Nepsihotični mentalni poremećaji pogrebne prirode. Psihotični poremećaji (psihoze) Šta se i kako izražavaju mentalni poremećaji

Svi mentalni poremećaji se obično dijele na dva nivoa: neurotični i psihotični.

Granica između ovih nivoa je uslovna, međutim, pretpostavlja se da su grubi, izraženi simptomi znak psihoze...

Neurotske (i neuroze slične) poremećaje, s druge strane, karakteriziraju blagi i glatki simptomi.

Mentalni poremećaji nazivaju se neurotični ako su klinički slični neurotičnim poremećajima, ali, za razliku od ovih, nisu uzrokovani psihogenim faktorima i imaju drugačije porijeklo. Dakle, koncept neurotičnog nivoa mentalnih poremećaja nije identičan konceptu neuroza kao grupe psihogenih bolesti sa nepsihotičnom kliničkom slikom. S tim u vezi, jedan broj psihijatara izbjegava korištenje tradicionalnog koncepta "neurotičnog nivoa", dajući prednost preciznijim konceptima "nepsihotičnog nivoa", "nepsihotičnih poremećaja".

Neurotični i psihotični koncepti nisu povezani ni sa jednom određenom bolešću.

Poremećaji neurotičnog nivoa često debituju progresivnim mentalnim bolestima, koje naknadno, kako se simptomi pogoršavaju, daju sliku psihoze. Kod nekih mentalnih bolesti, kao što su neuroze, mentalni poremećaji nikada ne prelaze neurotični (nepsihotični) nivo.

PB Gannushkin je predložio da se čitava grupa nepsihotičnih mentalnih poremećaja nazove "mala", a VA Gilyarovsky - "granična" psihijatrija.

Koncept graničnih mentalnih poremećaja koristi se za označavanje blagih poremećaja koji graniče sa zdravstvenim stanjem i odvajaju ga od samih patoloških psihičkih manifestacija, praćenih značajnim odstupanjima od norme. Poremećaji ove grupe narušavaju samo određena područja mentalne aktivnosti. U njihovom nastanku i toku značajnu ulogu imaju društveni faktori, što ih, uz određeni stepen konvencionalnosti, omogućava okarakterisati kao slom mentalne adaptacije... Grupa graničnih mentalnih poremećaja ne uključuje neurotične i neuroze slične komplekse simptoma koji prate psihotične (šizofrenije i dr.), somatske i neurološke bolesti.

Granični mentalni poremećaji prema Yu.A. Aleksandrovski (1993.)

1) prevlast neurotičnog nivoa psihopatologije;

2) odnos mentalnog poremećaja sa autonomnim disfunkcijama, poremećajima spavanja i somatskim poremećajima;

3) vodeću ulogu psihogenih faktora u nastanku i dekompenzaciji bolnih poremećaja;

4) prisustvo „organske” predlokacije (MMD), koja olakšava razvoj i dekompenzaciju bolesti;

5) odnos bolnih poremećaja sa ličnošću i tipološkim karakteristikama pacijenta;

6) zadržavanje kritike na račun svog stanja i velikih bolnih poremećaja;

7) odsustvo psihoze, progresivne demencije ili endogenih (šizoformnih, epileptičnih) promena ličnosti.

Najkarakterističnije znakovi granični psihopatolozi:

neurotični nivo = funkcionalni karakter i reverzibilnost postojeća kršenja;

vegetativna "pratnja", prisutnost komorbidnih asteničnih, disomničkih i somatoformnih poremećaja;

povezanost pojave bolesti sa psihotraumatski okolnosti i

ličnost-tipološki karakteristike;

ego distonicity(neprihvatljivost za pacijentovo "ja") bolne manifestacije i održavanje kritičkog stava prema bolesti.

Neurotski poremećaji(neuroze) - grupa psihogeno uslovljenih bolesnih stanja karakteriziranih parcijalnom i ego-distoničnom prirodom različitih kliničkih manifestacija koje ne mijenjaju identitet pojedinca i svijest o bolesti.

Neurotski poremećaji remete samo određena područja mentalne aktivnosti, ne u pratnji psihotične pojave i grube poremećaje u ponašanju, ali u isto vrijeme mogu značajno utjecati na kvalitetu života.

Definicija neuroza

Neuroze se podrazumijevaju kao grupa funkcionalnih neuropsihičkih poremećaja, uključujući emocionalno-afektivne i somatovegetativne poremećaje uzrokovane psihogenim faktorima koji dovode do sloma mentalne adaptacije i samoregulacije.

Neuroza je psihogena bolest bez organske patologije mozga.

Reverzibilni mentalni poremećaj uzrokovan izlaganjem traumatskim faktorima i u toku uz svijest pacijenta o činjenici svoje bolesti i bez ometanja odraza stvarnog svijeta.

Doktrina neuroza: dvije tendencije:

1 ... Istraživači polaze od priznavanja determinizma neurotičnih fenomena kao izvjesnog patološkibioloških mehanizama , iako ne poriču ulogu mentalne traume kao pokretačkog mehanizma i mogućeg uslova za nastanak bolesti. Međutim, sama psihotrauma u isto vrijeme djeluje kao jedna od mogućih i ekvivalentnih egzogenija koje narušavaju homeostazu.

U okviru negativna dijagnoza ukazuje na odsustvo poremećaja različitog nivoa, neuroznih i pseudoneurotičnih poremećaja organske, somatske ili šizofrene geneze.

2. Drugi trend u proučavanju prirode neuroza leži u pretpostavci da se cjelokupna klinička slika neuroze može izvesti iz nekih samo psihološki mehanizmi ... Pristalice ovog pravca smatraju da su informacije somatske prirode suštinski beznačajne za razumijevanje klinike, geneze i terapije neurotičnih stanja.

Koncept pozitivna dijagnoza neuroze su predstavljene u radovima V.N. Myasishchev.

Pozitivna dijagnoza proizilazi iz prepoznavanja sadržajne prirode kategorije „psihogena“.

V.N. Myasishcheva Godine 1934. g.

V.N.Myasishchev je primijetio da je neuroza bolest ličnosti, prvenstveno bolest razvoja ličnosti.

Pod bolešću ličnosti je shvatio kategoriju neuropsihijatrijskih poremećaja, koji su uzrokovani kako osoba obrađuje ili doživljava svoju stvarnost, svoje mjesto i svoju sudbinu u ovoj stvarnosti.

U srcu neuroza leže neuspešno, iracionalno i neproduktivno razrešene kontradikcije između ličnosti i za nju značajnih strana stvarnosti, koje izazivaju bolna i bolna iskustva:

neuspjesi u životnoj borbi, neuspjeh u zadovoljavanju potreba, nedostignuti cilj, nenadoknadiv gubitak.

Nemogućnost pronalaženja racionalnog i produktivnog izlaza povlači mentalnu i fiziološku dezorganizaciju ličnosti.

Neuroza je psihogeni (obično konfliktni) neuropsihički poremećaj koji nastaje kao posljedica kršenja posebno značajnih životnih odnosa ličnosti i manifestuje se specifičnim kliničkim fenomenima u odsustvu psihotičnih fenomena.

NS Pilepsija je jedna od čestih neuropsihijatrijskih bolesti: njena prevalencija u populaciji je u rasponu od 0,8-1,2%.

Poznato je da su mentalni poremećaji bitna komponenta kliničke slike epilepsije, koja otežava njen tok. Prema A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), postoji bliska veza između težine bolesti i mentalnih poremećaja, koji su mnogo češći u nepovoljnom toku epilepsije.

U posljednjih nekoliko godina, kako pokazuju statistička istraživanja, u strukturi mentalnih bolesti postoji porast oblika epilepsije sa nepsihotičnim poremećajima ... Istovremeno se smanjuje udio epileptičkih psihoza, što odražava očiglednu patomorfozu kliničkih manifestacija bolesti uzrokovanu utjecajem niza bioloških i društvenih faktora.

Jedno od vodećih mjesta u klinici za nepsihotične oblike epilepsije zauzima afektivni poremećaji , koji često pokazuju sklonost ka kroničnosti. Ovo potvrđuje stav da su, uprkos postignutoj remisiji napadaja, oštećenja emocionalne sfere prepreka potpunom oporavku zdravlja pacijenta (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).

U kliničkoj kvalifikaciji pojedinih sindroma afektivnog registra bitno je procijeniti njihovo mjesto u strukturi bolesti, karakteristike dinamike, kao i odnos sa spektrom samih paroksizmalnih sindroma. U tom smislu možemo uslovno izdvojiti dva mehanizma sindroma formiranja grupe afektivnih poremećaja - primarni, gdje naznačeni simptomi djeluju kao sastavni dijelovi samih paroksizmalnih poremećaja, i sekundarni - bez uzročne veze sa napadom, ali na osnovu različitih manifestacija reakcija na bolest, kao i na dodatne psihotraumatske utjecaje.

Dakle, prema istraživanju pacijenata u specijalizovanoj bolnici Moskovskog istraživačkog instituta za psihijatriju, ustanovljeno je da fenomenološki nepsihotični mentalni poremećaji predstavljaju tri vrste stanja:

1) depresivni poremećaj u obliku depresije i subdepresije;
2) opsesivno - fobični poremećaji;
3) drugi afektivni poremećaji.

Poremećaji depresivnog spektra uključuju sljedeće:

1. Turobna depresija i subdepresija uočene su kod 47,8% pacijenata. Ovdje je u klinici prevladavao anksiozno-melanholični afekt sa upornim padom raspoloženja, često praćen razdražljivošću. Pacijenti su primijetili psihičku nelagodu, težinu u grudima. Kod nekih pacijenata postojala je veza između ovih senzacija i fizičkog malaksalosti (glavobolja, nelagoda iza grudne kosti) i bili su praćeni motoričkim nemirom, rjeđe u kombinaciji s adinamijom.

2. Adinamička depresija i subdepresija uočene kod 30% pacijenata. Ovi pacijenti su se razlikovali po toku depresije na pozadini adinamije i hipobulije. Većinu vremena provodili su u krevetu, s poteškoćama u obavljanju jednostavnih funkcija samopomoći, tipične su pritužbe na brzi zamor i razdražljivost.

3. Hipohondrijska depresija i subdepresija uočene su kod 13% pacijenata i bile su praćene stalnim osjećajem fizičkog oštećenja, srčanim oboljenjima. U kliničkoj slici bolesti vodeće mjesto zauzele su hipohondrijalne fobije sa bojaznima da u napadu može nastupiti iznenadna smrt ili im se neće pomoći na vrijeme. Rijetko je tumačenje fobija išlo dalje od navedene priče. Senestopatije su se razlikovale po hipohondrijskoj fiksaciji, čija je karakteristika bila učestalost njihove intrakranijalne lokalizacije, kao i razne vestibularne inkluzije (vrtoglavica, ataksija). Rjeđe su osnova senestopatija bili autonomni poremećaji.

Varijanta hipohondrijske depresije bila je tipičnija za interiktalni period, posebno u uslovima hroničnosti ovih poremećaja. Međutim, njihovi prolazni oblici često su zabilježeni u ranom postiktalnom periodu.

4. Anksiozna depresija i subdepresija javio se kod 8,7% pacijenata. Anksioznost, kao komponenta napada (rjeđe interiktalnog stanja), odlikovala se amorfnom zapletom. Veća je vjerovatnoća da pacijenti nisu bili u stanju utvrditi motive anksioznosti ili prisustvo bilo kakvih specifičnih strahova i prijavili su da doživljavaju nejasan strah ili anksioznost, čiji uzrok ne razumiju. Kratkotrajni anksiozni afekt (nekoliko minuta, rjeđe u roku od 1-2 sata), po pravilu, karakterističan je za varijantu fobija, kao komponentu napadaja (unutar aure, samog napadaja ili post- stanje napadaja).

5. Depresija s poremećajima depersonalizacije uočene su kod 0,5% pacijenata. U ovoj varijanti dominantni su bili osjećaji promjene u percepciji vlastitog tijela, često uz osjećaj otuđenosti. Percepcija okoline i vremena se također promijenila. Dakle, uz osjećaj adinamije, hipotimije, pacijenti su bilježili periode kada se okruženje „promijenilo“, vrijeme „ubrzalo“, činilo se da se glava, ruke itd. Ova iskustva, za razliku od pravih paroksizama depersonalizacije, karakterizirala su očuvanje svijesti s punom orijentacijom i imala su fragmentarni karakter.

Psihopatološki sindromi sa dominacijom anksioznog afekta činili su uglavnom drugu grupu pacijenata sa "opsesivno-fobičnim poremećajima". Analiza strukture ovih poremećaja pokazala je da su oni usko povezani sa gotovo svim komponentama napadaja, počevši od prekursora, aure, samog napadaja i stanja nakon napadaja, gdje anksioznost djeluje kao komponenta ovih stanja. Anksioznost u vidu paroksizma, koja prethodi ili prati napad, manifestovala se kao iznenadni strah, često neodređenog sadržaja, koji su pacijenti opisali kao „preteću pretnju” koja pojačava anksioznost, izaziva želju da se nešto hitno uradi ili potražite pomoć od drugih. Pojedini pacijenti su često ukazivali na strah od smrti od napada, strah od paralize, ludila itd. U nekoliko slučajeva javljali su se simptomi kardiofobije, agorafobije, rjeđe sociofobična iskustva (strah od pada u prisustvu zaposlenih na poslu i sl.). Često su u interiktalnom periodu ovi simptomi bili isprepleteni s poremećajima histeričnog kruga. Uočena je bliska povezanost opsesivno-fobičnih poremećaja s vegetativnom komponentom, koja je posebno izražena kod viscero-vegetativnih napadaja. Među ostalim opsesivno-fobičnim poremećajima uočena su opsesivna stanja, radnje, misli.

Za razliku od paroksizmalne anksioznosti, anksiozni afekt u remisiji pristupa u obliku klasičnih varijanti u vidu nemotivisanih strahova za svoje zdravlje, zdravlje bližnjih itd. Jedan broj pacijenata ima tendenciju formiranja opsesivno-fobičnih poremećaja sa opsesivnim strahovima, strahovima, radnjama, radnjama itd. U nekim slučajevima postoje zaštitni mehanizmi ponašanja sa posebnim mjerama za suzbijanje bolesti, kao što su rituali itd. Što se tiče terapije, najnepovoljnija opcija je složeni kompleks simptoma, uključujući opsesivno-fobične poremećaje, kao i depresivne formacije.

Treći tip graničnih oblika mentalnih poremećaja u klinici za epilepsiju bio je afektivni poremećaji , koje smo označili kao "drugi afektivni poremećaji".

Budući da su fenomenološki bliski, postojale su nepotpune ili abortivne manifestacije afektivnih poremećaja u vidu afektivnih fluktuacija, disforija itd.

Među ovom grupom graničnih poremećaja, koji djeluju i u obliku paroksizma i produženih stanja, češće su uočeni. epileptička disforija ... Disforija, koja se odvija u obliku kratkih epizoda, češće se javlja u strukturi aure, prethodi epileptičnom napadu ili seriji napadaja, ali su najšire zastupljene u interiktalnom periodu. Po kliničkim karakteristikama i težini, u njihovoj strukturi su preovladavale astenično-hipohondrijske manifestacije, razdražljivost i afekt ljutnje. Često su se formirale protestne reakcije. Kod jednog broja pacijenata uočeno je agresivno djelovanje.

Sindrom emocionalne labilnosti odlikovao se značajnom amplitudom afektivnih fluktuacija (od euforije do ljutnje), ali bez primjetnih poremećaja ponašanja karakterističnih za disforiju.

Među ostalim oblicima afektivnih poremećaja, uglavnom u obliku kratkih epizoda, javljale su se reakcije slabosti koje se manifestuju u vidu inkontinencije afekta. Obično su se pojavljivali izvan okvira formaliziranog depresivnog ili anksioznog poremećaja, predstavljajući samostalan fenomen.

U odnosu na pojedinačne faze napada, učestalost pridruženih graničnih mentalnih poremećaja predstavljena je na sljedeći način: u strukturi aure - 3,5%, u strukturi napada - 22,8%, u periodu nakon napada - 29,8% , u međupristupnom periodu - 43,9% %.

U okviru tzv. preteča napadaja, poznati su različiti funkcionalni poremećaji, uglavnom vegetativne prirode (mučnina, zijevanje, zimica, salivacija, umor, poremećaj apetita), nasuprot kojih se javlja anksioznost, smanjeno raspoloženje ili promjene raspoloženja. sa dominacijom razdražljivo-tmurnog afekta. Brojna zapažanja u ovom periodu primjećuju emocionalnu labilnost s eksplozivnošću, sklonost konfliktnim reakcijama. Ovi simptomi su izuzetno labilni, kratkotrajni i mogu sami prestati.

Aura sa afektivnim iskustvima - česta komponenta naknadnog paroksizmalnog poremećaja. Među njima je najčešća iznenadna anksioznost sa povećanjem napetosti, osećaj „slabosti“. Rjeđe se javljaju ugodni osjećaji (povećanje vitalnosti, osjećaj posebne lakoće i raspoloženja), praćeni tjeskobnim iščekivanjem napada. U okviru iluzorne (halucinatorne) aure, ovisno o njenoj radnji, može se javiti ili afekt straha i tjeskobe, ili se bilježi neutralno (rjeđe uzbuđeno-ushićeno) raspoloženje.

U strukturi samog paroksizma, najčešći sindromi afektivnog niza nalaze se u okviru takozvane epilepsije temporalnog režnja.

Kao što znate, motivacijski i emocionalni poremećaji su jedan od vodećih simptoma oštećenja temporalnih struktura, uglavnom mediobazalnih formacija uključenih u limbički sistem. Istovremeno, afektivni poremećaji su najšire zastupljeni u prisustvu temporalnog žarišta u jednom ili oba temporalna režnja.

Sa lokalizacijom žarišta u desnom temporalnom režnju, depresivni poremećaji su češći i imaju izraženiju kliničku sliku. U pravilu, desnu lokalizaciju procesa karakterizira pretežno anksiozni tip depresije s različitim zapletom fobija i epizoda uzbuđenja. Navedena klinika se u potpunosti uklapa u dodijeljeni "afektivni poremećaj desne hemisfere" u sistematici organskih sindroma ICD-10.

TO paroksizmalni afektivni poremećaji (unutar napada) uključuju iznenadne i nekoliko sekundi (rjeđe minuta) napade straha, neobjašnjive anksioznosti, ponekad sa osjećajem melanholije. Mogu postojati impulsivna kratkotrajna stanja povećane seksualne (hrane) želje, osjećaj povećane snage, radosno iščekivanje. Kada se kombinuju sa uključivanjem depersonalizacije-derealizacije, afektivna iskustva mogu dobiti i pozitivne i negativne tonove. Treba naglasiti pretežno nasilnu prirodu ovih iskustava, iako pojedinačni slučajevi njihove proizvoljne korekcije tehnikama uslovnih refleksa ukazuju na njihovu složeniju patogenezu.

"Afektivni" napadaji se javljaju ili izolirano ili su dio strukture drugih napadaja, uključujući i konvulzivne. Najčešće su uključeni u strukturu aure psihomotornog napadaja, rjeđe u vegetativno-visceralnim paroksizmama.

U grupu paroksizmalnih afektivnih poremećaja u okviru epilepsije temporalnog režnja spadaju disforična stanja čije trajanje može biti od nekoliko sati do nekoliko dana. U nekim slučajevima, disforija u obliku kratkih epizoda prethodi razvoju drugog epileptičkog napadaja ili serije napadaja.

Drugi najčešći afektivni poremećaji su klinički oblici sa dominantnim autonomnim paroksizmom u okviru diencefalne epilepsije ... Analozi široko rasprostranjenog naziva paroksizmalnih (kriznih) poremećaja kao "vegetativni napadi" naširoko se koriste u konceptima neurološke i psihijatrijske prakse kao što su "diencefalni" napad, "napadi panike" i druga stanja sa velikom vegetativnom pratnjom.

Klasične manifestacije kriznih poremećaja uključuju naglo nastalu: otežano disanje, nedostatak daha, nelagodu iz organa grudnog koša i abdomena sa "potonućem srca", "prekidima", "pulziranjem" itd. Ove pojave su praćene , po pravilu, vrtoglavicom, zimicama, tremorom, raznim parestezijama. Moguća povećana učestalost stolice, mokrenje. Najsnažnije manifestacije su anksioznost, strah od smrti, strah od ludovanja.

Afektivna simptomatologija u obliku individualnih nestabilnih strahova može se transformirati kako u sam afektivni paroksizam, tako iu trajne varijante s fluktuacijama u težini ovih poremećaja. U težim slučajevima moguć je prijelaz u perzistentno disforično stanje s agresijom (rjeđe autoagresivne radnje).

U epileptološkoj praksi vegetativne krize se uglavnom nalaze u kombinaciji s drugim vrstama (konvulzivnih ili nekonvulzivnih) paroksizma, što uzrokuje polimorfizam u kliničkoj slici bolesti.

Što se tiče kliničkih karakteristika tzv. sekundarno-reaktivnih poremećaja, treba istaći da uključujemo niz psihološki razumljivih reakcija na bolest koje nastaju kod epilepsije. Istovremeno, nuspojave kao odgovor na terapiju, kao i brojna profesionalna ograničenja i druge socijalne posljedice bolesti uključuju prolazna i produžena stanja. Često se manifestiraju u obliku fobičnih, opsesivno-fobičnih i drugih simptoma, u čijem formiranju veliku ulogu igraju individualne i osobne karakteristike pacijenta i dodatne psihogenije. Istovremeno, klinika prolongiranih oblika u širem smislu situacijskih (reaktivnih) simptoma uvelike je određena prirodom cerebralnih (deficitnih) promjena, što im daje niz karakteristika povezanih s organskim tlom. Klinika nastalih sekundarnih reaktivnih poremećaja takođe odražava stepen ličnih (epitemskih) promena.

U okviru reaktivne inkluzije pacijenti s epilepsijom često imaju zabrinutosti:

razvoj napadaja na ulici, na poslu
ozlijediti se ili umrijeti tokom napadaja
poludjeti
nasledna bolest
nuspojave antikonvulzanata
prisilno ukidanje lijekova ili neblagovremeni završetak liječenja bez garancija za ponavljanje napadaja.

Reakcija na napad na poslu obično je mnogo teža od napada kod kuće. Zbog straha da će doći do napadaja, neki pacijenti prestaju da uče, rade i ne izlaze napolje.

Treba istaći da se, prema indukcionim mehanizmima, strah od napadaja može javiti kod srodnika pacijenata, za šta je potrebna velika porodična psihoterapijska pomoć.

Strah od pojave napadaja češće se opaža kod pacijenata s rijetkim paroksizmima. Bolesnici sa čestim napadima tokom duže bolesti se toliko naviknu na njih da, po pravilu, jedva da doživljavaju takav strah. Dakle, kod pacijenata sa učestalim napadima i dužim trajanjem bolesti obično se uočavaju znaci anozognoze i nekritičnog ponašanja.

Strah od tjelesnih ozljeda ili strah od smrti tokom napadaja lakše se razvija kod pacijenata sa psihosteničkim osobinama ličnosti. Bitno je i to da su ranije imali nezgode, modrice zbog napadaja. Neki pacijenti ne strahuju toliko od samog napada koliko od vjerovatnoće ozljede.

Ponekad je strah od napadaja najvećim dijelom posljedica neugodnih subjektivnih senzacija koje se javljaju tokom napadaja. Ova iskustva uključuju zastrašujuće iluzorne, halucinantne poremećaje i poremećaje tjelesne sheme.

Ova razlika između afektivnih poremećaja je od fundamentalnog značaja za određivanje dalje terapije.

Principi terapije

Glavni pravac terapijske taktike u odnosu na pojedinačne afektivne komponente samog napada i s njim usko povezane emocionalne poremećaje nakon napada je adekvatna upotreba antikonvulzivi sa timoleptičkim učinkom (kardimizepin, valproat, lamotrigin).

Iako nisu antikonvulzivi, mnogi sredstva za smirenje imaju antikonvulzivni spektar djelovanja (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Njihovo uključivanje u terapijsku shemu ima pozitivan učinak i na same paroksizme i na sekundarne afektivne poremećaje. Međutim, preporučljivo je ograničiti vrijeme njihove upotrebe na tri godine zbog rizika od ovisnosti.

Nedavno se naširoko koristi anti-anksioznost i sedacija. klonazepam koji je veoma efikasan za izostanke.

Za različite oblike afektivnih poremećaja sa depresivnim radikalom, najefikasniji antidepresivi ... Istovremeno, na ambulantnoj osnovi, prednost se daje lijekovima s minimalnim nuspojavama, kao što su tianeptil, miakserin, fluoksetin.

U slučaju prevladavanja opsesivno-kompulzivne komponente u strukturi depresije, opravdano je imenovanje paroksetina.

Treba napomenuti da brojni psihički poremećaji kod pacijenata s epilepsijom mogu biti uzrokovani ne toliko samom bolešću koliko dugotrajnom terapijom lijekovima iz serije fenobarbitala. Ovo posebno može objasniti sporost, rigidnost, elemente mentalne i motoričke inhibicije, koji se manifestiraju kod nekih pacijenata. Pojavom visoko učinkovitih antikonvulziva posljednjih godina postalo je moguće izbjeći nuspojave terapije i pripisati epilepsiju izlječivoj bolesti.

Nepsihotični funkcionalni i funkcionalno-organski poremećaji u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga predstavljaju astenični, neurozni i psihopatski sindromi.

Astenični sindrom, koji je "preko" u traumatskoj bolesti, u udaljenom periodu javlja se kod 30% pacijenata (VM Shumakov i sar., 1981) i karakteriše ga prevlast razdražljivosti, povećana ekscitabilnost pacijenata, utiču na iscrpljenost.

Astenični sindrom u dugotrajnom periodu često se kombinira sa subdepresivnim, anksioznim i hipohondrijskim reakcijama, praćenim teškim vegetativno-vaskularnim poremećajima: crvenilo kože, labilnost pulsa, znojenje. Afektivni ispadi obično završavaju suzama, kajanjem, osjećajem preplavljenosti, melanholičnim raspoloženjem s idejama samookrivljavanja. Pojačana iscrpljenost, nestrpljivost primjećuju se pri obavljanju preciznog posla koji zahtijeva napetost pažnje i koncentracije. U procesu rada povećava se broj grešaka kod pacijenata, rad se čini nemogućim, a oni razdraženo odbijaju da ga nastave. Često postoje fenomeni hiperestezije na zvučne i svjetlosne podražaje.

Zbog povećanog odvlačenja pažnje, asimilacija novog materijala je otežana. Primjećuju se poremećaji spavanja - otežano uspavljivanje, noćni zastrašujući snovi, koji odražavaju događaje povezane s traumom. Stalne pritužbe na glavobolju, palpitacije, posebno kod naglih fluktuacija atmosferskog tlaka. Često se uočavaju vestibularni poremećaji: vrtoglavica, mučnina pri gledanju filmova, čitanju, vožnji u transportu. Pacijenti ne podnose vruću sezonu, borave u zagušljivim prostorijama. Astenični simptomi variraju u svom intenzitetu i kvalitativnoj raznolikosti, ovisno o vanjskim utjecajima. Lična obrada bolnog stanja je od velike važnosti.

Elektroencefalografskim studijama otkrivaju se promjene koje ukazuju na slabost kortikalnih struktura i povećanu ekscitabilnost subkortikalnih formacija, prvenstveno moždanog stabla.

Psihopatski sindrom u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga ispoljava se eksplozivnošću, opakim, brutalnim afektom sa sklonošću agresivnim radnjama. Raspoloženje je nestabilno, često se bilježi distimija koja se javlja iz manjih razloga ili bez direktne veze s njima. Ponašanje pacijenata može dobiti karakteristike teatralnosti, demonstrativnosti, u nekim slučajevima se pojavljuju funkcionalni napadi na vrhuncu afekta (histerična verzija psihopatskog sindroma). Pacijenti su konfliktni, ne slažu se u timu, često mijenjaju radno mjesto. Intelektualni i mentalni poremećaji su beznačajni. Pod uticajem dodatnih egzogenih opasnosti, najčešće alkoholnih pića, ponovljenih kraniocerebralnih trauma i psihotraumatskih situacija, koje često stvaraju sami pacijenti, pojačavaju se osobine eksplozivnosti, razmišljanje dobija konkretnost, inertnost. Javljaju se precijenjene ideje ljubomore, precijenjenog stava prema vlastitom zdravlju, sklonosti sudbini i svađi. Neki pacijenti razvijaju epileptoidne osobine - pedantnost, sladostrasnost, sklonost pričanju o "neprijatnostima". Smanjena kritičnost i pamćenje, količina pažnje je ograničena.

U nekim slučajevima, psihopatski sindrom karakterizira povećana pozadina raspoloženja s primjesom bezbrižnosti, samozadovoljstva (hipertimska verzija sindroma): pacijenti su pričljivi, nervozni, neozbiljni, sugestivni, nekritični prema svom stanju (AA Kornilov, 1981.) nagoni - pijanstvo, skitnja, seksualni ekscesi. Zauzvrat, sistematska upotreba alkoholnih pića povećava afektivnu razdražljivost, sklonost delikvenciji, otežava socijalnu i radnu adaptaciju, zbog čega se formira svojevrsni začarani krug.

Psihopatski poremećaji u odsustvu dodatnih egzogenih opasnosti se odvijaju postupno (N. G. Shumsky, 1983). U dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga potrebno je razlikovati psihopatske poremećaje i psihopatije. Psihopatski poremećaji, za razliku od psihopatije, manifestiraju se afektivnim reakcijama koje ne predstavljaju potpunu kliničku sliku patološke prirode. Formiranje psihopatskog sindroma je posljedica težine i lokalizacije traumatske ozljede mozga. Bitna je starost žrtve, trajanje bolesti, dodatak dodatnih štetnih faktora. Neurološki podaci, autonomni i vestibularni poremećaji, simptomi hipertenzije cerebrospinalne tekućine , pronađeni na rendgenskim snimcima lubanje i na fundusu ukazuju na psihopatski sindrom organske prirode.

Poremećaji uočeni u dugotrajnom razdoblju traumatske ozljede mozga uključuju disforiju koja nastaje na pozadini cerebro-asteničnih pojava. Prate ih napadi turobno-zlobnog ili turobno-tjeskobnog raspoloženja koji traju od jednog do nekoliko dana. Oni teku u talasima, često praćeni senesto i

hiperpatije, vegetativno-vaskularne krize, psihosenzorni poremećaji i sumanute interpretacije okoline, afektivno suženje svijesti. Ponekad se primjećuju poremećaji nagona - seksualna perverzija, piro- i dromomanija. Iznenada, počinjena radnja (paljenje, napuštanje kuće) dovodi do smanjenja afektivne napetosti, pojave osjećaja olakšanja. Kao i druga paroksizmalna stanja, disforije su izazvane traumatskim situacijama ili postaju češći ako su prisutne, što ih čini sličnima psihopatskim reakcijama.

PSIHOZA DUGOG PERIODA

Dugotrajne psihoze uključuju akutna prolazna, dugotrajna, rekurentna i kronična traumatska psihotična stanja. Među akutnim psihozama često se primjećuju sumračna stanja svijesti, koja su često izazvana somatskim oštećenjima, alkoholnim ekscesima i mentalnim traumama. Njihovom razvoju prethode glavobolja, vrtoglavica, oslabljena snaga, astenični simptomi. Posebnost sumračnih stanja svijesti traumatske geneze je uključivanje delirijusnih, oneiroidnih komponenti u njihovu strukturu, praćeno djelomičnom amnezijom. Pacijentima se čini da je odjel zaliven krvlju, čuju se "nejasni glasovi", "zvonjenje okova", "pjevanje" koje dopire iz prozora i uglova sobe. Sadržaj "glasova" odražava neugodna sjećanja na konfliktne situacije. Vrlo često se stanje sumraka svijesti razvija na vrhuncu disforije.

Psihogeno izazvana sumračna stanja svijesti su heterogena po svojim manifestacijama. U nekim slučajevima, svijest je koncentrisana na uski krug emocionalno zasićenih iskustava, u drugima prevladavaju fantastične, bliske oneiroidnim, scenske halucinacije. Mogu se javiti takozvana orijentirana sumračna stanja svijesti, u kojima ponašanje spolja izgleda svrsishodno, dezorijentacija u okruženju je beznačajna. Razgraničenje psihogeno izazvanih traumatskih i histeričnih sumračnih stanja svijesti izaziva poteškoće. Treba imati na umu da je u posttraumatskim stanjima manje psihogenih inkluzija, a poremećaji svijesti su dublji. O organskoj prirodi sindroma svjedoči prisustvo prodromalnih fenomena: povećanje asteničnih simptoma, ozbiljnost vaskularno-vegetativnih poremećaja, poremećaj ritma spavanja - budnosti.

Postoje delirizni amentni, delirizno-oneiroidni sindromi sa kratkotrajnim stuporoznim stanjima (V.E.Smirnov, 1979), čijoj pojavi često prethode dodatni

vanjske štete.

Afektivne psihoze se u pravilu uočavaju nakon 10-15 godina

nakon traume i teče u obliku depresivne i manične faze sa monopolarnim i bipolarnim tokom. Češće kod žena.

Manični sindrom kod traumatske psihoze često je praćen eksplozivnošću, koja se brzo zamjenjuje samozadovoljstvom. Karakterizira ga idejna neproduktivnost, iscrpljenost afekta. Pacijentima nedostaje veselja, bogatstva inventivnosti, humora. Ekspanzivni delirij je praćen pritužbama na loše fizičko zdravlje, slabost, bol u tijelu, što se ne opaža u maničnoj fazi manično-depresivne psihoze. Na vrhuncu psihoze uočavaju se epizode poremećaja svijesti. Pojavljuju se fragmentarna halucinantna deluzija. Trajanje napada je od nekoliko mjeseci do 0,5 godina, tok bolesti je progresivan, sa porastom organskog defekta, sve do izražene dismnestičke demencije.

Depresije traumatske etiologije odlikuju se odsustvom vitalnog afekta čežnje, prevladavanjem anksioznosti, često udružene sa senestopatijama, psihosenzornim i vazo-vegetativnim poremećajima. Postoje depresivno-hipohondrijski, depresivno-paranoični, astenodepresivni sindromi. S depresivno-hipohondrijskim sindromom pacijenti su tmurni, tmurni, ponekad zlobni, skloni disforiji. U nekim slučajevima pacijenti su plačljivi. Hipohondrijske ideje su ostvarene ili obmanjujuće. Kod jednog broja pacijenata, na pozadini depresije, javljaju se paroksizmi straha, užasa, koji su praćeni pojačanom senestopatijom, kratkim dahom, osjećajem vrućine u tijelu, lupanjem srca.

Traumatska halucinoza je često lokalni sindrom temporalnog režnja. Halucinatorne slike odlikuju se perceptivno-akustičnom potpunošću, poistovjećuju se sa stvarnim osobama i lokalizirane su u objektivnom prostoru. Pacijenti naglas odgovaraju na "glasove", vode "razgovore", "sporove" s njima. Tema je polimorfna, sastoji se od "prijetnji", "zlostavljanja", "dijaloga", "hora glasova", kao i muzičkih fonema. Ponekad se pridruže vizuelne halucinacije. Pacijenti su zaokupljeni halucinacijama, ali kada se oporave, kritički procjenjuju bolna iskustva. Primjećuje se intelektualno-mnestička insuficijencija i afektivna nestabilnost. Endoformna psihoza se javlja 8-10 godina nakon traume i čini 4,8% svih oblika mentalnih poremećaja u dužem periodu.

Polimorfne halucinatorne i halucinatorno-paranoidne posttraumatske psihoze opisali su V. A. Giljarovski (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skrjabin (1966), T. N. Gordova (1973). Na slici kasne posttraumatske psihoze mogu se uočiti hebefrenični, pseudomanični, depresivni, hipohondrijski sindromi, Kandinski-Klerambo sindrom (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip19, S. G. Vplenskip 19,3119719; 1979; AA Kornilov, 1981).

Kasne posttraumatske psihoze sa shizoformnim simptomima izražene su paranoidnim, halucinatorno-paranoidnim, katatonskim i hebefreničkim sindromima, Kandinski-Clerambo sindromom. Simptomi koji ih razlikuju od shizofrenije su slabljenje pamćenja i pažnje, emocionalna labilnost, prisustvo astenične pozadine, epizode poremećene svijesti, konkretnost zabludnih ideja, njihova povezanost sa svakodnevnim životnim nevoljama i sukobima (E.N. Markova, 1963; L.P. Lobova , 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov i dr., 1981). Kod osoba sa kasnim traumatskim psihozama, za razliku od pacijenata sa shizofrenijom, rjeđe se uočava nasljedno opterećenje psihičkim oboljenjima i, po pravilu, postoji jasna povezanost s prethodnom ozljedom glave. Pojavu ili recidivu psihoze obično prethodi egzogena ili psihogena šteta.

Početak traumatske psihoze obično je akutan, teče kao sumrak promjene svijesti ili depresivno-paranoidnog sindroma, koji se razvija na pozadini astenije i simptoma intrakranijalne hipertenzije. U budućnosti se psihopatološka slika usložnjava, dodaju se slušne i vizualne halucinacije, depresivni poremećaji, hipohondrične deluzijske ideje, katatonični, senestopatski, diencefalni simptomi, epizode poremećene svijesti kao što su omamljenost, stanje sumraka, delirizni sindrom, Pati. usporavanje ili ubrzanje misli., viskoznost, fragmentarne deluzionalne ideje stava i progona, koje proizlaze iz sadržaja halucinacija i emocionalno obojene. U emocionalno-voljnoj sferi primjećuju se euforija ili depresivna stanja, ne uvijek motivirani afektivni izlivi i gunđanje.

Eksperimentalno psihološko istraživanje pomaže da se otkrije inertnost nervnih procesa, njihova povećana iscrpljenost, poteškoće u stvaranju novih veza, konkretnost razmišljanja.

U elektroencefalografskoj studiji, uz patološke promjene difuzne prirode (spori potencijali, nepravilan alfa ritam male amplitude, povećana konvulzivna spremnost, epileptoidna pražnjenja, delta ritam), postoji tendencija njihove lokalizacije u određenim dijelovima mozga. U većini slučajeva javlja se reakcija na emocionalno značajan podražaj, koja se očituje povećanjem alfa ritma i povećanjem amplitude. Reoencefalografski pregled otkriva nestabilnost tonusa arterijskih sudova i venske staze sa tendencijom lokalizacije u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija. Galvanski odgovor kože se mijenja kao odgovor na semantički emocionalno značajan stimulus. Kod pacijenata sa traumatskom psihozom neurohumoralni odgovor na supkutanu injekciju 3 ml 1% rastvora nikotinske kiseline obično ima harmoničan karakter,

za razliku od pacijenata sa shizofrenijom, kod kojih je ona, po pravilu, perverzna ili nulta. Dakle, u diferencijalnoj dijagnozi kasnih traumatskih psihoza i šizofrenije, kliničku sliku bolesti treba procijeniti uzimajući u obzir dinamiku, djelovanje egzogenih faktora i dodatne podatke istraživanja.

Paranoidne deluzije i precijenjene ideje kod pacijenata s dugotrajnom traumatskom ozljedom mozga najčešće se manifestiraju idejama ljubomore ili parnice. Delirijum ljubomore češće se formira kod ovisnika o alkoholu. Pacijenti skloni parnici, nepovjerljivi, sumnjiče zaposlene za neprijateljski odnos prema njima, zlu namjeru, optužuju ih za nepravedan odnos prema dužnostima. Pišu pisma raznim autoritetima, ulažu mnogo truda da "dovedu na čistu vodu" one koji "zloupotrebljavaju službeni položaj".

Neispravan organski države. Defektno-organska stanja uočena u udaljenom periodu traumatske bolesti uključuju psihoorganski i Korsakovljev sindrom, paroksizmalne konvulzivne poremećaje, traumatsku demenciju.

Postoje eksplozivne, euforične i apatične varijante psihoorganskog sindroma. Ovaj sindrom se manifestira promjenama u fino diferenciranim osobinama ličnosti: smanjenjem moralnih i etičkih kvaliteta, adekvatnošću emocija i ponašanja, osjećajem distance u komunikaciji s drugima, kritikom vlastitog ponašanja, kontrolom emocionalnih reakcija, stabilnošću svrhovitog ponašanja. aktivnost. U nekim slučajevima u prvom planu je patološki pojačana afektivna eksplozivnost, u drugima - euforičnost, u trećem - aspekt i dinamičnost. Ranije su takvi slučajevi opaženi nakon lobotomije.

Korsakovljev sindrom s kraniocerebralnom traumom može se razviti iu akutnom iu dugotrajnom periodu. Nakon toga može regresirati, napredovati, biti zakomplikovana drugim simptomima ili ostati nepromijenjena dugo vremena.

Epileptiformni sindrom u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga karakterizira polimorfizam i praćen je velikim napadima, lokalnim napadajima Jacksonovog tipa, kratkotrajnim nesvjesticama, atipičnim napadajima s izraženom vegetativno-vaskularnom i psihosenzornom komponentom, sumračnim stanjima. i disforija. Termin "traumatska epilepsija" nije sasvim adekvatan, jer se epileptične promjene ličnosti ne uočavaju kod pacijenata. Ispravnije je govoriti o dugoročnim posljedicama traumatske ozljede mozga (traumatska encefalopatija) s epileptiformnim konvulzivnim ili drugim sindromom. Traumatski epileptiformni sindrom obično se opaža na pozadini asteničnih, vegetativno-vaskularnih i vestibularnih poremećaja (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroksizmalni fenomeni u daljini

period zatvorene kraniocerebralne traume nalazi se kod 30,2% osoba (V.M.Shumakov et al., 1981; A.L. Kaplan, 1982).

Među paroksizmalnim stanjima prevladavaju konvulzivni napadi. Često nastaju u vezi s uzbuđenjem, imaju histerični karakter. Odsustvo određenog slijeda konvulzivnih faza - toničkih i kloničnih, nepotpuno isključivanje svijesti, sigurnost reakcije zjenica na svjetlost, njeno značajno trajanje otežavaju razlikovanje konvulzivnih napadaja od histeričnih.

Diencefalne napade karakteriziraju autonomni poremećaji (tahikardija, zimica, poliurija, polidipsija, hiperhidroza, salivacija, adinamija, osjećaj vrućine), koji se pojavljuju na pozadini izmijenjene svijesti. Često su ovi poremećaji praćeni toničnim konvulzijama, što nam omogućava da ih smatramo mezodiencefalnim. U interiktalnom periodu bolesnici imaju izražene i uporne vegetativno-vaskularne poremećaje. Za razlikovanje diencefalnih i mezodiencefalnih napada od histeričnih, koriste se sledeći kriterijumi: 1) psihogeno-traumatski faktori koji, utičući na učestalost napadaja, nisu direktni uzrok njihovog nastanka; 2) za razliku od histeričnih napadaja, kod kojih su motoričke manifestacije ekspresivne i odgovaraju sadržaju određenih iskustava, kod mezodiencefalnih napadaja pokreti su poremećeni, svrsishodni, nasilni, javljaju se na pozadini opšte napetosti mišića, nemoguće je utvrditi odraz provociranja spoljašnjih događaja u njima; 3) za razliku od histeričnih napadaja, koje karakteriše velika varijabilnost, mezodiencefalni napadi su stereotipni, vazovegetativni poremećaji, sa kojima napadaj obično počinje i koji su tokom njega oštro izraženi, uočeni su kod pacijenata i u interiktalnom periodu, dok su kod histeričnih napadaja javljaju se ponovo i predstavljaju reakciju na afekt (T.N. Gordova, 1973). Organsku osnovu napadaja potvrđuje smanjenje tetivnih i abdominalnih refleksa, pojava patoloških refleksa. Za diferencijalnu dijagnozu potrebno je provesti laboratorijske, elektro- i pneumoencefalografske studije.

Većina pacijenata s konvulzivnim sindromom razvija promjene ličnosti. U nekim slučajevima oni su bliski epileptičnim, u drugima prevladavaju psihopatske osobine ili organski intelektualni pad. Teške promjene ličnosti se formiraju kod osoba sa čestim napadima i sve većim polimorfizmom epileptiformnih manifestacija.

Traumatska demencija je posljedica rana ili kontuzija sa raširenim kortikalnim lezijama, posebno čeonih i parijetalnih dijelova moždane kore ("konveksična" varijanta demencije; MO Gurevich, 1947). Primjećuje se uglavnom nakon produžene kome, u kojoj se jedan od oblika preokreće

Najčešći razvoj simptoma bio je apalični sindrom ili akinetički mutizam. Deficitarni poremećaji u vidu smanjenja nivoa ličnosti, blage i teške demencije nalaze se kod 11,1% pacijenata registrovanih u neuropsihijatrijskim ambulantama zbog psihičkih poremećaja nastalih usled kraniocerebralnih lezija (V.M.Shumakov i sar., 1981.) ...

Traumatsku demenciju karakterizira smanjenje viših intelektualnih funkcija, prvenstveno mišljenja, što se očituje u konkretnosti prosuđivanja, teškoćama u prepoznavanju bitnih osobina predmeta ili pojava, nemogućnosti shvaćanja figurativnog značenja poslovica. Razumijevajući detalje situacije, pacijenti nisu u mogućnosti da pokriju cijelu situaciju u cjelini. Karakterizira ga oštećenje pamćenja u obliku fiksativne amnezije i određeni gubitak prethodnog zaliha znanja. Pacijenti se dobro sjećaju okolnosti povezanih s traumom i emocionalno nabijenih događaja. Utvrđuje se povećana iscrpljenost i usporenost mentalnih procesa. Uočava se nedovoljnost motiva, nesabranost pri izvršavanju zadataka.

U nekim slučajevima, demencija se kombinuje sa euforijom i dezinhibicijom nagona, nepažnjom; na pozadini euforije nastaju reakcije ljutnje. Euforična varijanta demencije ukazuje na oštećenje bazalno-frontalnih regija mozga.

Adinamičko-apatična varijanta traumatske demencije karakteristična je za poraz konveksnih dijelova frontalnih režnja. Kod pacijenata postoji nedostatak voljnog delovanja, nedostatak inicijative. Oni su ravnodušni prema svojoj sudbini i sudbini svojih najmilijih, neuredna u odjeći, ćutljivi, ne dovršavaju započetu akciju. Pacijenti nemaju razumijevanja za svoj neuspjeh i emocionalnu reakciju.

Uz dominantan poraz bazalnih dijelova temporalnih režnja mozga, razvija se dezinhibicija instinkata, agresivnost, sporost mišljenja i motorike, nepovjerljivost, sklonost parnicama. S vremena na vrijeme moguća je pojava depresivnih, ekstatičnih i disforičnih stanja sa viskoznošću razmišljanja, detaljima i oligofazijom. Traumatsku demenciju karakterizira lakunarnost i nedostatak progresije, ali se u nekim slučajevima degradacija povećava. Ponovljene povrede su važne, posebno nakon kratkog vremenskog perioda nakon prethodne, dodatne opasnosti u posttraumatskom periodu.

Opisana raznolikost psihopatoloških i neuroloških simptoma zasniva se ne samo na patogenetskim mehanizmima traumatske bolesti, već i na njihovoj povezanosti sa vanjskim utjecajima (infekcije, intoksikacije, traumatska iskustva), ličnim reakcijama na bolno stanje i promijenjenom socijalnom situacijom. Pravilnost ili napredovanje traumatske mentalne patologije zavisi od efikasnosti lečenja,

prevencija dodatnih štetnih efekata, reakcija ličnosti, nasljedne i stečene predispozicije za psihopatološki tip odgovora.

LIJEČENJE, SOCIJALNA I RADNA READAPTACIJA BOLESNIKA I RADNO VJEŠTAČENJE

Liječenje bolesnika s traumatskom bolešću mozga treba biti složeno, patogenetsko, usmjereno na normalizaciju dinamike hemo- i cerebrospinalne tekućine, otklanjanje edema i oticanja mozga.

U početnom periodu povrede hitna je terapija koja ima za cilj očuvanje života pacijenta, au početnom i akutnom periodu potrebno je pridržavati se ležaja. Kod potresa mozga obično se propisuje mirovanje u krevetu 8-10 dana, a zatim se pacijent pušta s posla na 2-4 sedmice. Kod ozljede mozga, odmor u krevetu treba se pridržavati najmanje 3 sedmice, s teškim modricama - do 2 mjeseca ili više.

Terapija dehidracijom koristi se za uklanjanje cerebralnog edema. 30% otopina uree pripremljena u 10% otopini glukoze ubrizgava se intravenozno brzinom od 0,5-1,5 g / kg tjelesne težine dnevno. Unutra možete koristiti 50% ili 30% rastvor uree u šećernom sirupu u istoj dozi. Manitol (manitol) se ubrizgava intravenozno brzinom od 0,5-1,5 g/kg tjelesne težine u obliku 15% otopine pripremljene u 5% otopini glukoze (250-500 ml). Manitol, koji ima dehidrirajući učinak, poboljšava mikrocirkulaciju i ne povećava krvarenje. Dobar osmotski efekat postiže se oralnim davanjem 50% rastvora medicinskog glicerina, razblaženog u voćnim sokovima, u količini od 0,5-1,5 g/kg telesne težine 3-4 puta dnevno. Intravenozno ili intramuskularno ubrizgava se 10 ml 25% rastvora magnezijum sulfata, intravenozno, 20 ml 40% rastvora glukoze, 5 ml 40% rastvora heksametilentetramina (urotropina), 10 ml 10% rastvora kalcijuma glukonat. Diuretici se široko koriste. Najbrži učinak se postiže intramuskularnom ili intravenskom primjenom 2 ml 1% otopine lasixa. Furosemid se koristi oralno, 40 mg 2 puta dnevno. Osim toga, verošpiron se propisuje 25 mg 2-3 puta dnevno, etakrinska kiselina (uregit) 50 ili 100 mg 2 puta dnevno, diakarb, fonurit 250 mg 2 puta dnevno (fonurit ima sposobnost da inhibira stvaranje cerebrospinalne tekućine ). Prilikom primjene diuretika potrebno je korigirati gubitak kalijevih soli, zbog čega je potrebno propisati kalijum orotat,

panangin.

Za otklanjanje manjka kalijevih soli efikasna je Laborijeva mješavina: 1000 ml 10% rastvora glukoze, 4 g kalijum hlorida, 25 IU insulina (1 IU insulina na 4 g glukoze), koji se ubrizgava intravenozno u dve doze. tokom dana. Dnevna doza kalijuma ne bi trebalo da prelazi 3 g. Za smanjenje intrakranijalnog pritiska uzimajte oralno 1 -

2 g/kg tjelesne težine 50% otopine sorbitola (izosorbitola). Efekat dehidracije nastaje kada se intravenozno da 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, intramuskularno 2 ml 24% rastvora leka ili 150 mg oralno 2-3 puta dnevno. Kompleksna terapija cerebralnog edema uključuje preparate kalcijuma (10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida se ubrizgava intravenozno), nikotinsku kiselinu (1-2 ml 1% rastvora ili 50 mg oralno u prahu); antihistaminici: 3 ml 1% rastvora difenhidramina intramuskularno, suprastin 25 mg 3-4 puta dnevno, 1-2 ml 2,5% rastvora pipolfena intramuskularno ili intravenozno. Steroidni hormoni imaju dekongestivni efekat: kortizon (100-300 mg dnevno), prednizolon (30-90 mg), deksazon (20-30 mg). Hormonski lijekovi ne samo da sprječavaju rast cerebralnog edema, već i učestvuju u metabolizmu ugljikohidrata i proteina, smanjuju propusnost kapilara i poboljšavaju hemodinamiku. Za prevladavanje hipoksije mozga koriste se antispazmodici: 2 ml 2% otopine papaverina intramuskularno, but-spu (u istoj dozi), 20% otopina natrijevog oksibutirata u količini od 50-100 mg / kg tjelesne težine , 50-100 mg kokarboksilaze intramuskularno, 2 ml 1% rastvora adenozin trifosforne kiseline, 15-100 mg tokoferol acetata dnevno, 50-100 mg kalcijum pangamata 3-4 puta dnevno, glutaminska kiselina.

Pozitivni rezultati se zapažaju kada se u akutnom periodu traume koriste piracetam (nootropil), aminalon (gamalon), encefabol. Ovi lijekovi u velikim dozama (6-8 g nootropila, do 30 g piracetama dnevno, 4-6 g gamalona, do 900 mg piriditola dnevno) doprinose bržem izlasku iz kome, regresiji mnestičke poremećaji i drugi mentalni poremećaji (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Dobar učinak u borbi protiv hipoksije daje hiperbarična oksigenacija. Koristi se i metoda kraniocerebralne hipotermije. Da bi se smanjio intrakranijalni pritisak, vrši se punkcija u lumbalnoj regiji uz polaganu ekstrakciju cerebrospinalne tekućine.

U slučaju kršenja srčane i respiratorne aktivnosti, intramuskularno se propisuje 2 ml 20% otopine kamfora ili 2 ml 10% otopine kofeina, 1-2 ml kordiamina; intravenozno - 1-2 ml 0,06% rastvora korglikona sa glukozom ili izotonični rastvor natrijum hlorida, 0,5 ml 0,05% rastvora strofantina K sa glukozom; 0,5 ml 0,1% rastvora adrenalina, 1 ml 1% rastvora mezatona pod kožu.

Za normalizaciju autonomnih funkcija koriste se belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepinska sredstva za smirenje - sibazon intramuskularno ili oralno od 5 do 30 mg, klozepid (Elenium) od 10 do 50 mg, fenazepam 2-5 mg na dan (pav mešavina bromida). ).

Za ublažavanje akutne traumatske psihoze, koja je u pravilu praćena psihomotornom agitacijom, uz gore navedene mjere, intravenozno se ubrizgava 2 ml 0,5% otopine

sibazon, natrijum oksibutirat i difenhidramin, kao i intravenozno 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% rastvora droperidola. Ostalim antipsihoticima se preporučuje uzimanje klozapina (leponex), tiorpdazina (ko-napax). Treba biti oprezan pri propisivanju hlorpromazina i tizercina. Uzimajući u obzir njihovo hipotenzivno djelovanje i poremećaje u regulaciji vaskularnog tonusa uzrokovane traumom, ovi lijekovi se daju sa sredstvima koja održavaju vaskularni tonus - kordiamin, kofein. U početnim fazama traumatske bolesti preporučuju se male doze antipsihotika. U slučaju konvulzivnog sindroma i epileptiformnog uzbuđenja, dobar učinak ima uvođenje 1-1,5 g hloral hidrata u klistir. Spavanje počinje za 15-20 minuta i traje oko 6 sati.

U slučaju epileptiformnih napada, intravenozno se ubrizgava 2 ml 0,5% rastvora sibazona sa 40% rastvorom glukoze, do 10 ml 25% rastvora magnezijum sulfata, intramuskularno 2 ml 2,5% rastvora diprazipa. Rastvor seduxena se primjenjuje 2-3 puta dnevno dok napadi ne prestanu i jednom dnevno nakon što nestanu 5-6 dana. Nastavak antikonvulzivne terapije je imenovanje ovih pacijenata fenobarbitala ili benzonala noću. Za disforične poremećaje indikovan je periciazin (3-5 mg dnevno), za depresivno stanje - amitriptilin (12,5-25 mg noću i tokom dana), u prisustvu astenoabuličnih simptoma - mala sredstva za smirenje noću, danju - acefen (0,1-0,3 g), glutaminska kiselina, aminalon, piriditol (100-150 mg ujutro i popodne). U akutnom periodu pacijenti uzimaju 0,001-0,005 g Nerobola 1-2 puta dnevno tokom 30-60 dana, 1 ml 5% rastvora retabolila im se daje intramuskularno 1 put u 2-3 nedelje tokom 30-60 dana. Za apatičko-abulični sindrom koriste se sidnofen ili sidnokarb (0,005-0,01 g), meridil (0,01-0,02 g), nialamid (0,025-1 g).

Bolesnici u početnom i akutnom periodu ozljede zahtijevaju stalno praćenje i njegu. Neophodno je spriječiti aspiracionu upalu pluća, čireve od deka, infekcije urinarnog trakta.

Kod otvorenih ozljeda mozga, kompliciranih gnojnim meningitisom, propisuju se velike doze antibiotika (benzilpenicilin do 30.000.000 jedinica dnevno), endolumbalni antibiotici, sulfa lijekovi.

8-10. dana bolesti propisuje se resorpcijska terapija (64 UE lidaze i biokinol intramuskularno do 15 injekcija), masaža, terapija vježbanjem. Korekcija disfunkcije kateholaminskog sistema provodi se dozama održavanja levodope (0,5 g 3 puta dnevno nakon jela).Ubuduće intravenske infuzije natrijum jodida (10 ml 10% rastvora; 10-15 injekcija po kursu ) se dodaju u terapiju resorpcije, prepisuje se sajodin interno ili 3% rastvor kalijum jodida u mleku, ATP, fosfren, tiamin, cijanokobalamin. Preporučuju se cerebrolizin, anabolički steroidi, biogeni stimulansi (tečni ekstrakt aloe za injekcije, staklasto tijelo, FiBS).

Kod astenijskog sindroma potrebno je kombinovati stimulativnu terapiju i sedative, hipnotike (eunoktin, radedorm). Preventivnu antikonvulzivnu terapiju treba propisati ako postoje napadi u anamnezi i njihova pojava nakon traume, prisustvo paroksizmalnih epileptičkih pražnjenja i fokalnih epileptiformnih promjena na EEG-u tokom budnosti i sna (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932) U zavisnosti od vrste napadaja, koristi se fenobarbital u dozi od 0,05 g tokom dana i noću ili benzonal po 0,1 g 2-3 puta dnevno, gluferal 1 tableta 2 puta dnevno, kao i mešavina fenobarbitala (0,1 g ), dilantin (0,05 g), nikotinska kiselina (0,03 g), glukoza (0,3 g) - 1 prah noću i 10-20 mg seduksena noću

U dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga, izbor psihotropnih lijekova određen je psihopatološkim sindromom (vidi Dodatak 1). U asteničnom stanju s emocionalnom nestabilnošću i anksioznošću, trioksazin se propisuje u dozi od 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoktin) ali 0,01 g noću; za asteniju s općom slabošću i abuličnom komponentom - saparal 0,05 g 2-3 puta, sydnophen ili sydnocarb 0,005-0,01 g dnevno, tinktura ginsenga, limunske trave, aralije, azafena 0,1-0,3 g dnevno. Pacijentima s dugotrajnim posljedicama traume, u čijoj kliničkoj slici prevladavaju vegetativno-vaskularni poremećaji i poremećaji likvora na pozadini teške astenije, preporučuje se laserska punkcija (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).

U psihopatskim stanjima propisuje se periciazin (neuleptil) u dozi od 0,015 g dnevno, male doze sulfozina, antipsihotici u srednjim dozama; s maničnim sindromom - alimemazin (teralen), periciazip (neuleptil), hlorprotiksen. Haloperidol, triftazin (stelazin) izazivaju teške ekstrapiramidne poremećaje, pa se njihova upotreba ne preporučuje. Anksiozno-depresivni i hipohondrijski sindromi se zaustavljaju frenolonom (0,005-0,03 g), eglonilom (0,2-0,6 g), amitriptilinom (0,025-0,2 g), karbidinom (0,025-0,15 g). Kod disforije i sumračnih stanja svijesti djelotvorni su hlorpromazin do 300 mg dnevno, seduksen (4 ml 0,5% rastvora) intramuskularno, etaperazin do 100 mg; s paranoidnim i halucinatorno-paranoidnim stanjima - hlorpromazin, sonapax, haloperidol; za "traumatsku epilepsiju" - antikonvulzivi.

Formiranje rezidualnog perioda zavisi od blagovremenosti i adekvatnosti mjera socijalne rehabilitacije. U početnim fazama potrebno je provoditi aktivnosti usmjerene na stvaranje dobronamjerne moralno-psihološke klime u pacijentovom okruženju, ulijevati mu povjerenje u oporavak i sposobnost za nastavak rada. Preporučeni rad treba da odgovara funkcionalnim mogućnostima, specijalnom i opštem obrazovanju, ličnim sklonostima pacijenta. Rad je kontraindiciran u uslovima buke, na visini, transportu, u vrućim i

zagušljiva soba. Potrebna je jasna dnevna rutina - redovni odmor, isključivanje preopterećenja.

Jedan od važnih faktora u složenom sistemu vraćanja sposobnosti za rad i smanjenja težine invaliditeta je klinički pregled sa, po potrebi, kursevima patogenetskog i simptomatskog lečenja, uključujući psihoterapiju, u ambulantnim, bolničkim, sanatorijskim uslovima. Najpovoljnija prognoza porođaja u bolesnika s astenijskim sindromom, relativno povoljna - s psihopatskim sindromom u nedostatku izražene progresije. Kod pacijenata s paroksizmalnim poremećajima, prognoza porođaja ovisi o težini i prirodi promjena ličnosti. Profesionalna sposobnost za rad kod osoba sa sindromom demencije se stalno smanjuje ili gubi. Radna adaptacija je moguća samo u posebno stvorenim uslovima. Stručnu prekvalifikaciju treba provoditi uzimajući u obzir karakteristike bolesti, radne vještine, interesovanja i funkcionalne sposobnosti pacijenata. Prilikom ljekarskog pregleda treba koristiti sve mogućnosti restaurativnog liječenja i rehabilitacijskih mjera. Zaključak o neuračunljivosti i invalidnosti obično se donosi u slučaju traumatske psihoze, demencije ili izraženog stepena psihoorganskog sindroma.

SOMATOGENI MENTAL

POREMEĆAJI

OPĆE I KLINIČKE KARAKTERISTIKE

Somatogene mentalne bolesti - kombinovana grupa mentalnih poremećaja koji nastaju usled somatskih nezaraznih bolesti. Tu spadaju mentalni poremećaji kod kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, bubrežnih, endokrinih, metaboličkih i drugih bolesti. Mentalni poremećaji vaskularnog porijekla (sa hipertenzijom, arterijskom hipotenzijom i aterosklerozom) tradicionalno se izdvajaju u samostalnu grupu,

Klasifikacija somatogenih mentalnih poremećaja

1. Granični nepsihotični poremećaji: a) astenična stanja koja nisu nalik na vrozu uzrokovana somatskim neinfektivnim bolestima (šifra 300.94), metabolički poremećaji, rast i ishrana (300.95); b) nepsihotični depresivni poremećaji uzrokovani somatskim nezaraznim bolestima (311.4), poremećaji metabolizma, rasta i ishrane (311.5), druge i nespecificirane organske bolesti mozga (311.89 i Z11.9): c) neuroze i psihopatski poremećaji uzrokovani somatogene organske lezije mozga (310,88 i 310,89).

2. Psihotična stanja nastala kao rezultat funkcionalnog ili organskog oštećenja mozga: a) akutne psihoze (298,9 i
293.08) - astenična konfuzija, delirius, amentivan i drugi
sindromi konfuzije; b) subakutne dugotrajne psihoze (298.9
i 293.18) -paranoični, depresivno-paranoični, anksiozno-paranoični, halucinatorno-paranoični. katatonični i drugi sindromi;
c) hronične psihoze (294) -korsakovskinov sindrom (294.08), halu-
cinično-paranoidna, senestopato-hipohondrijska, verbalna halucinoza, itd. (294.8).

3. Defektno-organska stanja: a) prosta psiho-organska
sindrom (310.08 i 310.18); b) Korsakov sindrom (294,08); c) de-
spomenuti (294.18).

Somatske bolesti dobijaju samostalan značaj u razvoju mentalnih poremećaja, u odnosu na koje su egzogeni faktor. Mehanizmi hipoksije mozga, intoksikacije, metaboličkih poremećaja, neurorefleksnih, imunoloških i autoimunih reakcija su od velikog značaja. S druge strane, kako je primetio BA Tselibeev (1972), somatogene psihoze se ne mogu shvatiti samo kao rezultat somatske bolesti. U njihovom razvoju ulogu igraju predispozicija za psihopatološki tip reakcije, psihološke osobine ličnosti i psihogeni utjecaji.

Problem somatogene mentalne patologije postaje sve važniji u vezi sa porastom kardiovaskularne patologije. Patomorfoza mentalne bolesti manifestuje se takozvanom somatizacijom, prevagom nepsihotičnih poremećaja nad psihotičnim, "tjelesnim" simptomima nad psihopatološkim. Bolesnici sa sporim, „izbrisanim“ oblicima psihoze ponekad završe u općim somatskim bolnicama, a teški oblici somatskih bolesti često su neprepoznati zbog činjenice da se subjektivne manifestacije bolesti „preklapaju“ s objektivnim somatskim simptomima.

Psihički poremećaji se javljaju kod akutnih kratkotrajnih, dugotrajnih i kroničnih somatskih bolesti. Manifestuju se u obliku nepsihotičnih (asteničnih, astenodepresivnih, astenodistimičnih, astenohipohondričnih, anksiozno-fobičnih, histeričnih), psihotičnih (deliričnih, delirično-amentivnih, oniričkih, crepuskularnih, katatoničnih, parano-halucinantnih) psihoorganskih i psiholoških stanja. .

Prema V. A. Romassnko i K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973), egzogena priroda mentalnih poremećaja nespecifičnog tipa obično se opaža u akutnom toku somatske bolesti ... U slučajevima njegovog kroničnog tijeka s difuznim oštećenjem mozga toksično-anoksične prirode, češće nego kod infekcija, postoji sklonost ka endoformalnosti psihopatoloških simptoma.

DUŠEVNI POREMEĆAJI KOD NEKOLIKO SOMATSKIH BOLESTI

Mentalni poremećaji kod srčanih bolesti. Ishemijska bolest srca (CHD) je jedan od najčešće dijagnostikovanih oblika srčanih bolesti. Prema klasifikaciji SZO, IHD uključuje anginu pektoris napora i mirovanja, akutnu fokalnu distrofiju miokarda, infarkt miokarda malih i velikih žarišta. Koronarno-cerebralni poremećaji su uvijek kombinovani. Kod srčanih bolesti bilježi se cerebralna hipoksija, s lezijama cerebralnih žila otkrivaju se hipoksične promjene u srcu.

Panični poremećaji koji nastaju kao posljedica akutnog zatajenja srca mogu se izraziti sindromima poremećene svijesti, najčešće u obliku omamljenosti i delirijuma, koje karakteriziraju
nestabilnost halucinatornih iskustava.

Mentalni poremećaji kod infarkta miokarda sistematski se proučavaju poslednjih decenija (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Opisani su depresivna stanja, sindromi poremećene svijesti sa psihomotornom agitacijom, euforijom. Često se formiraju precijenjene formacije. Kod malog žarišnog infarkta miokarda razvija se izraženi astenični sindrom sa plačljivošću, općom slabošću, ponekad mučninom, zimicama, tahikardijom, niskom tjelesnom temperaturom. Kod infarkta velikog žarišta s oštećenjem prednjeg zida lijeve komore javlja se anksioznost, strah od smrti; sa infarktom zadnjeg zida lijeve komore, euforija, dugotrajnost, nedostatak kritike na svoje stanje s pokušajima da se ustane iz kreveta, zahtjevi za bilo kakav rad. U postinfarktnom stanju bilježe se letargija, jak umor i hipohondrija. Često se razvija fobični sindrom – iščekivanje bola, strah od drugog srčanog udara, ustajanje iz kreveta u vrijeme kada ljekari preporučuju aktivan režim.

Mentalni poremećaji se javljaju i kod srčanih mana, kao što su istakli V.M.Banshchikov, I.S. Romanova (1961), G.V. Morozov, M.S. Lebedinski (1972). Kod reumatskih srčanih bolesti, VV Kovalev (1974) je identifikovao sledeće opcije za mentalne poremećaje: 1) granični (astenični), neurozni (neurastenični) sa autonomnim poremećajima, cerebrastenik sa blagim manifestacijama organske cerebralne insuficijencije, euforično ili depresivno-distimično raspoloženje. , histeroformna astenohipohondrijska stanja; neurotične reakcije depresivnog, depresivno-hipohondrijskog i pseudo-euforičnog tipa; patološki razvoj ličnosti (psihopatski); 2) psihotične kardiogene psihoze) - akutne sa deliričnim ili amentivnim simptomima i subakutne, dugotrajne (anksiozno-depresivne, depresivno-paranoične, halucinatorno-paraioidne); 3) encefalopatski (psihoorganski) - psihoorganski, epileptoformni i korsa

kowski sindromi. Kongenitalne srčane mane često su praćene znacima psihofizičkog infantilizma, asteničnih, neuroznih i psihopatskih stanja, neurotičnih reakcija i usporenog intelektualnog razvoja.

Trenutno se operacije srca široko izvode. Hirurzi i kardiolozi-terapeuti uočavaju nesrazmjer između objektivnih fizičkih sposobnosti operisanih pacijenata i relativno niskih stvarnih pokazatelja rehabilitacije osoba koje su podvrgnute operaciji srca (E.I. Chazov, 1975; N.M. Amosov i dr., 1980; S. Bernard, 1968 ). Jedan od najznačajnijih razloga za ovu neravnotežu je psihička neprilagođenost osoba koje su bile podvrgnute operaciji srca. Pregledom pacijenata sa patologijom kardiovaskularnog sistema utvrđeno je prisustvo izraženih oblika ličnih reakcija (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Wayne et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) ukazuju na visoku učestalost ovih poremećaja (70-100%). Promjene u nervnom sistemu kod srčanih mana opisao je L. O. Badalyan (1973, 1976). Nedostatak cirkulacije krvi, koji se javlja kod srčanih mana, dovodi do kronične hipoksije mozga, pojave cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma, uključujući i u obliku napadaja.

Kod pacijenata operisanih zbog reumatskih srčanih mana, pritužbi na glavobolju, vrtoglavicu, nesanicu, utrnulost i hladnoću ekstremiteta, bolove u predelu srca i iza grudne kosti, otežano disanje, brz zamor, otežano disanje, pojačan fizičkim naporom, slabost konvergencije, smanjeni refleksi rožnjače, hipotonija mišića, smanjeni periostalni i tetivni refleksi, poremećaji svijesti, često u obliku nesvjestice, što ukazuje na poremećenu cirkulaciju u vertebralnim i bazilarnim arterijama i u bazenu unutrašnje karotidne arterije.

Mentalni poremećaji koji nastaju nakon kardiohirurgije rezultat su ne samo cerebralno-vaskularnih poremećaja, već i lične reakcije. VA Skumin (1978, 1980) je identifikovao "kardioprostetski psihopatološki sindrom" koji se često javlja tokom implantacije mitralne valvule ili multivalvalne protetike. Zbog fenomena buke u vezi sa aktivnošću veštačkog zalistka, poremećaja receptivnih polja na mestu njegove implantacije i poremećaja ritma srčane aktivnosti, pažnja pacijenata je usmerena na rad srca. Imaju strepnje i strah od mogućeg "otpadanja ventila", njegovog loma. Depresivno raspoloženje se pojačava prema noći, kada se posebno jasno čuje buka od rada umjetnih zalistaka. Samo danju, kada pacijent vidi medicinsko osoblje u blizini, može zaspati. Razvija se negativan stav prema snažnoj aktivnosti, javlja se anksiozno-depresivna pozadina raspoloženja sa mogućnošću samoubilačkih radnji.

V.V. Kovalev (1974) je u nekompliciranom postoperativnom periodu zabilježio astenodinamička stanja, osjetljivost, prolaznu ili perzistentnu intelektualno-mnestičku insuficijenciju kod pacijenata. Nakon operacija sa somatskim komplikacijama često se javljaju akutne psihoze sa konfuznim (delirioznim, deliriozno-amentativnim i delirioznim-oneiroidnim sindromom), subakutnim abortivnim i prolongiranim psihozama (anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski, depresivno-paranoidni sindrom) paroksizmama.

Mentalni poremećaji u bolesnika s bubrežnom patologijom... Mentalni poremećaji u bubrežnoj patologiji uočeni su kod 20-25% oboljelih osoba (V.G. Vogralik, 1948), ali ne ulaze svi u vidno polje psihijatara (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Izraženi su mentalni poremećaji koji nastaju nakon transplantacije bubrega i hemodijalize. A. G. Naku i G. N. German (1981) identificirali su tipične nefrogene i atipične nefrogene psihoze sa obaveznim prisustvom astenične pozadine. Autori u grupu 1 ubrajaju astenije, psihotične i nepsihotične oblike poremećene svijesti, te endoformne i organske psihotične sindrome (uključivanje sindroma astenije i nepsihotičnih poremećaja svijesti u psihotična stanja smatra se pogrešnim).

Astenija u bubrežnoj patologiji, u pravilu, prethodi dijagnozi oštećenja bubrega. Pojavljuju se neugodni osjećaji u tijelu, „ustajala glava“, posebno ujutro, noćne more, poteškoće u koncentraciji, osjećaj umora, depresivno raspoloženje, somatoneurološke manifestacije (obložen jezik, sivkasto-blijedi ten, nestabilnost krvnog pritiska, zimica i obilno znojenje na noću, neprijatan osjećaj u donjem dijelu leđa).

Astenični nefrogeni kompleks simptoma karakterizira stalna komplikacija i pojačavanje simptoma, sve do stanja astenične zbunjenosti, u kojem pacijenti ne percipiraju promjene situacije, ne primjećuju predmete koji su im potrebni u blizini. S povećanjem zatajenja bubrega, astenično stanje može se zamijeniti amentijom. Karakteristična karakteristika nefrogene astenije je slabost sa nemogućnošću ili teškoćom mobilizacije za izvođenje radnje kada se shvati potreba za takvom mobilizacijom. Bolesnici većinu vremena provode u krevetu, što nije uvijek opravdano težinom bubrežne patologije. Prema AG Naku i GN Germanu (1981), često uočena promjena astenoadinamičkih stanja astenosubdepresivnim pokazatelj je poboljšanja somatskog stanja pacijenta, znak "afektivne aktivacije", iako prolazi kroz izraženu fazu depresivno stanje sa idejama samoponiženja (beskorisnost, bezvrijednost, teret za porodicu).

Sindromi zatamnjene svijesti u obliku delirija i amentije s pefropatijama su teški, pacijenti često umiru. Istaknite

Postoje dvije varijante amentivnog sindroma (A. G. Naku, G. N. German, 1981). koji odražava ozbiljnost bubrežne patologije i ima prognostički značaj: hiperkinetički, u kojem je uremična intoksikacija blaga, i hipokinetička s povećanjem dekompenzacije bubrežne aktivnosti, naglim porastom krvnog tlaka. Teški oblici uremije su ponekad praćeni psihozama tipa akutnih deluzija i završavaju smrću nakon perioda gluvoće sa teškim motoričkim nemirom, fragmentarnim deluzionalnim idejama. Sa pogoršanjem stanja, produktivni oblici uznemirene svijesti zamjenjuju se neproduktivnim, povećavaju se slabost i sumnja.

Psihotični poremećaji u slučaju dugotrajnih i kroničnih bubrežnih bolesti manifestiraju se složenim sindromima uočenim na pozadini astenije: anksiozno-depresivni, depresivni i halucinatorno-paranoični i katatonični. Povećanje uremičke toksikoze praćeno je epizodama psihotičnog zamućenja svijesti, znacima organskog oštećenja centralnog nervnog sistema, epileptiformnim paroksizmom i intelektualno-mnestičkim poremećajima.

Prema BA Lebedevu (1979), u 33% pregledanih pacijenata u pozadini teške astenije, primjećuju se mentalne reakcije depresivnog i histeričnog tipa, u ostatku - adekvatna procjena njihovog stanja sa smanjenjem raspoloženja, razumijevanje mogućeg ishoda. Astenija često može spriječiti razvoj neurotičnih reakcija. Ponekad, u slučajevima neznatne težine asteničnih simptoma, dolazi do histeričnih reakcija koje nestaju s povećanjem težine bolesti,

Reoencefalografski pregled bolesnika s kroničnim bubrežnim bolestima omogućava otkrivanje pada vaskularnog tonusa uz blagi pad njihove elastičnosti i znakove poremećenog venskog protoka, koji se manifestiraju povećanjem venskog vala (presistoličkog) na kraju katakrotičnu fazu i uočavaju se kod osoba koje dugo pate od arterijske hipertenzije. Karakteristična je nestabilnost vaskularnog tonusa, uglavnom u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija. U blagim oblicima bolesti bubrega u pulsnom krvnom punjenju, izražena odstupanja od norme nisu uočena (L. V. Pletneva. 1979).

U kasnijim fazama kronične bubrežne insuficijencije i kod teške intoksikacije, izvode se operacije zamjene organa i hemodijaliza. Nakon transplantacije bubrega i tokom dijalizne stabilne suburemije, uočena je kronična nefrogena toksikodishomeostatska encefalopatija (MA Tsivilko et al., 1979). Bolesnici imaju slabost, poremećaj spavanja, depresiju raspoloženja, ponekad se javlja nagli porast adinamije, gluvoća, konvulzivni napadi. Smatra se da sindromi zbunjene svijesti (delirijum, amentija) nastaju kao posljedica vaskularnih poremećaja i postoperativnih

astenija i sindromi isključenja svijesti - kao rezultat uremičke intoksikacije. U procesu hemodijaliznog liječenja javljaju se intelektualno-mnestički poremećaji, organsko oštećenje mozga s postepenim porastom letargije, gubitak interesa za okolinu. Uz produženu upotrebu dijalize, razvija se psihoorganski sindrom - "dijalizno-uremična demencija", koju karakterizira duboka astenija.

U transplantaciji bubrega koriste se velike doze hormona, što može dovesti do poremećaja autonomne regulacije. U periodu akutnog zatajenja transplantata, kada azotemija dostigne 32,1 - 33,6 mmol, a hiperkalemija - do 7,0 meq / l, mogu se javiti hemoragični fenomeni (obilno krvarenje iz nosa i hemoragični osip), pareza, paraliza. U elektroencefalografskoj studiji, uočena je trajna desinhronizacija sa skoro potpunim nestankom alfa aktivnosti i dominacijom sporotalasne aktivnosti. Reoencefalografski pregled otkriva izražene promjene vaskularnog tonusa: neujednačeni valovi u obliku i veličini, dodatni venski valovi. Astenija se naglo povećava, razvijaju se subkomatska i komatozna stanja.

Psihički poremećaji u bolestima probavnog trakta... Bolesti probavnog sistema zauzimaju drugo mjesto u ukupnoj incidenciji populacije, drugo nakon kardiovaskularne patologije.

Poremećaji mentalnih funkcija u patologiji probavnog trakta često su ograničeni na izoštravanje karakteroloških karakteristika, astenični sindrom i stanja nalik neurozi. Gastritis, peptička ulkusna bolest i nespecifični kolitis praćeni su osiromašenjem mentalnih funkcija, osjetljivošću, labilnošću ili torpidnošću emocionalnih reakcija, ljutnjom, sklonošću hipohondrijskom tumačenju bolesti, karcinofobijom. Kod gastrointestinalnog refluksa uočavaju se neurotični poremećaji (neurastenični sindrom i opsesivni simptomi) koji prethode simptomima probavnog trakta. Izjave pacijenata o mogućnosti maligne neoplazme kod njih zabilježene su u okviru precijenjenih hipohondrijskih i paranoidnih formacija. Pritužbe na oštećenje pamćenja povezane su s poremećajem pažnje zbog fiksacije na senzacije uzrokovane osnovnom bolešću i depresivnog raspoloženja.

Komplikacija operacija resekcije želuca kod peptičke ulkusne bolesti je damping sindrom, koji treba razlikovati od histeričnih poremećaja. Pod damping sindromom se podrazumijevaju vegetativne krize, koje se javljaju u paroksizmalnom ili hipoglikemijskom obliku odmah nakon obroka ili nakon 20-30 minuta,

ponekad 1-2 sata

Hiperglikemijske krize nastaju nakon uzimanja vruće hrane koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate. Odjednom se javlja glavobolja sa vrtoglavicom, tinitusom, rjeđe povraćanjem, pospanošću,

tremor. Mogu se pojaviti "crne tačke", "mušice" pred očima, poremećaji u tjelesnoj shemi, nestabilnost, nestabilnost objekata. Završavaju obilnim mokrenjem, pospanošću. Na vrhuncu napada raste šećer u krvi i krvni pritisak.

Hipoglikemijske krize se javljaju izvan unosa hrane: javljaju se slabost, znojenje, glavobolja, vrtoglavica. Nakon jela, brzo prestaju. Tokom krize, nivo šećera u krvi se smanjuje, a uočava se i pad krvnog pritiska. Na vrhuncu krize mogući su poremećaji svijesti. Ponekad se krize razvijaju ujutro nakon spavanja (R. E. Galperina, 1969). U nedostatku pravovremene terapijske korekcije, histerična fiksacija ovog stanja nije isključena.

Problemi mentalnog zdravlja kod raka... Klinička slika neoplazmi mozga određena je njihovom lokalizacijom. S rastom tumora sve više se javljaju opći cerebralni simptomi. Primjećuju se gotovo sve vrste psihopatoloških sindroma, uključujući astenične, psihoorganske, paranoične, halucinatorno-paranoične (A.S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Ponekad se tumor na mozgu otkrije u dijelu umrlih osoba koje su liječene od šizofrenije, epilepsije.

U malignim neoplazmama ekstrakranijalne lokalizacije, V. A. Romasenko i K. A. Skvortsov (1961) zabilježili su ovisnost mentalnih poremećaja o stadiju raka. U početnom periodu dolazi do izoštravanja karakteroloških osobina pacijenata, neurotičnih reakcija, asteničnih pojava. U proširenoj fazi najčešće se bilježe astenodepresivna stanja i anozognozije. Kod karcinoma unutrašnjih organa u manifestnom i pretežno terminalnom stadijumu, primećuju se stanja „tihog delirijuma“ sa adinamijom, epizode delirijuma i oniričkih iskustava, praćene zapanjenošću ili napadima uzbuđenja sa fragmentarnim deluzionalnim izjavama; deliriozno-amentivna stanja; paranoidna stanja sa obmanama odnosa, trovanjem, oštećenjem; depresivna stanja sa fenomenima depersonalizacije, senestopatije; reaktivne histerične psihoze. Karakterizira ga nestabilnost, dinamičnost, česta promjena psihotičnih sindroma. U terminalnoj fazi, depresija svijesti se postepeno povećava (omamljenost, stupor, koma).

Mentalni poremećaji u postporođajnom periodu... Postoje četiri grupe psihoza koje nastaju u vezi sa porođajem: 1) generičke; 2) stvarno nakon porođaja; 3) psihoze u periodu laktacije; 4) endogene psihoze izazvane porođajem. Mentalna patologija postporođajnog perioda ne predstavlja samostalan nozološki oblik. Zajedničko za cijelu grupu psihoza je situacija u kojoj nastaju. Psihoze pri porođaju su psihogene reakcije koje se obično razvijaju kod prvorotkinja. Oni su uzrokovani strahom od iščekivanja bola, nepoznatog, zastrašujućeg događaja. Na prvi znak počnite

U predstojećem porođaju, neke porodilje mogu razviti neurotičnost

ili psihotična reakcija, u kojoj se na pozadini sužene svijesti javljaju histerični plač, smijeh, vrisak, ponekad fugiformne reakcije, rjeđe histerični mutizam. Porodilice odbijaju da poštuju uputstva medicinskog osoblja. Trajanje reakcija je od nekoliko minuta do 0,5 sati, ponekad i duže.

Postporođajne psihoze se konvencionalno dijele na postporođajnu psihozu i psihozu laktacije.

Sama postporođajna psihoza se razvija tokom prvih 1-6 sedmica nakon porođaja, često u porodilištu. Razlozi za njihovu pojavu: toksikoza u drugoj polovini trudnoće, teški porođaj sa masivnom traumom tkiva, odloženo odvajanje posteljice, krvarenje, endometritis, mastitis itd. Odlučujuću ulogu u njihovoj pojavi ima generička infekcija, predisponirajući trenutak je toksikoza u drugoj polovini trudnoće. Istovremeno se uočavaju psihoze, čija se pojava ne može objasniti postporođajnom infekcijom. Glavni razlozi njihovog razvoja su traumatizacija porođajnog kanala, intoksikacija, neurorefleksni i psihotraumatski faktori u njihovoj ukupnosti. Zapravo, postporođajne psihoze češće se opažaju kod prvorotkinja. Broj oboljelih žena koje su rodile dječake je skoro 2 puta veći od broja žena koje su rodile djevojčice.

Psihopatološke simptome karakterizira akutni početak, javljaju se nakon 2-3 tjedna, a ponekad i 2-3 dana nakon porođaja na pozadini povišene tjelesne temperature. Žene nakon porođaja su nemirne, postepeno njihove akcije postaju nestalne, govorni kontakt se gubi. Razvija se amentija, koja u teškim slučajevima prelazi u soporozno stanje.

Amentiju kod postporođajne psihoze karakteriše niska dinamika tokom čitavog perioda bolesti. Izlazak iz amentivnog stanja je kritičan, praćen lakunarnom amnezijom. Nema dugotrajnih asteničnih stanja, kao što je slučaj sa laktacionom psihozom.

Katatonični (katatonsko-oneiroidni) oblik je rjeđi. Karakteristika postporođajne katatonije je blaga težina i nestabilnost simptoma, njihova kombinacija s oniričnim poremećajima svijesti. Kod postporođajne katatonije ne postoji obrazac sve veće ukočenosti, kao i kod endogene katatonije nema aktivnog negativizma. Karakteriziraju ga nestabilnost katatoničnih simptoma, epizodična priroda oniričkih iskustava, njihova izmjena sa stanjima omamljenosti. Sa slabljenjem katatoničnih pojava, pacijenti počinju jesti, odgovarati na pitanja. Nakon oporavka, kritični su prema onome što su iskusili.

Depresivno-paranoidni sindrom se razvija u pozadini blago izražene omamljenosti. Karakterizira ga "mat" depresija. Ako se omamljenost povećava, depresija se izglađuje, pacijenti su ravnodušni, ne odgovaraju na pitanja. Ideje o samookrivljavanju povezuju se sa ne-

konzistentnost pacijenata tokom ovog perioda. Često se javljaju fenomeni mentalne anestezije.

Diferencijalna dijagnoza postporođajne i endogene depresije zasniva se na prisutnosti promjene njene dubine u postporođajnoj depresiji, ovisno o stanju svijesti, te pogoršanju depresije noću. Kod takvih pacijenata, u zabludnoj interpretaciji njihove insolventnosti, somatska komponenta više zvuči, dok se kod endogene depresije nisko samopoštovanje tiče ličnih kvaliteta.

Psihoza perioda laktacije javlja se 6-8 sedmica nakon porođaja. Javljaju se otprilike dvostruko češće od stvarnih postporođajnih psihoza. To se može objasniti težnjom ka podmlađivanju brakova i psihičkom nezrelošću majke, nedostatkom iskustva u brizi o djeci – mlađoj braći i sestrama. Faktori koji prethode nastanku laktacione psihoze uključuju skraćivanje sati odmora u vezi sa brigom o detetu i uskraćivanje noćnog sna (K.V. Mikhailova, 1978), emocionalni stres, laktaciju sa neredovnom ishranom i odmorom, što dovodi do brzog mršavljenja.

Bolest počinje poremećenom pažnjom, fiksacijskom amnezijom. Mlade majke nemaju vremena da završe sve što je potrebno zbog nedostatka koncentracije. Isprva pokušavaju da se „sustignu“ tako što skraćuju sate odmora, noću „dovode u red“, ne idu u krevet, počnu da peru bebin veš. Pacijenti zaborave gdje su stavili ovu ili onu stvar, dugo je traže, remeteći ritam rada i teško dovedene stvari. Teškoća sagledavanja situacije ubrzano raste, pojavljuje se konfuzija. Postupno se gubi svrsishodnost ponašanja, razvija se strah, afekt zbunjenosti i fragmentarni interpretativni delirijum.

Osim toga, tokom dana dolazi do promjena u stanju: tokom dana pacijenti su sabraniji, u vezi s tim se stvara utisak da se stanje vraća u bolno. Međutim, svakim danom, periodi poboljšanja se skraćuju, povećavaju se anksioznost i nedostatak koncentracije, strah za život i dobrobit djeteta. Razvija se amentivni sindrom ili omamljivanje, čija je dubina također promjenjiva. Izlazak iz amentivnog stanja je dugotrajan, praćen čestim relapsima. Amentivni sindrom se ponekad zamjenjuje kratkotrajnim periodom katatonsko-oneiroidnog stanja. Postoji tendencija povećanja dubine poremećaja svijesti pri pokušaju održavanja laktacije, što često zahtijevaju rođaci pacijenta.

Često se uočava astenodepresivni oblik psihoze: opća slabost, mršavljenje, pogoršanje turgora kože; pacijenti postaju depresivni, izražavaju strahove za život djeteta, ideje male vrijednosti. Izlaz iz depresije je produžen: pacijenti imaju osjećaj nestabilnosti svog stanja dugo vremena, primjećuje se slabost, tjeskoba da se bolest može vratiti.

Endokrine bolesti. Kršenje hormonske funkcije jedne od žlijezda; obično uzrokuje promjenu stanja drugih endokrinih organa. Funkcionalni odnos nervnog i endokrinog sistema je u osnovi mentalnih poremećaja. Trenutno se izdvaja poseban dio kliničke psihijatrije - psihoendokrinologija.

Endokrini poremećaji kod odraslih, u pravilu, praćeni su razvojem nepsihotičnih sindroma (asteničnih, neurozo- i psihopatskih) s paroksizmalnim autonomnim poremećajima, a uz povećanje patološkog procesa, psihotična stanja: sindromi zamagljene svijesti, afektivni poremećaji. i paranoidne psihoze. S kongenitalnim oblicima endokrinopatije ili njihovom pojavom u ranom djetinjstvu jasno se očituje formiranje psihoorganskog neuroendokrinog sindroma. Ako se endokrina bolest pojavi kod odraslih žena ili u adolescenciji, onda često imaju lične reakcije povezane s promjenom somatskog stanja i izgleda.

U ranim fazama svih endokrinih bolesti i sa njihovim relativno benignim tokom, dolazi do postepenog razvoja psihoendokrinog sindroma (endokrini psihosindrom, prema M. Bleuler, 1948), njegovog prelaska sa progresijom bolesti u psihoorgansku (amnestičku). -organski) sindrom i pojava akutnih ili produženih psihoza na pozadini ovih sindroma (D. D. Orlovskaya, 1983).

Najčešće se javlja astenični sindrom, koji se opaža kod svih oblika endokrine patologije i dio je strukture psihoendokrinog sindroma. Spada u najranije i najtrajnije manifestacije endokrine disfunkcije. U slučajevima stečene endokrine patologije, astenični fenomeni mogu dugo prethoditi otkrivanju disfunkcije žlijezda.

"Endokrinu" asteniju karakterizira osjećaj izražene fizičke slabosti i slabosti, praćene miasteničnom komponentom. Istovremeno se izjednačavaju impulsi za aktivnost koji perzistiraju kod drugih oblika asteničnih stanja. Astenični sindrom vrlo brzo poprima karakteristike apatoabuličnog stanja sa poremećenom motivacijom. Takva transformacija sindroma obično služi kao prvi znakovi formiranja psihoorganskog neuroendokrinog sindroma, pokazatelja napredovanja patološkog procesa.

Promjene slične neurozi obično su praćene manifestacijama astenije. Postoje neurastenični, histeroformni, anksiozno-fobični, astenični

Glavni simptom nepsihotičnog depresivnog poremećaja je poremećaj sna – pacijenti doživljavaju dugotrajnu nesanicu. Nedostaje im i niz pozitivnih emocija, mogu oštro reagirati na nasumične riječi, a postoji i povećana anksioznost. Liječenje se provodi na nekoliko načina. Najefikasnija u ovom slučaju je terapija lijekovima.

U sadašnjoj fazi razvoja psiholoških nauka postoji ogroman broj klasificiranih mentalnih poremećaja. Ali, ni u kom slučaju se ne može reći da se svaki poremećaj može razlikovati samo po jednom kriterijumu. Vrijedi to napomenuti sa strane neurologije. Ova izjava nikako nije opšteprihvaćena, ali je koristi najmanje 80% profesionalaca. Ovaj koncept se može koristiti za kombinovanje blagih poremećaja i psihotičnih stanja. Nepsihotični depresivni poremećaji nisu početni ili srednji stadijum psihoze. Ovi poremećaji su manifestacije patologija koje imaju svoj početak i kraj.

Dijagnostičke tehnike za nepsihotični depresivni poremećaj

same po sebi u dubinu, kao i na težinu depresivnih manifestacija. Poremećaj se može pogoršati ili manifestirati zbog gubitka voljene osobe, moralne ili materijalne štete. U kliničkoj slici ovakvih poremećaja sve se više ističe trajno depresivno raspoloženje.

Kako se može dijagnosticirati nepsihotični depresivni poremećaj?

Kod ove bolesti nije moguće samostalno postaviti dijagnozu. Samo kvalificirani ljekar može pomoći u dijagnosticiranju poremećaja, kao i prepisati djelotvoran i ispravan tretman koji Vas ili Vaše najmilije može vratiti punom životu. Međutim, postoje simptomi koji mogu ukazivati na razvoj nepsihotičnog depresivnog poremećaja:

prvi znak bolesti su poremećaji u punom spavanju, kao i autonomne disfunkcije;
pretjerana emocionalna reakcija na događaje ili riječi;
psihopatske manifestacije na stalnoj osnovi tokom bilo koje somatske bolesti;
smanjena pozadina raspoloženja, plačljivost, ali istovremeno zadržavanje kritičkog stava prema svom stanju, kao i prema manifestacijama bolesti;

Vrijedi napomenuti da gore navedeni simptomi mogu biti potpuno odsutni. Ali lekar može primetiti promene ličnosti koje će biti karakteristične samo za ovu vrstu bolesti. Prevenciju nepsihotičnog poremećaja također treba propisati visokokvalificirani stručnjak, jer će samo on moći odrediti stupanj složenosti prošle (sadašnje) bolesti.

Liječenje nepsihotičnog depresivnog poremećaja

Prije propisivanja terapije, psihijatar treba utvrditi osnovni uzrok manifestacije nepsihotičnog depresivnog poremećaja, kao i stepen njegove složenosti. Događa se da zbog snažnog emocionalnog šoka pacijent potpuno izgubi osjećaj za stvarnost i ne može shvatiti da mu psihičko stanje prijeti ozbiljna bolest. Samo psihijatar će moći utvrditi težinu poremećaja i propisati ispravan tretman koji će pospješiti oporavak, a ne pogoršati opće stanje. Plan liječenja može se sastojati od sljedećih aktivnosti:

imenovanje snažnih lijekova koji će se morati uzimati tijekom cijelog perioda liječenja. Ovo je najlakši način da se riješite depresivnog poremećaja;
imenovanje lijekova s produljenim oslobađanjem u obliku injekcija za izlazak iz akutne faze bolesti i sprječavanje njenog nastanka;
propisivanje kursa psihoterapijskog tretmana.

Ukoliko ste zainteresirani za liječenje nepsihotičnog depresivnog poremećaja, obratite se iskusnim specijalistima u IsraClinic, koji će Vam pružiti kvalitetnu dijagnostiku i pomoći Vam da završite tok liječenja.