Alergijski dermatitis je bolest epiderme koja nastaje zbog atipične reakcije organizma na utjecaj alergena i protječe upalnim procesom.

Bolest je karakterizirana pojavom osipa na epidermi. Obično se manifestira u djetinjstvu i ostaje do kraja života. Samo ispravna terapija i pridržavanje određenih pravila prehrane pomoći će u izbjegavanju recidiva.

Važno je znati razlikovati alergijski i jednostavan dermatitis. Uzrok prve patologije su alergeni. Jednostavan dermatitis nastaje kada je izložen visokim i niskim temperaturama.

Obje bolesti su nezarazne, stoga se ne prenose s osobe na osobu. Alergijski dermatitis je, pak, sljedećih vrsta:

• Kontakt. U ovom slučaju, patologija nastaje kontaktom epiderme s proizvodom - uzročnikom atipične reakcije tijela. U tom slučaju, osip se može pojaviti ne na mjestu kontakta kože s alergenom, već na drugom dijelu kože. Uzročnici atipične reakcije obično su deterdženti i proizvodi za čišćenje, otrovne biljke, nekvalitetna kozmetika;
• Toksično-alergijski. Takva patologija nastaje zbog ulaska alergena u tijelo kroz epidermu, probavne organe, respiratorne organe ili kao rezultat injekcija. Uzročnici bolesti su hrana, deterdženti i proizvodi za čišćenje, kozmetika i lijekovi, kao i ultraljubičasto zračenje. Karakteristična simptomatologija je pojava urtikarije na epidermisu. U nedostatku odgovarajuće terapije može se pojaviti Quinckeov edem. Ovo stanje može biti fatalno ako se ne pruži pravovremena medicinska pomoć;
• Neurodermatitis. Drugi naziv je atopijski dermatitis. Ova patologija je nasljedna. Bolest je kronična, stoga je prilikom otkrivanja bolesti važno pridržavati se određenih pravila ishrane tijekom cijelog života.

Bez obzira na vrstu, alergijski dermatitis se javlja na rukama, licu ili tijelu. Osip se obično javlja uz osip. Najviše nelagodu izaziva alergijski dermatitis na licu.

Ovdje osipi negativno utječu na izgled, stoga uzrokuju estetsku nelagodu. Samo pravilna terapija pospješuje konvergenciju formacija, ne ostavljajući tragove na epidermu.

Ako se dijagnosticira akutni alergijski dermatitis, potrebna je hitna medicinska pomoć. Nedostatak terapije može dovesti do ili anafilaktičkog šoka. Takva stanja postaju uzrok smrti bez pravovremenog liječenja.

Alergijski dermatitis: simptomi i liječenje kod odraslih

Alergijski dermatitis je bolest koja nastaje pod uticajem alergena . Kada uđu u tijelo, počinju se proizvoditi antitijela. Pokušavaju uništiti supstance koje doživljavaju kao neprijateljske.

Antitijela izazivaju sintezu histamina, što je uzrok pojave osipa na epidermi. Iz tog razloga nije važno koliko alergena ulazi u organizam. Glavna stvar je koliko je histamina proizvedeno.

Kod odraslih, simptomi alergijskog dermatitisa ovise o fazama razvoja patologije, ako se bolest odvija u akutnom obliku:

• Eritematozni stadijum. U tom slučaju na epidermi se pojavljuje crvena mrlja koja se uzdiže iznad epiderme;
• Vezikularni stadijum. Na koži se formiraju čvorići, koji se nazivaju i vezikuli. Takvi osipi mogu biti male ili velike veličine. Mjehurići imaju tekući centar, stoga, nakon što se formacije konvergiraju, na epidermisu ostaje kora ili erozija;
• Nekrotični stadijum. Tu dolazi do razaranja mekih tkiva. Kao rezultat, na epidermisu se pojavljuju trofični ulkusi.

Bitan! Mase alergijskog dermatitisa obično se pojavljuju na gornjim ekstremitetima, uključujući dlanove, a osip se pojavljuje na licu i tijelu. Terapija se provodi bez obzira na mjesto lokalizacije formacija.

Alergijski dermatitis: uzroci

Uzrok alergijskog dermatitisa je djelovanje patogena na organizam. Tipično, atipična reakcija se javlja na sljedeće podražaje:

• Fizički. To uključuje niske i visoke temperature, ultraljubičasto zračenje, kućne ljubimce, biljke;
• Hemijski. Čest uzrok alergija je uzimanje određenih lijekova, upotreba kozmetike i kućne hemije, kao i parfema;
• Povrće. Riječ je o proizvodima na bazi ljekovitog bilja. Neobičnu reakciju tijela izazivaju narodni lijekovi za oralnu primjenu i vanjsku upotrebu;
• Environmental. Alergije se mogu javiti kod ljudi koji žive u regijama sa nepovoljnim ekološkim uslovima. U ovom slučaju terapija koja je u toku možda neće dati željeni učinak, pa liječnici često savjetuju pacijentima da promijene regiju stanovanja;
• Nutritional. U tom slučaju tijelo netipično reaguje na upotrebu određene hrane. To uključuje med, čokoladu, citrusno voće i drugu hranu;
• Psihološki. Početak alergijskog dermatitisa može izazvati nestabilnu emocionalnu pozadinu.

Alergijski dermatitis se javlja i zbog genetske predispozicije.

Je li alergijski dermatitis zarazan ili ne? Ovo nije zarazna patologija, stoga se ne prenosi kapljicama u zraku.

Simptomi kontaktnog i toksičnog alergijskog dermatitisa

Alergijski kontaktni dermatitis ima sljedeće simptome:

• ekcem na rukama, koji se pogoršava nakon kontakta sa deterdžentima i sredstvima za čišćenje, a prije nego što se ovaj problem pojavi, na epidermisu se pojavljuje mrlja koja se izdiže iznad kože, koja se pretvara u osip s tekućinom iznutra;
• bijele mrlje na epidermi lica;
• osip raznih vrsta: mali osip, plikovi, papule i drugi;
• crvenilo kože;
• oticanje mekih tkiva;
• svrab i peckanje u zahvaćenim područjima epiderme.

Toksični alergijski dermatitis ima i dodatne simptome:

• povećanje telesne temperature;
• glavobolja;
• bol u zglobovima i mišićima.

Kako izgleda dermatitis alergijske prirode kontaktne sorte prikazano je na fotografiji ispod.

Kako liječiti alergijski dermatitis kod odraslih

Postoji nekoliko načina za liječenje alergijskog dermatitisa kod odraslih. Da biste se riješili znakova patologije, propisana je kompleksna terapija. Međutim, prije početka liječenja potrebno je identificirati alergen i ograničiti kontakt s patogenom.

Samo to garantuje pozitivan efekat terapije. Za liječenje alergijskog dermatitisa na licu ili tijelu, lijekovi se propisuju na usta i korištenje proizvoda za vanjsku upotrebu.

Sistemsko liječenje

Sistemsko liječenje alergijskog dermatitisa kod odraslih zasniva se na primjeni antihistaminika. Najčešće liječnici propisuju Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak i druge slične farmaceutske preparate. Takvi proizvodi uklanjaju znakove patologije. Sredstva ublažavaju svrab, uklanjaju crvenilo i oticanje mekih tkiva, a također doprinose konvergenciji osipa.

Koliko dugo ova terapija traje zavisi od prirode bolesti i vremena početka lečenja. Ako počnete uzimati lijekove odmah nakon pojave znakova bolesti, tada će terapija brzo dati pozitivan rezultat.

Lokalni tretman

Liječenje alergijskog dermatitisa neće biti učinkovito bez lokalnih proizvoda. U ovom slučaju propisani su sljedeći proizvodi:

• Antihistaminici. Ova sredstva brzo ublažavaju svrab kod alergijskog dermatitisa, ublažavaju crvenilo, oticanje mekih tkiva i osip. Proizvodom se tretira zahvaćeno područje epiderme nekoliko puta dnevno. Liječnici preporučuju korištenje lijekova kao što su Claritin, Zodak i drugi;
• Glukokortikosteroidni lijekovi. Takvi lijekovi se prave na bazi hormona. Proizvodi imaju veliki broj kontraindikacija i nuspojava. Iz tog razloga, hormonske masti se propisuju samo ako se antihistaminici pokažu nedjelotvornim. Glukokortikosteroidne proizvode možete koristiti samo prema uputama Vašeg ljekara. Lijekovi ublažavaju crvenilo, svrab, osip, koprivnjaču i druge osip. Stručnjaci preporučuju korištenje hidrokortizona i prednizolona. Trajanje terapije određuje ljekar;
• Preparati koji uključuju antibiotike. Ova mast se propisuje ako se alergijskom dermatitisu pridružila infekcija. Ljekari preporučuju korištenje tetraciklinske, geleomicinske i eritromicinske masti. Takva sredstva treba koristiti za prevenciju nastanka i kod već postojećeg upalnog procesa.

Liječenje dermatitisa na licu i rukama

Kada se na licu pojavi alergijski dermatitis, važno je spriječiti pridruživanje infekcije i započeti pravovremeno liječenje kako biste se brzo riješili osipa, jer formacije u ovom slučaju donose ne samo fizičku, već i estetsku nelagodu.

Za terapiju se preporučuje upotreba lokalnih sredstava. To uključuje Flucinar i Lorinden. Takvi lijekovi ublažavaju svrab i osip, a također sprječavaju početak upalnog procesa. Sredstva se nanose na zahvaćena područja epiderme nekoliko puta dnevno.

Alergijski dermatitis ruku može se liječiti lijekovima kao što su Skin Cap, Panthenol ili Bepanten. Ova sredstva ne samo da će pomoći da se riješite neugodnih senzacija koje prate bolest, kao i osipa, crvenila i otoka, već će i zaštititi kožu od vanjskih negativnih utjecaja. Pantenol se preporučuje za upotrebu ako se javi alergijska reakcija na povišene temperature, kao što je topla voda ili ultraljubičasto zračenje.

Ako se simptomi alergijskog dermatitisa pojave kod odraslih, a liječenje nije dalo željeni učinak, preporučuje se da se obratite stručnjaku s ovim problemom. To može značiti da je alergen pogrešno identificiran ili da se propisani lijekovi ne mogu nositi sa simptomima patologije.

Liječenje dermatitisa tokom trudnoće

Ako se alergijski dermatitis pojavi kod žene u periodu rađanja bebe, postavlja se pitanje kako liječiti patologiju. Činjenica je da je tokom trudnoće zabranjeno uzimanje mnogih lijekova zbog negativnog utjecaja na bebu.

Obično se ženama u periodu nošenja bebe savjetuje tradicionalna medicina, ali samo po preporuci ljekara, kao i Suprastin. Drugi lijekovi se propisuju samo ako patologija nanosi djetetu više štete od lijekova.

Dijeta za alergijski dermatitis

Ako se dijagnosticira alergijski dermatitis, onda se preporučuje pridržavanje određenih pravila prehrane. Važno je isključiti iz prehrane sve namirnice koje mogu izazvati atipičnu reakciju tijela ili pogoršati patologiju. To uključuje:

• agrumi;
• orasi;
• čokolada;
• povrće, bobice i voće crvenih i žutih nijansi;
• suncokretovo ulje i sjemenke suncokreta;
• Koncentrirane mesne juhe;
• masno meso i riba;
• riječna ptica; iznutrice;
• morski plodovi.

Istovremeno, ishrana pacijenta treba da bude raznovrsna. Preporučljivo je uključiti u jelovnik:

• sorte nemasne ribe;
• dijetalno meso i perad;
• svježe voće, povrće, bobičasto voće, osim zabranjenog;
• zelenilo;
• kaša.

• Jedite male količine hrane 6 puta dnevno. Preporučuje se uzimanje 200 g proizvoda i 200 ml tečnosti odjednom;
• Pridržavajte se režima pijenja. Trebalo bi da pijete od 1,5 litara tečnosti dnevno. Istovremeno možete koristiti čistu vodu bez gasa, voćne napitke i voćne napitke, pripremljeno i nezabranjeno bobičasto voće i voće. Ne možete piti slatka gazirana pića, sokove sa konzervansima, kao ni alkoholna pića;
• Preporučljivo je kuhati jela samo na pari, u pećnici ili kuhati. Nemojte pržiti niti pušiti hranu.

Ako se ne pridržavate pravila prehrane za atopijski dermatitis, tada liječenje ne daje pozitivan rezultat.

Alergijski dermatitis: liječenje narodnim lijekovima kod odraslih

Specijalist će vam reći kako izliječiti alergijski dermatitis narodnim lijekovima. Doktor može uključiti upotrebu alternativnih lijekova u kompleksnu terapiju.

Mast od morske krkavine

Za pripremu takvog proizvoda trebat će vam:

• ulje morske krkavine - 2 male kašike;
• krema za bebe - 2 velike kašike.

Spojite i promiješajte oba proizvoda. Dobivena mast se nanosi na problematična područja epiderme. Manipulacija se izvodi nekoliko puta dnevno.

Odvar na bazi ljekovitog bilja

Za pripremu čorbe trebat će vam:

• nasjeckana hrastova kora - 1 velika kašika;
• cvjetovi nevena - 1 velika kašika;
• cvjetovi divljeg ruzmarina - 1 velika žlica;
• poljska preslica - 1 velika kašika;
• matičnjak - 1 velika kašika;
• sjeckani korijen čička - 1 velika žlica;
• biljno ulje - 1 čaša.

Za ovaj recept je pogodno bilo koje biljno ulje, ali stručnjaci preporučuju da se prednost daje maslinovom ulju. Sve biljke se sjedine i od ukupne mase odvoji 1 velika kašika. Zbirka se dodaje ulju, a proizvod se kuha četvrt sata.

Uvarak divljeg ruzmarina

Za pripremu takvog lijeka uzmite:

• divlji ružmarin - 2 velike kašike;
• voda - 1 litar.

Biljka se prelije kipućom vodom i kuha. Lijek se kuha 15 minuta, a zatim se ostavi da se ohladi i natopi. Juha se filtrira i dodaje u kupku, koja se preporučuje da se pije četvrt sata. Postupak se izvodi 2 puta svakih 7 dana.

Infuzija na bazi maćuhica

Potrebne komponente:

• maćuhice - 2 velike kašike;
• voda - 1 litar.

Biljka se prelije kipućom vodom. Nakon toga, sredstvo se ostavi da odstoji 15 minuta. Infuzija se filtrira i dodaje u kupku, koja se preporučuje da se uzima četvrt sata. Postupak se izvodi 2 puta sedmično.

U videu stručnjaci govore o tome šta je alergijski dermatitis i kako se nositi s ovom patologijom.

Fotografija alergijskog dermatitisa

Nemoguće je dijagnosticirati bolest prema vanjskim znakovima. Ovo zahtijeva određena istraživanja. Međutim, trebali biste znati kako alergijski dermatitis vizualno izgleda i fotografije u nastavku to pokazuju.

Ishod

Alergijski dermatitis je patologija koja u nedostatku odgovarajućeg liječenja može izazvati pojavu Quinckeovog edema i anafilaktičkog šoka. Ova stanja dovode do smrti pacijenta ako se ne pruži pravovremena medicinska pomoć.

Međutim, najlakše je spriječiti njihovu pojavu. Iz tog razloga, kod prvih znakova alergijskog dermatitisa, preporuča se posjetiti stručnjaka kako bi se identificirao uzročnik bolesti i zakazano liječenje.

Alergijska svrbežna dermatoza uvijek ima karakterističan simptom - negativne simptome na koži. Poraz epiderme različitih vrsta razvija se pod utjecajem određenog podražaja.

Važno je znati uzroke negativnih kožnih reakcija, vrste alergijskih dermatoza, efikasne metode otklanjanja svraba, osipa. Za odrasle pacijente i roditelje čija djeca pate od kožnih lezija, savjet alergologa pomoći će u sprječavanju opasnih reakcija.

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni faktor koji uzrokuje kožne simptome, pojavu osipa, hiperemije, otoka, svrbeža je negativan odgovor tijela na djelovanje unutarnjih i vanjskih podražaja. Uz visoku osjetljivost tijela, dovoljna je mala količina alergena za razvoj opasne reakcije.

Kontakt sa određenom supstancom izaziva imunološki odgovor:

• histamin se oslobađa u velikim količinama;
• povećava se propusnost vaskularnog zida;
• alergeni prodiru u tkiva;
• rad probavnog sistema je poremećen, antigeni se akumuliraju u tijelu;
• razvija se natečenost, pojavljuju se znakovi alergijskih dermatoza na tijelu.

Supstance i faktori koji izazivaju razvoj alergijskih dermatoza:

• polen ambrozije, johe, breze, kvinoje, topola;
• kućna prašina;
• vuna, pljuvačka, suhi izmet mačaka, pasa, perje i paperje papagaja;
• genetska predispozicija za alergije;
• otrov ubodnih insekata;
• visoko alergeni proizvodi;
• iznenadna hipotermija ili pregrijavanje tijela;
• Hemikalije za kućanstvo, kozmetički preparati;
• supstance koje dugotrajno iritiraju kožu. Faktori proizvodnje: kontakt sa mastima, uljima, lakovima, bojama, benzinom, rastvaračima.

Alergijska pruritična dermatoza ICD kod - 10 - L20 - L30 (odjeljak "Dermatitis i ekcem").

Prvi znaci i simptomi

Negativni simptomi kože su blagi, umjereni i teški. Svaka bolest ima niz karakterističnih manifestacija.

Glavne vrste oštećenja epiderme kod alergijskih dermatoza:

• svrbež problematičnih područja;
• mali crveni osip;
• erozije, curenje, rane, čirevi;
• područja koja se ljušte;
• pustule;
• crvene mrlje (velike ili male);
• plakete;
• eritem (ružičaste mrlje, često s otokom);
• plikovi ljubičaste boje, veličine - od 5 mm do 12-15 cm. Uz povećanu natečenost, problematična područja posvjetljuju, rubovi formacija ostaju crveni;
• žarišta atrofije (mrtvo tkivo) s teškim oblikom bolesti, izostanak liječenja ili produžena upotreba hormonskih masti.

Vrste alergijskih dermatoza

Alergodermatoza, praćena svrabom i kožnim reakcijama:

• atopijski. Mali osip, crvenilo se pojavljuje na obrazima, bradi, na čelu, na laktovima, unutrašnjoj površini nogu. Nakon otvaranja mjehurića nastaju erozije i curenje. Postupno, reakcija jenjava, pojavljuju se zone s koricama i aktivnim ljuštenjem. Aktivnu fazu bolesti prati jak svrbež, koža puca, pacijent osjeća nelagodu. javlja se češće nego kod odraslih, posebno kod beba mlađih od godinu dana;
• kontakt obrazac. Kožne reakcije su uočljive u područjima kontakta s alergenom. Osip, svrab, crvenilo, ljuštenje rezultat su djelovanja komponenti kućnih kemikalija, spojeva za njegu kože, štetnih tvari;
• toksični i alergični. Teški oblik imunološke reakcije s aktivnim osipom po cijelom tijelu, s naglim porastom temperature, razvojem alergijske upale. Jaki svrab izaziva iritaciju, pacijent češe problematična područja, postoji velika vjerojatnost sekundarne infekcije;
• “Herpes trudnica”. Alergodermatozu ne prati prodiranje virusa. Svrab, mali mjehurići, upala karakteristični su znakovi alergijske reakcije. Razlog je reakcija tijela na fluktuacije hormonskih nivoa. "Herpes trudnica" nastaje iznenada, nakon par nedelja simptomi nestaju bez posledica po majku i fetus. Da bi se isključile opasne bolesti, žena treba posjetiti dermatologa i alergologa;
• eritem. Glavni simptom je pojava ružičastih mrlja na tijelu. Obrazovanje je uočljivo kod jednog ili više njih. Ponekad se mrlje izdižu iznad kože, nalikuju velikim plikovima, kao kod njih, ali nijansa nije ljubičasta, već ružičasta.

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj dermatoze svrbeža, pacijent treba posjetiti dermatologa. Liječnik će pojasniti prirodu reakcije, učestalost pojave negativnih simptoma.

Zabranjena imena:

• masno mlijeko;
• kakao zrna u bilo kojem obliku;
• morski plodovi;
• riblji kavijar;
• kikiriki, bademi, lješnjaci, orasi;
• citrusi;
• jaja, posebno proteini;
• voće i povrće, čija pulpa i kora imaju svijetlu boju: crvena, narandžasta;
• kava;
• egzotično voće;
• Začini, umaci;
• konzerviranu hranu;
• poluproizvodi, kobasice, kuhane i dimljene kobasice;
• kiselo povrće, kiseli krastavci;
• sirevi;
• gotova majoneza;
• proizvodi sa sintetičkim punilima: emulgatori, arome, boje.

Terapija lekovima

Terapija za bolesti praćene kožnim reakcijama uključuje kompleks lijekova:

• za oralnu primenu. Tablete protiv alergija potiskuju oslobađanje histamina, smanjuju jačinu alergijske upale i sprječavaju recidive u kroničnom obliku bolesti. Munjevitom reakcijom koriste se klasične kompozicije (1. generacije):,. U kroničnom obliku alergijskih dermatoza propisuju se nove generacije lijekova s ​​delikatnim djelovanjem:, i drugi;
• nehormonske lokalne formulacije za uklanjanje kožnih reakcija. Efikasni su i gelovi i kreme sa antiinflamatornim, antihistaminskim i zarastajućim dejstvom. Lijekovi isušuju epidermu, smanjuju bol, smanjuju otok epiderme, sprječavaju sekundarnu infekciju kod težih oblika alergijskih dermatoza. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balzam, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• hormonske masti i. Glukokortikosteroidi snižavaju lokalnu aktivnost imunog sistema, sprečavaju proizvodnju inflamatornih medijatora i zaustavljaju alergijsku upalu. Jaki lijekovi se propisuju samo za teške reakcije u kratkom periodu (do 10 dana). Za odrasle su pogodni sljedeći lijekovi: Prednizolon, Hidrokortizon, Advantan, Elokom, Lokoid, Flucort, Sinaflan, Gistan N;
• tablete i rastvori za injekcije koji smanjuju senzibilizaciju organizma. Formulacije smanjuju propusnost kapilara, sprečavaju natečenost, jačaju imuni sistem i obezbeđuju snabdevanje korisnim elementima u tragovima. , natrijum bromid, kalcijum glukonat, askorbinska kiselina;
• ... Oralno davanje tableta, hidrogelova, suspenzija sa aktivnim adsorbujućim svojstvima čisti organizam i sprečava dalje prodiranje antigena u tkiva. Uklanjanje iritantnih molekula smanjuje jačinu kožnih reakcija, ubrzava oporavak. Najbolja opcija je upotreba visoko upijajućih sorbenata. Savremena sredstva: Multisorb, Lactofiltrum, Bijeli ugalj, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• umirujuće formulacije. Svrab je jedan od neugodnih znakova alergijske dermatoze. U hroničnom toku bolesti, pacijent postaje razdražljiv, muči ga nesanica. Da bi se normaliziralo stanje nervnog sistema, propisuju se lijekovi koji ne izazivaju ovisnost: Novopassit, Karvelis, valerijana u tabletama, tinktura matičnjaka, odvar od mente, matičnjak, umirujuća zbirka ljekovitog bilja.

Narodni lijekovi i recepti

Za smanjenje jačine negativnih simptoma kod alergijskih dermatoza prikladni su lijekovi na bazi ljekovitog bilja:

• Dekocije za oralnu primjenu. Kompozicije čiste tijelo, pokazuju slabo protuupalno djelovanje. Sastojci: grančice viburnuma, elekampana i korijena čička, mente, koprive,.
• Ljekovite kupke. Bilje: struna, žalfija, kamilica, menta, stolisnik, neven. Kora hrasta je korisna;
• Losioni sa uvarcima ljekovitog bilja iz stava 2.
• ... Rastvorite malu količinu planinske smole u vodi, uzimajte dnevno 10 dana. Za godinu dana - 4 kursa.
• ... Opran, osušen, oguljen od filmova prirodni proizvod od sirovog jajeta, samljeti u prah, pomiješati s limunovim sokom. Uzimati u slučaju negativne reakcije na hranu,.

Alergijske dermatoze kod djece

Uzroci: Pregledajte izbor efikasnih tretmana za ruke i lice.

Pročitajte o simptomima i liječenju toksiko-alergijskog dermatitisa kod djece.

Postoje i nijanse:

• do 6 ili 12 godina propisuje se u obliku sirupa i kapi;
• izvarak od vlaka može se piti samo od treće godine, ranije su bile dozvoljene samo kupke i losioni;
• treba da sadrži imena koja osiguravaju puni rast i razvoj djeteta. Čak i sa ograničene liste namirnica, roditelji mogu pripremiti zdrave obroke;
• važno je minimizirati uticaj štetnih faktora, ukoliko je nemoguće ispuniti ovaj uslov (uticaj hladnoće, sunca, jakog vetra), zaštititi bebinu kožu.

Prevencija negativnih reakcija na stimulans uključuje nekoliko područja:

• ograničavanje kontakta sa supstancama / prirodnim faktorima koji uzrokuju oštećenje epiderme u pozadini imunološkog odgovora;
• jačanje zaštitnih snaga, kaljenje;
• pravilna prehrana, minimum visoko alergenih namirnica u prehrani;
• liječenje kroničnih bolesti;
• kontrola stanja probavnog trakta, pravovremena terapija crijevnih infekcija;
• ograničavanje kontakta sa iritansima, korištenje kvalitetnih formulacija za njegu tijela, izbjegavanje pudera u korist gelova.

Alergodermatoza kod odraslih i djece može se izliječiti nakon pravovremene dijagnoze, imenovanja kompleksne terapije. Reakcije na svrbež kože zahtijevaju pažnju: uznapredovali stadijum negativno utiče na opšte stanje organizma.

Nakon gledanja sljedećeg videa možete saznati još zanimljivih detalja o simptomima i liječenju alergijskih dermatoza svraba:

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

BELORUSSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET

ODELJENJE ZA KOŽNE I VENERALNE BOLESTI

DERMATOLOGIJA

Vodič za učenje u dva dijela

2. izdanje

NEINFEKTIVNA DERMATOLOGIJA

Uredio V.G. Pankratov

Odobren od strane Ministarstva obrazovanja Republike Bjelorusije kao udžbenik za studente visokoškolskih ustanova

u medicinskim specijalnostima

Minsk BSMU 2009

UDK 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 i 73

D 36

A u t o r s: cand. med. nauka, vanr. V.G. Pankratov (pog. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Cand. med. nauka, vanr. ND Khilkevič (pogl. 9.1, 9.2, 9.3, 10); dr med. nauka, prof. N.Z. Yagovdik (pogl. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. nauka, vanr. O. V. Pankratov (pogl. 4, 9.3); Cand. med. nauka, vanr. I. N. Belugin (pogl. 6.1, 6.2); Cand. med. nauka, vanr. M.V. Kachuk (pogl. 1.2, 11); Cand. med. nauke, doc. A. L. Barabanov (pogl. 1.4, 5)

Reference: glava. odjelu dermatovenerologija Grodno State Medical University, dr. med. nauka, vanr. D. F. Khvorik; glava Klinički odjel za profesionalnu patologiju i alergologiju Državne ustanove "Republički naučno-praktični centar za higijenu", zaslužni naučnik Republike Bjelorusije, dr. med. nauka, prof. S. V. Fedorovich

Dermatologija: udžbenik. priručnik za 2 sata Dio 2. Neinfektivna dermatologija /

D 36 V. G. Pankratov [i drugi]; ed. V.G. Pankratova. 2nd ed. - Minsk: BSMU, 2009.-- 220 str.

ISBN 978-985-528-042-3.

Priručnik sadrži savremene informacije o etiologiji, patogenezi, klinici, liječenju i prevenciji glavnih nozoloških oblika kožnih bolesti. Publikacija je pripremljena u skladu sa standardnim programom odobrenim od strane Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije. Prvo izdanje izašlo je 2008.

Namijenjen je studentima medicinskih, pedijatrijskih, vojnomedicinskih, medicinsko profilaktičkih, stomatoloških fakulteta i medicinskog fakulteta stranih studenata medicinskih obrazovnih ustanova.

Poglavlje 1. Dermatitis i alergijske dermatoze

1.1. D ERMATITETI

V u širem smislu, termin "dermatitis" se koristi kao opšti naziv za sve oblike upala kože kao rezultat izloženosti egzogenim iritirajućim ili senzibilizirajućim faktorima. Vanjski, ili egzogeni, iritansi mogu biti mehanički, fizički, kemijski (uključujući lijekove) i biološki (biljni sok, meduze, neke morske životinje, ribe, insekti, itd.).

Dermatitis se dijeli na jednostavni kontaktni, alergijski i toksično-alergijski (toksidermija).

Jednostavan kontaktni dermatitis razvijaju se kada su izloženi dijelovima kože obaveznim i izbornim podražajima fizičke ili kemijske prirode. Mogu se javiti nakon jednokratnog izlaganja obaveznim iritansima kao što su koncentrirani rastvori kiselina, kaustičnih alkalija, soli teških metala, hemijskih ratnih agenasa koji izazivaju stvaranje mjehura na koži, kao i nakon višekratnog izlaganja fakultativnim iritansima na područjima kože koji nemaju senzibilizirajuće djelovanje. svojstva, ali imaju blago primarno nadražujuće djelovanje ili potiskuju lučenje znojnih i lojnih žlijezda, što uzrokuje odmašćivanje

i suva koža. Opcioni iritanti uključuju slabo koncentrisane rastvore kiselina, alkalija, soli teških metala, organskih rastvarača (benzin, kerozin, dizel gorivo, aceton, bijeli alkohol, butanol itd.), ulja za podmazivanje, rashladne emulzije, lož ulje, katran, jedinjenja cijanida, formalin itd. Imaju primarno iritativno djelovanje. Neki od njih imaju i senzibilizirajuća svojstva (formalin, itd.). Opcioni hemijski iritanti uz produženo ponovljeno izlaganje mogu izazvati niz oblika dermatitisa: epidermis, jednostavan kontaktni dermatitis, ulceracije kože ili „opekotine“, onihija i paronihija, masni folikulitis (napaljene i upalne akne, ograničena hiperkeratoza).

Ponovljeni mehanički stres može dovesti do razvoja kalcifikacije. Među fizičkim faktorima koji dovode do razvoja jednostavnog dermatitisa treba spomenuti visoke i niske temperature (opekotine i promrzline I – III stepena), ultraljubičaste zrake (solarni dermatitis), rendgenske zrake (radijacijski dermatitis). Fitodermatitis je uzrokovan biološkim faktorima, posebno sokom biljaka kao što su svinja, jaglac itd.

U skladu s ICD-10, postoji razlika između akutnog i kroničnog jednostavnog kontaktnog dermatitisa.

Kliničku sliku jednostavnog kontaktnog dermatitisa karakterizira činjenica da područje iritacije kože striktno odgovara području kontakta s iritantom, težina lezije ovisi o koncentraciji, jačini iritansa i izloženosti. vrijeme. Ovaj kontakt se manifestuje razvojem izraženog eritema, edema, a često i plikova sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem.

Granice lezija su jasne. U lezijama se može razviti nekroza, na primjer, nakon izlaganja vrlo visokim temperaturama. Subjektivno, pacijenti primjećuju peckanje, često bol, rjeđe svrbež u lezijama. U zavisnosti od dubine lezije, razlikuju se 4 stadijuma akutnog kontaktnog dermatitisa. Kada su zahvaćeni samo gornji slojevi epiderme, razvija se prva faza dermatitisa, koja se manifestuje eritemom i umjerenim edemom. Ako su zahvaćeni svi slojevi epiderme, tada se klinički, na pozadini trajnog eritema, pojavljuju mjehurići sa seroznim ili hemoragičnim sadržajem - ovo je druga faza dermatitisa. Ako lezija zahvati epidermu i gornje slojeve dermisa (treća faza), tada se takav akutni dermatitis već nastavlja formiranjem nekrotične kraste. Duboka lezija kože, uključujući hipodermu, definira kliniku četvrta faza akutni kontaktni dermatitis, sa dubokom nekrozom oštećenih tkiva.

Dugotrajno izlaganje kože slabim obveznim iritansima praćeno je razvojem eritema, infiltracije, područja lihenifikacije, pigmentacije

i ljuštenje, koje se smatra kroničnim jednostavnim kontaktnim dermatitisom.

V U ovom poglavlju nećemo se zadržavati na jednostavnim dermatitisima uzrokovanim mehaničkim, temperaturnim, kemijskim (hemijski ratni agensi, jake kiseline, alkalije, itd.), faktorima zračenja ili jonizujućim zračenjem, jer će o većini njih biti riječi.

v odjeljak "Profesionalne kožne bolesti".

Nekoliko riječi o lažnom dermatitisu. Ovo je, u pravilu, "rukotvorina" samog pacijenta kako bi se dobio kontaktni dermatitis različite težine (ovisno o štetnom agensu koji je izabrao - djelovanje kiseline, vrućeg metala, zapaljene cigarete, produženo trenje kože područje, itd.). Ciljevi ovakvog samopovređivanja su veoma različiti: pokušaj ublažavanja kazne za počinjeno krivično delo, odgađanje vojnog roka, izbegavanje službenog puta na težak rad van rodnog grada i sl. U takvim slučajevima, potrebno je obaviti sudsko-medicinski pregled, posebno što u pravilu pokazana klinička slika lezije ne odgovara podacima iz anamneze, a same lezije su lokalizirane tamo gdje sežu ruke.

Dijagnoza jednostavnog dermatitisa na osnovu podataka iz anamneze i karakteristične kliničke slike, na relativno brzom rješavanju osipa nakon eliminacije kontakta sa etiološkim faktorom.

Alergijski dermatitis nastaju direktnim kontaktom s kožom tvari koje mogu izazvati alergijsku reakciju odgođenog tipa. Alergeni mogu biti lijekovi, kozmetika i parfemi, boje, deterdženti, metali, insekticidi itd. Uprkos činjenici da alergen dolazi u kontakt sa ograničenim dijelom kože, dolazi do senzibilizacije cijelog tijela. Pacijenti možda ne sumnjaju uvijek na uzrok svoje bolesti, pogotovo jer se kliničke manifestacije pojavljuju nekoliko dana nakon početka senzibilizacije. Senzibilizirani limfociti, Langerhansove stanice, medijatori imunološke upale i dr. su uključeni u nastanak preosjetljivosti kod pacijenata s alergijskim dermatitisom.

Ovi pacijenti u početku razvijaju monovalentnu senzibilizaciju, a kasnije i polivalentnu.

Prema ICD-10, alergijski kontaktni dermatitis također može biti akutni ili kronični. Kod akutnog alergijskog kontaktnog dermatitisa koža postaje crvena na mjestu kontakta s alergenom, pojavljuju se papule i mikrovezikule. Dio mikrovezikula se otvara, formirajući mala područja curenja, koja je kratkotrajna i blaga. Lezije nemaju jasne granice, elementi osipa se pojavljuju istovremeno. Postepeno se sve manifestacije dermatitisa povlače, ali senzibilizacija na ovaj alergen traje jako dugo. Time se čuva teren za nove recidive bolesti nakon ponovnog kontakta s alergenom.

Hronični kontaktni alergijski dermatitis se manifestuje umjerenom upalom i hiperkeratozom na mjestima ponovnog kontakta s alergenom u niskoj koncentraciji. Uz višestruko ponovljeno izlaganje alergenima, dermatitis se može transformirati u ekcem s razvojem polivalentne senzibilizacije.

Jedna vrsta alergijskog dermatitisa je fotodermatitis. U ovom slučaju, patogeneza je ista kao i kod kontaktnog alergijskog dermatitisa, ali je osim kontakta s alergenom neophodno izlaganje ultraljubičastim zracima. Neki lijekovi (sulfonamidi, grizeofulvin, ihtiol, doksiciklin, kortikosteroidi sa produženom vanjskom primjenom i dr.), tvari koje čine kozmetičke, parfimerijske i deterdžente, biljni sok i dr. djeluju kao senzibilizator fotodermatitisa., na kojem perzistentni eritem, mikrovezikularni pojavljuju se osip, plikovi, plikovi. Kao rezultat grebanja, mogu se razviti žarišta lihenifikacije.

Dijagnoza alergijskog kontaktnog dermatitisa se zasniva na anamnezi, kliničkoj slici, pozitivnim rezultatima kožnih alergijskih testova na alergene ili in vitro imunoloških testova.

Diferencijalna dijagnoza alergijski dermatitis se provodi sa jednostavnim dermatitisom, toksidermijom i ekcemom (tabela 1).

Tabela 1

Diferencijalna dijagnoza jednostavnog kontakta, alergijskog kontaktnog dermatitisa i toksidermije

Indikatori	Simple pin	Alergičan	Toksidermija
	dermatitis	kontaktni dermatitis
	Brzo se pojavljuje	Javlja se nakon izlaganja	Javlja se nakon
bolesti	kada deluje na kožu	na koži egzo- i/ili endo-	uzimanje lijekova
	obavezna egzogena	genski faktor, često zbog	ili hrana-
	nadražuje stopala	poznati alergen	tov (pečurke, jagode,
			čokolada itd.)
	Nije potrebno	Razvoj senzibilizacije -	Razvoj ostrva
senzibilizacija		potrebno stanje	dugotrajna reakcija
			kože i sluzokože
			polivalentna pozadina
			senzibilizacija

Kraj stola. jedan

Indikatori	Simple pin	Alergičan	Toksidermija
	dermatitis	kontaktni dermatitis	Na bilo kojoj lokaciji te-
Lokalizacija	Na mestu kontakta	Na otvorenom i zatvorenom
	sa iritantom	područja kože	la, češće fiksiran
			naya zahvaćeno područje
Karakteristično	Češće monomorfna	Polimorfna	Polimorfna
			Održavajte se pored
	Može se formirati	Dolazi do vezikulacije
vezikulacija		i curenje	sa alergijom
i pokisnuti			osip
Inflamatorno	Akutna ili subakutna	Akutna ili subakutna sa deset-	Reakcija je akutna
	ograničen prostorom	sklonost širenju	difuzno ili lokalizovano
	kontakt sa iritantima	na druge stranice	lized
			Akutna, kada se eliminira
Struja i protok	Oštro, proces jeste	Akutna ili subakutna
	riješeno eliminacijom	može transformisati	istraživanje kauzalnih
	stimulus	kod ekcema, tokom lečenja i	prognoza faktora
		endogeni faktor rane	povoljno
		prognoza opkopa je povoljna

Tretman. Prije svega, potrebno je eliminirati faktor koji je izazvao bolest. Ako klinička slika dermatitisa nije izražena, tada se, nakon eliminacije kontakta s iritantom ili alergenom, možete ograničiti na vanjsko liječenje kortikosteroidnim mastima, kremama, aerosolima. U težim slučajevima propisuju se desenzibilizirajući i antihistaminici u srednjim terapijskim dozama (intravenozno davanje 30% rastvora natrijum tiosulfata, 10 ml dnevno, po kursu - 5-10 injekcija, kalcijum glukonat, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, zirtek telfast, erius, itd.).

Kod dermatitisa, praćenog stvaranjem plikova, koža se ispere vodikovim peroksidom ili otopinom kalijevog permanganata, utrljanog alkoholom. Kapice blistera treba rezati sterilnim makazama i namazati anilinskim bojama. Na erozivne površine nanose se antibakterijski losioni, a nakon prestanka namakanja nanose se vodeno-cink pasta, Unna krema, kortikosteroidni eksterni preparati (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan i dr.).

1.2. T OXIDERMIA

Toksidermija je akutna toksično-alergijska upala kože koja nastaje djelovanjem hemikalija koje ulaze u organizam kroz probavni i respiratorni trakt, parenteralno ili transkutano, a u slučaju lijekova - intravenskim, intramuskularnim, potkožnim, inhalacijskim, vaginalnim, rektalnim. , uretralnim, transduralnim uvođenjem i zbog apsorpcije lijekova kroz kožu pri vanjskoj primjeni. Dakle, opisani su slučajevi toksidermije nakon utrljavanja sive živine masti na velike površine tijela u svrhu liječenja stidnih vaški.

Toksidermije u inostranstvu se često nazivaju toksično-alergijskim ili medicinskim egzantemom.

Termin toksidermija je 1905. godine predložio J. Jadassohn. Toksidermije mogu biti uzrokovane lijekovima, prehrambenim proizvodima, industrijskim i kućnim hemikalijama koje imaju alergena ili toksična svojstva. Dermatolozi se najčešće bave toksičnošću lijekova ili hranom.

Razlozi za razvoj medicinske toksidermije su:

– antibiotici (kod 32,4% pacijenata, prema Yu. F. Korolevu): penicilin, eritromicin, tetraciklini;

– derivati ​​pirozolona (butadion, analgin, amidopirin) - kod 12,7% pacijenata;

– sulfa lijekovi;

– hipnotici (barbiturati, kao i korvalol, koji uključuje luminal);

– sredstva za smirenje, antipsihotici (rezerpin, trioksazin, relanijum, elenijum);

– antimalarijski lijekovi;

- vitamini (B 1, B12);

– halogeni (mješavine koje sadrže brom i jod);

– hormoni, posebno inzulin, rjeđe prednizon;

– anestetici, antihistaminici;

– ljekovito bilje (elekampan, celandin, snješke), proizvodi pčelarstva (propolis).

Razvoj medicinske toksidermije može biti povezan sa hemijskom strukturom leka, sa njegovom sposobnošću da se veže za proteine, lipoproteine; biti rezultat nepravilne upotrebe droga.

Glavni načini na koje se provode patološki učinci lijekova na kožu su:

– direktno štetno djelovanje lijeka (barbiturati uzrokuju toksično oštećenje zidova krvnih žila);

– kumulativni efekat (akumulacija arsena, broma, joda);

– netolerancija na lijekove zbog smanjenja praga osjetljivosti

za njega;

– idiosinkrazija (genetski defekt u nekim enzimskim sistemima); idiosinkrazija je jedna od manifestacija atopije, dok tijelo ne podnosi jedan ili drugi lijek ili prehrambeni proizvod;

– alergijske i autoimune reakcije;

– fotosenzitivnost na lekove. Zasnovan je na fototoksičnim, fotodinamičkim i fotoalergijskim svojstvima lijekova (sulfonamidi; neki antibiotici, na primjer, doksiciklin; barbiturati, fenotiazini). Fotosenzibilizacija se javlja i pri parenteralnoj i vanjskoj primjeni ovih lijekova, a ultraljubičasto zračenje djeluje kao razrješavajući faktor.

U prosjeku, prehrambene toksidermije čine oko 12% svih toksidermija. Razlog njihovog razvoja je ili sam prehrambeni proizvod, ili supstanca nastala tokom njenog dugotrajnog skladištenja ili kulinarske obrade,

kao i konzervanse, boje ili ljekovite tvari sadržane u njemu. Opisan je slučaj medicinske toksidermije nakon jedenja mesa svinje, koje je 3 dana prije tretirano penicilinom.

Od dermatoza uzrokovanih djelovanjem metala na kožu ili sluzokožu treba spomenuti toksidermije uzrokovane metalnim protezama i konstrukcijama koje se koriste u traumatologiji i ortopediji za metalnu osteosintezu. U ovim slučajevima, alergeni su hrom, nikl, molibden, koji prolazeći delimičnu difuziju u telu,

v oblik iona i produkata korozije se ispiru iz proteza i

v krv. Čak i sjemena tekućina u nekim slučajevima može djelovati kao etiološki faktor u toksidermiji, što je potvrđeno pozitivnim rezultatom kožnih testova.

Govoreći o patogenezi toksidermija, još jednom treba naglasiti da je glavni mehanizam njihovog razvoja alergijska, rjeđe toksična reakcija, kao i mogućnost njihove kombinacije u različitim omjerima. EV Sokolovsky (2006) napominje da se "alergijska oštećenja kože odvijaju kroz mehanizme B- i T-ćelijskog imuniteta kroz različite vrste alergijskih reakcija: anafilaktičke, IgE posredovane, imunokompleksne, odgođene preosjetljivosti." Toksični mehanizmi toksidermije nastaju prilikom nakupljanja lijekova, predoziranja, zbog interakcije različitih lijekova s ​​polifarmacijom.

V alergija na lijek se zasniva na reakciji antigen — antitijelo u kojem lijek djeluje kao antigen. Brojni lijekovi koje koristimo imaju proteinsku ili polipeptidnu osnovu (vakcine, medicinski serumi, gama globulin, inzulin, ACTH) i, sa stanovišta klasične imunologije, spadaju u punopravne antigene. Oni su u stanju da izazovu stvaranje antitela bez ikakve dodatne transformacije.

Uz njih, u praksi se često susrećemo sa hemikalijama ili lekovima koji su nekompletni antigeni (hapteni), koji tek formiranjem konjugata (kombinacije sa proteinima kože, krvi ili tkiva u ljudskom organizmu) dobijaju svojstva punopravni antigen.

Mogućnost senzibilizacije ovisi o količini i učestalosti ulaska antigena u tijelo, njegovoj antigenskoj aktivnosti, koja je povezana sa strukturom tvari (na primjer, prisustvo benzojevog prstena ili atoma klora olakšava vezivanje takvih supstanci na telesne proteine). Nasljedna predispozicija za alergijske reakcije, prisutnost alergijskih bolesti, na primjer, atopijski dermatitis ili bronhijalna astma, također doprinose senzibilizaciji.

Alergija na lek se javlja kada minimalna količina leka uđe u organizam, period senzibilizacije traje 5-7 dana. Struktura niza ljekovitih supstanci sadrži uobičajene antigene determinante koje mogu uzrokovati razvoj unakrsnih alergijskih reakcija. Ako

at pacijent ima zajedničke determinante među lijekovima i mikroorganizmima, tada se može razviti toksidermija, na primjer, s prvom primjenom penicilina

kod bolesnika s mikozom stopala (uobičajene determinantne grupe antibiotika i gljivica patogena). Također je poznato da popratna stafilokokna infekcija može biti provocirajući faktor za toksidermiju.

Studije bjeloruskih dermatologa Yu. F. Korolev i LF Piltienko (1978) pokazale su da preosjetljivost na antibiotike, sulfa lijekove, derivate pirazolona i neke druge lijekove traje do 10-12 godina ili više, često ima grupni i poprečni karakter. .

Klinika. Manifestacije toksidermije su veoma različite, a ista supstanca može izazvati različite manifestacije kod iste osobe u različito vreme, a ista klinička slika može biti rezultat delovanja različitih hemikalija.

Toksidermija se obično javlja akutno ili za nekoliko sati, odnosno 2-3 dana nakon izlaganja etiološkom faktoru, iako se latentni period može produžiti na 10-20 dana. Osip može biti pjegavi, papulozni, nodularni, vezikularni, bulozni, pustularni, papularno-pustularni, urtikarijalni. Priroda lokacije eruptivnih elemenata u pravilu je diseminirana, simetrična, osip može biti i na koži i na sluznicama. Opće stanje je često poremećeno.

Toksidermija se često manifestira kao monomorfni osip, iako se često opaža polimorfni osip - makulovezikularni, makulopapulozni itd.).

Toksidermija se može manifestirati:

1. Urtikarija - urtikarija toksidermija javlja se vrlo često, prema stranim autorima. U Rusiji i našoj zemlji ovaj klinički oblik se smatra akutnom urtikarijom i obično se ne ubraja u grupu toksikoderme.

2. Spotted toxidermia. Razlikovati hiperemične, hemoragične i staračke pjege. Hiperemične mrlje, kao što je eritem 9. dana, komplikacija su liječenja arsenom. Kod ovisnika o drogama može se uočiti rozeolozni i hemoragični osip nalik na boginje i grimizni. Toksidermije, koje se manifestuju osipom staračkih pjega, mogu izazvati arsen, bizmut, živa, zlato, srebro, kinin, akrikin, aspirin, antipirin, penicilin, metaciklin, metotreksat, kontraceptivi, ugljovodonici nafte i uglja.

3. Papularna toksidermija, po vrsti lihenoidnog osipa, nalik lihen planusu, koji može biti rezultat upotrebe kinina, hingamina, arsena, streptomicina, tetraciklina, preparata joda, bizmuta, žive, zlata, antimona, antidijabetičkih sulfonilnih lijekova.

4. Nodularna toksidermija na primjer, akutni nodozni eritem, čiji etiološki faktori mogu biti sulfonamidi, metotreksat, ciklofosfamid, grizeofulvin, preparati joda, broma, arsena, vakcine. Razvijaju se bolni akutni upalni čvorovi, koji se blago uzdižu iznad nivoa kože, nejasnih obrisa.

5. Vezikularna toksidermija, u kojem se osip sastoji od diseminiranih vezikula i mikrovezikula, može se ograničiti samo na leziju dlanova i tabana (poput dishidroze), ali se ponekad razvija vezikularna eritrodermija (kao rezultat djelovanja arsena, bizmuta, antibiotika, barbiturata, brom, kinin), koji se manifestuje univerzalnim edematoznim eritemom, vezikulacijom, obilnim plačem, oticanjem lica i ekstremiteta, velikim lamelarnim ljuštenjem.

6. Pustularna toksidermija, koji se obično povezuju s djelovanjem halogenih lijekova - joda, broma, hlora, fluora, koji se aktivno izlučuju iz tijela sa sebumom, dok se osip sastoji od pustula ili akni;

Uzrok razvoja toksidermije akni mogu biti vitamini B6, B12, izoniazid, fenobarbiturati, litijum, azatioprin.

7. Bulozna toksidermija.Oni su veoma raznoliki:

– pemfigoidna toksidermija (rasprostranjeni plikovi okruženi hiperemičnom granicom);

– fiksna toksidermija (plikovi na ograničenom području kože);

– eksudativni multiformni eritem ili eritroderma.

Bulozna toksidermija nastaje nakon uzimanja određenih antibiotika, sulfonamida, broma, joda, žive, barbiturata.

8. Fiksni medikamentozni eritem. Uz to, jedan ili više zaobljenih svijetlo crvene, velike mrlje (2-5 cm u prečniku), u čijem središtu se mogu pojaviti mjehurići. Mrlje postupno poprimaju plavkastu nijansu, osip nakon nestanka upalnih pojava ostavlja trajnu pigmentaciju osobeneškriljasto braonboje. Svakim ponovljenim unosom odgovarajućeg lijeka, proces se ponavlja na istim mjestima, povećava pigmentaciju i proces se postepeno širi na druge dijelove kože. Omiljena lokalizacija fiksirane toksidermije su udovi, genitalije i oralna sluznica. Uzrok razvoja fiksirane toksidermije su pirazolonski lijekovi (antipirin, analgin, amidopirin), sulfonamidi, barbiturati, salicilati, antibiotici, kinin, jod, arsen, bizmut, antihistaminici.

Osim toga, uobičajena toksidermija se može javiti kao lichen planus, alergijski vaskulitis, eritematozni lupus.

Jedan od najtežih oblika toksidermije je Lyellov sindrom - akutna toksična epidermalna nekroliza... Ovo je teška imunoalergija

medicinska bolest uzrokovana lijekovima. U više od 80% slučajeva bolest je uzrokovana lijekovima: antibiotici, sulfa lijekovi, barbiturati (luminal, medinal), derivati ​​pirazolona (butadion, amidopirin), aspirin, pirogenal, gama globulin, serum protiv tetanusa. Razvoju bolesti doprinosi nasljedna predispozicija za alergije, uzrokovana genetskim defektom u sistemu detoksikacije metabolita lijekova. Kao rezultat toga, metaboliti lijeka mogu vezati protein epiderme i izazvati imunoalergijske reakcije. Lyellov sindrom je često povezan sa

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Patogenetska osnova sindroma je preosjetljivost odgođenog tipa, hiperergijska reakcija kao što je Schwarzman-Sanarellijev fenomen, praćena razvojem sindroma endogene intoksikacije. Istovremeno, na pozadini smanjenja funkcije detoksikacionih sistema organizma, dolazi do izraženog poremećaja metabolizma proteina, razvija se neravnoteža u sistemu inhibitora proteaze-proteolize, akumulacija srednje molekularne težine, uremični i drugi. proteina u tjelesnim tekućinama i dolazi do narušavanja ravnoteže vode i soli. Uočena je infiltracija epiderme aktiviranim T-limfocitima i makrofagima. Ove ćelije i uključeni keratinociti luče proinflamatorne citokine koji uzrokuju smrt ćelije, groznicu i malaksalost. Povećanje svih ovih procesa može dovesti do smrti, što se opaža u 25-70% slučajeva.

Klinička slika... Bolest je karakterizirana akutnim početkom nekoliko sati ili 2-3 dana nakon uzimanja lijeka. Kod bolesnika se javlja slabost, povišena temperatura do 39-41 ºS, prostracija, obilni diseminirani osip na koži lica, trupa, ekstremiteta u obliku bogatih crvenih edematoznih mrlja konfluentne prirode ili tipa eksudativnog multiformnog eritema. Nakon nekoliko sati, u žarištima upale kože, počinje odvajanje epiderme i stvaranje višestrukih plikova sa tankim, mlohavim pokrovom, koji se lako lomi, izlažući opsežnu bolnu eroziju, lako krvarenje. Proces pokriva ogromna područja i liči na opekotinu drugog stepena. Ako prst držite pritisnutim uz upaljenu kožu, epidermis se pomjera klizeći, bore ispod prsta (simptom "mokrog rublja"). Simptom rukavica i simptom čarapa može se javiti kada eksfolirana epiderma zadrži oblik šake ili stopala. Simptom Nikolskog je izrazito pozitivan. U Lyellovom sindromu odvajanje epiderme se javlja na površini od 30% tjelesne površine ili više, a kod Stevens-Johnsonovog sindroma - na površini ne više od 10% površine tijela. Proces uključuje usne, sluzokože usne šupljine, sluzokože ždrijela, larinksa, dušnika, digestivnog trakta, bešike i uretre. U težim slučajevima dolazi do gubitka obrva, dlaka na glavi, odvajanja ploča nokta, erozivnog blefarokonjunktivitisa. Opšte stanje bolesnika je teško i izuzetno teško: visoka tjelesna temperatura, glavobolja, prostracija, pospanost, nesnosna žeđ, oštećena bubrežna funkcija, do akutne tubularne nekroze. Srednje molekularni oligopeptidi se akumuliraju u krvi i povećava se leukocitni indeks intoksikacije.

Postoje tri tipa Lyelovog sindroma: a) hiperakutni tok sa smrtnim ishodom; b) akutni uz dodatak toksično-infektivnog procesa i moguća smrt; c) povoljan tok sa smanjenjem hiperemije i otoka kože i početkom epitelizacije erozija do 6-10 dana od početka liječenja pacijenta.

Dijagnoza toksidermije... Na osnovu alergijske anamneze, kliničke slike bolesti, alergijskih testova i imunoloških testova. Dijagnoza se može potvrditi nestankom kože

osip nakon što alergen prestane djelovati i osip se ponavlja nakon višekratnog izlaganja istoj tvari.

Da bi se potvrdila etiološka uloga sumnjive hemikalije, koriste se različiti dijagnostički testovi, uključujući kožne testove (kapanje, kompresija ili skarifikacija). Uvjerljivije rezultate daju provokativni testovi (ako je do toksidermije došlo nakon oralne primjene lijeka, onda bi provokativni test trebalo provesti i oralnom primjenom jedne minimalne terapijske doze sumnjivog lijeka). Test se smatra pozitivnim ako je izazvao recidiv toksidermije. Ali provokativni testovi mogu se provesti tek nakon što se osip povuče. Pored provokativnih testova koriste se i imunološki testovi: reakcije aglomeracije leukocita, leukocitoliza, inhibicija migracije leukocita, testovi degranulacije bazofila i blast transformacije limfocita, monocitni test, hemolitički testovi itd.

Dijagnostički kriteriji za toksidermiju lijekova su sljedeći:

– pojava kliničkih manifestacija nakon uzimanja lijeka;

– lična ili porodična istorija alergija;

– dobra podnošljivost lijeka u prošlosti;

– prisustvo latentnog perioda senzibilizacije;

– pozitivni alergijski testovi: aplikacija, kap po kap, skarifikacija, intradermalna, sublingvalna, intranazalna, oralna;

– pozitivni imunološki testovi: reakcija pasivne hemaglutinacije, reakcija aglomeracije limfocita, direktni i indirektni test degranulacije bazofila ili mastocita, indikator oštećenja neutrofila, reakcija inhibicije migracije leukocita itd.

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza različitih kliničkih oblika toksikoderme zasniva se na diferencijalnoj dijagnozi primarnih elemenata. Dakle, rozeolozna toksikoderma se mora razlikovati od rozeoloznih sifilida, ružičastog lišaja, pjegave psorijaze i bolesti mačjih ogrebotina.

1. Osigurati ukidanje etiološkog faktora.

2. Štedljiva dijeta, pijenje dosta tečnosti.

3. Ekstrakorporalna hemosorpcija u Lyellovom sindromu (bolje je započeti

v prva 2 dana - najmanje 3 sesije).

4. 2-3 sesije plazmafereze kod Lajelovog sindroma, koja obezbeđuje kako detoksikaciju (uklanjanje endogenih toksina, alergena, imunih kompleksa, senzibilizovanih limfocita), tako i ubrzanje normalizacije imunološkog statusa.

5. Sredstva protiv bolova (morfij, omnopon, itd.).

6. Najmanje intravenozno davanje rastvora za detoksikaciju 1,5-2 litre dnevno za Lyellov sindrom pod kontrolom bubrežne i srčane funkcije.

7. Enterosorbenti (polifepan, belosorb, polisorb).

8. Diuretici i laksativi za najbržu eliminaciju alergena ili toksične supstance iz organizma.

9. Antialergijski lijekovi kalcij, natrijum tiosulfat.

10. Antihistaminici: difenhidramin, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zyrtec, telfast, desloratadin i drugi (u srednjim terapijskim dozama).

11. Inhibitori proteolize (kontrikalni itd.) - 10 000-100.000 jedinica dnevno.

12. Ascorutin.

13. U teškim slučajevima - glukokortikoidi, počnite od proračuna 2-3 mg/kg tjelesne težine uz naknadno smanjenje doze nakon stabilizacije procesa.

14. Preparati kalijuma za hipokalemiju ili lasix za hiperkalemiju.

15. Sa penicilinskom toksikodermom - penicilinazom.

16. Sa toksičnim reakcijama - 5% otopina unitiola u obliku intramuskularne injekcije od 5-10 ml dnevno.

17. Kako bi se spriječile septičke komplikacije, pacijentima sa Lyellovim sindromom propisuju se parenteralni antibiotici širokog spektra, koji su se ranije rijetko koristili u ovoj oblasti.

Spolja: aerosoli sa kortikosteroidima, baktericidna i epitelizirajuća sredstva, vodene otopine anilinskih boja, masti i kreme: elokom, diprogen, solkoseril, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorokort itd.

Prevencija. Racionalna shema-plan liječenja bolesnika, uzimajući u obzir alergijsku anamnezu, isključenje polifarmacije i dugotrajnog propisivanja lijekova; u ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir funkcionalno stanje jetre, gastrointestinalnog trakta, bubrega uključenih u biotransformaciju i izlučivanje lijekova.

1.3. M NOGOFORM EKSUDATIVNI ERITEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Eksudativni multiformni eritem - akutna infekcija

onnoalergijske ili toksično-alergijske prirode, karakterizirane lezijama kože, sluzokože i manifestiraju se mrljastim, papuloznim

i vezikularno-bulozna osip. Bolest karakterizira ciklični tok

i sklonost ka recidivu, uglavnom u proljeće i jesen. Dermatoza je češća kod ljudi mladih i srednjih godina. Muškarci češće obolijevaju.

Etiologija i patogeneza. Ovisno o etiologiji razlikuju se dva oblika eksudativnog eritema: infektivno-alergijski i toksično-alergijski. Kod većine pacijenata prevladava infektivno-alergijski oblik (do 85-90%) i neki autori ga klasifikuju kao idiopatski. Rjeđe se dijagnosticiraju toksično-alergijski oblici (simptomatski) bolesti. Trenutno se eritem smatra polietiološkom bolešću koja se temelji na alergijskim reakcijama kao odgovoru na djelovanje infektivnih i neinfektivnih faktora.

TO Infektivni faktori uključuju virusne (obično herpetične), bakterijske (streptokoke, stafilokoke, tuberkuloza, difterija, bacil bruceloze, itd.), mikotične (histoplazmoza, kandidijaza) i protozojske (malarija, trihomonijaza) infekcije.

TO neinfektivni faktori uključuju lijekove (tetraciklini, sulfonamidi, barbiturati, derivati ​​pirazolona, ​​vakcine, medicinski serumi, toksoidi); hemikalije koje se koriste u svakodnevnom životu i na poslu; maligne neoplazme.

Relapsi bolesti izazivaju hipotermiju, hiperinsolaciju, a ponekad i faktore hrane.

Klinika. Prema težini toka bolesti razlikuju se blage (male, tip Hebre), umjerene (vezikularno-bulozne), teške (Stevens-Johnsonov sindrom) i izrazito teške (Lyellov sindrom).

Eksudativni multiformni eritem manifestuje se pojavom mrljastih, papularnih, vezikularnih i buloznih osipa na koži ekstenzornih površina udova, dlanova, tabana, zglobova kolena i laktova, lica, genitalija, na crvenoj ivici usana, sluzokože membrane usta, nosa, očiju, genitalija.

Bolest počinje akutno. Javlja se glavobolja, malaksalost, grlobolja, mišići, zglobovi. Nakon 1-2 dana na ovoj pozadini, osip se pojavljuje na koži i sluznicama nekoliko dana. Kod blagog oblika, na stražnjoj strani šaka i stopala, ekstenzornoj površini podlaktica i nogu pojavljuju se upalne edematozne, oštro ograničene mrlje, na kojima se u nekim slučajevima formiraju ravne papule od 1-2 cm i više. Središnji dio elementa poprima plavkastu nijansu i tone, dok periferni dio zadržava ružičastu boju (ptičje oko, kokarda, meta za gađanje). U budućnosti se na površini osipa mogu pojaviti mjehurići sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. Otvaranje potonjeg dovodi do stvaranja erozije i kora. Osip se pojavljuje paroksizmalno s intervalom od nekoliko dana. Pacijenti osjećaju svrab i peckanje. Jedan od mehanizama pojave svraba je prevladavanje tonusa simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema i razvoj hipoksije u lezijama, što dovodi do povećanja peroksidacije lipida, nakupljanja njenih produkata, koji izazivaju kožu. svrab. Aktivne manifestacije se bilježe u roku od 8-14 dana, ponekad ostavljajući pigmentaciju.

Kod umjerenog oblika, osim kože, u patološki proces su uključeni crveni rub usana, sluznice usta, ždrijela, genitalija i konjunktiva očiju. U oko trećine pacijenata zahvaćena je sluznica usta. Izolovana lezija oralne sluznice uočena je samo u 5% pacijenata. Kada je oralna sluznica uključena u patološki proces, osip se često lokalizira na usnama, uoči usta, obraza i nepca. Izliveni ili lokalizirani eritemski edem se pojavljuje iznenada. Nakon 1-2 dana formiraju se mjehurići na pozadini eritema. Postoje 2-3 dana, otvaraju se i na njihovom mjestu nastaju vrlo bolne erozije. Potonji, spajajući se, formiraju opsežnu erozivnu

nova područja. Erozije mogu biti prekrivene žućkasto-sivim cvatom, kada se uklone, lako dolazi do parenhimskog krvarenja.

Imati kod nekih pacijenata postoji opsežna lezija oralne sluznice,

at drugi - proces je ograničen na pojedinačne blago bolne eritematozne i eritematozno-buloznih osipa. Na usnama, na površini erozije, formiraju se krvave kore različite debljine, koje značajno otežavaju otvaranje usta. U slučaju sekundarne infekcije, kore poprimaju prljavo sivu boju.

Uobičajeni oblik lezija oralne sluzokože prati oštra bolnost, slinjenje, otežano jedenje i govor.

Nakon 10-15 dana, osip na koži počinje da se povlači i nestaje za 15-25 dana. Na sluznici usne šupljine dolazi do povlačenja osipa u roku od 4-6 sedmica. Na mjestu eritematozno-papuloznih elemenata, kada se povuku, ostaje hiperpigmentacija.

Toksično-alergijski oblik multiformnog eksudativnog eritema ne karakteriše sezonskost recidiva, ne prethodi mu uvijek opći simptomi

i često je proces fiksne prirode sa čestim lokalizacijama na oralnoj sluznici.

Teški oblik multiformnog eksudativnog eritema (Stevens-Johnsonov sindrom, opisan 1922.) počinje akutno groznicom (39-40,5°C), glavoboljom, mišićno-koštanim bolom, bolom u oralnoj sluznici.

i ždrijela, može biti praćen razvojem upale pluća, nefritisa, dijareje, upale srednjeg uha, itd. Zahvaćaju kožu, sluznicu usta, genitalije, anus, oči. Na usnama, sluznici usta (obrazi, jezik), pojavljuju se opsežni plikovi, praćeni stvaranjem bolnih erozija, koje su prekrivene masivnim hemoragičnim koricama koje otežavaju jelo. Karakterizira ga oštećenje oka u obliku teškog kataralnog ili gnojnog konjunktivitisa, na kojem se mogu pojaviti vezikule.

Često se razvijaju ulceracije rožnice, uveitis, panoftalmitis, što dovodi do gubitka vida. Poraz sluznice genitalija kod muškaraca dovodi do poremećaja mokrenja s mogućim uključivanjem mjehura u proces.

Lezije kože u obliku makulopapuloznih osipa ili mjehurića, rjeđe - pustule, višestruke i opsežne, često s razvojem paronihije, javljaju se u pozadini teškog općeg stanja. Bez liječenja, smrtnost kod Stevens-Johnsonovog sindroma dostiže 5-15%.

Ekstremno teški oblik (Lyell-ov sindrom) - vidi Ch. "Toksidermija". Histopatologija. U početnoj fazi bolesti, edem se razvija u gornjem dijelu

U njenom dijelu dermisa dolazi do proširenja žila sa limfohistiocitnom infiltracijom oko žila i u području bazalne membrane. Kasnije - ekstravazacija eritrocita. Karakteristične promjene uključuju vakuolnu degeneraciju u dubokim slojevima epiderme i nekrozu epidermalnih stanica. Akantoliza je odsutna. Patohistološka struktura mukoznih lezija

membrane je sličan promjenama na koži, ali sa većom težinom degenerativnih procesa u epitelu.

Dijagnoza. Temelji se na akutnom početku, polimorfizmu erozionih elemenata, simetriji njihove lokalizacije i sklonosti formiranju prstenova. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s drugim oblicima toksidermije lijekova, lišajevom rozaceom, pemfigusom, pemfigoidom, Dühringovom dermatozom.

Tretman. Priroda provedene terapije ovisi o težini bolesti. U blažem obliku propisuju se antihistaminici (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, klaritin, erius itd.), hiposenzibilizirajuća sredstva (preparati kalcijuma, natrijum tiosulfat), ascorutin, pijenje puno tečnosti, enterosorbenti (aktivni ugalj, belosorbepan , itd.)

U slučaju umjerenog oblika eksudativnog multiformnog eritema, pored navedene terapije, propisuje se prednizolon u dnevnoj dozi od 30-60 mg ili drugi kortikosteroid u ekvivalentnoj dozi 4-6 dana, nakon čega slijedi postupno smanjenje doza leka tokom 2-4 nedelje. Pored toga, preporučuje se 0,05 g etakridina tri puta dnevno tokom 10-15 dana. Pokazano je da se provodi terapija detoksikacije (fiziološki rastvori, mikrodeza, poliglucin, reopoliglucin itd., pijenje puno tečnosti, diuretici). Ako je pogoršanje bolesti povezano s herpes infekcijom, propisuju se preparati aciklovira, ako su bakterijski - antibiotici.

Bolesnicima sa Stevens-Johnsonovim sindromom preporučuje se: piti puno vode, diuretici, blaga dijeta, antihistaminici i hiposenzibilizirajući lijekovi, ascorutin, intravenska kap neorodexa, mikrodeza, poliglucin, reopoliglucin, fiziološke otopine - svakih 20 ml ili 40 ml dnevno. dan, samo 3 – 5 infuzija, prednizon u dnevnoj dozi (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg ili ekvivalentna doza drugog kortikosteroida 10–15 dana dok se ne postigne izražen terapijski učinak, nakon čega slijedi postupno smanjenje u lijeku dok se potpuno ne poništi.

Vanjska terapija se provodi uzimajući u obzir prirodu lezije kože. Losioni (2% otopina borne kiseline, otopina furacilina 1: 5000, itd.), Tretman protuupalnim aerosolima (levomekol), fucarcinum preporučuju se za erozivno-plačuća područja.

Mrljasto-papularne manifestacije bolesti na koži mogu se podmazati mašću s nevenom, dermorefom, 5-10% dermatolnom masti, kremama i mastima koje sadrže glukokortikoide. U slučaju oštećenja usne sluznice, preporučuje se ispiranje rastvorom kalijum permanganata 1:8000, 2% rastvorom borne kiseline, 2-3% rastvorom tanina, odvarom kamilice, razblaženom tinkturom propolisa , neven, mazanje zahvaćene sluzokože uljem morske krkavine, šipkom, uljnim rastvorom vitamina A, zubnom pastom "Solco". Za liječenje lezija na usnama mogu se koristiti lijekovi preporučeni za liječenje oralne sluznice.

Kada se pojave sekundarne gnojne komplikacije, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Prevencija. U slučajevima infektivno-alergijske prirode bolesti: sanacija žarišta infekcije i druge popratne patologije, povećanje nespecifične rezistencije (multivitamini, biostimulatori, autohemoterapija, ultraljubičasto zračenje, stvrdnjavanje). U slučaju toksično-alergijskog oblika multiformnog eksudativnog eritema, potrebno je identifikovati alergen koji uzrokuje bolest, objasniti pacijentu opasnost od ponovljene upotrebe lijeka, naznačiti to na identifikacijskoj narukvici pacijenta.

1.4. EKCEMA

Ekcem je kronična rekurentna kožna bolest koju karakterizira evolucijski polimorfizam morfoloških elemenata, plač i svrab.

Ekcem je široko rasprostranjena dermatoza, koja prema nekim izvorima čini do 40% svih kožnih bolesti. Posljednjih godina značajno se povećao broj oboljelih od ove bolesti zbog povećanja broja različitih ekoloških, domaćih i industrijskih negativnih faktora koji utiču na ljudski organizam. Ekcem se javlja u svim starosnim grupama, ali uglavnom pogađa osobe najradnijeg uzrasta, ima tendenciju hroničnog rekurentnog toka i čest je uzrok privremene invalidnosti. Muškarci češće pate. Bolest može zahvatiti bilo koje područje kože, sve do razvoja eritrodermije. Pretežno zahvaćenost pojedinih dijelova kože u ekcematoznom procesu ovisi o obliku bolesti. Čest razvoj žarišta ekcema na pozadini ozljeda, trofičnih ulkusa, vaskularne patologije je kontraindikacija za kirurško liječenje, što dovodi do neblagovremenog pružanja specijalizirane skrbi, razvoja komplikacija i invaliditeta.

Naziv ove bolesti dolazi od grčkog "eczeo" - vreti, a objašnjava se karakterističnim brzim pojavom i otvaranjem mjehurića sa stvaranjem plačljive erozije. Termin "ekcem" se koristi od 2. veka. BC e. za označavanje bilo kakvih akutnih dermatoza, sve dok R. Willan (1808) nije izolovao ekcem u prvoj polovini 19. veka kao poseban nosološki oblik.

Etiologija i patogeneza... Unatoč značajnom broju studija, patogeneza ove dermatoze nije dovoljno proučena, mnoga pitanja su kontroverzna, podaci različitih autora često su kontradiktorni. U različitim fazama razvoja doktrine ekcema, poseban značaj u etiologiji i patogenezi bolesti pridavan je centralnom i perifernom nervnom sistemu (neurogena teorija), ulozi endokrinih žlezda, mikrobnoj kontaminaciji kože, alergijskim reakcijama. stanje organizma (alergijska teorija), nasljedni faktori. Trenutno većina autora ekcem smatra polietiološkom bolešću složene patogeneze koja nastaje kao rezultat složenih efekata genetske predispozicije, kao i neuroalergijskih, endokrinih, metaboličkih i egzogenih.

faktori. Ovi elementi patogeneze su u različitom stupnju karakteristični za pojedine oblike ekcematoznog procesa, ali nema podataka o vodećem značaju bilo kojeg od njih. Što je bolest duža i teža, to je više organa i sistema uključeno u patološki proces.

U patogenezi ekcema važni su: genetska predispozicija koja uslovljava disfunkciju imunog sistema, poremećaji u aktivnosti centralnog i perifernog nervnog sistema, endokrine regulacije, kao i produženo izlaganje permisivnim egzo- i endogenim faktorima koji izazivaju senzibilizaciju organizma. Razvoj imunodeficijencije u ćelijskim, humoralnim i fagocitnim vezama izražava se u njihovom kvalitativnom i kvantitativnom nedostatku, disbalansu regulatornih subpopulacija, što određuje slabost imunološkog odgovora. Neuspjeh obrambenih mehanizama doprinosi stvaranju kroničnih infektivnih žarišta, crijevnoj disbiozi, pojavi recidiva bolesti. Dolazi do promjene u sastavu mikroflore kože, kako u lezijama tako i naizgled zdrave, uz dominaciju Staphylococcus aureus i gram-negativnih mikroorganizama; ovo značajno povećava gustinu mikrobne kontaminacije. Izloženost egzogenim ksenobioticima (hemijskim i biološkim), endogenim alergenima (mikrobni antigeni iz žarišta hronične infekcije, endotoksini) u pozadini neadekvatno slabog odgovora imunog sistema dovodi do njihove perzistencije, senzibilizacije organizma i na njih i do proteinske komponente vlastite kože, izaziva patološke imunološke reakcije... Alergijska aktivnost na početku bolesti je ponekad monovalentna – razvija se preosjetljivost na jedan uzročni faktor, daljim tokom dermatoze i „prenadraženosti“ imunog sistema oboljelo tijelo kvalitativno i kvantitativno počinje da reaguje na mnoge iritanse i alergene. , što ukazuje na razvoj polivalentne senzibilizacije karakteristične za ekcem. Istovremeno se razvija ekstenzivna alergijska upala kože mješovitog tipa (kombinacija preosjetljivosti odgođenog, neposrednog tipa, kao i citotoksičnih i imunokompleksnih mehanizama). Posljedica je patološko intenziviranje procesa peroksidacije s destrukcijom bioloških membrana, povećanje aktivnosti lizozomalnih enzima u krvi i neravnoteža u sistemu inhibitora proteaze-proteolize, uništavanje vlastitih tkiva. Pored toga, kod pacijenata se javljaju promene u funkcijama unutrašnjih organa (hepatobilijarnog sistema, gastrointestinalnog trakta, bubrega), metabolizma (ugljeni hidrati, proteini, masti), poremećaja metabolizma elektrolita, aminokiselina, biogenih amina, niza glikolitičkih enzima. Paralelno s tim, dolazi do kršenja regulacije vaskularnog tonusa u kombinaciji s povećanjem koagulacijske aktivnosti krvi, što dovodi do promjena hemoreoloških parametara, dok mikrocirkulacija pati, dolazi do edema i hipoksije zahvaćenih tkiva. Svi ovi faktori dovode do pomaka u metabolizmu ka kataboličkim reakcijama. Veliki broj međuproizvoda i konačnih metaboličkih proizvoda, biološki aktivnih supstanci, pojavljuje se u tjelesnim tekućinama u neobično visokim koncentracijama.

spojevi nastali kao rezultat razaranja tkiva i pojačane proteolize proteina plazme, produkti nepotpune probave hrane, apsorbirani iz gastrointestinalnog trakta zbog povećanja permeabilnosti crijevne sluznice, mikrobni toksini, lipidni i proteinski hidroperoksidi itd., što uzrokuje razvoj endogene intoksikacije,

v zauzvrat, pogoršavajući sve patogenetske veze ekcematoznog procesa.

Klasifikacija ekcema... Općeprihvaćena jedinstvena klasifikacija ekcema

v trenutno ne postoji. U praksi se, međutim, najčešće koristi klinička klasifikacija M. M. Zheltakova (1964), prema kojoj se razlikuju četiri glavna tipa ekcema: istinski (koji također uključuje pruriginoznu, dishidrotičnu, tilotičnu, intertriginoznu), mikrobnu (uključujući paratraumatske, numularne, varikozne i mikotične), seboreične i profesionalni... Posebno se razmatra dječiji ekcem, koji se razvija u djetinjstvu na pozadini eksudativno-kataralne dijateze i predstavlja početnu kliničku manifestaciju atopije. Osim toga, duž toka, svaki od ekcema se dijeli na akutne, subakutne i kronične (L.N. Mashkillyson, 1965).

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizije (ICD-X),

v koji se zasniva na patološkim promjenama, termini "ekcem" i "dermatitis" se koriste kao sinonimi. Pravi ekcem u ovom slučaju odgovara endogenom (alergijskom) - L20.8, dishidrotičnom - dishidrozi L30.1, tilotičnom - hipertrofičnom ekcemu ​​L28.0, intertriginozni je označen kao L30.4. V MKB-X ne razlikuje zasebno mikrobni ekcem, dok paratraumatski oblik odgovara infektivnom dermatitisu ili pustularnom ekcemu ​​(L30.3), numularni je označen kodom L30.0, mikotični je najbliži kandidoznoj i dermatofitozi kožnoj autosenzibilizaciji (L30. 2), varikozni ili hipostatski ekcem (I83.1 – I83.2) razmatra se u odjeljku „Vaskularne bolesti“ kao komplikacija proširenih vena. Seboroični ekcem i seboroični dermatitis prema MKB-X su ista bolest kod L21.9, isto važi i za profesionalni ekcem i dermatitis (L25.9). Dječji ekcem je kodiran L20.8, dječji intertriginozni ili seboreični - L21.1, herpetiformis - B00.0. Osim toga, MKB-X posebno razmatra ekcem vanjskog uha (H60.5), koji se pripisuje bolestima ORL organa.

Klinička slika ekcema... Početak ekcema varira. Ponekad njegovim manifestacijama prethode zarazne bolesti, neuropsihički stres, oštećenje kože, kontakt sa iritantnim i senzibilizirajućim supstancama i lijekovima. Često pacijent ne može povezati pojavu ekcema ni sa kakvim razlozima.

Akutni ekcem nastaje naglo, počinje prodromalnim pojavama (slabost, zimica, glavobolja itd.) ili se javlja bez njih. Bolesna koža

v ovu fazu odlikuje povećana osjetljivost na različite faktore, reagirajući na široku paletu iritacija povećanjem upalne reakcije, subjektivnim osjećajima i pojavom svježih osipa. karakter-

prikazan je intenzitet upale i brza promjena faza ekcematoznog procesa. Bolest obično počinje pojavom svijetlog eritema.

i oštar otok(edematozno-eritematozni stadij), na čijoj pozadini se pojavljuju male papule (papularni stadij), a nakon njih ili u isto vrijeme - papulovezikule i vezikule (vezikularni stadij). Moguće je vezati sekundarnu infekciju i stvaranje ne vezikula, već pustula. Elementi kaviteta brzo se otvaraju i pretvaraju u plačljive erozije različitih veličina, a najkarakterističniji za ekcem su "serozni bunari" - tačkasta erozija koja odvaja prozirni eksudat sa sitnim kapljicama (stadij curenja). U pravilu, kod akutnog ekcema postoji obilan plač i izraženi subjektivni osjećaji u vidu svraba, peckanja i boli, osjećaj zatezanja kože. Svrab rezultira višestrukim ekskorijacijama, neurotičnim poremećajima, poremećajima spavanja do nesanice. Vezikule, pustule i iscjedak iz erozije mogu se smanjiti stvaranjem seroznih ili gnojnih krusta i mikrokrustacija (stadij kore), koji se odbacuju prijelazom u fazu deskvamacije.

i formiranje sekundarne dishromije, bez ostavljanja ožiljaka i atrofije. Jasno je prikazana evolucija morfoloških elemenata kod ekcema

v oblik "Kreibichovog trougla" (slika 1).

Rice. jedan . Kreibich trougao

Kliničke manifestacije ekcema karakteriziraju jasni polimorfizam (češće evolucijski) i šarolikost osipa, kada su u jednoj leziji istovremeno prisutni edem, eritem, noduli, vezikuli, erozije koje plaču, kruste i ljuštenje. To je zbog činjenice da se ekcematozni proces u svom toku može zaustaviti u određenoj fazi i podvrgnuti regresiji, ili u bilo kojem trenutku pojavi se novi osip, koji ne prolazi uvijek dosljedno kroz sve faze razvoja.

Bolest u početku može dobiti subakutnu ili kroničnu prirodu toka, ili je moguć postepeni prijelaz iz akutnog u kronični ekcem, kroz subakutni stadijum... Subakutni tok dermatoze manifestira se plačljivim ili suhim procesom s povećanjem infiltracije zahvaćenih područja kože i povećanjem uzorka kože prema vrsti lihenifikacije. Na površini umjereno infiltriranih, blago hiperemičnih žarišta nalazi se neznatna količina sitnih erozija, kora i mikrokrustacija, proces je praćen ljuštenjem, koje naglo može preći u curenje.

Ako su karakteristike akutnog ekcema upalni edem, stvaranje erozija i eksudacija, tada u kroničnoj klinici prevladava izražena infiltracija - upalno zadebljanje kože. Osim toga, znakovi kroničnog ekcema su umjerena kongestivna hiperemija, lihenifikacija, deskvamacija i jak svrab. Otok, erozija

i nema vlage, polimorfizam nije izražen, nema brze promjene faza procesa. Kod produženog tijeka ekcema ponekad se pojavljuju hiperkeratotični slojevi s pukotinama na dlanovima i tabanima, a nokti se deformiraju. Hronični ekcem obično poprima ciklični tok, koji traje godinama

i decenijama. Istovremeno, periodi remisije, kada pacijentova koža postaje čista, ili poboljšanja mogu se zamijeniti egzacerbacijama u nejednakim intervalima. Subakutni ili hronični ekcem pod određenim uslovima

v u svakom trenutku se može pogoršati, postižući akutnu kliničku sliku. U tom slučaju, na pozadini zadebljanja kože i njenog ljuštenja, pojavljuju se edemi, svijetla hiperemija, mjehurići i curenje, dolazi do povećanja svrbeža i pojave novih osipa na zdravoj koži.

Gore opisani stadijumi su karakteristični u različitom stepenu za sve oblike ekcema, ali postoje i specifične karakteristike za svaki.

Pravi ekcem najpotpunije karakteriziraju ovi simptomi. Klinički simptomi pravog ekcema manifestiraju se izraženim polimorfizmom (pravim i lažnim) i šarolikim osipom, jasnom promjenom faza ekcematoznog procesa. Osip je simetričan, češće lokaliziran na koži gornjih ekstremiteta, rjeđe na licu, donjim ekstremitetima i trupu. Oblik lezija je obično nepravilan, njihove granice nisu oštre, glatko se pretvaraju u nepromijenjenu kožu. Ekcematozni proces može zauzeti ograničeno područje, formiranje malih žarišta s difuznim lezijama pojedinih anatomskih regija (ekstremiteta, trupa), njihova kontinuirana lezija, diseminirano zahvaćanje gotovo cijele kože, moguć je razvoj ekcematozne eritroderme. Karakterizira se izmjenom zahvaćenih područja kože s nezahvaćenim, grupiranjem u neposrednoj blizini velikih osipa malih žarišta tipa "arhipelaga otoka". Pacijente brine svrab različitog intenziteta. Mogu se pojaviti džepovi suvoće

i ljuštenje kože, pukotine u stratum corneumu. Kod dugotrajnog kroničnog tijeka ekcema ponekad se na dlanovima i tabanima pojavljuju žuljevite hiperkeratotične formacije s pukotinama. Često je tok ekcema kompliciran dodatkom piogene infekcije: pojavljuju se pustule i gnojne kore.

TO Posebne varijante pravog ekcema uključuju prurigozni, dishidrotični, tilotični, intertriginozni, neobični klinički

čije su manifestacije povezane s pretežnom lokalizacijom procesa, kao i mogućim uzrokom bolesti.

Pruriginozni ekcem karakterističan je za djetinjstvo, manifestira se osipom malih (veličine proso) čvorića sa mjehurićem na vrhu, formiranim na zbijenoj podlozi, koji se ne otvaraju i ne stvaraju erozije. Lezije se nalaze na koži lica, oko velikih zglobova, u preponama, na ekstenzornim površinama udova. Bolest

Tok je kroničan i često se ponavlja. Karakterizira ga paroksizmalni svrab, teške neurotične reakcije, praćene poremećajem sna. Kao rezultat grebanja, čvorovi su prekriveni hemoragičnim mikrousjevima. Uz produženi tok dolazi do infiltracije žarišta, koža u zahvaćenim područjima postaje gruba, lihenizirana, postaje sivkasta, postaje suha i hrapava. Remisija bolesti se opaža ljeti, a recidiv - zimi. Zauzima srednju poziciju između pravog ekcema i svrbeža.

Dyshidrotic oblik može biti samostalna bolest ili dio lezija kod drugih vrsta ekcema. Patološki proces je lokaliziran na dlanovima, tabanima i bočnim površinama prstiju, karakterizira ga stvaranje, na pozadini edema i hiperemije, malih (veličine igle), gustih na dodir mjehurića. Manje uobičajeni su veliki mehurići veličine graška. Elementi osipa su skloni fuziji, pojavljuju se višekomorne vezikule, formiraju se lezije različitih veličina i oblika. Smješteni u epidermu, mjehurići sijaju kroz debeli stratum corneum, nalik na zrna kuhanog pirinča. Pacijenti su često zabrinuti zbog jakog svraba. Moguće je pridružiti se sekundarnoj infekciji sa stvaranjem pustula. Vezikule i pustule se mogu otvoriti, pretvarajući se u eroziju s ljuskom s rubom ljuštene epiderme duž periferije, ili se isušiti, formirajući ravne žućkaste kore. Karakterizira ga dug tok i otpornost na liječenje.

Tilotski ekcem (hiperkeratotični, napaljeni) može se razviti i na dlanovima i tabanima. Ovaj oblik bolesti teče najvećom infiltracijom i pojavom snažnih hiperkeratotskih naslaga. Karakteriziraju ga duboke bolne pukotine i svrab, mjehurići se možda neće formirati. Klinička slika je vrlo slična mikozi i psorijazi. Ponekad se tilotični ekcem razvija kod žena tokom menopauze.

Za intertriginous ekcem karakterizira lokalizacija u naborima kože (aksilarna jama, prepone, ispod mliječnih žlijezda, između prstiju itd.) Lezije imaju jasne granice, svijetlocrvenu boju s ljubičastom nijansom, sjajnu vlažnu površinu bez ljuski i kore. Karakterizira ga obilan plač, stvaranje dubokih bolnih pukotina. Umjereni svrab. Proces se može iznenada proširiti izvan nabora uz razvoj kliničke slike akutnog rasprostranjenog ekcema.

Mikrobni ekcem. Mikrobni oblik ekcema je vrsta alergijske reakcije, posljedica monovalentne senzibilizacije na mikroorganizme, patogene gljivice ili njihove produkte metabolizma u žarištima akutne ili kronične infekcije kože, ORL organa, zubnog područja, unutrašnjih organa (pioderma, inficirani rane, faringitis i tonzilitis, pijelonefritis holecistitis itd.). Ovi razlozi određuju prisustvo, uz glavne karakteristike ekcematoznog procesa, i neke karakteristike kliničke slike mikrobnog ekcema.

Najčešće se javlja paratraumatski(blizu rane) oblik bolesti, koji počinje kao asimetrični proces na koži nogu, stražnjoj strani šaka, vlasištu - oko površine rane, žarište pioderme-

mia, fistulozni prolaz, dekubitus, trofični čir, opekotine, itd. Prvo se pojavljuju mali mjehurići u području infektivnog žarišta, zatim jedna ili više tipičnih lezija sa jasnim granicama, nazubljenim obrisima i "ovratnikom" eksfolirajućeg sloja formiraju se rožnjače epiderme duž periferije, koje karakterizira tendencija usporavanja perifernog rasta. Žarište mikrobnog ekcema je umjereno svrbežno područje akutnog upalnog eritema s eksudativnim papulama, mikrovezikulama, pustulama, plačljivim erozijama, masivnim nakupinama labavih zelenkasto-žutih serozno-gnojnih i krvavih kora na površini. Nakon uklanjanja potonjeg, otkriva se plačljiva površina crvene ili ustajale crvene boje, koja lako krvari. Ponekad postoji i tačkasti plač, karakterističan za ekcem ("serozni bunari"). Na periferiji glavnog žarišta često se formiraju skriningi u obliku papulo-pustula, pustula i fliktena zbog sekundarne infekcije sa iscjetkom koji sadrži piokoke. Glavni znakovi mikrobnog ekcema karakteristični su za sve njegove oblike, ali svaki ima karakteristične karakteristike.

Kod numularnog (u obliku novčića) ekcema, koji je obično povezan sa žarištima infekcije na koži (bez stvaranja defekta rane) ili u unutrašnjim organima, višestrukim ili pojedinačnim, blago povišenim iznad nivoa kože, oštro ograničenim edematoznim infiltriranim plakovima manje-više okruglog oblika pojavljuju se pravilni obrisi, promjera 1-5 cm i više. Lezije su obično lokalizirane na udovima, rjeđe na trupu i licu. Njihovu površinu karakteriše pojava eritema, eksudativnih papula i izražene navlaženosti, serozno-gnojnih krasta i ljuski. Bolest također ima tendenciju širenja procesa, sklona je recidivu i otporna je na terapiju. Sa subakutnim i hroničnim tokom, kada je izraženo ljuštenje, numularni ekcem u klinici podseća na psorijazu.

Pojava varikozni ekcem doprinosi varikoznom kompleksu simptoma sa poremećenom hemodinamikom i mikrocirkulacijom u donjim ekstremitetima. Lezije su lokalizirane na nogama i stopalima u području proširenih vena, po obodu varikoznih ulkusa, na pozadini naslaga hemosiderina i područja otvrdnuća kože. Razvoju bolesti pogoduju ozljede, povećana osjetljivost kože na lijekove koji se koriste za liječenje varikoznih čireva, maceracija kože pri postavljanju obloga. Karakterizira ga polimorfizam elemenata, oštre, jasne granice žarišta, umjereni svrab, što varikozni ekcem čini klinički sličnim numularnom i paratraumatskom.

Ako je osip, karakterističan za mikrobni ekcem, rezultat preosjetljivosti na patogene gljivice, pacijentu se postavlja dijagnoza mikotični ekcem... Lezije karakteristične za druge oblike mikrobnog ekcema i dishidrotične oblike bolesti razvijaju se na pozadini mikoze i onihomikoze šaka, stopala ili glatke kože, lokalizirane uglavnom u ekstremitetima, s čestim lezijama šaka i stopala.

Često bolest kombinira znakove nekoliko oblika i razvija se zbog djelovanja kompleksa razloga (na primjer, u pozadini infekcije

varikozni ulkusi kod pacijenata sa mikozom i onihomikozom stopala). Daljnjim razvojem bilo kojeg oblika mikrobnog ekcema, proces postaje diseminiran zbog sekundarnih alergijskih osipa i postaje simetričan. Ako infektivno žarište perzistira, mikrobni ekcem karakterizira topidni tok s postupnim razvojem polivalentne senzibilizacije tijela i prelaskom bolesti u pravi oblik sa stvaranjem velikog broja brzo otvarajućih mikrovezikula i tačkastih erozija s kapljicama. plačući. Periodične egzacerbacije bolesti dovode do pojačanog svraba. Uklanjanjem žarišta kronične infekcije, ekcematozni proces jenjava.

Seboroični ekcem razvija se kod osoba sa seboreičnim statusom i lokalizira se na mjestima najbogatijim lojnim žlijezdama: na tjemenu, licu, grudima, u međulopatičnom području, iza ušnih pregiba. Lezije u obliku zaobljenih žućkasto-ružičastih eritematoznih mrlja s jasnim granicama i ujednačenim konturama, prekrivenih masnim žućkasto-sivim ljuskama i labavim koricama. Karakteristična je suha koža, umjerena infiltracija, vezikulacija i curenje su prisutni samo u rijetkim slučajevima - uz iritaciju, neracionalan tretman, dodavanje sekundarne infekcije. Na tjemenu se stvaraju obilne, slojevite žućkaste kore.

i ljuske, dlake na zahvaćenim područjima su sjajne, ponekad se lijepe i formiraju prostirku. Edem, hiperemija se često opažaju u naborima kože.

i može se pojaviti zadebljanje kože, pukotine, plač. Pacijenti se žale na intenzivan svrab, koji može prethoditi kliničkim manifestacijama. Osip može postojati dugo vremena bez promjene

i bez izazivanja subjektivnih senzacija. Moguće je pridruživanje sekundarne infekcije, brza diseminacija procesa.

Profesionalni ekcem, o čemu se detaljnije govori u odeljku „Profesionalne kožne bolesti“, u početku nastaje kao rezultat monovalentne senzibilizacije na bilo koji iritans sa kojim osoba dolazi u kontakt u procesu obavljanja profesionalnih poslova. Dijagnoza se postavlja tek kada se potvrdi profesionalna priroda bolesti i pronađe odgovarajući industrijski alergen. Dermatoza počinje manifestacijama kontaktnog alergijskog dermatitisa u području izloženosti profesionalnom faktoru, u ovoj fazi osip je ograničen. Da biste ga izliječili, dovoljno je eliminirati odgovarajući iritant i spriječiti ponovni kontakt s njim. U slučaju dužeg izlaganja profalergenu dolazi do imunološkog disbalansa sa razvojem polivalentne senzibilizacije. U ovom slučaju, klinička slika bolesti je slična onoj u slučaju pravog ili, u slučaju infekcije, mikrobnog ekcema, sa hroničnim recidivnim tokom i manje izraženim polimorfizmom osipa.

Dječji ekcem. Utvrđeno je da se ekcem kod djece najčešće razvija na pozadini eksudativne dijateze povezane s kongenitalnom anomalijom konstitucije, koju karakterizira nasljedna predispozicija za alergijske bolesti, koja se nasljeđuje autosomno dominantno i povezana je s

Tigeni histokompatibilnosti HLA. Proces je etiološki povezan s atopijom - genetski uvjetovanom povećanom IgE-ovisnom reakcijom povezanom s nedostatkom ćelijskog imuniteta, uglavnom T-supresorskih limfocita. Različiti faktori okoline imaju veliki uticaj, kako u procesu intrauterinog, tako i tokom ekstrauterinog razvoja deteta. Značajan značaj pridaje se intrauterinoj senzibilizaciji fetusa, ne samo na različite prehrambene proizvode, već i na određene lijekove i kozmetiku koju majka koristi tokom trudnoće. Mnoge majke imaju nepovoljan tok trudnoće, komplikaciju njenih zaraznih bolesti, nervozna iskustva i stres, lošu ishranu tokom trudnoće. U postnatalnom periodu alergeni u hrani su od najveće važnosti za odojče. Proteini iz majčine hrane mogu proći u majčino mlijeko i povećati osjetljivost prirodno hranjene bebe. Rano uvođenje dopunske ili komplementarne hrane, koja uključuje potencijalne alergene, je faktor rješavanja i praćeno je ispoljavanjem kliničkih znakova dermatoze. Kod većine bolesne djece moguće je ustanoviti određene smetnje u prirodi ishrane (vještačko hranjenje od prvih dana ili u prvim mjesecima). Uz dovoljno dug tok bolesti, djeca razvijaju polivalentnu senzibilizaciju i autoalergiju. Važnu ulogu u nastanku dječjeg ekcema imaju disfunkcija probavnog sustava kod djece, helmintičke invazije.

Djeca sa ekcemom čine 30-70% sve djece sa dermatozama. Ekcem kod djece manifestuje se kliničkim znacima pravog, seboroičnog ili mikrobnog oblika bolesti, koji se mogu kombinirati u različitim kombinacijama na različitim dijelovima kože. Za kliničku sliku pravog dečjeg ekcema, početak bolesti je najtipičniji u 3. mesecu života, a kod neke dece ekcem se može javiti već 2-3 nedelje nakon rođenja. U početku je osip lokaliziran na licu, s izuzetkom, u pravilu, nasolabijalnog trokuta. Prije svega, javlja se crvenilo i otok kože lica, obilna količina mikrovezikula, curenje u obliku "bunćica", praćeno stvaranjem žuto-smeđih kora i ljuštenja, mogu se pojaviti papule, tj. , postoji polimorfizam osipa. Nakon toga mogu biti zahvaćeni vlasište, uši i vrat, karakterističan je simetričan raspored žarišta. Kod neke djece proces postaje češći - ekcematozna žarišta se pojavljuju na trupu, rukama, nogama; u nekim slučajevima može se pojaviti prvi osip na udovima. U pravilu, nakon određenog "zatišja", dolazi do recidiva bolesti. Kod neke djece, na početku bolesti ili periodično sa pogoršanjem kožnog procesa, mogu se pojaviti simptomi iz gastrointestinalnog trakta u vidu povraćanja, bolova u trbuhu zbog grča debelog crijeva i proljeva. Postoje indikacije o mogućnosti jakog svraba u oralnoj sluznici i anusu.

Kliničke manifestacije seboroičnog oblika dječjeg ekcema razvijaju se u 2-3 sedmice života kod hipotrofične djece na koži glave.

vi, čelo, obrazi, brada, na ušima, iza uha i cervikalni nabori u vidu žarišta blage hiperemije, neizražene infiltracije, na čijoj se površini uočavaju ekskorijacije i sivkastožute kore. Mikrovezikulacija i curenje nisu tipični, kada se lokaliziraju u naborima, u pravilu nastaju pukotine i maceracija epiderme. U budućnosti može biti zahvaćena cijela koža.

Kliničke manifestacije mikrobnog (paratraumatskog, numularnog) ekcema kod djece odgovaraju onima kod odraslih

Kod većine pacijenata, bolest je praćena upornim ponavljajućim tokom, intenzivnim svrabom, nesanicom, anksioznošću, povećanom nervnom razdražljivošću, neadekvatnim jakim reakcijama na najmanju iritaciju i drugim poremećajima nervnog sistema. Poznato je da su deca sa ekcemom veoma osetljiva na hladnoću, što često pogoršava proces u proleće i jesen-zima.

Dječji ekcem obično nestaje do kraja 2-3. godine života, ali tada se kod takvih pacijenata često javlja fenomen difuznog atopijskog neurodermatitisa, odnosno transformacije ekcema u neurodermatitis. Prema rezultatima istraživanja različitih autora, dječji ekcem i atopijski neurodermatitis predstavljaju dvije faze jednog patološkog procesa.

Kaposijev herpetiformni ekcem (varioliformna pustuloza) je prvi put opisao mađarski dermatolog Kaposi 1887. godine kao tešku komplikaciju ekcema ili neurodermatitisa, uglavnom kod male djece. Dokazano je da je glavni uzrok bolesti infekcija djeteta sa ekcemom ili neurodermatitisom virusom herpes simplexa, koja se obično javlja u dobi od 6 mjeseci do 2 godine, kada se antitijela na ovaj virus prenose inutero iz majka nestaje. Stoga je veoma važno spriječiti kontakt ovakvih pacijenata sa osobama koje boluju od herpes simpleksa.

Bolest se razvija akutno, s naglim porastom temperature na 39-40 ºS, naglim pogoršanjem općeg stanja i razvojem simptoma intoksikacije. Često je pojava ekcema herpetiformisa praćena pojačanim edemom i curenjem u području primarnih ekcematoznih žarišta. Tipični osipovi se pojavljuju na koži u obliku grupiranih vezikula i pustula, veličine od glavice igle do graška s karakterističnom pupčanom depresijom u sredini, uglavnom lokalizirane na licu, tjemenu, vratu, rjeđe na udovima i trupu. . U procesu evolucije vezikula i pustula, većina pacijenata razvija zaobljene hemoragične kruste, koje se smatraju patognomoničnima za znak Kaposijevog herpetiformisnog ekcema; pri uklanjanju ovakvih kora lako dolazi do krvarenja zahvaćene kože i kao rezultat stvaranja dubokih krvarećih pukotina i erozije lice poprima „maskiran“ izgled. Uz promjene na koži, djeca mogu razviti aftozni stomatitis, konjuktivitis, keratitis, oštećenje sluznice genitalija, povećanje regionalnih limfnih čvorova. Možda

herpes lezije unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema. Sekundarna infekcija često se pridružuje razvoju pioderme, gnojnog upale srednjeg uha, bronhitisa i upale pluća, sepse, pacijenti imaju povećanje ESR i smanjenje broja eozinofila u krvi. S razvojem Kaposijevog ekcema kod pacijenata, u pravilu, svrbež nestaje, a manifestacije ekcema kao da nestaju, međutim, s poboljšanjem općeg stanja, normalizacijom temperature i povlačenjem herpetiformnih osipa, svrab se pojačava, a manifestacije ekcema postaju intenzivnije nego prije pojave komplikacija. Na mjestu nekadašnjih vezikularno-pustularnih elemenata mogu ostati mali ožiljci. Smrtnost od ove bolesti je, prema različitim autorima, od 1 do 20%. Kaposijev herpetiformni ekcem može se javiti i kod odraslih, što komplikuje tok hroničnih kožnih bolesti - atopijskog dermatitisa, ihtioze, ekcema, pemfigusa vulgarisa.

Histopatologija. Za akutni period ekcema, najkarakterističnija su žarišta spongioze u sloju rasta epiderme. Spongioza je edem pretežno trnovitog sloja, sa rastezanjem i rupturom međućelijskih mostova, stvaranjem malih, često višekomornih šupljina ispunjenih seroznom tekućinom direktno ispod stratum corneuma, koje pri spajanju formiraju vezikule. U stratum corneumu se utvrđuje parakeratoza. U dermisu se razvija edem papilarnog sloja, oticanje kolagenih vlakana, vazodilatacija papilarne i papilarne mreže i formiranje limfocitno-histiocitnog infiltrata oko njih, koji uz mikrobni ekcem sadrži polimorfonuklearne leukocite.

Hronični ekcem karakteriše akantoza, parakeratoza, izraženija ćelijska infiltracija dermisa.

Kod seboroičnog ekcema uočava se umjereno zadebljanje epidermisa, parakeratoza, značajna akantoza, odsustvo granularnog sloja, blaga vakuolna degeneracija, dok spongioza nije izražena. U dermisu se formira blagi perivaskularni infiltrat od limfocita i neutrofila.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza... Dijagnoza ekcema postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike.

Diferencijalna dijagnoza se provodi ovisno o obliku ekcema. Dakle, pravi ekcem se mora razlikovati od atopijskog neurodermatitisa, Duhringove dermatoze, psorijaze, toksidermije, pemfigusa, mikoze šaka i stopala i pruritusa. Na primjer, atopijski neurodermatitis može imati veliku kliničku sličnost sa ekcemom subakutnog i kroničnog toka, kada je među manifestacijama prisutna lihenizacija, posebno u slučaju sekundarne infekcije ili razvoja njenog ekcematoidnog oblika. Međutim, u slučaju neurodermatitisa karakterističan je dug (od ranog djetinjstva) tok bolesti, koji se razvija na pozadini dijateze ili se transformira iz dječjeg ekcema. Pogoršanje je povezano s nepoštivanjem dijete, često postoji teret nasljedne anamneze. Ekcem, za razliku od neurodermatitisa, karakteriše precizna curenja koja se javljaju spontano, bez češanja. Dermografizam kod atopijskog neurodermatitisa je obično bijele boje, a kod ekcema je ružičast. Kod neurodermatitisa uvijek postoji izražena lihenifikacija žarišta,

tipična lokalizacija - lice, stražnji dio vrata, fleksijska površina ručnog zgloba, lakta, zglobova koljena.

Mikrobni ekcem se razlikuje od kontaktnog alergijskog dermatitisa, pioderme, psorijaze, ograničenog neurodermatitisa, erizipela, mikoze glatke kože, vaskulitisa, šuga; seboroični ekcem - od psorijaze, seboroičnog dermatitisa, mikoze glatke kože, početne faze kožnog limfoma. Dakle, kod subakutnog i kroničnog numularnog ekcema, kada su žarišta infiltrirana, jasno omeđena od okolne zdrave kože, njihova površina je ljuskava, tada je neophodna pažljiva diferencijacija sa numularnom ili plak psorijazom. Ekcem od novčića karakteriše prisustvo mikroerozija i mikro useva na površini lezija, pri pregledu je prisutno kapljanje ili postoji indikacija u anamnezi. U pravilu se bolest razvija u pozadini gnojne upale na koži ili u unutarnjim organima. Kod psorijaze postoji sezonski tok, zahvaćeni su vlasište, ekstenzorne površine udova, sakrum, trup; za ekcem ne postoji vezanost za bilo koju lokalizaciju. Ljuske sa površine psorijaznih plakova se lako uklanjaju, struganje površine papula dovodi do pojave psorijazne trijade, karakteristična je pojava novih osipa na mjestima gdje se primjenjuje mehanička iritacija. Osim toga, prodiranje vode u žarišta ekcema izaziva pogoršanje bolesti, pacijenti s psorijazom normalno podnose ovaj iritant. Dječji ekcem se razlikuje od alergijskog kontaktnog dermatitisa, enteropatskog akrodermatitisa, impetiga, mikoze glatke kože; ekcem herpetiformis - od primarnog herpesa, vodenih kozica, eksudativnog multiformnog eritema, pioderme. Posebno je teško provesti diferencijalnu dijagnostiku u slučaju subakutnog i kroničnog tijeka dermatoze.

Tretman . Zbog polietiologije i složene patogeneze ekcema, liječenje treba biti kompleksno, provoditi ga različito, ovisno o obliku i stadijumu bolesti, kliničkom toku kožnog procesa, dobi pacijenata i njihovoj podnošljivosti lijekova. Potrebno je uzeti u obzir patologiju unutrašnjih organa, endokrinog i nervnog sistema otkrivenu kod pacijenata, metaboličke poremećaje. Nepoželjno je istovremeno propisivati ​​veliki broj lijekova, jer je velika vjerojatnost razvoja senzibilizacije polivalentnih lijekova, što može pogoršati tok bolesti.

Važnu ulogu u liječenju ekcema igra hipoalergena prehrana (normalan sadržaj proteina i masti, ograničenje kuhinjske soli, lako probavljivih ugljikohidrata, začinjena hrana, dimljena i pržena hrana, čokolada, jaja, orasi, većina voća itd.) , isključivanje alkohola i pušenja. Izlaganje sumnjivim alergenima treba eliminirati. Važna tačka u liječenju mikrobnog ekcema je sanacija žarišta kronične infekcije na koži i unutrašnjim organima, uz profesionalnu - eliminaciju uzročnog faktora, promjenu mjesta rada. Neophodno je spriječiti fizičku i kemijsku iritaciju lezija, posebno u akutnoj fazi, uključujući vodu prilikom pranja.

Da bi se zaustavile alergijske reakcije i smanjila senzibilizacija, indicirano je imenovanje nespecifičnih hiposenzibilizatora: preparati kalcija (10% otopina kalcijevog klorida intravenski, 10% otopina kalcijum glukonata intramuskularno), 30% otopina natrijevog tiosulfata. Možete propisati antihistaminike - difenhidramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (klaritin), desloratadin (erius), fenkarol, telfast, inhibitore degranulacije mastocita (ketotifen). Upotreba sistemskih kortikosteroidnih hormona (prednizolon, deksametazon, betametazon i dr.) kod ekcema je nepoželjna zbog njihovog imunosupresivnog dejstva, ali je moguća - u teškim, generalizovanim oblicima, u akutnoj fazi uz neefikasnost drugih metoda lečenja.

Uz produženi tok ekcema, u subakutnoj i kroničnoj fazi, moguće je individualizirano imenovanje imunomodulatora, uzimajući u obzir parametre imunograma.

Za korekciju endogene intoksikacije koriste se detoksikacijske krvne zamjene (reopoliglucin, mikrodez, neorondex, itd.), kao i enterosorbenti (aktivni ugljen, belosorb itd.), lijekovi za kompleksiranje (unitiol).

Za poboljšanje mikrocirkulacije u kroničnim žarištima ekcema preporučuje se primjena vazodilatatora (ksantinol nikotinat, teonikol, cinarizin) i antitrombocitnih sredstava (pentoksifilin).

Prikazana je upotreba antioksidativnih kompleksa (aevit, antioksikaps), vitamina A, E, C, P, grupe B.

Za normalizaciju funkcija centralnog i autonomnog nervnog sistema propisuju se sedativi (rastvor natrijum bromida, preparati valerijane, matičnjaka, Markovljeva mešavina, novo-passit itd.). Kod težih poremećaja neuropsihičkog statusa, koji se manifestuju uzbuđenjem, nesanicom, emocionalnim stresom i razdražljivošću, moguća je upotreba sredstava za smirenje i antipsihotika (diazepam, relanijum, alprazolam i dr.) nakon konsultacije sa neuropatologom ili psihoterapeutom.

Kada se ekcem kombinuje sa disfunkcijom probavnog sistema, indicirani su preparati koji sadrže enzime pankreasa (pankreatin, festal, panzinorm, creon), lakto- i bifidobakterije (bifilife, bifikol, laktobakterin, bifidumbacterin), hepatoprotektori (essenti).

V u slučaju sekundarne infekcije i mikrobnog ekcema koriste se antibakterijski i antifungalni lijekovi iz različitih grupa, uzimajući u obzir osjetljivost flore. U slučaju mikrobnog ekcema, osim toga, neophodna je i usmjerena sanacija primarnog žarišta kronične infekcije.

V akutni stadijum ekcema, sa izraženim sindromom plače i edematoznog sindroma, koriste se diuretici (furosemid, lasix, hipotiazid).

Za liječenje ekcema široko se koriste fizioterapijske metode, uglavnom za subakutni i kronični tok: transkutani laser, ultraljubičasto zračenje, akupunktura, induktotermija i UHF nadbubrežne žlijezde.

i simpatički čvorovi, kupke s tresetnim oksidatom, elektroforeza i fonoforeza lijekova itd.

Najvažniju ulogu u liječenju ekcema ima lokalno liječenje, čiji je izbor određen stadijem i kliničkim oblikom procesa. U akutnoj fazi, sa obilnim plačem, preporučuje se upotreba rashladnih losiona sa antiinflamatornim, antibakterijskim, adstringentnim rastvorima (2% rastvor borne kiseline, 0,25% srebrni nitrat, 1% rastvor resorcinola, 2% tanin, 3% natrijum tetraborat itd.) dok vlaga ne nestane. Moguća je upotreba aerosola sa kortikosteroidima. Otvaraju se cijeli mjehurići i na erodirane površine se nanose otopine anilinskih boja (briljantno zeleno, metilen plavo, fukorcin). U subakutnom i kroničnom stadijumu na suhe površine oko erozije ili nakon prestanka vlaženja koriste se masti koje sadrže kortikosteroide (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, lokoid, elok itd.). U slučaju sekundarne infekcije i mikrobnog ekcema, upotreba masti sa steroidnim hormonima i masti sa antibioticima (gentamicin, eritromicin, tetraciklin i dr.), oksikort, hyoxysone, lorinden S i dr.). Sa smanjenjem pojava akutne upale, kada

v kliničkom slikom dominira infiltracija, propisuju se masti sa keratoplastičnim sredstvima(5–20% naftalana, 1–2% katrana, 2–5% salicilne kiseline, 2–5% ihtiola) ili sadrže steroide u kombinaciji sa keratoplastikom (diprosalik, betasalik, lorinden A, itd.).

V U liječenju ekcema kod djece, veliki značaj pridaje se normalizaciji njege i režima, eliminaciji faktora koji povećavaju ekscitabilnost nervnog sistema, borbi protiv sekundarne piokokne infekcije, saniranju žarišta fokalne infekcije, liječenju prateće bolesti i dijeta. Kod dojenčadi potrebno je odgovarajuće prilagođavanje režima ishrane odojčeta i ishrane majke, iz čije se ishrane isključuju proizvodi koji su potencijalni alergeni. Najprikladnije je dojenje djeteta s ekcemom. Za liječenje ekcema kod djece koriste se iste grupe lijekova kao i kod odraslih, međutim svi lijekovi se propisuju

v starosne doze i uzimajući u obzir kontraindikacije za primjenu kod male djece. Konkretno, upotreba antihistaminika kod dojenčadi može dovesti do suvih usta, zatvora, tahikardije, napadaja, nervozne agitacije i povraćanja. U ovom slučaju prednost treba dati preparatima kalcijuma. U vanjskom tretmanu male djece, nepoželjno je koristiti losione(zbog opasnosti od hipotermije), kao i masti koje sadrže ihtiol i katran, alkoholne otopine lijekova moraju se zamijeniti vodenim otopinama. Također, vanjska primjena antibiotika se ne preporučuje zbog visokog rizika od alergije na njih i fluorisane steroide, posebno kod velike površine lezije, zbog visokih resorptivnih svojstava dječje kože i mogućnosti razvoja sistemskih nuspojava.

Preporučljivo je liječiti Kaposijev ekcem herpetiformis u boksovanim odjeljenjima, zajedno sa infektologom, ORL, neuropatologom, oftalmologom, u zavisnosti od stepena zahvaćenosti unutrašnjih organa. Glavni i najefikasniji tretman za ovo stanje je aciklovir, koji se primjenjuje intravenozno ili oralno. Takođe, poseban uticaj treba dati merama detoksikacije i prevencije dehidracije, mora se propisati antibakterijska terapija kako bi se sprečio razvoj sekundarne infekcije. Svi ostali principi liječenja su isti kao i za druge oblike ekcema.

Prognoza za ekcem je obično dobra, ali 50-70% pacijenata razvije relaps u roku od godinu dana.

Prevencija bolesti se sastoji u pravovremenom i racionalnom liječenju alergijskog dermatitisa, žarišta pioderme i žarišne infekcije u ORL i unutarnjim organima, mikoza i onihomikoza, proširenih vena i trofičnih ulkusa, kao i bolesti gastrointestinalnog trakta. Pacijentima s ekcemom savjetuje se da slijede hipoalergenu dijetu kako bi se spriječio recidiv. Zabranjeno je pušiti, konzumirati alkohol, slanu i začinjenu hranu, konzerviranu hranu, izbjegavati kontakt sa industrijskim i kućnim alergenima, ne preporučuje se nošenje sintetičkog i vunenog donjeg rublja.

Za prevenciju profesionalnog oblika ekcema potrebno je poboljšati tehničke i sanitarno-higijenske uslove rada, obezbijediti radnicima ličnu zaštitnu opremu. Za prevenciju ponovnog pojavljivanja profesionalnog ekcema neophodno je racionalno zapošljavanje, isključujući kontakt sa industrijskim alergenima.

Prevencija dječjeg ekcema uključuje racionalnu prehranu trudnice i dojilje, pravovremeni i postupni prijelaz djeteta s prirodnog na umjetno hranjenje, dehelmentizaciju i saniranje žarišta kronične infekcije; da bi se spriječio nastanak ekcema herpetiformisa, isključen je kontakt djeteta s ekcemom u djetinjstvu sa oboljelima od vodenih kozica.

TESTOVI ZNANJA

1. Koji od sljedećih simptoma nije tipičan za jednostavan kontaktni dermatitis?

a) lokalizacija na mestu kontakta sa obaveznim iritantom; b) hiperemija; c) prisustvo plikova;

d) jasne granice osipa; e) prisustvo mehurića.

2. Toksidermiju karakteriše:

a) povreda opšteg stanja; b) aktivna upalna reakcija kože; c) velika površina oštećenja;

d) brzo rješavanje nakon prestanka kontakta sa alergenom; e) sve gore navedene znakove.

3. Koji oblik ekcema nije istinit?
a) numerisana;	b) dishidrotični;	c) intertriginozni;
d) tilotski;	e) pruriginous.
4. Mikrobni ekcem uključuje sve osim:
a) dishidrotični;	b) numerisana;	c) varikoza;
d) paratraumatski;	e) mikotični.

5. U Lyellovom sindromu prikazani su: a) sredstva za detoksikaciju;

b) visoke doze kortikosteroidnih hormona; c) analgetici; d) rehidraciona terapija;

e) sva navedena sredstva.

6. Ekcem ne karakteriše:

7. Šta je zajedničko mikrobnom i pravom ekcemu? a) jasnoća granica žarišta; b) simetrija osipa;

c) tačka koja plače u žarištu; d) prisustvo preosjetljivosti na infektivne agense;

e) razvoj u pozadini kožnih lezija.

8. Gdje se seboroični ekcem ne može lokalizirati?

e) interscapular region.

9. Koja je glavna razlika između profesionalnog ekcema? a) slab intenzitet svraba; b) odsustvo ili nedostatak izražavanja vlažnosti;

c) lokalizacija u područjima bogatim lojnim žlijezdama; d) lokalizacija oko lezija kože dobijenih u proizvodnji;

e) prisustvo senzibilizacije na proizvodni faktor.

10. Koji je mehanizam iza nastanka plikova kod ekcema?

12. Koji lijekovi se ne koriste u liječenju ekcema? a) antihistaminici; b) sedativi;

c) vazodilatatori; d) nesteroidni antiinflamatorni; e) vitamini.

Primjeri odgovora: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPIČKI DERMATITIS

Atopijski dermatitis (sinonim: endogeni ekcem, konstitucijski ekcem, difuzni neurodermatitis) je nasledna multifaktorska alergijska bolest organizma sa dominantnom lezijom kože, sa abnormalnim ciljanjem imunog odgovora na alergene iz okoline, koja se manifestuje eritematozno-papuloznim osipom sa svrbežom. simptomi lihenizacije, preosjetljivosti, polivalentnosti i eozinofilije u perifernoj krvi. Pacijenti imaju izraženu genetsku predispoziciju za alergijske reakcije.

U zemljama ZND od 5 do 20% djece pati od atopijskog dermatitisa. Etiologija i patogeneza. Trenutno se raspravlja o 3 glavna

koncepti razvoja atopijskog dermatitisa: konstitucijska predispozicija, imunopatologija i psihosomatski poremećaji. Najveći značaj pridaje se imunološkom konceptu patogeneze atopijskog dermatitisa. Zasniva se na konceptu atopije kao genetski uslovljene alergije. Atopija, odnosno sklonost prekomjernoj proizvodnji IgE kao odgovor na izlaganje alergenima iz okoline, najvažniji je identificirani faktor rizika za nastanak atopijskog dermatitisa. Dakle, mehanizam ovisan o IgE igra odlučujuću ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa. Kod 85% pacijenata sa atopijskim dermatitisom, nivoi IgE u serumu su povišeni i odmah su pozitivni kožni testovi na različite vrste hrane i aeroalergena. Kod male djece vodeću ulogu imaju alergeni u hrani, a senzibilizacija na kravlje mlijeko je od posebne važnosti. Često antibiotici iniciraju prve kliničke manifestacije bolesti. S godinama se broj provocirajućih alergena povećava: alergenima hrane se dodaju polen, kućni, bakterijski i mikotični alergeni.

Proces senzibilizacije na određeni alergen počinje od trenutka ulaska u organizam enteralnim, rjeđe - aerogenim putem. U mukoznoj membrani ovaj alergen stupa u interakciju sa pomoćnim ćelijama koje predstavljaju antigen (makrofagi, dendritske ćelije), a potonje preko svojih citokina ubrzavaju diferencijaciju i aktivaciju T-pomoćnih ćelija tipa 2 (Th2 limfocita), čija aktivacija dovodi do prekomjerne proizvodnje interleukina-4, 5, 13. Zauzvrat, interleukin 4 prebacuje B-limfocite na sintezu IgE antitijela. Postoje dokazi o genetski uvjetovanoj sklonosti razvoju osjetljivosti na određene vrste alergena. na sens-

bilizacija organizma je indikovana prisustvom IgE antitela specifičnih za alergene. Aktivnost tijeka atopijskog dermatitisa uzrokovana je visokim sadržajem ukupnog IgE i alergen-specifičnog IgE. Fiksacija specifičnih IgE antitijela na ciljne stanice (bazofili, mastociti) šok organa (kože) određuje završetak procesa senzibilizacije. Interakcija IgE na ciljne stanice mijenja svojstva citoplazmatskih membrana i dovodi do oslobađanja histamina, prostaglandina, leukotriena, koji direktno pokreću razvoj alergijske reakcije. Neadekvatan imunološki odgovor doprinosi povećanju osjetljivosti na različite kožne infekcije. Postoje dokazi da 80% pacijenata ima atopijski dermatitis

u dobi od 4-14 godina otkriva se polivalentna senzibilizacija, češće kombinacija osjetljivosti na alergene u hrani, lijekove i grinje kućne prašine.

Pogoršanje atopijskog dermatitisa može biti uzrokovano ne samo alergenima, već i nespecifičnim okidačima (iritansima). Riječ je o sintetičkoj i vunenoj odjeći, hemijskim spojevima prisutnim u lokalnim lijekovima i kozmetičkim preparatima; konzervansi i boje sadržani u hrani; deterdženti koji ostaju na vešu nakon pranja.

Treba obratiti pažnju na posebnosti psihoemocionalnog statusa pacijenata sa atopijskim dermatitisom. Ovi pacijenti pokazuju promjene

v psihoemocionalna sfera i karakteristike ponašanja: emocionalna labilnost, ogorčenost, izolacija, razdražljivost, karakteristike depresije i anksioznosti, ponekad agresivnost. Uočava se socijalna neprilagođenost u društvu, često se otkrivaju simptomi autonomne disfunkcije. Gotovo polovina pacijenata sa atopijskim dermatitisom, koji je nastao u ranom djetinjstvu, s godinama razvija bronhijalnu astmu i/ili alergijski rinitis, odnosno atopijski dermatitis se može smatrati, uz određenu pretpostavku, nekom vrstom sistemske bolesti.

Atopijski dermatitis ne karakteriše jasna klinička slika, obično govore samo o najkarakterističnijim manifestacijama bolesti. Trenutno se dijagnoza krvnog pritiska zasniva na glavnim i dodatnim kriterijumima, utvrđenim odlukama I međunarodnog simpozijuma o alergijskom dermatitisu 1980. godine, identifikovano je 5 glavnih i 20 dodatnih kriterijuma.

Glavni kriteriji:

1. Svrab je intenzivniji uveče i noću.

2. Tipične kožne promjene (kod djece - lezije lica, trupa i ekstenzorne površine udova; kod odraslih - žarišta lihenifikacije na fleksornim površinama udova).

3. Porodična ili individualna atopija u anamnezi: bronhijalna astma, urtikarija, alergijski rinokonjunktivitis, alergijski dermatitis, ekcem.

4. Početak bolesti u detinjstvu (obično u detinjstvu).

5. Hronični rekurentni tok sa egzacerbacijama u proljeće i jesen ne-zimska sezona, koja se manifestira ne ranije od 3-4 godine života.

Dodatni kriterijumi: kseroderma, ihtioza, palmarna hiperlinearnost, folikularna keratoza, povišen nivo IgE u serumu, sklonost ka pustularnim oboljenjima kože, nespecifični dermatitis šaka i stopala, dermatitis bradavica, heilitis, keratokonus, suvoća i sitne pukotine na usnama , iza , tamnjenje očnih kapaka, prednja subkapsularna katarakta, rekurentni konjuktivitis, Danny-Morgan infraorbitalni nabor, bljedilo i crvenilo kože lica, bijela pitirijaza, svrab sa znojenjem, perifolikularne pečate, preosjetljivost na hranu, bijeli dermografizam.

Dijagnoza se smatra pouzdanom ako postoje 3 glavna i nekoliko dodatnih kriterija.

Klinika. Atopijski dermatitis počinje u prvoj godini života, najčešće na pozadini ekcematoznog procesa i može se nastaviti do starosti. Obično, s godinama, njegova aktivnost postupno opada. Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza razvoja bolesti: dojenčad (do 3 godine), djeca (od 3 do 16 godina), odrasla osoba. Kod djece mlađe od 3 godine atopijski dermatitis je predstavljen edematoznim, crvenim, ljuskavim, često plačljivim žarištima s pretežnom lokalizacijom na licu. Bolesnu djecu brine jak svrab. Sa porazom lica, trupa, udova, proces zapravo odgovara konstitucijskom ekcemu. Do kraja dojenčadi, koža u lezijama grublja zbog stalnog grebanja i pojavljuju se područja lihenifikacije. U drugom starosnom periodu preovlađuju edematozne papule, grebanje, posebno na fleksornim površinama udova, na vratu, žarišta lihenifikacije u laktovima i poplitealnim udubljenjima, s godinama se pojavljuje pigmentacija očnih kapaka, dvostruki nabor u donjem dijelu kapak, suhoća i male pukotine na crvenom rubu usana. U odraslih, kliničku sliku atopijskog dermatitisa karakterizira prevladavanje infiltracije s lihenizacijom kože na pozadini neakutnog upalnog eritema. Glavna pritužba je uporni svrab kože. Često postoje žarišta kontinuirane papularne infiltracije sa višestrukim ekskorijacijama. Karakteristični su suha koža, uporni bijeli dermografizam. U ovom slučaju, kožne lezije mogu biti lokalizirane, raširene i univerzalne (po vrsti eritrodermije). Među kliničkim oblicima atopijskog dermatitisa izdvajaju se eritematozno-skvamozni, prurigusni, vezikulokruzozni, lihenoidni sa velikim brojem lihenoidnih papula. U odraslih je tok atopijskog dermatitisa dug, proces je često kompliciran impetiginizacijom, ekcematizacijom.

Jedan broj pacijenata ima hipotenziju, slabost, hiperpigmentaciju, hipoglikemiju, smanjeno izlučivanje mokraće, umor, gubitak težine, odnosno znakove hipokorticizma. Ljeti većina pacijenata primjećuje značajno poboljšanje procesa kože, posebno nakon boravka u južnim odmaralištima. S godinama, pacijenti s atopijskim dermatitisom mogu razviti ranu kataraktu (Andogskyjev sindrom).

Histopatologija. Iz epiderme: hiperkeratoza, parakeratoza, akantoza, umjerena spongioza. U dermisu se nalaze proširene kapilare, limfocitni infiltrati oko žila papilarnog sloja.

Liječenje bolesnika s atopijskim dermatitisom uvijek je složeno, uzimajući u obzir dob pacijenta, fazu bolesti i stupanj aktivnosti patološkog procesa. Važno je održavati zdrav način života, odnosno racionalan način rada, spavanja, odmora, unosa hrane, hipoalergenu ishranu koja je najteža tokom egzacerbacija, pravilnu njegu kože (deterdženti sa kiselim pH nivoom, gojazni i hidratantne kreme i emulzije). Važno je identifikovati i isključiti alimentarne, psihogene, infektivne, meteorološke i druge iritirajuće faktore. Ako dijete ima alergiju na kravlje mlijeko, tada se mliječni proizvodi u bilo kojem obliku (mlijeko, svježi sir, sir, mliječni jogurti) isključuju iz prehrane, pavlaka i punomasni puter treba ograničiti, a goveđa, teleća, goveđa džigerica takođe isključeno. Meso mladih životinja je alergenije od starih. Približan sastav hipoalergenske dijete za djecu s atopijskim dermatitisom prikazan je u tabeli. 2 (citirano prema V.F. Zhernosek, 2000).

U slučaju pogoršanja bolesti potrebno je poduzeti mjere za eliminaciju alergena i imunoloških kompleksa iz organizma i smanjenje reakcije organizma na histamin. U tu svrhu propisuju se antihistaminici, bolji od druge i treće generacije (fenkarol, klaritin, kestin, zirtek, telfast, erius), sredstva za detoksikaciju (5% rastvor unitiola, 5 ml intramuskularno, 30% rastvor natrijum tiosulfata, 10 ml intravenozno ), infuziona terapija (mikrodeza, neorondex, reopoliglucin intravenozno kap). Od H2 blokatora možete koristiti Duovel 0,04 g ili histodil 0,2 g noću svaki dan tokom 1 mjeseca. Pozitivan efekat daju preparati od valerijane, matice, božura, kao i 0,015 g piroksana 1-2 puta dnevno tokom 10 dana. Preporučuju se enterosorbenti: aktivni ugljen u količini od 0,5 g na 1 kg tjelesne težine dnevno u 4-5 doza, enterodeza 0,5-1,0 g / kg dnevno

v 3 prijema tokom 2-3 dana, zatim se doza smanjuje za 2 puta i lijek se nastavlja najmanje 2 sedmice. Kod oblika sličnog ekcemu ​​konvencionalnoj terapiji se dodaje hidroksizin (atarax) u dozi od 0,025 g 1-2 tablete dnevno ili cinarizin od 0,025 g (2 tablete 3 puta dnevno 5-7 dana, a zatim 1 tableta 3 puta dnevno). dan još 1-2 sedmice). U teškim slučajevima koristi se plazmafereza. Imenovanjem ciklosporina A (sandimmune), manifestacije bolesti se relativno brzo rješavaju, ali je učinak nestabilan. Ako ima promjena

v imunogram, provodi se imunokorektivna terapija (polioksidonija 6 mg intramuskularno 2-3 puta sedmično, ukupno 5-6 injekcija; Imunofan rastvor, taktivin, timalin u uobičajenim dozama). Kod oštrih egzacerbacija s generalizacijom procesa, indicirani su kortikosteroidi 15-30 mg dnevno.

2-3 sedmice ili diprospan 1 ml intramuskularno 1 put u 10 dana, samo 2-3 injekcije.

tabela 2

Približan sastav hipoalergenske dijete za djecu s atopijskim dermatitisom

Proizvodi i posuđe	Dozvoljeno	su zabranjeni
	Bijeli, sivi, crni, neukusni kolačići,	Pecivo, torte
	nekuvanu pita od jabuka
	Salata od svježeg kupusa, svježi krastavci, vinaigrette	paradajz, kavijar,
	reta (ako se tolerišu šargarepa i cvekla)	haringa, konzervirana hrana
	puter (u ograničenim količinama),
	biljno ulje, mast
Mliječni proizvodi	Mlijeko (kuhajte najmanje 15 minuta), osušite
(ako je prenosiv)	mlijeko, kefir, acidofil, svježi sir, skuta
	tepsija, pavlaka (u ograničenim količinama)
Mesni proizvodi i	Nemasno svinjsko, ćureće, zec meso	piletina, riba,
jela od njih	(kuvane ćufte, bifstroganof, ćufte)	govedina, teletina
	Tvrdo kuvano, ne više od 2 puta nedeljno
	(ako je prenosiv)
Žitarice i jela od	Testenina, kaša: heljda, ovsena kaša,
	biserni ječam, pirinač (ne više od 1 puta dnevno)
	Povrće, žitarice	mesne čorbe,
		supe od pečuraka
Povrće, voće,	Kupus, krompir, šargarepa i cvekla (kada su	zeleni grašak,
lenjost i jela od njih	nosivost u ograničenim količinama), jabuke	pečurke, agrumi,
	svježe i pečene, brusnice, borovnice, ogrozd,	jagoda, dinja, gra-
	crna ribizla (ako se tolerira u ograničenoj mjeri	nata, kruška, orasi
	količina)
Piće i slatkiši	Kompot od sušenog voća ili svježeg voća	cokolada, kafa,
		kakao, med, slatkiši

U slučaju disfunkcije gastrointestinalnog trakta i razvoja disbioze, prikazani su eubiotici, laktobakterin, kolibakterin, bifidumbacterin, hepatoprotektori, enzimi. Koristi se i antioksidativni kompleks vitamina.

Za vanjsku terapiju koriste se kreme i paste koje sadrže antiinflamatorne i antipruritske lijekove, kreme za kožu. Kreme i masti sa naftalanom, katranom, sumporom, 3. frakcijom ASD dobro se podnose i daju zadovoljavajući terapeutski efekat. Od topikalnih steroida najsigurniji su nefluorirani lijekovi: elokom, advantan, lokoid. Lijek koji obećava je inhibitor kalcineurina pimekrolimus (elidel), koji selektivno djeluje na T-limfocite i mastocite i ne uzrokuje atrofiju kože. Može se koristiti na koži lica i vrata od ranog djetinjstva.

Od fizioterapeutskih postupaka koriste se NLO, induktotermija, elektrospavanje, endonazalna elektroforeza difenhidramina; u teškim slučajevima indicirana je PUVA terapija. Od vodenih postupaka možete propisati kupke s morskom soli, sa odvarom ljekovitog bilja (kantarion, žalfija, valerijana).

PREDAVANJE br. 5.

ALLERHODERMATOZA.

Alergodermatoze su grupa kožnih bolesti povezanih sa promjenom reaktivnosti i senzibilizacije organizma. Ovaj koncept uključuje:

1. Dermatitis.
2. Dermatoze.
3. Neurodermatitis.

Prema podacima SZO, oko 20% stanovništva pati od alergijskih bolesti. Trenutno postoji porast alergijskog morbiditeta među dječjom populacijom u odnosu na incidencu odraslih. Prema prognozama, do 2008-10. godine učestalost alergijskih bolesti zauzeće drugo mjesto nakon incidencije mentalnih poremećaja. Posljednjih godina bilježi se stalni porast alergijskih dermatoza, što je povezano sa društvenim i biološkim faktorima:

Ø Sve veće zagađenje životne sredine (atmosferski vazduh, vodene površine, zemljište).

Ø Promena u ishrani stanovništva (na razvoj alergijskih dermatoza utiče neuravnotežena ishrana: prekomerna konzumacija masti i ugljenih hidrata - opterećenje funkcionalnih sistema organizma - metabolički poremećaji). Pravilna i hranljiva prehrana jedna je od preventivnih mjera za alergijski dermatitis.

Ø Hemizacija svakodnevnog života (povećana upotreba deterdženata, sredstava za čišćenje).

Ø Smanjenje zdravstvenih pokazatelja žena u fertilnoj dobi, vještačko hranjenje (dojenje štiti dijete od infekcije u dojenačkoj dobi i tokom prve 2 godine života). Podaci SZO potvrđuju ulogu hranjenja u zaustavljanju ili značajnom smanjenju bolesti kao što su neonatalna sepsa, ospice, dijareja, upala pluća, meningitis.

Ø Nerazumna rasprostranjena upotreba raznih lijekova (samoliječenje).

Ø Rastuće socijalno opterećenje – stres, pad životnog standarda, što se generalno ogleda u suzbijanju imunog sistema i razvoju sekundarnih imunodeficijencija.

Za razvoj alergijskih kožnih oboljenja neophodno je djelovanje vanjskih (kontakt - preko epiderme) ili unutrašnjih (hematogenih) podražaja.

U zavisnosti od sposobnosti izazivanja alergijskih dermatoza, iritansi se dijele na:

1. obavezni (obavezni) - oni faktori koji, kada su izloženi koži, u svim slučajevima izazivaju upalnu reakciju - bezuvjetne reakcije;
2. hemikalije (kiseline, alkalije);
3. fizičke (izloženost visokim i niskim temperaturama);
4. mehanički (trenje);
5. biološki (sok i polen biljaka);

Djelovanje ovih faktora povezano je sa njihovim dramatičnim djelovanjem na kožu koja prelazi granicu njene stabilnosti. Kao rezultat toga, razvija se upalni proces.

1. neobavezno (uslovno) - uzrokuje bolest u prisustvu predispozicije na dijelu tijela (alergeni).

ü Potpuni alergeni.

ü Nepotpuni alergeni (hopteni).

Klasifikacija alergijskih dermatoza (klinička).

Dermatitis: jednostavno (kontakt); kontaktna alergija; alergijski - toksikoderma (ponekad se toksikoderma izoluje zasebno).

Ekcem: tačno; mikrobno; seboreični.

Neurodermatoza(bolesti svraba kože): svrab kože (kao samostalna bolest); neurodermatitis; difuzno; ograničeno; atopijski; košnice; prurigo (prurigo).

DERMATITIS.

Dermatitis To je upalna lezija kože uzrokovana različitim faktorima. Dodijelite dermatitis:

Ø Jednostavno (kontakt) - uzrokovano obaveznim reakcijama.

Ø Alergijski - uzrokovani alergenima.

Kontaktni dermatitis nastaje kada je koža izložena jakom iritantu (hemijski, fizički i biološki faktori) koji prelazi granicu otpornosti kože. Razvija se kod svake osobe, bez obzira na senzibilizaciju organizma. Na primjer, promrzline, crvenilo kože od izlaganja ultraljubičastom zračenju.

Osobine kontaktnog dermatitisa.

Karakteriše ga jako crvenilo, otok, intenzivan svrab, au težim slučajevima pojava mehurića i plikova. Jednostavni dermatitis karakterizira niz karakteristika koje ih razlikuju od alergijskih:

1. Ozbiljnost zavisi od jačine stimulusa i vremena njegovog izlaganja.

2. Iritans ima isti efekat na različite ljude.

3. Brzo vraćanje početnog stanja kože nakon eliminacije iritansa (osim ulcerozno-nekrotičnih lezija).

4. Zahvaćeno područje striktno odgovara području stimulusa.

5. Nema papularnih elemenata osipa.

Alergijski dermatitis- upala kože alergijske prirode. Nastaje kao rezultat povećane osjetljivosti kože na određeni alergen. Proces se ne razvija kod svih ljudi, već samo kod senzibilizirane populacije. Alergijski dermatitis ne nastaje odmah, već nakon određenog vremenskog perioda potrebnog za formiranje imunološkog odgovora.

Etiologija.

U nastanku alergijskog dermatitisa važnu ulogu imaju alergeni, češće hapteni hemijske i biološke prirode.

Vrste alergena:

1. Hemikalije: soli nikla, jedinjenja hroma (naušnice, narukvice), brom, smole, boje, farmakološka sredstva (antibiotici, sulfonamidi, vitamini B, novokain), parfemi (dezodoransi, losioni, kreme).
2. Biološki: polen i sok nekih biljaka (jaglac, geranijum, ljutik, krizantema, svinja itd.), insekti, gusjenice itd.

Patogeneza.

Alergijski dermatitis je tipična manifestacija odgođene i neposredne alergijske reakcije. Proces senzibilizacije počinje kontaktom s površinom kože alergena (haptena). Prolazeći kroz rožnate i sjajne slojeve, hapteni dospevaju u ćelije bodljikavog sloja, gde se spajaju sa proteinima tkiva. Ovdje on dobija imunogeni konjugat, tj. hapten se pretvara u potpuni antigen (alergen). Imunogeni konjugat hvataju i obrađuju Langerhansove epidermalne ćelije (dermalni makrofagi). Oni apsorbuju antigen na svojoj površini i isporučuju ga kroz limfni sistem do limfnog čvora.

Nakon toga, imunogeni konjugat se prenosi u slobodne specifične T-limfocite, koji, kao senzibilizirani limfociti sa odgovarajućim receptorima, stvaraju generaliziranu senzibilizaciju. Nakon višekratnog kontakta senzibiliziranog organizma s alergenom, razvija se alergijska reakcija organizma, uslijed koje dolazi do iritacije stanica, uglavnom gojaznih i bazalnih, te se oslobađaju histaminu slične supstance (histamin, heparin, serotonin, bradikinin). , uzrokujući vazodilataciju.

Karakteristike kliničke slike.

1. polimorfizam osipa (manje tipičan nego za ekcem) - primjećuju se i primarni i sekundarni morfološki elementi;
2. alergen djeluje u kontaktu, pa se nakon nekog vremena pojavljuju;
3. svijetli eritem, kao znak upale;
4. edem;
5. papularni osip, vezikule;
6. kada se otvore mjehurići, područja vlage. Vlažnost je kratkotrajna i blago izražena. U budućnosti se formiraju serozne kore;
7. širenje osipa izvan granica djelovanja nadražujućih tvari;
8. sklonost širenju na druga područja kože;
9. subjektivno pacijenta uznemirava peckanje, svrab.

Kontaktni alergijski dermatitis je najblaži oblik eritematozne reakcije. Nakon eliminacije alergena dolazi do oporavka. Proces je omogućen stvaranjem svijetle pigmentacije, koja potom prolazi.

Toksikoderma- alergijsko oboljenje organizma koje se razvija na sistemsko dejstvo alergena, a manifestuje se pretežnom lezijom kože i sluzokože (mogu biti zahvaćeni unutrašnji organi). Nastaje kao rezultat endogenog djelovanja raznih hemikalija, ljekovitih supstanci, industrijskih i kućnih faktora, prehrambenih proizvoda.

.

1. per os;
2. po rektumu (klistir);
3. konjuktivnu šupljinu (kapi za oči, masti);
4. vagina;
5. gornji respiratorni trakt;
6. direktno u krvotok (intravenozno, intramuskularno davanje lijekova);

Često se senzibilizacija razvija parenteralnom primjenom lijekova (antibiotika, vitamina B, analgetika, sulfonamida, rjeđe pod uticajem hrane), dok su koža i unutrašnji organi senzibilizirani. Manifestuje se simptomima opšte slabosti (slabost, glavobolja, groznica), promenama krvne slike, povećanjem broja limfocita, pojavom mladih ćelija, povećanjem ESR i drugim promenama.

Kliničke karakteristike toksikodermije:

1. rijetko se alergen može odrediti kliničkom slikom. Isti alergen može izazvati različite kliničke manifestacije. Na primjer, penicilin može razviti urtikariju, eritematozne mrlje, anafilaktički šok; na sulfonamide - blage lezije kože ili Lyellov sindrom.
2. prisutnost eritematoznih upalnih žarišta s plavkasto-ljubičastom nijansom, različitih oblika i veličina.
3. pojava plikova, vezikula, vezikula i plikova sa prozirnim sadržajem, pri čijem otvaranju nastaju erozije, zatvorene krustima. Nakon nestanka osipa mogu ostati pigmentirane mrlje.
4. moguća lokalizacija osipa na mukoznoj membrani, ponekad samo na sluznici.
5. razvoj sindroma intoksikacije (slabost, malaksalost, groznica, glavobolja).
6. neki lijekovi uzrokuju kroničnu kliničku sliku.
7. za jodnu ili bromidnu toksikodermu karakterističan je razvoj akni.

Klinički oblici toksikodermije:

Često - oštećenje cijele kože.

Fiksni eritem je razvoj procesa na istom dijelu kože.

Često se toksikoderma razvija na sulfa lijekove, antibiotike, vitamine grupe B. Potrebno je pažljivo prikupljanje alergijske anamneze. U slučaju reakcije na sulfonamide, nemoguće je propisati lijekove koji sadrže benzojev prsten u svojoj strukturi.

Sulfonamidi - fiksirani eritem na istom mjestu. Na koži se pojavljuju zaobljene, svijetlo ružičaste mrlje s plavičastom nijansom. Nakon njihovog nestanka ostaje pigmentacija.

Teški oblici toksikoderme - Lyellov sindrom (toksična epidermalna nekroza - TEN). Na koži i sluznicama odjednom se pojavljuju velika crvena žarišta, na kojima se stvaraju mlohavi plikovi. Kada se mjehurići otvore, formiraju se kontinuirane erozivne plakaće površine. Kod takvih pacijenata se opaža septičko povećanje temperature na 39-40 0, kršenje srca, povećanje ESR do 40-60-88 mm / h. U uznapredovalim slučajevima pacijenti umiru.

Prestanak djelovanja alergena dovodi do oporavka. Prilikom ponovnog susreta s alergenom, proces se može lokalizirati na istom mjestu ili na drugom dijelu kože.

Ekcem je kronična rekurentna bolest s akutnim upalnim simptomima uzrokovanim seroznom upalom epidermisa i dermisa.

Načini prodiranja alergena u organizam:

1. kroz probavni trakt;
2. kroz gornje disajne puteve;
3. kroz genitourinarni trakt.

Javlja se kod osoba senzibiliziranih na ovaj alergen. U nastanku ekcema ulogu igra patogenetski faktor - promene u centralnom nervnom sistemu, unutrašnjim organima (ahilia, pankreatitis), endokrinom sistemu i metabolizmu. Ako je u početnim fazama bolest uzrokovana 1-2 alergena, s vremenom može doći do polivalentne senzibilizacije.

Endogeni faktori:

1. neurogena disfunkcija;
2. endokrina disfunkcija;
3. gastrointestinalna disfunkcija;
4. metabolička bolest;
5. alergijska hiperreaktivnost;
6. imuni nedostatak.

Klasifikacija ekcema.

Tačno (idiopatsko):

1. dishidrotični (obilježen pojavom malih mjehurića na koži ruku, koji se otvaraju, pridružuje se infekcija i razvija se sekundarna infekcija).
2. pruriginous (svrab).
3. telotički (pojačana hiperkeratoza).
4. cracked ???

Mikrobna (zarazna):

1. numular;
2. paratraumatski;
3. mikotični;
4. intertriginozni (lokalizirani u prirodnim naborima);
5. varikoza (s proširenim venama i trofičnim ulkusima);
6. sikoziformna (lokalizirana na licu);
7. ekcem bradavica i areole kod žena (diferencirati sa Pagetovom bolešću).

Seboreja.

Profesionalno.

Hipertrofični Kaposijev ekcem.

Pravi ekcem.

Omiljena lokalizacija: lice, ekstenzorne površine udova, trup. Proces je simetričan. Lezije nemaju jasne granice, već se postepeno kreću u okolna tkiva. Izražen polimorfizam osipa (primarni i sekundarni morfološki elementi). Uz pogoršanje procesa, uočava se vlaženje, što podsjeća na rosu, zbog oslobađanja kapljica vode iz mikroerozija, što podsjeća na "serozne bunare". Tok je valovit: periode remisije prate recidivi. Jak svrab paroksizmalne prirode različitog intenziteta. U kroničnom procesu: eritem stagnirajuće prirode, infiltracija, lihenifikacija.

Mikrobni ekcem.

Razvija se senzibilizacijom na otpadne produkte mikroorganizama, gljivica, protozoa, helminta (ne djeluju sami crvi, već proizvodi njihovog raspadanja). Na koži se pojavljuju proteinske čestice mikroba koje se unose u malpigijev sloj i izazivaju stvaranje alergena. Proces senzibilizacije javlja se u pozadini specifičnih i nespecifičnih imunodeficijencija i dovodi do formiranja osjetljivosti trenutnog i odgođenog tipa. Karakterizira ga zatvaranje u žarišta kronične infekcije (proširene vene, trofični ulkusi). Proces je asimetričan. Lezije imaju jasne granice, često sa kragnom od eksfolirajućeg epidermisa duž periferije. Omiljena lokalizacija: noge, kožni nabori, područje pupka. Često oko lezije postoje pustule i gnojne kruste, za razliku od pravog ekcema. Polimorfizam je manje izražen. Svrab je umjereno intenzivan, lihenifikacija se ne razvija, postaje vlažna - čvrsta, gruba. Nema izražene infiltracije u žarištu.

Seboroični ekcem.

Alergijska bolest povezana s kršenjem lučenja sebuma. Proces se proteže na vlasište, lice, uši, interskapularnu regiju, gornji dio leđa, područje grudi. Primjećuje se preosjetljivost na mikroorganizme i gljivice. Karakterizira ga upala, koja, takoreći, "teče" od vlasišta do vrata, često su u proces uključeni nabori kože - iza uha, aksilarno. Na seboreičnim područjima pojavljuju se seboroične upalne mrlje ružičaste boje sa žutom nijansom. Na flekama su vidljive masne ljuskice (ako se razmazuju po papiru, ostaje masna mrlja). Seboroične mrlje, takoreći, "slijevaju". Nema polimorfizma. Može doći do intenzivnog svraba. Sklon dugotrajnoj struji. Pojava mjehurića i vlage je netipična.

Prevencija alergijskog dermatitisa .

1. pridržavanje dijete i štedljivog režima;
2. sanacija žarišta kronične infekcije i prevencija prehlade;
3. periodični pregled helmintijaze (giardijaza, opistorhijaza, amebioza itd.);
4. nošenje pamučnog donjeg rublja;
5. pridržavanje zdravog načina života.

Alergodermatoze su heterogena grupa kožnih bolesti, u čijem nastanku vodeću ulogu ima alergijska reakcija trenutnog ili odgođenog tipa.

Ova grupa uključujealergijski dermatitis, toksidermija, ekcem, atopijski dermatitis, urtikarija .

Dermatitis

Dermatitis je kontaktna akutna upalna lezija kože koja je posljedica direktne izloženosti obaveznim ili fakultativnim iritirajućim faktorima hemijske, fizičke ili biološke prirode. Razlikovati jednostavni i alergijski dermatitis.

Dermatitis jednostavan nastaju kao odgovor na uticaj obaveznog stimulusa (obaveznog za sve ljude) - hemijske (koncentrovane kiseline, alkalije), fizičke (visoke i niske temperature, zračenja, mehanička dejstva, struja itd.) i biološke prirode. Upalna reakcija se javlja na mjestu izloženosti, striktno u skladu s granicama stimulusa. Ozbiljnost upalnih pojava u ovom slučaju ovisi o jačini stimulusa, vremenu izlaganja i, u određenoj mjeri, o svojstvima kože određene lokalizacije. Postoje 3 stadijuma jednostavnog dermatitisa: eritematozni, visoko bulozni i nekrotični. Češće se jednostavni dermatitis manifestira u svakodnevnom životu kao opekotine, ozebline, ogrebotine na koži kada nosite loše prilagođene cipele. Kod dužeg izlaganja iritantu male jačine može doći do stagnacije eritema, infiltracije i ljuštenja kože.

Jednostavan dermatitis se razvija bez perioda inkubacije i obično teče bez narušavanja općeg stanja organizma. Izuzetak su opekotine i promrzline velike površine i dubine.

U liječenju jednostavnog dermatitisa najčešće se koriste lokalni lijekovi. Važno je eliminisati iritant. U slučaju hemijskih opekotina od koncentriranih kiselina i lužina, prva pomoć je obilno ispiranje vodom. Kod izraženog eritema sa edemom pokazuju se losioni (2% rastvor borne kiseline, olovna voda i dr.) i kortikosteroidne masti (Sinalar, Fluorocort, Flucinar i dr.), a kod vezikulo-buloznog stadijuma pokrivaju plikove uz očuvanje njihovog gume i natapanje dezinfekcionim tečnostima (metilen blue, gentian violet i dr.) i nanošenje epitelizirajućih i dezinfekcionih masti (2–5% dermatol, celestoderm sa garamicinom i dr.). Liječenje bolesnika s nekrotiziranim promjenama kože provodi se u bolnici.

Alergijski dermatitis nastaje kao odgovor na kontaktno dejstvo na kožu opcionog iritansa na koji je organizam senzibilizovan i u odnosu na koji je iritant alergen (monovalentna senzibilizacija).

Etiologija i patogeneza. Alergijski dermatitis se zasniva na alergijskoj reakciji odgođenog tipa. Najčešće kao alergen djeluju hemikalije (prašci za pranje rublja, insekticidi, hrom, nikal), lijekovi i kozmetika (emulzija sintomicina i druge antibiotske masti, boje za kosu itd.). Alergeni su često hapteni koji formiraju potpuni antigen u kombinaciji sa proteinima kože. Epidermalni makrofagi igraju važnu ulogu u formiranju kontaktne preosjetljivosti. Već u prvim satima nakon primjene alergena povećava se njihov broj u koži. U ovom slučaju, alergen je povezan s makrofagima. Makrofagi predstavljaju alergen na T-limfocite, kao odgovor na to dolazi do proliferacije T-limfocita sa formiranjem populacije ćelija specifičnih za ovaj antigen. Uz ponovni kontakt s alergenom, cirkulirajući senzibilizirani limfociti jure u žarište alergena. Limfokini koje luče limfociti privlače makrofage, limfocite, polimorfonuklearne leukocite u fokus. Ove ćelije također oslobađaju neurotransmitere, stvarajući upalni odgovor u koži. Tako se kožne promjene kod alergijskog dermatitisa javljaju pri višekratnoj primjeni alergena u uvjetima senzibilizacije organizma.

Klinička slika alergijskog dermatitisa slična je akutnom stadiju ekcema: na pozadini eritema s nejasnim granicama i edemom formiraju se mnoge mikrovezikule, ostavljajući pri otvaranju mikroerozije, ljuske, kore. Istovremeno, iako su glavne promjene na koži koncentrisane na mjestima izloženosti alergenu, patološki proces izlazi iz okvira njegovog djelovanja, a zbog opće alergijske reakcije organizma dolazi do alergijskih osipa poput seropapula. , vezikule, područja eritema također se mogu uočiti na znatnoj udaljenosti od mjesta izlaganja. Na primjer, kod alergijskog dermatitisa koji se razvija na maskari, svijetli eritem s edemom i vezikulacijom može zahvatiti kožu lica, vrata i gornjeg dijela grudi. Proces je obično praćen jakim svrabom.

Dijagnoza alergijskog dermatitisa se zasniva na anamnezi i kliničkoj prezentaciji. Često se radi potvrđivanja dijagnoze pribjegavaju postavljanju alergijskih kožnih testova s ​​navodnim alergenom (komprimiranje, kapanje, skarifikacija), koji su obavezni za identifikaciju industrijskog alergena u nastanku profesionalnog alergijskog dermatitisa. Uzorci se stavljaju nakon otklanjanja kliničkih promjena na koži. Diferencijalna dijagnoza se provodi s ekcemom koji karakterizira polivalentna (a ne monovalentna) senzibilizacija i kronični rekurentni tok, s toksidermijom, u kojoj se alergen reducira u organizam.

Liječenje alergijskog dermatitisa uključuje, osim eliminacije iritansa, hiposenzibilnu i lokalnu terapiju, kao kod ekcema. Prepisati 10% kalcijum hlorid 5,0-10,0 ml intravenozno, 30% natrijum tiosulfat 10 ml intravenski, 25% magnezijum sulfat 5,0-10,0 ml intramuskularno, antihistaminike (suprastin, fenkarol,% rastvor tavegila, borila itd.) itd., kortikosteroidne masti (lorinden C, advantan, celestoderm itd.).