Etiologija kroničnog pankreatitisa, patogeneza liječenja. Hronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinika, dijagnostika, liječenje. Prevencija bola

U kliničkoj praksi postoje dva glavna oblika bolesti - akutni i kronični pankreatitis.

Klasifikacija

Predloženo je više od 40 klasifikacija akutnog pankreatitisa.V Sveruski kongres hirurga 1978. preporučio je korišćenje sledeće klasifikacije akutnog pankreatitisa: 1) edematozni pankreatitis; 2) masna nekroza pankreasa; 3) hemoragična pankreasnekroza; 4) gnojni pankreatitis Ova klasifikacija, zasnovana na morfološkom principu, ne odražava druge aspekte bolesti koji su važni za terapijsku taktiku. Za precizniju procjenu kliničkog toka potrebno je razlikovati tri faze bolesti: 1) fazu enzimske toksemije; 2) faza privremene remisije; 3) faza sekvestracije i gnojnih komplikacija.

U kompliciranom toku pankreatitisa potrebno je procijeniti prevalenciju peritonitisa i prirodu izliva u peritonealnu šupljinu. Kada se proces proširi na retroperitonealno tkivo, treba odrediti stupanj njegovog oštećenja. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir i stepen oštećenja tkiva gušterače, koje može biti ograničeno, subtotalno ili totalno. Kod masne pankreasne nekroze žarišta nekroze na površini žlijezde mogu biti fokalna ili konfluentna.

istorija

Godine 1841. N. Tulp je prijavio apsces pankreasa, otkriven na obdukciji pacijenta koji je umro sa simptomima akutnog abdomena. Klebs (E. Klebs) je 1870. godine izdvojio akutni pankreatitis kao posebnu bolest. Fitz (R. N. Fitz) je 1889. godine napravio izvještaj da je prepoznao akutni pankreatitis tokom života pacijenta. Ova dijagnoza je potom potvrđena laparotomijom i obdukcijom.

Prvu uspješnu operaciju akutnog pankreatitisa izveo je 1890. W. S. Halsted.

Prve monografije o hirurškim oboljenjima pankreasa objavio je A. V. Martynov 1897. godine, a zatim 1898. W. Korte, koji je po prvi put uspješno otvorio apsces pankreasa i preporučio aktivnu hiruršku taktiku za pankreasnu nekrozu.

Statistika

Do 1950-ih, akutni pankreatitis se smatrao rijetkom bolešću, otkrivenom samo tokom operacije ili obdukcije. Prema VM Voskresensky (1951), od 1892. do 1941. domaći naučnici opisali su samo 200 pacijenata sa akutnim pankreatitisom.Od sredine 50-ih, uz poboljšanje dijagnostike bolesti, povećana je incidencija akutnog pankreatitisa. A. Nesterenko (1980), posebno je karakterističan porast broja pacijenata sa destruktivnim oblicima bolesti. Među akutnim hirurškim oboljenjima trbušnih organa, pankreatitis zauzima treće mjesto po učestalosti nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa. Prema G. N. Akzhigitovu (1974), akutni pankreatitis čini 0,47% svih somatskih bolesti i 11,8% svih hirurških bolesti. Među oboljelim ženama bilo je 80,4%, muškaraca 19,6%. Kod pacijenata sa nekrozom pankreasa odnos muškaraca i žena je 1:1. Muškarci mlađi od 40 godina obolevaju od pankreatitisa 2 puta češće od žena.

Etiologija

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest koja nastaje zbog oštećenja acinara pankreasa, hipersekrecije pankreasnog soka i otežanog istjecanja sa razvojem akutne hipertenzije u kanalima pankreasa (gušterače), što može dovesti do aktivacije enzima u žlijezdi. i razvoj akutnog pankreatitisa

Oštećenje stanica acinara može nastati kod zatvorene i otvorene traume abdomena, hirurških intervencija na trbušnim organima, akutnih poremećaja cirkulacije u pankreasu (ligacija, tromboza, embolija, vaskularna kompresija i dr.), egzogenih intoksikacija (alkalije, kiseline itd.) , teške alergijske reakcije, značajni poremećaji u ishrani i drugo.

Općenito je poznata uloga bolesti žučnih puteva u nastanku akutnog pankreatitisa. Lancero (E. Lancereaux, 1899) je pretpostavio razvoj akutnog pankreatitisa zbog refluksa žuči u kanal gušterače.

Akutna žučno-pankreasna duktalna hipertenzija i refluks žuči u kanale gušterače lako se javljaju u prisustvu zajedničke ampule za zajednički žučni kanal i kanal gušterače u slučaju iznenadne blokade ušća velike Vater papile (duodenalne papile), na primjer, kamenom u žuči i dr. Prema E. V. Smirnovu i saradnicima (1966), K. D. Toskinu (1966) i drugima, pored bilijarno-pankreasnog refluksa (vidi kompletna saznanja), duodenopankreasni refluks također može biti uzrok akutnog pankreatitisa. Ako se u prvom slučaju enzimi pankreasa aktiviraju žuči (pogledajte kompletno znanje), onda je u drugom slučaju enteropeptidaza njihov aktivator. Propuštanje duodenalnog sadržaja u kanale pankreasa moguće je uz zjapanje velike duodenalne papile i povećanje intraduodenalnog pritiska.

Eksperimentalna istraživanja NK Permjakova i njegovih saradnika (1973) pokazala su da kako prekomerni unos hrane, posebno masti i ugljenih hidrata, tako i njen nedostatak, posebno proteina, dovode do oštećenja ultrastrukture acinoznih ćelija čak i u uslovima nesmetanog odliva sekrecije pankreasa. i doprinose razvoju primarnog acinoznog oblika pankreatitisa (metabolički pankreatitis).

Uloga alimentarnog faktora u nastanku akutnog pankreatitisa povećava se sa unosom viška hrane sokova u uslovima kršenja odliva pankreasnog soka.

U etiologiji akutnog pankreatitisa u nekim slučajevima mogu imati ulogu i drugi faktori: endokrini poremećaji (hiperparatireoza, trudnoća, dugotrajno liječenje kortikosteroidima i dr.), urođeni ili stečeni poremećaji metabolizma masti (teška hiperlipemija), neki infektivni poremećaji. bolesti (virusni parotitis i virusni hepatitis).

Alergije su predisponirajući faktori. Čak je i pankreatitis D. Solovoe 1937. objasnio nastanak pankreasne nekroze hiperergijskom upalom sudova pankreasa.

Kasnije je dokazano da se senzibilizacijom životinja stranim proteinima ili bakterijskim toksinima može reproducirati akutni pankreatitis u svim fazama.

MN Molodenkov (1964) je izazvao akutni pankreatitis podvezujući kanale pankreasa nakon senzibilizacije zečeva četiri potkožne injekcije normalnog konjskog seruma.

V. V. Chaplinsky i A. I. Gnatyshak (1972) reproducirali su akutni pankreatitis kod pasa tako što su senzibilizirali tijelo stranim proteinom i uveli, na osnovu toga, razlučujuće egzogene (hrana) i endogene (metabolit) alergene. Međutim, brojni obrasci alergijskog pankreatitisa daleko su od identičnih sličnim bolestima kod ljudi.

Prema VI Filin i saradnici (1973), GN Akzhigitov (1974), kod pacijenata primljenih u hirurške bolnice, bolesti žučnih puteva i drugih organa za varenje, bolesti kardiovaskularnog sistema najčešće doprinose razvoju akutnog pankreatitisa ne. -traumatskog porijekla.sistemi, poremećaji u ishrani, zloupotreba alkohola i dr.

Patogeneza

Najraširenija enzimska teorija o patogenezi akutnog pankreatitisa

Aktivacija vlastitih enzima pankreasa (tripsin, kimotripsin, elastaza, lipaza, fosfolipaza i dr.) u uslovima pojačane funkcije, otežanog odliva sekreta pankreasa i naknadnog enzimskog oštećenja tkiva žlezde u vidu edema i nekroze (masna, hemoragični, mješoviti) su najkarakterističnija karika u patogenezi akutnog pankreatitisa

Ovaj proces u pankreasu teče kao lančana reakcija i obično počinje oslobađanjem citokinaze iz oštećenih stanica parenhima žlijezde. Pod dejstvom citokinaze, tripsinogen se pretvara u tripsin (pogledajte kompletno znanje). Kalikrein pankreasa, aktiviran tripsinom, djelujući na kininogen, formira visoko aktivan peptid - kalidin, koji se brzo pretvara u bradikinin (pogledajte kompletno znanje: Medijatori alergijskih reakcija). Bradikinin se takođe može formirati direktno iz kininogena. Pod dejstvom tripsina, histamin (pogledajte kompletno znanje) i serotonin (vidite celokupno znanje) oslobađaju se iz različitih ćelija pankreasa. Kroz limfne i cirkulatorne puteve, enzimi gušterače ulaze u opći krvotok. U krvi tripsin aktivira Hagemanov faktor (pogledajte kompletno znanje: Sistem koagulacije krvi) i plazminogen, te na taj način utiče na procese hemokoagulacije i fibrinolize.

Početne patološke promjene u pankreasu i drugim organima manifestiraju se izraženim vaskularnim promjenama: sužavanjem, a potom i širenjem krvnih žila, naglim povećanjem propusnosti vaskularnog zida, usporavanjem protoka krvi, oslobađanjem tekućeg dijela krvi i čak i formirani elementi iz lumena krvnih žila u okolna tkiva. Postoje serozni, serozno-hemoragični, hemoragični edemi, pa čak i masivna krvarenja u žlijezdi, retroperitonealnom tkivu.

U uslovima poremećene lokalne cirkulacije, metabolizma tkiva i direktnog dejstva enzima na ćelije nastaju žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva. Ovo je olakšano stvaranjem tromba, što je najkarakterističnije za hemoragične forme.Pankreatitis Lipaze se oslobađaju iz uništenih ćelija (vidi kompletno znanje). Potonje, posebno fosfolipaza A, hidroliziraju masti i fosfolipide, uzrokujući masnu nekrozu pankreasa, a šireći se kroz krv i limfni tok, uzrokuju steatonekrozu udaljenih organa.

Opće promjene u tijelu nastaju u početku enzimskom (enzimskom), a zatim tkivnom (iz žarišta nekroze) intoksikacijom. Zbog generalizovanog dejstva vazoaktivnih supstanci na vaskularni krevet, vrlo brzo nastaju značajni poremećaji cirkulacije na svim nivoima: tkivnom, organskom i sistemskom. Poremećaji cirkulacije u unutrašnjim organima (srce, pluća, jetra i drugi) dovode do distrofičnih, nekrobiotskih, pa čak i očiglednih nekrotičnih promjena na njima, nakon čega se razvija sekundarna upala.

Značajna eksudacija u tkivu i šupljini, duboke funkcionalne i morfološke promjene u unutrašnjim organima i drugi uzroci uzrokuju izražene poremećaje u metabolizmu vode i elektrolita, ugljikohidrata, proteina i masti.

patološka anatomija

Patološki, akutni pankreatitis se temelji na primarnim destruktivnim promjenama u acinusima uzrokovanim intraorganskom (intracelularnom) aktivacijom probavnih enzima koje proizvodi gušterača. Razvijanje enzimske autolize acinarnih stanica praćeno je stvaranjem žarišta nekroze i aseptičke (abakterijske) upale. Stoga je određivanje akutnog pankreatitisa u grupu upalnih procesa vrlo uvjetno; izraz "nekroza pankreasa" preciznije odražava suštinu patološkog procesa. Inf. upala žlijezde, u pravilu, je komplikacija nekroze pankreasa; razvija se u kasnim stadijumima bolesti zbog mikrobne infekcije žarišta nekroze. Samo povremeno se može uočiti gnojni pankreatitis sa septikopiemijom kao pratećom lezijom zbog metastaziranja gnojne infekcije.

Ne postoji općeprihvaćena patoanatomska klasifikacija pankreatitisa. Većina patologa razlikuje nekrotične i hemoragično-intersticijske oblike akutnog pankreatitisa, akutnog seroznog i akutnog gnojnog pankreatitisa.

Akutni serozni pankreatitis (akutni edem pankreasa) najčešće prolazi kroz regresiju i tek ponekad postaje destruktivan. Međutim, s munjevitim razvojem bolesti, smrt može nastupiti od enzimskog šoka u prva tri dana, kada još nije došlo do uništenja žlijezde. Ovi slučajevi su teški za patoanatomsku dijagnozu, budući da makroskopske promjene u gušterači (edem) ne odgovaraju težini kliničkog toka. Samo nekoliko masnih nekroza (pogledajte kompletno znanje) koje se nalaze u okolnoj celulozi mogu svjedočiti o porazu žlijezde (boja slika 1). Mikroskopski se u samoj žlijezdi, po pravilu, nalaze promjene koje odgovaraju difuznom fokalnom pankreatitisu (boja slika 2). Sličan tijek pankreatitisa se u pravilu opaža kod kroničnog alkoholizma.

Patološke promjene u žlijezdi kod hemoragično-nekrotičnog pankreatitisa (pankreasnekroze) zavise od obima lezije i trajanja bolesti. Makroskopski, u početnim fazama (1-3 dana), žlijezda je značajno povećana u volumenu (boja slika 3), zbijena, površina reza ima homogen želatinozni izgled, lobularna struktura njene strukture je izbrisana, ali jasni žarišta nekroze još nisu vidljive. Samo ispod parijetalnog peritoneuma koji pokriva gušteraču (tzv. kapsula), u malom i velikom omentumu, kapsuli bubrega, mezenteriju crijeva, mogu se uočiti raštrkana mala žuta žarišta masne nekroze u kombinaciji sa seroznim i serozno-hemoragični izliv u peritonealnu šupljinu (boja slika 4).

Makroskopski prikaz pankreasa u roku od 3-7 dana od početka bolesti zavisi od prevalencije pankreasne nekroze. Prema skali lezije, nekroza pankreasa se može podijeliti u tri grupe: difuzno-fokalna, velikofokalna, subtotalna (totalna).

Kod difuzne fokalne pankreasne nekroze u ovim terminima, žarišta nekroze promjera 0,2-1 centimetar žute ili crvenkaste boje jasno su ograničena od očuvanog parenhima žlijezde. Mikroskopski se uočava progresivna skleroza nekrotičnih područja, postepeno propadanje leukocita i promjena staničnog sastava upalnog infiltrata s limfoplazmatskim i histiocitnim elementima.

Fokusi masne nekroze okolnog tkiva ili su odsutni ili su prisutni u malim količinama. Kapsula pankreasa nije uništena.

U zahvaćenim područjima nalazi se proliferacija malih kanala, koja se nikada ne završava regeneracijom acinusa. Ishod ovog oblika pankreasne nekroze je difuzna fokalna fibroza i lipomatoza pankreasa.

U velikom fokalnom obliku pankreatitisa formira se jedno ili više žarišta nekroze veličine 2 × 3–3 × 4 centimetra, koja za razliku od srčanog udara imaju nepravilne obrise. Žarišta nekroze su u pravilu žute boje i zahvaćaju kapsulu žlijezde. Njihova evolucija, kao i ishodi bolesti, zavise od dubine lezije i lokalizacije (glava, tijelo, rep žlijezde). Nekrozu repa žlijezde najčešće zamjenjuje fibrozno tkivo. Kod nekroze tijela i glave žlijezde, ishod bolesti je određen stepenom sekundarnih lezija zidova krvnih žila i velikih kanala. Velika žarišta nekroze ove lokalizacije često se podvrgavaju difuznoj fuziji i sekvestraciji sa formiranjem apscesa (intraorganska, omentalna vreća) ili lažne ciste (pogledajte kompletno znanje: Pankreas).

Šupljina ciste (boja slika 5), ​​u pravilu, povezana je sa kanalima žlijezde, kroz koje dolazi do stalnog ispuštanja tajne.

U progresivnim varijantama akutnog pankreatitisa, početni stadijum seroznog edema pankreasa vrlo rano se zamjenjuje stadijumom hemoragijske nekroze sa značajnim krvarenjem (boja slika 7) u tkivu ili bez njega. Nakon toga slijedi faza topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealne masti. U posljednjoj fazi često se javlja suppuration, koji u početku ima aseptični karakter. Obrnuti razvoj druge faze i njen prelazak u treću može se provesti kroz stvaranje masivnog upalnog infiltrata u području žlijezde, u kojem ne samo žlijezda nije uključena u upalni proces, već i parapankreasnog retroperitonealnog tkiva i susjednih organa (želudac, dvanaestopalačno crijevo, slezena i drugi).

U većini slučajeva, razvoj akutnog pankreatitisa zaustavlja se u fazi edema ili nekroze, bez prelaska u fazu sekvestracije.

Ako se edem i nekroza pankreasa i retroperitonealnog tkiva kod akutnog pankreatitisa obično razvije u narednim satima bolesti, tada topljenje nekrotičnih žarišta počinje najkasnije 3-5. dana, a sekvestracija - nakon 2-3 sedmice i kasnije od početak bolesti.

Ponekad gnojna upala žlijezde poprima difuzni karakter. U ovom slučaju, leukocitni infiltrati se šire u stromi žlijezde kao flegmon (flegmonozni pankreatitis), što obično ukazuje na dodatak infekcije.

Zidovi apscesa kutije za punjenje formiraju se zbog organa koji formiraju ovu šupljinu; njihove serozne membrane su podvrgnute fibrozi. Sklerotski procesi mogu biti toliko intenzivni da su svi šuplji organi gornje polovice trbušne šupljine zalemljeni u jedan konglomerat, što otežava laparotomiju. Ovaj konglomerat se ponekad pogrešno smatra tumorom. Sadržaj apscesa je obično tkivni detritus, gnoj i sekret pankreasa. Daljnji razvoj apscesa odvija se u sljedećim glavnim varijantama: formiranje lažne ciste, erozija zidova susjednih organa (želudac, dvanaestopalačno crijevo, poprečno kolon) s formiranjem unutrašnje fistule, erozija velikog arterijskog stabla s krvarenjem u gastrointestinalni trakt, proboj u slobodnu peritonealnu šupljinu s razvojem gnojnog peritonitisa (cm).

Ozbiljnost toka makrofokalnog akutnog pankreatitisa zavisi i od stepena masne nekroze. Kod teških ekstraorganskih lezija uočava se otapanje retroperitonealnog tkiva, praćeno stvaranjem parapankreasne flegmone, koja se potom širi kroz retroperitonealni prostor.

Subtotalni (totalni) oblik Pankreatitis obično ima karakter hemoragijske nekroze i završava se topljenjem i sekvestracijom žlijezde uz razvoj gore opisanih komplikacija.

Mikroskopski se već u ranim fazama razvoja pankreasne nekroze, pored intersticijalnog edema, nalaze višestruka žarišta masne nekroze i nekroze acinusa, lociranih uglavnom duž periferije lobula pankreasa. U žarištima nekroze prirodno se otkrivaju tromboza kapilara, venula i parijetalna tromboza većih vena (boja slika 6). Poremećaji hemocirkulacije u intraorganskim venama praćeni su opsežnim krvarenjima i hemoragijskom impregnacijom parenhima žlijezde. Stupanj oštećenja venskog korita, očigledno, uglavnom određuje i hemoragijsku prirodu nekroze i njen opseg.

Povrede propusnosti kapilara u prvih 1-2 sata nakon uništenja acinusa praćene su dijapedezom leukocita. Istovremeno se u edematoznoj stromi pojavljuje veliki broj mastocita (labrocita) koji su povezani s proizvodnjom biološki aktivnih supstanci koje su važne za razvoj upalne reakcije (vidi kompletan skup znanja: Upala) . Nakon 1-2 dana oko žarišta nekroze pojavljuje se demarkaciona osovina (boja slika 8), koja se sastoji od leukocita i nuklearnog detritusa. Nakon toga se u njemu otkrivaju histiociti i limfoplazmatski ćelijski elementi. Karakteristika evolucije pankreasne nekroze je brza aktivacija fibroblasta, praćena intenzivnim stvaranjem kolagena sa formiranjem vezivnih kapsula i fibroznih polja (slika u boji 9-13).

Kada se formira cista ili apsces, mikroskopski, njihovi zidovi su predstavljeni hijaliniziranim fibroznim tkivom s difuznim žarišnim infiltratima koji se sastoje od limfocita, plazma ćelija i histiocita. Unutrašnja ljuska apscesa obično je prekrivena nekrotičnim plakom i fibrinom sa leukocitnim detritusom i izoliranim intaktnim leukocitima.

Elektronsko mikroskopske studije pankreasa, izvedene na različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, otkrivaju početne faze oštećenja acinarnih ćelija. Progresivnoj autolizi acinusa obično prethodi parcijalna nekroza ćelija acinusa sa stvaranjem velikog broja autofagosoma i nakupljanjem brojnih lipidnih vakuola u citoplazmi. Ove promjene praćene su značajnim restrukturiranjem funkcije acinarnih stanica, što se manifestuje promjenom merokrine vrste sekrecije normalnog za žlijezdu na apokrinu i mikroholokrinu, koje karakterizira sekvestracija apikalnih dijelova citoplazme. zajedno sa granulama sekreta. Dolazi i do neobičnog premještanja zimogenih granula, koje sadrže cijeli set sintetiziranih probavnih enzima, u bazalne dijelove citoplazme acinarnih stanica. Istovremeno, svako uništavanje bazalne membrane neizbježno dovodi do paradoksalnog oslobađanja sekretornih granula ne u lumen tubula, već u intersticij, odakle se mogu resorbirati u krvne i limfne kanale. Istodobno oštećenje endotela kapilara i intenzivan edem strome doprinose resorpciji sekreta. Opisane promjene praćene su brzom aktivacijom kalikrein-tripsin sistema i fosfolipaze A, što dovodi do progresivne autolize sa formiranjem žarišta aseptične nekroze.

Klinička slika

Jak bol u gornjem delu abdomena pojasnog karaktera je vodeći i najstalniji simptom akutnog pankreatitisa.U nekim slučajevima dolazi do iradijacije bola iza grudne kosti iu predelu srca. Intenzitet boli povezan je sa iritacijom receptora, povećanim pritiskom u zajedničkom žučnom kanalu i kanalima pankreasa i hemijskom izlaganjem tripsinu.

Zbog oštrih bolova pacijenti su nemirni i stalno mijenjaju položaj bez olakšanja. Bol je posebno izražen kod temoragične pankreasne nekroze, iako se jak bol može primijetiti i tokom edematozne faze pankreatitisa. S početkom nekroze nervnih završetaka, intenzitet boli se smanjuje, stoga nije uvijek moguće procijeniti stupanj oštećenja gušterače prema intenzitetu boli.

Mučnina i povraćanje su drugi vodeći simptom akutnog pankreatitisa. Povraćanje je često bolno, nesavladivo, ne donosi olakšanje. Obično prve porcije sadrže prehrambene mase, a posljednje - žuč i mukozni sadržaj želuca. Kod destruktivnog pankreatitisa, ponekad zbog pojave akutnog čira na želucu, pojavljuje se primjesa krvi u povraćanju (boje taloga kafe).

Koža i sluznice u akutnom pankreatitisu često su blijede, ponekad cijanotične. Kod težih oblika bolesti koža je hladna, prekrivena ljepljivim znojem. Vrlo često, akutni pankreatitis je praćen opstruktivnom žuticom (pogledajte kompletna saznanja), zbog opstrukcije zajedničkog žučnog kanala kamenom u žuči ili kompresije njegovog upalnog infiltrata u glavi gušterače.

Opisani su patognomonični znaci destruktivnog pankreatitisa - područja cijanoze kože ili potkožna krvarenja oko pupka, na bočnim dijelovima abdomena, prednjeg trbušnog zida, lica.

Tjelesna temperatura u prvim satima bolesti je normalna ili niska, uz dodatak upale raste. Visoka temperatura, koja nema tendenciju pada, često je znak destruktivnog pankreatitisa, a kasno povećanje hektične temperature znak je gnojnih komplikacija (retroperitonealna flegmona, formiranje apscesa).

Na početku bolesti često se opaža bradikardija, kasnije, s povećanjem intoksikacije, puls se obično postupno povećava. Kod edematoznog oblika akutnog pankreatitisa moguća je arterijska hipertenzija, a kod destruktivnog hipotenzija, pa čak i kolaps (vidi kompletna saznanja).

Komplikacije

Mogu se razlikovati dvije grupe komplikacija akutnog pankreatitisa: lokalne komplikacije povezane s oštećenjem gušterače i komplikacije uzrokovane općim djelovanjem bolesti na organizam.

Opće komplikacije: jetreno-bubrežna insuficijencija, sepsa, opstruktivna žutica, psihoze, dijabetes melitus.

Lokalne komplikacije: peritonitis (ograničen, raširen); retroperitonealni flegmon, apscesi trbušne šupljine, omentalna vrećica; nekroza zida želuca, poprečnog kolona; fistule pankreasa unutarnje i vanjske; lažna cista pankreasa; arozivno krvarenje.

Kod edematoznog pankreatitisa komplikacije su rijetke. Kod destruktivnog pankreatitisa javljaju se kod gotovo svakog pacijenta.

Insuficijencija jetre (vidi kompletan korpus znanja) i bubrežna insuficijencija (vidi kompletna saznanja) uzrokovani su intoksikacijom enzimskog i upalnog porijekla, hemodinamskim poremećajima, hipoksijom i prethodnim narušavanjem funkcionalnog stanja jetre i bubrega.

Akutni psihički poremećaji uzrokovani su intoksikacijom i češće se razvijaju kod osoba koje su zloupotrebljavale alkohol. Dijabetes melitus (pogledajte kompletno znanje: Diabetes mellitus) obično se javlja kod destruktivnog pankreatitisa i destrukcije cijelog ili gotovo cijelog otočnog aparata pankreasa, a kod pacijenata sa latentnim dijabetesom može se javiti i kod edematoznog pankreatitisa.

Dijagnoza

Fizička istraživanja. Jezik kod akutnog pankreatitisa je obično suh, obložen bijelim ili smeđim premazom. Pri palpaciji u prvim satima bolesti abdomen je oštro bolan u epigastričnoj regiji, ali relativno mekan u svim odjelima. Postupno, s razvojem pareze gastrointestinalnog trakta, trbuh se povećava u veličini i ne sudjeluje u činu disanja. U početku se oticanje trbušnog zida primećuje lokalno u epigastričnoj regiji (Bodeov simptom), a zatim se širi na podležu regiju. Peristaltika je naglo oslabljena ili se ne čuje, plinovi ne odlaze.

Rigidnost prednjeg trbušnog zida u epigastričnoj regiji, utvrđena u projekciji pankreasa (Kerteov simptom), nalazi se u skoro 60% slučajeva. Akutni pankreatitis može biti praćen napetošću trbušnog zida, ponekad do daskastog karaktera. Shchetkin-Blumbergov simptom je rjeđi od rigidnosti prednjeg trbušnog zida. Mayo-Robsonov simptom (bol u kostovertebralnom kutu) bilježi se lijevo kada je kaudalni pankreas uključen u proces i desno kada je zahvaćena njegova glava.

Kod akutnog pankreatitisa opisani su i drugi simptomi, koji imaju određenu dijagnostičku vrijednost: simptom Voskresenskog (nestanak pulsacije aorte u epigastričnoj regiji), Razdolskog (bol pri perkusiji preko gušterače), Kacha (hiperestezija duž paravertebralne linije lijevo, respektivno, segmenti Th VII-IX), Makhova (hiperestezija iznad pupka) i drugi

Laboratorijske metode istraživanja. Hematološke promjene najčešće se javljaju kod destruktivnih oblika bolesti. Kod nekih pacijenata otkriva se hipohromna anemija, iako se, prema V. V. Chaplinskyju, V. M. Lashchevkeru (1978) i drugima, s teškom dehidracijom može primijetiti eritrocitoza u prva dva dana. Leukocitoza se nalazi u približno 60% pacijenata. Karakteristični su i neutrofilni pomak ulijevo zbog porasta nezrelih oblika, limfopenije, aneozinofilije i ubrzanja ESR. Od enzima pankreasa (amilaza, lipaza, tripsin), određivanje amilaze u urinu je od praktične važnosti (pogledajte kompletno znanje: Wolgemuthova metoda). Povećanje njegove aktivnosti, dostižući 8192-32768 jedinica (prema Wolgemuth metodi, u kojoj normalne vrijednosti ne prelaze 16-128 jedinica), bilježi se kod više od 70% pacijenata. Međutim, niska aktivnost enzima ne isključuje dijagnozu akutnog pankreatitisa.Može biti posljedica sklerotičnih promjena ili nekroze acinarnih stanica, zatajenja bubrega, ranog ili, obrnuto, kasnog prijema bolesnika. Kod teškog akutnog pankreatitisa potrebno je odrediti serumsku amilazu, jer kod jednog broja pacijenata amilaza u urinu može biti normalna, au krvi može biti naglo povećana i dostići 400-500 jedinica (prema Smith-Row metodi, kod koje je normalna vrijednosti ne prelaze 100-120 jedinica). Aktivnost tripsina se obično povećava, dok se aktivnost njegovog inhibitora smanjuje. Određivanje aktivnosti lipaze zbog značajnih fluktuacija u normi ima manju dijagnostičku vrijednost. Prema A. A. Shelagurovu (1970), povećanje aktivnosti enzima pankreasa u krvi nalazi se kod 82,5-97,2% pacijenata. Važno je dinamički proučavati aktivnost enzima.

U dijagnozi akutnog pankreatitisa važan je i nivo bilirubina u krvi, koji može porasti sa povećanjem glave pankreasa.

Određivanje koncentracije iona kalija, natrijuma, kalcija u krvi, kao i šećera, ukupnih proteina i proteinskih frakcija, omogućava procjenu težine stanja pacijenta i stepena poremećaja odgovarajućih vrsta metabolizma.

Promjene u sistemu zgrušavanja krvi zavise i od oblika bolesti. Kod edematoznog oblika i masne pankreasne nekroze, u pravilu se opaža hiperkoagulacija, kod hemoragičnog pankreatitisa hipokoagulacija. Gotovo uvijek se primjećuje hiperfibrinogenemija i povećanje C-reaktivnog proteina. Prema VS Saveliev i saradnici (1973), GA Buromskaya i saradnici (1979), promene u kalikrein-kinin sistemu karakteriše smanjenje nivoa kininogena, prekalikreina, inhibitora kalikreina, koji je najizraženiji kod destruktivnih pankreatitis

Promjene u pokazateljima dnevne i satne diureze u određenoj mjeri zavise od težine lezije pankreasa. Oštar pad dnevne i satne diureze, anurija obično se opaža s pankreasnom nekrozom. Kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom otkrivaju se i proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija.

Rentgenska dijagnostika. Preglednim rendgenskim pregledom grudnog koša i abdomena otkriva se visok položaj lijeve polovine dijafragme, ograničenje njene pokretljivosti, nakupljanje tekućine u lijevoj pleuralnoj šupljini, pneumatoza želuca i dvanaestopalačnog crijeva, pareza pojedinačnih petlji. jejunum.

Uz kontrastni rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta, zbog povećanja gušterače i edema malog omentuma i retroperitonealnog tkiva, prednjeg pomaka želuca, proširenja duodenuma, ispravljanja medijalne konture njegovog vertikalnog dijela, i povećanje takozvane gastrokolične distance.

Kompjuterizovana tomografija (pogledajte kompletno znanje: Kompjuterizovana tomografija) otkriva povećanje pankreasa. Kod edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, njegova sjena ima jasne konture. Kod hemoragičnog, nekrotskog i gnojnog pankreatitisa obrisi žlijezde nestaju, a njezina sjena postaje intenzivna i heterogena; ponekad se mogu razlikovati šupljine apscesa.

Celiakografijom (vidi cjelokupno znanje) utvrđuje se povećana opskrba krvlju žila pankreasa, povećanje njegovog volumena, produžavanje parenhimske faze s heterogenošću sjene žlijezde. U nekrozi pankreasa, V. I. Prokubovsky (1975) je primijetio slabljenje ili nestanak sjene intraorganskih žila gušterače, gurajući gastroduodenalnu arteriju udesno, kutni deformitet i potiskivanje zajedničke hepatične arterije.

Posebne metode istraživanja. Ultrazvučna dijagnostika (pogledajte kompletno znanje) omogućava vam da razlikujete granice i strukturu pankreasa (fokalne i difuzne promjene). Kod intersticijalnog pankreatitisa otkriva se povećanje veličine organa, očuvana je njegova jasna granica od okolnih tkiva, a javlja se pulsacija prijenosa iz aorte. Kod destruktivnog pankreatitisa gušterača gubi svoju homogenost, njene konture se spajaju s okolnom pozadinom i pronalaze se nestrukturirana područja. S razvojem pseudociste, utvrđuje se homogena formacija s dobro definiranom kapsulom, koja potiskuje susjedne organe. Ako postoji izliv u trbušnoj šupljini, eholokacijom se može utvrditi već u količini od 200 mililitara.

Tokom gastroskopije (pogledajte kompletan korpus znanja) i duodenoskopije (vidite kompletno znanje), koje se obično rade u teškim dijagnostičkim slučajevima, mogu se otkriti sljedeći znakovi akutnog pankreatitisa: a) potiskivanje stražnjeg zida tijela i pylorus; b) hiperemija, edem, sluz i erozija u području pomaka, a ponekad i znaci difuznog gastritisa; c) preokret duodenalne petlje, duodenitis, papilitis. Pomicanje stražnjeg zida želuca u kombinaciji s izraženim upalnim promjenama znakovi su apscesa omentalne vrećice.

Od velike važnosti u dijagnostici akutnog pankreatitisa je laparoskopija (pogledajte kompletno znanje: Peritoneoskopija), koja vam omogućava pouzdano dijagnosticiranje najtežeg oblika bolesti - pankreasne nekroze.

Laparoskopski znaci nekroze pankreasa su plakovi fokalne nekroze masnog tkiva koji se nalaze na velikom i malom omentumu, gastrokolični ligament, ponekad na peritoneumu prednjeg trbušnog zida, okrugli ligament jetre, mezenterijum poprečnog kolona i tankog crijeva.

Drugi znak pankreasne nekroze je prisustvo eksudata u peritonealnoj šupljini. Kod masne pankreasne nekroze ima serozni karakter. Količina eksudata je različita - od 10-15 mililitara do nekoliko litara. Dokaz pankreatogene prirode takvog peritonitisa je naglo povećanje aktivnosti enzima pankreasa u eksudatu. Proučavanje aktivnosti tripsina i lipaze u eksudatu je od manjeg značaja.

Čest znak nekroze pankreasa je serozna impregnacija masnog tkiva (tzv. edem staklastog tijela).

Hemoragičnu pankreasnu nekrozu karakterizira prisustvo crvenog eksudata - od smeđe-smeđe do jasno hemoragične. Povremeno se vide žarišta krvarenja u gastrokoličnom ligamentu ili većem omentumu.

Za razliku od nekroze pankreasa, edematozni pankreatitis obično nema karakteristične laparoskopske nalaze, budući da patološki proces u pravilu ne ide dalje od omentalne vrećice. Međutim, u nekim slučajevima se u trbušnoj šupljini nalazi serozni izljev s visokom aktivnošću enzima.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa se provodi sa akutnim holecistitisom (vidi kompletan korpus znanja), holecistopankreatitisom (videti kompletno znanje), perforiranim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog creva (videti celokupno znanje: Peptički ulkus), akutnim upala slijepog crijeva (vidi cijelo znanje), akutna crijevna opstrukcija (vidi cjelokupno znanje: opstrukcija crijeva), infarkt crijeva (vidi cijelo znanje), akutni gastritis (vidi cijeli korpus znanja), trovanje hranom ( pogledajte kompletno znanje: trovanje hranom), infarkt miokarda (vidite kompletno znanje).

Diferencijacija edematoznih i destruktivnih oblika pankreatitisa koji su podložni različitim tretmanima ostaje teška. I edematozni i destruktivni oblici pankreatitisa često počinju na isti način. Međutim, u roku od nekoliko sati nakon intenzivne terapije, kliničke manifestacije edematoznog pankreatitisa se povlače, stanje bolesnika se poboljšava. Simptomi destruktivnog pankreatitisa, unatoč kontinuiranoj terapiji, traju dugo, stanje bolesnika se blago poboljšava. S progresijom procesa, pogoršava se: tahikardija se povećava, intoksikacija i peritonealni fenomeni se povećavaju. Kod totalne nekroze pankreasa od prvih sati bolesti razvija se teška klinička slika (zašiljene crte lica, čest mali puls, oligurija).

U slučajevima koji se teško dijagnosticiraju, laparoskopija i druge instrumentalne metode istraživanja postaju neophodne.

Razvijeni su kriteriji za usmjeravanje diferencijalne dijagnoze različitih oblika pankreatitisa (tabela).

Tretman

U teškom stanju pacijenta, terapijske mjere treba započeti još u prehospitalnoj fazi. Trebali bi biti usmjereni na suzbijanje izraženog sindroma boli i arterijske hipotenzije, odnosno uključiti elemente infuzione terapije (poliglukin, hemodez i drugi), kao i primjenu srčanih glikozida, analeptika koji stimuliraju disanje, analgetika, osim narkotičkih. .

Hospitalizaciju bolesnika s akutnim pankreatitisom treba provoditi samo u hirurškoj bolnici. Priroda terapijskih mjera koje se provode u bolnici ovisi o težini kliničke slike, slici bolesti, ozbiljnosti stanja pacijenta, podacima laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Liječenje edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, u većini slučajeva koje nije praćeno teškom intoksikacijom, treba biti sveobuhvatno. Prije svega, ima za cilj stvaranje funkcionalnog odmora pankreasa, koji se osigurava glađu (3-5 dana), postavljanjem leda na epigastričnu regiju, unosom alkalnih otopina, transnazalnim drenažom želuca i dvanaestopalačnog crijeva. , supresija enzimske aktivnosti žlijezde, za koju se propisuju antiholinergici (atropin), skopolamin, platifilin), derivati ​​pirimidina (metiluracil, pentoksil).

Prevencija i eliminacija fenomena bilijarne i pankreasne hipertenzije postižu se uz pomoć antispazmodika (nitroglicerin, papaverin, no-shpa, aminofilin), intravenske primjene novokaina.

Otklanjanje bolova i raznih neurorefleksnih poremećaja postiže se imenovanjem analgetika, antispazmodika, ganglioblokatora (pentamin, benzoheksonijum i dr.), kao i perirenalne blokade (vidi kompletan sadržaj: Novokainska blokada) ili blokade okruglog ligamenta jetre.

Za smanjenje propusnosti vaskularnog zida propisuju se antihistaminici (difenhidramin, pipolfen itd.). Liječenje bolesnika u teškom stanju sa teškom toksemijom, koja je po pravilu karakteristična za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa, treba provoditi u jedinici intenzivne njege ili odjelu intenzivne njege zajedno sa kirurgom, reanimatologom, terapeutom.

Terapijske mjere koje se poduzimaju u teškim oblicima bolesti trebaju biti usmjerene na blokadu enzimotvorne funkcije gušterače, izlučivanje enzima gušterače i intenzivnu detoksikaciju organizma, sprječavanje gnojnih komplikacija.

Blokada ekskretorne funkcije pankreasa može se provesti imenovanjem gladi, atropina i lokalne prehlade. U teškim slučajevima bolesti učinkovitiji su lokalna hipotermija žlijezde ili uvođenje citostatika.

Hlađenje pankreasa vrši se lokalnom gastričnom hipotermijom (pogledajte kompletno znanje: Umjetna hipotermija, lokalna) uz pomoć produženog ispiranja želuca hladnom vodom (otvorena metoda) ili specijalnih rashladnih uređaja AGZH-1 i drugih (zatvorena metoda). Hipotermija može značajno potisnuti ekskretornu funkciju stanica žlijezde. Međutim, trajanje zahvata (4-6 sati), česta pojava komplikacija na plućima, teški poremećaji acido-bazne ravnoteže zbog gubitka želučanog soka otvorenom metodom ograničavaju primjenu hipotermije u kliničkoj praksi, posebno u starijih i senilnih pacijenata.

Od početka 70-ih godina u liječenju akutnog pankreatitisa sve više se koriste različiti citostatici (5-fluorouracil, ciklofosfamid, ftorafur). Najefikasnija primjena citostatika je regionalna primjena u celijakijsko stablo nakon njegove kateterizacije po Seldinger-Edmanu, što omogućava smanjenje doze primijenjenog lijeka, uz značajno povećanje njegove koncentracije u tkivima pankreasa.

Prema Johnsonu (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelinu i koautorima (1980), mehanizam terapijskog djelovanja citostatika kod akutnog pankreatitisa je da inhibira ekskretornu funkciju stanica pankreasa. Eksperimentalne studije Yu. A. Nesterenka i saradnika (1979) otkrile su da intraarterijska primjena fluorouracila u dozi od 5 miligrama po 1 kilogramu težine uzrokuje smanjenje vanjske sekrecije pankreasa za 91% i predstavlja optimalnu terapijsku dozu. Uz intravensku primjenu, ova doza se može povećati za 2-3 puta. Primjena citostatika je indikovana kod destruktivnog pankreatitisa.Njihova primjena kod pacijenata sa totalnom pankreasnom nekrozom, gnojnim komplikacijama pankreatitisa i bubrežnom i jetrenom insuficijencijom je neprikladna.

Izlučivanje enzima pankreasa i detoksikacija organizma provodi se metodama intravenske ili intraarterijske primjene diuretika (za forsiranu diurezu), peritonealne dijalize i drenaže torakalnog limfnog kanala.

Uz prisilnu diurezu, enzimi pankreasa, komponente kininskog sistema, kao i neki produkti ćelijskog raspada se izlučuju putem bubrega. Tehnika prisilne diureze uključuje opterećenje vodom, primjenu diuretika, korekciju ravnoteže elektrolita i proteina. Glavne komponente ubrizgane tečnosti mogu biti 5-10% rastvor glukoze, Ringerov rastvor, reopoligljukin, fiziološki rastvor. Intravenskom metodom dnevno se daje 5-6 litara tečnosti tokom 3-10 dana.Forsiranje diureze se sprovodi davanjem diuretika (Lasix, manitol) nakon infuzije na svaka 2 litra tečnosti i osiguravanjem da dnevna diureza dostigne 3½- 4 litre.

Prema G. A. Buromskaya et al. (1980), intraarterijska primjena diuretika efikasnije eliminira ekstra i intracelularnu hidrataciju, ne povećava centralni venski tlak i ne uzrokuje hipervolemiju. Istovremeno, ova metoda uklanja toksične produkte direktno iz stanica pankreasa, što dovodi do izraženijeg efekta detoksikacije. Količina injektirane intraarterijske tekućine ovisi o intoksikaciji i stepenu dehidracije pacijenta i iznosi u prosjeku 4-5 litara dnevno. Trajanje intraarterijskog davanja tečnosti je obično 3-4 dana.Prilikom sprovođenja forsirane diureze potrebno je kontrolisati centralni venski pritisak, hematokrit, prosečan prečnik eritrocita, pokazatelje zapremine cirkulišuće ​​krvi, acidobaznu ravnotežu i nivoe elektrolita. .

Važnu ulogu u borbi protiv enzimske toksemije imaju antienzimski lijekovi (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox i drugi). Moraju se davati u velikim dozama tokom 3-5 dana.

Drenaža torakalnog limfnog kanala (vidi Torakalni kanal) provodi se kod destruktivnih oblika pankreatitisa u cilju uklanjanja enzima pankreasa iz organizma.

Količina uklonjene limfe zavisi od stepena intoksikacije i mogućnosti zamjenske terapije. Limfa, pročišćena od toksičnih proizvoda i enzima pankreasa filtriranjem kroz kolone za ionsku izmjenu (pogledajte kompletno znanje: Limfosorpcija), ponovo se infundira u venu. Prema VM Buyanovu i kolegama (1979), obećavajuća metoda detoksikacije tijela kod akutnog pankreatitisa je intravenska limfostimulacija tekućinom.

Peritonealna dijaliza je indicirana kada se tokom laparoskopije ili laparotomije u trbušnoj šupljini nađe velika količina seroznog ili hemoragičnog izljeva. U zavisnosti od funkcije drenova i stanja pacijenta, dijaliza se nastavlja 2-4 dana.

Prevencija i liječenje tromboembolijskih komplikacija provodi se pod kontrolom lastogramskih i koagulogramskih pokazatelja tromboze. U slučaju destruktivnog pankreatitisa, već u prvim satima bolesti, uz visoku fibrinolitičku aktivnost i hipertripsinemiju, za prevenciju raširene intravaskularne koagulacije, preporučljivo je, pored antienzima, primijeniti heparin, niskomolekularne otopine (5% rastvor glukoze, hemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan itd.).

Korekcija metabolizma elektrolita vrši se uvođenjem izotonične ili 10% rastvora natrijum hlorida, 10% rastvora kalijum hlorida, 1% rastvora kalcijum hlorida, Ringer-Locke rastvora i dr. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, daju se potrebne doze glukoze i inzulina. Kako bi se ispravio metabolizam proteina, transfuzuju se krv, plazma, aminoni i albumin.

Za prevenciju gnojnih komplikacija, posebno u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta u pankreasu, koriste se antibiotici širokog spektra (kanamicin, gentamicin, monomicin, ceporin i drugi).

Prema VS Savelyevu (1977), najefikasnije je uvođenje antibiotika u celijakiju.

Kod nekrotičnih oblika pankreatitisa također je potrebno stimulirati reparativne procese u pankreasu i drugim organima. Za to se propisuju pentoksil, metiluracil, anabolički hormoni.

Sve operacije kod akutnog pankreatitisa treba podeliti u tri grupe: 1) hitne i hitne, koje se izvode u prvim satima i danima bolesti; 2) odložene, koje nastaju u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealnog tkiva, nakon 10-14 dana i kasnije od pojave bolesti; 3) planirani, koji se izvode u periodu potpunog prestanka akutne upale u pankreasu, 4-6 nedelja nakon početka napada, nakon završenog pregleda pacijenta (ove operacije su osmišljene da spreče ponovnu pojavu akutnog pankreatitisa ).

Indikacije za hitne i hitne operacije: difuzni enzimski peritonitis; akutni pankreatitis uzrokovan holedoholitijazom (opstrukcija glavne duodenalne papile).

U hitnim i hitnim operacijama nakon laparotomije kroz gornju srednju inciziju (vidi kompletan sadržaj: Laparotomija), vrši se revizija trbušne šupljine kojom se utvrđuje stanje pankreasa, retroperitonealnog tkiva, parijetalnog peritoneuma i žučnih puteva.

Kod edematoznog pankreatitisa ponekad se u trbušnoj šupljini nađe serozni ili žučni izljev. Gušterača je povećana u volumenu, gusta na dodir, na njegovoj blijedoj ili mat površini vidljiva su petehijalna krvarenja. Kod hemoragijske pankreasnekroze nalazi se krvavi izljev, često trulog mirisa, često s primjesom žuči, s gnojnim pankreatitisom, zamućenim izljevom s fibrinom. Gušterača u ranoj fazi hemoragijske pankreasne nekroze je uvećana, površina mu je prekrivena višestrukim krvarenjima. Kod totalne nekroze pankreasa je smeđe ili crne boje, na velikom i malom omentumu, parijetalnom peritoneumu, mezenterijumu tankog i debelog crijeva i drugim organima često su vidljiva žarišta steatonekroze.

Eksudat s primjesom žuči, impregnacija hepatoduodenalnog ligamenta, povećanje veličine žučne kese i proširenje zajedničkog žučnog kanala ukazuju na pankreatitis kompliciran bilijarnom hipertenzijom.

U slučaju edematoznog pankreatitisa, nakon uklanjanja izliva, trbušna šupljina se obično čvrsto šije nakon što se u žlijezdu ubrizgava otopina novokaina sa antibioticima i antienzimskim lijekovima.

Kod teške hemoragijske ili bilijarne imbibicije retroperitonealnog tkiva vrši se široko otvaranje retroperitonealnog prostora oko žlijezde i u bočnim kanalima abdomena (sulci kolona). Operacija se završava drenažom omentalne vrećice, ponekad u kombinaciji s omentopankreatopeksijom, ili drenažom peritonealne šupljine nakon čega slijedi peritonealna dijaliza.

Sa opsežnom hemoragičnom pankreasnom nekrozom, A. A. Shalimov sa zaposlenicima (1978), V. I. Filin sa zaposlenima (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) i drugi izvode resekciju pankreasa, najčešće lijevo.

Kod akutnog pankreatitisa, koji se javlja sa žuticom uzrokovanom holedoholitijazom, radi se holedohotomija (vidjeti kompletna saznanja), uklanjaju se kamenci, završavajući operaciju vanjskom drenažom zajedničkog žučnog kanala (pogledati cjelokupno znanje: Drenaža). Kod klinastih kamenaca velike duodenalne papile radi se plastična operacija velike duodenalne papile - transduodenalna papilosfinkteroplastika (pogledati kompletno znanje: Vaterova bradavica).

U fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa izvode se nekrektomija i sekvestrektomija.

Nekrektomija je moguća ne ranije od 2 sedmice od početka bolesti, jer je zona nekroze žlijezde jasno definirana najkasnije 10. dana od trenutka napada akutnog pankreatitisa . tjedna od početka bolesti.

Operacija u fazi topljenja i sekvestracije se sastoji u širokom otvaranju omentalne vrećice kroz gastrokolični ligament, u reviziji žlijezde i retroperitonealnog tkiva, uklanjanju nekrotičnog tkiva, drenaži i tamponadi omentalne vrećice i retroperitonealnog prostora. Nakon operacije vrši se aktivna aspiracija gnojnog iscjetka kroz drenaže.

Planirane operacije su uglavnom usmjerene na saniranje žučne kese i vodovoda (holecistektomija, holedoholitotomija, holedohoduodenostomija i dr.) i liječenje bolesti drugih organa za varenje koje uzrokuju recidiv akutnog pankreatitisa (čir na želucu i duodenus duodenusa, duodenalni ulkus, duodenalni ulkus i drugi). ).

U postoperativnom periodu nastavlja se kompleksno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa.

Brisevi iz vrećice za punjenje mijenjaju se 7-8 dana, pokušavajući da se formira širok kanal rane, koji se povremeno ispere antiseptičkim rastvorima (furatsilina, rivanol, jodinol).

U fazi sekvestracije može doći do arozivnog krvarenja. Ponekad mogu biti uzrokovani poremećajima u sistemu zgrušavanja krvi. Kod obilnog krvarenja vrši se oblaganje i podvezivanje žila u rani ili u cijeloj rani ili njihova embolizacija, tamponada ili resekcija pankreasa. Kod fibrinolitičkog krvarenja indikovane su direktne transfuzije krvi (pogledajte kompletno znanje: Transfuzija krvi) i uvođenje inhibitora fibrinolize - γ-aminokaproične kiseline, antienzima i dr.

Fistule pankreasa nastaju kao rezultat njegovog tekućeg gnojnog razaranja ili nakon operacije pankreasne nekroze. U većini slučajeva, uz konzervativno liječenje, posebno uz korištenje radioterapije, fistule zacjeljuju u roku od nekoliko sedmica ili mjeseci. Ako se količina iscjedka iz fistule ne smanji u roku od 2-3 mjeseca, indicirano je kirurško liječenje.

Lažna cista pankreasa također se formira zbog lokalne nekroze organa. Istovremeno, sekrecija pankreasnog soka nastavlja se kroz uništene ekskretorne kanale u žarište destrukcije, koje je omeđeno novonastalim vezivnim tkivom, koje postepeno formira zid ciste. Pseudocista pankreasa može zagnojiti, perforirati ili, stiskanjem susjednih organa, uzrokovati opstrukciju crijeva, zajedničkog žučnog kanala. Metoda izbora u hirurškom liječenju postnekrotičnih pseudocista je pankreatocistoentero i pankreatocistogastroanastomoza. Kod distalnog rasporeda ciste prikazana je resekcija pankreasa; sa gnojenjem, ciste proizvode marsupijalizaciju (pogledajte kompletno znanje).

Prevencija

Svrsishodan lekarski pregled pacijenata sa akutnim pankreatitisom S obzirom na značajnu ulogu bolesti bilijarnog trakta u nastanku akutnog pankreatitisa, njihova sanacija je efikasna mera za sprečavanje ponovnog pojavljivanja bolesti. Također je potrebno pridržavati se dijete i izbjegavati zloupotrebu alkohola. U periodu remisije preporučuju se sanitarni pilići. liječenje u sanatorijama gastrointestinalnog profila (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Karakteristike akutnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Pacijenti starije i senilne dobi čine više od 25% pacijenata sa akutnim pankreatitisom. To je prvenstveno zbog povećanja broja ljudi ove dobi među populacijom. Od velikog značaja su i starosne promene gušterače, posebno, kao što su deformacija kanala sa obliteracijom i širenjem istih, pustošenje cirkulacijske kapilarne mreže, fibroza interlobularnih septa itd. Doprinose češćim pojavama. razvoj akutnog pankreatitisa i funkcionalnih poremećaja organa za varenje, karakterističnih za ovo doba, kao i uobičajenih oboljenja jetre i žučnih puteva, želuca, dvanaestopalačnog creva i debelog creva, kardiovaskularnog sistema.

Uz uobičajenu patomorfološku sliku bolesti kod pacijenata ove dobne skupine, često se opaža apopleksija pankreasa ili masivna masna nekroza sa stromalnom lipomatozom žlijezde.

Kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa u ovoj grupi pacijenata karakteriziraju brojne karakteristike. Zbog učestalog prisustva raznih popratnih bolesti, čak i blaži oblici akutnog pankreatitisa često se javljaju uz izraženu disfunkciju vitalnih organa i sistema. Stoga je tok bolesti često praćen razvojem akutne kardiovaskularne, respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije, raznim vrstama encefalopatija i poremećenom endokrinom funkcijom gušterače. To se manifestuje žuticom, oligo i anurijom, hipo ili hiperglikemijom. Istovremeno, karakteristični su blagi bol pri palpaciji u epigastričnoj regiji i izražena pareza gastrointestinalnog trakta. Sveobuhvatno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa kod starijih i senilnih pacijenata mora nužno uključivati ​​mjere za liječenje pratećih bolesti, prvenstveno kardiovaskularnog i respiratornog sistema, prevenciju i liječenje zatajenja jetre i bubrega, poremećaja metabolizma ugljikohidrata. S tim u vezi, liječenje takvih pacijenata provodi se u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

Karakteristike akutnog pankreatitisa kod djece

Akutni pankreatitis je rijedak kod djece. Etiologija bolesti je vrlo raznolika (neke infektivne bolesti, alergijska stanja itd.). U većini slučajeva, etiološki faktori ostaju nejasni; s tim u vezi, kod djece se iznenadni početak akutnog pankreatitisa obično naziva idiopatskim.

Bolest često počinje općom slabošću djeteta, odbijanjem hrane i igrama na otvorenom. Razvijajući se potom klinički, slika u određenoj mjeri ovisi o obliku akutnog pankreatitisa

Akutni edem pankreasa kod djece (posebno u mlađoj dobnoj skupini) je relativno blag, simptomi su manje izraženi nego kod odraslih, a pedijatri ga često smatraju "otrovanjem nepoznate etiologije". Simptomatsko liječenje koje je u toku dovodi do brzog poboljšanja općeg stanja. Samo poseban pregled vam omogućava da postavite ispravnu dijagnozu. Kod starije djece bolest počinje akutnim bolom u abdomenu, najprije difuznim, a zatim lokaliziranim u epigastričnoj regiji ili nošenjem pojasa. Rjeđe dolazi do postepenog povećanja boli. Istovremeno se pojavljuje ponovljeno povraćanje, obilna salivacija. Dijete zauzima prisilni položaj, često na lijevoj strani. Tjelesna temperatura je normalna ili subfebrilna, jezik je vlažan, umjereno obložen bijelim premazom. Puls je zadovoljavajućeg punjenja, ritmičan, ubrzan, krvni pritisak normalan ili blago snižen. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože. Trbuh je pravilnog oblika, nije natečen, učestvuje u činu disanja. Palpacija prednjeg trbušnog zida je bezbolna, abdomen je mekan. Takav nesklad između jakog bola u abdomenu i izostanka objektivnih podataka koji ukazuju na prisutnost akutne bolesti trbušnih organa karakterističan je za edematozni oblik akutnog pankreatitisa. U krvi se bilježi umjerena leukocitoza, bez značajne promjene u formuli. . Najinformativniji i rani dijagnostički znak je povećanje aktivnosti amilaze u krvi. Nešto kasnije se povećava sadržaj amilaze u urinu. U pravilu se opaža umjerena hiperglikemija.

Hemoragijska i masna nekroza praćena je teškim simptomima i teškim tokom. Kod male djece bolest se manifestuje brzo rastućom anksioznošću. Dijete vrišti i juri unaokolo od bolova, zauzima prisilni položaj. Postepeno, nemir se zamjenjuje adinamijom. Starija djeca obično ukazuju na lokalizaciju boli u gornjem dijelu trbuha, njihovu okolnu prirodu, zračenje u supraklavikularnu regiju, lopaticu. Dolazi do ponovnog povraćanja, iscrpljivanja djeteta. Opće stanje se progresivno pogoršava. Koža je blijeda, cijanotične nijanse. Razvija se ekszikoza, teška intoksikacija. Jezik suv, obložen. Puls je čest, ponekad slabog punjenja, krvni pritisak se postepeno smanjuje. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, u rijetkim slučajevima raste do 38-39 °.

Kod gnojnog pankreatitisa na početku bolesti, razlika između subjektivnih znakova akutnog abdomena i odsustva ili male težine objektivnih podataka je još izraženija. Detetov stomak je aktivno uključen u čin disanja. Perkusija i palpacija su blago bolni. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida je slabo izražena. Tada se razvija pareza crijeva, pojačava se bol pri palpaciji, pojavljuju se simptomi iritacije peritonea. Tjelesna temperatura raste, karakteristična je značajna leukocitoza. Dolazi do kršenja ravnoteže vode i elektrolita, povećava se količina šećera u krvi. Naglo povećava koncentraciju amilaze u krvi i urinu. Smanjenje njegovog nivoa je loš prognostički znak.

Ponekad se kod male djece klinički manifestuje teška hemoragijska ili masna nekroza, slika akutnog progresivnog ascitesa.

Radiološka istraživanja kod djece, po pravilu, su malo informativna.

Kod starije djece, uz opravdanu sumnju na nekrozu pankreasa, može se koristiti laparoskopija.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa kod djece provodi se s akutnim apendicitisom, crijevnom opstrukcijom i perforacijom šupljih organa.

Liječenje akutnog pankreatitisa kod djece je pretežno konzervativno. Nakon postavljanja dijagnoze, svoj djeci se propisuje niz terapijskih mjera usmjerenih na suzbijanje boli, intoksikacije i sekundarne infekcije. Važan zadatak je stvaranje funkcionalnog mirovanja pankreasa, blokada njegove funkcije stvaranja enzima i suzbijanje neravnoteže vode i elektrolita.

Kompleksno konzervativno liječenje djece sa akutnim pankreatitisom, dijagnosticirano u ranim fazama (1-2 dana), obično dovodi do oporavka.

Uz jasne kliničke znakove gnojnog pankreatitisa ili peritonitisa, indicirana je operacija. Kod djece predškolskog uzrasta složenost diferencijalne dijagnoze često dovodi do potrebe prepoznavanja akutnog pankreatitisa tokom laparotomije koja se izvodi zbog sumnje na akutni upalu slijepog crijeva ili neku drugu bolest. Hirurško liječenje se provodi po istim principima kao i kod odraslih.

Sva djeca koja su bolovala od akutnog pankreatitisa potrebna su dugotrajna (do 2 godine) dispanzerska kontrola kod kirurga i endokrinologa.

Hronični pankreatitis

Hronični pankreatitis je čest - prema sekcijskim podacima, od 0,18 do 6% slučajeva. Međutim, u kliničkoj praksi se čini da je ova bolest još češća, ali se ne dijagnosticira uvijek. Obično se kronični pankreatitis otkriva u srednjoj i starijoj dobi, nešto češće kod žena nego kod muškaraca. Hronični pankreatitis je rijedak kod djece.

Postoje primarni kronični pankreatitis, kod kojeg je upalni proces od samog početka lokaliziran u gušterači, i takozvani sekundarni, ili popratni, pankreatitis, koji se postepeno razvija u pozadini drugih bolesti gastrointestinalnog trakta, npr. peptički ulkus, gastritis, holecistitis i dr.

Etiologija i patogeneza

Etiologija primarnog kroničnog pankreatitisa je raznolika. Teški ili dugotrajni akutni pankreatitis može postati hroničan, ali češće hronični pankreatitis nastaje postepeno pod uticajem faktora kao što su nesistematska nepravilna ishrana, česta konzumacija začinjene i masne hrane, hronični alkoholizam, posebno u kombinaciji sa nedostatkom proteina i vitamini. Prema Bensonu (J. A. Benson), u SAD-u se kronični rekurentni pankreatitis u 75% slučajeva javlja kod pacijenata koji pate od kroničnog alkoholizma. Prodor čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu u gušteraču također može dovesti do razvoja kroničnog upalnog procesa u njemu. Ostali etiološki faktori uključuju kronične poremećaje cirkulacije i aterosklerotične lezije pankreasnih sudova, zarazne bolesti i egzogene intoksikacije. Ponekad se pankreatitis javlja nakon operacija na bilijarnom traktu ili želucu. Rijeđi uzrok je oštećenje gušterače s periarteritis nodosa, trombocitopenična purpura, hemokromatoza, hiperlipemija. U nekim slučajevima, prema nekim istraživačima, u 10-15% uzrok kroničnog pankreatitisa ostaje nejasan. Predisponirajući faktori za nastanak hroničnog pankreatitisa su i prepreke oslobađanju soka pankreasa u dvanaestopalačno crevo, uzrokovane spazmom ili stenozom ampule Oddijevog sfinktera, kao i njena insuficijencija, koja olakšava ulazak duodenalnog sadržaja u duodenum. pankreasnog kanala.

Jedan od vodećih mehanizama za nastanak kroničnog upalnog procesa u gušterači je kašnjenje u oslobađanju i intraorganskoj aktivaciji enzima gušterače, prvenstveno tripsina i lipaze (fosfolipaza A), koji autoliziraju parenhim žlijezde. Aktivacija elastaze i nekih drugih enzima dovodi do oštećenja krvnih žila pankreasa. Djelovanje kinina na najmanje krvne žile dovodi do razvoja edema. Hidrofilni učinak produkata raspadanja u žarištima nekroze tkiva pankreasa također doprinosi edemu, a potom i stvaranju lažnih cista. U razvoju, a posebno napredovanju hroničnog upalnog procesa, od velikog su značaja procesi autoagresije.

Kod kroničnog gastritisa (vidjeti kompletan korpus znanja) i duodenitisa (vidjeti puno znanja), proizvodnja polipeptidnih hormona od strane enterohromafinskih stanica sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva, koje su uključene u regulaciju sekrecije gušterače, je poremećena.

Kod kroničnog pankreatitisa infektivnog porijekla, patogen može prodrijeti u gušteraču iz duodenuma (na primjer, kod disbakterioze, enteritisa) ili iz bilijarnog trakta (s holecistitisom, holangitisom) kroz kanale pankreasa uzlaznim putem, što je olakšano diskinezija gastrointestinalnog trakta, praćena duodenopankreatičnim i holedohopankreatičnim refluksom.

patološka anatomija

Patološki, kronični pankreatitis se dijeli na kronični rekurentni pankreatitis i kronični sklerozirajući pankreatitis.

Kronični rekurentni pankreatitis je u suštini produžena varijanta akutne malofokalne pankreasne nekroze, budući da je svaki relaps bolesti praćen stvaranjem svježih žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva.

Makroskopski, u periodu egzacerbacije gvožđa, deluje nešto uvećano i difuzno zbijeno. Mikroskopski se u njemu nalaze svježa i organizirajuća žarišta nekroze parenhima i masnog tkiva, naizmjenično sa cicatricijalnim poljima, žarištima kalcifikacije, malim pseudocistima, bez epitelne obloge. Također postoji značajna deformacija i proširenje lumena izvodnih kanala, koji sadrži zbijenu tajnu i često mikrolite. U nekim slučajevima se uočava difuzno-fokalna kalcifikacija intersticija, a onda govore o hroničnom kalcificirajućem pankreatitisu.

Upalna infiltracija iz leukocita uočava se samo u žarištima svježe nekroze parenhima. Postepeno jenjava kako se žarišta destrukcije organiziraju, ustupajući mjesto difuzno-fokalnim infiltratima iz limfoidnih, plazma ćelija i histiocita. Mnogi istraživači smatraju da su ovi infiltrati manifestacije autoimune reakcije odgođenog tipa koja se javlja kao odgovor na stalnu izloženost antigenima iz žarišta destrukcije acinusa.

Kronični sklerozirajući pankreatitis karakterizira difuzno zbijanje i smanjenje veličine gušterače. Tkivo žlijezde poprima kamenu gustoću i makroskopski podsjeća na tumor. Mikroskopski detektujte difuznu fokalnu i segmentnu sklerozu sa progresivnim rastom vezivnog tkiva oko kanala, lobula i unutar acinusa. Uzrok skleroze je stalni gubitak parenhima, koji se odvija kao nekroza ili atrofija pojedinih acinusa i grupa acinusa. U uznapredovalim slučajevima, na pozadini difuzne fibroze, mali otoci atrofičnog parenhima teško se otkrivaju. Uz to dolazi do izražene proliferacije duktalnog epitela sa formiranjem adenomatoznih struktura koje je ponekad teško razlikovati od adenokarcinoma. U prazninama proširenih izvodnih kanala stalno se nalaze zgusnuti sekret, kristalne naslage vapna i mikroliti. U obodu kanala nalazi se veliki broj hiperplastičnih pankreasnih otočića (Langerhans). Neoplazme acinusa se ne pojavljuju, nekroza parenhima žlijezde zamjenjuje se ožiljkom.

Kao i kod rekurentnog oblika pankreatitisa, među poljima fibroznog tkiva mogu se otkriti limfoplazmacitni infiltrati, koji su odraz autoimunih procesa. Istovremeno, morfološki u pankreasu prevladavaju ne nekrotične, već distrofično-atrofične promjene acinusa sa njihovom sporom zamjenom vezivnim tkivom.

U svim varijantama kroničnog pankreatitisa primjećuju se iste komplikacije. Najčešća cicatricijalna striktura kanala pankreasa, kao i blokada njegovog kamena ili adenomatoznog polipa. U ovom slučaju moguća je opstrukcija zajedničkog žučnog kanala s razvojem opstruktivne žutice. Ponekad postoji tromboza vene slezene. Često se na pozadini kroničnog pankreatitisa razvija dijabetes melitus, iako se, za razliku od acinija, Langerhansovi otočići dobro regeneriraju i uvijek se mogu naći među ožiljnim tkivom.

Klinička slika

Klinička slika kroničnog pankreatitisa je vrlo varijabilna, ali u većini slučajeva uključuje sljedeće simptome: bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu; dispeptički fenomeni; takozvana pankreatogena dijareja; gubitak težine, hipoproteinemija, simptomi polihipovitaminoze; znakovi dijabetesa.

Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji s desne strane (s pretežnom lokalizacijom procesa u predjelu glave gušterače); kada je uključena u upalni proces njenog tijela, bol se uočava u epigastričnoj regiji; sa porazom njenog repa - u lijevom hipohondrijumu. Često bol zrači u leđa (na nivou X-XII torakalnih pršljenova) ili je pojasnog karaktera, pojačava se kada pacijent leži na leđima i može oslabiti u sjedećem položaju, posebno pri laganom naginjanju naprijed. Bol može isijavati u predio srca, simulirajući anginu pektoris, u lijevu lopaticu, lijevo rame, a ponekad i u lijevu ilijačnu regiju. Intenzitet i priroda bolova su različiti; mogu biti stalne (pritiskajuće, bolne), pojaviti se neko vrijeme nakon jela (kao kod peptičkog ulkusa), posebno nakon uzimanja masne ili začinjene hrane, ili biti paroksizmalne poput pankreasne kolike.

Dispeptički simptomi (dispepsija pankreasa) su česti, posebno tokom pogoršanja bolesti ili teškog toka bolesti. Mnogi pacijenti također primjećuju gubitak apetita, averziju prema masnoj hrani. Istovremeno, s razvojem dijabetesa, pacijenti mogu osjetiti jaku glad i žeđ. Često se opaža pojačano lučenje pljuvačke, podrigivanje, mučnina, povraćanje, nadutost. Stolica u lakšim slučajevima je normalna, u težim slučajevima postoji sklonost dijareji ili naizmjenični zatvor i proljev. Međutim, u tipičnim uznapredovalim slučajevima kroničnog pankreatitisa (u prisustvu jasnih znakova egzokrine pankreasne insuficijencije), pankreasna dijareja je karakterističnija s oslobađanjem obilnog, kašastog, smrdljivog, masnog izmeta.

Zbog razvoja egzokrine insuficijencije gušterače i kršenja procesa probave i apsorpcije u crijevima, gubitak težine se povećava. To je olakšano gubitkom apetita koji se obično opaža kod pacijenata, kao i dodatkom dijabetes melitusa.

Kod težih oblika bolesti moguća su depresija, hipohondrija i drugi psihički poremećaji. Kod alkoholnog pankreatitisa, mentalni poremećaji mogu biti uzrokovani produženim djelovanjem alkohola na centralni nervni sistem.

Tok bolesti je obično dugotrajan. Postoji 5 oblika bolesti: 1) rekurentni oblik, karakteriziran izrazitim periodima remisije i egzacerbacija procesa; 2) bolna forma, koja teče stalnim bolom, koja dominira kliničkom slikom; 3) pseudotumorski oblik; 4) latentni (bezbolni) oblik; 5) sklerozirajući oblik, koji se odlikuje ranim početkom i progresivnim znacima insuficijencije pankreasa. U potonjem obliku, ponekad se opaža opstruktivna žutica zbog kompresije zajedničkog žučnog kanala sklerotičnom glavom pankreasa. T. G. Reneva i saradnici (1978) razlikuju 3 oblika kroničnog pankreatitisa: blagi, umjereni i teški. Potonji se nastavlja s upornim proljevom, distrofičnim poremećajima i sve većom iscrpljenošću.

Dijagnoza

Fizička istraživanja. Palpaciju abdomena kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom obično karakterizira bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu. Brojni istraživači su opisali bolne tačke i zone, u kojima je bol posebno karakterističan. Dakle, kod oštećenja glave pankreasa, bol se može primijetiti pritiskom na takozvanu Desjardinovu tačku pankreasa, koja se nalazi u području projekcije na prednjem trbušnom zidu distalnog kanala pankreasa (otprilike na udaljenosti od 5- 7 centimetara od pupka duž linije koja povezuje pupak sa desnom aksilarnom depresijom), ili u široj holedoho-pankreatičnoj zoni Chauffarda, koja se nalazi između gornje linije, prednje srednje linije tijela i okomice, spuštene do posljednje linija od Desjardins tačke. Često postoji bol u tački u kostovertebralnom uglu (Mayo-Robsonov simptom). Ponekad postoji zona hiperestezije kože koja odgovara zoni inervacije 8. - 10. torakalnog segmenta lijevo (Kachov simptom) i neka atrofija potkožnog tkiva u projekciji pankreasa na prednji trbušni zid, koju opisuje AA. Šelagurov (1970). Vrlo je rijetko palpirati povećanu i zbijenu gušteraču kod kroničnog pankreatitisa.

Auskultacija epigastrične regije pri punom izdisaju može imati određenu dijagnostičku vrijednost: ponekad se čuje sistolni šum, koji nastaje zbog kompresije trbušnog dijela aorte povećanim i zbijenim pankreasom.

Laboratorijske metode istraživanja često otkrivaju kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom umjerenu hipokromnu anemiju, ubrzanu ESR, neutrofilnu leukocitozu, disproteinemiju zbog povećanog sadržaja globulina, povećanu aktivnost transaminaza i aldolaze u krvnom serumu. Kada je zahvaćen otočićni aparat pankreasa, otkriva se hiperglikemija (pogledajte kompletno znanje) i glikozurija (vidite kompletno znanje), međutim, za identifikaciju blagih stupnjeva poremećaja metabolizma ugljikohidrata potrebno je proučavati šećer. kriva sa dvostrukim opterećenjem glukoze (pogledajte kompletno znanje: Ugljikohidrati, metode određivanja) . U slučaju kršenja egzokrine funkcije pankreasa, obično se otkriva manje ili više izražena hipoproteinemija; u težim slučajevima - poremećaj metabolizma elektrolita, posebno hiponatremija (vidjeti kompletno znanje). Određivanje sadržaja enzima pankreasa u duodenalnom sadržaju, kao iu krvi i urinu, omogućava nam procjenu funkcionalnog stanja organa. U duodenalnom sadržaju dobijenom dvokanalnom sondom (pogledajte kompletno znanje: Duodenalno sondiranje), prije i nakon stimulacije pankreasa sekretinom i pankreoziminom, ukupna količina soka, njegova bikarbonatna alkalnost, sadržaj tripsina, određuju se lipaza i amilaza; u krvi - sadržaj amilaze, lipaze, antitripsina; u urinu - amilaza. Simultano proučavanje sadržaja enzima pankreasa u duodenalnom soku, krvi i amilazuri omogućava mnogo precizniji odraz stanja egzokrine funkcije gušterače kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom nego odvojeno provođenje ovih studija u različite dane.

Hiperamilazurija, koja ponekad doseže 2048-4096 jedinica (prema Wolgemutu) kod kroničnog pankreatitisa, otkriva se češće od hiperamilazemije, međutim, povećanje amilaze u urinu (do 256-512 jedinica) ponekad se opaža kod drugih bolesti trbušnih organa.

Sadržaj enzima u krvi i urinu se povećava tijekom pogoršanja pankreatitisa, kao i kod smetnji u oticanju pankreasnog soka (upalni edem glave žlijezde i kompresija kanala, cicatricijalna stenoza velike duodenalne papile, i drugi). U duodenalnom sadržaju koncentracija enzima i ukupni volumen soka u početnom periodu bolesti mogu biti blago povećani, ali s izraženim atrofično-sklerotskim procesom u žlijezdi ovi pokazatelji se smanjuju.

Skatološka studija (pogledajte kompletno znanje: Cal) otkriva povećan sadržaj nesvarene hrane u izmetu (steatoreja, creatoreja, amiloreja, citarinoreja). Prema Osteu (W. J. Austad, 1979), perzistentna steatoreja u hroničnoj II. pojavljuje se kada se vanjsko lučenje pankreasa smanji za najmanje 90%.

Rentgenska dijagnostika. Rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta otkriva, u slučaju povećane gušterače, pomak želuca prema gore i naprijed, proširenje duodenalne petlje i spljoštenje medijalne konture silaznog dijela duodenuma (Slika 1). Uz pomoć relaksacione duodenografije (pogledajte kompletno znanje: Relaksaciona duodenografija), ova kontura može otkriti kratka kruta područja, niz šiljastih udubljenja u obliku iglica (spikula), udubljenja duž rubova velike duodenalne papile. Skeniranje pankreasa također pokazuje kamenje ili naslage kalcijevih soli (Slika 2), a kompjuterizovani tomogrami otkrivaju uvećani i deformisani kanal pankreasa. Kod kolegrafije (pogledajte kompletno znanje), ponekad se nađe suženje distalnog zajedničkog žučnog kanala.

Od velikog značaja u dijagnozi hroničnog pankreatitisa je endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (pogledajte kompletno znanje: Retrogradna pankreatoholangiografija). Na početku bolesti, kanali pankreasa nisu promenjeni ili dolazi do deformacije malih izvodnih kanala pankreasa. U budućnosti se ovi kanali sužavaju, neki od njih su obliterirani, au drugima se mogu odrediti mali cistoliki nastavci. Lumen kanala pankreasa postaje neujednačen, na njegovim zidovima se pojavljuju nepravilnosti i pritisci. U slučaju stvaranja apscesa i pseudocista, kontrastno sredstvo iz uništenih kanala prodire u parenhim žlijezde i ocrtava šupljine u njemu, što omogućava razjašnjavanje njihovog položaja i veličine. Za razliku od pseudocista, u apscesima se mogu otkriti nekrotične mase.

Celiakografijom se mogu razlikovati dva oblika hroničnog pankreatitisa. Za prvi oblik tipično je povećanje pankreasa, njegova hipervaskularizacija i nehomogeno kontrastiranje u parenhimskoj fazi (slika 3). Drugi oblik je više karakterističan za pankreatitis sa teškim fibroznim promjenama u gušterači. Karakterizira ga pomicanje i sužavanje krvnih žila i iscrpljivanje vaskularnog uzorka. Parenhimska faza je odsutna ili je oslabljena. Kod svih oblika Tyleni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) uočene su stenoze velikih arterija izvan pankreasa - vlastite jetrene, gastroduodenalne, slezene. Konture suženih područja ostale su glatke, dok su kod karcinoma pankreasa imale "korodirani" karakter. Pseudociste se pojavljuju kao zaobljene avaskularne mase koje pomiču susjedne arterijske grane. Tokom operacije i u postoperativnom periodu (ako je drenažni kateter ostavljen u kanalima pankreasa ili šupljini ciste), može se uraditi pankreatografija da bi se razjasnilo stanje kanala (vidi kompletna saznanja). Ako se nakon operacije ciste formira vanjska ili unutrašnja fistula pankreasa, preporučljivo je uraditi fistulografiju (pogledajte kompletno znanje), koja vam omogućava da karakterizirate fistulozni trakt i zaostalu šupljinu ciste (slika 4) .

Radioizotopsko skeniranje pankreasa metioninom označenim selenom-75 također ima određenu dijagnostičku vrijednost.

Sonografija vam omogućava da identificirate prisutnost, prirodu i opseg morfoloških promjena u gušterači.

Diferencijalna dijagnoza je često veoma teška. Hronični pankreatitis se prvenstveno mora razlikovati od tumora pankreasa (pogledajte kompletno znanje); Istovremeno, instrumentalne dijagnostičke metode su od velikog značaja: celiakografija, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija, kompjuterska tomografija, ehografija i radioizotopsko skeniranje pankreasa.

Diferencijalna dijagnoza se provodi i sa kolelitijazom (vidi kompletna saznanja), peptičkim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kroničnim enteritisom i dr.

Rice. 1. Mikropreparacija vlakana kod akutnog pankreatitisa: žarište masne nekroze označeno je strelicama; bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 2. Makropreparacija pankreasa kod difuznog fokalnog pankreatitisa: mala žarišta masne nekroze. Rice. 3. Makropreparacija pankreasa kod totalne hemoragijske pankreasne nekroze: povećanje veličine i hemoragijska impregnacija tkiva žlijezde. Rice. 4. Makropreparat normalnog pankreasa (dato za poređenje). Rice. 5. Otvorena šupljina lažne ciste pankreasa, nastala kao rezultat hemoragične pankreasne nekroze. Rice. 6. Mikropreparat pankreasa kod akutnog pankreatitisa: strelica označava tromb u lumenu vene; Mallory mrlja; × 80. Rice. 7. Mikropreparat pankreasa kod hemoragijske pankreasne nekroze: opsežna krvarenja (označena strelicama) u tkivu žlijezde; Mallory mrlja; × 80.

Rice. 8. Mikropreparacija pankreasa kod pankreasne nekroze: zona nekroze (1) omeđena je leukocitnim infiltratom (2) i granulacionim oknom (3); bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 9. Mikropreparat pankreasa kod hroničnog pankreatitisa; svježi fokus nekroze (1) na pozadini fibroze (2) žlijezde; bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 10. Mikropreparacija pankreasa kod hroničnog rekurentnog pankreatitisa: vidljiv je kamenac u proširenom kanalu (1), tkivo žlezde je prožeto nitima vezivnog tkiva (2); bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Mikropreparati pankreasa u hroničnom sklerozirajućem pankreatitisu (sl. 11 - 13). Rice. 11. Na pozadini skleroze (1) i lipomatoze (2) vidljivi su pojedinačni acini (3) i limfni folikuli (4), kao i prošireni kanalići (5); bojanje prema Van Giesonu, × 80. Rice. 12. Među fibroznim tkivom (1) ima mnogo Langerhansovih otočića (2), prošireni kanal (3) sa papilomatoznom proliferacijom epitela; bojenje hematoksilin-eozinom, × 80. Rice. 13. U obimu pojedinačnih acinusa (1) vidljivi su proliferirajući kanali (2) koji formiraju adenomatozna žarišta; bojenje hematoksilin-eozinom; × 36.

Tretman

Konzervativno liječenje se provodi u početnim stadijumima bolesti iu odsustvu komplikacija. U periodu teške egzacerbacije indicirano je bolničko liječenje, kao kod akutnog pankreatitisa.

Konzervativno liječenje kroničnog pankreatitisa usmjereno je na stvaranje najpovoljnijih uvjeta za funkcioniranje gušterače i eliminaciju faktora koji podržavaju upalni proces, za suzbijanje boli, nadoknadu kršenja vanjske i intrasekretorne insuficijencije gušterače.

Prehrana pacijenta treba biti frakcijska, 5-6 puta dnevno, u malim porcijama. Isključite alkohol, marinade, prženu, masnu i začinjenu hranu, jake čorbe koje imaju stimulativni učinak na gušteraču. Prehrana treba da sadrži do 150 grama proteina, od čega 60-70 g životinjskog porijekla (posno meso, riba, nemasni svježi sir, blagi sir). Sadržaj masti u ishrani je ograničen na 80-70 grama dnevno, uglavnom zbog grubih masti životinjskog porijekla (svinjetina, jagnjetina). Uz značajnu steatoreju, sadržaj masti u prehrani se smanjuje na 50 grama. Količina ugljikohidrata je također ograničena, posebno mono i disaharida; s razvojem dijabetesa, potpuno su isključeni. Sva hrana se daje u toplom obliku, jer hladna jela mogu povećati crijevnu diskineziju, uzrokovati grč Oddijevog sfinktera.

Od lijekova, derivati ​​pirimidina (pentoksil, metiluracil) se propisuju na 3-4 sedmice. Kod jakog bola indicirana je pararenalna, paravertebralna, celijakijska novokainska blokada, ne-narkotički analgetici, refleksologija; u posebno teškim slučajevima - narkotički analgetici u kombinaciji s antiholinergičkim i antispazmodičnim lijekovima.

Kod egzokrine insuficijencije gušterače, u svrhu zamjenske terapije, propisuju se enzimski preparati: pankreatin, abomin, holenzim, panzinorm, festal, vitogepat i drugi, kao i vitaminski preparati: riboflavin (B 2), piridoksin (B 6), cijanokobalamin (B 12), kalcijum pangamat (B 15), retinol (A), nikotinska i askorbinska kiselina. Propisuju se i anabolički hormoni (metandrostenolon, retabolil), glutaminska kiselina, kokarboksilaza. U borbi protiv sve veće disproteinemije preporučljivo je koristiti proteinske krvne proizvode (amino krv, kazein hidrolizat itd.). Intrasekretorna insuficijencija pankreasa zahtijeva odgovarajuću dijetu i terapijske mjere.

Nakon uklanjanja akutnih pojava i kako bi se spriječila egzacerbacija u fazi remisije, preporučuje se banjsko liječenje u gastroenterološkim sanatorijama (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Operativno liječenje. Indikacije: ciste i dugotrajno nezacjeljujuće vanjske fistule pankreasa; kamenac u kanalima žlijezde; stenoza kanala pankreasa s kršenjem odljeva pankreasnog soka; indurativni (pseudotumorski) pankreatitis, posebno u prisustvu žutice; sindrom uporne boli, koji nije podložan konzervativnim mjerama.

Vrsta kirurške intervencije na pankreasu kod kroničnog pankreatitisa ovisi o prirodi lezije njegovog parenhima i kanala, a posebno o razini i opsegu njihove opstrukcije i razlozima koji su do toga doveli. Najvažniji zadatak operacije je stvaranje uvjeta koji isključuju razvoj intraduktalne hipertenzije pankreasa.

Kod obturirajućih (žučnih kamenaca) i stenozirajućih lezija velike duodenalne papile, operacija izbora je transduodenalna papilosfinkterotomija (plastika). U prisustvu istovremene stenoze ušća pankreasnog kanala ili njegovog začepljenja kamenom, radi se i virzungotomija (plastika).

Uz raširenu strikturu pankreasnog kanala u predjelu glave i proširenje kanala poput "lanca jezera" u nivou tijela i repa žlijezde, indikovana je pankreatojejunostomija. Istovremeno, sve šupljine i džepovi kanala pankreasa i njegovih grana se otvaraju što je više moguće, oslobađaju se kamenca i mase nalik na kit. Tanko crijevo je anastomozirano s cijelim uzdužno raščlanjenim tkivom žlijezde.

Kada se kronični pankreatitis kombinira s parapankreasnom cistom, u čiju se šupljinu otvara fistula pankreasnog kanala, radi se pankreatocistojejunostomija.

U slučaju velikofokalnog policističnog ili kalkuloznog pankreatitisa, u kombinaciji sa opstrukcijom pankreasnog kanala u zoni najvećeg oštećenja žlijezde, indicirana je njegova resekcija. Ako su takve promjene lokalizirane u repu i susjednom dijelu tijela žlijezde, radi se lijevostrana resekcija žlijezde, a ako su lokalizirane u glavi radi se pankreatoduodenalna resekcija (vidi punu šifru znanja: Pankreatoduodenektomija ).

Ponavljajući pankreatitis može biti komplikovan fokalnom policističnom žlijezdom i fistulom pankreasa. Kada se ove promjene lociraju u repu ili tijelu žlijezde, radi se lijevostrana resekcija pankreasa.

Kod rekurentnog kroničnog pankreatitisa sa značajnim oštećenjem tkiva žlijezde u repu i tijelu, u nekim slučajevima može se izvesti lijevostrana subtotalna resekcija žlijezde. Različite operacije na višem nervnom sistemu (splanhnikotomija, neurotomija) nisu se opravdale.

Od kasnih 1970-ih u kliničkoj praksi se koristi intraoperativna okluzija kanala pankreasa aloplastičnim materijalom, što dovodi do inhibicije njegove vanjske sekrecije.

Operacije na pankreasu kod kroničnog pankreatitisa mogu biti komplicirane nekrozom pankreasa, peritonitisom, krvarenjem i drugim. U postoperativnom periodu, kompleks tekućih konzervativnih mjera mora nužno uključivati ​​profilaktičku primjenu antienzimskih lijekova, citostatika.

Prevencija

Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju bolesti koje doprinose nastanku kroničnog pankreatitisa, otklanjanju mogućnosti kronične intoksikacije, prvenstveno zloupotrebe alkohola, te osiguravanju racionalne prehrane. S tim u vezi, preporučljivo je provesti liječnički pregled pacijenata s kroničnim pankreatitisom.

Karakteristike kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Različiti oblici kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi su češći nego u ranijim dobnim skupinama. Istovremeno, obično se kombinuje sa raznim oboljenjima drugih organa gastrointestinalnog trakta (hronični gastritis, holecistitis, kolitis i tako dalje). Prema AA Shelagurovu (1970) i ​​drugima, s godinama u patogenezi pankreatitisa, progresivnim aterosklerotskim lezijama krvnih žila pankreasa, kao i smanjenjem njegovih kompenzacijskih sposobnosti zbog fiziološkog starenja, atrofičnih i sklerotičnih procesa u pankreasu, smanjenje njegovih ekskretornih i endokrinih funkcija.

Klinički, slika hroničnog pankreatitisa kod starijih je polimorfna; ponekad prateće bolesti zamagljuju kliniku bolesti. Međutim, uporedna studija toka bolnog oblika kroničnog pankreatitisa otkriva da bolest često od samog početka poprima kronični tok. Napadi bola kod starijih ljudi obično su manje intenzivni. Pojavljuju se kod grešaka u prehrani, posebno nakon vježbanja. Uz dugi tok bolesti, bilježi se značajan gubitak težine, češće nego kod mladih ljudi, javljaju se dispeptični poremećaji. Egzokrina funkcija pankreasa se smanjuje u starosti, što otežava korištenje podataka njegovog proučavanja za dijagnozu bolesti.

Liječenje hroničnog pankreatitisa kod starijih osoba ima svoje karakteristike. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o popratnim oboljenjima koja su često prisutna kod takvih pacijenata (ateroskleroza, koronarna bolest srca, hipertenzija i dr.). Zbog starosnog smanjenja egzokrine funkcije pankreasa, pogoršane kroničnim pankreatitisom, ovakvim pacijentima je prikazano duže liječenje enzimskim preparatima pankreasa (pankreatin, panzinorm, festal i dr.). pacijentima se koristi samo za intelektualnu žuticu uzrokovanu kompresijom zajedničkog žučnog kanala s povećanom glavom žlijezde, dugotrajnim nezacijeljenim vanjskim fistulama žlijezde, kao i supuracijom ciste.

Eksperimentalni pankreatitis

Po prvi put akutni pankreatitis dobio je C. Bernard 1856. retrogradnim ubrizgavanjem maslinovog ulja u kanal gušterače, a kronični pankreatitis I. Pavlov 1877. podvezivanjem pankreasnog kanala psa. Ovi eksperimenti označili su početak potrage za različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa.

Najpogodnije životinje za: reprodukciju pankreatitisa su psi zbog sličnosti anatomske strukture njihovih izvodnih kanala sa ljudskim. U isto vrijeme, bijeli pacovi su pogodan objekt za proučavanje učinkovitosti liječenja eksperimentalnog pankreatitisa. Postoji najmanje 100 modela pankreatitisa, koji se uslovno mogu sistematizirati na sljedeći način.

Opstruktivno-hipertenzivni pankreatitis uzrokovan privremenim ili trajnim povećanjem tlaka u sustavu kanala gušterače ligacijom ili retrogradnom primjenom različitih supstanci (žučnih, prirodnih ili sintetičkih žučnih kiselina, tripsina, lipaze, elastaze, enterokinaze ili mješavine ovih potonjih sa žuči ili krv, itd.). Osim povećanja intraduktalnog pritiska u vrijeme primjene, ove tvari aktiviraju enzime pankreasa ili stimuliraju sopstvenu sekreciju parenhima same žlijezde. Radovi I. Pavlova Pankreatitis dokazali su da ligacija kanala pankreasa ne uzrokuje pankreatitis, već je praćena postepenom atrofijom egzokrinog parenhima. Ako se na toj pozadini stimulira sekrecija, tada se u pravilu razvija pankreatitis. U istu grupu treba uključiti modele pankreatitisa uzrokovanog doziranom ili produženom duodenalnom hipertenzijom, koja doprinosi izbacivanju crijevnog sadržaja u kanale gušterače.

Intoksikacija-metabolički pankreatitis uzrokovan je brojnim farmakološkim i hemijskim agensima ili nedostatkom aminokiselina u ishrani. Najrasprostranjeniji modeli su akutni i kronični pankreatitis, uzrokovan unošenjem etionina u parenhim pankreasa ili intraperitonealno, kao i enteralnom primjenom alkohola u pozadini proteinski deficitarne prehrane.

Alergijski modeli Pankreatitis nastaje senzibilizacijom životinja konjskim serumom ili meningokoknim endotoksinom. Dozvoljena doza agensa se ubrizgava u jednu od pankreatoduodenalnih arterija ili u tkivo žlijezde. U ovu grupu spadaju i tzv. paraalergijski modeli pankreatitisa, koji nastaju senzibilizacijom zečeva ili pasa konjskim serumom po opšteprihvaćenoj metodi, međutim, kao razrješavajući faktor koristi se podvezivanje kanala ili stimulacija izlučivanja žlijezda lijekom. Akutni i kronični pankreatitis također uzrokuje pankreatotoksični serum.

Ishemijski (hipoksični) modeli Pankreatitis je uzrokovan ligacijom vene slezene ili intraorganskih sudova. Isti efekat se postiže embolizacijom arterijskog korita masnom emulzijom. Međutim, bez dodatne stimulacije lučenja ili izlaganja drugim štetnim agensima, uvjerljiv model pankreatitisa se po pravilu ne može dobiti.

Neurogeni modeli Pankreatitis se dobija narušavanjem inervacije pankreasa ili električnom stimulacijom simpatičkih i parasimpatičkih nervnih stabala uz istovremeno uvođenje štetnih agenasa u kanale žlezde.

Najučinkovitiji modeli eksperimentalnog pankreatitisa su kombinirane metode koje kombiniraju hipertenziju kanala žlijezde i aktivaciju njenih enzima u pozadini povećane sekrecije ili ishemije organa.

U svim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, bolest je zasnovana na enzimskoj autolizi (pogledajte kompletno znanje), koja se razvija kao rezultat kršenja sinteze i oslobađanja enzima, fokalne žarišne ili raširene pankreasne nekroze sa sekundarnom upalnom reakcijom. , praćeno venskom trombozom, kao i mikrovaskulaturom i krvarenjima u parenhima žlijezde.

Jeste li kategorički nezadovoljni izgledom da nepovratno nestanete sa ovog svijeta? Ne želite da svoj životni put završite u obliku odvratne truleće organske mase koju proždiru grobni crvi koji se roje u njoj? Da li želite da se vratite u mladost da živite još jedan život? Početi iznova? Ispraviti greške koje ste napravili? Ispuniti neostvarene snove? Pratite ovaj link:

Hronični pankreatitis je progresivna upalna bolest gušterače, praćena izraženim kršenjem njegove funkcije. Bolest se nastavlja s periodičnim pogoršanjima u pozadini nepotpunih remisija.

Etiologija. Najčešći uzroci hroničnog pankreatitisa su bolesti želuca, dvanaestopalačnog creva, jetre, žučne kese i bilijarnog trakta (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptički ulkus, posebno čirevi koji prodiru u pankreas). Hronični pankreatitis javlja se u gotovo 30% pacijenata koji su podvrgnuti kolecistektomiji. Između ostalih razloga, treba istaći poremećaje u ishrani i promjene u metabolizmu masti (greške u ishrani, alkoholizam); intoksikacija, trovanje; promjene u duktalnom sistemu pankreasa (primarni tumori, strikture, metaplazija epitela izvodnih kanala); zatvorene ozljede pankreasa; akutne i kronične infekcije. Uzročnici upale krajnika, gripe, trbušnog tifusa, šarlaha, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa i dr. mogu poslužiti kao infektivni početak.

Bitnu ulogu u patogenezi kroničnog pankreatitisa igra intraorganska aktivacija enzima (proteaza i lipaza) koji oštećuju tkiva žlijezde. Predisponirajući trenutak za razvoj kroničnog pankreatitisa je stagnacija sekreta uzrokovana mehaničkom opstrukcijom u njenim izvodnim kanalima. Najznačajnije u ovom slučaju je prisustvo kod pacijenata sa duodenitisom i insuficijencijom Oddijevog sfinktera. Poznata je uloga žuči u nastanku pankreatitisa. Vjeruje se da žučne kiseline uzrokuju koagulativnu nekrozu žlijezde. Osim toga, žuč sadrži lecitin, koji se pod utjecajem pankreasne fosfolipaze A pretvara u lizolecitin, što dovodi do samoprobavljanja pankreasa.

Kao rezultat složenog kompleksa interakcija, nastaju difuzne ili fokalne upalne, nekrotične i atrofične promjene u gušterači s rastom vezivnog tkiva. Uz ove procese, uočava se regeneracija organa u obliku odvojenih područja hiperplazije s formiranjem adenoma.

Patogeneza. Hronični pankreatitis dovodi do teških poremećaja apsorpcije i parijetalne probave, poremećenog metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Pronalaze se najraniji znaci prolapsa pankreasne lipaze - oko 70% prehrambenih masti ostaje neiskorišćeno, zatim je poremećen metabolizam masti, što se manifestuje nadimanjem, polifekalijom, steatorejom (obilnom, neformiranom truležnom stolicom). Kršenje metabolizma proteina dovodi do hipoproteinemije, smanjenja sadržaja albumina i povećanja razine frakcija gama-1 i gama-2 globulina.

Hronični pankreatitis najčešće počinje u distalnom dijelu pankreasa i progresivno se širi na proksimalni; stoga se egzokrini poremećaji razvijaju sporo i rijetko pomažu u dijagnozi u početnoj fazi bolesti. Primjećuje se smrt otočnog aparata i kompenzacijsko povećanje proksimalnih dijelova žlijezde. Alkohol uzrokuje naglo smanjenje sekrecije pankreasa i predisponira refluksu duodenalnog sadržaja sa edemom Vaterove bradavice.

Kada se poveća pritisak u duktalnom sistemu pankreasa, značajna količina njegovog soka se apsorbuje u krv, što uzrokuje enzimsku toksemiju i može dovesti do oštećenja tkiva mozga, miokarda, pluća, jetre i bubrega.

Patološka anatomija. U procesu razvoja pankreatitisa u tkivu pankreasa raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Potonji može biti i peri- i intralobularni, u kombinaciji s istovremenom atrofijom žljezdanog tkiva. Kao rezultat pojačanog razvoja vezivnog tkiva, žlijezda postaje gušća i često mijenja volumen. U budućnosti se razvija kalcifikacija, kršenje prohodnosti kanala pankreasa. Mikroskopski, istovremeno s fibrozom tkiva, uočavaju se njegova upalna infiltracija, lipomatoza i upalne promjene na zidovima kanala. Ponekad se pronađu višestruke male ciste koje nastaju kao rezultat obliteracije lumena kanala, naslaga kalcijevih soli u tkivu žlijezde.

Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici kroničnog pankreatitisa:

• hronični indurativni pankreatitis;
• pseudotumorozni pankreatitis;
• pseudocistični pankreatitis (kronični pankreatitis koji dovodi do ciste);
• hronični kalkulozni pankreatitis (virungolitijaza, kalcifikacioni pankreatitis).

kliničku sliku. Hronični pankreatitis se najčešće manifestuje bolovima koji su lokalizovani u epigastričnoj regiji i zrače u lijevi ili desni hipohondrij ili oba hipohondrija, u lumbalnu regiju; ponekad bolovi poprimaju pojasni karakter; Nešto rjeđe se bilježi zračenje u predio srca, lijevog ramenog pojasa, lijeve lopatice, ilijačne ili ingvinalne regije, lijeve butine, trtice ili perineuma.

Bol se javlja 1-3 sata nakon jela, traje od nekoliko sati do 4-6 dana. Mogu biti izazvane fizičkom aktivnošću, koja je povezana s rastezanjem kapsule žlijezde. Često pacijenti odbijaju jesti, bojeći se napada. Karakterističan je prisilni položaj pacijenta tokom egzacerbacije pankreatitisa: sjedenje s nagibom naprijed, jer u tom položaju osjeća olakšanje.

Bol može biti trajne ili ponavljajuće prirode, javlja se paroksizmalno, češće u popodnevnim satima. U početnoj fazi bolesti remisija traje godinama, u kasnijim fazama razmaci između napadaja se skraćuju na nekoliko dana.

Postoji i hronični pankreatitis sa stalnim bolom. Podsjeća na tok benignog (perzistentnog) hepatitisa. Postoje stalni tupi bolovi u gornjem delu stomaka, koji se pojačavaju nakon jela.

Povremeno se javlja latentni (bezbolni) pankreatitis (5% svih slučajeva), koji se javlja uz poremećenu spoljašnju i unutrašnju sekreciju.

Kod stvaranja kamenca (kalkuloznog pankreatitisa) u glavi pankreasa bol je izražena upravo u naznačenom dijelu organa. Kod stvaranja kamenca u svim dijelovima žlijezde obično se uočava brzo progresivna egzokrina insuficijencija (proljev, nadimanje), insuficijencija unutrašnje sekrecije, ali je bol obično manje izražen.

Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje, salivacija, nestabilna stolica (naizmjenično zatvor s proljevom) - su ili trajni ili samo tokom egzacerbacije.

Žutica, ikterus kože i sklere uočeni su kod polovine pacijenata. One mogu biti i remitirajuće i trajne. Teška žutica kod većine pacijenata je u kombinaciji sa aholijom, posledica je edema glave pankreasa, kompresije žučnih puteva usled induktivnog procesa u žlezdi, cicatricijalne i upalne promene u kanalima i Oddijevom sfinkteru, kamenca u ampula velike duodenalne papile.

Gubitak težine ponekad dostiže oštre stupnjeve. Uzroci pothranjenosti su nedovoljna proizvodnja i snabdijevanje duodenuma enzima pankreasa, poteškoće u odabiru dijete, strah pacijenata da jedu zbog bolova. Kod nekih pacijenata, napadi bola se javljaju i nakon uzimanja male količine tekuće hrane koja nema sokogon svojstva.

Insuficijencija unutrašnje sekrecije, odnosno prvenstveno proizvodnje insulina, karakterišu znaci dijabetes melitusa: suva usta, žeđ, netolerancija na šećer, poliurija i gubitak težine. U početnom razdoblju bolesti uočava se umjerena hipoglikemija zbog iritacije i hiperfunkcije otočnog aparata; za kasnija razdoblja bolesti karakteristična su gruba kršenja metabolizma ugljikohidrata.

Tjelesna temperatura je obično normalna i blago raste s egzacerbacijom.

Dijagnostika kronični pankreatitis se provodi na temelju subjektivnih i objektivnih kliničkih simptoma bolesti, podataka laboratorijskih testova i rezultata posebnih istraživačkih metoda.

Pacijenta treba pregledati u ležećem položaju sa valjkom postavljenim ispod leđa u položaju na desnoj strani sa trupom nagnutim naprijed za 45°, stojeći s trupom nagnutim naprijed i lijevo.

Objektivno, bol se utvrđuje palpacijom u područjima Chauffard, Gubergrits-Skulsky itd. Chauffardovo područje se nalazi 5-b cm iznad pupka s desne strane između središnje linije tijela i simetrale umbilikalnog ugla. (vidi sliku); bolnost u ovom području posebno je karakteristična za upalu glave žlijezde. Kada je zahvaćeno tijelo žlijezde, maksimalna bol se opaža u zoni Gubergrits-Skulsky - desno od pupka (vidi sliku). Desjardinova tačka se nalazi na udaljenosti od cm od pupka na liniji koja spaja pupak i desnu aksilarnu šupljinu; bol u ovom trenutku karakteristična je za upalu glave žlijezde. Kada je proces lokaliziran u kaudalnom dijelu žlijezde, bol se primjećuje na Mayo-Robson točki - na granici donje i srednje trećine linije koja povezuje pupak i sredinu lijevog obalnog luka (vidi sliku) .

Zone bolova na koži kod pankreatitisa. 1 - Chauffard zona; 2 - zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardins tačka; 4 - bod Mayo - Robson.
A - linija koja povezuje pupak sa pazuhom;
B - linija koja povezuje pupak sa sredinom obalnog luka.

Palpacijom je ponekad moguće ustanoviti bolnu nepokretnu formaciju u pankreasu (u nivou pupka ili 2-4 cm iznad njega, lijevo od srednje linije).

Kod pseudotumoroznih oblika koji se javljaju sa žuticom, ponekad se nalazi Courvoisierov sindrom, karakteriziran trijadom znakova: opstruktivna žutica, povećana i bezbolna žučna kesa, aholija.

Uz pogoršanje procesa u gušterači i poteškoće u odljevu soka gušterače u krv i mokraću, često se povećava sadržaj enzima gušterače - dijastaze, tripsina, lipaze. U interiktalnom periodu to je normalno. Koncentracija svih glavnih enzima žlijezde u duodenalnom sadržaju, naprotiv, smanjena je, kod nekih pacijenata potpuno su odsutni.

Povećanje alkalnosti bikarbonata u krvi i sadržaja amilaze znak je pogoršanja upalnog procesa u ranom razdoblju bolesti, a progresivno smanjenje razine amilaze (do potpunog nestanka) karakteristično je za uznapredovali kronični pankreatitis.

Koprološki pregled pokazuje prisustvo velikog broja nesvarenih mišićnih vlakana (kreatoreja) i kapi neutralne masti (steatoreja).

U vezi sa zahvaćenošću otočnog aparata žlijezde, uočava se hiperglikemija i promjene normalne šećerne krivulje pod utjecajem dvostrukog opterećenja šećerom (dvogrba ​​šećerna kriva).

Prilikom pregledne rendgenoskopije trbušne šupljine ponekad se utvrđuju kalcifikacije duž gušterače. Rendgenski pregled dvanaestopalačnog creva u uslovima njegove hipotenzije ("paralitička" duodenografija) može otkriti indirektne simptome hroničnog pankreatitisa: proširenu petlju ("potkovicu") duodenuma, otisak ili defekt punjenja duž unutrašnje konture njegovog silazni dio, promjene u reljefu mukoznih nabora u području lokacije duodenalne papile i deformacija potonjeg.

Ultrazvučni pregled i kompjuterizovana tomografija omogućavaju kod hroničnog pankreatitisa da se otkrije povećanje cele žlezde ili samo njene glave (pseudotumorozni pankreatitis), cistične promene u debljini žlezde. U nekim slučajevima se detektuju guste ehostrukture koje se nalaze desno i lijevo od kralježnice u nivou II-III lumbalnog pršljena, u zavisnosti od prisustva kamenaca ili kalcifikacija u debljini parenhima žlijezde u lumenu žlijezde. duct.

Radioizotopsko skeniranje otkriva: iscrpljivanje scintigrafskog uzorka zbog difuznog sklerotskog procesa, defekte akumulacije izotopa, što ukazuje na njihove cistične promjene ili kalcifikaciju parenhima pankreasa.

Retrogradna pankreatografija otkriva karakteristične znakove kroničnog pankreatitisa: deformacije glavnih ili pomoćnih kanala, sužavanje njihovih praznina, defekte punjenja duž kanala zbog prisustva kamenaca.

Angiografska studija (celijakija i mezenterikografija) u ranim fazama kroničnog pankreatitisa pokazuje područja hipervaskularizacije, au kasnijim fazama zbog raširene fibroze - difuzno iscrpljivanje vaskularnog uzorka, promjene u njegovoj arhitektonici, pomicanje ili pomicanje krvnih žila sa formiranjem ciste žlezde.

Diferencijalna dijagnoza provodi prvenstveno sa peptički ulkus, kod kojih su bolovi jasne "gladne" prirode, lokalizirani su u centru epigastrične regije i nisu opasani; holecistitis, na kojem se utvrđuje bol na tački žučne kese, Ortrera simptom i frenicus simptom su pozitivni (bol pri palpaciji između nogu desnog sternokleidomastoidnog mišića). Ne treba zaboraviti da se bol u epigastričnoj zoni ili u lijevom hipohondriju javlja i kod infarkt miokarda, posebno stražnji zid dijafragme (tzv. abdominalna varijanta). U ovom slučaju, dijagnoza se zasniva na EKG-u. Razlikovati hronični pankreatitis od tumor tijela pankreasa veoma teško čak iu bolnici. Znakovi karcinoma tijela žlijezde su: lokalna oteklina donjeg dijela leđa, stalni oštar bol u lumbalnim kralješcima uzrokovan metastazama karcinoma, što je potvrđeno rendgenskim snimkom.

Tretman u interiktalnom periodu sastoji se od prehrane koja isključuje prženu, začinjenu, slanu, masnu hranu, jela od sokova. Istovremeno, ishrana treba da bude visokokalorična i da sadrži dovoljnu količinu lako probavljivih proteina. Dnevna ishrana treba da bude 150 g proteina, 30-40 g masti, 350-400 g ugljenih hidrata.

Za supstitucionu terapiju koriste se preparati suvog pankreasa koji sadrže njegove enzime (pankreatin, palizim, panzinorm) po 1 tabletu 3 puta dnevno uz svaki obrok. Nadomjesna terapija je prikladna samo za kliničke znakove insuficijencije egzokrinih žlijezda. U slučajevima kada koncentracija enzima nije smanjena, imenovanje ovih lijekova nije opravdano.

Preporučljivo je dopuniti enteralnu ishranu parenteralnom ishranom u slučaju pothranjenosti, koristeći u tu svrhu rastvore aminokiselina i koncentrovane rastvore glukoze. Za poboljšanje probave pacijentima se preporučuje uzimanje lijekova koji sadrže enzime pankreasa (pankreatin, festal, panzinorm). Povremeno provodite kurs tretmana antispazmodicima, alkalizirajućim mineralnim vodama. Takođe, u periodu remisije, sanatorijsko i banjsko lečenje je indicirano u Železnovodsku, Essentukiju, Borjomiju, Truskavetu i u lokalnim gastroenterološkim sanatorijumima.

Svako pogoršanje hroničnog pankreatitisa treba smatrati napadom akutnog pankreatitisa. Liječenje tijekom egzacerbacije treba provoditi prema istim principima kao i liječenje akutnog pankreatitisa.

Prva 2 dana preporučljivo je suzdržati se od jela i unošenja male količine tečnosti. Dozvoljeno je piti slab i nezaslađen topli čaj, ne više od 2-3 čaše dnevno. Režim ishrane u akutnoj fazi odgovara tabeli br. 5a ili 5 sa dnevnom količinom proteina 100-200 g (br. 5a) i 140-150 g (br. 5). Zabranjeni su jaki čaj, kafa, kakao, čokoladni proizvodi.

Terapija lekovima treba da bude kompleksna i da se sprovodi u bolnici. Za ublažavanje bolova propisuju se analgetici. Preparati morfijuma su kontraindicirani zbog opasnosti od spazma Oddijevog sfinktera. Novokainske blokade pomažu u ublažavanju bolova: pararenalne, vagosimpatičke, sakrospinalne (ubrizgati od 50 do 100 ml 0,25-0,5% otopine novokaina).

Suzbijanje egzokrine aktivnosti provodi se propisivanjem ishrane gladovanja, antiholinergika (1 ml 0,1% rastvora atropina ili 1 ml 0,2% rastvora platifilina). Hladnoća se primjenjuje lokalno. Borba protiv samoprobavljanja žlijezde provodi se uz pomoć trazilola, contrical, tsalol, 5000-10.000 IU intravenozno.

Da bi se uklonili toksični produkti i enzimi, transfuzuju se otopine elektrolita (Ringer i drugi). Kako bi se obnovio poremećeni metabolizam proteina, transfuzuje se svježa nativna plazma (400-800 ml, ovisno o težini proteinskih poremećaja) ili zamjene za plazmu. Propisuju se antihistaminici: difenhidramin, pipolfen, suprastin u uobičajenim dozama.

Antibakterijska terapija se provodi uz pomoć antibiotika širokog spektra - tetraciklina, koji su dobro izolirani u soku pankreasa; doza do 1.000.000 jedinica dnevno.

Kod endokrinog (inzulina) nedostatka, kao i kod smanjene ishrane, indicirana je inzulinsko-glukozna terapija (8-10 IU inzulina subkutano i 10-20 ml 20-40% otopine glukoze intravenozno). Preporučljivo je prepisati anaboličke lijekove: nerobol (0,005 g 2-3 puta dnevno), retabolil (1 ml 1 put sedmično intramuskularno), jer to potiskuje enzime pankreasa u krvi, poboljšava opće stanje, javlja se blago smanjenje hiperglikemije. Kod hroničnog pankreatitisa uočen je nedostatak vitamina, pa je preporučljivo davati vitamine A, C, E i grupu B parenteralno ili per os u normalnim dozama.

Zbog činjenice da se kronični pankreatitis češće javlja u pozadini bolesti susjednih organa (kronični kalkulozni holecistitis, peptički ulkus želuca ili dvanaestopalačnog crijeva), kirurško liječenje ovih bolesti poboljšava tok kroničnog pankreatitisa. U nedostatku patologije iz bilijarnog trakta, želuca i dvanaestopalačnog crijeva, može se postaviti pitanje intervencije direktno na gušterači. Indikacije za operaciju u ovom slučaju bit će prisutnost kamenaca u kanalima žlijezde, cicatricialne strikture kanala, teški oblici bolnog pankreatitisa. Osnovni cilj hirurškog lečenja je stvaranje uslova za optimalan odliv pankreasnog soka u gastrointestinalni trakt.

Tokom operacije neophodna je temeljita intraoperativna revizija kanala pankreasa, žučnih puteva i duodenuma. U tu svrhu radi se intraoperativna kolegrafija, studija žučne kese. Prilikom operacije koristi se retrogradna pankreatografija kaniliranjem kanala kroz duodenalnu papilu ili punkcijska pankreatografija punkcijom proširenih kanala njenog distalnog dijela kroz tkiva žlijezde.

Kod malih striktura završnog dijela pankreasnog kanala indicirana je transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarnom drenažom pankreasnog kanala ili virsungoplastika. U slučaju prisustva proširenih striktura kanala pankreasa, takva operacija je nemoguća, najprikladnije je nametanje anastomoze između kanala pankreasa koji je po dužini seciran kroz debljinu žlijezde i isključene petlje jejunuma prema Rouxu.

Kada je značajan dio kanala sužen u predjelu glave i tijela žlijezde, savjetuje se resekcija distalnog dijela žlijezde i ušivanje u jejunum, isključen prema Rouxu. Svrha takve operacije je stvaranje uvjeta za otjecanje pankreasnog soka u retrogradnom smjeru. U slučajevima kada je funkcionalni parenhim većeg dijela žlijezde nepovratno umro kao posljedica patološkog procesa, dolazi do difuznih sklerotičnih promjena u duktalnom sistemu, a glavni simptomi kroničnog pankreatitisa su izraženi i ne podliježu konzervativnim metodama liječenja, Radi se resekcija pankreasa (rep i tijelo, subtotalna pankreatektomija).

Dijagnoza "pankreatitisa" je kolektivni pojam koji podrazumijeva grupu bolesti gušterače, praćenih upalnim procesom. Definicija "hronične" podrazumeva da bolest traje duže od šest meseci, s vremena na vreme praćena pogoršanjem usled delovanja štetnih faktora. Patogeneza hroničnog pankreatitisa opisuje lančanu reakciju lezija međusobno povezanih organa i sistema, ukazujući tačno kako je upala pankreasa nastala i kako je uticala na organizam.

Šta je hronični pankreatitis

Ukratko, etiologija i patogeneza kroničnog pankreatitisa može se opisati kao upalno-destruktivni proces u pankreasu (PZhZh), uzrokovan kršenjem odljeva enzima pankreasa.

Gušterača postoji da proizvodi probavne enzime koji prolaze kroz kanale u duodenum. Na putu im se spaja kanal žučne kese, a izlaz u crijevo odvija se kroz veliku duodenalnu papilu i regulira ga Oddijev sfinkter.

Pod utjecajem faktora kao što su pothranjenost, konzumacija alkohola, bolesti susjednih organa, otežan je odljev probavnih enzima, što dovodi do egzokrine insuficijencije pankreasa. Kao rezultat toga, enzimi se zadržavaju u pankreasu i počinju ga razgrađivati. Na taj način se uništavaju tkiva tijela. Bolest se može pogoršati edemom, krvarenjem, dodatkom gnojne infekcije i drugim komplikacijama.

Štoviše, simptomi tijekom egzacerbacije kroničnog rekurentnog pankreatitisa i akutnog stanja koje se prvo pojavilo su praktički isti.

Porijeklo

Postoji mnogo razloga za pojavu hroničnog pankreatitisa:

1. Alkohol je prvi na listi, jer je odgovoran za pojavu bolesti u 70% slučajeva. Bilo koja količina etilnog alkohola iritira površinu gastrointestinalnog trakta, povećavajući proizvodnju određenih hormona i enzima. Osim toga, iritacija površine dvanaestopalačnog crijeva uzrokuje refleksno kontrakciju Oddijevog sfinktera, što onemogućuje izlazak žuči i pankreasnog soka. Tijelo alkohol doživljava kao otrovnu supstancu, mijenja sastav sekreta gušterače, što dovodi do stvaranja kamenaca.
2. Hronične bolesti žučne kese i njenih kanala uzrok su pankreatitisa u 20% slučajeva. Ove bolesti dovode do suženja Oddijevog sfinktera, što onemogućuje odliv sekreta pankreasa. Sama po sebi, žuč ne utiče negativno na kanale pankreasa. Ali povreda Oddijevog sfinktera dovodi do bacanja sadržaja duodenuma u kanale gušterače. Enzimi koje proizvodi žlijezda se aktiviraju i uništavaju vlastita tkiva.

U preostalih 10% slučajeva hronični pankreatitis je uzrokovan:

• bilje;
• pothranjenost s nedostatkom proteinske hrane;
• trovanje drogom;
• virusne infekcije;
• druge bolesti gastrointestinalnog trakta;
• nasljednost.

Primarno

Primarni kronični pankreatitis uključuje one vrste bolesti kod kojih vanjski faktori imaju direktan negativan učinak na gušteraču. To uključuje povrede, alkohol, trovanja, lošu ishranu.

Sekundarni

Sekundarni se naziva pankreatitis, koji se pojavio u pozadini aktivnog razvoja drugih bolesti. U većini slučajeva radi se o začepljenju žučnih i pankreasnih kanala kamenom u žuči ili kao posljedica upale i oticanja susjednih organa koji stežu kanale gušterače.

Vrste

Uzroci bolesti, razlike u simptomima, tijek bolesti, stupanj oštećenja organa, komplikacije koje su se pojavile - sve to daje osnovu za klasifikaciju kroničnog pankreatitisa.

U većini slučajeva za određivanje vrste bolesti koriste se podaci ultrazvuka i kompjuterske tomografije.

Neke promjene koje su se dogodile na gušterači mogu se vidjeti samo tokom operacije.

induktivni

Kada se akutni pankreatitis nadopunjuje infekcijom i dovodi do razvoja kroničnog pankreatitisa, ova vrsta bolesti se naziva indurativnom. Bolest karakteriše:

• proliferacija vezivnog tkiva;
• kršenje prohodnosti kanala žlijezde;
• povećanje volumena tijela;
• smanjenje funkcionalnosti.

cistična

Hronični cistični pankreatitis se definiše prisustvom cista veličine do 1,5 cm.Ciste su ispunjene tečnošću. Organ je uvećan, ima nejasne granice. Kanali žlijezde su prošireni.

Više od polovine pacijenata sa ovom varijantom bolesti razvija komplikacije.

pseudotumorozni

"Pseudo" na latinskom znači "lažno", a "tumor" je preveden kao "tumor". Ova sorta uključuje bolesti pankreasa, u kojima se gušterača povećava u veličini i komprimira susjedne organe. To se događa nakon dugog toka kroničnog pankreatitisa (više od 10 godina) i opaženo je uglavnom kod muškaraca.

Pseudotumorozni pankreatitis uzrokuje subhepatičnu žuticu, poremećaje mnogih probavnih funkcija i brz gubitak težine pacijenta. Hirurško liječenje je indicirano.

Forms

Mnogi faktori utiču na pojavu, kliničku sliku i tok bolesti. Prema ovim kriterijima razlikuju se oblici kroničnog pankreatitisa.

kalcificiranje

Formiranje kamenaca, ili kalcifikacija, u gušterači i njenim kanalima je obilježje ovog oblika bolesti. Uzroci bolesti su alkoholni, nasljedni, idiopatski (nerazjašnjeni) faktori. Ali ipak, formula koja precizno karakterizira uzrok razvoja kalcificiranog pankreatitisa je alkohol plus masna hrana.

Veličina kamenca se kreće od pola milimetra do četiri centimetra. Takve formacije iritiraju epitel organa, što izaziva pogoršanje kronične upale i česte recidive.

opstruktivno

Opstrukcija glavnog kanala pankreasa znači nemogućnost normalnog odliva pankreasnog sekreta. Uzrok opstrukcije može biti trauma, abnormalna struktura organa, suženje glavnog kanala gušterače ili bolest žučnog kamenca.

Posljednja opcija je najčešća. Kamen u žuči blokira izlaz pankreasne tajne, nakon čega se pokreće patološki mehanizam. Sluzokoža organa je iritirana, što dovodi do insuficijencije Oddijevog sfinktera, tada se povećava pritisak unutar kanala. Probavni enzimi se vraćaju u žlijezdu, aktiviraju se, oštećuju epitel i tkiva gušterače.

Poboljšanje odliva pankreasnog sekreta odmah donosi olakšanje.

Odvojena vrsta - alkoholna

U klasifikaciji kroničnog pankreatitisa ističe se alkoholni tip. To se dešava s razlogom, jer se 2/3 bolesti gušterače javlja upravo iz tog razloga.

Alkohol pogađa gušteraču sa dvije strane: izvana i iznutra. Etilni alkohol, koji ulazi u žlijezdu kroz krvotok, uništava stanice žlijezde.

Nakon što alkohol uđe u probavni sistem, iz njega nastaje acetaldehid, koji je višestruko toksičniji od etanola. Acetaldehid iritira sluznicu kanala žlijezde, remeti mehanizam taloženja kalcijuma, stvarajući kamenac. Prisustvo kamenaca otežava prohodnost kanala. Ispada začarani krug.

Redovnim prisustvom acetaldehida uništavaju se ćelije odgovorne za proizvodnju tečnog dijela pankreasnog soka, što dovodi do njegovog zgušnjavanja.

Bolest je praćena klasičnim kliničkim simptomima:

• bol u pojasu;
• povraćanje koje ne donosi olakšanje;
• konstipacija praćena proljevom;
• petehijalna krvarenja ili plavičaste mrlje na abdomenu;
• otkazivanja bubrega.

faze

Postoji nekoliko faza u razvoju hroničnog pankreatitisa.

Rano

Rani stadijum uključuje prvih 10 godina bolesti, iako ako se krše liječnički recepti, prijelaz iz jedne faze u drugu može se dogoditi mnogo brže. U ovom trenutku egzacerbacije se izmjenjuju s remisijom, a moguće je povećanje akutnih razdoblja.

Pogoršanje karakterizira poteškoće u odljevu pankreasnog sekreta i kao rezultat toga bol, koji može biti intenzivan ili tup.

Lokalizacija boli ovisi o tome koji je dio organa zahvaćen. Upala glave pankreasa se osjeća bolom u sredini gornjeg abdomena. Ako je tijelo organa upaljeno, bol se pomiče ulijevo. Kod upale repa pankreasa više boli lijeva strana ispod rebara.

U ovoj fazi probavni poremećaji se ne manifestiraju mnogo.

Kasno

Kasna faza je dopunjena patološkim promjenama u pankreasu. Razvija se fibroza i skleroza, odnosno kao posljedica upalnog procesa raste vezivno tkivo i njime zamjenjuje tkiva gušterače. Kao rezultat, razvija se egzokrina insuficijencija.

Dobrobit pacijenta se značajno pogoršava: bol se povećava, proces probave je primjetno poremećen, praćen povraćanjem.

krajnji

Posljednju fazu kroničnog pankreatitisa prate ireverzibilne patološke promjene u organu, zbog čega se razvijaju druge bolesti.

U ovom trenutku pacijenta muči:

• podrigivanje;
• povraćati;
• nadimanje;
• povreda stolice;
• gubitak težine;
• formiranje angioma - crvenih vaskularnih formacija na abdomenu.

Poteškoće u dijagnostici i liječenju

Dijagnoza počinje palpacijom abdomena. Zbog specifičnosti položaja organa, ne može se direktno opipati, međutim, na prednjem trbušnom zidu postoje tačke gušterače koje ukazuju na dio organa u kojem se odvija upalni proces. Palpacijom je moguće otkriti i tumor, cistu.

Ultrazvuk može otkriti:

• povećanje jetre;
• promjena veličine, kontura, gustoće gušterače;
• bolesti želuca;
• ciste, tumori, apscesi.

Redovni ultrazvuk vam omogućava da pratite dinamiku bolesti.

Da bi se postavila tačna dijagnoza, rade se rendgenski snimci, kompjuterska tomografija, koja omogućava otkrivanje kalcifikacija.

U procesu dijagnoze važnu ulogu imaju laboratorijski testovi koji utvrđuju prisustvo enzima u krvi. Funkcionalne promjene su vidljive u testovima urina i stolice. Prije uzimanja testova ne preporučuje se uzimanje preparata koji sadrže enzime i žuč, kako ne bi "podmazali" sliku.

Režim liječenja različitih tipova pankreatitisa je sličan, ali se razlikuje u individualnim karakteristikama i težini bolesti. Pogoršanje hronične bolesti zahtijeva hospitalizaciju.

Pacijentu se prvenstveno propisuje glad i aktivna terapija lijekovima. Tek ako je situacija teška i konzervativno liječenje nije donijelo očekivane rezultate, intervenišu hirurzi. Za operaciju se koristi laparoskop. Zbog smanjenja površine oštećenih tkiva, u poređenju sa tradicionalnom hirurškom intervencijom, dolazi do bržeg oporavka.

Prva 3-4 dana nakon egzacerbacije propisano je potpuno gladovanje. Dozvoljeno je piti samo alkalnu mineralnu vodu. Nakon otklanjanja povraćanja propisuje se ishrana prema dijeti br.5. Povećava se količina proteina, smanjuje se sadržaj masti i ugljikohidrata u hrani.

Liječenje lijekovima usmjereno je na ublažavanje grčeva koji uzrokuju bol (No-shpa, Baralgin). Kod jakih bolova propisuju se lijekovi protiv bolova (Analgin) ili narkotičke tvari (Promedol, Fortral). Morfijum je kontraindiciran, jer može dovesti do spazma Oddijevog sfinktera.

Ostatak pankreasa obezbjeđuju antacidi, antisekretorni lijekovi (Phosphalugel, Maalox). Za detoksikaciju organizma intravenozno se daje 5% rastvor glukoze, Ringer-Locke rastvor. Za poboljšanje probave propisuju se enzimi (Creon, Mezim-forte, Festal), kao i vitaminski kompleksi.

Šta statistika kaže o incidenci i prognozi

Kao rezultat svakodnevne upotrebe čak i male količine alkohola, 90% njih razvija pankreatitis.

Prema statistikama, od 1990. godine broj oboljelih od kroničnog pankreatitisa porastao je 2,5 puta i iznosi 63 na 100.000 stanovnika. Rane komplikacije nastaju kod 32% pacijenata, kasne u 65%. Polovina pacijenata umire u roku od 20 godina od početka bolesti.

Pacijent s kroničnim pankreatitisom ima 5 puta veću vjerovatnoću da će razviti rak pankreasa.

Prognoza za razvoj bolesti zvuči povoljno samo u slučaju prelaska na dijetu, odbijanja alkohola i pravovremenog liječenja. U suprotnom, bolest dovodi do smanjenja radne sposobnosti, invaliditeta i smrti.

Pankreatitis je teška bolest gušterače koja se zasniva na intraorganskoj aktivaciji probavnih enzima koje proizvodi žlijezda i oštećenju enzimskog tkiva različitog stepena (nekroza pankreasa), praćena razvojem fibroze koja se često širi na okolna tkiva (parapankreatična fibroza ), a također je komplikovana sekundarnom infekcijom. Klinički, pankreatitis se može javiti u akutnim i kroničnim oblicima, često usko povezanim.

Etiologija.

Etiologija hroničnog pankreatitisa je:

1. Alkohol, nadražujući sluznicu od 12 bp, ne samo da pojačava proizvodnju sekretina, pankreozimina, histamina, gastrina, a samim tim i vanjsko lučenje pankreasa, već izaziva i refleksni grč Oddijevog sfinktera, što dovodi do do intraduktalne hipertenzije. Dugotrajna upotreba alkohola je praćena duodenitisom sa sve većom atonom sfinktera, što dovodi do duodenopankreatičnog i bilijarnog pankreatičnog refluksa, posebno tokom povraćanja. Važna je i proteinsko-vitaminska insuficijencija karakteristična za hronični alkoholizam. Neki autori smatraju da alkohol može imati i direktan toksični učinak na parenhim pankreasa. Osim toga, postoje dokazi da kronična intoksikacija alkoholom mijenja sastav soka gušterače povećanjem količine proteina, laktoferina i smanjenjem bikarbonata i inhibitora proteaze, što doprinosi stvaranju kamenca.

2. Bolesti žučne kese i bilijarnog trakta, sa dominacijom holelitijaze, uključujući stanje nakon holecistektomije. Upalno-sklerotični proces koji prati ove bolesti u distalnom bilijarnom traktu dovodi do stenoze ili insuficijencije Oddijevog sfinktera. Spazam ili stenoza sfinktera dovodi do hipertenzije u duktalnom sistemu gušterače i, kao rezultat, oslobađanja komponenti pankreasnog soka u parenhim s razvojem upalnih i sklerotičnih promjena u njemu. Refluks žuči u ovom slučaju nije od presudne važnosti, jer se CP razvija i odvojenim spojem holedoha i Wirsungovog kanala u 12 p.k. Sluzokoža kanala gušterače normalno je otporna na djelovanje žuči, a samo produženom inkubacijom žuči pomiješane sa sekretom pankreasa ili bakterijskim kulturama žuč postaje štetno djeluje na gušteraču. U slučaju insuficijencije velike duodenalne papile dolazi do refluksa crijevnog sadržaja u kanale pankreasa uz aktivaciju proteolitičkih enzima, što u kombinaciji sa hipertenzijom štetno djeluje na parenhim organa.

3. Povreda pankreasa, uključujući intraoperativnu.U nastanku postoperativnog pankreatitisa važan je ne samo direktan uticaj na tkivo žlezde i njene kanale, već i devaskularizacija pankreasa,

4. Bolesti gastrointestinalnog trakta, posebno 12 p.c.: edem u predelu Vaterove bradavice, koji otežava oticanje sekreta pankreasa, duodenostaza, praćena duodenopankreasnim refluksom; diverticula 12 p.k., što može dovesti ili do kompresije kanala s naknadnom hipertenzijom, ili, ako se kanal otvori u divertikulum, do duodenopankreatičnog refluksa. Duodenitis ne samo da održava upalu Vaterove bradavice, već uzrokuje i sekretornu disfunkciju gušterače zbog kršenja proizvodnje polipeptidnih hormona gastrointestinalnog trakta. Penetracija čira 12 p.k. ili želudac u pankreasu često dovodi do žarišnog upalnog procesa, au nekim slučajevima - do tipičnog kroničnog rekurentnog pankreatitisa.

5. Jednostrana ishrana ugljenim hidratima i masnom hranom sa nedostatkom proteina dovodi do nagle stimulacije spoljašnje sekrecije, praćene slomom regenerativnih procesa u pankreasu. Od posebnog značaja je unos alkohola sa masnom hranom.

6. Endokrinopatija i metabolički poremećaji:

Hiperparatireoza koja dovodi do hiperkalcemije i kalcifikacije pankreasa/kalcijum potiče konverziju tripsinogena u tripsin u kanalima pankreasa

Hiperlipidemija, koja dovodi do masne infiltracije stanica pankreasa, oštećenja vaskularnog zida, stvaranja krvnih ugrušaka, vaskularne mikroembolije;

7. Alergijski faktori. U krvi jednog broja pacijenata nalaze se antitijela na gušteraču; u nekim slučajevima postoji izražena eozinofilija (do 30-40% ili više). U literaturi se opisuju slučajevi pojave bolnih kriza pri jedenju jagoda i razvoja CP na pozadini bronhijalne astme.

8. Nasljedni faktori. Tako je poznato da je kod djece čiji roditelji boluju od CP povećana vjerovatnoća razvoja autosomno dominantnog oblika. Ističe se češća pojava CP kod osoba sa 0(1) krvnom grupom. U nekim slučajevima to je uzrok takozvanog juvenilnog pankreatitisa.

9. Malformacije pankreasno-bilioduodenalne zone: prstenasti pankreas, praćen duodenostazom; dodatni pankreas s različitim varijantama toka kanala koji ne osiguravaju odljev sekreta; enterogene ciste pankreasa.

10. Lekovi: steroidni hormoni, estrogeni, sulfonamidi, metildopa, tetraciklin, sulfasalazin, metronidazol, brojni nesteroidni antiinflamatorni lekovi, imunosupresivi, antikoagulansi, inhibitori holinesteraze i drugi.

11. Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, hemokromatoza i niz drugih bolesti praćenih sklerotskim promjenama pankreasa bez kliničke manifestacije, što se može smatrati nespecifičnom reakcijom tkiva na toksične ili cirkulatorne efekte. Fibrozu pankreasa kod ciroze jetre vjerovatno treba uvrstiti u istu grupu.

Patogeneza. Može se smatrati općeprihvaćenim da je osnova patogeneze pankreatitisa kod velike većine pacijenata oštećenje tkiva žlijezde vlastitim probavnim enzimima. Obično se ovi enzimi luče u neaktivnom stanju (osim amilaze i nekih frakcija lipaze) i postaju aktivni tek nakon ulaska u duodenum. Većina modernih autora identificira tri glavna patogenetska faktora koji doprinose autoagresiji enzima u organu koji ih luči:

1) opstrukcija odliva sekreta žlezde u duodenum i intraduktalna hipertenzija;

2) abnormalno visok volumen i enzimska aktivnost soka pankreasa;

3) refluks u duktalni sistem pankreasa sadržaja duodenuma i žuči.

Mehanizmi patološke intraorganske aktivacije enzima i oštećenja tkiva žlijezde razlikuju se ovisno o uzroku pankreatitisa. Tako je poznato da alkohol, posebno u velikim dozama, na refleksni i humoralni način naglo povećava volumen i aktivnost soka gušterače. Tome se pridodaje i stimulativno dejstvo nutritivnog faktora, jer alkoholičari jedu neredovno, ne jedu toliko koliko grickaju, uzimajući mnogo masne i začinjene hrane. Osim toga, alkohol potiče spazam sfinktera jetreno-pankreasne ampule (Oddijev sfinkter), uzrokuje povećanje viskoznosti sekreta pankreasa, stvaranje proteinskih taloga u njemu, koji se kasnije pretvaraju u kamenje karakteristično za kronični oblik. bolesti. Sve to otežava odliv sekreta i dovodi do intraduktalne hipertenzije, koja na nivou prelazi 35-40 cm vode. čl., može izazvati oštećenje ćelija epitela kanala i acinusa i oslobađanje citokinaza koje pokreću mehanizam aktivacije enzima. Spazam Oddijevog sfinktera može dovesti do bilijarno-pankreatičnog refluksa i intraduktalne aktivacije enzima žučnim kiselinama. Ne isključujte ni direktan štetni učinak visokih koncentracija alkohola u krvi na stanice žlijezda.

Kod pankreatitisa povezanog s bolestima bilijarnog trakta, glavni patogenetski faktor je kršenje odljeva pankreasnog soka u dvanaestopalačno crijevo, što je povezano prvenstveno s prisustvom spomenutog „zajedničkog kanala“, odnosno jetreno-pankreasnog ( vater) ampula, kroz koju odlaze žučni kamenci i gdje se obično prazni glavni kanal pankreasa. Poznato je da se kod odvojenog ušća žuči i kanala gušterače, kao i kod odvojenog ušća u duodenum dodatnog kanala koji komunicira sa glavnim kanalom pankreasa, ne razvija bilijarni pankreatitis.

Prolazeći kroz Vaterovu ampulu, u njoj se privremeno zadržavaju žučni kamenci, izazivajući grč Oddijevog sfinktera i prolaznu duktnu hipertenziju, uzrokujući enzimsko oštećenje tkiva žlezde i, moguće, napad akutnog pankreatitisa, koji je u nekim slučajevima asimptomatski ili maskiran. napadom žučnih kolika. Ponavljano „guranje“ žučnih kamenaca kroz ampulu zbog visokog pritiska pankreasa i žuči može dovesti do traume sluznice duodenalne papile i stenozirajućeg panpilitisa, što otežava prolaz žuči i pankreasnog soka, kao i ponovljeno pražnjenje kamenca. Ponekad postoji uporno oštećenje žučnog kamena u ampuli, što dovodi do opstruktivne žutice i teške pankreasne nekroze.

Nezavisnu ulogu u patogenezi pankreatitisa mogu imati i bolesti duodenuma povezane s duodenostazom i hipertenzijom u njegovom lumenu i doprinose refluksu duodenalnog sadržaja u kanal gušterače (uključujući "sindrom abduktorne petlje" nakon resekcije želuca prema Billrotovom tipu P). Neki autori ukazuju i na značaj duodenalnih divertikula, posebno peripapilarnih, koji mogu uzrokovati i spazam i (rijetko) atoniju Oddijevog sfinktera.

Traumatski pankreatitis može biti povezan s direktnim i indirektnim učincima na gušteraču. U slučaju direktne traume, mehaničko oštećenje žlijezde dovodi do intraorganske aktivacije enzima uz oslobađanje već spomenutih aktivatora (citokinaza) iz mrtvih stanica i naknadnog razvoja enzimske pankreasne nekroze pored traumatske. Prilikom endoskopskih intervencija na velikoj duodenalnoj papili (ERCP, EPST), često su ozlijeđene sluznica Vaterove ampule i terminalni dio glavnog pankreasnog kanala. Kao rezultat traume, krvarenja i reaktivnog edema može biti otežan odliv sekreta pankreasa i može se razviti duktalna hipertenzija.I zidovi kanala mogu biti oštećeni od prevelikog pritiska kada se ubrizga kontrastno sredstvo tokom ERCP.

Uz indirektan utjecaj slučajnih i kirurških ozljeda na gušteraču (traumatski šok, gubitak krvi, kardiohirurgija s produženom perfuzijom), oštećenje žljezdanog tkiva uz oslobađanje aktivirajućih staničnih faktora uglavnom je povezano s mikrocirkulacijskim poremećajima i odgovarajućom hipoksijom.

Treba obratiti pažnju na još jedan važan aspekt patogeneze hroničnog pankreatitisa, nedovoljno obrađen u literaturi. Prema većini kliničara, nekroza pankreasa se smatra definicijom najtežih oblika akutnog destruktivnog pankreatitisa. Međutim, oštećenje i odumiranje (nekroza, nekroza) tkiva pankreasa pod utjecajem intraorganske aktivacije i autoagresije probavnih enzima određuje nastanak i tok bilo kojeg, pa i kroničnog, oblika bolesti.

Kod kroničnog pankreatitisa, koji nije posljedica akutnog, dolazi i do enzimskog oštećenja, nekrobioze, nekroze i autolize pankreatocita, koje se javljaju kako postupno, pod utjecajem faktora dugotrajnog djelovanja, tako i naglo naglo tijekom egzacerbacija kroničnog procesa.

Patološka anatomija. U procesu razvoja pankreatitisa u tkivu pankreasa raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. U budućnosti se razvija kalcifikacija, kršenje prohodnosti kanala pankreasa.

Akutni bol u abdomenu nakon jela jedan je od znakova pankreatitisa.

Hronični pankreatitis, čija patogeneza može biti duga - više od 6 mjeseci, tokom razvoja upalnog procesa u pankreasu manifestira se u obliku boli, dispepsije i poremećaja endokrinog sistema.

U pravilu se pridružuju i drugi simptomi: pacijent se žali na kršenje defekacije (proljev, zatvor, koji se često izmjenjuju), osjećaj mučnine, u nekim slučajevima se javlja povraćanje nakon uzimanja alkohola ili masne hrane, boja kože pacijenta postaje žućkasta. . Uz to mogu postojati i problemi u radu žučne kese i drugih organa gastrointestinalnog trakta.

Često se dijagnosticira hronični pankreatitis.

Pažnja! U posljednjih 30 godina, broj pacijenata s dijagnozom CP se udvostručio.

To je zbog ne samo poboljšanja dijagnostičke opreme i istraživačkih metoda, već i povećanja konzumacije alkoholnih pića, nedostatka zdravog načina života i pravilne prehrane.

U kirurgiji, CP se odnosi na patologiju pankreasa, u čijem razvoju glavnu ulogu ima upalni proces, s dugim tokom bolesti i pojavom fibroze.

Kao što klinička medicinska praksa pokazuje, kod 60% pacijenata akutna faza kroničnog pankreatitisa nikada nije dijagnosticirana. Kod 10-15% bolesnika akutni oblik CP se modificira u kronični. U oko 70% slučajeva kronični oblik bolesti nastaje nakon akutnog napada. Razmotrimo detaljnije što čini kronični pankreatitis i njegovu patogenezu (mehanizam razvoja).

Pravovremena posjeta liječniku pomoći će da se izbjegne akutni oblik pankreatitisa.

Patogeneza kroničnog pankreatitisa: mehanizmi razvoja

U procesu razvoja CP usporava se odljev probavnog soka, ovaj proces izaziva stvaranje proteinskih čepova koji začepljuju dijelove kanala žlijezde. Kada pacijent konzumira proizvode koji pospješuju rad organa (alkohol ili previše začinjena, masna hrana), događa se sljedeće: kanal žlijezde počinje da se širi, probavni (pankreasni) sok ulazi u područje vezivnog (intersticijalnog) tkiva. , što uzrokuje upalni i edematozni proces žlijezde.

U patogenezi hroničnog pankreatitisa značajnu ulogu igra kininski sistem (KKS), koji je regulator mnogih fizioloških i patoloških procesa u ljudskom organizmu.

Kalcificirajući pankreatitis: patogeneza kronične bolesti

CP kalcificirajućeg tipa dijagnosticira se u približno 50-75% slučajeva. Glavni razlog za razvoj patologije je prekomjerna konzumacija alkoholnih pića. Patogeneza kroničnog pankreatitisa ovog tipa povezana je s kršenjem stvaranja topljivih proteina u kombinaciji s kalcijem. Fibrilarni protein se nalazi u malim količinama u probavnom soku pacijenata bez dijagnoze pankreatitisa. Uloga ove supstance je da održava kalcijum u nerastvorljivom stanju. S ovim oblikom patologije, sinteza proteina se smanjuje, što je negativan proces za gušteraču.

Metode terapije za CP

Terapija tokom egzacerbacije uključuje dijetu, potpuno odbacivanje začinjene, pržene, slane i masne hrane, kao i alkohola.

Kod pankreatitisa morate slijediti dijetu

Osnova ishrane treba da bude proteina, i to najmanje 130 g dnevno. U liječenju se koriste lijekovi na bazi enzima kao što je pankreatin. Primjena lijeka je neophodna samo u slučaju kliničkih manifestacija bolesti, kada je količina enzima nepromijenjena, odnosno nije smanjena, upotreba pankreatina je neprikladna.

Za poboljšanje funkcije probave, liječnik može propisati Festal, mineralne vode na bazi alkalija i antispazmodike. U periodu ublažavanja simptoma, liječenje se propisuje u sanatorijsko-odmarališnim ustanovama, kao i nadzor gastroenterologa.

U medicinskoj praksi, egzacerbacija tijeka CP se smatra napadom akutnog oblika bolesti. U periodu egzacerbacije, terapija se provodi istim redoslijedom i po istim principima kao i liječenje akutnog oblika patologije.

Prvog dana potrebno je potpuno isključiti hranu i popiti malu količinu tečnosti. Dozvoljeno je piti negaziranu pročišćenu vodu, slab crni ili zeleni čaj bez šećera. Zatim se propisuje dijeta broj 5. U periodu terapije zabranjeni su alkohol, kafa, svježa peciva, jaki čajevi, slatkiši.

Akutni period patologije uključuje prolazak složenog liječenja lijekovima u bolnici. Pod nadzorom liječnika, propisuju se analgetski lijekovi za ublažavanje bolova. U nekim slučajevima, liječnik može propisati blokadu novokaina.

Da bi se smanjila aktivnost sekretorne funkcije, propisana je dijeta izgladnjivanja i upotreba lijekova koji blokiraju kolinergičke receptore. Danas se najviše koristi Atropin ili Atropin sulfat - drugo ime lijeka. Proizvod je dostupan kao rastvor ili u obliku tableta. Međutim, s pogoršanjem patologije, propisuje se u obliku potkožnih injekcija.

Stacionarno liječenje također uključuje uzimanje antihistaminika, na primjer Suprastin, u uobičajenoj dozi ili transfuziju Ringerove otopine za obnavljanje metabolizma proteina u tijelu pacijenta.

Po potrebi se propisuje terapija antibioticima širokog spektra (najčešće tetraciklinske grupe).

Kada je pogoršanje kroničnog pankreatitisa praćeno nedostatkom inzulina, propisuje se terapija glukozom-inzulinom. Sastoji se od intravenske primjene glukoze. Za poboljšanje općeg zdravlja pacijenta, liječnik može propisati upotrebu anaboličkih lijekova. Dodatno se propisuju vitamini A, C, E, kao i vitamini grupe B. Takva potreba je značajno smanjenje vitamina kod pacijenata sa dijagnozom hroničnog pankreatitisa.

Pažnja! Treba znati da se CP često javlja kao posljedica drugih patologija: čira na dvanaestopalačnom crijevu, gastrointestinalnih bolesti, ali češće zbog poremećaja u žučnoj kesi.

Stoga terapija ovih bolesti značajno poboljšava stanje bolesnika s pankreatitisom i smanjuje manifestacije simptoma. Ako nisu dijagnosticirane bolesti iz drugih organa, tada se liječenje provodi direktno na gušteraču, sve do kirurške intervencije. Operativna metoda liječenja je indicirana ako postoje kamenci, ožiljci u kanalima žlijezde ili ako se razvije sindrom akutne boli koji se ne ublažava uzimanjem lijekova.

Lekar će propisati kompleksan tretman

Hronični pankreatitis može se razviti u posljednjem trimestru trudnoće zbog povećanog pritiska u peritoneumu.

Patogeneza kroničnog pankreatitisa u mnogočemu je slična akutnom obliku. Dokazano je da prekomjerna konzumacija alkoholnih pića povećava sadržaj određenog proteina u žlijezdi. Međutim, u mnogim slučajevima gotovo je nemoguće dijagnosticirati patologiju u ranim fazama i utvrditi da je upravo kronična.