Diferencijalna dijagnoza lobarne i fokalne pneumonije. Diferencijalna dijagnoza pneumonije. Lečenje u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Upala pluća stečena u zajednici: dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

A.I. Sinopalnikov

Zbirni pojam "pneumonija" obično se koristi za označavanje grupe akutnih infektivnih (uglavnom bakterijske prirode) žarišnih lezija respiratornih dijelova pluća, različitih po etiologiji, patogenezi, morfološkim karakteristikama, uz prisustvo intraalveolarne eksudacije, koja se manifestira u različitim stupnjevi febrilne reakcije, intoksikacije i otkriveni tokom fizikalnih i radioloških studija.

Najraširenija klasifikacija uzima u obzir stanja u kojima se bolest razvila, posebno infekciju plućnog tkiva, kao i imunološku reaktivnost organizma. Ispravno razmatranje ovih faktora omogućava predviđanje etiologije bolesti sa značajnim stepenom vjerovatnoće i, u konačnici, odabir adekvatnog smjera za empirijsku antimikrobnu kemoterapiju. U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste upale pluća:

a) upala pluća (stečena van zdravstvene ustanove) (sinonimi: kućna, ambulantna);

b) bolnička (stečena u zdravstvenoj ustanovi) pneumonija (sinonimi: bolnička, bolnička);

Aleksandar Igorevič Sinopalnikov - profesor, šef Odsjeka za pulmologiju sa kursom ftiziologije na Državnom institutu za usavršavanje doktora Ministarstva odbrane Ruske Federacije.

c) aspiraciona pneumonija;

d) pneumonija kod osoba sa teškom imunosupresijom (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija, jatrogena imunosupresija).

Najpraktičnija je podjela pneumonije na vanbolničke i bolničke. Mora se naglasiti da ovakva podjela nema nikakve veze sa težinom toka bolesti, a glavni i jedini kriterij za diferencijaciju je okruženje u kojem se upala pluća razvila.

Izraz “upala pluća stečena u zajednici” opisuje slučajeve akutne bolesti koje se javljaju u zajednici stečenih

stanja, praćena simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta (groznica, kašalj sa sputumom, moguće gnojni, bol u grudima, kratak dah) i radiološkim dokazima „svježih“ fokalno-infiltrativnih promjena u plućima u odsustvu očigledne dijagnostike alternativa.

Dijagnostika

Dijagnoza pneumonije je komplicirana činjenicom da ne postoji specifičan klinički znak ili kombinacija znakova na koje se može pouzdano osloniti ako se sumnja na ovu dijagnozu. Umjesto toga, odsustvo bilo kojeg od nespecifičnih simptoma ili odsustvo lokalnog stetoakustičnog

Ove promjene na plućima čine dijagnozu upale pluća manje vjerojatnom.

Općenito, ključni klinički i radiološki znakovi pneumonije stečene u zajednici (CAP) mogu se formulirati na sljedeći način:

Analiza kliničkih karakteristika i rendgenskih podataka omogućava u brojnim slučajevima da se napravi pretpostavka o određenom patogenu, ali ti podaci imaju relativnu vrijednost;

Za Streptococcus pneumoniae (često je moguće izolovati pneumokok iz krvi), djelimično za Legionella spp., rjeđe za druge patogene karakteristični su iznenadni početak, febrilna groznica, ogromna zimica, pleuralni bol u grudima, lobarna infiltracija. Naprotiv, ova slika apsolutno nije tipična za Mycoplasma pneumoniae i Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

„Klasični“ znaci pneumonije (akutni febrilni početak, bolovi u grudima, itd.) mogu izostati, posebno kod slabih ili starijih pacijenata;

Približno 25% pacijenata sa CAP starijim od 65 godina nema temperaturu, a leukocitoza se registruje samo u 50-70%. U ovom slučaju simptomi mogu biti predstavljeni slabošću, mučninom, anoreksijom, bolovima u trbuhu, intelektualnim i mentalnim poremećajima;

Kasna dijagnoza i kašnjenje u započinjanju antibiotske terapije dovode do lošije prognoze: mortalitet kod pacijenata starijih od 65 godina dostiže 10-25%;

Najčešći rendgenski znaci upale pluća su

Uvijek treba posumnjati na upalu pluća ako pacijent ima povišenu temperaturu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, proizvodnju sputuma i/ili bol u grudima.

aklftsA, [íishmtyupya o «ischplssh 3 * 2003 7

mm. bpavr "FD-pduu

fokalna zatamnjenja se pojavljuju u projekciji jednog ili više segmenata;

U slučajevima lobarne infiltracije, fenomen "zračnog bronhograma" se vizualizira kod 33% pacijenata;

Pleuralni izliv komplikuje tok KAP u 10-25% slučajeva i nije posebno važan u predviđanju etiologije bolesti;

Formiranje šupljina destrukcije u plućima nije tipično za pneumokoknu, mikoplazmu i klamidijsku pneumoniju, već svjedoči u prilog stafilokoknoj infekciji, aerobnim gram-negativnim patogenima crijevne grupe i anaerobima;

Retikulo-nodularna infiltracija u bazalnim dijelovima pluća karakteristična je za mikoplazma pneumoniju (međutim, u 20% slučajeva može biti praćena fokalno-konfluentnom infiltracijom u projekciji nekoliko segmenata ili čak režnja).

Uvijek treba posumnjati na upalu pluća ako pacijent ima povišenu temperaturu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, proizvodnju sputuma i/ili bol u grudima. Pacijenti sa upalom pluća često se žale na nemotivisanu slabost, umor i jako znojenje noću.

Podaci dobijeni fizičkim pregledom pacijenata sa CAP-om zavise od mnogih faktora, uključujući težinu bolesti, prevalenciju pneumonične infiltracije, starost i prisustvo komorbiditeta. Klasični objektivni znaci pneumonije su skraćivanje (tupost) perkusionog tona preko zahvaćenog područja pluća, lokalno čujno bronhijalno disanje, žarište zvučnog zviždanja malih mjehurića ili inspiratornog crepitusa, pojačana bronhofonija i vokalni tremor. Međutim, kod nekih pacijenata objektivni znaci pneumonije mogu se razlikovati od tipičnih ili u potpunosti izostati (kod oko 20% pacijenata).

Rendgen grudnog koša

Ovo je najvažniji dijagnostički test. Gotovo uvijek, dijagnoza CAP-a zahtijeva otkrivanje fokalnih infiltrativnih promjena u plućima u kombinaciji s odgovarajućim simptomima. I iako postoji mišljenje da se steto-akustični znakovi žarišne infiltracije obično podudaraju s radiografskim podacima, brojne studije su pokazale njihovu nisku osjetljivost i specifičnost u dijagnozi upale pluća.

Postoji nekoliko razloga za lažno negativne rezultate rendgenskih snimaka kod pacijenata sa upalom pluća. To uključuje dehidraciju (međutim, nema dovoljno podataka za ovu teoriju), duboke neutro-

razvoj lokalizirane akutne upalne reakcije u plućnom tkivu, rani stadijum bolesti (smatra se da se upala pluća može prepoznati auskultacijom dan prije pojave infiltracije na rendgenskom snimku) i, konačno, slučajevi uzrokovane pneumonijom. Pneumocystis carinii kod HIV-inficiranih pacijenata (kod 10-20% pacijenata nema radioloških promjena).

Ponekad postoje dijagnostički problemi povezani s lažno pozitivnim rendgenskim rezultatima (vidi dolje).

Vrijednost rendgenske snimke grudnog koša nije samo u verifikaciji dijagnoze upale pluća (obično u prisustvu odgovarajućih kliničkih znakova), procjeni dinamike procesa i potpunosti oporavka. Promjene na rendgenskom snimku (prevalencija infiltracije, prisustvo ili odsustvo pleuralnog izljeva, destrukcija) odgovaraju težini bolesti i služe kao svojevrsni „vodič“ u izboru antibiotske terapije.

Druge studije

Klinički test krvi je standardni dijagnostički test. Očigledno, ni ukupan broj leukocita u perifernoj krvi, ni formula leukocita ne daju sa sigurnošću govoriti o potencijalnom uzročniku upale pluća. Međutim, leukocitoza više od 10-12 x 109/L ukazuje na veliku vjerovatnoću bakterijske infekcije, a leukopenija ispod 3 x 109/L ili leukocitoza iznad 25 x 109/L su nepovoljni prognostički znakovi.

Biohemijski testovi krvi, uključujući testove funkcije jetre i bubrega, i analiza elektrolita su također standardne metode istraživanja kod pacijenata sa CAP-om koji zahtijevaju hospitalizaciju.

Kod hospitaliziranih pacijenata sa CAP-om obavezne su mikrobiološke studije: hemokultura dva puta (prije propisivanja antibiotika), u prisustvu produktivnog kašlja, bakterioskopija razmaza sputuma obojenog po Gramu i njegove kulture (vidi dolje).

Kod pacijenata sa simptomima respiratorne insuficijencije zbog raširene pneumonične infiltracije, masivnog pleuralnog izljeva, razvoja pneumonije na pozadini kronične opstruktivne plućne bolesti, potrebno je odrediti plinove arterijske krvi. U ovom slučaju, hipoksemija sa smanjenjem nivoa pO_ ispod 60 mm Hg. Art. prognostički nepovoljan i ukazuje na potrebu smještaja pacijenta u jedinicu intenzivne njege.

U prisustvu pleuralnog izliva i uslova za sigurnu pleuralnu punkciju (vizuelizacija na laterogramu slobodno pomične tečnosti sa debljinom sloja > 1,0 cm), studija pleuralne tečnosti treba da uključi brojanje leukocita sa leukocitnom formulom, određivanje pH vrednosti, aktivnosti laktat dehidrogenaze , sadržaj proteina, bojenje poteza po Gramu i dalje

Odsustvo ili nedostupnost radiografske potvrde fokalne infiltracije u plućima čini dijagnozu pneumonije nepreciznom/neizvjesnom.

Vjerovatni uzročnici PFS, u zavisnosti od uslova nastanka

Uvjeti pojave Mogući patogeni

Alkoholizam Hronični bronhitis / pušenje duvana Dekompenzirani dijabetes melitus Boravak u staračkim domovima Nesanitirana usna šupljina Epidemija gripa Masivna aspiracija Razvoj pneumonije na pozadini bronhiektazije, cistične fibroze Intravenska ovisnost o drogama Lokalni primjer za opstrukciju bronha, kontakt sa lupanjem bronha , ovlaživači Izbijanje bolesti u timu (školska djeca, vojno osoblje) S. pneumoniae, anaerobi, aerobne enterobakterije (Klebsiella pneumoniae i dr.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobi Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, S. aureus, Streptococcus H. influenza. S. aureus, anaerobi Anaerobi Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

ne Bartlett J.G. Upravljanje infekcijama respiratornog trakta. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Zaraziti. Dis. 2000. V. 31. P 383.

bakterije otporne na kiseline, sijanje na aerobne, anaerobne i mikobakterije.

Dijagnostikovanje CAP-a

Dijagnoza CAP-a je definitivna ako pacijent ima radiološki potvrđenu fokalnu infiltraciju plućnog tkiva i najmanje dva klinička znaka između sljedećeg:

a) akutna groznica na početku bolesti (tjelesna temperatura > 38,0 °C);

b) kašalj sa sluzi;

c) fizikalni znaci (žarište crepitusa i/ili finih mjehurastih hripanja, teško bronhijalno disanje, skraćivanje perkusionog zvuka);

d) leukocitoza> 10 x 109 / l i/ili ubod pomak (> 10%).

Ako je moguće, treba težiti kliničkoj i radiološkoj potvrdi dijagnoze CAP. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir vjerovatnoću poznatih sindromskih bolesti/patoloških stanja.

Odsustvo ili nedostupnost radiografske potvrde fokalne infiltracije u plućima čini dijagnozu CAP netačnom/neizvjesnom. U ovom slučaju, dijagnoza bolesti temelji se na uzimanju u obzir podataka iz anamneze, pritužbi i odgovarajućih lokalnih simptoma.

Ako pri pregledu bolesnika s povišenom temperaturom, pritužbama na kašalj, otežano disanje, sputum i/ili bol u prsima, rendgenski pregled nije dostupan i nema lokalnih steto-akustičnih simptoma, tada pretpostavka o PFS-u postaje malo vjerojatna.

Etiološka dijagnoza

Očigledno, utvrđivanje činjenice PFS-a, na osnovu rezultata fizikalnih i rendgenskih pregleda, može se izjednačiti samo sa sindromskom dijagnozom, ali postaje nozološko nakon identifikacije patogena. Bezuslovni dokaz uzročne uloge mikroorganizma u nastanku pneumonije je njegova izolacija iz plućnog tkiva, međutim, kliničar se mora osloniti na rezultate mikro-

biološke analize krvi (pozitivne u 6-10% slučajeva), pleuralne tečnosti, sputuma (moguća kontaminacija bronhijalnog sekreta pri prolasku kroz orofarinks) ili imunoserološke pretrage, kao i anamnestičkih podataka (tabela).

Standardne metode ispitivanja su bakterioskopija obojena po Gramu i kultura sputuma dubokog kašlja. Prije započinjanja mikrobiološke studije potrebno je obojiti bris prema Gramu. Ukoliko u brisu ima manje od 25 leukocita i više od 10 epitelnih ćelija, dalji pregled je nepraktičan (najverovatnije je materijal sadržaj usne duplje). Otkrivanje u brisu značajnog broja gram-pozitivnih ili gram-negativnih mikroorganizama tipične morfologije (gram-pozitivni lanceolatni diplokoki - S. pneumoniae; nakupine gram-pozitivnih kokija u obliku klastera - S. aureus, gram- negativni kokobacili - H. influenzae) mogu poslužiti kao vodič za

imenovanje antibiotske terapije. Dijagnostička vrijednost rezultata testa sputuma može se ocijeniti kao visoka kada je potencijalni patogen izoliran u koncentraciji većoj od 105 CFU/ml (CFU - jedinice za formiranje kolonije).

Očigledno, tumačenje rezultata bakterioskopije i kulture sputuma treba se zasnivati ​​na kliničkim dokazima.

Ozbiljno bolesne pacijente, uključujući i većinu hospitalizovanih pacijenata, treba dva puta kultivisati pre početka terapije antibioticima (krv se uzima sa različitih mesta u intervalu od najmanje 10 minuta).

Prilikom sakupljanja sputuma potrebno je pridržavati se sljedećih pravila

1. Sputum se sakuplja prije jela, po mogućnosti prije početka antibiotske terapije.

2. Prije sakupljanja sputuma, temeljito isperite usta prokuhanom vodom.

3. Pacijentu se daje instrukcija da primi sadržaj donjeg respiratornog trakta, a ne oronofarinksa.

4. Sakupljanje sputuma treba obaviti u sterilne posude.

5. Trajanje čuvanja uzoraka na sobnoj temperaturi ne bi trebalo da prelazi 2 sata.

mm. vbavr "re-phju

Iako je važno nabaviti laboratorijski materijal prije propisivanja antibiotika, mikrobiološka ispitivanja ne bi trebala odgoditi liječenje antibioticima. Ovo se posebno odnosi na pacijente sa teškim tokom bolesti.

Serološka dijagnostika

infekcije Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae i Legionella se ne smatraju među obaveznim metodama istraživanja, jer se, uzimajući u obzir ponovljeno uzimanje uzoraka krvnog seruma u akutnom periodu i tokom perioda rekonvalescencije (nekoliko sedmica nakon početka bolesti). bolesti), ovo nije dijagnostika kliničkog, već epidemiološkog nivoa.

Trenutno je u inostranstvu široko rasprostranjen enzimski imunotest za određivanje specifičnog rastvorljivog antigena Legionella pneumophila (serotip 1) u urinu sa teškim CAP. Od-

Međutim, u našoj zemlji upotreba ove skupe metode ekspresne dijagnostike infekcije legionelom nije izašla iz okvira pojedinačnih kliničkih centara. Određivanje antigena Streptococcus pneumoniae u urinu smatra se dodatnom metodom koja obećava, ali dostupni podaci su nedovoljni da bi se dale nedvosmislene preporuke.

Metoda polimerazne lančane reakcije (PCR) se vrlo brzo razvija i čini se da je obećavajuća za dijagnostiku uzročnika CpD-a kao što su C. pneumoniae i M. pneumoniae. Međutim, ova metoda se još ne može preporučiti za široku kliničku praksu.

Fibrobronhoskopija sa kvantitativnom procenom mikrobne kontaminacije dobijenog materijala ("zaštićena" biopsija četkicom, bronhoalveolarna lavaža) ili druge metode invazivne dijagnostike (transtrahealna aspiracija, transtorakalna

biopsija i dr.) rezervisani su za pojedinačne slučajeve: upala pluća kod pacijenata sa imunosupresijom, sumnja na plućnu tuberkulozu u odsustvu produktivnog kašlja, opstruktivni pneumonitis kod karcinoma pluća ili aspiracije stranog tela itd.

Nažalost, zbog subjektivnih i objektivnih poteškoća: pogrešnog uzorkovanja ili izostanka sputuma, grešaka u provođenju mikrobiološke studije, raširene prakse da pacijenti prije odlaska liječniku uzimaju antibakterijske lijekove (npr. uzimanje čak i jedne doze potencijalno efikasnog antibiotika čini malo je vjerovatno da će izolirati pneumokoknu kulturu) - u velikom broju slučajeva uzročnik pneumonije nije moguće identificirati.

O diferencijalnoj dijagnostici biće reči u sledećem broju časopisa.

Kombinacija HPChokortngosteroida i bronhodilatatora za osnovnu terapiju bromlijalne astme

BrJLÖKOE GLOSTNO0 UZMI YUSPNPISHPINOV I BRANJOPIPINSNIV U AKCIJU.

Nacionalna primjena za "■ -? Udisanje

■ Efikasnost smanjenja doze I PCSCORTI ’■ OO BRONLOLITIKE G pL-

potpuna kontrakcija sa simptomom bronhijalne astme

Poboljšanje u 2d i p*d

¿Oiikmie Aoimoti (¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡to ¡¡¡to

POVOLJNO I EFIKASNO i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P [imtchkg L H. KCfin W * \ Imnt ^ Ki (0 & 5J SiW-iSiiQ.

PUPMOMED

er i ja! 11 "- ■: + h s-a vt- ■: -c -: - r uw u -m ktim

10)!M "Sf" rA. PuAKDOSNTOPN. V Šumel 3 * 2003

Za citiranje: Yu.K. Novikov Pneumonija: složena i neriješena pitanja dijagnoze i liječenja // BC. 2004. br. 21. S. 1226

Pneumonija je infektivna lezija alveola, praćena infiltracijom upalnih stanica i eksudacijom parenhima, kao odgovor na unošenje i razmnožavanje mikroorganizama, u sterilne (normalne) dijelove respiratornog trakta. Sekcija za upalu pluća ne uzima u obzir lezije pluća kod infektivnih bolesti koje se odnose na druge nozološke oblike: kugu, trbušni tifus, tularemiju itd. Ako se za dijagnozu pneumonije pridržavate gornje definicije, onda se nijedan od dijagnostičkih kriterija ne može objektivno dokazati. Ni upala ni oštećenje alveola. I samo po indirektnim podacima (određivanje patogena u sputumu ili povećanje titra antitijela u krvi) može se suditi o zaraznoj prirodi oštećenja pluća. Direktan dokaz upale u plućnom parenhima i identifikacija patogena mogući su samo morfološkom studijom materijala dobivenog iz biopsije. Kompleks simptoma, uključujući kašalj sa sputumom i/ili hemoptizu, bolove u prsima obično uz kašalj i duboko disanje, groznicu i simptome intoksikacije, nije karakterističan samo za upalu pluća, već se otkriva i kod niza drugih plućnih bolesti. Najčešći su: - rak pluća; - tromboza i plućna embolija; - plućna tuberkuloza; - ARVI; - akutna i infektivna egzacerbacija bronhitisa; - pleuritis; - bronhiektazije; - akutni oblici alveolitisa; - plućna mikoza; - zarazne bolesti (tifus, tularemija, infektivni hepatitis itd.). Uobičajeni algoritam kliničkog razmišljanja omogućava rješenje (često nesvjesno) sljedećih pitanja pri susretu s pacijentom: - da li je pacijent bolestan; - ako je bolestan, koji organi i sistemi su uključeni u proces; - ako su zahvaćena pluća, kakva je onda priroda lezije; - ako je upala pluća, koja je njena etiologija. Praćenje ovog algoritma vam omogućava da postignete maksimalnu efikasnost tretmana. Važnu ulogu u tome igra diferencijalna dijagnostika.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća Klinički i anamnestički kriterijumi

Rak pluća

Rizičnoj grupi pripadaju: - muškarci stariji od 40 godina; - pušači; - koji boluju od hroničnog bronhitisa; - sa istorijom raka; - imaju porodičnu istoriju raka. Tipična slika anamneze, pored pripadnosti rizičnoj grupi, uključuje i postepeni početak bolesti, kada se pojavljuju i pojačavaju simptomi intoksikacije, bronhijalne opstrukcije, širenja tumora: slabost, sve veći umor, vremenom, gubitak težine, dinamika sindroma kašlja - od suhog hakerskog neproduktivnog kašlja, kašlja sa sluzavim ili sluzavo-gnojnim ispljuvakom prošaranim krvlju do ispljuvka poput "želea od maline", hemoptize, rekurentne upale u istim dijelovima pluća, rekurentnih pleuritisa, simptoma kompresije gornje šuplje vene . Ekstrapulmonalni simptomi karcinoma pluća: nesavladivi svrab kože, ihtioza, bubanj prstiju, progresivna demencija, miopatski sindrom, Itsenko-Cushingov sindrom. Treba naglasiti da i pored detaljnog kliničkog pregleda nije moguće utvrditi postepeni početak bolesti iu 65% slučajeva početak se smatra akutnim – u obliku kanceroznog pneumonitisa, parakankrotične pneumonije, a zapravo, atelektaza-pneumonija u zoni opturiranog bronha.

Plućna tuberkuloza

Kontakt sa bolesnikom od tuberkuloze. Češće, čak i sa vidljivim akutnim početkom, dolazi do postepenog povećanja kliničkih simptoma. ... Relativno lako podnošljiva intoksikacija u usporedbi sa sličnim volumenom oštećenja plućnog tkiva druge etiologije. ... Oskudni fizički simptomi, koji nisu u skladu sa značajnim R-logičkim promjenama. ... Suhi kašalj, često sluzav nego gnojan, ispljuvak. ... Izolovani pleuritis, posebno u mladoj dobi.

Infarktna pneumonija sa plućnom embolijom i plućnom trombozom Povijest lezija vena donjih ekstremiteta i karlice. Češće je embologena tromboza lokalizirana u poplitealnim (20%), iliokavalnim segmentima. Vene gornjih ekstremiteta (8%) i srčane šupljine (2%) su manje značajni kao uzroci PE. Treba napomenuti da samo 40% klinike venske tromboze prethodi plućna embolija. Razvoju kompleksa simptoma pneumonije (kašalj, hemoptiza, intoksikacija) prethode otežano disanje i bol u grudima, čija težina ovisi o kalibru zahvaćene plućne žile. Kod plućne embolije ne treba brkati prisustvo embolije u velikom krugu, jer kroz otvoreni ovalni prozor sa promijenjenom hemodinamikom embolije ulaze u veliki krug.

Bol u plućnoj emboliji:

Angina pektoris, infarkt s pratećim oštećenjem koronarnih arterija; - pucanje sa povećanjem pritiska u plućnoj arteriji; - pleuralni s razvojem infarktne ​​pneumonije s pleuritisom; - u desnom hipohondrijumu (abdominalnom) zbog akutnog zatajenja cirkulacije i istezanja Glissonove kapsule jetre.

Kratkoća daha sa PE:

Iznenadna; - nije vezano za fizičku aktivnost; - nekarakteristični položaj ortopneje; - plitko disanje.

Hemoptiza sa plućnom embolijom:

Drugog ili trećeg dana nakon razvoja infarktne ​​upale pluća.

Fizički simptomi:

Zviždanje, tupost, groznica, intoksikacija, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji, oticanje cervikalnih vena - nemaju specifičnosti karakteristične samo za PE i kasni su znaci. Treba napomenuti da se svi simptomi povezani sa povećanim pritiskom u plućnoj arteriji nalaze samo kod masivnog PE (50% vaskularnih lezija).

Fibrozirajući alveolitis

Postupno, ali postojano napredovanje kratkoće daha, karakteristično za intersticijske lezije, ne uzrokuje poteškoće u pogledu diferencijalne dijagnoze s upalom pluća. Akutni oblik (Libovljeva deskvamativna pneumonija, Haman-Richov sindrom) nema značajnih kliničkih razlika od bakterijske pneumonije. Najčešće, nakon neuspješnog liječenja antibioticima, sugerira se imenovanje steroida s izraženim pozitivnim učinkom, a zatim korištenje objektivnih metoda ispitivanja za dokazivanje dijagnoze alveolitisa.

Za alergijski egzogeni alveolitis:

Postoji veza sa alergenom; - primjećuje se efekat eliminacije; - pozitivan efekat terapije kortikosteroidima.

Sa toksičnim fibrozirajućim alveolitisom:

Komunikacija sa toksičnim agensom (droge, profesionalna izloženost toksičnim supstancama).

Gripa i ARVI

Glavna razlika od pneumonije je odsutnost oštećenja plućnog parenhima i, shodno tome, odsutnost lokalnih fizičkih simptoma. Simptomi kašlja i intoksikacije nisu specifični. Treba imati na umu da su ARVI, gripa komplicirani udruženom upalom pluća. Fizički simptomi u ovom slučaju ovise o veličini pneumonijskog žarišta i dubini njegove lokacije s površine prsnog koša. Često se samo laboratorijskim i rendgenskim metodama može otkriti upala pluća (leukocitoza, pomak formule ulijevo, povećan ESR, infiltrativna sjena, bakteriološki pregled sputuma).

Bronhitis i bronhiektazije

Kod bronhitisa nema simptoma lokalnog oštećenja pluća (vlažno zviždanje, tupost, pojačan vokalni tremor). U manjoj mjeri nego kod pneumonije izraženi su simptomi intoksikacije. Kratkoća daha kod opstruktivnog bronhitisa je nespecifičan simptom, jer je do 80% slučajeva upale pluća praćeno opstruktivnim promjenama u FVD. Konačna dijagnoza se postavlja nakon laboratorijskog i instrumentalnog pregleda. Kod dizontogenetskih bronhiektazija, anamneza se češće prati iz djetinjstva. Sa stečenim - anamneza upale pluća, tuberkuloze. Različiti fizički simptomi (zviždanje, vlažno, zvučno, mali-grubi mjehurići, tupost, itd.) zavise od prevalencije procesa i faze upale. Kašalj, količina sputuma ne može poslužiti kao objektivni simptomi dijagnoze.

Nasljedne bolesti pluća

Povreda glavnih odbrambenih mehanizama (mukocilijarnog transporta kod cistične fibroze i cilijarne insuficijencije, imunološke odbrane u slučaju nedostatka imunoglobulina, posebno imunoglobulina A, T-ćelija, patologija iz makrofaga) dovodi do oštećenja pluća i bronhija, koja se manifestuje uglavnom klinika rekurentnih upala u bronhopulmonalnom sistemu (bronhitis, stečena bronhiektazija, upala pluća). I samo laboratorijski i instrumentalni pregledi mogu otkriti osnovni uzrok nespecifičnih kliničkih simptoma.

Podaci objektivnog istraživanja

Plućna tuberkuloza

rendgenski snimak U zavisnosti od oblika tuberkuloze - fokalna senka, infiltrat, infiltrat sa propadanjem, kavernozna tuberkuloza - put do korena i povećanje limfnih čvorova korena, stara žarišta (petrifikacija), sa lokalizacijom češće u I-III i VI segmentima, su karakteristične. tomografija, uključujući kompjutersko pojašnjenje broja, veličine šupljina, njihovih zidova, bronhijalne prohodnosti, stanja limfnih čvorova korijena i medijastinuma. Analiza sputuma - limfociti, eritrociti (sa hemoptizom) Mikroskopija - bacili tuberkuloze Kultura sputuma - bacili tuberkuloze FBS - ožiljci, fistule, tuberkuli sa oštećenjem bronhija Biopsija - tuberkulozni (kazeozni) granulom Test krvi Anemija - teški oblici, leukocitoza, limfocitoza, povećana ESR Biohemijski test krvi Disproteinemija, hipoalbuminemija u teškim oblicima, hipoproteinemija Analiza urina Nespecifične promjene - proteini, leukociti. U slučaju oštećenja bubrega, sjetva bacila tuberkuloze. Rak plućarendgenski snimak Smanjenje prozračnosti plućnog tkiva, atelektaze, infiltrati, fokalne formacije. Tomografija, uključujući kompjuter Suženje bronha ili njegova potpuna opstrukcija, povećanje limfnih čvorova korijena. FBS - suženje bronha, plus tkivo Lavage - atipične ćelije Biopsija - tumorsko tkivo, ćelije Ultrazvuk - traženje metastaza ili glavnog tumora, ako postoje metastaze u plućima (jetra, bubrezi, gušterača) Istraživanje izotopa - traženje metastaza (kosti jetre) ili tumora ako postoje metastaze u plućima. Fibrozirajući aulveolitirendgenski snimak Diseminacija u srednjem i donjem dijelu, "matirano staklo", intersticijska fibroza, "ćelijska pluća" CT skener - razjašnjenje patologije FBS - nespecifične upalne promjene Lavage - neutrofilija - ELISA, limfocitoza - EAA Biopsija - deskvamacija, eksudacija (alveolitis), bronhiolitis, arteritis - ELISA, granulomi sa EAA, arteritis sa TFA, zadebljanje bazalne membrane, telesni test - restriktivne promene, poremećena difuzija. Imunologija Povećanje IgG - ELISA, povećanje reumatoidnog faktora - ELISA, povećanje antipulmonalnih antitijela - ELISA, povećanje IgE - EAA, povećanje antigena mucina.

Kongenitalna patologija

rendgenski snimak vidi bronhitis Imunologija Nedostatak IgA ili drugog Ig, nedostatak T ćelija, nedostatak makrofaga Analiza znoja - povećanje hlorida Genetsko istraživanje - identifikacija gena za cističnu fibrozu.

SARS i grip

rendgenski snimak - ORL norma - laringitis, faringitis, rinitis Analiza sputuma - neutrofili, stupasti epitel Test krvi - limfocitoza.

Bronhiektazije

rendgenski snimak Jačanje, deformacija plućnog obrasca, u zavisnosti od prevalencije. Celularnost plućnog uzorka u kasnijim fazama. Tomografija Ekspanzija i deformacija bronhija (sakularni, cilindrični) FBS - indirektni znaci bronhiektazije i bronhitisa Lavage - makrofagi, neutrofili, bakterije Sputum - ista kultura sputuma - pneumotropni patogeni, češće Gr+ i Gr - flora, u kreditima> 10 CFU/ml Bronhografija - sakularne bronhiektazije, cilindrične Test krvi - nespecifična upala Hemija krvi - ovisno o težini i trajanju: hipoproteinemija, hipoalbuminemija, disgamaglobulinemija. Analiza urina - nespecifične promjene Sa produženim tokom - promjene za amiloidoza nefrotskog sindroma.

Bronhitis

rendgenski snimak Jačanje plućnog obrasca Tomografija - također FBS - hiperemija, oticanje sluzokože, sputum. Difuzna lezija. Lavage - neutrofili, makrofagi Biopsija - metaplazija kod hroničnog bronhitisa Kultura sputuma - nespecifično brojanje CFU/ml nespecifične flore Analiza sputuma - makrofagi, neutrofili Serologija - povećani titar antitijela na pneumotropne patogene FVD - opstruktivni tip Imunologija - razne varijante imunološke, sekundarne insuficijencije.

TELA

rendgenski snimak Nespecifične infiltrativne sjene Tomogram Ne pruža dodatne informacije za dijagnozu PE FBS - kontraindikovana EKG - simptomi preopterećenja sa masivnim PE (više od 50% krvnih žila) SI QIII (neg.) T u V 1 V 2 Perfuzijsko skeniranje pluća Fokalno smanjenje akumulacije izotopa - 100% pouzdanost dijagnoze u odsustvu promjena u R-gramu. 15% grešaka kod raka, tuberkuloze, apscesa. Angiopulmonografija Neispravno punjenje krvnih sudova, lomljenje ili iscrpljivanje krvnih sudova, kašnjenje u fazama punjenja su znakovi Westermark-a. Dopler ultrazvuk vena Pretraga embologene tromboze Flebografija - isto Test krvi Anemija s masivnim lezijama, leukocitoza, pomak ulijevo, povećana ESR Hemija krvi Bilirubinemija sa masivnom lezijom Analiza urina Nespecifične promjene, protein, leukociti, oligo-anurija - u šoku.

Klinički kriteriji za upalu pluća

Pacijenti se žale na: - suhi kašalj ili kašalj sa ispljuvakom, hemoptizu, bol u grudima; - groznica iznad 38 °, intoksikacija. Fizički podaci Krepitacija, mali mjehurasti hripav, tup zvuk udaraljki, pojačan vokalni tremor. Objektivni dijagnostički kriteriji Za utvrđivanje dijagnoze propisane su sljedeće studije: - rendgenski snimak organa grudnog koša u dvije projekcije prikazan je sa nepotpunim skupom kliničkih simptoma; - mikrobiološki pregled: bojenje razmaza po Gramu, kultura sputuma sa kvantitativnim određivanjem CFU/ml i osjetljivosti na antibiotike; - klinički test krvi. Navedene metode su dovoljne za dijagnostiku pneumonije u ambulantnoj fazi i kod nekompliciranog tipičnog tijeka upale pluća u bolnici.

Dodatne metode istraživanja

Rentgenska tomografija, kompjuterizovana tomografija propisuje se u slučaju oštećenja gornjih režnjeva, limfnih čvorova, medijastinuma, smanjenja volumena režnja, sumnje na stvaranje apscesa uz neefikasnost adekvatne antibiotske terapije. Mikrobiološki pregled sputuma, pleuralne tekućine, urina i krvi, uključujući mikološki pregled, savjetuje se u slučaju kontinuiranog febrilnog stanja, sumnje na sepsu, tuberkulozu, superinfekciju, AIDS. Serološka istraživanja - određivanje antitijela na gljivice, mikoplazmu, klamidiju i legionelu, citomegalovirus - indicirana su za atipični tok pneumonije u rizičnoj skupini kod alkoholičara, narkomana, s imunodeficijencijom (uključujući AIDS), kod starijih osoba. Biohemijski test krvi propisan je za tešku upalu pluća s manifestacijama zatajenja bubrega, jetre, kod pacijenata s kroničnim bolestima, dekompenzacije dijabetes melitusa. Cito- i histološke studije provode se u rizičnoj grupi za rak pluća kod pušača nakon 40 godina, kod pacijenata sa hroničnim bronhitisom i porodičnom anamnezom raka. Bronhološki pregled: dijagnostička bronhoskopija se radi u odsustvu efekta adekvatne terapije za upalu pluća, uz sumnju na karcinom pluća u rizičnoj skupini, prisustvo stranog tijela, uključujući aspiraciju kod pacijenata sa gubitkom svijesti, po potrebi biopsiju . Terapijska bronhoskopija se izvodi tokom formiranja apscesa kako bi se osigurala drenaža. Ultrazvučni pregled srca i trbušnih organa radi se uz sumnju na sepsu, bakterijski endokarditis. Skeniranje plućnih izotopa i plućna angiografija indicirani su za sumnju na plućnu emboliju (PE). Dodatne metode uključene u plan pregleda, zapravo, omogućavaju diferencijalnu dijagnozu i provode se u bolnici, gdje se pacijent hospitalizira ovisno o težini stanja i/ili s atipičnim tokom bolesti koji zahtijeva dijagnostičku pretragu. .

Određivanje težine pneumonije je jedna od ključnih tačaka u dijagnozi i na prvom je mjestu pred doktorom nakon utvrđivanja nozološkog oblika. Naknadne radnje (određivanje indikacija za hospitalizaciju, u kom odjelu) zavise od težine stanja.

Kriterijumi za hospitalizaciju

Hospitalizacija pacijenata sa upalom pluća je indikovana uz prisustvo sledećih faktora: - starost preko 70 godina; - prateće hronične bolesti (hronična opstruktivna bolest pluća, kongestivna srčana insuficijencija, hronični hepatitis, hronični nefritis, dijabetes melitus, alkoholizam ili zloupotreba supstanci, imunodeficijencija); - neefikasno ambulantno liječenje tri dana; - konfuzija ili smanjena svijest; - moguća aspiracija; - broj udisaja je veći od 30 u minuti; - nestabilna hemodinamika; - septički šok; - infektivne metastaze; - višestruka lezija; - eksudativni pleuritis; - formiranje apscesa; - leukopenija manja od 4000/ml ili leukocitoza veća od 20000; - anemija: hemoglobin manji od 9 g/ml; - zatajenje bubrega (urea više od 7 mmol); - društveno svjedočenje.

Indikacije za intenzivnu njegu- Respiratorna insuficijencija - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakterijska terapija

Laktamski antibiotici

Većina? - koncentracija laktama u plućnom parenhimu je manja nego u krvi. Gotovo svi lijekovi ulaze u sputum u koncentraciji znatno nižoj nego u bronhijalnoj sluznici. Štaviše, mnogi uzročnici respiratornih bolesti ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) nalaze se upravo u lumenu bronha ili u sluznici, pa su za uspješno liječenje potrebne velike doze lijekova. Uh? - koncentracija laktama u tečnosti koja pokriva epitel donjih respiratornih puteva, više nego u sputumu, bronhijalnim sekretima. Međutim, nakon koncentracije? β-laktamski lijek će premašiti MIC patogena, daljnje povećanje koncentracije je besmisleno, budući da učinkovitost ovih lijekova uglavnom ovisi o vremenu tokom kojeg koncentracija antibiotika premašuje MIC. ? β-laktamski lijekovi u visokim dozama zadržavaju svoju efikasnost protiv pneumokoka sa srednjom osjetljivošću, za razliku od makrolida i fluorokinolona.

Makrolidi Makrolidi su visoko lipofilni, što osigurava njihovu visoku koncentraciju u tkivima i tekućinama respiratornog trakta. Zbog svog visokog difuzionog kapaciteta, bolje se akumuliraju u plućnom tkivu i tamo postižu veće koncentracije nego u plazmi.

azitromicin (hemomicin) ima približno ista svojstva, dok je njegovu koncentraciju u serumu obično teško odrediti, au plućnom tkivu ostaje na vrlo visokom nivou 48-96 sati nakon jedne primjene. Općenito, koncentracija novih makrolida u bronhijalnoj sluznici je 5-30 puta veća od koncentracije u serumu. Makrolidi bolje prodiru u epitelne ćelije nego u tečnost na površini epitela. Azitromicin nakon jednokratne oralne primjene u dozi od 500 mg dostiže koncentraciju u tečnosti epitelne sluznice koja je 17,5 puta veća od MIC90 za S. Pneumoniae... Za borbu protiv intracelularnih patogena ( Legionella spp., C. pneumoniae) od posebnog značaja je koncentracija koju antibakterijska sredstva postižu u alveolarnim makrofagima. Dok je jako jonizovan? β-laktamski lijekovi praktički ne prodiru intracelularno, makrolidi se mogu akumulirati u makrofagima u koncentraciji koja je mnogo puta veća od njihove koncentracije u ekstracelularnom prostoru.

Fluorokinoloni Fluorokinoloni se akumuliraju u bronhijalnoj sluznici u približno istoj koncentraciji kao u plazmi. Koncentracija fluorokinolona u epitelnoj tekućini je vrlo visoka. Učinkovitost lijekova ove grupe određena je i trajanjem djelovanja i koncentracijom. Od sredine 90-ih, respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, sparfloksacin) zauzimaju čvrsto mjesto u algoritmima za odabir antibiotika (ABP) zasnovanim na principima medicine zasnovane na dokazima (preporuke Društva za infektivne bolesti, SAD, 1998; smjernice American Thoracic Society, 2001; preporuke British Thoracic Society, 2001) Ali uz ovo, mora se navesti da je cijena respiratornih fluorokinolona znatno veća od cijene ABP koji se koriste u rutinskoj praksi. Osim toga, ostaje zabrana upotrebe lijekova ove grupe za liječenje djece i trudnica.

Aminoglikozidi Aminoglikozidi pokazuju približno iste koncentracije u tkivu i plazmi. Upoređujući koncentraciju gentamicina u bronhijalnom sekretu na biološkom modelu sa intramuskularnom multiplom, intramuskularnom pojedinačnom i intravenskom bolusnom primjenom, koncentracija gentamicina u bronhima je dostigla MIC nivo samo uz intravensku bolusnu primjenu. Aminoglikozidi se polako akumuliraju u makrofagima (ribosomima), ali istovremeno gubi svoju aktivnost. U istraživanju vankomicina pokazalo se da ovaj antibiotik u tečnosti koja pokriva epitel donjih respiratornih puteva dostiže MIC90 vrijednost za većinu Gy+ - uzročnika respiratornih infekcija. Prilikom provođenja empirijske terapije antibioticima čini se racionalnim koristiti kombinacije lijekova, što pojačava antimikrobni učinak i omogućuje vam borbu protiv šireg spektra potencijalnih patogena. Treba napomenuti da je postojeće mišljenje o nedopustivosti kombiniranja lijekova s ​​bakteriostatskim i baktericidnim djelovanjem revidirano u odnosu na kombinacije makrolida sa cefalosporinima. U tabelama 1-3 prikazan je pristup izboru antibiotika u različitim kliničkim situacijama, ovisno o dobi i stanju bolesnika, težini pneumonije.

Književnost
1. Chuchalin A.G. Upala pluća. - M., 2002.
2. Pragmatične smjernice za upravljanje stečenom zajednicom
pneumonija kod odraslih (u Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - P.347.
3. Bartlett J. Menadžment infekcija respiratornog trakta. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Bilješke sa predavanja o respiratornim bolestima. - Blackwell
naučne publikacije, 1985.
5. Empirijski tretman pneumonije stečene u zajednici: ATS i IDSA
Smjernice American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein A. et al. Dijagnostika i liječenje pneumonije i dr
respiratorne infekcije. - Professional Communications inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Clinical Microbiology. - Churchil Livingston, 1997.
8. Zbrinjavanje donjih disajnih puteva kod odraslih osoba stečenih u zajednici
infekcije. Erohtan studija o pneumoniji stečenoj u zajednici (ESOCAP)
komitet / predsjedavajući: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Upala pluća stečena u zajednici. Etiologija, epidemiologija
i tretman. Prsa. - 1995. - Vol.81. - str. 357.
10. Pneumonija. Ed. autora A. Torresa i M. Woodheada. - Eropski respiratorni
Monografija, 1997
11.Plućna diferencijalna dijagnoza. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriologija i liječenje
primarnog apscesa pluća. Am Rev Respir Dis. 1974, 109: 510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Grey WR, et al. Faringealna aspiracija u
normalni odrasli i pacijenti sa depresivnom svešću. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nozokomijalna pneumonija u
intubirani pacijenti koji su dobili sukralfat u poređenju sa antacidima ili histaminom
blokatori tipa 2. N Engl J Med. 1987, 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Rizik od akutnog stresnog krvarenja i bolničke pneumonije
kod pacijenata na ventiliranoj jedinici intenzivne njege: sukralfat u odnosu na
antacidi. Am J Med. 1987, 83 (Suppl 3B): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobne infekcije pluća i
pleuralni prostor. Am Rev Respir Dis. 1974, 110: 56-77.
17. Finegold SM. Anaerobne bakterije u ljudskim bolestima. Njujork:
Academic Press; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobne pluropulmonalne infekcije.
Medicina (Baltimore). 1972, 51: 413-450.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća i infiltrativna plućna tuberkuloza posebno teško kod lokalizacije pneumonije u gornjim režnjevima i tuberkuloznih lezija u donjim režnjevima.

Akutni početak s visokom temperaturom dvostruko je češći kod pneumonije. Za tuberkulozu je indikativniji postepen ili asimptomatski početak bolesti. Telesna temperatura raste postepeno, uz blagi porast do 14-16 sati popodne, pacijent kao da "preteruje".

U anamnezi oboljelih od pneumonije karakteristične su ponovljene upale pluća, dok bolesnici s tuberkulozom često imaju dugotrajne prehlade, pleuritis, liječenje glukokortikoidima, dijabetes melitus; kontakt sa bolesnikom od tuberkuloze, rana tuberkuloza; produženi gubitak apetita, gubitak težine.

Pneumoniju karakterizira brzi razvoj kratkog daha, kašlja, bolova u grudima, a kod tuberkuloze ovi simptomi se postepeno povećavaju i nisu toliko izraženi.

Uz upalu pluća, primjećuje se crvenilo lica, cijanoza i herpetične erupcije. Ove pojave se ne primjećuju kod tuberkuloze. Bolesnici sa tuberkulozom su obično bledi, karakteriše ih obilno noćno znojenje.

Kod upale pluća češće su zahvaćeni donji režnjevi, kod tuberkuloze - gornji. Prema figurativnom izrazu V. Vogralika, netuberkulozne lezije pluća su "teške" - imaju tendenciju da se talože u donjim režnjevima. Tuberkulozu karakterizira "lakoća", plutanje do gornjih dijelova pluća.

Za pneumoniju su karakterističnije živopisne fizičke promjene na dijelu respiratornog sistema;

Leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo i povećanjem ESR češća je kod pneumonije, a kod tuberkuloze, limfocitoze.

Kod upale pluća sputum je bogat pneumoničnom florom, dok je kod tuberkuloze flora oskudna, ima pojedinačnih mikroba. Patognomoničan znak tuberkuloze je otkrivanje mikobakterije tuberkuloze u sputumu, posebno kod ponovljenih nalaza. Istraživanje se provodi više puta.

Empirijska terapija pneumonije bez upotrebe antituberkuloznih lijekova (rifampicin, streptomicin, kanamicin, amikacin, cikloserin, fluorokinoloni) pomaže u diferencijalnoj dijagnozi. Obično u roku od 10-14 dana liječenja pneumonična infiltracija doživljava značajne pozitivne promjene ili se potpuno povlači, dok kod tuberkulozne infiltracije dolazi do njezine resorpcije u roku od 6-9 mjeseci.

Radiološki znaci sistematizovani od strane A.I. Borokhov i L.G. Dukov (1977) i predstavljen u obliku tabele:

Rentgenske razlike između pneumonije i tuberkuloznog infiltrata

Tabela 3

Znakovi	Tuberkulozni infiltrat	Upala pluća
Preferencijalna lokalizacija	Gornji režanj	Donji režanj
	Zaobljen	Pogrešno
		Mutno
Intenzitet senke	Izraženo
Sejanje žarišta	Karakteristično (svježe meke sjene)	Odsutan
Opća pozadina plućnog uzorka	Nije promijenjeno
Put do korena pluća	Karakteristično je	Odsutan ili slabo izražen
Povećanje korijena pluća	Odsutan	Karakteristično, često bilateralno
Dinamika resorpcije	6-9 mjeseci ili više ili propadanje plućnog tkiva	1-3 sedmice

Također je potrebno provesti diferencijalnu dijagnostiku sa sljedećim bolestima:

Rak pluća.

Infarkt pluća.

Plućni edem.

Eozinofilni infiltrat.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Klasifikacija pneumonije, uzroci, liječenje

1. Klasifikacija

2. Etiologija (razlozi)

3. Lobar (lobarna upala pluća)

4. Fokalna (bronhopneumonija)

5. Dijagnoza pneumonije

6. Diferencijalna dijagnoza

7. Komplikacije

8. Liječenje nekomplikovane pneumonije

1. Klasifikacija pneumonije

Pneumonija je akutna infektivna i upalna bolest, sa žarišnim lezijama respiratornih dijelova pluća, intraalveolarnom eksudacijom, teškom febrilnom reakcijom i intoksikacijom.

1. Upala pluća stečena u zajednici. Razvija kod kuće i to je najčešći oblik upale pluća. Njegovi uzročnici su češći - pneumokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae i drugi gram-pozitivni mikroorganizmi.

2. Nozokomijalna pneumonija (sinonimi: bolnička, bolnička). Razvija se tokom boravka pacijenta u bolnici zbog druge bolesti, ali ne ranije od 48-72 sata nakon hospitalizacije ili 48 sati nakon otpusta iz bolnice.

3. Aspiraciona pneumonija se javlja kod pacijenata sa oštećenjem svijesti (moždani udar, eklampsija, traumatska ozljeda mozga), kao i aspiracijom hrane, povraćanja, stranih tijela, uz kršenje refleksa kašlja.

4. Pneumonija kod osoba sa teškim poremećajima imuniteta (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija).

Prema kliničkim i morfoloških tok upale pluća:

1. Lobarnu (krupoznu) pneumoniju karakterizira oštećenje cijelog režnja (rjeđe segmenta) pluća uz zahvaćenost upalnog procesa pleure;

1.akutni početak sa teškim kliničkim manifestacijama

2.fibrinozna priroda eksudata

3. oštećenje alveolarnog tkiva i respiratornih bronhiola uz održavanje prohodnosti disajnih puteva

4.faza u razvoju upale

2. Fokalnu upalu pluća (bronhopneumonija) karakteriše oštećenje lobula ili segmenta pluća;

1. postepen nastanak i manje izražene kliničke manifestacije;

2. serozni ili mukopurulentni prirode eksudata;

3. oštećena prohodnost disajnih puteva;

4. nema stadija u razvoju upale.

Težina upale pluća određena je težinom kliničkih manifestacija, a prema tome se razlikuju:

1. Blaga ozbiljnost

Tjelesna temperatura do 38°C, frekvencija disanja (RR) do 25 u minuti, srčana frekvencija (HR) do 90 u minuti, blaga intoksikacija i cijanoza, bez komplikacija ili dekompenzacije pratećih bolesti.

2. Umjerena težina

Tjelesna temperatura - 38-39 ° C, NPV 25-30 u minuti, broj otkucaja srca 90-100 u minuti, sklonost arterijskoj hipotenziji, umjerena intoksikacija i cijanoza, prisustvo komplikacija (pleuritis), dekompenzacija popratnih bolesti nije izražena .

3. Teška težina

Tjelesna temperatura iznad 39°C, NPV>30 u minuti, broj otkucaja srca>100 u minuti, izražena intoksikacija i cijanoza, sist.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Etiologija(uzrociupala pluća)

Etiologija pneumonije povezana je s tipičnom mikroflorom koja kolonizira gornje respiratorne puteve, ali samo nekoliko njih s povećanom virulentnošću sposobno je izazvati upalnu reakciju kada uđu u donje respiratorne puteve.

Tipični bakterijski patogeni:

Pneumokok Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Rijetki bakterijski patogeni

Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;

Klebsiella i Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli i drugi članovi porodice Enterobacteriaceae;

Pseudomonas aeruginosa pseudomonas aeruginosa.

Atipični bakterijski patogeni:

Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia Chlamydia pneumoniae;

Legionella Legionella pneumophila

Dakle, etiologija upale pluća povezana je s mikroflorom gornjih dišnih puteva, čiji sastav ovisi o okruženju u kojem se osoba nalazi, njegovoj dobi i općem zdravstvenom stanju. Predisponirajući faktori za upalu pluća su djeca, starija i starija dob, pozadinske bronhopulmonalne bolesti (bronhitis, bronhijalna astma, HOBP, itd.), patologija ORL organa, prethodna upala pluća, pušenje, itd. traume, anestezije, intoksikacije alkoholom, ovisnosti o drogama, operacijama itd.

Patogeneza

Postoje četiri patogenetska mehanizma koji uzrokuju razvoj pneumonije:

1. Aspiracija sadržaja orofarinksa glavni je put infekcije respiratornih dijelova pluća, a samim tim i glavni patogenetski mehanizam razvoja pneumonije.

2. Udisanje mikrobnog aerosola

3. Hematogeno širenje patogena iz ekstrapulmonalnog žarišta infekcije (trikuspidni endokarditis, septički endokarditis vena zdjelice)

4. Direktno širenje patogena iz susjednih zahvaćenih organa (apsces jetre, medijastinitis) ili kao posljedica infekcije prodornim ranama u grudima

Simptomistečeno u zajedniciupala pluća

Kliničke manifestacije pneumonije stečene u zajednici ovise o etiologiji procesa, dobi pacijenta, ozbiljnosti bolesti i prisutnosti prateće patologije. Najznačajniji uzročnici upale pluća su:

Pneumokokna pneumonija

Najčešći uzročnik pneumonije stečene u zajednici za sve starosne grupe je pneumokok (30-50% slučajeva). Pneumokokna pneumonija se obično manifestira u dvije klasične varijante: lobarna (lobarna) pneumonija i fokalna (bronhopneumonija).

Bolest obično počinje akutno groznicom, zimicama, kašljem sa oskudnim sputumom, često jakim bolom u pleuralu. U početku je kašalj neproduktivan, međutim, ubrzo se pojavljuje tipičan "zahrđao" ispljuvak, ponekad pomiješan s krvlju.

Fizikalnim pregledom uočava se tupost plućnog zvuka, bronhijalno disanje, crepitus, vlažni fini mjehurasti hripavi, šum pleuralnog trenja.

Najčešće komplikacije su parapneumonični pleuritis, akutna respiratorna i vaskularna insuficijencija.

Streptokokna pneumonija

Uzročnik je β-hemolitički streptokok, a bolest se često razvija nakon virusne infekcije (ospice, gripa i dr.), ima teži tok i često se komplikuje sepsom. Karakterizira ga visoka temperatura sa velikim dnevnim kolebanjima, ponovljena zimica i znojenje, šiveći bol na strani zahvaćene strane, u sputumu se pojavljuju mrlje krvi. U febrilnom periodu često se primjećuju poliartralgije.

Tipične komplikacije ove pneumonije su eksudativni pleuritis (70% pacijenata) i formiranje apscesa. Stopa mortaliteta dostiže 54%.

Stafilokokna pneumonija

Uzrokovan Staphylococcus aureusom, često je povezan s epidemijama gripa A i B i drugim respiratornim virusnim infekcijama.

Ovaj patogen karakterizira peribronhijalna lezija s razvojem jednog ili više plućnih apscesa.

Bolest počinje akutno, nastavlja s izraženim simptomima intoksikacije, groznicom, ponovljenom zimicama, kratkim dahom, kašljem s gnojnim sputumom. Pneumonija je obično multifokalna, razvoj novih žarišta, u pravilu, prati još jedan porast temperature i zimica. Sa subpleuralnom lokalizacijom apscesa, on može drenirati u pleuralnu šupljinu uz stvaranje piopneumotoraksa.

Virusna pneumonija

Češće ga uzrokuju virusi gripe A i B, parainfluenca, adenovirusi. Pneumoniju karakteriziraju patogenetske karakteristike - upalni proces počinje izraženim edemom sluznice bronha, peribronhalnog prostora i alveola, a također je kompliciran razvojem tromboze, nekroze i krvarenja. Bolest počinje groznicom, zimicama, mijalgijom, konjuktivitisom, grloboljom i suvim kašljem. S razvojem upale pluća, otežano disanje, odvajanje gnojno-hemoragičnog sputuma pridružuju se uobičajenim simptomima gripe. Često se razvija konfuzija svesti do delirijuma. Primarna virusna pneumonija od 3-5 dana od početka bolesti postaje virusno-bakterijska. Auskultaciju u plućima karakterizira izmjenjivanje žarišta otežanog ili oslabljenog disanja, suhih hripanja sa žarištima crepitusa, vlažnih hripanja.

Takođe primećeno:

Haemophilus Daddy Pneumonia

Klebsiella pneumonija (Friedlanderova pneumonija)

Mycoplasma pneumonia

Hemoragijska pneumonija.

Fizičkimetodedijagnostika

Sumnja na upalu pluća trebala bi se pojaviti ako pacijent ima povišenu temperaturu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, proizvodnju sputuma i/ili bol u grudima. Istovremeno je moguć i atipičan početak upale pluća, kada se pacijent žali na nemotivisanu slabost, umor i jako znojenje noću. Kod starijih pacijenata, s popratnom patologijom, kod ovisnika o drogama, na pozadini intoksikacije alkoholom, pojavljuju se ekstrapulmonalni simptomi (pospanost, zbunjenost, anksioznost, poremećaj ciklusa spavanja i budnosti, poremećaj apetita, mučnina, povraćanje, znaci dekompenzacije kroničnih bolesti unutrašnjih organa) često prevladavaju nad bronhopulmonalnim.

3.Klukavstvo(doleupala pluća)

Simptomi

Podaci dobiveni fizikalnim pregledom pacijenta ovise o težini bolesti, prevalenci žarišta upale, dobi, popratnim bolestima i prije svega o morfološkoj fazi razvoja lobarne pneumonije.

Fazu plime (1-2 dana) karakterizira oštra zimica, visoka tjelesna temperatura (39-40°C), nedostatak daha, pojačani simptomi intoksikacije, bol u grudima povezan s disanjem, pojava suhog, bolnog kašlja . Prilikom pregleda pacijent leži na leđima ili bolnoj strani, pritiskajući rukama područje grudnog koša gdje je bol najizraženija. Ovaj položaj donekle smanjuje ekskurziju grudnog koša i bol. Koža je vruća, na obrazima grozničavo rumenilo, akrocijanoza, crvenilo bjeloočnice, više na zahvaćenoj strani. Ako je lobarna upala pluća praćena virusnom infekcijom, tada se primjećuju herpetične erupcije na usnama, krilima nosa i ušnim resicama. Kod teške pneumonije primjećuje se cijanoza usana, vrha nosa, ušnih resica, što je povezano s povećanjem respiratorne insuficijencije i hemodinamskim poremećajima.

Postoji zaostajanje bolne strane grudnog koša u činu disanja, iako je simetrija grudnog koša i dalje očuvana. Palpacijom se utvrđuje lokalna bolnost grudnog koša povezana sa upalom parijetalne pleure, blagim pojačanjem vokalnog tremora i bronhofonijom na zahvaćenoj strani zbog zbijanja plućnog tkiva. Kod udaraljki - dolazi do tuposti (skraćivanja) udaraljki s timpanijskim nijansama.

Uz auskultaciju - u projekciji zahvaćenog režnja pluća čuje se oslabljeno vezikularno disanje i crepitus. U početnoj fazi Lobar upale pluća, alveola samo djelomično zadrže svoje prozračnosti, unutrašnje površine zidova i bronhiola je obložena viskozne fibrinozan (upalnih) eksudata, i sami zidovi su edematozne i krute. Tokom većeg dela udisaja, alveole i bronhiole su u kolabiranom stanju, što objašnjava slabljenje vezikularnog disanja. Za ispravljanje adheriranih zidova alveola potreban je veći gradijent pritiska u pleuralnoj šupljini i gornjim disajnim putevima od normalnog, a to se postiže tek do kraja udisaja. U tom periodu dolazi do raspadanja zidova alveola u kojima se nalazi eksudat i javlja se specifičan zvuk - početna krepitacija (crepitatioindux). Po zvuku podsjeća na vlažne fino mjehuraste hripe, ali se razlikuje po tome što se javlja samo na visini dubokog udaha i ne mijenja se pri kašljanju.

Fazi hepatization (5-10 dana - visina bolest) karakteriše upornost visoku temperaturu, simptome intoksikacije, pojavu kašlja sa odvajanje "rusty" i mukopurulentni ispljuvka, što je povećanje u znacima respiratorna, a ponekad i kardiovaskularna insuficijencija. Pri pregledu, za nekoliko dana od početka bolesti, prisilni položaj pacijenta na obolelo strani, povezana uz učešće pleure u upalni proces, kao i hiperemija lica i crvenilo beonjače na pogođenim strane, može uporno. S teškim stupnjem pneumonije, cijanoza se povećava, zbog povećanja ventilacijske respiratorne insuficijencije. Disanje je često (25-30 ili više u 1 min.) i plitko. Kada su u proces uključena dva ili više plućnih režnja - tahipneja, inspiratorna dispneja (izdisanje je otežano), učešće u činu disanja pomoćnih mišića, oticanje krila nosa itd. Jasno je uočeno zaostajanje u činu disanja bolesne polovine grudnog koša. Vokalni tremor i bronhofonija su pojačani na zahvaćenoj strani. Kod udaraljki - izražena tupost udarnog zvuka preko zahvaćenog područja. Pri auskultaciji oslabljeno vezikularno disanje zamjenjuje se tvrdim, bronhijalnim disanjem, crepitus se ne čuje. Nekoliko dana se preko zahvaćenog područja čuje šum trenja pleure.

Fazu oporavka (od 10. dana) s nekompliciranim tijekom upale pluća karakterizira smanjenje tjelesne temperature, smanjenje simptoma opće intoksikacije, kašlja i zatajenja disanja. Kod udaraljki - tupost udarnog zvuka s timpanijskom nijansom, koja se postupno zamjenjuje jasnim plućnim zvukom. Prilikom auskultacije - oslabljeno vezikularno disanje i na kraju udisaja, kada se alveole i bronhiole "puknu", čuje se konačni crepitus (crepitatioredux). Kako se eksudat uklanja iz alveola i nestaje edem njihovih zidova, vraća se elastičnost i prozračnost plućnog tkiva, čuje se vezikularno disanje nad plućima, nestaje crepitus.

4. Focal(bronhopneumonija)

Simptomi

Ima manje akutan i produžen početak. Često nastaje kao komplikacija prethodne akutne respiratorne virusne infekcije, akutnog ili pogoršanja kroničnog bronhitisa. U roku od nekoliko dana, pacijent bilježi povećanje tjelesne temperature na 37,5-38,5 ° C, curenje iz nosa, malaksalost, slabost, kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom. S obzirom na to, teško je dijagnosticirati bronhopneumoniju, ali nedostatak učinka liječenja, povećanje intoksikacije, pojava kratkog daha, tahikardije govore u prilog fokalne upale pluća. Postepeno se kašalj kod pacijenta pojačava i izdvajanje mukopurulentnog ili gnojnog sputuma, povećava se slabost, glavobolja, smanjuje se apetit, tjelesna temperatura raste na 38-39 °C. Pregledom se utvrđuje hiperemija obraza, cijanoza usana, koža je vlažna. Ponekad se primjećuje bljedilo kože, što se objašnjava teškom intoksikacijom i refleksnim povećanjem tonusa perifernih žila. Grudni koš na strani lezije samo malo zaostaje u činu disanja. Kod udaraljki se primjećuje zamućenost perkusionog zvuka iznad lezije, ali s malim žarištem upale ili njegovom dubokom lokacijom, perkusija pluća nije informativna. Auskultacijom se nad zahvaćenim područjem čuje izraženo slabljenje vezikularnog disanja zbog kršenja bronhijalne prohodnosti i prisustva mnoštva mikroatelektaza u žarištu upale. Najpouzdaniji auskultatorni znak fokalne pneumonije je slušanje zvučnih vlažnih finih hripanja preko zahvaćenog područja tokom cijelog udisaja. Ovo zviždanje nastaje zbog prisustva upalnog eksudata u disajnim putevima. Kada je uključen u upalni proces pleure, čuje se šum trenja pleure.

Dakle, najznačajniji klinički znakovi koji razlikuju fokalnu bronhopneumoniju od lobarne (lobarne) upale pluća su:

· Postepena pojava bolesti, koja se u pravilu razvija u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija ili pogoršanja kroničnog bronhitisa.

· Kašalj sa ispuštanjem mukopurulentnog sputuma.

· Odsustvo akutnog pleuralnog bola u grudima.

· Nedostatak bronhijalnog disanja.

· Prisustvo vlažnih zvučnih finih hripavca.

5. Dijagnostikaupala pluća

Na osnovu pritužbi pacijenata, podataka iz anamneze i metoda fizičkog pregleda.

U općem testu krvi otkriva se leukocitoza, biohemija krvi može utvrditi povećanje enzima jetre, kreatinina, uree, promjene u sastavu elektrolita. Mikroskopski pregled sputuma i serologija krvi omogućavaju utvrđivanje uzročnika pneumonije.

Instrumentalne metode: rendgenski pregled pluća u dvije projekcije. Procijeniti prisutnost infiltracije, pleuralnog izljeva, destruktivnih šupljina, prirodu zamračenja: fokalno, konfluentno, segmentno, lobarno ili totalno.

6. Diferencijaldijagnostikaupala pluća

etiologija patogeneza dijagnoza pneumonija

Glavne nozologije koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s upalom pluća su sljedeće:

Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI)

· Interkostalna neuralgija

· Plućna tuberkuloza

Akutna oboljenja trbušnih organa

Akutni infarkt miokarda

Akutne respiratorne virusne infekcije

Odsustvo sezonalnosti u pneumonije (što je više karakteristično za ARVI), prisustvo groznica superiornije u ARVI, rezultati fizičkog pregleda dobiti pažljivim udaraljke i auskultaciju - skraćenje udaraljke zvuka, žarišta krepitacije i / ili vlažni, fini hripavci.

· Interkostalna neuralgija

Pogrešna dijagnoza "interkostalne neuralgije" jedan je od najčešćih uzroka nedovoljne dijagnoze pneumonije. Za ispravnu dijagnozu upale pluća, važno je uzeti u obzir specifičnosti sindroma bol: ako u upalu pluća, bol se obično povezuje s disanjem i kašalj, a zatim sa interkostalna neuralgija, povećava sa skretanja tijela, pokreti ruke. Palpacijom grudnog koša otkrivaju se područja kožne hiperalgezije.

· Plućna tuberkuloza

Za provjeru dijagnoze tuberkuloze potrebno je, prije svega, koristiti poznate dijagnostičke metode, kao što su anamnestički podaci (pacijent ima anamnezu tuberkuloze bilo koje lokalizacije, podatke o ranijim bolestima, kao što je eksudativni pleuritis, produženi subfebrilno stanje nejasne geneze, neobjašnjiva malaksalost noću, obilno znojenje gubitak težine, produženi kašalj sa hemoptizom). Takvi fizički podaci kao što su lokalizacija patoloških perkusionih zvukova i auskultacijski podaci u gornjim dijelovima pluća imaju dijagnostičku vrijednost.

Vodeću ulogu u dijagnostici tuberkuloze imaju rendgenske metode istraživanja, uklj. CT, MRI, mikrobiološka istraživanja.

Rak pluća, metastaze na plućima

Anamnestički podaci (pušenje, rad sa kancerogenim supstancama kao što su teški metali, hemijske boje, radioaktivne supstance i dr.) su od velikog značaja u dijagnostici karcinoma pluća. U kliničkoj slici karcinoma pluća javlja se uporan kašalj, promjena boje glasa, pojava krvi u sputumu, gubitak težine, nedostatak apetita, slabost, bol u grudima. Konačna verifikacija dijagnoze moguća je na osnovu pregleda sputuma na atipične ćelije, pleuralnog eksudata, tomografije i/ili CT pluća, dijagnostičke bronhoskopije sa biopsijom bronhijalne sluznice.

Kongestivnog zatajenja srca

Kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore, koje je komplikacija koronarne arterijske bolesti, arterijska hipertenzija, srčana oboljenja, kardiomiopatija, napadi astme, u pravilu se javljaju noću. Pacijenti se bude od bolnog kašlja i osjećaja gušenja. Istovremeno se čuju bilateralni vlažni hripavi, uglavnom u donjim dijelovima pluća. Jednostavna tehnika omogućava razlikovanje porijekla zviždanja: pacijentu se nudi da legne na bok i auskultacija se ponavlja nakon 2-3 minute. Ako se u isto vrijeme broj zviždanja smanji nad gornjim dijelovima pluća i, naprotiv, poveća nad donjim, onda su s većim stupnjem vjerojatnosti ovi zviždanja posljedica kongestivnog zatajenja srca. U akutnoj plućnoj patologiji bilježi se EKG - znaci: P-pulmonale (preopterećenje desne atrijuma); blok desne grane snopa; visoki R talasi u desnim grudnim odvodima. Akutna oboljenja trbušnih organa. Kada je upala pluća lokalizirana u donjim dijelovima pluća, sindrom boli se često širi na gornji dio trbuha. Jačina bola u trbuhu, ponekad u kombinaciji s drugim gastrointestinalnim poremećajima (mučnina, povraćanje, dispepsija), često uzrokuje pogrešnu dijagnozu kod pacijenata sa upalom pluća, akutnim oboljenjima trbušnih organa (holecistitis, perforirani čir, akutni pankreatitis, poremećena pokretljivost crijeva). U takvim slučajevima dijagnozi upale pluća pomaže izostanak napetosti trbušnih mišića i simptoma iritacije peritoneja kod pacijenata.

Akutna cerebrovaskularna nezgoda (ACVI)

Simptomi depresije CNS-a - pospanost, letargija, zbunjenost, do stupora, razvijeni kod teške upale pluća, mogu uzrokovati pogrešnu dijagnozu moždanog udara i hospitalizaciju pacijenata na neurološkom odjelu. Istovremeno, prilikom pregleda takvih pacijenata, u pravilu, nema simptoma karakterističnih za moždani udar - pareza, paraliza, patološki refleksi, reakcija zjenica nije poremećena.

Akutni infarkt miokarda

S lijevom lokalizacijom pneumonije, posebno kod pacijenata s uključenošću u upalni proces pleure, moguć je razvoj sindroma jakog bola, što može dovesti do pogrešne dijagnoze "Akutni infarkt miokarda". Da bi se razlikovao pleuralni bol, važno je procijeniti njegov odnos s disanjem: pleuralni bol se povećava s inspiracijom. Kako bi smanjili bol, pacijenti često zauzimaju prisilni položaj na boku, na bočnoj strani, čime se smanjuje dubina disanja. Osim toga, geneza koronarne boli obično se potvrđuje karakterističnim promjenama na elektrokardiogramu.

plućna embolija (PE)

Akutni početak bolesti, posebno kod pneumokokne pneumonije, karakterističan je i za tromboemboliju u sistemu plućnih arterija (PE): otežano disanje, dispneja, cijanoza, bol u pleuralu, tahikardija i arterijska hipotenzija do kolapsa. Međutim, uz jaku otežano disanje i cijanozu u plućnoj emboliji, uočava se oticanje i pulsiranje cervikalnih vena, granice srca su pomaknute prema van od desnog ruba grudne kosti, često se pojavljuje pulsiranje u epigastričnoj regiji, naglasak i bifurkacija II tona iznad plućne arterije i ritam galopa. Pojavljuju se simptomi zatajenja desne komore - jetra se povećava, njena palpacija postaje bolna. EKG - znaci preopterećenja: desna pretkomora: P - pulmonale u odvodima II, III, AVF; desna komora: McGin-White znak ili SI-QIII sindrom.

7. Komplikacijeupala pluća

Dijagnostička i terapijska taktika vođenja pacijenata sa vanbolničkom upalom pluća određena je prisustvom ili odsutnošću komplikacija. Uobičajene komplikacije uključuju:

Akutna respiratorna insuficijencija

Pleuritis

Bronho-opstruktivni sindrom

Akutna vaskularna insuficijencija (kolaps)

Sindrom akutnog respiratornog distresa (nekardiogeni plućni edem)

Infektivni toksični šok

Sharprespiratornineuspjeh(JEDAN)

Ovo je jedna od glavnih manifestacija težine pneumonije i može se razviti od prvih sati nakon pojave bolesti kod 60-85% pacijenata s teškom upalom pluća, od kojih više od polovice treba umjetnu ventilaciju. Teški tok pneumonije je praćen razvojem pretežno parenhimskog (hipoksemijskog) oblika respiratorne insuficijencije. Kliničku sliku ARF-a karakteriše brzi porast simptoma i zahvatanje vitalnih organa u patološki proces – centralnog nervnog sistema, srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta, jetre i samih pluća. Kratkoća daha je jedan od prvih kliničkih znakova, dok je ubrzano disanje (tahipneja) praćeno pojačanim osjećajem respiratorne nelagode (dispneja). Kako ARF raste, primjetna je izražena napetost respiratornih mišića, što je ispunjeno umorom i razvojem hiperkapnije. Povećanje arterijske hipoksemije praćeno je razvojem difuzne cijanoze, što odražava brzo povećanje sadržaja nezasićenog hemoglobina u krvi. U teškim slučajevima, sa vrijednostima SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tretman. Potrebno je obezbediti normalnu razmenu gasova u plućima uz postizanje Sa02 iznad 90%, a PaO2> 70-75 mm Hg. i normalizacija minutnog volumena i hemodinamike. Za poboljšanje oksigenacije udiše se kiseonik, a u slučaju nedovoljne efikasnosti terapije kiseonikom indikovana je respiratorna podrška u režimu mehaničke ventilacije. Kako bi se normalizirala hemodinamika, provodi se infuzijska terapija uz dodatak glukokortikoidnih hormona i vazopresorskih amina (dopamina).

Pleuritis

Pleuritis je jedna od čestih komplikacija vanbolničke pneumonije i više od 40% pneumonija je praćeno pleuralnim izljevom, a uz masivno nakupljanje tekućine postaje od vodećeg značaja u klinici bolesti. Početak bolesti karakterizira pojava akutnog intenzivnog bola u grudima povezanog s disanjem. Kratkoća daha često poprima karakter gušenja. U ranim fazama nakupljanja tečnosti može doći do paroksizmalnog suvog ("pleuralnog") kašlja. Pri pregledu - ograničenje respiratornih pokreta, širi su međurebarni prostori, zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša u činu disanja. Kod udaraljki - iznad zone izliva, perkusioni zvuk je skraćen, a gornja granica tuposti ima karakterističan oblik lučne krivine (Damoiseauova linija), slabljenja tremora glasa. Kod auskultacije - oslabljeno vezikularno disanje. Sa značajnom količinom tekućine u donjim dijelovima pleuralne šupljine, respiratorni šumovi se ne provode, a u gornjem (u zoni kolapsa pluća) disanje ponekad poprima bronhijalni karakter. Perkusijom se mogu otkriti znaci pomaka medijastinuma u suprotnom smjeru, što se potvrđuje promjenom granica srčane tuposti.

Tretman. Za ublažavanje boli i upale pleure indicirani su nesteroidni protuupalni lijekovi, posebno lornoksikam.

Bronho-opstruktivnosindrom

Ovaj sindrom je tipičan za pacijente s pneumonijom stečenom u zajednici, koja se razvila u pozadini kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB).

Glavni simptomi bronho-opstruktivnog sindroma:

· Kašalj - uporan ili se periodično pogoršava, obično produktivan;

Kratkoća daha, čija težina zavisi od težine upale pluća i težine bronhijalne opstrukcije.

Prilikom auskultacije, na cijeloj površini pluća se čuju suhi hripavi na pozadini produženog izdisaja. Vlažno piskanje, u pravilu, ograničeno je na područje upalne infiltracije. Ozbiljnost bronhijalne opstrukcije otkriva se procjenom izdisaja, koji je mnogo duži od inspiracije, kao i korištenjem ekspiratornih testova. Proučavanje funkcije vanjskog disanja, posebno jednostavne tehnike vršne flowmetrije, omogućava vam da odredite težinu opstruktivnih poremećaja ventilacije.

Tretman. Efikasan lijek za uklanjanje bronho-opstruktivnog sindroma kod pacijenata s upalom pluća je kombinirani lijek Berodual. Berodual se može koristiti kako u obliku doziranih aerosola, tako iu obliku otopina kroz nebulizator - u dozi od 1-2 ml (20-40 kapi) u razrjeđenju natrijum klorida 0,9% - 3 ml. Bolesnici kod kojih u patogenezi bronhoopstruktivnog sindroma prevladava edem bronhijalne sluznice, što je posebno karakteristično za KOPB, dobar rezultat postiže se kombinovanom terapijom kroz nebulizator: 20-25 kapi beroduala u kombinaciji sa kortikosteroidom budezonidom (pulmicort) u početnoj dozi od 0,25-0,5 mg... U nedostatku ili nedovoljnoj djelotvornosti inhalacijskih lijekova, moguća je primjena teofilina, posebno intravenska primjena 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina polako, kao i intravenske injekcije prednizolona 60-120 mg. Preporučljivo je procijeniti sve navedene mjere za eliminaciju bronhijalne opstrukcije dinamičkom kontrolom rezultata vršne flowmetrije. Terapija kiseonikom pozitivno utiče na funkciju pluća i hemodinamiku plućne cirkulacije (povećan pritisak u plućnoj arteriji se smanjuje), međutim kod pacijenata sa HOBP potreban je oprez, jer udisanje visoke koncentracije kisika u udahnutom zraku je ispunjeno razvojem hiperkapničke kome i zastoja disanja. Kod takvih pacijenata, preporučena koncentracija kiseonika u udahnutom vazduhu je 28-30%. Rezultat terapije kisikom procjenjuje se pulsnom oksimetrijom. Potrebno je postići povećanje Sa02 za više od 92%.

Sharpvaskularnineuspjeh(kolaps)

Bolesnici se žale na jaku glavobolju, opću slabost, vrtoglavicu, pogoršanu promjenom položaja tijela. U ležećem položaju obično se utvrđuje smanjenje sistolnog krvnog tlaka na razinu manju od 90 mm Hg. Art. ili smanjenje uobičajenog sistoličkog krvnog tlaka za pacijenta za više od 40 mm Hg. čl., a dijastolni krvni pritisak manji od 60 mm Hg. Art. Kada pokušavaju da sjednu ili ustanu, ovi pacijenti mogu doživjeti tešku nesvjesticu. Vaskularna insuficijencija kod pneumonije uzrokovana je dilatacijom perifernih žila i smanjenjem BCC-a zbog prijenosa tekućine iz vaskularnog korita u ekstracelularni prostor. Hitna pomoć kod arterijske hipotenzije počinje tako što se pacijentu daje položaj sa spuštenom glavom i podignutom nogom. S teškom upalom pluća i arterijskom hipotenzijom (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tretman. Mlazno intravensko ubrizgavanje 0,9% rastvora natrijum hlorida 400 ml ili 5% rastvora glukoze 400 ml. Antipiretici se ne smiju propisivati ​​dok se krvni tlak ne normalizira, jer to može dovesti do pogoršanja arterijske hipotenzije. Uz perzistentnu arterijsku hipotenziju, ali tek nakon popune BCC, indicirana je primjena vazopresorskih amina dok sistolički krvni tlak ne dosegne 90-100 mm Hg. Art.: Razrijediti 200 mg dopamina u 400 ml 0,9% otopine natrijum hlorida ili 5% rastvora glukoze i ubrizgati intravenozno brzinom od 5-10 μg/kg u minuti. Infuziju kap po kap ne treba naglo prekidati, potrebno je postepeno smanjivanje brzine primjene. Za uklanjanje povećane propusnosti vaskularnog endotela koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon u početnoj dozi od 60-90 mg (do 300 mg) intravenozno.

Začinjenorespiratornidistres sindrom(ARDS,nekardiogeniedempluća)

ARDS se najčešće razvija u prva 1-3 dana nakon pojave pneumonije. U akutnoj eksudativnoj fazi ARDS-a, pacijenta brine otežano disanje, suhi kašalj, nelagoda u grudima, palpitacije. Nakon nekog vremena, otežano disanje se povećava i prelazi u dispneju. Ako eksudat uđe u alveole (alveolarni plućni edem), gušenje se pojačava, pojavljuje se kašalj s pjenastim sputumom, ponekad ružičaste boje. Prilikom pregleda bolesnik je uznemiren, zauzima prisilni polusjedeći položaj (ortopneja). Difuzna, siva cijanoza se pojavljuje i brzo raste zbog progresivnog oštećenja oksigenacije u plućima. Koža je vlažna, telesna temperatura je povišena. Disanje je, bez obzira na genezu ARDS-a, ubrzano, pomoćni mišići su uključeni u čin disanja, na primjer, retrakcija interkostalnih prostora i supraklavikularnih jama prilikom udisaja, naduvavanje krila nosa. Kod perkusije dolazi do blagog skraćivanja perkusionog zvuka u stražnjim-donjim dijelovima grudnog koša. Auskultacijom, na istom mjestu, na pozadini oslabljenog disanja, čuje se simetrično obostrano crepitus, a zatim veliki broj vlažnih fino i srednje velikih mjehurićavih hripanja, koji se šire na cijelu površinu grudnog koša. Za razliku od auskultatornih manifestacija pneumonije, zviždanje kod ARDS-a čuje se difuzno na simetričnim područjima pluća s obje strane. U teškim slučajevima alveolarnog plućnog edema, bučnog disanja i velikih mjehurića, vlažni hripavi se mogu čuti iz daljine (mjehurasto disanje). Gluvi srčani tonovi, otkucaji srca 110-120 u 1 min. Krvni pritisak je snižen, puls je ubrzan, može biti aritmičan, malog punjenja. U terminalnoj fazi akutnog respiratornog distres sindroma mogu se pojaviti znaci zatajenja više organa zbog djelovanja sistemske upale na unutrašnje organe, te narušene funkcije bubrega, jetre i mozga. Plućni edem koji se razvija u pneumoniji je nekardiogeni plućni edem. U ovom slučaju, transkapilarna filtracija se ne povećava zbog povećanja hidrostatskog tlaka, već uglavnom zbog povećane vaskularne permeabilnosti. Akumulirana tekućina i proteini u intersticijskom tkivu ulaze u alveole, što dovodi do sve većeg pogoršanja difuzije kisika i ugljičnog dioksida. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju znakove sindroma akutnog respiratornog distresa. Glavne kliničke manifestacije plućnog edema kod upale pluća su kašalj i otežano disanje. Za razliku od kardiogenog plućnog edema, nedostatak daha kod pacijenata sa ARDS-om se razvija u osjećaj gušenja.

Prilikom auskultacije čuju se vlažni hripavi po cijeloj površini pluća, zasićenost kisikom naglo opada (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

Važan element patogenetske terapije ARDS-a je adekvatna terapija kiseonikom, koja počinje udisanjem 100% vlažnog kiseonika kroz nazalni kateter 6-10 L/min. U nedostatku efekta i povećanju hipoksemije, potrebno je prebaciti pacijenta na umjetnu ventilaciju. Trenutno se smatra neprikladnim povećavati isporuku kisika tkivima kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom upotrebom inotropnih amina (dopamina). Izuzetak su slučajevi kada postoje znakovi zatajenja srca, a smanjenje minutnog volumena nije povezano s razvojem hipovolemije, već s padom kontraktilnosti srčanog mišića.

Infektivno otrovnošok

Broj pacijenata sa teškom upalom pluća komplikovanom infektivno-toksičnim šokom može doseći 10%. Najčešće infektivno-toksični šok uzrokuje gram-negativna flora, dok stopa mortaliteta dostiže 90%. Razvija se takozvani "hladni" ili "blijedi" šok, koji se temelji na visokoj propusnosti vaskularnog zida i masovnom oslobađanju tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor uz naglo smanjenje BCC-a. Druga komponenta "hladnog" šoka je rašireni periferni vazospazam. Klinički, ovaj tip šoka karakterizira izuzetno teško stanje s oštećenjem svijesti, bljedilo kože, nitimasti puls i pad krvnog pritiska ispod kritičnih vrednosti. Kod jedne trećine pacijenata šok je posljedica izlaganja tijelu gram-pozitivne flore, sa stopom mortaliteta od 50-60%. Takvi pacijenti razvijaju takozvani "topli šok" s perifernom vazodilatacijom, taloženjem krvi i smanjenim venskim povratkom u srce. Klinički, ova vrsta šoka se manifestuje i arterijskom hipotenzijom, međutim koža je topla, suha, cijanotična. Dakle, kao rezultat djelovanja patogena pneumonije na vaskularni sistem, razvija se hipovolemijski šok, karakteriziran smanjenjem BCC, minutnog volumena, CVP (pritisak u desnoj pretkomori) i tlaka punjenja lijeve komore. U teškim slučajevima, ako se toksični učinak mikroorganizama nastavi, hipoksija organa i tkiva, pogoršana respiratornim zatajenjem i hipoksemijom, dovodi do razvoja fatalnih poremećaja mikrocirkulacije, metaboličke acidoze, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i oštrog oštećenja vaskularne permeabilnosti i funkcije. perifernih organa.

Pri pregledu - oštro bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, akrocijanoza, koža je vlažna i hladna. Prilikom pregleda pacijenata otkrivaju se karakteristični znakovi šoka:

tahipneja;

Povećana hipoksemija (Sa02< 90%);

Tahikardija > 120 otkucaja u minuti, puls sličan nitima;

Smanjenje sistolnog krvnog pritiska na 90 mm Hg. Art. i ispod;

Značajno smanjenje pulsnog krvnog pritiska (do 15-20 mm Hg);

Gluvoća srčanih tonova;

Oligurija.

U teškim slučajevima moguće je razviti stupor, pa čak i komu. Hladna, vlažna, blijeda koža poprima zemljano sivu nijansu, što je pokazatelj teških poremećaja periferne cirkulacije. Tjelesna temperatura pada ispod 36°C, otežano disanje se povećava, NPV se povećava na 30-35 u minuti. Puls u obliku niti, čest, ponekad aritmičan. Srčani tonovi su prigušeni. Sistolički krvni pritisak nije veći od 60-50 mm Hg. Art. ili uopšte nije definisan.Intenzivna nega je kompleks hitnih mera čiji algoritam zavisi od vrste i težine šoka. Prije svega, važno je da počnete antibakterijska terapija pravovremeno, drogira sa najširim spektrom djelovanja - ceftriakson 1,0 g. intravenozno razrijeđen sa 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida. Zbog velike učestalosti hipoksemične respiratorne insuficijencije, pacijentima sa infektivnim toksičnim šokom najčešće je potrebna respiratorna podrška – neinvazivna mehanička ventilacija sa terapijom kiseonikom, a kod razvoja tahipneje (NPV iznad 30/min) treba se koristiti intubacija traheje i mehanička ventilacija. planirano. U cilju da se blokira sistemski upalni reakcija, glukokortikoida hormoni se koriste - prednizolon po stopi od 2-5 mg / kg tjelesne težine intravenski. Infuziona terapija uključuje intravenozno davanje fizioloških rastvora kao što su klosalt, acesol, trisol 400 ml intravenozno sa dopaminom 200 mg pod kontrolom krvnog pritiska. Slobodna radikalna oksidacija lipida i proteina, izražena u infektivno-toksičnom šoku, zahtijeva povećanje antioksidativne zaštite. U tu svrhu preporučuje se intravenozno davanje askorbinske kiseline u količini od 0,3 ml 5% otopine na 10 kg tjelesne težine.

8. Tretmannekomplikovanoupala pluća

Nekomplikovan pneumonija zajednice stečene može se tretirati na ambulantno, pod nadzorom poliklinike doktora. Međutim, posljednjih godina pacijenti s bilo kojim oblikom upale pluća pokušavaju biti hospitalizirani u bolnici.

Mirovanje u krevetu je neophodno u prvim danima bolesti, dijetoterapija je lako svarljiva, sa dovoljnom količinom vitamina i slobodne tečnosti, ograničenje ugljikohidrata. Antipiretički lijekovi se propisuju uz značajno povećanje temperature, što narušava opće stanje pacijenta. Pri tjelesnoj temperaturi do 38 ° kod pacijenata bez teške popratne patologije, imenovanje antipiretika nije opravdano. Uz istovremeni bronhitis - imenovanje ekspektoransa, bronhodilatatora. Vježbe disanja.

Etiotropna terapija se sastoji od terapije antibioticima. Propisuje se amoksiklav ili antibiotici iz grupe makrolida i cefalosporina. Trajanje liječenja je obično 10-14 dana.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Pneumonija je akutna infektivna i upalna bolest pretežno bakterijske etiologije. Socijalni i medicinski značaj pneumonije. Klasifikacija pneumonije. Uzročnici pneumonije stečene u zajednici. Glavne radiološke manifestacije pneumonije.

sažetak, dodan 21.12.2008


Pneumonija je akutna infektivna i upalna bolest plućnog parenhima; klasifikacija, rendgenski morfološki znaci oblika; etiologija, razlozi. Klinička slika bolesti, patogeneza, liječenje: antibiotska terapija, fizikalna terapija, posturalna drenaža.

sažetak, dodan 01.04.2012


Adenovirusna infekcija je akutna respiratorna bolest s temperaturom, umjerenom intoksikacijom, oštećenjem sluzokože. Povijest otkrića adenovirusa, njihova taksonomija i klasifikacija. Načini infekcije, patogeneza, dijagnoza i liječenje bolesti.

prezentacija dodata 05/02/2013


Pneumonija je akutna zarazna plućna bolest: klasifikacija, etiologija i patogeneza. Kliničke manifestacije pneumonije, komplikacije. Fizikalni i instrumentalni pregled. Kriterijumi za hospitalizaciju pacijenata, antibiotska terapija.

prezentacija dodata 23.10.2015


Kliničke karakteristike pneumonije kao akutne pneumonije sa infektivnom lezijom alveolarnog aparata. Patogeneza i etiologija mikroflore kod pneumonije. Proučavanje klasifikacije pneumonije i opisa njihovih glavnih simptoma. Liječenje bolesti.

prezentacija dodata 10.05.2014


Pojam i klasifikacija pneumonije. Patogeneza razvoja i etiologija bolesti. Klinika, simptomi, fizikalne, instrumentalne metode istraživanja. Glavne komplikacije upale pluća. Trajanje antibiotske terapije za bolničku pneumoniju kod djece.

prezentacija dodata 01.10.2017


Struktura ljudskog respiratornog sistema. Smrtnost od vanbolničke pneumonije, od bolničke pneumonije. Klinička klasifikacija. Klinička slika lobarne, fokalne pneumonije. Instrumentalne dijagnostičke metode. Zajedničko za sve SARS.

prezentacija dodata 12.11.2015


Definicija pneumonije kao akutne zarazne bolesti, pretežno bakterijske etiologije, koju karakteriziraju žarišne lezije. Prevalencija upale pluća, njena klasifikacija. Segmentna struktura pluća, uzroci upale pluća.

prezentacija dodata 08.07.2013


Ospice su akutna zarazna virusna bolest visoke zaraznosti: priroda, uzroci, rasprostranjenost. Etiologija, patogeneza i klinička slika tipičnih morbila; komplikacije. Diferencijalna dijagnoza, liječenje i prevencija; vakcinacija dece.

prezentacija dodata 14.12.2012


Pneumonija kao grupa zaraznih bolesti čiji je glavni morfološki supstrat upalni eksudat u respiratornim dijelovima pluća. Vrste pneumonija i njihove karakteristike, klinički simptomi i radiološka slika.

Bolesti pluća različitog porijekla imaju slične simptome. Za obavljanje mikrobioloških pregleda i rendgenskih snimaka potrebno je vrijeme, što je, nažalost, vrlo kratko za liječnika i pacijenta. U uslovima kada je potrebna brza ispravna odluka, dolazi do izražaja sposobnost lekara da na osnovu kliničkih i anamnestičkih podataka utvrdi uzrok bolesti. U tu svrhu razvijene su metode diferencijalne dijagnoze.

Prije svega, pneumonija se razlikuje od:

• tuberkuloza;
• plućna embolija (PE);
• tumorske lezije;
• alergijske reakcije na lijekove;
• psitakoza;
• alergijski pneumonitis;
• sarkoidoza;
• kolagenoza.

Pružalac zdravstvenih usluga počinje pregledom pacijenta i intervjuisanjem njegovog okruženja. Cilj je otkriti pozadinu na kojoj se bolest razvila. Utvrđuje se prisustvo popratnih bolesti (rak, tuberkuloza, dijabetes, HIV, liječenje glukokortikosteroidima ili citostaticima), procjenjuju se životni uslovi, identifikuju kontakti sa bolesnim ljudima i životinjama.

U sljedećoj fazi, liječnik upoređuje primljene informacije o tjelesnoj temperaturi, zimici, prisutnosti glavobolje, poremećaju svijesti, prirodi kašlja, kratkom dahu, ubrzanom disanju, bolu, vrsti sluzi. U diferencijalnoj dijagnozi pneumonije važno je uzeti u obzir dob pacijenta.

Inicijalna dijagnoza i propisivanje liječenja zasniva se na rezultatima pregleda, a tek nakon analize krvi i sputuma, rendgenskog pregleda, terapeut donosi konačan zaključak.

Razlike između upale i drugih plućnih bolesti

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i tuberkuloze

Tok nekih oblika tuberkuloze u početnoj fazi vrlo je sličan kliničkoj slici bakterijske pneumonije. Međutim, treba imati na umu da je početak tuberkuloze gotovo asimptomatičan. Bolesnici se žale na umor, blagu slabost (kao rezultat intoksikacije), kašalj, znojenje. U ovoj fazi, na rendgenskom pregledu već je vidljivo oštećenje pluća. Iskusni ljekari kažu: „Tuberkuloza je više vidljiva nego što se čuje“.

Bakterijsku upalu pluća karakterizira izražen početak s zimicama, povećanjem temperature iznad 38,5 stepeni. Koža takvog bolesnika je suha i vruća, a znojenje se opaža samo u vrijeme krize. Sputum s upalom pluća - s mjehurićima zraka, viskozniji nego kod tuberkuloze.

Tuberkuloza na rendgenskom snimku izgleda kao jasna, zaobljena polimorfna žarišta, češće u gornjem režnju. Krvni test za upalu pluća otkriva izraženu leukocitozu, a za tuberkulozu - limfopeniju i umjerenu leukocitozu. Mikrobiološki pregled sputuma otkriva mikobakteriju tuberkuloze.

Samo 5% pacijenata sa TB ima koristi od liječenja antibioticima širokog spektra. Stoga, ako simptomi upale pluća kod osobe traju duže od 2 tjedna, tada treba razjasniti dijagnozu. Ovo je vjerovatno tuberkuloza. Istovremeno, u empirijskoj terapiji pneumonije ne preporučuje se propisivanje antituberkuloznih lijekova širokog spektra.

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i raka pluća

Kašalj, sluz, bol i hemoptiza mogu pratiti rast metastaza u pleuri. Do ovog trenutka, rak pluća je asimptomatski, ali se može otkriti na rendgenskom snimku. U ovom slučaju, periferni karcinom se češće nalazi u prednjim gornjim režnjevima pluća, njegove konture su blistave.

Ćelije raka mogu napasti druge organe ili se pojaviti u plućima kao metastaze. Za više detalja o razlikama između akutne upale pluća, tuberkuloze i raka pluća, pogledajte Tabelu 1.

Tabela 1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i tuberkuloze.

Potpiši	Fokalna pneumonija	Periferni rak pluća	Tuberkuloza
Dob	U bilo kojoj dobi, ali češće kod osoba ispod 50 godina	Češće kod osoba starijih od 50 godina	Bilo koje godine
Kat	Podjednako često kod muškaraca i žena	Češće kod muških pušača	Češće kod muškaraca
Početak bolesti	Obično akutno sa groznicom	Može biti neprimjetno ili kako temperatura raste	Akutna, subakutna sa malo simptoma
Kašalj	U početku možda neće biti	Često odsutan	Suvo ili kašalj
dispneja	Sa velikom lezijom plućnog tkiva	Može biti odsutan	Sa velikim oštećenjem plućnog tkiva
Hemoptiza	Rijetko	Rijetko	Često
Bol u prsima	Javljaju se kada je zahvaćena pleura	Moguće	Češće odsutan
Intoxication	Nije izraženo	Često nije izraženo	Izraženo, kontinuirano napreduje
Fizički podaci	Jasno izraženo: priroda disanja se mijenja i pojavljuje se vlažno zviždanje	Malo ili ne	Malo ili ne
Laboratorijski podaci	Leukocitoza, povećanje ESR, koje se smanjuje nakon povlačenja pneumonije	Umjereno povećanje ESR uz normalan broj leukocita	Obično se ESR i broj leukocita ne mijenjaju
rendgenski podaci	Oštro izražen, češće su zahvaćeni donji režnjevi, fokalne sjene su homogene, granice nejasne, pojačan plućni uzorak, proširenje korijena pluća	U početku je sjena tumora niskog intenziteta sa nejasnim konturama i "antena"	Lokalizacija je češće u gornjem režnju, žarišta su polimorfna, različite starosti sa jasnim konturama, može postojati "put" do korijena i žarišta sjetve
Antibiotski efekat	Izražen, obrnut razvoj procesa nakon 9-12 dana	Nema ili lažno pozitivne dinamike, ali promjene tokom rendgenskog pregleda ostaju	Odsutan; radiološke promjene traju dugo vremena

Diferencijalna dijagnoza pneumonije i plućne embolije (PE) Dugotrajno mirovanje u krevetu nakon operacije, frakture kuka, sa fibrilacijom atrija mogu dovesti do tromboflebitisa donjih ekstremiteta. Posljedica je često plućna tromboembolija. Kod mladih žena, ovaj problem se ponekad javlja nakon uzimanja oralnih kontraceptiva.

Karakteristične karakteristike PE, pored pozadine, su:

• cijanoza;
• kratak dah;
• arterijska hipotenzija;
• tahikardija.

Dok sluša, doktor otkriva šum trenja pleure i slabljenje disanja. Rendgenski snimci pokazuju trokutastu sjenu, a perfuzioni radioizotopski skenovi pokazuju ishemijske "hladne" zone. U ovom slučaju dolazi do akutnog preopterećenja desnog srca.

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i eozinofilnog infiltrata

Kada se liječe glukokortikosteroidima, infiltrati nestaju nakon 10 dana.

Priroda prisutne pneumonije će ukazati na njen izvor. Pneumokoknu akutnu upalu pluća prati zimica, visoka temperatura, glavobolja. Ako klice uđu u krvotok, drhtavica može biti jaka, posebno kod djece. Stariji ljudi nemaju takvu reakciju.

Za bakterijsko oštećenje pluća karakteristični su pečući bolovi pri disanju u grudima. Kod virusne i mikoplazmatske infekcije ovi simptomi se ne primjećuju, ali je izražena glavobolja, moguć je osip.

Priroda sputuma:

• bakterijska pneumonija - mukopurulentna, gusta;
• virusna i mikoplazma - mala količina;
• apsces pluća - gnojni miris;
• plućni edem - obilan, pjenast, ružičast;
• lobarna pneumonija - zarđala;
• bronhoalveolarni karcinom - pljuvačke;
• bronhiektazije - obilne, gnojne, sa krvlju.

Bakterijska pneumonija može biti praćena oštećenjem jetre, povećanom aktivnošću jetrenih enzima i povišenim nivoom uree u krvi.

U testu krvi, glavni pokazatelj vrste plućne infekcije je nivo leukocita. Leukocitoza se izražava u bakterijskim oblicima pneumonije (više od 15 × 10 9 / l), s mikoplazmom i virusom, indikator je gotovo nepromijenjen.

Kod djece

Razvijene su brojne tehnike za postavljanje tačne dijagnoze plućne bolesti kod djeteta. Svi oni uzimaju u obzir starosne karakteristike pacijenata, etiologiju pneumonije, faktore koji doprinose njenom razvoju, oblike toka bolesti (patogenezu).

Anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog organizma određuju sklonost razvoju upale pluća u ranoj dobi, mogućnost prelaska u kronični oblik i težinu toka. Jednako važnu ulogu u razvoju upale pluća imaju:

• hipotermija;
• loša briga o djeci;
• kršenje higijenskih pravila;
• umjetno hranjenje;
• nehigijenski uslovi života, uklj. vlažne prostorije;
• ranije prenesene zarazne bolesti.

Najvjerovatniji uzročnici pneumonije stečene u zajednici kod djece mlađe od 6 mjeseci su virusi, stafilokoki i gram-negativna flora. Kasnije - pneumokok i H. influenzae tip B. U adolescenciji se dodaje streptokok. U slučaju bolničke infekcije izvor infekcije i za odrasle i za djecu vjerovatno će biti enterobakterije, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća u djece uključuje nekoliko vrsta klasifikacija patologije:

• Po vrsti se razlikuju fokalni, segmentni, krupozni i intersticijski akutni.
• Po lokalizaciji - u režnju pluća, u segmentu, jednostrano i bilateralno.
• Po tipu: vanbolnički i bolnički, perinatalni, respiratorni, aspiracijski, imunodeficijencija.
• Po težini: blaga, umjerena i teška s komplikacijama. U ovom slučaju komplikacije se dijele na plućne (pleuritis, pneumotoraks) i ekstrapulmonalne (kardiovaskularno zatajenje, infektivni toksični šok, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, respiratorni distres sindrom).

Kod svih vrsta pneumonije kod djece u proces su uključeni svi strukturni elementi organa, otežava se izmjena plinova, povećava se brzina disanja, smanjuje se plućna ventilacija s ekstremnom potrebom za kisikom. Patologija može zahvatiti srce koje je prinuđeno da nadoknađuje nedostatak kisika pojačanim intenzitetom kontrakcija, praćeno distrofijom srčanog mišića.

Nedostatak kisika uzrokuje metaboličke poremećaje, zakiseljavanje krvi. Nadalje, opažaju se hipoksemija i hipoksija. Prestanak asimilacije kiseonika spolja se manifestuje cijanozom lica (hipoksemija) ili zemljano sivom bojom (hipoksija). Naknadni duboki metabolički poremećaji mogu postati nepovratni i uzrokovati smrt.

Kriterijumi za dijagnozu akutne upale pluća kod djece su:

1. Uz auskultaciju pluća, ubrzano disanje i povećanje broja otkucaja srca na pozadini apneje, stenjajući uzorak disanja, hripanje plikova, bronhofonija.
2. Povećanje temperature za više od 38 stepeni najmanje 3 dana.
3. Suhi kašalj, respiratorni distres, drhtanje glasa.
4. Na rendgenskim snimcima, sjene u obliku lezija, zamračenje.
5. Analiza krvi pokazuje leukocitozu, urin i feces bez patoloških abnormalnosti.

Znakovi respiratorne insuficijencije mogu se naći u tabeli 2.

Tabela 2. Kliničke i laboratorijske karakteristike respiratorne insuficijencije kod djece sa akutnom pneumonijom (Prema AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).

DN korak	Kliničke karakteristike	Indikatori vanjskog disanja	Sastav gasa u krvi, kiselo-bazno stanje (CBS)
I	U mirovanju nema dispneje. Perioralna cijanoza, intermitentna, pogoršana anksioznošću. Blijedilo lica, krvni pritisak - normalan, rjeđe - umjereno povišen. Ps: RR = 3,5-2,5: 1, tahikardija. Ponašanje nepromijenjeno, ponekad anksioznost	MO (respiratorni minutni volumen) je povećan, RD (respiratorna rezerva) je smanjen. VC (vitalni kapacitet pluća), DE (respiratorni ekvivalent) povećanje OD (volumen disanja) blago smanjeno	Gasni sastav krvi u mirovanju je nepromenjen ili je zasićenost krvi kiseonikom umereno smanjena (za 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, međutim, pri udisanju kiseonika približava se normi. Hiperkapnija (RSO2 je veći od 4,67 kPa ili RSO2 je normalan Nema prirodnih promena u CBS Povećanje sadržaja ugljen-dioksida u krvi.
II	Kratkoća daha u mirovanju, disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića, povlačenje interkostalnih prostora i suprasternalne jame. Ps: RR = 2-1,5: 1, tahikardija. Perioralna cijanoza ekstremiteta, trajna, ne nestaje pri udisanju kiseonika, ali je nema u šatoru za kiseonik. Generalizirano bljedilo noktiju. PAKAO je povećan. Ponašanje: letargija, slabost, smanjen tonus mišića.	MOD povećan. VC je smanjen za više od 25-30%. RD i AP su smanjeni na 50% ili manje. DE je značajno povećan, što ukazuje na izraženo smanjenje iskorištenja kisika u plućima.	Zasićenost krvi kiseonikom je 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnija (PCO2 veći od 6,0 ​​kPa; pH krvi - 7,34-7,25 (acidoza); nedostatak baze (BE) je povećan). Određuje se nivo bikarbonata u plazmi po prirodi acidoze.CBS zavisi od stanja hemodinamike
III	Izražena je dispneja (brzina disanja je više od 150% od norme), nepravilno disanje, periodično bradipneja, paradoksalno disanje. Smanjenje ili odsustvo respiratornih šuma pri udisanju, krvni pritisak je smanjen. Generalizirana cijanoza. Cijanoza usana, sluzokože ne nestaje prilikom udisanja kiseonika. Generalizirano bljedilo, mramornost. Ponašanje: letargija, depresivna svijest, smanjen tonus skeletnih mišića, koma, konvulzije.	MOD je smanjen, VC i AP su smanjeni za više od 50%, RD = 0	Zasićenost krvi kiseonikom - manje od 70% (pO2 ispod 5,33 kPa; dekompenzovana acidoza (pH manji od 7,2) BE veći od 6-8; hiperkapnija (PCO2 veći od 9,87 kPa), bikarbonatne i puferske baze (BE) smanjene