Uzrok toksičnog plućnog edema je oštećenje plućne membrane toksičnim supstancama. Rezultat izlaganja otrovima je upala s daljnjim razvojem plućnog edema. Odnosi se na teški oblik hemijskog oštećenja pluća. Najčešće se patološko stanje javlja kada ugljični monoksid, FOS, koncentrirane pare kiselina i lužina ili druge hemikalije uz gušenje. Edem se takođe razvija ako jake hemikalije uđu u probavni trakt, uzrokujući opekotine gornjih disajnih puteva.
Simptomi toksičnog plućnog edema
Razvoj toksičnog plućnog edema odvija se u nekoliko faza:
- Reflex.
- Skriveno.
- Stadij sa izraženim simptomima toksičnog plućnog edema.
- Faza oporavka ili obrnutog razvoja.
U početnoj fazi (refleks) pacijent ima prve znakove:
- bol u očima;
- Upala grla;
- suzenje;
- težina u grudima;
- kratak dah;
- smanjeno disanje.
U budućnosti, žrtvina nelagoda nestaje, ali problemi s disanjem ostaju. Ova faza se naziva latentno ili imaginarno blagostanje. Njegovo trajanje može biti i do jednog dana. Tokom ovog perioda u plućima se javljaju patološki procesi koji se manifestuju sledećim znakovima:
- piskanje;
- pjenušavi dah;
- mučan kašalj;
- ispuštanje pjenastog sputuma iz pacijentovih usta;
- povećanje respiratorne insuficijencije;
- cijanoza kože (cijanoza).
Krvni tlak pacijenta se smanjuje, lice postaje sivo, sluznice također dobivaju zemljanu nijansu. Ako se žrtva ne liječi, toksični plućni edem će biti fatalan.
Dijagnoza i liječenje toksičnog plućnog edema
Bolesnicima sa sumnjom na plućni edem prikazani su rendgenski pregledi, analize krvi i urina. Rendgen će otkriti nejasnoće i zamućenost kontura pluća. U krvi - leukocitoza, povećan hemoglobin, prekomjerna koagulacija krvi.
Liječenje pacijenata sa respiratornom insuficijencijom u slučaju trovanja odvija se u jedinicama intenzivne njege i uključuje:
- Umjetna ventilacija pluća.
- Terapija kiseonikom.
- Detoksikacija organizma.
- Prevencija pristupnih infekcija.
Ako nema spontanog disanja, pacijent se intubira i povezuje na respirator. Kod akutnog trovanja liječenje toksičnog edema počinje uvođenjem dehidrirajućeg preparata liofilizirane uree. Lijek povećava osmotski tlak krvi i pospješuje apsorpciju tekućine iz pluća, poboljšava funkcije plućnog tkiva i sprječava obilje drugih vitalnih organa. Nakon primjene lijeka, srčani mišić se poboljšava. Gotovo isti učinak ima i diuretik furosemid.
Savjet! Ukoliko nije moguće odvesti pacijenta u bolnicu kako bi se spriječio rast edema i smanjilo opterećenje malog kruga, vrši se puštanje krvi do 300 ml. Drugi način je nanošenje venskih podveza na udove.
Da bi se smanjila propusnost vaskularnog zida i razvoj edema, žrtvama se daju glukokortikoidni lijekovi (prednizolon), kao i antihistaminici. U kombinaciji s tom svrhom, askorbinska kiselina se propisuje u otopini glukoze, kalcijum klorida.
Važnu ulogu u ublažavanju plućnog edema ima terapija kiseonikom uz udisanje sredstava protiv pene, koji penu pretvaraju u tečnost. Lijekovi oslobađaju respiratornu površinu pluća i sprječavaju razvoj akutne respiratorne insuficijencije. U jedinici intenzivne njege etil alkohol se uspješno koristi.
Ako primjena diuretika kod akutne intoksikacije ne daje efekta, indicirana je hitna filtracija krvi pomoću aparata "umjetni bubreg". Takođe se preporučuje da se koloidni rastvori (Gelofusin) ubrizgavaju istovremeno sa diureticima (Furosemid).
Nakon hitne pomoći i otklanjanja plućnog edema indicirana je terapija kisikom bronhodilatatorima i glukokortikoidima. Tretman kisikom počinje s niskom koncentracijom. Procedura traje 10-15 minuta. Pacijenti su prikazani u komorama pod pritiskom.
Bitan! Ako je žrtva pogođena, takva terapija je kontraindicirana. Hemikalija, ako se udiše, može izazvati ponovni edem plućnog tkiva.
Budući da je pacijent nakon akutnog kemijskog trovanja s teškim respiratornim zatajenjem u stanju stresa, propisuju mu se sedativi koji pomažu u ublažavanju emocionalnog stresa. Antipsihotici se daju za smanjenje kratkoće daha i anksioznosti.
Kako bi se spriječila sekundarna infekcija, pacijentima se propisuju antibiotici. Prikazani su i lijekovi koji sprječavaju trombozu (antikoagulansi). Za rani oporavak nakon hipoksičnih stanja, pacijentima se u velikim dozama ubrizgavaju vitamini B, askorbinska kiselina, vitamin P. Vitaminoterapija podstiče regeneraciju tkiva, ubrzava redoks procese, što je važno u slučaju toksičnih lezija.
Saznajte šta učiniti ako se pojavi: uzroci, liječenje kod kuće i u bolnici.
Pročitajte zašto se pojavljuju i kako pomoći osobi.
Pročitajte zašto i šta učiniti da pomognete žrtvama njega.
Prognoza života pacijenata
Teški oblici plućnog edema često završavaju smrću uz neblagovremenu pomoć ili neadekvatnu terapiju žrtve. Ako je pacijent primio terapiju na vrijeme i u potpunosti, promjene u plućnom tkivu počinju da se poništavaju. Osoba je u stanju da u potpunosti povrati zdravlje za nekoliko sedmica.
Razdoblje oporavka može biti komplicirano ponovljenim plućnim edemom, infekcijom i razvojem upale pluća ili tromboze, koji su se pojavili u pozadini zgušnjavanja krvi u akutnom razdoblju bolesti.
Nakon otpusta iz bolnice, kasnije se mogu pojaviti komplikacije povezane sa respiratornim organima i centralnim nervnim sistemom: emfizem, pneumoskleroza, autonomni poremećaji, astenija. Ovisno o koncentraciji otrovne tvari i stupnju oštećenja organizma, žrtva ima vjerojatnost problema u radu jetre i bubrega.
Akutni toksični plućni edem. Ovo je najteži oblik plućne toksičnosti.
Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivno razjašnjenom. Vodeća uloga u nastanku toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, po svemu sudeći, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih grupa proteina plućnog tkiva. Povećanje permeabilnosti provodi se uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu kada su stimulirane podražajima. Nervni mehanizmi su od velikog značaja u regulaciji kapilarne permeabilnosti. Tako je, na primjer, eksperiment pokazao da vagosimpatička blokada novokainom može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.
Na osnovu kliničke slike toksičnog edema sa prisustvom leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoloških podataka koji ukazuju na prisustvo konfluentne kataralne upale, u odsustvu mikrobne flore, neki istraživači plućni edem smatraju jednom od varijanti toksičnosti. pneumonija, u kojoj procesi eksudacije nadmašuju ćelijsku infiltraciju.
Razvoj plućnog edema uzrokuje poremećenu izmjenu plinova u plućima. U visini edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istovremeno, hipoksemija i hiperkapnija se postepeno povećavaju. Istovremeno dolazi do zgušnjavanja krvi, povećanja njenog viskoziteta. Svi ovi faktori dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom - hipoksije. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, smanjuje se rezervna alkalnost i pH se pomjera na kiselu stranu.
Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili potpuni i abortivni.
Sa razvijenim oblikom, uočava se uzastopni razvoj pet perioda:
- 1) početne pojave (faza refleksa);
- 2) latentni period;
- 3) period pojačanog edema;
- 4) period završenog edema;
- 5) obrnuti razvoj edema.
Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda:
- 1) početne pojave;
- 2) latentni period;
- 3) povećanje edema;
- 4) obrnuti razvoj edema.
Osim dva glavna, razlikuje se još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - takozvani "nemi edem", koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok kliničke manifestacije plućnog edema praktički izostaju. .
Period početnih simptoma razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Ovi blagi subjektivni poremećaji u pravilu ne utiču značajno na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju.
Latentni period počinje nakon povlačenja simptoma iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati.U tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se pažljivim pregledom pojavljuju prvi simptomi pojačanog može se primijetiti nedostatak kisika: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da se u ovom "latentnom" periodu od samog početka mogu otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, tako da izostanak jasnih kliničkih manifestacija još ne ukazuje na odsustvo patologije u nastajanju. .
Klinički se manifestira period pojačanog edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Unesrećeni imaju pojačano disanje, ono postaje površno i praćeno je paroksizmalnim bolnim kašljem. Objektivno, postoji blaga cijanoza. U plućima se čuju glasni fini pjenušavi vlažni hripavi i crepitus. Rendgenskim pregledom u ovom periodu može se primijetiti nejasnost, zamućenost plućnog uzorka, slabo diferencirane male grane krvnih žila, postoji određeno zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni, imaju nejasne konture.
Identifikacija znakova porasta toksičnog plućnog edema je veoma važna za provođenje odgovarajućih terapijskih i profilaktičkih mjera za sprječavanje razvoja edema.
Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Kod toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema postoji izražena cijanoza kože i sluzokože, izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuboreći dah. Kašalj s velikom količinom pjenastog iskašljavanja, često krvavog. Auskultacijom se otkriva masa vlažnih hripa različite veličine duž cijele dužine plućnih polja. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak lagano raste. U proučavanju krvi otkriva se njeno značajno zadebljanje: sadržaj hemoglobina se povećava na 100-120 g / l, eritrocita na 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocita na 10-15 * 109 / l. Viskoznost krvi raste. Povećava se zgrušavanje. Arterializacija krvi u plućima je poremećena, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istovremeni porast sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnička hipoksemija). Razvija se kompenzirana gasna acidoza.
Kod "sivog" tipa toksičnog edema klinička slika se odlikuje većim stepenom ozbiljnosti zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje brz i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju "sive hipoksemije" može prethoditi period "plave hipoksemije". Ponekad proces počinje odmah kao "siva hipoksemija". To može biti olakšano fizičkom aktivnošću, dugotrajnim transportom žrtve.
Poremećaji kardiovaskularnog sistema kod toksičnog plućnog edema uzrokovani su poremećenim protokom krvi u plućnoj cirkulaciji sa preopterećenjem poput "akutnog plućnog srca", kao i ishemijom miokarda i autonomnim pomacima. Bez obzira na vrstu edema u fazi potpunog edema, povećava se zamućenost plućnog uzorka i pojava u donjim i srednjim dijelovima prvobitno malih (2-3 mm) mrljastih sjenki, koje se naknadno povećavaju zbog fuzija pojedinačnih žarišta, formirajući nejasne konturirane senke, nalik na "Pahuljice snega koji se topi". Područja zamračenja izmjenjuju se s prosvjetljenjima uzrokovanim nastalim žarištima buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.
Prijelaz iz rastućeg perioda u prošireni plućni edem često se događa vrlo brzo, karakteriziran brzo progresivnim tokom. Teški oblici plućnog edema mogu biti fatalni u roku od 24-48 sati.U blažim slučajevima i uz blagovremenu intenzivnu terapiju dolazi do perioda regresije plućnog edema.
Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina izlučenog sputuma postepeno se smanjuju, otežano disanje jenjava. Cijanoza se smanjuje, slabi, a zatim piskanje u plućima nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih fokalnih senki, ostaje samo nejasnost plućnog uzorka i kontura korena pluća, a nakon nekoliko dana normalna rendgenska morfološka slika pluća. se obnavlja, normalizira se sastav periferne krvi. Rekonvalescencija može imati značajnu varijabilnost u vremenu, od nekoliko dana do nekoliko sedmica.
Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je dodatak infekcije i razvoj pneumonije. U periodu smirivanja kliničkih manifestacija edema i poboljšanja opšteg stanja, obično 3-4. dana nakon trovanja, temperatura se podiže na 38-39°C, kašalj se ponovo pojačava sa oslobađanjem sluzavo-gnojnog sputuma. U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja finih pjenušavih vlažnih hripanja. U krvi se povećava leukocitoza i ubrzava se ESR. Radiografski se uočavaju mala pneumonska žarišta tipa male fokalne pneumonije. Druga ozbiljna komplikacija toksičnog edema je tzv. "sekundarni" plućni edem, koji se može razviti krajem 2. - sredinom 3. sedmice, kao posljedica pojave akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju, nakon pretrpljenog toksičnog plućnog edema, moguć je razvoj toksične pneumoskleroze i plućnog emfizema. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.
Osim promjena na plućima i kardiovaskularnom sistemu, kod toksičnog plućnog edema često se nađu i promjene na nervnom sistemu. Žrtve se žale na glavobolju, vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, anksioznost, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - uzbuđenje i konvulzije, au teškim slučajevima - omamljenost, pospanost, slabost, gubitak svijesti. U budućnosti je moguće pridružiti astenoneurotske i autonomne poremećaje.
Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi proteina, hijalinski i granularni odljevci, eritrociti. Ove promjene su povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega uzrokovanog općim vaskularnim promjenama.
Kod plućnog edema često se primjećuje oštećenje jetre - blago povećanje organa, promjena funkcionalnih testova jetre poput toksičnog hepatitisa. Ove promjene na jetri mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.
Trovanje je uvijek neugodno, ali među svim mogućim komplikacijama, toksični plućni edem je jedna od najopasnijih. Osim velike šanse za smrt, ovo oštećenje respiratornog sistema ima i mnoge ozbiljne posljedice. Često je potrebno najmanje godinu dana da se postigne potpuni oporavak od bolesti.
Kako nastaje plućni edem?
Plućni edem počinje na isti način kao i slična oštećenja drugih organa. Razlika je u tome što tečnost slobodno prodire kroz lako propusno tkivo alveola.
U skladu s tim, ne dolazi do oticanja pluća, kao što je, na primjer, kod edema donjih ekstremiteta. Umjesto toga, tekućina počinje da se akumulira u unutrašnjoj šupljini alveola, koja normalno služi za punjenje zrakom. Kao rezultat toga, osoba se postepeno guši, a gladovanje kisikom uzrokuje ozbiljna oštećenja bubrega, jetre, srca i mozga.
Posebnost toksičnog plućnog edema je da je uzrok ove bolesti otrov umjesto bolesti. Otrovne tvari uništavaju stanice organa, doprinoseći punjenju alveola tekućinom. To može biti:
- ugljen monoksid;
- klor;
- i difosgen;
- oksidirani dušik;
- fluorovodonik;
- amonijak;
- pare koncentrisanih kiselina.
Lista mogućih uzroka toksičnog plućnog edema nije ograničena na ovo. Ljudi s ovom dijagnozom najčešće završavaju u bolnici ako se ne poštuju mjere opreza, kao i u slučaju industrijskih nesreća.
Simptomi i stadijumi bolesti
U zavisnosti od toga kako se bolest odvija, razlikuju se tri tipa edema:
- Izrađen (popunjen) obrazac. U ovom slučaju, bolest prolazi kroz 5 faza: refleksni, latentni, period sve većeg edema, završetak i obrnuti razvoj.
- Abortivni oblik. Odlikuje se odsustvom najteže faze završetka.
- "Glupi" edem je skrivena asimptomatska vrsta bolesti. Može se utvrditi samo slučajno uz pomoć rendgenskog pregleda.
Nakon udisanja otrova dolazi do intoksikacije tijela, počinje početni period razvoja bolesti - faza refleksa. Traje od deset minuta do nekoliko sati. U ovom trenutku se javljaju klasični simptomi iritacije sluznice i trovanja:
- kašalj i bol u grlu;
- bol u očima i suzenje očiju zbog kontakta s otrovnim plinovima;
- pojava obilnog sekreta iz nosne sluznice.
Takođe, refleksnu fazu karakteriše pojava bolova u grudima i otežano disanje, slabost i vrtoglavica. U nekim slučajevima ih prate i poremećaji probavnog sistema.
Zatim dolazi latentni period. U ovom trenutku gore navedeni simptomi nestaju, osoba se osjeća znatno bolje, ali nakon pregleda ljekar može primijetiti bradikardiju, ubrzano plitko disanje i pad krvnog tlaka. Ovo stanje traje od 2 do 24 sata, a što je duže, to je bolje za pacijenta.
Kod teške intoksikacije, latentni period plućnog edema može biti potpuno odsutan.
Kada se smirivanje završi, simptomi počinju da eskaliraju. Pojavljuje se paroksizmalni kašalj, disanje postaje veoma teško i osoba pati od kratkog daha. Razvija se cijanoza, tahikardija i hipotenzija, javlja se još veća slabost, pojačava se bol u glavi i grudima. Ovaj stadijum toksičnog plućnog edema naziva se period porasta, spolja ga je lako prepoznati po zviždanju koje se javlja kada pacijent diše. U to vrijeme, grudna šupljina se postepeno puni pjenastim ispljuvkom i krvlju.
Sljedeći period je završetak edema. Karakterizira ga maksimalno ispoljavanje simptoma bolesti i ima 2 oblika:
- "Plava" hipoksemija. Usljed gušenja osoba juri i pokušava jače udahnuti. Veoma je uznemiren, stenje, dok mu je svest pomračena. Tijelo reagira na edem cijanozom, vaskularnom pulsacijom i ružičastom pjenom iz usta i nosa.
- "Siva" hipoksemija. Smatra se opasnijim za pacijenta. Zbog naglog pogoršanja aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sistema dolazi do kolapsa. Disanje i rad srca su značajno smanjeni, tijelo postaje hladnije, a koža poprima zemljanu nijansu.
Ako je osoba uspjela preživjeti toksični plućni edem, tada počinje posljednja faza - obrnuti razvoj: postupno se povlači kašalj, otežano disanje i proizvodnja sputuma. Počinje dug period rehabilitacije.
Posljedice plućnog edema
Unatoč činjenici da sama bolest često završava smrću pacijenta u roku od 2 dana, može se nastaviti i s komplikacijama. Među njima, posljedice toksičnih opekotina pluća mogu biti:
- Blokada disajnih puteva. Javlja se kada se stvara prekomjerna pjena i uvelike otežava razmjenu plinova.
- Respiratorna depresija. U slučaju intoksikacije, neki otrovi mogu dodatno utjecati na respiratorni centar mozga, negativno utječući na rad pluća.
- Kardiogeni šok. Zbog edema dolazi do zatajenja lijeve komore srca, uslijed čega krvni tlak jako pada, narušava opskrbu krvlju svih organa, uključujući i mozak. U 9 od 10 slučajeva kardiogeni šok je fatalan.
- Fulminantni oblik plućnog edema. Ova komplikacija leži u činjenici da se zbog pratećih oboljenja jetre, bubrega i srca sve faze bolesti stisnu na nekoliko minuta. U ovom slučaju je gotovo nemoguće spasiti pacijenta.
Čak i ako je osoba uspjela preživjeti komplikaciju, daleko je od činjenice da će se sve završiti potpunim oporavkom. Bolest se može vratiti u obliku sekundarnog plućnog edema.
Osim toga, zbog slabljenja organizma kao posljedica pretrpljenog stresa, mogu se pojaviti i druge posljedice. Najčešće se izražavaju razvojem drugih bolesti:
- Pneumoskleroza. Oštećene alveole prerastu i zarastu, gube elastičnost. Ako se na ovaj način zahvati mala količina kaveza, posljedice su gotovo neprimjetne. Ali s ekstenzivnim širenjem bolesti, proces izmjene plinova uvelike se pogoršava.
- Bakterijska pneumonija. Kada bakterije uđu u oslabljeno tkivo pluća, mikroorganizmi se počinju aktivno razvijati, izazivajući upalu. Njegovi simptomi su groznica, slabost, otežano disanje, kašalj sa iskašljavanjem krvi i gnojnim sputumom.
- Emfizem. Ova bolest se razvija zbog širenja krajeva bronhiola, izazivajući dodatno oštećenje zidova alveola. Čovjekova prsa se nadimaju i, kada se tapkaju, ispuštaju kutijast zvuk. Još jedan karakterističan simptom je nedostatak daha.
Osim ovih bolesti, plućni edem može izazvati pogoršanje drugih kroničnih bolesti, uključujući tuberkulozu. Također, u pozadini pogoršanja opskrbe tkiva kisikom, ozbiljno su pogođeni kardiovaskularni i centralni nervni sistem, jetra i bubrezi.
Dijagnostika i liječenje
Nakon intoksikacije, fizikalnim pregledom i rendgenskim snimkom utvrđuje se razvoj bolesti. Ove 2 dijagnostičke metode daju dovoljno informacija za liječenje, ali u završnim fazama EKG je neophodan za praćenje stanja srca.
Ako se plućni edem može zaustaviti, onda se rade laboratorijske pretrage krvi (opće i biohemijske) i urina, testovi jetre. Ovo je neophodno kako bi se utvrdila šteta nanesena organizmu i propisao tretman.
Prva pomoć za toksični plućni edem je mirovanje i injekcije sedativa. Da bi se obnovilo disanje, inhalacije kisika se provode kroz otopinu alkohola za gašenje pjene. Za smanjenje otoka mogu se koristiti podvezi i puštanje krvi.
Za liječenje, doktori pribjegavaju sljedećem skupu lijekova:
- Steroidi;
- Diuretici;
- Bronhodilatatori;
- glukoza;
- Kalcijum hlorid;
- Kardiotonici.
Ako edem napreduje, može biti potrebna intubacija traheje i povezivanje sa ventilatorom. Nakon ublažavanja simptoma, važno je uzeti kurs antibiotika kako bi se spriječila bakterijska infekcija. U prosjeku, rehabilitacija nakon bolesti traje oko 1-1,5 mjeseci, sa vrlo velikom šansom za dobijanje invaliditeta.
Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari.
Glavni uzrok poremećaja mnogih tjelesnih funkcija u slučaju trovanja plućnim otrovima je gladovanje kisikom. Izgladnjivanje kiseonikom koje se razvija u prisustvu asfiksirajućih supstanci može se okarakterisati kao mešana hipoksija: hipoksičan(poremećeno vanjsko disanje), cirkulacija (poremećena hemodinamika), tkiva(kršenje disanja tkiva).
Hipoksija je u osnovi teških poremećaja energetskog metabolizma. Istovremeno, najviše su pogođeni organi i tkiva sa visokim nivoom potrošnje energije (nervni sistem, miokard, bubrezi, pluća). Poremećaji ovih organa i sistema su u osnovi klinike OVTT intoksikacije sa pulmonotoksičnim djelovanjem.
Mehanizam oštećenja stanica plućnog tkiva gušećim toksičnim supstancama pulmonotoksičnog djelovanja nije isti, ali su procesi koji se kasnije razvijaju prilično slični (slika 2).
Slika 2. Shema patogeneze toksičnog plućnog edema
Oštećenje i smrt stanica dovodi do povećane propusnosti barijere i poremećaja metabolizma biološki aktivnih tvari u plućima. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno akumulira. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna. Tokom intersticijalne faze, limfna drenaža je kompenzatorno ubrzana. Međutim, ispostavilo se da je ovaj adaptivni odgovor nedovoljan i edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u alveolarnu šupljinu, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizira je pojava izrazitih kliničkih znakova. “Isključivanje” dijela alveola iz procesa izmjene plina nadoknađuje se rastezanjem intaktnih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.
Oštećenje ćelija je praćeno nakupljanjem biološki aktivnih supstanci u plućnom tkivu, kao što su norepinefrin, acetilkolin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E 1, E 2, F 2, kinini, što dovodi do dodatnog povećanja permeabilnosti. alveolarno-kapilarne barijere, poremećena hemodinamika u plućima... Smanjuje se protok krvi, povećava se pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Edem nastavlja da napreduje, tečnost ispunjava bronhiole, dok se usled turbulentnog kretanja vazduha u disajnim putevima stvara pena, stabilizovana ispranim alveolarnim surfaktantom.
Pored ovih promjena, za nastanak plućnog edema od velikog su značaja i sistemski poremećaji, koji se uključuju u patološki proces i intenziviraju kako se razvija. Najvažniji su: poremećaji gasnog sastava krvi (hipoksija, hiper-, a zatim hipokarbija), promene u ćelijskom sastavu i reološkim svojstvima (viskozitet, koagulacija) krvi, hemodinamski poremećaji u sistemskoj cirkulaciji, poremećena funkcija bubrega i centralnog nervnog sistema.
Patogeneza. Plućni parenhim je formiran od ogromnog broja alveola. Alveole su tankozidne mikroskopske šupljine koje se otvaraju u terminalnu bronhiolu. Nekoliko stotina usko susjednih alveola formira respiratornu jedinicu - acinus.
U alveolama se odvija izmjena plinova između udahnutog zraka i krvi. Suština izmjene plinova je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka snaga procesa je razlika u parcijalnim pritiscima plinova u krvi i alveolarnom zraku.
Barijera na putu difuzije gasova u plućima je vazdušno-krvna barijera. Barijeru čine 1) alveolocit prvog reda, 2) intersticijski prostor - prostor između dvije bazalne membrane, ispunjen vlaknima i intersticijskom tekućinom, i 3) endotelne ćelije kapilara (endotelne ćelije).
Alveolarni epitel formiraju tri vrste ćelija. Ćelije tipa 1 su visoko spljoštene strukture koje oblažu alveolarnu šupljinu. Kroz ove ćelije se difundiraju plinovi. Alveolociti tipa 2 su uključeni u izmjenu surfaktanta-surfaktanta sadržanog u tekućini koja oblaže unutrašnju površinu alveola. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, ova tvar im ne dopušta kolaps. Ćelije tipa 3 su plućni makrofagi koji fagocitiraju strane čestice koje su ušle u alveole.
Vodeni balans tečnosti u plućima se normalno obezbeđuje pomoću dva mehanizma: regulacije pritiska u plućnoj cirkulaciji i nivoa onkotskog pritiska u mikrovaskularnoj cirkulaciji.
Oštećenje alveolocita dovodi do poremećene sinteze, oslobađanja i taloženja surfaktanta, povećane permeabilnosti alveolarno-kapilarne barijere, povećane eksudacije edematozne tekućine u lumen alveola. Osim toga, treba imati na umu da je jedna od "nerespiratornih" funkcija pluća metabolizam vazoaktivnih supstanci (prostaglandina, bradikinina, itd.) od strane kapilarnih endoteliocita. Oštećenje endoteliocita dovodi do nakupljanja vazoaktivnih supstanci u mikrovaskulaturi, što zauzvrat uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka. Ovi hemodinamski poremećaji u plućima mijenjaju normalan omjer ventilacije i hemoperfuzije.
Ovisno o brzini protoka plućnog edema, plućni toksični supstanci se dijele na tvari koje uzrokuju edem "brzog tipa" i "odloženog tipa". Zasniva se na razlikama u početnim karikama patogeneze.
Patogeneza edema "sporog" tipa. Oštećenje vazdušno-krvnih barijera dovodi do povećane propusnosti barijere. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno akumulira. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna. Tokom intersticijske faze, limfna drenaža je kompenzatorno ubrzana, otprilike 10 puta. Međutim, ispostavilo se da je ovaj adaptivni odgovor nedovoljan i edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u alveolarnu šupljinu, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizira je pojava izrazitih kliničkih znakova.
Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema mijenja se obrazac (dubina i učestalost) disanja. Povećanje volumena intersticijalnog prostora dovodi do činjenice da manje, u odnosu na uobičajeno, istezanje alveola tijekom udisaja služi kao signal za zaustavljanje udisanja i početak izdisaja (aktivacija Hering-Breuerovog refleksa). Istovremeno, disanje postaje sve češće i njegova dubina se smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Disanje postaje neučinkovito, hipoksična hipoksija se povećava.
Kako edem napreduje, tečnost ispunjava bronhiole. Zbog turbulentnog kretanja zraka u respiratornom traktu, od edematozne tekućine bogate proteinima i ostacima surfaktanta nastaje pjena.
Dakle, patogenetska suština plućnog edema je povećanje hidratacije plućnog tkiva. Plućni edem ima dvije faze u svom razvoju: 1) oslobađanje krvne plazme u intersticijalni prostor - intersticijsku fazu, a zatim 2) alveolarnu fazu - tečnost probija u lumen alveola i respiratorni trakt. Zapjenjena edematozna tekućina ispunjava pluća, razvija se stanje koje je ranije u terapiji označavano kao "davljenje na kopnu".
Karakteristike edema "brzog" tipa su da je oštećena membrana alveolocita i endotelnih ćelija. To dovodi do naglog povećanja propusnosti barijere za intersticijsku tekućinu, koja dovoljno brzo ispunjava šupljinu alveola (alveolarna faza se brže postavlja). Edematozna tečnost sa brzim edemom sadrži više proteina i ostataka surfaktanta, što zatvara "začarani krug": edematozna tečnost ima visok osmotski pritisak, što povećava protok tečnosti u lumen alveola.
U perifernoj krvi uočavaju se značajne promjene plućnog edema. Kako edem raste i vaskularna tečnost izlazi u intersticijski prostor, povećava se sadržaj hemoglobina (na visini edema dostiže 200-230 g/l) i eritrocita (do 7-9 1012/l), koji se mogu objašnjava se ne samo krvnim ugrušcima, već i oslobađanjem oblikovanih elemenata iz depoa (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju).
Razmjena plinova u plućima je otežana oštećenjem bilo kojeg elementa vazdušno-krvne barijere - alveolocita, endotelnih ćelija, intersticija. Kao rezultat kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksična hipoksija (gladovanje kisikom). Poremećaj razmjene gasova je glavni uzrok smrti oboljelih.
Klinika... U težim slučajevima, tok lezije plućnim toksikantima može se podijeliti u 4 perioda: period kontakta, latentni period, razvoj toksičnog plućnog edema i sa povoljnim tokom - period povlačenja edema.
Za vrijeme kontakta, težina manifestacija ovisi o iritativnom učinku tvari i njegovoj koncentraciji. U malim koncentracijama u trenutku kontakta, iritacija obično ne izaziva. S povećanjem koncentracije pojavljuju se neugodni osjećaji u nazofarinksu i iza grudne kosti, otežano disanje, slinjenje i kašalj. Ovi fenomeni nestaju kada se kontakt prekine.
Latentni period karakterizira subjektivni osjećaj blagostanja. Njegovo trajanje za supstance "sporo" delovanja je u proseku 4-6-8 sati. Za supstance "brzog" delovanja, latentni period obično ne prelazi 1-2 sata. Trajanje latentnog perioda određuje se dozom. supstance (koncentracija i trajanje izlaganja), dakle i naglo smanjenje latentnog perioda (manje od 1 sata) i povećanje do 24 sata Intersticijalna faza odgovara patogenetski latentnom periodu.
Glavne manifestacije intoksikacije bilježe se u periodu toksičnog plućnog edema, kada edematozna tekućina ulazi u alveole (alveolarna faza). Kratkoća daha se postepeno povećava na 50-60 udisaja u minuti (normalno 14-16). Kratkoća daha je inspirativne prirode. Pojavljuje se bolan uporan kašalj koji ne donosi olakšanje. Postepeno, velika količina pjenastog sputuma počinje teći iz usta i nosa. Čuju se mokri hripavi različitog kalibra: "mjehurasti dah". Kako edem raste, tečnost ispunjava ne samo alveole, već i bronhiole i bronhije. Edem dostiže svoj maksimalni razvoj do kraja prvog dana.
Uslovno se razlikuju dva perioda tokom edema: period "plave" hipoksije i period "sive" hipoksije. Koža postaje cijanotična kao posljedica hipoksije, au ekstremno teškim slučajevima, kao rezultat dekompenzacije kardiovaskularnog sistema, plava boja prelazi u pepeljasto sivu, "zemljastu". Puls je usporen. HELL drops.
Obično, plućni edem dostiže svoj maksimum 16 do 20 sati nakon izlaganja. Smrt oboljelog se opaža na visini edema. Smrtnost u razvoju alveolarnog stadijuma edema je 60-70%.
Uzrok smrti je akutna hipoksija mješovite geneze: 1) hipoksična - oštro smanjenje propusnosti zračno-krvne barijere kao rezultat edema, pjenjenje edematozne tekućine u lumenu terminalnih dijelova bronhijalnog stabla; 2) cirkulatorni - razvoj akutne dekompenzovane kardiovaskularne insuficijencije u uslovima akutne hipoksije miokarda ("siva" hipoksija); kršenje reoloških svojstava krvi ("zadebljanje") kao posljedica plućnog edema.
Principi prevencije i liječenja... Kako bi se zaustavio daljnji unos otrovne tvari u organizam, oboljeli nose gas masku. Potrebno je odmah evakuisati zaražene iz izbijanja. Za sva lica dovezena iz zahvaćenih područja plućnim toksikantima uspostavlja se aktivni medicinski nadzor u trajanju od najmanje 48 sati.Periodično se sprovode kliničke i dijagnostičke studije.
Ne postoje antidoti za plućne otrove.
U slučaju jake iritacije respiratornog trakta, može se koristiti lijek ficilin, mješavina hlapljivih anestetika.
Pomoć kod razvoja toksičnog plućnog edema uključuje sljedeća područja:
1) smanjenje potrošnje kiseonika: fizički odmor, toplotna udobnost, imenovanje antitusiva (fizička aktivnost, uporan kašalj, drhtavica termogeneza povećava potrošnju kiseonika);
2) terapija kiseonikom - koncentracija kiseonika ne bi trebalo da bude veća od 60% da bi se sprečila peroksidacija lipida u ugroženim membranama;
3) udisanje sredstava protiv pene: antifomsilana, rastvora etil alkohola;
4) smanjenje volumena cirkulirajuće krvi: prisilna diureza;
5) "rasterećenje" malog kruga: blokatori ganglija;
6) inotropna podrška (stimulacija srčane aktivnosti): preparati kalcijuma, srčani glikozidi;
7) "stabilizacija" membrana vazdušno-krvne barijere: inhalacioni glukokortikoidi, prooksidansi.
Q.20
HLOR
To je zelenkasto-žuti plin oštrog iritirajućeg mirisa, koji se sastoji od dvoatomskih molekula. Pod normalnim pritiskom, stvrdnjava se na -101 °C i ukapljuje na -34 °C. Gustina gasovitog hlora u normalnim uslovima je 3,214 kg/m 3, tj. oko 2,5 puta je teži od zraka i, kao rezultat, akumulira se u niskim područjima, podrumima, bunarima, tunelima.
Hlor je rastvorljiv u vodi: oko dve zapremine hlora se rastvore u jednoj zapremini vode. Rezultirajuća žućkasta otopina se često naziva hlornom vodom. Njegova hemijska aktivnost je vrlo visoka - formira spojeve sa gotovo svim hemijskim elementima. Glavna metoda industrijske proizvodnje je elektroliza koncentriranog rastvora natrijum hlorida. Godišnja potrošnja hlora u svijetu procjenjuje se na desetine miliona tona. Koristi se u proizvodnji organoklornih jedinjenja (na primjer, vinil hlorida, hloroprenske gume, dihloretana, perhloretilena, hlorbenzena), neorganskih hlorida. Koristi se u velikim količinama za izbjeljivanje tkanina i papirne kaše, dezinfekciju vode za piće, kao dezinfekcijsko sredstvo i u raznim drugim industrijama (Sl. 1.) Hlor se ukapljuje pod pritiskom i na uobičajenim temperaturama. Skladišti se i transportuje u čeličnim cilindrima i željezničkim cisternama pod pritiskom. Kada se ispusti u atmosferu, ispari, kontaminira vodena tijela.
Tokom Prvog svetskog rata korišćen je kao sredstvo za gušenje. Utječe na pluća, iritira sluzokožu i kožu. Prvi znaci trovanja su oštar bol u grudima, bol u očima, suzenje, suhi kašalj, povraćanje, poremećena koordinacija, otežano disanje. Kontakt sa parama hlora izaziva opekotine sluzokože respiratornog trakta, očiju, kože.
Minimalna primjetna koncentracija hlora je 2 mg / m 3. Nadražujuće djelovanje javlja se u koncentraciji od oko 10 mg/m 3. Izloženost 100-200 mg/m 3 hlora u roku od 30-60 minuta je opasna po život, a veće koncentracije mogu uzrokovati trenutnu smrt.
Treba imati na umu da je maksimalno dozvoljena koncentracija (MPC) hlora u zraku: dnevni prosjek - 0,03 mg / m 3; maksimalno jednokratno - 0,1 mg / m 3; u radnoj prostoriji industrijskog preduzeća - 1 mg / m 3.
Dišni organi i oči su zaštićeni od hlora filtriranjem i izolacijom gas maske. U tu svrhu koriste se filterske gas maske industrijskih marki L (kutija je obojena smeđom), BKF i MKF (zaštitna), V (žuta), P (crna), G (crna i žuta), kao i civilne GP-5, može se koristiti, GP-7 i djeca.
Maksimalna dopuštena koncentracija pri korištenju filterskih gas maski je 2500 mg / m 3. Ako je veći, treba koristiti samo samostalne gas maske. Prilikom otklanjanja nezgoda na hemijski opasnim objektima, kada nije poznata koncentracija hlora, radovi se obavljaju samo u izolacionim gas maskama (IP-4, IP-5). U tom slučaju treba koristiti zaštitna gumirana odijela, gumene čizme, rukavice. Treba imati na umu da tekući klor uništava gumiranu zaštitnu tkaninu i gumene dijelove izolacijske gas maske.
U slučaju industrijskog udesa u hemijski opasnom postrojenju, curenja hlora tokom skladištenja ili transporta, može doći do kontaminacije vazduha u štetnim koncentracijama. U tom slučaju potrebno je izolovati opasno područje, iz njega ukloniti sve prolaznike i ne puštati nikoga bez zaštite za disanje i kožu. Držite se na vjetrovitoj strani područja i izbjegavajte niska mjesta.
Ako hlor curi ili se prolije, ne dirajte prosutu supstancu. Curenje treba ukloniti uz pomoć stručnjaka, ako ne predstavlja opasnost, ili sadržaj treba ispumpati u servisnu posudu uz pridržavanje mjera opreza.
Za ozbiljno curenje hlora koristi se raspršivanje sode ili vode za taloženje plina. Mesto izlivanja se napuni amonijačnom vodom, krečnim mlekom, sode pepelom ili rastvorom kaustične sode.
AMONIJAK
Amonijak (NH 3) je bezbojni plin karakterističnog oštrog mirisa (amonijak). Pod normalnim pritiskom, stvrdnjava se na -78 °C i ukapljuje na -34 °C. Gustina gasovitog amonijaka u normalnim uslovima je oko 0,6, tj. lakši je od vazduha. Formira eksplozivne mešavine sa vazduhom u opsegu od 15 - 28 zapreminskih procenata NH.
Njegova rastvorljivost u vodi je veća od rastvorljivosti svih drugih gasova: jedna zapremina vode apsorbuje oko 700 zapremina amonijaka na 20°C. 10% rastvor amonijaka ide u prodaju pod nazivom "amonijak". Koristi se u medicini i domaćinstvu (za pranje veša, uklanjanje fleka i sl.). Rastvor od 18-20% naziva se amonijačna voda i koristi se kao đubrivo.
Tečni amonijak je dobar rastvarač za veliki broj organskih i neorganskih jedinjenja. Tečni bezvodni amonijak se koristi kao visoko koncentrirano đubrivo.
U prirodi, NH nastaje tokom razgradnje organskih tvari koje sadrže dušik
supstance. Trenutno je glavna industrijska metoda za proizvodnju amonijaka sinteza iz elemenata (azota i vodika) u prisustvu katalizatora na temperaturi od 450 - 500 °C i pritisku od 30 MPa.
Amonijačna voda se oslobađa kada gas koksarne peći dođe u kontakt sa vodom, koja se kondenzuje kada se gas ohladi ili se posebno ubrizgava u nju za ispiranje amonijaka.
Svjetska proizvodnja amonijaka iznosi oko 90 miliona tona.Koristi se u proizvodnji azotne kiseline, soli koje sadrže dušik, sode, uree, cijanovodonične kiseline, đubriva, diazo-tipa fotokopirnih materijala. Tečni amonijak se koristi kao radna supstanca rashladnih mašina (slika 2).Amonijak se transportuje u tečnom stanju pod pritiskom, ispari kada uđe u atmosferu, kontaminira vodena tela kada uđe u njih. Maksimalno dozvoljena koncentracija (MPC) u vazduhu naseljenih mesta: prosečna dnevna i maksimalna jednokratna - 0,2 mg / m 3; maksimalno dozvoljeno u radnoj prostoriji industrijskog preduzeća je 20 mg / m 3. Miris se osjeća u koncentraciji od 40 mg/m 3. Ako njegov sadržaj u vazduhu dostigne 500 mg/m 3, opasan je za udisanje (moguće smrtonosno) Oštećuje respiratorni trakt. Njegovi znaci su: curenje iz nosa, kašalj, otežano disanje, gušenje, dok se javljaju lupanje srca, poremećen je puls. Pare snažno iritiraju sluzokožu i kožu, izazivaju peckanje, crvenilo i svrab kože, bol u očima, suzenje očiju. Kada tečni amonijak i njegove otopine dođu u dodir s kožom, dolazi do promrzlina, osjećaja peckanja, opekotina s mjehurićima, moguća je ulceracija.
Zaštitu disajnih organa od amonijaka obezbeđuju industrijske filterske i izolacione gas maske, gas respiratori. Mogu se koristiti industrijske gas maske marke KD (kutija je obojena sivo), K (svijetlo zelena) i respiratori RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Maksimalna dozvoljena koncentracija pri korištenju filterskih industrijskih gas maski je 750 MPC (15000 mg/m!), iznad koje se smiju koristiti samo izolacijske gas maske. Za respiratore ova doza je 15 MPC. Prilikom otklanjanja nesreća u hemijski opasnim objektima, kada je koncentracija amonijaka nepoznata, rad se izvodi samo u izolacionim gas maskama.
Treba koristiti zaštitna gumirana odijela, gumene čizme i rukavice kako bi se spriječilo prodiranje amonijaka na kožu.
Prisutnost i koncentracija amonijaka u zraku omogućava vam da odredite univerzalni plinski analizator UG-2. Granice mjerenja: do 0,03 mg/l - kada se usisava zrak u zapremini od 250 ml; do 0,3 mg / l - sa usisavanjem od 30 ml. Koncentracija NH se nalazi na skali, gdje je naznačen volumen propuštenog zraka. Broj koji se poklapa sa ivicom plave kolone praha označava koncentraciju amonijaka u miligramima po litri.
Da li ima isparenja amonijaka u vazduhu može se utvrditi i uz pomoć uređaja za hemijsko izviđanje VPKhR, PCR-MV. Kada se pumpa kroz indikatorsku cijev s oznakom (jedan žuti prsten) u koncentraciji od 2 mg / l i više, amonijak boji punilo u svijetlozelenu boju.
Uređaji najnovijih modifikacija kao što su UPGK (univerzalni uređaj za praćenje gasa) i fotojonizacioni gasni analizator Colion-1 omogućavaju vam da brzo i precizno odredite prisustvo i koncentraciju amonijaka.
Toksikološke karakteristike dušikovih oksida: fizička i hemijska svojstva, toksičnost, toksikokinetika, mehanizam toksičnog djelovanja, oblici toksičnog procesa,
Pulmonotoksikanti + opšte toksično dejstvo
Gasovi su dio eksplozivnih plinova koji nastaju prilikom ispaljivanja, eksplozija, lansiranja projektila itd.
Veoma toksično. Inhalacijsko trovanje.
Trovanje oksidom: reverzibilni oblik - stvaranje methemoglobina, otežano disanje, povraćanje, pad krvnog tlaka.
Trovanje mješavinom oksida i dioksida: učinak gušenja s razvojem plućnog edema;
Trovanje dioksidom: nitritni šok i hemijske opekotine pluća;
Mehanizam toksičnog djelovanja dušikovog oksida:
Aktivacija peroksidacije lipida u biomembranama,
Stvaranje dušične i dušične kiseline pri interakciji s vodom,
Oksidacija niskomolekularnih elemenata antioksidativnog sistema,
Mehanizam toksičnog djelovanja dušikovog dioksida:
Pokretanje peroksidacije lipida u biomembranama ćelija vazdušno-krvne barijere,
Denaturirajuća sposobnost azotne kiseline koja nastaje u vodenoj sredini organizma,
Održavanje visokog nivoa slobodnih radikala u ćeliji,
Formiranje hidroksilnog radikala nakon reakcije s vodikovim peroksidom, što uzrokuje nekontrolirano povećanje peroksidacije u ćeliji.
Učitavanje ...