Krvni test za akutnu posthemoragijsku anemiju. Posthemoragijska anemija je komplikacija stada. Znakovi i tok kronične forme

Posthemoragijska anemija je kompleks simptoma koji se javlja zbog prisutnosti krvarenja u ljudskom tijelu. Patologiju karakterizira niz specifičnih kliničkih i dijagnostičkih znakova po kojima se može prepoznati i liječiti.

Klasifikacija posthemoragijske anemije

Stručnjaci nude nekoliko klasifikacija posthemoragijske anemije. U skladu s vrstom toka razlikuju se sljedeći oblici:

Sharp. Simptomi su akutni i brzo napreduju. Ova vrsta anemije obično se javlja kod teške traume, unutrašnjeg krvarenja ili hirurškog oštećenja velikih arterija.
Hronični. Znakovi anemije se razvijaju postepeno, obično su manje izraženi nego u akutnom obliku. Najčešće se takva anemija javlja kod peptičkog ulkusa, hemoroidnog krvarenja, menstrualnih nepravilnosti kod pacijenata.

U skladu s drugom klasifikacijom, bolest se odlikuje stepenom ozbiljnosti:

lagana - iznad 90 g / l;
srednje - 70-90 g / l;
teška - 50-70 g / l;
vrlo teška - manje od 50 g / l.

Odvojeno, izdvaja se poseban oblik posthemoragijske anemije - kongenitalna anemija novorođenčadi.

Uzroci bolesti

Direktnim razlogom za nastanak posthemoragijskog oblika anemije kod pacijenta može se smatrati prisustvo krvarenja, koje može biti unutrašnje (bez izlaska krvi na površinu kože) ili vanjsko.

Akutni oblik bolesti pojavljuje se u sljedećim slučajevima:

povreda integriteta velikih arterija i vena (traumatske ili hirurške rane);
ruptura zidova srca sa srčanim udarima;
plućna hemoragija;
rupture aneurizme (istegnutih zidova) krvnih sudova;
ektopična trudnoća praćena rupturom jajovoda;
teška menstrualna krvarenja (menoragija);
ruptura slezene kao rezultat teške traume;
teško krvarenje iz čira na dvanaestopalačnom crevu ili želucu.

Kod novorođenčadi, akutna anemija može biti posljedica porođajne traume ili krvarenja iz placente.

Hronična posthemoragijska anemija javlja se kada tijelo pacijenta gubi male količine krvi, ali stalno. Postoje sljedeći faktori za razvoj kronične posthemoragijske anemije:

mala krvarenja sa peptičkim ulkusom;
hemoroidno krvarenje;
hematurija (gubitak krvi u urinu zbog oštećenja bubrega);
uporna krvarenja iz nosa;
tumori gastrointestinalnog trakta (rak debelog crijeva, neoplazme u želucu);
poremećaji zgrušavanja krvi (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, hemofilija).

U nekim slučajevima, posthemoragijska anemija se razvija sa skorbutom, bolešću koja se javlja kada nedostaje vitamin C.

Simptomi posthemoragijske anemije

Klinička slika bolesti je uglavnom monotona, ali težina simptoma ovisi o brzini i količini gubitka krvi.

Akutni oblik bolesti karakterizira pojava sljedećih simptoma:

vrtoglavica;
blijeda koža i vidljive sluzokože (usta, nos);
kratak dah, ubrzano disanje;
teška slabost;
apatija;
pojava tinitusa;
bljesak muva pred očima, oštro smanjenje vidne oštrine;
suva usta;
pojava hladnog znoja;
smanjenje temperature kože, posebno ruku i stopala.

Uz produženi akutni gubitak krvi, normalna cirkulacija krvi u vitalnim organima je poremećena, pa se dodaju simptomi njihovog oštećenja. Moguć je razvoj zatajenja više organa.

Uznapredovala posthemoragijska anemija dovodi do razvoja hemoragijskog šoka kod pacijenta. Ima sljedeće simptome:

nitasti puls na radijalnoj arteriji;
plitko ubrzano disanje;
ponavljano povraćanje;
konvulzije;
oštar pad pritiska;
gubitak svijesti.

U kritičnim slučajevima moguć je razvoj akutne hipoksije mozga, koja u nedostatku mjera reanimacije može dovesti do smrti pacijenta.

Tijek kronične anemije karakteriziraju manje izraženi simptomi. Pacijenti se obično loše osjećaju, često osjećaju vrtoglavicu, zujanje u ušima, bljeskove pred očima. Dugo vremena se gubitak krvi nadoknađuje rezervnim sposobnostima tijela, stoga kronično krvarenje ne dovodi do razvoja akutnih stanja opasnih po život.

Dijagnoza bolesti

Dijagnostika se provodi analizom kliničkih podataka, laboratorijskim i instrumentalnim studijama. Volumen dijagnostičkog kompleksa određuje liječnik pojedinačno u svakom slučaju. Važno je ne samo utvrditi prisutnost anemije, već i identificirati bolest koja ju je izazvala.

Potvrđivanje dijagnoze anemije

Prilikom kontakta sa doktorom, pacijent detaljno opisuje svoju kliničku sliku.

Važno je govoriti o svim simptomima, pa i o najmanjim, te detaljno opisati kako su se razvijali tokom vremena.

Nakon toga, ljekar vrši pregled. On obraća pažnju na sledeće znakove anemije:

nizak krvni pritisak;
brzo plitko disanje;
povećan broj otkucaja srca, kršenje njegovog ritma;
prigušeni tonovi srca;
sistolni šumovi koji slušaju na vrhu srca.

Ovaj kompleks simptoma omogućava sumnju na prisutnost anemije kod pacijenta i propisuje niz dijagnostičkih postupaka:

opšti testovi krvi i urina;
biohemijski test krvi;
ultrazvučni postupak;
prema indikacijama - punkcija koštane srži.

Zlatni standard u dijagnostici posthemoragijske anemije je otkrivanje karakterističnih promjena u općoj krvnoj slici. Studija utvrđuje smanjen sadržaj crvenih krvnih zrnaca, kao i smanjenje nivoa hemoglobina. Prema ovim pokazateljima potvrđuje se prisustvo anemije i utvrđuje njena težina.

Kod neznatnog gubitka krvi ili kod kroničnog oblika bolesti, promjene u općem testu krvi možda se neće odmah odrediti. Obično se mogu otkriti tek 3-4 dana, jer se do ovog trenutka patološki poremećaji nadoknađuju rezervnim mogućnostima krvnog sistema.

Otkrivanje akutne anemije, posebno u teškim oblicima, zahtijeva početak terapije odmah nakon postavljanja dijagnoze.

U teškim slučajevima posthemoragijske anemije, kada je teško utvrditi uzrok njenog nastanka, može biti potrebna punkcija koštane srži. Ova studija pomaže u procjeni aktivnosti hematopoeze i otkrivanju znakova karakterističnih za patologiju.

Uz produženu posthemoragijsku anemiju, karakteristične promjene se javljaju i u drugim organima hematopoeze - jetri i slezeni. Oni određuju žarišta u kojima dolazi do stvaranja novih eritrocita.

Određivanje faktora koji uzrokuje anemiju

Uzrok pojave posthemoragijske anemije utvrđuje se uz pomoć drugih studija. Tako se, na primjer, u općoj analizi urina može pronaći veliki broj crvenih krvnih stanica, što sugerira da je smanjenje hemoglobina u krvi povezano s bubrežnom bolešću.

Na EKG-u možete utvrditi kršenja srca. Ultrazvučnim pregledom ljekari utvrđuju znakove oštećenja unutrašnjih organa (jetra, slezena). Simptomi zatajenja jetre mogu se utvrditi biohemijskom analizom koja otkriva povećanje nivoa enzima i bilirubina, što ukazuje na kršenje organa.

Ako sumnjate na gastrointestinalno krvarenje koje nastaje zbog peptičkog ulkusa duodenuma ili želuca, pacijent se podvrgava endoskopskom pregledu - FGDS. Omogućuje otkrivanje defekta na zidu organa i, ako je moguće, uklanjanje krvarenja pomoću koagulacije.

Liječenje posthemoragijske anemije

Od primarnog značaja u liječenju bolesti je neposredna identifikacija izvora krvarenja (oštećeni krvni sudovi) i njegovo otklanjanje. Ovisno o području na kojem je oštećenje lokalizirano, može se koristiti:

šivanje ili podvezivanje krvnih žila;
elektrokoagulacija, lasersko zaustavljanje krvarenja;
korištenje lokalnih sredstava za brzo zgrušavanje krvi (hemostatske spužve);
resekcija ili uklanjanje organa (u teškim slučajevima - s opsežnim krvarenjem iz čira na želucu ili rupturom slezene).

Obavezna komponenta akutne posthemoragijske anemije je infuzijsko-transfuzijska terapija. Ovisno o gubitku krvi, pacijent prima transfuziju:

kristaloidi (Ringerov rastvor, Trisol, Disol);
koloidi (dekstrani, albumin);
smrznuta plazma;
komponente krvi (eritrociti, trombocitna masa).

Kod laganog gubitka krvi (do 20% volumena cirkulirajuće krvi), kristaloidne ili koloidne otopine se transfundiraju pacijentu. Prosječan gubitak krvi (20-30% BCC) zahtijeva imenovanje zamrznute plazme i krvnih komponenti. U teškim slučajevima (više od 30% BCC) koristi se eritrocitna masa ili puna krv. Volumen transfuzije se izračunava pojedinačno.

Prilikom davanja rastvora potrebno je pratiti stanje pacijenta. Lekar mora da kontroliše nivo svog krvnog pritiska i pulsa, jer to omogućava procenu stope normalizacije cirkulacije krvi.

Liječenje hronične posthemoragijske anemije ne zahtijeva hitne mjere. Kod ovog oblika, glavni cilj liječenja je otklanjanje uzroka krvarenja. Pacijentu se propisuju preparati gvožđa koji stimulišu sintezu hemoglobina u organizmu.

Prognoza

Prognoza za pacijenta ovisi o vrsti anemije. Pacijent sa hroničnim oblikom bolesti, uz adekvatnu terapiju, brzo se oporavlja, hemoglobin mu se vraća u normalu.

U akutnom obliku, stepen gubitka krvi utiče na prognozu. Gubitak 1/4 volumena cirkulirajuće krvi ozbiljna je prijetnja po život pacijenta i zahtijeva reanimaciju.

U nedostatku liječenja i progresiji gubitka krvi, razvija se hemoragični šok. Ovo stanje dovodi do pojave akutne hipoksije u vitalnim organima. Nedovoljna opskrba mozga kisikom uzrokuje paralizu respiratornog centra, što može dovesti do smrti pacijenta.

Profilaksa

Osnova za prevenciju posthemoragijske anemije je primjena preporuka stručnjaka:

Prehranu je potrebno pravilno formulirati tako da sadrži sve potrebne mikro i makro elemente, kao i vitamine i dovoljnu količinu proteina.
Morate se aktivno baviti sportom, šetati na svježem zraku.
Lečite hronične bolesti na vreme.
Odmah potražite medicinsku pomoć ako se otkriju simptomi krvarenja.

Posthemoragična anemija - video

Pogledajte i video o vrstama, patogenezi, dijagnozi i liječenju bolesti:

Posthemoragijska anemija je ozbiljna bolest koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Patologija ima progresivni tok, što može dovesti do smrti pacijenta, stoga se u slučaju znakova gubitka krvi preporučuje odlazak liječniku i prijava na pregled.

Posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat velikog gubitka krvi. Ovo je najčešća vrsta bolesti, posljedica je ozljeda i kroničnih bolesti, koje su praćene produženim unutrašnjim krvarenjem.

Gubitak velike količine krvi zahtijeva zamjenu komponenti koje sadrže željezo u plazmi. Inače, situacija je prepuna ozbiljnih komplikacija do smrti pacijenta.

Patološki proces se odvija u pozadini značajnog smanjenja količine cirkulirajuće krvi. Međutim, koncentracija hemoglobina može ostati normalna.

Opasnost od bolesti leži u činjenici da izaziva razvoj ozbiljnih komplikacija u kliničkom toku kirurških, ginekoloških i hematoloških patologija. Osim toga, značajno se pogoršava stanje pacijenata sa poremećajima kardiovaskularnog sistema i gastrointestinalnog trakta.

Procesi u posthemoragijskoj anemiji

Smanjenje koncentracije hemoglobina i prisutnost kisikovog gladovanja tkiva nisu jedine manifestacije ove vrste anemije. Gubitak krvi u volumenu većem od 500 ml uzrokuje sljedeće negativne promjene:

Nedovoljna količina u tijelu komponenti kao što su željezo, kalij i magnezij, što neizbježno dovodi do značajnog smanjenja imuniteta.
Smanjenje BCC-a (volumena cirkulirajuće krvi) praćeno je grčevima i poremećenom vaskularnom provodljivošću, a zatim - zatajenjem srčanog ritma, nestabilnošću krvnog tlaka.
Bubrežno tkivo, koža i mišićni sistem nemaju opskrbu krvlju.
Kao rezultat hemoragijske anemije, izlučivanje mokraće se smanjuje.
Nedovoljna opskrba jetre krvlju uzrokuje disfunkciju jetre.
Zbog ustajalih procesa uzrokovanih usporenim protokom krvi, tijelo se zakiseljuje šljakama (acidoza), čije prisustvo šteti stanju koštane srži.
Teška anemija izaziva iscrpljivanje alkalnih rezervi, što neminovno dovodi do nemogućnosti njihove kompenzacije.

Takvi patološki procesi zahtijevaju hitno prilagođavanje stanja pacijenta kako bi se izbjegli nepovratni procesi.

Uzroci

Glavni faktor koji utiče na nastanak posthemoragijske anemije je akutni gubitak krvi, koji je posledica stanja kao što su:

mehaničke ozljede, zbog kojih su velike arterije oštećene;
kirurške operacije koje su izazvale komplikaciju u obliku krvarenja;
čir na želucu ili dvanaesniku;
patološke promjene u jetri, praćene venskim krvarenjem;
bolesti genitourinarnog sistema i bubrega;
kronična tuberkuloza;
obilne i produžene menstruacije, nepravilno vezivanje fetusa, teški trudovi, rak reproduktivnih organa;
hemoroidi;
onkološke bolesti probavnog trakta.

Kod odraslih, krvarenje iz nosa, stomatološki zahvati i vađenje zuba također mogu biti uzrok značajnog gubitka krvi.

Klinička slika

Manifestacija karakterističnih simptoma i znakova ne ovisi o faktorima koji su doveli do gubitka krvi. One su vezane za količinu i trajanje krvarenja.

Među najizrazitijim karakteristikama treba istaknuti:

bljedilo kože;
osjećaj slabosti, otežano disanje;
začepljenost uha i buka;
suhoća sluznice nosa i grla;
zimica, osjećaj hladnoće u udovima;
brz, ali oslabljen puls;
snižavanje krvnog pritiska.

Hronična anemija se javlja sa manje izraženim simptomima, što se objašnjava djelomičnim kompenzacijskim kapacitetom organizma.

Moguće posljedice

Među vjerojatnim komplikacijama velikog gubitka krvi uočavaju se sljedeća patološka stanja:

pothranjenost unutrašnjih organa i tkiva;
distrofične promjene u jetri, srčanom mišiću (miokardu) i drugim organima;
poremećaji povezani s aktivnostima centralnog nervnog sistema;
konvulzije, gubitak svijesti;
kritično sniženje krvnog pritiska.

Zbog oštrog kršenja opskrbe krvlju tjelesnih sustava i naknadnog kritičnog pada krvnog tlaka dolazi do hemoragijskog šoka i srčanog zastoja.

Simptomi posthemoragijske anemije posebno su teški za dojenčad.

Klasifikacija

Klinička slika patološkog stanja daje osnovu za razlikovanje dva tipa posthemoragijske anemije.

Akutni oblik karakterizira obilno krvarenje uzrokovano vanjskom traumom ili intenzivnim unutrašnjim krvarenjem.

Oštećenje arterija tokom operacije takođe je povezano sa anemijskim sindromom..

U kroničnom toku anemije uočen je umjeren gubitak krvi. Posljedice su čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, hemoroida, obilnog iscjetka tokom menstruacije, krvarenja iz nosa.

Važni pokazatelji

Ozbiljnost bolesti određena je prisustvom komponente u krvi kao što je hemoglobin. Na osnovu toga razlikuju se tri kategorije:

Ocjena 1 - lako. Ova tvar je najmanje 90-95 g / l.
2 - srednje. Nivo hemoglobina pada na 75 g/l.
Stepen 3 - teška. Koncentracija Hb u krvi je samo 50-55 g/l.

Identifikacija indikatora ispod posljednjeg naznačenog ukazuje da postoji izuzetno težak stepen stanja pacijenta.

Faze razvoja patologije

Patogenezu akutnog kliničkog oblika karakterizira manifestacija 3 stadijuma anemije:

Prva faza je vaskularni refleks. U ovoj fazi se aktiviraju odbrambeni mehanizmi organizma, praćeni otvaranjem anastomoza. Istovremeno, krvni tlak se značajno smanjuje, pojavljuje se nedostatak daha, poremećen je srčani ritam, koža postaje blijeda.
Druga faza je hidremija. Sastav plazme se mijenja, žile se pune tekućinom koja dolazi iz tkiva ćelija. Koncentracija eritrocita i hemoglobina u krvi je značajno smanjena.
Treća faza su promjene u koštanoj srži. Tipični prekršaji se javljaju 3-5. Nivo gvožđa je izuzetno nizak. Ova situacija zahtijeva dugotrajno liječenje - do tri mjeseca.

Hronični oblik se razvija tokom dužeg perioda - od nekoliko sedmica do godinu dana ili više. S pravom se klasificira kao manifestacija patologije zbog nedostatka željeza. Simptomi se značajno razlikuju od simptoma akutne anemije.

Među najizrazitijim karakteristikama:

suhoća i bljedilo kože;
oteklina;
dosadna kosa, lomljive ploče nokta;
aktivno znojenje, što ukazuje na slabost;
povećan broj otkucaja srca;
granična temperatura (37°C).

Nedostatak pravovremenih terapijskih mjera za otklanjanje produženog krvarenja dovodi do iscrpljivanja kompenzacijskih snaga tijela, zbog čega se razvijaju preduvjeti za hemoragični šok.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza hemoragijske anemije je složen proces. Uključuje proučavanje skupa anamnestičkih, laboratorijskih i instrumentalnih pokazatelja.

Ciljevi pregleda pacijenta su utvrđivanje prirode anemije i otkrivanje tkiva ili organa koji su uzrokovali krvarenje.

Glavni dijagnostički koraci su sljedeći:

Razgovor sa pacijentom. Vizuelni pregled.
Klinički test krvi. Prema laboratorijskim vrijednostima, kao i indeksu boje krvi, određuje se trajanje krvarenja i promjena koncentracije njegovih komponenti. Na primjer, u roku od 1 sata, trombociti u krvi se brzo povećavaju. U naredna 3-4 sata zgrušavanje krvi ostaje isto, ali se smanjuje koncentracija eritrocita i hemoglobina. Petog dana javlja se nedostatak gvožđa u plazmi.
Biohemijska analiza otkriva sledeću krvnu sliku: pored smanjenja koncentracije gvožđa, postoji nizak nivo kalcijuma i bakra, a povećava se nivo mangana.

Pored krvnih pretraga, kako bi se utvrdila lokalizacija krvarenja, provodi se sljedeće:

ispitivanje fecesa na prisutnost skrivene krvi i helmintičke invazije;
fibrogastroskopija;
kolonoskopija;
sigmoidoskopija;

Laboratorijski pokazatelji i instrumentalni pregled omogućavaju preciziranje lokalizacije žarišta i uvelike olakšavaju identifikaciju uzroka anemije.

Tretman

Terapijski tok za akutni tok bolesti predviđa obnavljanje potrebne količine krvi i normalizaciju svih tjelesnih sistema. Liječenje se provodi u bolnici.

U tu svrhu:

uvode se proizvodi umjetne krvi - želatinol, poligljukin;
kod hemoragičnog šoka propisane su značajne doze prednizolona;
uklanjanje simptoma acidoze provodi se otopinom sode;
Heparin se koristi za prevenciju krvnih ugrušaka.

Direktna transfuzija krvi se koristi u izuzetnim slučajevima, jer ovaj postupak može dovesti do imunološkog sukoba.

Kronična anemija ovog tipa liječi se preparatima gvožđa, ako nema pogoršanja bolesti koja je izazvala gubitak krvi. U nekim slučajevima se radi hirurški zahvat kako bi se uklonio.

Zdrava hrana

Profilaksa

Tokom perioda oporavka, tijelu je potrebna imunološka podrška. Stoga liječnici preporučuju upotrebu namirnica bogatih vitaminima i esencijalnim elementima u tragovima.

Ljekoviti ekstrakti limunske trave, aloje i ginsenga blagotvorno djeluju na procese oporavka.

Kronični oblik tako ozbiljne bolesti kao što je posthemoragijska anemija zahtijeva posebnu pažnju pacijenta na njegovo zdravlje. Znakovi egzacerbacije su obavezna indikacija za hitnu medicinsku pomoć.

Prognoze uz pravovremenu stručnu pomoć su povoljne i garantuju uspješan ishod.

Do čega može dovesti žgaravica, osim neprospavanih noći i pogoršanja dobrobiti? Ljudi često potcjenjuju ovaj simptom. U nadi da je ovo samo privremena nelagoda, osoba neće ići kod ljekara na pregled i neće započeti liječenje.

Koje se komplikacije javljaju nakon bolesti praćenih žgaravicom? Šta je posthemoragijska anemija, šta je uzrokuje? Zašto se to dešava kod GERB-a?

Posthemoragijska anemija - posljedica GERB-a

Svako ko nije imao sreće da izbjegne ovo stanje zna da je gastroezofagealna refluksna bolest, ili GERB, uzrokovana slabošću donjeg ezofagealnog sfinktera. Donji okrugli mišić s vremenom slabi iz više razloga i počinje da prenosi hranu iz želuca natrag u jednjak. U želucu je sredina kisela, u jednjaku je, naprotiv, alkalna. Stoga, kada ovdje uđe želudačni sadržaj, osoba često osjeća žgaravicu. Ako se simptom žgaravice zanemari čak iu početnim fazama, komplikacije se ne mogu izbjeći. To uključuje:

Barrettov jednjak;
strikture ili sužavanje jednjaka;
ulkusi jednjaka i, kao rezultat, posthemoragijska anemija.

Posthemoragijska anemija je smanjenje količine hemoglobina u krvi zbog krvarenja, koje se razvilo kao komplikacija GERB-a. Anemija nastaje nakon pojave ulceroznih defekata na sluznici jednjaka ili početnom dijelu želuca.

Uzroci posthemoragijske anemije

Takva komplikacija GERB-a kao što je posthemoragijska anemija javlja se u 2-7% svih komplikacija gastroezofagealne refluksne bolesti. Prije svega, nema krvarenja, već se pojavljuju čirevi na sluznici jednjaka. Delikatna sluznica nije navikla na kiseli sadržaj želuca hlorovodoničnom kiselinom. Stalni utjecaj potonjeg dovodi do postupnih trofičkih poremećaja. Prehrana i opskrba krvlju površinske sluznice su poremećeni. Ako osoba nastavi ignorirati sve simptome koji prate GERB, pojavljuju se čirevi. S vremenom, ako se ne liječe, mogu doći do mišićnog sloja u kojem su zahvaćene žile. Akutna i kronična posthemoragijska anemija nastaje kao posljedica gubitka krvi iz ovih "izloženih" krvnih sudova.

Koji su razlozi za posthemoragijsku anemiju?

U gotovo 15% slučajeva dolazi do perforacije (probijanja) zida jednjaka u medijastinalnu šupljinu, dok cijeli sadržaj jednjaka kroz nastali otvor može iscuriti u grudni koš. Osim hrane i želučanog soka, tamo teče i krv iz zahvaćenih žila.

Simptomi posthemoragijske anemije

suva usta

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog jakog masivnog krvarenja, dok dolazi do naglog smanjenja broja eritrocita i hemoglobina, ali ne odmah. Kako je GERB i njegove komplikacije povezane s ovim? Ako su zbog pojave čireva zahvaćene male žile, krvarenje će biti neznatno, osoba neće odmah osjetiti izražene promjene. Veliki broj ulceroznih lezija sluznice jednjaka ili kada su u bolni proces zahvaćene velike žile - krvarenje je jako.

Akutna posthemoragijska anemija nastaje nakon gubitka velike količine krvi u kratkom vremenskom periodu. U nekim slučajevima, osoba sama ne zna za prisutnost čira na jednjaku i pojavu takve komplikacije GERB-a kao što je krvarenje.

Manifestacije bolesti zavise od količine izgubljene krvi. Sljedeći simptomi ukazuju na prisustvo posthemoragijske anemije.

Kod velikog gubitka krvi razvija se slika kolapsa: jaka teška slabost, krvarenje, bljedilo kože, osjećaj suhih usta, moguće je povraćanje, osoba se oblije hladnim znojem.
Posthemoragičnu anemiju zbog nedostatka gvožđa karakteriše pojava ubrzanog rada srca, izražena slabost mišića, suva koža i pukotine na rukama i nogama, lomljivi nokti. Istovremeno se javljaju otekline ispod očiju, slabost, stalne glavobolje, mučnina, smanjen apetit, osoba se žali na perverziju okusa kada jedenje krede ili gline pruža zadovoljstvo.

U slučaju velikog gubitka krvi simptomi se javljaju gotovo odmah. Kod kronične anemije svi gore navedeni simptomi neće se pojaviti istovremeno, već će se razvijati ovisno o količini gubitka krvi i učestalosti krvarenja. Simptomi će u ovom slučaju biti redoviti, u testu krvi, promjene pokazatelja kod osobe se stalno primjećuju, sve dok se ne otkrije izvor krvarenja.

Faze i stupnjevi posthemoragijske anemije

Tačna dijagnoza bolesti postavlja se nakon potpune studije. U tome pomaže opći test krvi. Budući da je posthemoragijska anemija smanjenje nivoa eritrocita i hemoglobina u određenoj zapremini krvi, u studiji prvo gledaju na ove pokazatelje.

Faze posthemoragijske anemije su sljedeće.

Stepen hronične posthemoragijske anemije određuje se količinom hemoglobina.

Kod blagog stepena, količina hemoglobina u krvi kreće se od 120 do 90 g / l.
Prosječni stupanj je postavljen na sadržaj hemoglobina od 90-70 g / l.
Nivo hemoglobina manji od 70 g/l je teška anemija.

Dijagnoza bolesti

Postoje tri glavne vrste dijagnoze anemije:

na kliničkim osnovama;
laboratorijska dijagnostika;
instrumentalne metode istraživanja.

Svaki od njih je važan, jer uz njihovu pomoć možete otkriti bolest, izvor krvarenja i ustanoviti stadij.

Dijagnoza posthemoragijske anemije zasniva se na sljedećim pregledima.

Određivanje količine hemoglobina i eritrocita u općem testu krvi. Dodatno, u zavisnosti od stadijuma anemije, u analizi se mogu otkriti mlade i atipične krvne ćelije.
Osoba sa sumnjom na posthemoragijsku anemiju mora biti upućena na FGDS ili funkcionalnu studiju početnog dijela probavnog sistema, kako bi se otkrili čirevi i izvor krvarenja. Ali u rijetkim slučajevima, krvarenje nije vidljivo.
Biohemijska studija ili krvni test sa obaveznim određivanjem transferina i feritina, hemosiderin su važni pokazatelji promena u sastavu krvi.
Ne posljednje mjesto u dijagnozi posthemoragijske anemije je pregled osobe i njegovih pritužbi.

Liječenje posthemoragijske anemije

Kod akutne posthemoragijske anemije ili sa vrlo niskim sadržajem hemoglobina, liječenje treba provoditi samo u bolnici. Ako je potrebno, provode se mjere protiv šoka, krvarenje se zaustavlja, transfuzija krvi se izvodi uz veliki gubitak krvi.

Liječenje posthemoragijske kronične anemije sastoji se od propisivanja dugog kursa:

preparati željeza;
vitamini C i grupa B (neki kompleksni lijekovi sadrže i željezo i vitamine);
propisati dijetu sa optimalnim sadržajem gvožđa u proizvodima, prednost se daje mesu sa povrćem (niskomasne sorte goveđeg i svinjskog mesa, kunić, svinjska i goveđa jetra, teletina, riba).

U zaključku ponavljamo da se posthemoragijska anemija razvija zbog gubitka krvi. Ako započnete GERB i potpuno zanemarite manifestacije ove bolesti - takva komplikacija nije daleko. Može se izbjeći praćenjem toka GERB-a i jednom godišnje posjetom ljekaru.

Posthemoragijsku anemiju uzrokuje samo jedan faktor - gubitak krvi. Javlja se češće od drugih, jer prati ozljede, kronične bolesti, komplikovane krvarenjem. Liječenje ove patologije je nemoguće bez nadoknade izgubljenih tjelešca (eritrocita, svih vrsta leukocita, trombocita), plazme s proteinima i mikroelementima.

Promjene u tijelu sa gubitkom krvi

Prihvaćeno je da se težina anemije meri smanjenjem nivoa hemoglobina i nastankom hipoksije (nedostatak kiseonika) tkiva.

Ali klinički tok i simptomi posthemoragijske anemije su uglavnom posljedica nedostatka željeza, bakra, magnezija, kalija, gubitka zaštitnih funkcija (pad imuniteta) i povećane osjetljivosti na bilo koje alergene.

Kritični volumen za gubitak krvi je 500 ml. To je maksimalna količina vitalnih supstanci koju je zdravo tijelo u stanju postupno obnoviti bez samog liječenja. Dozvoljeno je doniranje donatorima, ako je potrebno.

Male arterije prve reaguju na smanjeni volumen cirkulirajuće krvi; grče se u skladu sa simpatičkim dijelom autonomnog nervnog sistema. Ovo je refleksna reakcija dizajnirana za održavanje krvnog tlaka na odgovarajućem nivou. Međutim, periferni otpor se značajno povećava. Zbog pada venske krvi, srce se počinje češće kontrahirati, pokušavajući održati potrebnu minutnu zapreminu.

Gubitak esencijalnih elemenata u tragovima utiče na funkciju miokarda, smanjuje se brzina kontrakcije i snaga. EKG u ovom trenutku može otkriti znakove hipoksije i poremećene provodljivosti.

Šantovi se otvaraju između malih arterija i vena, krv juri kroz anastomoze, zaobilazeći kapilarnu mrežu. Dotok krvi u kožu, mišiće i bubrežno tkivo odmah se pogoršava. Ovaj mehanizam vam omogućava da zaštitite lokalni dotok krvi u srce i mozak, čak i uz gubitak od 10% volumena cirkulirajuće krvi.

Nedostatak plazme se prilično brzo obnavlja zbog intersticijske tekućine. Glavni fatalni poremećaji ostaju na nivou mikrocirkulacije. Značajno smanjenje krvnog pritiska doprinosi usporavanju protoka krvi u kapilarama, trombozi i potpunom zatvaranju.

U teškoj fazi hemoragijskih promjena, mikrotrombi blokiraju arterijske glomerule u bubrežnom tkivu, smanjuju filtraciju tekućine kroz njih, što dramatično smanjuje izlučivanje urina. Paralelno s tim, protok krvi u jetri se smanjuje. Dugotrajna nepopravljiva akutna posthemoragijska anemija može dovesti do zatajenja jetre.

Kao rezultat opće hipoksije, u tkivima se nakupljaju nedovoljno oksidirane tvari, koje djeluju kao otrovi na moždane stanice, uzrokujući pomak prema acidozi (zakiseljavanje toksinima). Kod teške anemije, alkalne rezerve su smanjene i metabolička acidoza se ne može nadoknaditi.

Unatoč smanjenju broja trombocita, zgrušavanje krvi se ubrzava zbog refleksnog povećanja koncentracije određenih faktora

Ovo stanje traje nekoliko dana. Tada se opšte zgrušavanje normalizuje. Trombohemoragični sindrom može nastati zbog rasta prokoagulansa.

Patološke promjene zahtijevaju hitne korektivne mjere kako bi se otklonili uzroci koji su ih izazvali.

Vrste posthemoragijske anemije

Klinička klasifikacija identificira 2 oblika anemije povezane s gubitkom krvi:

akutna posthemoragijska anemija - javlja se u pozadini brzog masovnog gubitka krvi tijekom traume, vanjskog i unutarnjeg krvarenja, tijekom operacije kada su ozlijeđeni veliki krvni sudovi;
kronična - prati bolesti s čestim umjerenim krvarenjima (hemoroidi, peptički ulkus), tipične za djevojčice i žene s menstrualnim poremećajima, fibromatozom maternice, rjeđe praćene krvarenjem iz nosa.

Prema težini kliničkih manifestacija, uobičajeno je uzeti u obzir sadržaj hemoglobina u krvi i razlikovati:

blaga, ako je hemoglobin iznad 90 g/l;
prosječni stupanj s nivoom hemoglobina od 70 do 90 g / l;
teški - indeks hemoglobina od 50 do 70 g / l;
izuzetno teška - količina hemoglobina je ispod 50 g / l.

Prema ICD-10 (Međunarodnoj klasifikaciji bolesti), akutna posthemoragijska anemija svrstava se u grupu "Aplastični i drugi" sa šifrom D62.

Kao posebna stanja povezana sa utvrđenim uzrokom gubitka krvi izdvajaju se:

kongenitalna anemija u fetusa zbog gubitka krvi sa šifrom P61.3;
hronična posthemoragijska anemija kao sekundarni nedostatak gvožđa sa D50.0 kodom.

Više o uzrocima akutnog i kroničnog gubitka krvi

Najčešći uzroci anemije su:

ozljede s oštećenjem velikih žila arterijskog tipa;
nepredviđene komplikacije hirurških intervencija;
patologija akušerskog i ginekološkog profila (krvarenje iz maternice s disfunkcijom jajnika, tumori maternice, vanmaternična trudnoća, komplikacije kod teškog porođaja);
peptički ulkus i čir na dvanaestopalačnom crevu;
ciroza jetre s portalnom hipertenzijom i krvarenjem iz vena jednjaka;
kronične patologije pluća (tuberkuloza, bronhiektazije);
hronični hemoroidi.

Krvarenje iz čira ovisi o njegovoj lokaciji, unutrašnja zakrivljenost želuca je više ozlijeđena hranom

Znaci akutne posthemoragijske anemije pojavljuju se odmah na pozadini masivnog krvarenja i nakon prestanka:

pacijent ima blijedu boju kože, plavkaste usne;
obliven ljepljivim hladnim znojem;
žali se na jaku slabost, vrtoglavicu;
moguća su stanja nesvjestice;
zabrinuti zbog mučnine, rijetkog povraćanja;
jezik suv;
lupanje srca, ekstrasistole;
slab niti nalik puls;
prigušeni srčani tonovi pri auskultaciji;
krvni pritisak je snižen;
disanje je plitko, ubrzano;
telesna temperatura je ispod 36 stepeni.

Pacijenti se žale na nedostatak svježeg zraka, teško podnose vrućinu

Kod različitih vrsta krvarenja možete pronaći:

rijetka krvava stolica (od čira na želucu);
krvavi sputum sa svijetlo grimiznom krvlju koju ispušta mlaz pri kašljanju (iz plućnih arterija);
rastući otok na mjestu ozljede, prijelom (unutrašnji hematom);
iscjedak iz materice kod žena.

Unutrašnje krvarenje je teško dijagnosticirati. Doktori se oslanjaju na opšte stanje pacijenta.

Faze akutnog oblika anemije

Klinika akutne posthemoragijske anemije prolazi kroz 3 faze:

Vaskularni refleks- određuje se uključivanjem kompenzacijskih mehanizama samoodbrane, otvaranjem arteriovenskih anastomoza. Javlja se pad krvnog pritiska, bljedilo kože, tahikardija, nedostatak daha.
Faza hidremije - počinje za 3-5 sati. Tečnost ulazi u plazmu iz međućelijskih prostora i "preplavi" vaskularni krevet. Traje 2-3 dana. Opada broj eritrocita i hemoglobina u krvi.
Stadij promjena koštane srži- počinje 4. - 5. dana nakon povrede. Uzrokuje ga razvoj i napredovanje hipoksije. Povećava se nivo eritropoetina i retikulocita u krvi. Po prirodi, novi eritrociti se definiraju kao hipohromni. Formula leukocita je pomaknuta ulijevo. Nivoi gvožđa u plazmi opadaju.

Liječenje i potpuni oporavak indikatora trajat će najmanje dva mjeseca.

U menopauzi krvarenje iz materice je praćeno hormonalnim promjenama

Znakovi i tok kronične forme

Hronična posthemoragijska anemija se razvija nakon nekoliko mjeseci ili godina. Budući da je u osnovi patoloških promjena gubitak gvožđa, ovaj oblik se s pravom odnosi na stanja nedostatka gvožđa. Simptomi se ne razlikuju od manifestacija nedostatka željeza u prehrani:

koža je blijeda, suha;
lice je otečeno;
izmijenjeni osjećaji okusa i stavovi prema mirisima;
kosa je dosadna, intenzivno opada;
lomljivi, spljošteni nokti;
prekomjerno znojenje;
pritužbe na umor, glavobolje, mučninu;
česte vrtoglavice;
palpitacije;
telesna temperatura je nešto iznad 37 stepeni.

Dijagnostičke metode

Dijagnostika ima za cilj ne samo identifikaciju vrste anemije, već i utvrđivanje prisutnosti organa ili tkiva koji krvare u hroničnom procesu. Stoga su detaljne analize krvi i dodatne pretrage podjednako važne.

Šta se nalazi u krvnim testovima?

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent se mora odvesti u bolnicu, gdje je moguće procijeniti stepen opasnosti gubitka krvi po život osobe. Promjene u općoj analizi mogu ukazivati na trajanje krvarenja:

u prvom satu - povećava se broj trombocita, nivo eritrocita i hemoglobina je u granicama normale;
nakon 2-3 sata - sa očuvanom trombocitozom, pojavljuje se neutrofilija, zgrušavanje krvi je dovoljno, broj eritrocita i hemoglobina pada, anemija se procjenjuje kao normohromna;
nakon 5 dana - povećava se broj retikulocita, utvrđuje se nizak sadržaj željeza u plazmi.

Kod kroničnog krvarenja u razmazu krvi nalaze se ovalni eritrociti, leukopenija s limfocitozom. Biohemijski testovi pokazuju gubitak ne samo gvožđa, već i bakra, kalcijuma i povećanje mangana.

Dodatni podaci

Da biste pronašli mjesto krvarenja, obavezno izvršite:

analiza izmeta na skrivenu krv i helminte;
fibrogastroskopija je neophodna kako bi se isključilo želučano krvarenje iz čira, tumora koji se raspada;
kolonoskopija - pregled donjeg crijeva;
sigmoidoskopija - za vizualnu potvrdu integriteta unutrašnjih hemoroida;
žene se moraju konsultovati sa ginekologom.

Ultrazvučne i doplerske studije omogućavaju preciziranje uzroka gubitka krvi.

Tretman

Liječenje akutnog oblika provodi se u bolnici u pozadini ili neposredno nakon pružanja hitne pomoći i kontrole krvarenja.

Za nadopunu volumena cirkulirajuće krvi, umjetne zamjene krvi (Polyglyukin, Gelatinol) se transfundiraju, u teškim slučajevima počinju se ubrizgavati u mlazu. Sa porastom krvnog pritiska do 100/60 mm Hg. Art. nastaviti sa transfuzijom kap po kap.

Intravenski kateter omogućava dugotrajnu infuziju tečnosti sa lekovima

Ako je pacijent u šoku, daju se velike doze prednizolona.

Acidoza tkiva uklanja se rastvorom sode. Uprkos gubitku krvi, Heparin se propisuje za ublažavanje tromboze na kapilarnom nivou. Pacijent se opskrbljuje vlažnim kisikom u cijevi za disanje.

Pitanje zamjenske transfuzije donorske krvi ili eritrocitne mase rješava se pojedinačno. Ako je hirurški gubitak krvi manji od 1000 ml, transfuzija se smatra kontraindikovanom. Postupak može uzrokovati komplikacije kao što je sindrom intravaskularne koagulacije ili imunološki sukob.

Hronična posthemoragijska anemija može se liječiti ambulantno u odsustvu ili pogoršanju osnovne bolesti. Ako se utvrdi uzrok gubitka krvi, može biti potrebna planirana operacija.

Ishrana pacijenta mora sadržavati namirnice bogate gvožđem, vitamine C, B12, folnu kiselinu.

Prilikom liječenja djece neophodno je obezbijediti neophodnu ishranu (dohrana od 6 mjeseci starosti). Ako se dijete bavi sportom, onda se povećava potreba za gvožđem.

Podrška imunitetu je obavezna tokom perioda oporavka. Osobe s posthemoragijskom anemijom podložne su infekcijama raznim mikroorganizmima. U tu svrhu potreban vam je kompleks vitamina sa elementima u tragovima, dugotrajan unos imunostimulansa (ekstrakt aloe, korijen ginsenga, limunska trava).

Prognoza

Brza dostava u bolnicu i početak hemostatskih mjera doprinose uspješnom izlječenju pacijenta. Uz veliki gubitak krvi iz velikih arterija u nedostatku pomoći, pacijent umire.

Hronična posthemoragijska anemija može se izliječiti samo uklanjanjem uzroka. Pacijent treba da prati znakove egzacerbacije, da na vrijeme započne preventivno liječenje, da ne odgađa mogućnost operacije ako to ljekari predlože.

Uspjeh liječenja komplikacija nakon gubitka krvi ovisi o pravovremenosti traženja medicinske pomoći.

Etiologija

Akutna posthemoragijska anemija karakterizira brzi gubitak hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi i javlja se kao posljedica krvarenja.

Anemija se zasniva na smanjenju mase cirkulirajućih eritrocita, što dovodi do poremećene oksigenacije tjelesnih tkiva.

Patogeneza

Hipovolemija - praćena stimulacijom simpatičko-nadbubrežnog sistema. Na nivou kapilarne mreže razvijaju se redistributivne reakcije, zbog čega dolazi do pojave intravaskularne agregacije krvnih zrnaca. Poremećaj kapilarnog krvotoka dovodi do razvoja hipoksije tkiva i organa, punjenja nedovoljno oksidiranih i patoloških metaboličkih i intoksikacijskih proizvoda, smanjuje se venski povratak, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Nastaje dekompenzacija mikrocirkulacije, zbog kombinacije vaskularnog spazma sa agregacijom eritrocita, što stvara uslove za stvaranje krvnih ugrušaka. Od trenutka kada se formiraju znaci agregacije eritrocita, šok postaje nepovratan.

Klinika akutne posthemoragijske anemije

Klinička slika ovisi o količini izgubljene krvi, trajanju krvarenja i izvoru gubitka krvi.

akutna faza - nakon gubitka krvi, vodeće kliničke manifestacije su hemodinamski poremećaji (smanjenje krvnog pritiska, tahikardija, bljedilo kože, poremećena koordinacija, meso pre razvoja šoka, gubitak svesti)

Refleksno-vaskularna faza, nakon gubitka krvi dolazi do kompenzacijskog protoka krvi taložene u mišićima, jetri, slezeni, u krvotok

Kompenzacija hidraemične faze koji traje 1-2 dana nakon krvarenja, a anemija se otkriva u krvnim pretragama

Stadij koštane srži nadoknade gubitka krvi 4-5 dana nakon gubitka krvi retikulocitna kriza, koju karakteriziraju: retikulocitoza, leukocitoza.

Nakon 7 dana počinje faza oporavka od gubitka krvi, ako se krvarenje ne ponovi, onda se nakon 2-3 tjedna crvena krv potpuno obnavlja, dok nema znakova anemije zbog nedostatka željeza.

Dijagnostika posthemoragijske anemije

Krvni test: smanjenje HB, broja eritrocita, normohromna je, normocitna, regenerativna - više od 1% retikulocita

Liječenje akutne posthemoragijske anemije:

Liječenje akutne posthemoragijske anemije počinje zaustavljanjem krvarenja i mjerama protiv šoka. Da bi se poboljšao kapilarni protok krvi, BCC u tijelu treba nadoknaditi; utiču na fizičko-hemijska svojstva krvi. U slučaju teškog gubitka krvi, fiziološke otopine se transfuzuju kako bi se održala ravnoteža elektrolita u tijelu. Prognoza ovisi o brzini gubitka krvi - brz gubitak do 25% ukupnog volumena krvi može dovesti do razvoja šoka, a spor gubitak krvi čak i unutar 75% ukupne tjelesne težine može se završiti povoljno!

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

IDA je klinički i hematološki sindrom koji se zasniva na kršenju sinteze hemoglobina, zbog nedostatka željeza u tijelu ili zbog dugotrajnog negativnog balansa ovog elementa u tragovima.

Postoje tri faze u razvoju nedostatka gvožđa:

Pre-latentni nedostatak željeza ili smanjene zalihe željeza.

Latentni nedostatak željeza karakterizira iscrpljivanje željeza u depou, ali koncentracija Hb u perifernoj krvi ostaje iznad donje granice norme. Klinički simptomi u ovoj fazi nisu jako izraženi, manifestiraju se smanjenjem tolerancije na vježbe.

Anemija usled nedostatka gvožđa nastaje kada koncentracija HB padne ispod fizioloških vrednosti.

Etiološki faktori IDA

IDA je najčešća anemija, javlja se u 10-30% odrasle populacije Ukrajine. Razlozi za razvoj ove patologije su: pothranjenost, bolesti probavnog trakta, praćene hroničnim gubitkom krvi i poremećenom apsorpcijom gvožđa (hemoroidi i rektalne pukotine, gastritis, čir na želucu itd.) Bolesti genitourinarnog sistema, komplikovane mikro- i makrohematurija (hronični glomerulo- i pijelonefritis, polipoza mokraćne bešike itd.) Povećane potrebe za gvožđem: trudnoća, dojenje, nekontrolisano davanje, česte upale.

Patogeneza IDA

Gvožđe je veoma važan element u tragovima u ljudskom organizmu, učestvuje u transportu kiseonika, redoks i imunobiološkim reakcijama. Nedovoljna količina gvožđa za organizam se nadoknađuje hranom. Za normalnu apsorpciju željeza iz hrane potrebna je slobodna hlorovodonična kiselina u želucu, koja je pretvara u oksidirani oblik, a potonji se u tankom crijevu vezuje za protein apoferetin, formirajući feretin, koji se apsorbira u krv.

Gvožđe, koje nastaje prilikom uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slezeni (iz hema), uključeno je u sastav feretina i hemosiderina (rezervno gvožđe) i delimično ulazi u koštanu srž i koriste ga eritroblasti.

Gvožđe koje se nalazi u organizmu može se uslovno podeliti na funkcionalno (kao deo hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima), transportno (transferin), deponovano (feritin, hemosiderin) i gvožđe koje formira slobodni bazen. Od željeza sadržanog u tijelu (3-4,5 mg), samo 1 mg je uključen u razmjenu s vanjskim okruženjem: izlučuje se izmetom, gubi se tokom gubitka kose, uništavanja ćelija.

Dnevna potreba za gvožđem odrasle osobe u stanju fiziološke ravnoteže je (1 - 1, 5) mg, za žene tokom menstruacije - (2,5 - 3,3) mg.

Klinička slika IDA

osim ANEMIČNI SINDROM za IDA je karakteristično i SIDEROPENIČKI SINDROM,što je povezano s kršenjem trofizma epitelnih stanica kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo - citokroma. To se manifestuje promjene na koži i njenim dodacima- koža postaje suha i troma, turgor se smanjuje, pojavljuju se lomljivi nokti, opadanje kose, percepcija mirisa i okusa se mijenja - javlja se ovisnost o mirisima benzina, acetonske krede itd. Promjene na mukoznim membranama gastrointestinalnog trakta heilitis, angularni stomatitis, sklonost ka paradantozi, disfagija (Plamer-Vinsonov sindrom), atrofični gastritis. Događa se atrofija sluzokože očiju u obliku suve očne jabučice, "simptom plave sklere", promjena sluznice gornjih i donjih respiratornih puteva, razvijaju se atrofični rinitis, faringitis, bronhitis. Mišićni sistem je pogođen - postoji kašnjenje u rastu i fizičkom razvoju, slabost mišića, slabljenje mišićnog aparata sfinktera - imperativni nagon za mokrenjem, noćna anureza itd.

Dijagnostikaanemija zbog nedostatka gvožđa

Opća analiza krvi- smanjenje HB, broja eritrocita, hipohromija, anizocitoza, poikilocitoza, mikrocitoza.

Hemija krvi

Smanjeno gvožđe u serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza u krvnom serumu

Smanjenje sadržaja feritina i transferina

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa: identifikacija i otklanjanje uzroka razvoja IDA, korekcija nedostatka gvožđa propisivanjem lekova koji sadrže gvožđe za internu upotrebu.

Principi lečenja preparatima gvožđa:

Gvožđe iz ishrane ne ispravlja nedostatak gvožđa.

Prednost za preparate koji sadrže obojeno gvožđe.

Izbjegavajte uzimanje hranjivih tvari koje smanjuju apsorpciju željeza (dodatci kalcija, svježi sir, mlijeko, tanin u čaju).

Istodobna primjena vitamina B i folne kiseline je neprikladna ako ne postoji popratna anemija.

Liječenje u roku od 12 mjeseci nakon normalizacije sadržaja HB u dozama održavanja za popunu zaliha željeza;

Parenteralni pripravci željeza propisuju se samo u slučaju poremećene apsorpcije kod crijevne patologije, pogoršanja peptičke ulkusne bolesti, netolerancije na preparate željeza iznutra, potrebe za brzim zasićenjem tijela željezom.

Megaloblastične anemije

(zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline)

B12-(folične)-deficitarne anemije su grupa anemija kod kojih dolazi do narušavanja sinteze DNK i RNK, što dovodi do narušavanja hematopoeze, pojave megaloblasta u koštanoj srži, do uništenja eritrokariocita u koštanu srž.

Etiologija B12 i folikularne anemije

Nedostatak vitamina B12 može se razviti kao rezultat malapsorpcije. To je zbog smanjenja lučenja intrinzičnog faktora Castle (pacijenti nakon resekcije želuca, tip A gastritis).

Lezije tankog crijeva (celijakija, sindrom slijepe petlje, multipla divertikuloza, tanko crijevo).

Uz konkurentnu apsorpciju velikih količina vitamina B12 u crijevima (difilobotrioza).

Ponekad, ali ne često, može doći do egzogenog nedostatka vitamina B12 (nedostatak vitamina u hrani ili produžena termička obrada hrane).

Razlozi za razvoj anemije deficijencije folata češće se povezuju sa unosom antagonista folne kiseline (metotrksat, aciklovir, triamteren), sa hroničnim alkoholizmom, pothranjenošću i bolestima tankog creva.

Patogeneza

Nedostatak vitamina B12 dovodi do manjka koenzima metilkobolamina, što zauzvrat utiče na sintezu DNK, poremećuje se hematopoeza i dolazi do atrofije sluzokože gastrointestinalnog trakta. Kod ove anemije smanjuje se aktivnost koenzima deoksiadenozilkobolamina, što dovodi do poremećenog metabolizma masnih kiselina, nagomilavanja metilmalonata i propionata, što uzrokuje oštećenje nervnog sistema i razvoj funikularne mijeloze.

Nedostatak folne kiseline dovodi do neefikasnosti hematopoeze sa skraćenim životnim vekom ne samo eritrocita, već i drugih ćelija sa jezgrom (hemoliza i citoliza granulocita, trombocita), smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca i, u manjoj meri, hemoglobina. , leukopenija, neutropenija, kod nekih trombocitopenija, kao i promene u radu nekih organa i sistema organizma.

KlinikaB12 i anemija zbog nedostatka folata

Kod anemije uzrokovane nedostatkom B12 i folata dolazi do oštećenja nervni sistem, razvija se funikularna mijeloza (demijelizacija nervnih završetaka) - pojavljuju se parastezije, poremećena je osjetljivost udova, pojavljuje se spastična paraliza kralježnice.

Promjene u Gastrointestinalni trakt manifestiraju se u vidu dispeptičkog sindroma (proljev nadimanje kruljenje mučnina gubitak apetita), zahvaćene su sluznice - peckanje jezika, sluznica usta i rektuma, jezik "lakiran" područjima upale - Hunterov glodalo , dolazi do gubitka ukusa

Mentalni poremećaji- halucinacije, depresivni sindrom, nesiguran hod, poremećena taktilna i temperaturna osjetljivost, Promjene na koži- bleda koža sa limun-žutom nijansom (umerena anemija), subekterija beločnice

Umjereno hepatosplenomegalija - povećanje jetre i

slezena

DijagnostikaAnemija zbog nedostatka B12

Test krvi: otkriva se smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, makrocitna, hiperhromna anemija, bazofilna punkcija eritrocita, što je karakterističnije za B12 anemiju (Jollyjeva tjelešca, Kebotovi prstenovi);

Koštana srž: eritroidna hiperplazija sa karakterističnim megaloblastnim tipom hematopoeze u koštanoj srži ("plava koštana srž");

Tretman

Važan u liječenju ovih anemija je eliminacija etiološkog faktora i medicinska ishrana: dovoljna količina mesa, jetre, mleka, sira, jaja.

TretmanAnemija zbog nedostatka B12:

Vit. B 12 za parenteralnu primenu

cijanokobalamin, hidroksikobalamin

Kurs tretmana: 400-500 mcg / dan. i/m tokom prve dve nedelje; zatim 400-500 mcg za 1-2 dana do normalizacije crvene krvne slike.

U prisustvu znakova mijeloze uspinjača - tretman kursom od 1000 mcg / dan. dok svi neurološki simptomi ne nestanu.

Tretmananemija zbog nedostatka folikula

Folna kiselina se propisuje u dozi od 3-5 mg dnevno dok se ne postigne klinička remisija. Trudnicama se propisuje profilaktička doza od 1 mg / dan. Pokazatelj efikasnosti je retikulocitna kriza 6-7 dana od početka liječenja i prisustvo normoblastnog tipa hematopoeze, s postepenim početkom potpune kliničke i gematološke remisije.

HEMOLITIČKE ANEMIJE

Hemolitičke anemije- grupa anemija, koju karakterizira smanjenje prosječnog životnog vijeka eritrocita, što je posljedica njihovog pojačanog razaranja i nakupljanja produkata razgradnje eritrocita u krvi - bilirubina i pojave hemosiderina u urinu.

Etiologija hemolitičkih anemija -

Nasljedne hemolitičke anemije može biti povezano s kršenjem strukture membrane eritrocita; uzrokovano kršenjem aktivnosti enzima eritrocita, kršenjem strukture ili sinteze hemoglobina.

Patogeneza

Normalan životni vek eritrocita je 100-120 dana. Važno je reći da se anemija razvija ako kompenzacijske sposobnosti eritropoeze zaostaju za brzinom razaranja eritrocita.

Kod hemolitičke anemije, životni vijek crvenih krvnih zrnaca može se skratiti na 12 dana. Time se povećava aktivnost slobodnog bilirubina koji toksično djeluje na tjelesna tkiva i hemosiderina koji se može taložiti u unutrašnjim organima i dovesti do hemosideroze. Istovremeno se povećava količina urobilina u urinu, sterkobilina u fecesu.Kod hemolitičke anemije često se razvija sklonost ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi zbog povećanog sadržaja bilirubina u žuči.

Klinika

Hemolizu karakterizira trijada : žutica, splenomegalija, anemija različite težine. Jačina žutice zavisi od stepena destrukcije eritrocita s jedne strane i od funkcionalne sposobnosti jetre da veže bilirubin jer žutica se pojavljuje na pozadini anemije, a zatim koža postaje limun žuta. Kod hemolitičke anemije može se razviti kolelitijaza i, kao komplikacije, holestatski hepatitis i ciroza jetre.

Pojava hemolitičke anemije dovodi do poremećenog fizičkog i mentalnog razvoja.

Nasljedne anemije, posebno mikrosferocitoza, mogu se manifestirati hipoplastičnim krizama: padom razine hemoglobina, povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina, retikulocitozom, pojačanom žuticom, groznicom, bolovima u trbuhu i slabošću.

Dijagnoza anemije

Test krvi: smanjenje HB, broja eritrocita, normohromna anemija, retikulocitoza, broj leukocita i trombocita se ne menja, tek nakon krize moguća je leukocitoza. Osmotska rezistencija crvenih krvnih zrnaca može biti smanjena (nasljedna ovalocitoza).

Da bi se isključile nasljedne hemolitičke anemije, potrebno je utvrditi morfologiju eritrocita (sferocitoza, ovalocitoza, eliptocitoza).

Genetska analiza - sve anemije povezane s defektom proteinskih membrana nasljeđuju se po dominantnom tipu, a fermentopatije po recesivnom tipu.

Biohemijska analiza krv: povećana količina bilirubina zbog indirektne, povećane količine željeza. Urobilin se otkriva u urinu, stercobilin u fecesu.

Kod autoimunih hemolitičkih anemija, otkriva se pozitivan Coombsov test, otkrivaju se antitijela na eritrocite.

Koštana srž: hiperplazija crvene koštane srži zbog eritrokariocita.

Tretman

Liječenje hemolitičke anemije ovisi o patogenezi bolesti.

Sa autoimunim hemolitičkim anemijama propisuje patogenetsku terapiju - kortikosteroide, ako su nedjelotvorni, pacijenti mogu primati citostatike kao što su ciklofosfamid ili azatioprin. Liječenje se obično provodi u kombinaciji s prednizonom. Osobama sa nedostatkom G-6-FDG treba zabraniti uzimanje "oksidativnih" lijekova (sulfonamide, lijekove protiv malarije, sulfone, analgetike, hemikalije, nitrofurane).

Transfuzije eritrocita propisuju se samo u slučajevima teškog nedostatka enzima. Potrebne su mjere za poboljšanje izlučivanja urina kod hemoglobinurije. Splenektomija se izvodi samo uz stroge indikacije:

Teški tok bolesti s funkcionalnim oštećenjem;

Ako je neophodna holecistektomija, istovremeno treba uraditi i splenektomiju.

Zbog pojačanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca, folna kiselina mora biti uključena u terapiju.

(HIPO) -APLASTIČNA ANEMIJA

Aplastičnu anemiju karakterizira duboka supresija hematopoeze koštane srži i pancitopenija, što uzrokuje glavne manifestacije bolesti.

Prema etiološkom faktoru razlikuju se:

Stečeni oblici (izloženost hemijskim i fizičkim agensima, lekovima, toksinima, virusima).

Idiopatski oblici.

Nasljedni oblici (Fanconijeva anemija, nasljedni nedostatak hormona pankreasa, nasljedna diskeratoza)

Klinikahipoaplastična anemija

Za aplastičnu anemiju sa porazom tri sloja hematopoeze, sindromi kao npr. anemična, hemoragična, imunodeficijencija i febrilna.

Hemoragijski sindrom zbog supresije trombocitnog lista, manifestuje se u obliku osipa petihijalno-pjegavog tipa, krvarenja po cijelom tijelu, krvarenja iz nosa, materice, gastrointestinalnog trakta i dr. Sindrom imunodeficijencije manifestuje se inhibicijom aktivnosti leukocita i smanjenjem imunološke otpornosti organizma. To se manifestuje čestim prehladama: tonzilitis, bronhitis, upala pluća. Febrilni sindrom karakterizira povećanje temperature do subfebrilnih brojeva, slabost, zimica.

Dijagnostika hipoaplastične anemije

Opća analiza krvi- normohromna anemija, umerena anizocitoza i poikilocitoza, smanjen broj retikulocita, leukocitopenija, trombopenija

Biohemijska analiza krv: koncentracija serumskog željeza je povećana. Određivanje bubrežnog kompleksa, bilirubina i njegovih frakcija (hemolitičke i anemije povezane s disregulacijom eritropoeze). Imunološki poremećaji: autoantitijela na ćelije krvi i koštane srži, auto- i alosenzibilizacija kod 35% pacijenata, inhibicija fagocitne reakcije neutrofila.

Koštana srž: inhibicija hematopoetskih klica, hipocelularnost sa relativnom limfocitozom kod klasičnog tipa stečene aplastične anemije.

tretman:

Način rada: ukidanje svih lijekova na koje postoji individualna preosjetljivost.

Liječenje lijekovima:

1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizolon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolički steroidni lijekovi (posebno nakon splenektomije): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Supstituciona terapija:

transfuzija ispranih eritrocita (s teškom anemijom);

transfuzija trombocitne mase (sa krvarenjima).

4. Antilimfocitni globulin (zec i koza - intravenozno 120-160 mg 10-15 puta).

5. Antibiotska terapija za infektivne komplikacije.

Hirurško liječenje: transplantacija koštane srži, uklanjanje organa koji proizvodi antitijela - splenektomija