Na kom području opekotina se razvija opekotina? Opeklina: stadiji, patogeneza, liječenje. Razdoblja i klinika opekotine

Opeklina bolest- Ozbiljne posljedice za osobe povrijeđene od opekotina. Međutim, ova bolest se ne razvija kod svih: bitni su vrsta i stepen opekotine, površina, dubina oštećenog područja; starost žrtve; prateće bolesti; odsustvo/prisustvo dodatnih faktora.

Ko i kada češće razvija opekotinu?

1. Opekoni šok, znakovi i liječenje

Šok od opekotina- reakcija centralnog nervnog sistema žrtve na jak bol uzrokovan povredom integriteta kože, termičkim efektom lezije. Simptomi i liječenje ovdje će ovisiti o težini opekotine.

Opšti znaci prvog perioda opekotine:

  • Površina oštećenih područja je više od 10%. Ukoliko dođe do istovremenog opekotina pluća i drugih organa respiratornog sistema, opeklinski šok se može dijagnosticirati sa 5% oštećenja kože.
  • Nizak/normalan krvni pritisak.
  • Često povraćanje. Može imati gustu, tamnu konzistenciju - nepovoljan faktor.
  • Promjene u mirisu urina, njegovoj boji (od trešnje do crne).

Do hospitalizacije dotična bolest se može dijagnosticirati na osnovu opečenih područja kože (više od 10%), prisutnosti barem jednog od navedenih simptoma.

Tretman šoka od opekotina pruža sveobuhvatan pristup usmjeren na:

  • Uklanjanje bola. Uklanjanje uzbuđenja.
  • Normalizacija metaboličkih procesa. Pacijentu se propisuju kortikosteroidni hormoni za kontrolu aktivnosti želuca i crijeva.
  • Neutralizacija infekcije. Idealna opcija smještaja u stacionarima je obezbjeđivanje posebnog odjeljenja sa zasebnim toaletom/tušom. Previjanje (sterilnom gazom/zavojima) preporučuje se obavljati u okviru vlastitog odjeljenja. Ovo će spriječiti ostale pacijente od unakrsne infekcije. Tokom cijelog boravka pacijenta u bolnici (svakih 7-9 dana) potrebno mu je davati antimikrobne lijekove. Budući da tijelo vremenom gubi osjetljivost na određene lijekove, potrebno je utvrditi odgovor na njih.
  • Stabilizacija funkcionisanja cirkulacijskog sistema. Postiže se transfuzijskom terapijom, kada se, na osnovu tjelesne težine, starosti pacijenta, stepena opekotina, na svakih 8 sati u žrtvu sipaju fiziološki rastvori bez soli. Ukupna zapremina ovih supstanci može varirati od 4 do 14 litara. Infuzija tekućine će se provoditi kroz centralnu venu kroz kateter: dok nastale rane ne zacijele, koža neće zacijeliti. Mjesto katetera treba mijenjati svakih 7 dana kako bi se izbjeglo gnojenje. Za kontrolu rada mokraćnog sistema, kateter se ubacuje u uretru, a drugi kateter se ubacuje u nos (kako bi se osigurao slobodan pristup kiseonika plućima pacijenta). Plazma (infuzija) se koristi kao bioaktivna supstanca.
  • Lokalni tretman. Sastoji se u redovnoj zamjeni zavoja sterilnim. Prvi dan je zabranjeno pranje rana - to može izazvati pojačanu bol, pogoršati stanje pacijenta.

2. Osobine liječenja akutne toksemije opekotina

Velika opasnost od ove bolesti i popularna stopa smrtnosti u ovom periodu opekotine povezana je s negativnim utjecajem produkata razgradnje toksina koji se stvaraju u području opekotina.

Opću sliku nadopunjuju mikrobni toksini, koji zajedno uzrokuju toksikozu kod žrtve.

Liječenje toksemije od opekotina uključuje sljedeće mjere:

  • Detoksikacija. Glavna uloga je transfuzijskoj terapiji: supstance koje sadrže proteine, razne otopine (fiziološka otopina, glukoza + inzulin) i zamjene za plazmu se ubrizgavaju u krv svaki dan. U teškim slučajevima pokušava se ubrzana diureza. Za one koji imaju dijagnozu problema s jetrom, ova terapija se zamjenjuje plazmaferezom. Specifične metode detoksikacije u liječenju toksemije opekotina uključuju infuziju imunološke plazme (antistafilokokna, antiproteinska, anti-pseudomonas aeruginosa) u krv žrtve. Ova metoda je skupa.
  • Borite se protiv klica... Za premotavanje rana koriste se samo sterilni zavoji. Popularni su antimikrobni zavoji koji sadrže antibiotike koji pomažu isušivanje rane. Zavoji s mašću, za razliku od prethodnih, ne lijepe se na ranu, ne uništavaju gornji sloj epitela kada se uklone. Intravenski antimikrobni lijekovi se propisuju prema uputama ljekara.
  • Korekcija hematopoetskih procesa.Čisti eritrociti se koriste za popunjavanje rezervi krvi.
  • Poboljšanje metaboličkog sistema: upotreba vitamina C kao injekcije. Koristite 5 ili više doza odjednom.
  • Stimulacija zacjeljivanja rana. Propisuju se steroidni lijekovi.
  • Dijeta bogat proteinima, vitaminima.

3. Liječenje septikotoksemije od opekotina

U pogledu simptoma, znakova, prva faza septikotoksemije je slična prethodnom periodu opekotine: aktivna aktivnost mikroba koji su izazvali upalne procese.

Druga faza zavisi od stepena i dubine oštećenja, međutim, generalno je iscrpljenost pacijenta. Značajka septikotoksemije su brojne komplikacije koje mogu značajno pogoršati stanje pacijenta i dovesti do njegove smrti.

Najčešće je pojava komplikacija povezana s razvojem infekcije u tijelu, koja utječe na unutrašnje organe:

  • Upala limfnih čvorova: nastaje u pozadini poremećaja koagulacije krvi. Može doći do površinskih opekotina.
  • Gnojni celulit... One žrtve koje su gojazne su u opasnosti. Ova bolest se brzo širi, potrebno je dugo da se izliječi i može dovesti do smrti.
  • Sepsa... Infekcija zahvaća potkožno tkivo, što doprinosi stvaranju gnoja u njemu. Ovu bolest je lako liječiti fasciotomijom ako se potonja obavi na vrijeme i pravilno;
  • gangrene udova... Predisponirajući faktor je sklonost stvaranju krvnih ugrušaka. Češći je kod pacijenata opečenih plamenom sa 20-25% opečenih površina kože.
  • Upala pluća... Među komplikacijama iz respiratornog sistema, ova bolest je najčešća, u polovini slučajeva završava smrću. Žrtva dobija upalu pluća ne tokom opekotina, već nakon nekoliko dana, kao rezultat aktivnog razmnožavanja bakterija u tijelu, pada imunološkog sistema.
  • Purulentni artritis... Može se pojaviti nekoliko mjeseci nakon opekotine. Ovoj bolesti su najosjetljiviji oni koji su prije opekotina imali problema s mišićno-koštanim sistemom.

Liječenje septikotoksemije je slično liječenju toksemije od opekotina: antibakterijski lijekovi, transfuzije (krv/plazma), vitaminska terapija, liječenje steroidima, hormonska terapija.

Ako pacijent pati od značajnog gubitka težine, protein se ubrizgava u želudac uz pomoć posebne sonde tankih stijenki (ne više od 2 g dnevno).

4 Rekonvalescencija, početak oporavka

Ovaj period u medicini se naziva rekonvalescencija, tj. početak oporavka.

Pacijent ima niz poboljšanja:

  • Zatvaranje rana zadobijenih tokom opekotina.
  • Smanjenje / normalizacija temperature.
  • Psihičko stanje pacijenta se stabilizira: raspoloženje se poboljšava, pacijent lakše uspostavlja kontakt.
  • Fizička aktivnost. Kod 33% pacijenata javlja se brzi zamor nakon vježbanja, povišen krvni tlak, ubrzan rad srca.
  • Obnavljanje rada svih organa žrtve, osim bubrega. Problemi s bubrezima bit će relevantni za žrtvu nekoliko godina nakon početka oporavka.

Veoma je važno da lekari prate proces stvaranja ožiljaka. Kod nepravilnih/patoloških ožiljaka može doći do niza bolesti, od infektivnih do poremećaja u radu mišićno-koštanog sistema. Nakon dubokih opekotina, često je potrebno

Duboke i opsežne opekotine uzrokovane su općom tjelesnom reakcijom koja se zove bolest opekotina. Međutim, treba imati na umu da i površinske, ali opsežne, kao i male površine, ali duboke opekline mogu uzrokovati prilično ozbiljne patofiziološke poremećaje.

U toku opekotine uobičajeno je razlikovati sljedeće faze: šok od opekotina, toksemija opekotina i septikotoksemija opekotina, koje završavaju rekonvalescencijom ili iscrpljenošću od opekotina.

Patogeneza šoka od opekotina... Masa tkiva zagrijana tokom opekotine postaje izvor aferentnih impulsa, što dovodi do neusklađenosti procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu (CNS). Neuroendokrini odgovor na aferentne impulse (odgovor na stres) dovodi do snažnog oslobađanja u krv ACTH, antidiuretičkog hormona, kateholamina i kortikosteroida. Impulsi boli i odgovor na endokrini stres uzrokuju opći vaskularni spazam, koji naglo narušava periferni protok krvi i mikrocirkulaciju.

U ovoj fazi toka bolesti ostaju zadovoljavajući parametri centralne hemodinamike, često se opaža psihomotorna agitacija zbog nepodnošljivo jakog bola, odnosno nastupa erektilna faza šoka koja može trajati od 1-2 do 4-6 sati. , ovisno o dubini i površini opekotine i kompenzacijskim mogućnostima žrtve.

Drugi razlog za razvoj krize mikrocirkulacije u području opekotine je tromboza malih žila, koja nastavlja napredovati unutar 1-2 dana nakon ozljede, što doprinosi povećanju područja nekroze. Uz dodatak infekcije, tromboza se može dodatno intenzivirati, a nekroza produbljivati.

Važna točka u patogenezi šoka od opekotina je naglo povećanje propusnosti kapilara. Ovaj proces traje oko 36 sati, ali je najizraženiji u prvih 12 sati nakon povrede. Pretpostavlja se da je povećanje permeabilnosti posljedica nakupljanja histamina, prostaglandina E2, F2 njihovih prekursora i drugih biološki aktivnih supstanci u tkivu. Kod teških opekotina, kršenje propusnosti je toliko izraženo da koloidne tvari teže više od 150 hiljada, tj. albumin, izlaze u ekstravaskularni prostor.

Neuro-endokrini stresni odgovor na traumu i hipovolemiju dovodi do izražene aktivacije koagulacionog sistema, što naglo narušava mikrocirkulaciju i doprinosi povećanju zone nekroze zbog zone zastoja u zahvaćenom području. Paralelno s tim, gubici plazme dovode do iscrpljivanja rezervi proteina uključenih u zgrušavanje krvi. Zbog toga se razvija hipokoagulacija, ali to ne dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije, jer progresivni gubitak plazme pogoršava hipovolemiju. Paralelno sa koagulacijom, ali nešto sporije, aktivira se i antikoagulacijski sistem. Fibrinoliza u razvoju povećava gubitak plazme i može uzrokovati sekundarno krvarenje.

Kao rezultat isparavanja edematozne tekućine s površine opekotine, u zahvaćenom dermisu se formira hiperosmotska zona koja izvlači vodu iz ispod nje, formirajući začarani krug. Kod dubokih opekotina manje od 30% površine tijela, ovaj proces je ograničen na opekotinu, a kod opsežnijih se širi na kapilare netaknutih tkiva, uzrokujući taloženje tekućine, proteina i elektrolita. u međućelijskim prostorima.

Osim promjena u funkcionalnim svojstvima zidova krvnih žila, duboke promjene se javljaju u sastavu krvi i plazme. Termičkom hemolizom uništava se i do 30% eritrocita koji cirkuliraju u krvi, a toksični učinak produkata raspadanja tkiva i biogenih amina dovodi do značajnog smanjenja života preostalih. Međutim, anemija u razvoju maskirana je hemokoncentracijom i isprva se manifestira samo bilirubinemijom i urobilinurijom.

Hipovolemija, hipoksija, toksemija dovode do razvoja metaboličkih poremećaja i disfunkcije vitalnih organa. Prije svega, to se tiče funkcionalnog stanja srčanog mišića.

Istovremeno sa smanjenjem udarnog volumena srca, uočava se smanjenje regionalne perfuzije jetre, bubrega, mozga i samog srca, što dovodi do razvoja bubrežne, jetrene i pogoršanja zatajenja srca, što u pozadini perzistirajuće mikrocirkulacijske krize, glavna je klinička manifestacija torpidne faze šoka od opekotina.

Klinika za opeklinski šok.

U erektilnoj fazi šoka, pacijenti jure po krevetu, stenju, često se žale na hladnoću, drhte, osjećaju jaku žeđ, ali nakon uzimanja tekućine često povraćaju. Koža je blijeda. Tjelesna temperatura je normalna ili umjereno niska. Puls do 110-120 otkucaja u minuti, krvni pritisak unutar fiziološke norme, ili blago povišen ili snižen. Dakle, klinički podaci u ovoj fazi ne daju dovoljno informacija za predviđanje daljnjeg tijeka bolesti, i što je najvažnije, za procjenu mogućnosti razvoja i težine torpidne faze šoka. Prognoza se mora zasnivati ​​na indirektnim podacima, od kojih su glavni, kao što je već spomenuto, površina i dubina opekotina – 15% ili više u smislu dubokih opekotina. Stanje gornjih disajnih puteva je od velike važnosti, jer je opekotina u ovom području po težini jednaka dubokoj opekotini 5-15% površine tijela. Osim toga, treba imati na umu da kod djece i osoba starije i senilne dobi, kao i kod opekotina u bogato inerviranim zonama (lice, šake, perineum), može doći do šoka ako se znatno manje površine tijelo je pogođeno.

Kako se razvija topidna faza šoka, psihomotornu agitaciju zamjenjuje letargija i apatija. Bolovi se značajno smanjuju, pojačava se osjećaj hladnoće, može se razviti zimica. Tahikardija, kratak dah i cijanoza perzistiraju, povećavajući se kako se šok produbljuje. Postoji izražena žeđ. U teškom šoku često se razvija refleksna pareza gastrointestinalnog trakta, što može uzrokovati povraćanje. Zbog neravnoteže vode i elektrolita često se javljaju grčevi i trzaji mišića.

Važna dijagnostička karakteristika je smanjenje centralnog venskog pritiska (CVP). Njegov pad ukazuje na skori razvoj srčane insuficijencije, koja se manifestuje padom krvnog pritiska, nitima nalik pulsu i poremećajima svijesti.

Međutim, najjednostavniji i najraniji prognostički znak je razvoj oligurije, a potom, moguće, i anurije. Normalna satna količina urina prelazi 30 ml/h (u prosjeku oko 50 ml/h). S razvojem šoka od opekotina, ova količina se smanjuje. U urinu se pojavljuju patološke nečistoće – proteini, cilindri, slobodni hemoglobin, koji se filtrira kroz bubrege tokom razvoja hemolize. U uslovima rastuće acidoze, može precipitirati, blokirajući bubrežne tubule. Istovremeno, zatajenje bubrega značajno se pogoršava, što naglo pogoršava opće stanje žrtve zbog toksičnih učinaka nakupljanja dušičnih toksina.

Ozbiljnost torpidne faze šoka od opekotina može biti različita. Postoje 3 stepena ozbiljnosti:

1. stepen - "blagi" šok- za opekotine do 20% površine tijela. Stanje umjerene težine. Svest je očuvana. Blijedilo kože. Puls 90-100 otkucaja/min BP unutar fiziološke norme. Više od 30 ml urina na sat. Hematokrit ne više od 50% Hemoglobin u krvi ne više od 150-170 g / l.

2. stepen - "teški" šok- za opekotine do 40% površine tijela. Stanje je ozbiljno. Svest je jasna. Blijeda koža sa cijanozom. Puls 100-120 otkucaja / min BP je smanjen, ali sistolni više od 70 mm Hg. Art. Primjećuje se oligurija (manje od 30 ml na sat), hematurija. Moguća je anurija. Hematokrit više od 50%; hemoglobin 160-200 g / l. Metabolička acidoza.

3. stepen - "ekstremno težak" šok- sa opekotinama više od 60% površine tijela, dubokim lezijama - više od 40%. Stanje je izuzetno teško, svest je zbunjena. Koža je blijeda s mramornom nijansom. Puls je nit, više od 120 otkucaja/min.KD ispod 70 mm Hg. Art. Hematokrit 60-70%, hemoglobin 200-240 g / l. Razvija se oligo-anurija, urin je tamno smeđe boje sa mirisom paljevine.

Kada žrtva ima opekotine, duboke (od 10%) ili površne (od 15%), možemo govoriti o razvoju istoimene bolesti, čija je težina određena površinom/dubinom lezije. Od ovih parametara zavisiće i ishod/prognoza bolesti opekotina. Važnu ulogu igra mjesto gdje se lezija nalazi i kojoj starosnoj kategoriji pripada.

Opekotina se javlja u četiri perioda:

  1. Stanje šoka - do 72 sata;
  2. Akutna toksemija - do dvije sedmice;
  3. Razvoj septikotoksemije - do nekoliko mjeseci.
    • Period odbacivanja nekrotičnih tkiva, ovisno o težini lezije, vjerojatnosti komplikacija i poduzetim terapijskim mjerama;
  4. Oporavak.

Mehanizam razvoja opekotine

Bolest se razvija kada u krvotok uđe veliki broj elemenata staničnog propadanja i toksina koji nastaju iz masivnog nekrotskog žarišta i paranekroze tkiva.

Proteolitički enzimi, prostaglandini, kalij, serotonin, natrijum i histamin naglo povećavaju nivo u krvi, povećavajući propusnost kapilara. Plazma, prodirući kroz zidove krvnih žila, napušta kanal, akumulirajući se u tkivima, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Suženje krvnih žila oslobađa kateholamin, adrenalin i norepinefrin u krvotok. Unutrašnji organi počinju patiti od nedostatka opskrbe krvlju i dolazi do hipovolemijskog šoka.

Krv se zgušnjava, razmjena vode i soli je poremećena. Otkazivanje najvažnijih organa pogoršava se do patološkog nivoa. Budući da su sistemi (endokrini i imuni) iscrpljeni, a učinak propadanja tkiva toksične prirode na njih se stalno povećava.

Uzroci

Među osnovama razvoja bolesti opekotina:

  • gubitak plazme - krv se zgušnjava, cirkulacija krvi je značajno poremećena;
  • disfunkcija krvnih stanica zbog visoke tjelesne temperature žrtve;
  • opšti prekršaji, do smrti:
    • s razvojem neuro-refleksnog šoka, zbog jakog sindroma boli i osjećaja straha, sa opekotinom.

Faze bolesti opekotina

Periodi toka bolesti ograničeni su na četiri stadijuma:

  1. Faza I - šok od opekotina.
    • U prvom (šok) periodu, koji počinje odmah nakon poraza, metabolički procesi su poremećeni, centralni nervni sistem je u stanju uznemirenosti. Žrtva postaje inhibirana i gubi sposobnost da stvarno percipira stvarnost. S povećanjem razine hemoglobina u krvi, velika je vjerojatnost razvoja hipoproteinemije ili hiperkalemije.
  2. II stadijum - akutna toksemija.
    • U tom periodu tkiva počinju odumirati, stvarajući toksične tvari koje uzrokuju infekciju, zgušnjavanje krvi i neuspjeh procesa metabolizma vode i soli. Rad mnogih unutrašnjih organa odstupa od norme, leukocitoza se manifestira smanjenjem nivoa hemoglobina i eritrocita u krvi.
  3. III stadijum - septikotoksemija.
    • Treća faza je period otpornosti na infekciju. Ovdje je zabilježen razvoj suppurationa. Oblik krasta. Gustoća urina postaje manja. Uz povoljnu sliku bolesti, žarište rane se postupno obnavlja. Kada se stanje pogoršalo, zabilježen je razvoj pneumonije, sepse.
  4. IV stadijum - rekonvalescencija.
    • Završni period poboljšanja fiziološkog stanja pacijenta je faza stabilizacije temperature i metabolizma. Pacijent se postupno oporavlja, njegovo zdravlje se vraća u normalu.

Tipični simptomi

U svakom od perioda opekotine karakteristična je manifestacija njenih simptoma.

Znakovi perioda šoka

U prvoj fazi bolesti opekotina, žrtva se posmatra:

  • prekomjerna pokretljivost;
  • uznemirenost, koja se pretvara u letargiju;
  • žeđ;
  • nekontrolirano povraćanje;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • bljedilo;
  • urin tamne trešnje;
  • nedostatak mokrenja;
  • snižavanje tjelesne temperature;
  • drhtanje / jeza.

Manifestacije stadijuma toksemije

Drugi period karakteriše:

  • nesanica;
  • vrućica;
  • deluzije / halucinacije;
  • konfuzija svijesti;
  • konvulzije;
  • čireve od proleža.

Postoji velika vjerojatnost razvoja komplikacija u obliku pleuritisa, crijevne opstrukcije, toksičnog hepatitisa, upale pluća. Nisu isključeni poremećaji u oblasti probave i kardiovaskularnog sistema.

Simptomi stadijuma septikotoksemije

Treći period bolesti je izražen:

  • gubitak apetita;
  • slabost;
  • atrofija mišića;
  • iscrpljenost;
  • sporo zacjeljivanje lezija;
  • nagnojavanje / krvarenje površina rane;
  • prateći simptomi komplikacija bolesti.

Faza oporavka

U posljednjoj fazi bolesti opekotina obnavlja se sljedeće:

  • kurs;
  • rad unutrašnjih organa;
  • cirkulacijski i nervni sistem;
  • temperatura;
  • oštećeno tkivo;
  • psihoemocionalne pozadine.

Međutim, u rijetkim slučajevima mogući su recidivi i komplikacije.

Prva pomoć

Za hitne mjere protiv opekotina prikazane su sljedeće radnje:

  1. U slučaju termičkih opekotina:
    • najraniji mogući prekid kontakta između žrtve i mete;
    • uklanjanje tinjajućih dijelova žrtvine odjeće i tkiva oko rane;
    • pozivanje hitne pomoći;
    • postupci hlađenja hladnom vodom (učinak vode na ranu trebao bi trajati oko pola sata);
    • pokrijte opekotinu čistom krpom;
    • ako su prsti oštećeni, između njih stavite krpu natopljenu hladnom vodom i tek onda stavite zavoj;
    • dati žrtvi anestetik;
    • pijte ga obilno sa tečnošću.
  2. Ako je opekotina hemijska, onda se nakon obilnog pranja rane podmazuje:
    • glicerin (sagorevanje karbonskom kiselinom);
    • nije jaka otopina octene / limunske kiseline (sa alkalnom opeklinom);
    • otopina sapuna ili sode 2% (za opekotine od kiseline).
  3. Kada dođe do opekotina respiratornog trakta, potrebno je:
    • ne dozvolite žrtvi da priča i pije;
    • pomažu da se zauzme ležeći položaj, smirujući i pružajući mir pacijentu;
    • pobrinite se da ima pristup svježem zraku;
    • ne ostavljajte povređenog do dolaska hitne pomoći.

Zabranjene radnje

Nemojte pri zadobivanju opekotina:

  • otkinuti tkivo koje je prianjalo na površinu rane kako se ne bi pogoršala dubina lezije i isključilo nanošenje dodatne boli žrtvi;
  • tretirati ranu briljantnom zelenom, jodom i drugim antisepticima;
  • nanesite talk, kremu ili mast na otvorenu ranu;
  • otvorite plikove, očistite ih;
  • izgubiti žrtvu iz vida, jer u stanju šoka osoba nije uvijek adekvatna u svojim postupcima.

Dijagnostika

Prilikom dijagnosticiranja bolesti opeklina određuje se površina zahvaćene površine i dubina oštećenja. Uzimaju u obzir pokazatelje hemodinamske prirode i stanje same žrtve.

Za procjenu rada unutrašnjih organa provodi se niz studija:

  • biohemijski test krvi / opći;
  • opšta analiza urina.

Da bi se utvrdila patološka komplikacija, potrebno je dobiti rezultate:

  • gastroskopija;
  • elektrokardiogram;
  • radiografija;
  • ehokardiografija;
  • magnetna rezonanca srca.

Tretman

U svakoj fazi bolesti opekotina daju se vlastite terapijske mjere.

Tretman opeklinskog šoka

  1. Žrtvi se preporučuje toplina. Možete ga pokriti ćebetom. Jastučići za grijanje i sredstva za aktivno zagrijavanje su kontraindicirana.
  2. Pijte puno pića osim destilovane vode.
  3. Uvođenje katetera (u venu, nos i bešiku).
  4. U slučaju povraćanja, uklonite želudačni sadržaj aspiracijskom sondom.
  5. Uz jaku nadutost, nadutost, uvođenje plinske cijevi u anus.
  6. Analgetska i antihistaminska terapija: Metamizol natrijum, Trimeperidin, Droperidol, Difenhidramin, Prometazin.
  7. Uzimanje osmotskih diuretika.
  8. Novokainska blokada dijela tijela, ovisno o lokaciji lezije.
  9. Infuziono-transfuzijska terapija za korekciju hemostaze.
  10. Upotreba rastvora hidrokortizona, prednisalona, ​​kokarboksilaze, trifosadenina, askorbinske kiseline, korglikona, glukoze, niketamida, aminofilina prema indikacijama i u propisanim dozama.

Terapija toksemije opekotina

Tretman detoksikacije:

  1. Intravenski: Gemodez, Reopoliglucin, Ringerov rastvor, Lactasol;
  2. Za terapeutske i profilaktičke mjere kod kršenja metaboličkih procesa: albumin, hemotransfuzija, kazein hidrolizat, aminopeptid, nikotinska kiselina, vitamini B, askorbinska kiselina.

Ljekovita septikotoksemija

  1. Antibakterijska terapija.
  2. Steroidni (Methandrostenolone, Retabolil) i nesteroidni (kalijumova so, orotna kiselina) lekovi.
  3. Stimulansi regeneracije (Pentoksil, Metiluracil).
  4. Lokalno - suhe obloge koje se mokro suše sa antiseptikom.

Moguće komplikacije

Tjedan dana nakon incidenta, patologije zarazne prirode mogu poslužiti kao posljedica razvoja bolesti opekotina: sepse, rana ili upale pluća. Kasnije, nakon nekoliko mjeseci, može se otkriti kvar u radu organa za varenje, srca i krvožilnog sistema.

Nakon ozbiljne opekotine, moguć je razvoj:

  • infarkt miokarda;
  • anemija;
  • pijelitis;
  • nefrosonefritis;
  • parenhimski/virusni hepatitis;
  • amiloidoza bubrega;
  • erozivni gastritis;
  • crijevno krvarenje;
  • angina pektoris;
  • žad;
  • kožni problemi u vidu erizipela, svraba, dermatitisa, ožiljaka.

Postoji velika vjerovatnoća razvoja opće iscrpljenosti, toksičnog plućnog edema ili miokarditisa.

Prevencija zaraznih infekcija

Da bi se spriječio razvoj zaraznih komplikacija tijekom opekotina, potrebno je uzimati antibiotike - drugu generaciju cefalosporina.

Preporučljivo je stimulirati imunitet:

  • transfuzija plazme (drugih krvnih proizvoda);
  • vakcinacija protiv stafilokoka;
  • vitaminska terapija;
  • uvođenje rekombinantnog humanog interleukina-2;
  • provođenje aseptičkih postupaka;
  • prevencija hitnog tetanusa.

Lokalizirane opekotine su pretežno lokalizirane. Kao rezultat toga, ponekad se javlja opća reakcija koja brzo prolazi.

Kod opsežnih opekotina (preko 10-20% - kod osoba srednje dobi, preko 5% - kod djece i osoba starijih od 60 godina) nastaje kompleks općih i lokalnih poremećaja u tijelu, čija je posljedica razvoj bolesti opekotina.

U njegovom toku izdvajaju se sljedeća razdoblja.
1. Šok od opekotina(1-3 dana nakon povrede).
2. Akutna toksemija od opekotina(3-9 dana nakon povrede).
3. Septikotoksemija(9. dan i do obnove integriteta kože i otklanjanja infektivnih komplikacija).
4. Rekonvalescencija(do obnove motoričkih funkcija i mogućnosti samoposluživanja).

N. Frank (1960) je predložio prognostički indikator - indeks ozbiljnosti(ITP), zasnovan na procjeni dubine i obima lezije i izražen u proizvoljnim jedinicama. Štaviše, svaki postotak površine opekotina II - ŠA čl. ekvivalentno 1 jedinici indeksa, a duboka III B-IV st. - 3 jedinice. Opekotine prvog stepena se ne računaju.

U prisustvu opekotina respiratornog trakta, 30 jedinica se dodaje ITP-u.

Kod osoba starosti od 16 do 50 godina sa indeksom težine oštećenja do 60 jedinica, prognoza je povoljna, 60-120 jedinica je sumnjivo, a preko 120 jedinica je nepovoljno.

Kod djece i pacijenata starijih od 50 godina sa ITP do 29 jedinica. prognoza je povoljna, 30-60 jedinica. - sumnjivo i više od 60 jedinica. - nepovoljan.

Šok od opekotina temelji se na hemodinamskim poremećajima s dominantnim kršenjem mikrocirkulacije i metaboličkih procesa u tijelu žrtve.

U periodu šoka od opekotina (prva 2-3 dana) od posebnog su značaja poremećaji cirkulacije. Već u prvim satima nakon zadobijenih opsežnih opekotina smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi zbog smanjenja i volumena cirkulirajuće plazme i volumena cirkulirajućih eritrocita. Glavni razlog za smanjenje volumena cirkulirajuće plazme je naglo povećanje propusnosti kapilara u zoni spaljivanja. Drugi razlog za rani pad minutnog volumena cirkulacije krvi nakon teških opekotina je pogoršanje kontraktilnosti miokarda.

Poremećaji cirkulacije, uključujući i hepatoportalni sistem, glavni su uzroci disfunkcije jetre: antitoksični, proteinski, izlučujući. Na disfunkciju jetre ukazuje povećanje bilirubina u serumu i hiperglikemija.

Kliničke manifestacije šoka od opekotina nemaju karakteristične dijagnostičke znakove.

Kod žrtve u stanju šoka krvni pritisak se ne menja primetno, pacijent je pri svesti i u ranom periodu odaje utisak teško bolesne osobe, budući da kompenzatorni repetitivni mehanizmi u tom periodu još uvek mogu da nadoknade glavne smetnje. u homeostazi. Ako je bolesnik s opekotinama bez svijesti, potrebno je otkriti uzrok i isključiti kombinirane lezije (kraniocerebralne traume, zbrinjavanje produkata sagorijevanja, intoksikacija alkoholom ili lijekovima itd.).

Treba imati na umu da šok od opekotina kod djece i osoba starijih od 60 godina može nastati sa manjom površinom lezije (od 5% površine tijela) i teći teže.

Nakon što opečena osoba izađe iz šoka, počinje resorpcija tekućine iz lezije, što dovodi do brzog širenja toksičnih tvari u tijelu. 2-3 dana nakon teške opekotine, simptomi intoksikacije dolaze do izražaja: telesna temperatura raste, javljaju se različiti poremećaji u centralnom nervnom sistemu.

U nastanku akutne toksemije od opekotina pripada određena uloga bakterijski faktor... Mogućnost samoopterećenja i patogeneze" kolonizacija»Rana je veoma visoka. Sama specifičnost termičke povrede doprinosi stvaranju povoljnih uslova za generalizaciju infekcije. Gubitak zahvaćene kože, dezorganizacija najvažnijih neurotrofnih i metaboličkih funkcija organizma, naglo smanjenje i produženo potiskivanje zaštitnih faktora imuniteta dovode do širenja infekcije na mjestu opekotine.

Kraj perioda toksemije od opekotina kod teških opekotina prelazi u treću fazu - septikotoksemija, kada se infekcija širi kroz tijelo hematogenim putem, što je često fatalno. Ovaj period bolesti opekotina se opaža samo kod opsežnih i dubokih opekotina. Na početku ovog perioda, opekotina septikotoksemija je uzrokovana odbacivanjem nekroze u rani, suppuration. Kasnije, nakon odbacivanja nekroze i razvoja granulacionog tkiva, svi poremećaji su povezani sa značajnim gubitkom proteina kroz ranu i kontinuiranim gnojenjem.

U četvrtom stadijumu opekotine - stadijumi rekonvalescencija- dolazi do obnavljanja izgubljenih motoričkih funkcija. Ovaj period rehabilitacije može biti prilično dug. Često postoji potreba za rekonstruktivnom hirurgijom.

Kod opsežnih i dubokih opekotina razvija se klinički izražena opća reakcija organizma, počinje od prvih sati nakon ozljede i traje neko vrijeme nakon potpune obnove kože. U isto vrijeme, opći poremećaji mogu biti toliko ozbiljni da mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije i dovesti do smrti.

Opeklina bolest- skup kliničkih simptoma, općih reakcija tijela i disfunkcija unutrašnjih organa pri termičkom oštećenju kože i potkožnih tkiva.

Znakovi bolesti opekotina uočavaju se kod površinskih opekotina više od 15-25% površine tijela i dubokih više od 10%. Glavni faktor koji određuje težinu tijeka opekotine, njen ishod i prognozu je područje dubokih opekotina. Starost žrtve i lokacija opekotine su od velike važnosti. Kod starijih ljudi i djece duboko oštećenje čak 5% tjelesne površine može biti fatalno.

Postojale su mnoge teorije o patogenezi opekotine.

Dupuytren je objasnio razvoj općih poremećaja u tijelu i nastanak smrti kod opekotina razvojem neuro-refleksnog šoka povezanog sa jakom iritacijom bola i strahom prilikom ozljede.

Baradock i Troyanov su razvoj općih simptoma povezivali s gubitkom plazme, što dovodi do zgušnjavanja krvi i poremećaja cirkulacije.

Iznosili su razmišljanja o disfunkciji eritrocita pri povišenoj tjelesnoj temperaturi itd.

Tokom bolesti opekotina razlikuju se četiri perioda.

Period I - šok od opekotina. Počinje odmah ili u prvim satima nakon povrede, a može trajati i do 3 dana.

II period - akutna toksemija. Traje 10-15 dana nakon zadobivene opekotine.

III period - septikotoksemija. Početak perioda je povezan sa odbacivanjem nekrotičnih tkiva. Zavisi od težine opekotine, razvoja komplikacija, prirode liječenja. Trajanje od 2-3 sedmice do 2-3 mjeseca.

IV period - rekonvalescencija. Javlja se nakon spontanog zarastanja rana ili hirurške restauracije kože.

Prikazana podjela toka bolesti opekotina na periode je donekle proizvoljna, jer nije uvijek moguće povući jasnu granicu između njih. Mnogo ovisi o težini ozljede, individualnim karakteristikama žrtve, provedenom tretmanu i vremenu hirurške obnove kože kod dubokih opekotina. Međutim, potrebno je izdvojiti različite periode opekotine kako bi se razumjeli procesi koji se odvijaju u tijelu i poduzeli posebne mjere za borbu protiv razvijenog patološkog stanja.

Šok od opekotina

Šok od opekotina- patološki proces koji se razvija uz opsežna termička oštećenja kože i duboko ležećih tkiva, nastavlja se ovisno o površini i dubini lezije, pravovremenosti i adekvatnosti liječenja do 72 sata.

Patogeneza

Specifične karakteristike šoka od opekotina, koje ga razlikuju od traumatskog šoka, su sljedeće:

Nedostatak gubitka krvi;

Izraženi gubitak plazme;

Hemoliza;

Posebnost bubrežne disfunkcije.

Krvni pritisak u šoku od opekotina, za razliku od tipičnog traumatskog šoka, opada nešto kasnije nakon ozljede.

U razvoju šoka od opekotina treba razlikovati dva glavna patogenetska mehanizma (slika 14-5):

Prekomjerni aferentni (bolni) impulsi dovode do promjena u funkcijama centralnog nervnog sistema, koje karakteriše prvo ekscitacija, a zatim inhibicija korteksa i subkortikalnog sloja, iritacija centra simpatičkog nervnog sistema i povećana aktivnost endokrinih žlezda. Potonji, pak, uzrokuje povećanje protoka ACTH, hipofiznog antidiuretičkog hormona, kateholamina, kortikosteroida i drugih hormona u krvotok. To dovodi do spazma perifernih žila uz održavanje vaskularnog tonusa vitalnih organa, dolazi do preraspodjele krvi, a BCC se smanjuje.

Usljed termičkog oštećenja kože i podložnih tkiva pod utjecajem inflamatornih medijatora nastaju lokalni i teški opći poremećaji: teški gubitak plazme, poremećaji mikrocirkulacije, masivna hemoliza, promjene ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže, bubrežne funkcije. disfunkcija.

Rice. 14-5.Patogeneza šoka od opekotina

Vodeći patogenetski faktor šoka od opekotina je gubitak plazme. Gubitak plazme je u velikoj mjeri povezan s povećanjem permeabilnosti zidova kapilara zbog nakupljanja vazoaktivnih tvari (histamina i serotonina) u tkivu opeklina. Velika količina plazme se znoji kroz kapilare, javlja se edem tkiva zahvaćenog područja, a BCC se još više smanjuje. Vaskularna permeabilnost je poremećena odmah nakon opekotine, ali dostiže klinički izraženu vrijednost nakon 6-8 sati, kada postaje vidljivo smanjenje BCC-a.

Hipovolemija u razvoju postaje uzrok hemodinamskih poremećaja koji izazivaju dalje kršenje mikrocirkulacije u bubrezima, jetri, pankreasu. Tome doprinose i razvoj hemokoncentracije i reoloških poremećaja. Poremećaji mikrocirkulacije uzrokuju sekundarnu nekrozu u zoni zahvaćenog toplotom, stvaranje akutnih erozija i čireva u gastrointestinalnom traktu, ranu upalu pluća, poremećaj funkcije jetre, bubrega, srca itd.

Razvoj hemolize je jedan od razloga za povećanje sadržaja kalija u krvnoj plazmi, što zbog oštećenja staničnih membrana dovodi do kretanja natrijuma u ćelije. Kao rezultat, razvija se intracelularni edem.

Promjene u ravnoteži vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže. U prvim satima nakon opekotine, volumen ekstracelularne tekućine se smanjuje za 15-20% ili više zbog intenzivnog isparavanja s površine opekotine, kroz zdravu kožu, uz disanje i povraćanje.

Cirkulaciju vode i elektrolita normaliziraju aldosteron i antidiuretski hormon. Povećanje njihovog sadržaja dovodi do povećanja reapsorpcije vode i natrijuma u bubrežnim tubulima. Razvija se postepeno metabolička acidoza.

Oštećena funkcija bubrega. Uzrok oligurije je smanjenje bubrežnog protoka krvi zbog vazospazma bubrežnih žila, smanjenje BCC-a, kršenje reoloških svojstava krvi, kao i djelovanje produkata hemolize i endotoksina.

Klinička slika

Prema kliničkom toku, razlikuju se tri stepena šoka od opekotina.

Šok od opekotina I stepena

Uočeno kod mladih i srednjih godina s nekompliciranom anamnezom s opekotinama 15-20% površine tijela. Ako je lezija pretežno površinska, žrtve doživljavaju jak bol i peckanje u opečenom području. Stoga su u prvim minutama, a ponekad i satima, pomalo uzbuđeni. Otkucaji srca - do 90 u minuti. Krvni pritisak je blago povišen ili normalan. Disanje nije poremećeno. Satno izlučivanje urina nije smanjeno. Ako se infuzijska terapija ne provodi ili se njen početak odgodi za 6-8 sati, može se razviti oligurija i umjerena hemokoncentracija.

Opekoni šok II stepena

Nastaje kada je oštećeno 21-60% površine tijela i karakterizira ga nagli porast letargije i adinamije uz očuvanu svijest. Tahikardija do 100-120 u minuti. Postoji sklonost arterijskoj hipotenziji, krvni tlak ostaje stabilan samo uz infuzionu terapiju i primjenu kardiotoničnih lijekova.

Unesrećeni su prohladni, tjelesna temperatura je ispod normalne. Karakteristični su žeđ i simptomi dispepsije. Moguća pareza gastrointestinalnog trakta. Smanjuje mokrenje. Diureza je podržana samo lijekovima. Hemokoncentracija je izražena (hematokrit se povećava na 60-65%). Od prvih sati nakon ozljede utvrđuje se umjerena metabolička acidoza sa respiratornom kompenzacijom.

Opekoni šok III stepena

Razvija se termičkim oštećenjem na više od 60% površine tijela. Stanje žrtava je izuzetno teško. Svest postaje zbunjena 1-3 sata nakon povrede. Pojavila se letargija i stupor. Puls je nit, krvni pritisak pada na 80 mm Hg. i ispod, što je praćeno kritičnim pogoršanjem perfuzije unutrašnjih organa i njihovom hipoksijom. Disanje je plitko. Pareza gastrointestinalnog trakta smatra se nepovoljnim kliničkim znakom izuzetno teškog šoka od opekotina – često se javlja mučnina, štucanje, ponovljeno povraćanje, često boje taloga od kafe (krvarenje iz erozija i akutni čir na želucu).

Teški poremećaji mikrocirkulacije i povećana permeabilnost ćelijskih membrana dovode do po život opasnih disfunkcija organa i sistema, a najjasnije se manifestuju poremećajima funkcije bubrega u vidu oligurije i anurije. Već u prvim porcijama urina otkriva se mikro ili makrohematurija, zatim urin postaje tamno smeđi (poput "mesnih pometa"), anurija se razvija prilično brzo.

Hemokoncentracija se razvija za 2-3 sata, hematokrit može premašiti 70%. Hiperkalijemija i dekompenzirana acidoza su u porastu. Tjelesna temperatura pada na 36°C i niže. Od laboratorijskih parametara koji su prognostički nepovoljni, prije svega treba istaći izraženu mješovitu acidozu s nedostatkom puferskih baza.

Akutna toksemija od opekotina

Uz povoljan tok, šok od opekotina postupno prelazi u fazu toksemije. Ova faza dostiže svoj maksimalni razvoj 2-3. dana nakon opekotine i traje 10-15 dana. Kraj ovog perioda poklapa se sa početkom gnojnog procesa u opekotinama.

Toksemija se može razviti nakon šoka od opekotina ili bez prethodnog šoka. Kod dubokih lezija, toksemija od opekotina prelazi u III stadijum opekotine - septikotoksemija, kod lakših (uglavnom površinskih) opekotina završava se oporavkom.

Patogeneza

Nakon ublažavanja šoka i normalizacije cirkulacije, počinje brza apsorpcija aktivnih tvari iz zone opekotina. Uprkos velikom broju studija, patogeneza toksemije od opekotina ostaje nedovoljno jasna.

Mnoge studije zasnovane su na mišljenju V.N. Avdakov, koji je 1876. sugerirao da termičko oštećenje kože dovodi do stvaranja specifičnog toksina u njoj. Dugo vremena je razvoj toksemije opekotina bio povezan s pojavom u tijelu zahvaćenih nespecifičnih toksina: histamina, serotonina, prostaglandina, koji su važni u nastanku mikrocirkulacijskih poremećaja.

Trenutno je utvrđena priroda toksina koji nastaju u tijelu tokom opekotina. Jedan od njih - glikoproteini sa antigenskom specifičnošću. Toksični učinak je posljedica inhibicije ATPaze i gubitka sposobnosti tkiva da koristi energiju ATP-a.

Ostali toksini - lipoproteini(tzv. "toksini sagorevanja") - nastaju iz endoplazmatskih membrana koje gube vodu pod utjecajem topline. Toksičan učinak na tkiva dovodi do gubitka glikogena od strane stanica.

Vodeća uloga u patogenezi akutne toksemije pripada toksični oligopeptidi(takozvani "srednji molekuli"). Njihovo toksično djelovanje je posljedica inhibitornog djelovanja molekula prosječne težine na fagocitnu aktivnost limfocita i poremećaje tkivnog disanja. Sadržaj srednjih molekula jasno korelira sa težinom kliničkih manifestacija toksemije.

Toksični učinak može se manifestirati aktivacijom proteolitičkih enzima i smanjenjem aktivnosti njihovih inhibitora. Djelovanje proteolitičkih enzima na tkiva dovodi do povećanja razgradnje proteina, što je praćeno povećanjem sadržaja uree i kreatinina u krvi.

Produkti hemolize eritrocita i cijepanje fibrina imaju toksični učinak na tijelo opečene osobe.

U nastanku sindroma intoksikacije, pored toksičnih proizvoda, ima i dobro poznata uloga bakterijski faktor. Izvor infekcije može biti mikroflora vlastite normalne kože, gornjih disajnih puteva, egzogena flora bolničkog okruženja. Proliferaciju bakterija u tkivima olakšava odsustvo kože, poremećena cirkulacija krvi, uništavanje i tromboza krvnih sudova, slabljenje obrambenih snaga organizma.

Klinička slika

Priroda tijeka toksemije određena je područjem lezije, dubinom i lokalizacijom opekotine. Kod pacijenata sa površinskim i dermalnim opekotinama, zdravstveno stanje obično ostaje zadovoljavajuće. Kod dubokih, raširenih opekotina, prvi znak toksemije je groznica. Najčešće se temperaturna kriva bilježi u obliku nepravilnih valova s ​​vrhovima do 38-39 ° C. Hipertermija iznad 40°C obično je centralnog porijekla i objašnjava se kršenjem termoregulacije zbog poremećaja cirkulacije, hipoksije i cerebralnog edema.

Osim groznice, otkrivaju se i drugi simptomi intoksikacije: bljedilo kože, tahikardija, ponekad je moguća sklonost arterijskoj hipotenziji, slabost, mučnina, povraćanje.

Kod oko trećine pacijenata bilježe se poremećaji CNS-a povezani s razvojem cerebralnog edema (smanjuje se tonus cerebralnih žila, razvija se venska kongestija s povećanjem intrakranijalnog tlaka i cerebralnog edema). Klinički se to manifestira kao psihotično stanje s dezorijentacijom u vremenu i prostoru, kao i halucinacije. Javljaju se okulomotorički poremećaji, asimetrija mišića lica.

Na dijelu kardiovaskularnog sistema može se razviti miokarditis, a javlja se gluhoća srčanih tonova, sistolni šum, proširenje granica srca i znaci zatajenja srca.

Promjene u funkciji bubrega zavise od težine opekotine. Normalizacija bubrežnog krvotoka, do koje je došlo nakon izvođenja bolesnika iz šoka, ostaje sa opekotinama manje od 30% površine tijela.

Kod težih oštećenja, oštećena bubrežna funkcija se ne može obnoviti - razvija se klinika akutnog zatajenja bubrega.

U kliničkoj analizi krvi uočava se visoka leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo. Možda razvoj umjerene anemije povezane s hemolizom eritrocita i inhibicijom eritropoeze. 4-6 dana nakon zadobijene opekotine, sadržaj hemoglobina se smanjuje na 80-100 g / l.

U biokemijskim testovima krvi u ovom trenutku bilježi se hipoproteinemija, hiperbilirubinemija, povećanje aktivnosti transaminaza.

Gotovo sve žrtve imaju proteinuriju, mikrohematuriju i poremećaje metabolizma elektrolita.

Septikotoksemija

Septikotoksemija se razvija uz opsežne opekotine IIIa stepena i duboke opekotine. Klinički izražena slika septikotoksemije obično se javlja 10-14 dana nakon opekotine, ali je moguć i njen raniji razvoj.

Patogeneza

Na kraju perioda toksemije, tijelo se postepeno počinje oporavljati i aktivirati zaštitne mehanizme: u krvi se pojavljuju specifični humoralni odbrambeni faktori (antitijela na opekotine), povećava se aktivnost fagocitoze, postepeno se razgraničavaju i odbacuju nekrotična tkiva, razvija se granulacijsko tkivo. , koji služi kao prepreka prodiranju bakterija i njihovih toksina. Preporučljivo je ovaj period podijeliti u dvije faze:

Faza početka odbacivanja krasta dok se rana potpuno ne očisti nakon 2-3 sedmice;

Faza postojanja granulirajućih rana do potpunog zarastanja.

Prva faza ima mnogo veze sa toksemijom. Čišćenje rane prati upalna reakcija. Glavni patogenetski faktor koji određuje kliničke simptome je resorpcija produkata propadanja tkiva i vitalna aktivnost mikroorganizama.

U drugoj fazi, na pozadini oštrog potiskivanja stanja imunološkog sistema, proces regeneracije se usporava, razvijaju se komplikacije zarazne prirode. Teško nadoknadiva hipoproteinemija (gubitak proteina do 7-8 g/dan) postaje važan simptom ovog perioda.

Kod dubokih opekotina veće od 10% površine tijela, kao posljedica dugotrajnog tijeka opekotine, iscrpljenost od opekotina se u jednom ili drugom stepenu razvija, a do tog vremena stanje unesrećenih ostaje zadovoljavajuće.

Klinička slika

Klinički simptomi septikotoksemije povezani su s prirodom i fazom procesa rane.

U prvoj fazi stanje pacijenta ostaje ozbiljno. Mogući su poremećaji spavanja, pacijenti su razdražljivi, cvileći. Smanjen apetit. Uočavaju se svi znaci gnojne intoksikacije: visoka temperatura, tahikardija, slabost, zimica itd. Tokom ovog perioda nastavlja se razvijati anemija, povezana sa inhibicijom eritropoeze, krvarenjem iz granulirajućih rana, a ponekad i unutrašnjih organa. U formuli leukocita, pomak ulijevo se povećava do mijelocita. Eozinofilopenija i limfocitopenija se smatraju nepovoljnim prognostičkim znakovima. Mogući razvoj fenomena toksičnog hepatitisa: ikterus kože i bjeloočnice, povećanje jetre, hiperbilirubinemija, povećana aktivnost transferaza, pojava urobilina u urinu. Disfunkcija bubrega perzistira ili napreduje, razvija se pijelonefritis - infektivna komplikacija opekotine.

Drugu fazu septikotoksemije karakterizira pojava raznih komplikacija. Najčešća od njih je upala pluća. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s mikroembolijom plućnih mikrožila i hipoksijom tkiva na pozadini poremećaja cirkulacije.

Tok bolesti opekotina može dovesti do probavne smetnje. Često dolazi do razvoja akutnih ulkusa gastrointestinalnog trakta - Kurlingovih ulkusa. U njihovoj patogenezi glavnu ulogu imaju mikrocirkulacijski poremećaji u sluznici: ishemija, tromboza, septička embolija. Najčešće dolazi do lezije sluznice duodenalne lukovice i antruma. Krvarenje postaje opasna komplikacija ovih čireva.

Ako se razvije iscrpljenost od opekotina, rane ne zacjeljuju, granulacija ne sazrijeva u potpunosti, epitelizacija izostaje. Opsežne inficirane rane održavaju stalnu intoksikaciju i hipoproteinemiju zbog gubitka proteina s iscjetkom iz rane. Nastaje neka vrsta začaranog kruga.

U skladu s tim, otpornost na infekciju je smanjena. Vrlo je vjerojatna generalizacija infekcije - opekotina sepse, koja često dovodi do smrti žrtve. Izdvajamo ranu sepsu, koja se razvija u periodu nasilne upale u opeklinskoj rani i njenog čišćenja od nekroze, i kasnu sepsu - 5-6 nedelja nakon povrede, kada su rane očišćene od mrtvog tkiva.

Pravovremeno i adekvatno liječenje usmjereno na rano odbacivanje nekrotičnih masa i zatvaranje opekotine, kao i profilaktička antibakterijska i imunokorektivna terapija može spriječiti razvoj septikotoksemije ili umanjiti njene kliničke manifestacije.

Rekonvalescencija

Uklanjanje opekotine ne znači potpuni oporavak žrtve. Sa strane unutrašnjih organa i sistema, određeni poremećaji i dalje traju. Osim toga, svojstva novonastale kože se još uvijek razlikuju od zdrave kože.

Istovremeno, osnovni uzrok opekotine - opekotina - već je otklonjen, početak završne faze (rekonvalescencije) znači postupno obnavljanje prethodno poremećenih funkcija. Stanje pacijenata se poboljšava, telesna temperatura se smanjuje. Psiha je normalizovana, iako loš san i umor mogu postojati. Ovaj period još uvijek karakterizira nedovoljna kompenzacijska sposobnost kardiovaskularnog sistema: čak i uz manji fizički napor, dolazi do izražene tahikardije, pada ili povećanja krvnog tlaka. Najčešće se u ovom razdoblju bilježi disfunkcija bubrega: kod 10% opečenih pacijenata otkrivaju se znakovi pijelonefritisa, amiloidoze ili urolitijaze.

Obnovom kože normalizira se sadržaj hemoglobina, eritrocita i leukocita.

Na normalnom općem nivou ostaju kvalitativne promjene u proteinskom sastavu krvi.

Učitavanje ...Učitavanje ...