliničke neučinkovitosti, jer subinhibitorne koncentracije AMP mogu uzrokovati morfološke promjene, otpornost na opsonizaciju mikroorganizama, a također dovesti do povećane fagocitoze i unutarćelijske lize bakterija. u polimorfonuklearnim leukocitima. Ipak, većina stručnjaka iz oblasti infektivne patologije smatra da optimalna antimikrobna terapija treba da dovede do stvaranja koncentracija AMP u žarištima infekcije, koje prelaze MIC za patogen. Na primjer, ne prodiru svi lijekovi u organe zaštićene histohematogenim barijerama (mozak, intraokularno područje, testisi).
Četvrti korak je da se uzmu u obzir faktori povezani sa pacijentom - starost, funkcija jetre i bubrega, fiziološko stanje. Starost pacijenta, vrsta životinje jedan je od bitnih faktora pri odabiru AMP. To, na primjer, uzrokuje kod pacijenata s visokom koncentracijom želučanog soka, posebno povećanje njihove apsorpcije oralnih penicilina. Smanjena funkcija bubrega je još jedan primjer. Kao rezultat toga, doze lijekova, čiji je glavni put izlučivanja bubrežni (aminoglikozidi i dr.), trebaju biti podvrgnute odgovarajućoj korekciji. Osim toga, određeni broj lijekova nije odobren za upotrebu u određenim starosnim grupama (na primjer, tetraciklini kod djece mlađe od 8 godina, itd.). Genetske i metaboličke osobine takođe mogu imati značajan uticaj na upotrebu ili toksičnost nekih AMP. Na primjer, stopa konjugacije i biološke inaktivacije izoniazida je genetski određena. Takozvani "brzi acetilatori" najčešći su u azijskoj populaciji, "spori" u Sjedinjenim Državama i Sjevernoj Evropi.
Sulfonamidi, hloramfenikol i neki drugi lijekovi mogu uzrokovati hemolizu kod pacijenata s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Izbor lijekova kod gravidnih životinja i životinja u laktaciji također predstavlja određene poteškoće. Vjeruje se da su svi AMP sposobni proći kroz placentu, ali stepen penetracije među njima značajno varira. Kao rezultat toga, upotreba AMP-a kod trudnica daje njihov direktan učinak na fetus. Unatoč gotovo potpunom odsustvu klinički potvrđenih podataka o teratogenom potencijalu antibiotika kod ljudi, iskustvo pokazuje da je većina penicilina, cefalosporina i eritromicina sigurna za primjenu u trudnica. U isto vrijeme, na primjer, metronidazol je imao teratogeni učinak na glodare.
Gotovo svi AMP prelaze u majčino mlijeko. Količina lijeka koja prodire u mlijeko ovisi o stepenu njegove jonizacije, molekularnoj težini, rastvorljivosti u vodi i lipidima. U većini slučajeva, koncentracija AMP u majčinom mlijeku je prilično niska. Međutim, čak i niske koncentracije određenih lijekova mogu dovesti do štetnih učinaka na bebu. Tako, na primjer, čak i male koncentracije sulfonamida u mlijeku mogu dovesti do povećanja nivoa nevezanog bilirubina u krvi (izmještajući ga iz veze s albuminom. Sposobnost jetre i bubrega pacijenta da metaboliziraju i eliminišu upotrijebljeni AMP je jedan od najvažnijih faktora u odlučivanju o njihovom imenovanju, posebno ako su visoke koncentracije lijeka u serumu ili tkivu potencijalno toksične. U slučaju oštećenja bubrežne funkcije, većina lijekova zahtijeva prilagođavanje doze. Za druge lijekove (npr. eritromicin), prilagođavanje doze Izuzetak od navedenih pravila su lijekovi koji imaju dvostruki put izlučivanja (na primjer cefoperazon), čije je prilagođavanje doze potrebno samo u slučaju kombinovanog oštećenja funkcije jetre i bubrega.
Peti korak je izbor AMP-a na osnovu težine toka infektivnog procesa. Antimikrobna sredstva mogu imati baktericidno ili bakteriostatsko djelovanje u smislu dubine njihovog djelovanja na mikroorganizam. Baktericidno djelovanje dovodi do smrti mikroorganizma, kao što djeluju, na primjer, beta-laktamski antibiotici, aminoglikozidi. Bakteriostatski učinak je privremeno suzbijanje rasta i razmnožavanja mikroorganizama (tetraciklini, sulfonamidi). Klinička efikasnost bakteriostatskih agenasa zavisi od aktivnog učešća u uništavanju mikroorganizama sopstvenim odbrambenim mehanizmima domaćina.
Štoviše, bakteriostatski učinak može biti reverzibilan: kada se lijek poništi, mikroorganizmi nastavljaju svoj rast, infekcija opet daje kliničke manifestacije. Stoga, bakteriostatske agense treba koristiti duže kako bi se osigurala konstantna terapijska razina koncentracije lijeka u krvi. Bakteriostatske lijekove ne treba kombinirati s baktericidnim lijekovima. To je zbog činjenice da su baktericidna sredstva učinkovita protiv mikroorganizama koji se aktivno razvijaju, a usporavanje njihovog rasta i reprodukcije statičkim agensima stvara otpornost mikroorganizama na baktericidna sredstva. S druge strane, kombinacija dva baktericidna agensa je općenito vrlo efikasna. Slijedom navedenog, u teškim infektivnim procesima prednost se daje lijekovima koji imaju baktericidni mehanizam djelovanja i shodno tome imaju brži farmakološki učinak. U blažim oblicima mogu se koristiti bakteriostatski AMP, kod kojih će farmakološki učinak biti odgođen, što zahtijeva kasniju procjenu kliničke efikasnosti i duže tokove farmakoterapije.
Šesti korak - sa liste antibiotika sastavljene u drugom, trećem, četvrtom i petom koraku, odaberite lijekove koji ispunjavaju sigurnosne zahtjeve. Neželjene nuspojave (ADR) se u prosjeku razvijaju kod 5% pacijenata koji su primali antibiotike, što u nekim slučajevima dovodi do produženja perioda liječenja, povećanja troškova liječenja, pa čak i smrti. Na primjer, primjena eritromicina kod trudnica u trećem tromjesečju uzrokuje nastanak pilorospazma kod novorođenčeta, što dodatno zahtijeva invazivne metode pregleda i korekcije NRD u nastajanju. Ako se NCD pojave kada se koristi kombinacija AMP-a, izuzetno je teško odrediti koji lijek ih uzrokuje.
Sedmi korak - među lijekovima koji su pogodni po djelotvornosti i sigurnosti, prednost se daje lijekovima sa užim antimikrobnim spektrom. Ovo smanjuje rizik od rezistencije patogena.
Osmi korak - AMP sa najoptimalnijim putem davanja se bira od preostalih antibiotika. Oralna primjena lijeka je prihvatljiva za umjerene infekcije. Parenteralna primjena je često neophodna u akutnim infektivnim stanjima koja zahtijevaju hitnu terapiju. Poraz nekih organa zahtijeva posebne načine primjene, na primjer, u kičmeni kanal kod meningitisa. Shodno tome, za liječenje određene infekcije, liječnik je suočen sa zadatkom da odredi najoptimalniji put njegove primjene za određenog pacijenta. U slučaju odabira određenog načina primjene, liječnik mora biti siguran da se AMP uzima u strogom skladu sa receptima. Tako se, na primjer, apsorpcija nekih lijekova (na primjer, ampicilina) značajno smanjuje kada se uzimaju s hranom, dok se za fenoksimetilpenicilin takva ovisnost ne opaža. Osim toga, istodobna primjena antacida ili lijekova koji sadrže željezo značajno smanjuje apsorpciju fluorokinolona i tetraciklina zbog stvaranja netopivih spojeva - kelata. Međutim, ne mogu se svi AMP davati oralno (npr. ceftriakson). Osim toga, za liječenje pacijenata s teškim infekcijama češće se koristi parenteralna primjena lijekova, što omogućava postizanje većih koncentracija. Dakle, natrijumova so cefotaksima može se efikasno koristiti intramuskularno, budući da se ovim putem davanja postižu terapijske koncentracije u krvi. U izuzetno rijetkim slučajevima moguća je intratekalna ili intraventrikularna primjena određenih AMP-ova (na primjer, aminoglikozida, polimiksina), koji slabo prodiru kroz krvno-moždanu barijeru, u liječenju meningitisa uzrokovanog multirezistentnim sojevima. Istovremeno, intramuskularna i intravenska primjena antibiotika omogućava postizanje terapijskih koncentracija u pleuralnoj, perikardijalnoj, peritonealnoj ili sinovijalnoj šupljini. Kao posljedica toga, primjena lijekova direktno u gore navedena područja se ne preporučuje.
Deveti korak je izbor AMP-a, za koje je dozvoljena mogućnost primjene postupne antibiotske terapije. Najlakši način da se postigne garantovana primena željenog antibiotika pacijentu je parenteralna primena od strane savesnog lekara. Bolje je koristiti lijekove koji su efikasni kada se daju jednom ili dvaput. Međutim, parenteralni način primjene je skuplji od oralne primjene, prepun je komplikacija nakon injekcije i neugodan je za pacijente. Takvi problemi se mogu zaobići ako postoje oralni antibiotici koji ispunjavaju prethodne zahtjeve. U tom smislu posebno je relevantna primjena postupne terapije - dvostepena primjena antiinfektivnih lijekova s prijelazom s parenteralnog na, po pravilu, oralni put primjene što je prije moguće, uzimajući u obzir kliničko stanje pacijent. Osnovna ideja postupne terapije je smanjenje trajanja parenteralne primjene antiinfektivnog lijeka, što može dovesti do značajnog smanjenja troškova liječenja, smanjenja dužine boravka u bolnici, uz održavanje visokog kliničkog efikasnost terapije. Postoje 4 opcije za postupnu terapiju:
I - opcija. Parenteralna i oralna primjena istog antibiotika, oralni antibiotik ima dobru bioraspoloživost;
II - Parenteralna i oralna primjena istog antibiotika - oralni lijek ima nisku bioraspoloživost;
III - Propisuju se različiti antibiotici za parenteralnu i oralnu primjenu - oralni antibiotik ima dobru bioraspoloživost;
IV - Propisuju se različiti antibiotici za parenteralnu i oralnu primjenu - oralni lijek ima nisku bioraspoloživost.
Sa teorijske tačke gledišta, prva opcija je idealna. Druga opcija postupne terapije je prihvatljiva za infekcije blage do umjerene težine, kada je uzročnik visoko osjetljiv na oralni antibiotik koji se koristi, a pacijent nema imunodeficijencije. U praksi se najčešće koristi treća opcija, jer nisu svi parenteralni antibiotici oralni. Opravdano je u drugoj fazi postupne terapije koristiti oralni antibiotik najmanje iste klase kao i parenteralni lijek, jer primjena antibiotika druge klase može uzrokovati kliničku neučinkovitost zbog rezistencije patogena na njega, neekvivalentnu dozu ili nove nuspojave. Važan faktor u postupnoj terapiji je vrijeme prelaska pacijenta na oralni put primjene antibiotika, a kao referentna tačka može poslužiti stadij infekcije. Postoje tri faze infektivnog procesa u liječenju:
I stadijum traje 2-3 dana i karakteriše ga nestabilna klinička slika, uzročnik i njegova osetljivost na antibiotik po pravilu nisu poznati, antibiotska terapija je empirijska, najčešće se propisuje lek širokog spektra;
U II stadiju dolazi do stabilizacije ili poboljšanja kliničke slike, utvrđivanja patogena i njegove osjetljivosti, što omogućava korekciju terapije;
U III fazi dolazi do oporavka i antibiotska terapija se može završiti.
Postoje klinički, mikrobiološki i farmakološki kriteriji za prelazak pacijenta u drugu fazu postupne terapije.
Odabir optimalnog antibiotika za postupnu terapiju nije lak zadatak. Postoje određene karakteristike "idealnog" oralnog antibiotika za drugu fazu postupne terapije:
Oralni antibiotik je isti kao i parenteralni antibiotik;
Dokazana klinička efikasnost u liječenju ove bolesti;
Prisutnost različitih oralnih oblika (tablete, otopine itd.);
Visoka bioraspoloživost;
Nedostatak interakcija lijekova na nivou apsorpcije;
Dobra oralna tolerancija;
Dug interval doziranja;
Jeftino.
Prilikom odabira oralnog antibiotika potrebno je uzeti u obzir njegov spektar djelovanja, farmakokinetičke karakteristike, interakciju s drugim lijekovima, podnošljivost, kao i pouzdane podatke o njegovoj kliničkoj djelotvornosti u liječenju određene bolesti. Jedan antibiotik je bioraspoloživost.
Prednost treba dati lijeku s najvećom bioraspoloživošću, to se mora uzeti u obzir pri određivanju doze. Kada propisuje antibiotik, liječnik mora biti siguran da će njegova koncentracija na mjestu infekcije premašiti minimalnu inhibitornu koncentraciju (MIC) za patogen. Uz to, treba uzeti u obzir farmakodinamičke parametre kao što su vrijeme zadržavanja koncentracije iznad MIC, površina ispod farmakokinetičke krivulje, površina ispod farmakokinetičke krivulje iznad MIC i druge. Nakon odabira oralnog antibiotika i prelaska pacijenta u drugu fazu postupne terapije, potrebno je nastaviti sa dinamičkim praćenjem njegovog kliničkog stanja, tolerancije antibiotika i pridržavanja terapije. Step terapija pruža kliničke i ekonomske koristi i za pacijenta i za bolnicu. Prednosti za pacijenta su povezane sa smanjenjem broja injekcija, što čini tretman ugodnijim i smanjuje rizik od postinjekcijskih komplikacija - flebitisa, post-injekcionih apscesa, infekcija povezanih s kateterom. Dakle, postupna terapija se može primijeniti u bilo kojoj medicinskoj ustanovi, ne podrazumijeva dodatna ulaganja i troškove, već samo zahtijeva promjenu uobičajenih pristupa liječnika antibiotskoj terapiji.
Deseti korak je odabir najjeftinijeg od preostalih antibiotika. Sa izuzetkom benzilpenicilina, sulfonamida i tetraciklina, AMP su skupi lijekovi. Kao posljedica toga, neracionalna upotreba kombinacija može dovesti do značajnog i neopravdanog povećanja troškova terapije za pacijente.
Jedanaesti korak je osigurati da je ispravan lijek dostupan. Ako se prethodni i naredni koraci odnose na medicinska pitanja, onda se često javljaju organizacijski problemi. Stoga, ako se liječnik ne potrudi da uvjeri ljude o kojima ovisi dostupnost potrebnih lijekova, tada su svi prethodno opisani koraci nepotrebni.
Dvanaesti korak je određivanje efikasnosti antibiotske terapije. Glavna metoda za procjenu efikasnosti antimikrobne terapije kod određenog pacijenta je praćenje kliničkih simptoma i znakova bolesti trećeg dana („pravilo 3. dana“). Njegova suština je da se drugog ili trećeg dana proceni da li pacijent ima pozitivan trend. Na primjer, možete procijeniti kako se temperaturna kriva ponaša. Za neke antibiotike (na primjer, aminoglikozide) preporučuje se praćenje serumskih koncentracija kako bi se spriječio razvoj toksičnih učinaka, posebno kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega.
Trinaesti korak je potreba za kombinovanom antimikrobnom terapijom. Unatoč činjenici da se većina zaraznih bolesti može uspješno liječiti jednim lijekom, postoje određene indikacije za propisivanje kombinirane terapije.
Kombinacijom više AMP-ova moguće je postići in vitro različite efekte u odnosu na određeni mikroorganizam:
Aditivni (indiferentni) efekat;
sinergizam;
Antagonizam.
Aditivni efekat se kaže ako je aktivnost AMP u kombinaciji ekvivalentna njihovoj ukupnoj aktivnosti. Pojačani sinergizam znači da je aktivnost lijekova u kombinaciji veća od njihove ukupne aktivnosti. Ako su dva lijeka antagonisti, tada je njihova aktivnost u kombinaciji niža nego kada se koriste odvojeno. Moguće varijante farmakološkog učinka uz kombiniranu primjenu antimikrobnih lijekova. Ovisno o mehanizmu djelovanja, svi AMP se mogu podijeliti u tri grupe:
Grupa I - antibiotici koji remete sintezu mikrobnog zida tokom mitoze. (Penicilini, cefalosporini, karbapenemi (tienam, meropenem), monobaktami (aztreonam), ristomicin, glikopeptidni lijekovi (vankomicin, teikoplanin));
Grupa II - antibiotici koji remete funkciju citoplazmatske membrane (polimiksini, polienski lijekovi (nistatin, levorin, amfotericin B), aminoglikozidi (kanamicin, gentamin, netilmicin), glikopeptidi);
Grupa III - antibiotici koji remete sintezu proteina i nukleinskih kiselina (hloramfenikol, tetraciklin, linkozamidi, makrolidi, rifampicin, fuzidin, grizeofulvin, aminoglikozidi).
Zajedničkim imenovanjem antibiotika iz grupe I dolazi do sinergizma po tipu zbrajanja (1 + 1 = 2).
Antibiotici grupe I mogu se kombinovati sa lekovima grupe II, dok su njihovi efekti potencirani (1 + 1 = 3), ali se ne mogu kombinovati sa lekovima grupe III, koji remete deobu mikrobnih ćelija. Antibiotici grupe II mogu se kombinovati jedni sa drugima i sa lekovima grupe I i III. Međutim, sve ove kombinacije su potencijalno toksične, a sumiranje terapijskog efekta će uzrokovati zbir toksičnog efekta. Antibiotici grupe III mogu se kombinovati jedni s drugima ako utiču na različite podjedinice ribosoma, a efekti se sumiraju.
Ribosomske podjedinice:
Levomicetin - 50 S podjedinica;
Linkomicin - 50 S podjedinica;
Eritromicin - 50 S podjedinica;
Azitromicin - 50 S podjedinica;
Roksitromicin - 50 S podjedinica;
Fusidin - 50 S podjedinica;
Gentamicin - 30 S podjedinica;
Tetraciklin - 30 S podjedinica.
U suprotnom, ako dva AMP djeluju na istu podjedinicu ribosoma, tada postoji indiferencija (1 + 1 = 1) ili antagonizam (1 + 1 = 0,75).
Četrnaesti korak je nastavak terapije ili, ako je potrebno, prilagođavanje. Ako se u prethodnom koraku otkrije pozitivna dinamika, liječenje se nastavlja. Ako nije, onda treba promijeniti antibiotike.
Zamjena jednog AMP-a drugim opravdana je u sljedećim slučajevima:
Ako je tretman neučinkovit;
S razvojem neželjenih reakcija koje ugrožavaju zdravlje ili život pacijenta, a koje su uzrokovane antibiotikom;
Kada koristite lijekove koji imaju ograničenja u trajanju upotrebe, na primjer, za aminoglikozide.
U nekim slučajevima potrebno je revidirati cjelokupnu taktiku vođenja pacijenata, uključujući i razjašnjavanje dijagnoze. Ako trebate odabrati novi lijek, trebali biste se vratiti na korak broj jedan i ponovo navesti mikrobe na koje se sumnja. Do tog vremena mikrobiološki rezultati mogu stići na vrijeme. Oni će pomoći ako je laboratorija uspjela identificirati patogene i postoji povjerenje u kvalitet analiza. Međutim, čak ni dobra laboratorija nije uvijek u stanju izolirati patogene, a onda je sastavljanje liste vjerojatnih patogena opet spekulativno. Zatim se ponavljaju svi ostali koraci, od prvog do dvanaestog. Odnosno, algoritam odabira antibiotika radi u zatvorenoj petlji, sve dok postoji potreba za propisivanjem antimikrobnih sredstava. Podsjećam da je kod mijenjanja AMP-a najlakše promijeniti ga, a najteže razumjeti zašto je potrebno mijenjati AMP (značajne interakcije AMP-a sa drugim lijekovima, neadekvatan izbor, slaba usklađenost pacijenata, niska koncentracije u oštećenim organima itd.).
Zaključak
Na papiru, algoritam izgleda veoma glomazan, ali u stvari, uz malo vežbe, ceo ovaj lanac misli brzo i gotovo automatski prolazi kroz um. antibiotik za terapiju bakterijama
Naravno, neki od koraka u propisivanju antibiotika se ne dešavaju u mislima, već zahtijevaju stvarnu interakciju između nekoliko ljudi, na primjer, između liječnika i domaćina.
Ali pravovremeni, ispravan plan liječenja pomaže u smanjenju materijalnih troškova i ubrzavanju oporavka pacijenta uz minimalne nuspojave od upotrebe ovih lijekova.
Objavljeno na Allbest.ru
...Slični dokumenti
Antibiotici kao supstance prirodnog, polusintetičkog porekla koje inhibiraju rast živih ćelija. Mehanizam djelovanja i toksični efekti akteriostatskih lijekova širokog spektra. Upotreba antifungalnih i antivirusnih lijekova.
prezentacija dodana 16.09.2014
Antimikrobna kemoterapija. Grupe i klase antimikrobnih lijekova. Etiotropna, empirijska terapija. Preventivna upotreba antibakterijskih lijekova. Algoritam za propisivanje antibiotika. Određivanje osjetljivosti na antibiotike.
prezentacija dodata 23.11.2015
Optimizacija farmakodinamike antibakterijskih lijekova. Farmakokinetika polusintetičkih penicilina, cefalosporina III i IV generacije, aminoglikozidnih antibiotika. Određivanje antibiotika u krvnom serumu i miješanoj nestimuliranoj pljuvački.
seminarski rad, dodan 28.01.2011
Karakterizacija kromatografskih metoda za identifikaciju antibiotika i njihovo određivanje u jednu ili drugu grupu antibakterijskih lijekova. Analiza istraživanja svjetskih naučnika u oblasti detekcije i klasifikacije antibiotika u različitim lijekovima.
seminarski rad, dodan 20.03.2010
Spektar djelovanja antimikrobnih sredstava. Princip djelovanja antibakterijskih, antifungalnih i antiprotozoalnih lijekova. Metode za dobijanje antibiotika. Stanične strukture koje služe kao mete za antibakterijske lijekove za kemoterapiju.
prezentacija dodana 27.09.2014
Koncept antibiotika - hemikalije biološkog porijekla koje suzbijaju aktivnost mikroorganizama. Funkcije citoplazmatskih membrana i djelovanje antibiotika na njih. Karakterizacija grupa antibiotika koji remete strukturu i funkciju CPM-a.
sažetak, dodan 12.05.2011
Otkrivači antibiotika. Rasprostranjenost antibiotika u prirodi. Uloga antibiotika u prirodnim mikrobiocenozama. Djelovanje bakteriostatskih antibiotika. Otpornost bakterija na antibiotike. Fizička svojstva antibiotika, njihova klasifikacija.
prezentacija dodana 18.03.2012
Karakteristike grupa antibakterijskih lijekova u odnosu na glavne uzročnike urogenitalnih infekcija: beta-laktamske antibiotike, aminoglikozide, makrolide i kinolone. Propisivanje antibakterijskih lijekova za cistitis, pijelonefritis i uretritis.
sažetak, dodan 06.10.2009
Značajke upotrebe antibakterijskih sredstava za liječenje i prevenciju zaraznih bolesti uzrokovanih bakterijama. Klasifikacija antibiotika prema spektru antimikrobnog djelovanja. Opisi negativnih efekata upotrebe antibiotika.
prezentacija dodata 24.02.2013
Istorija otkrića antibiotika. Farmakološki opis antibakterijskih sredstava selektivnog i neselektivnog djelovanja kao oblika lijekova. Principi racionalne kemoterapije i svojstva antimikrobnih hemoterapeutskih sredstava.
Empirijska terapija se provodi dok se ne dobije rezultat mikrobiološke studije iz gnojnog žarišta i igra jednu od glavnih uloga u kompleksnoj terapiji bolesnika s gnojno-nekrotičnim lezijama stopala kod dijabetes melitusa.
Adekvatna empirijska terapija zasniva se na sljedećim principima:
Antimikrobni spektar lijeka treba da pokrije sve potencijalno moguće patogene u ovoj patologiji;
Režim antibiotske terapije uzima u obzir trenutne trendove rezistencije na antibiotike i vjerovatnoću prisustva patogena rezistentnih na više lijekova;
Režim antibiotske terapije ne bi trebao doprinijeti selekciji rezistentnih sojeva patogena.
Kao lekove izbora preporučljivo je koristiti fluorokinolone III-IV generacije (levofloksacin, moksifloksacin), cefalosporine III-IV generacije (cefotaksim, ceftazidim, cefoperazon, cefetim), glikopeptide (vankomicin), inhibitore zaštićene peniciline). U kombinaciji s metronidazolom propisuje se niz lijekova za empirijsku terapiju koji nemaju spektar djelovanja na anaerobnu mikrofloru. U posebno teškim slučajevima (sa septičkim stanjem), imenovanje grupe karbapenema (imipenem, meropenem) kao empirijske terapije smatra se opravdanim. Lijekove ovih grupa odlikuju niska toksičnost, dobra podnošljivost pacijenata, dugotrajno očuvanje visokih koncentracija u krvi i tkivima gnojnog žarišta, što omogućava sprječavanje razvoja otpornosti mikroorganizama na njih. Uglavnom se koriste kombinacije antibakterijskih lijekova: levofloksacin + metronidazol; levofloksacin + linkomicin (klindamicin); cefalosporini III-IV generacije (cefotaksim, ceftazidim, cefepim) + amikacin (gentamicin) + metronidazol. Šema odabira antibakterijskih lijekova prikazana je na Sl. 1.
Nakon dobijanja rezultata bakteriološkog istraživanja, vrši se korekcija antibiotske terapije uzimajući u obzir izolirane mikroorganizme i njihovu osjetljivost na antimikrobne lijekove. Dakle, pravovremeno započeta i adekvatna empirijska antibiotska terapija omogućava zaustavljanje progresije gnojno-nekrotičnog procesa na zahvaćenom stopalu, dajući vremena, posebno kod neuroishemičnih lezija stopala, da se obnovi poremećena makro- i mikrohemodinamika u donjem ekstremitetu i izvršiti adekvatno hirurško liječenje gnojnog žarišta, te neuropatskog oblika lezije nakon ranog kirurškog debridmana gnojnog žarišta kako bi se spriječilo širenje infekcije i na taj način izbjegle ponovljene kirurške intervencije, te održala potporna funkcija stopala.
Empirijska terapija bolničkih infekcija: želje i mogućnosti
S.V. Sidorenko
Državni naučni centar za antibiotike
Potreba za formiranjem racionalne politike etiotropne terapije bolničkih infekcija određena je velikom učestalošću njihove pojave i širokom rasprostranjenošću antibiotske rezistencije patogena. Bolničke infekcije su od najveće važnosti za odjeljenja intenzivne njege i reanimacije, gdje značajno otežavaju tok osnovne bolesti, au nekim slučajevima predstavljaju direktnu prijetnju životu pacijenata. Prilično je teško procijeniti učestalost bolničkih infekcija u Ruskoj Federaciji zbog nepostojanja jedinstvenog sistema njihove registracije, kao i određene uvjetovanosti dijagnostičkih kriterija. Najpouzdanije, učestalost bolničkih infekcija u jedinicama intenzivne nege i intenzivne njege odražavaju se rezultati multicentrične studije (EPIC) sprovedene u zapadnoj Evropi. Među oko 10.000 pacijenata u više od 1.400 jedinica intenzivne nege (istraživanje je sprovedeno u roku od jednog dana), bolničke infekcije su prijavljene u 20% slučajeva. Lokalizirane infekcije najčešće su zahvatile donji respiratorni i urinarni trakt; u značajnom dijelu slučajeva zabilježene su i generalizirane infekcije.
Opšti trend, jasno vidljiv u svim oblastima savremene medicine, jeste želja za standardizacijom procesa lečenja, izražena u izradi različitih standarda, protokola, preporuka. Pokušaji standardizacije empirijske terapije bolničkih infekcija također se čine sasvim prirodnim. Ali da razumnu ideju ne bismo doveli do apsurda, potrebno je jasno definirati mogućnosti i preraspodjele standardizacije.
Glavni zahtjev za shemu empirijske terapije je prisustvo aktivnosti protiv najvjerovatnijih patogena, uključujući i one sa determinantama rezistencije. Na osnovu kojih podataka se može predvideti verovatna etiologija infekcije procesa i nivo osetljivosti patogena na antibiotike? Sa određenim stepenom vjerovatnoće, čak i kod bolničke infekcije, podaci o lokalizaciji procesa upućuju na moguću etiologiju barem na razini gram-pozitivnog ili gram-negativnog mikroorganizma. Detaljnija rasprava o pitanju predviđanja etiologije infekcije je izvan okvira teme. Predvidjeti nivo održivosti je mnogo teže. Kao smjernica mogu poslužiti opći i lokalni podaci o širenju i mehanizmima rezistencije u bolničkim uvjetima.
Šta se danas zna o rezistenciji na antibiotike? Prije svega, prilično je dobro dokazano da je otpornost na antibiotike povezana s njihovom upotrebom. Ovisnost pojave i širenja novih determinanti rezistencije o taktici antibakterijske terapije, kao i mogućnost prevladavanja rezistencije pri upotrebi lijekova iste klase ili alternative opisani su u tabeli. 12.
TABELA 1. Distribucija determinanti rezistencije kodiranih uglavnom plazmidima
|
Droge |
Odabirne determinante otpora |
Lijekovi iste klase koji pobjeđuju otpornost ili alternativni lijekovi |
|
Prirodni penicilini |
Stafilokokna beta-laktamaza |
Zaštićeni penicilini, cefalosporini, mogući alternativni lijekovi |
|
Polusintetski penicilini, cefalosporini 1. generacije |
beta-laktamaze širokog spektra gram (-) bakterija TEM-1,2, SHV-1 |
Cefalosporini II-IV generacije, karbapenemi, zaštićeni penicilini, mogući alternativni lijekovi |
|
Cefalosporini II-III generacije |
beta-laktamaze proširenog spektra gram (-) bakterija TEM-3-29, SHV-2-5 |
Karbapenemi, djelomično zaštićeni penicilini, mogući alternativni lijekovi |
|
Aminoglikozidi |
Modificiranje enzima s različitim specifičnostima supstrata |
Upotreba drugih aminoglikozida nije predvidljiva; mogući su alternativni lijekovi |
|
Glikopeptidi |
Enterokoki otporni na vankomicin |
Ne, mogući su "novi" kinoloni, sinercidi, eksperimentalni lijekovi |
TABELA 2. Distribucija rezistentnih klonova
|
Droge |
Mikroorganizmi koji se mogu birati |
Efikasni antibiotici |
|
Beta-laktami |
Stafilokoki otporni na meticilin |
Glikopeptidi |
|
Cefalosporini I-III generacije |
Enterokoki |
Glikopeptidi |
|
Cefalosporini II-III generacije |
Gram (-) bakterije koje proizvode hromozomske beta-laktamaze klase C |
Cefalosporini IV generacije, karbapenemi, lijekovi drugih klasa |
|
Fluorokinoloni |
Gram (+) i (-) bakterije (mutacije topoizomeraza) |
Droge drugih klasa |
|
Karbapenemi |
Prirodno otporne bakterije (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Ograničene alternative, ponekad ko-trimoksazol |
Učitavanje ...