Dermatomikoza je stanje koje spada u veliku grupu gljivičnih oboljenja koja zahvaćaju kožu, nokte, nabore tijela, kao i unutrašnje organe.
Incidencija i putevi širenja infekcije
Gljivične infekcije javljaju se u više od 20% odrasle populacije. Posebno često pogađaju starije osobe, od kojih polovina boluje od dermatomikoze. Stariji ljudi su rezervoar zaraze, šireći je među članovima svoje porodice. Tako se do trećine mladih i djece zarazi dermatomikozom.
Razvoju infekcije kod određene osobe doprinose primarna ili stečena imunodeficijencija (HIV infekcija, unos glukokortikoida, citostatika, imunosupresiva), nepovoljna okolina, kronični stres, koji dovodi do iscrpljivanja obrambenih snaga organizma.
Mikoze često pogađaju određene profesionalne grupe. Ove bolesti su česte među rudarima, metalurzima, vojnicima i sportistima. To je zbog zatvorenosti proizvodnih pogona, korištenja zajedničkih svlačionica i tuševa, nošenja odjeće koja ne propušta zrak i vlagu, te zatvorene obuće.
Najčešća bolest iz ove grupe je lišaj na stopalima. Pogađa najmanje jednu petinu odrasle populacije. Do trećine pacijenata se zarazilo u zajedničkim bazenima, saunama, teretanama.
Klasifikacija dermatomikoze
Punopravna klasifikacija koja zadovoljava sve potrebe prakse još nije stvorena. To je zbog raznolikosti infektivnih agenasa i različitih simptoma koje uzrokuju. Akutne i kronične dermatomikoze razlikuju se duž toka, po dubini lezije - površinske i duboke, po ograničenosti - lokalne i raširene forme.
U Ruskoj Federaciji tradicionalno se koristi klasifikacija koju je 1976. godine stvorio ND Shcheklakov. Ona dijeli bolesti ove grupe ovisno o gljivici koja ih je izazvala, s odgovarajućom lokalizacijom lezije. Prema njenim riječima, svi lišajevi spadaju u jednu od sljedećih grupa:
- keratomikoza (versicolor versicolor, nodularna mikrosporija);
- dermatofitoza (ingvinalna epidermofitoza, rubrofitoza, atletsko stopalo, trihofitoza, favus, mikrosporija, tartar mikoza);
- kandidijaza (površinska, kronična generalizirana, visceralna);
- duboke mikoze (histoplazmoza, kriptokokoza, sporotrihoza, aspergiloza i druge);
- pseudomikoza (eritrazma, aktinomikoza, aksilarna trihomikoza i dr.).
Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) predlaže podjelu dermatomikoze ovisno o lokaciji lezije. Ovo je zgodno, ali ne uzima uvijek u obzir uzrok bolesti od kojeg ovisi liječenje. Ova klasifikacija razlikuje sljedeće oblike dermatomikoze:
- dermatofitoza;
- a) glava i brada (trihofitoza i mikrosporija vlasišta, brade i brkova);
- b) nokti (dermatofitna onihomikoza), ruke (rubrofitoza dlanova), stopala (epidermofitoza i rubrofitoza stopala);
- c) trup (dermatofitoza glatke kože, uključujući lice);
- d) ingvinalne (epidermofitoze ingvinalne i rubrofitoze);
- e) popločan;
- druge i nespecificirane dermatofitoze (uključujući duboke oblike).
Uzroci i mehanizam razvoja
Uzročnici dermatomikoze pripadaju tri roda:
- Trichophyton;
- Microsporum;
- Epidermophyton.
Ove gljive su rasprostranjene u prirodi - u tlu, pijesku, obalnom šljunku, drveću i stolariji. U okolini mogu opstati duže od dvije godine.
Gljive proizvode agresivne enzime koji uništavaju keratin, gusti protein koji se nalazi u površinskim slojevima kože. Infekcija puno bolje prodire u prvobitno oštećena područja kože.
Uz smanjenu osjetljivost pacijenta na infekciju, gljivica ne prodire u kožu dugo vremena, već se širi na njenu površinu. Takva osoba ne obolijeva, već je nosilac dermatomikoze. Utvrđeno je da organizam proizvodi zaštitne antifungalne faktore koji se luče na površinu kože i sprečavaju razvoj bolesti. Svako potiskivanje imuniteta uzrokuje slabljenje zaštitne barijere kože, prodiranje gljivica u tkiva.
Vrste dermatomikoze
Hajde da ukratko opišemo glavne oblike prema klasifikaciji ICD-10.
Inguinalna dermatofitoza
Ova infekcija zahvaća velike nabore (najčešće prepone) i susjedna područja kože. Inguinalni lišaj čini 10% svih gljivičnih infekcija. Bolest uglavnom pogađa muškarce sa povećanom tjelesnom težinom, jakim znojenjem i dijabetes melitusom. Infekcija se prenosi kontaktom sa bolesnom osobom, ali češće kućnim putem - pri korištenju opće sportske opreme (tepisi, strunjače u teretani), posteljine ili čamca u bolnicama. Bolest prvo zahvata ingvinalne nabore, a zatim se širi na unutrašnju stranu bedara, perineum, područje oko anusa, interglutealni nabor. Kod samoinfekcije mogu patiti područja ispod mliječnih žlijezda, pregibi laktova i bilo koja druga područja kože.
Primarna žarišta dermatomikoze izgledaju kao male zaobljene ružičaste mrlje s jasnim granicama. Površina im je glatka, blago natečena. S povećanjem i fuzijom mrlja formira se kontinuirani fokus s neravnim rubovima, sklon perifernom rastu. Uz rub fokusa formiraju se mjehurići, ljuskice, kore. Pacijent se žali na veoma jak svrab. Postupno se pojavljuje ljuštenje, upala nestaje, posebno ako se eliminira povećana vlažnost kože.
Mikoza stopala
Ove bolesti su veoma česte. Uglavnom pogađaju mlade muškarce. Prvo, gljiva je lokalizirana u interdigitalnim naborima, gdje dolazi do blagog ljuštenja i pukotina. Ovi simptomi ne smetaju pacijentu. Potom se razvija jedan od težih kliničkih oblika dermatomikoze stopala.
Skvamozni oblik je praćen pojavom ljuski i perutanjem na bočnim površinama stopala. Hiperkeratotični oblik je praćen stvaranjem suhih osipa, plakova na stopalima. Spajajući se, formiraju velika žarišta prekrivena svijetlim ljuskama. Javlja se izraženo ljuštenje kože stopala, svrab, suvoća, bolnost kože.
Intertriginozni oblik podsjeća na pelenski osip: u interdigitalnim naborima pojavljuju se pukotine, erozije, koža nabubri, postaje vlažna i crvenila. Svrab, peckanje, bol zabrinjava. Kod dishidrotičnog oblika formiraju se brojni mjehurići na svodovima stopala, tabanima i prstima. Nakon otvaranja mjehurića pojavljuje se erozija.
Mikozu stopala karakterizira dugotrajan tok. Kod starijih osoba prevladavaju "suhe" mikoze, za mlade su karakterističnije egzacerbacije i upale.
U nekim slučajevima, kao rezultat visoke alergijske sklonosti (senzibilizacije) na gljivice, dolazi do akutne mikoze: lezija se brzo širi na stopala i noge sa stvaranjem plikova koji pucaju. Pojavljuje se groznica, razvija se ingvinalni limfadenitis. Opće stanje pacijenta pati.
Dermatofitoza šaka
Bolest se razvija sporo. Kada se nalazi na stražnjoj strani šaka, podsjeća na dermatofitozu glatke kože. Ako su zahvaćeni dlanovi, bolest liči na lišaj na stopalima. U isto vrijeme, i često se razvija. Istovremeno, pacijenti u velikom broju slučajeva ne primjećuju svoju bolest, vjerujući da je gusta koža na dlanovima, koja se ljušti, rezultat fizičkog rada.
Dermatofitoza glatke kože
Dermatomikoza glatke kože je češća u toplim zemljama. Bilo je epidemija među rvačkim sportistima. U klasičnom obliku formira se lezija u obliku prstena, koja sadrži male mjehuriće, s ljuštenjem duž rubova. Postepeno se širi na veliku površinu, praćen umjerenim svrabom.
Dermatofitoza vlasišta
Dermatomikoza vlasišta se manifestuje uglavnom lomljivom kosom u leziji. Poraz područja brade i brkova kod muškaraca je praćen pojavom mjehurića, upalom folikula dlake, dodatkom sekundarne infekcije, edema i krvavih kora. Pacijenta brine bol i izraženi kozmetički nedostatak.
Laboratorijska dijagnostika
Prepoznavanje bolesti uzima u obzir simptome dermatomikoze, mikroskopski pregled tkiva i izolaciju patogena iz njih.
Mikrobiološka dijagnoza dermatomikoze provodi se ili direktnim ispitivanjem patogena pod mikroskopom (mikrosporija), ili nakon uzgoja na hranjivim podlogama. Čak i pod povoljnim uslovima, gljive rastu sporo. Nakon prijema kolonija, one se pregledavaju pod mikroskopom i na osnovu karakterističnih vanjskih znakova utvrđuje se vrsta patogena.
Liječenje dermatomikoze
Za liječenje ovih bolesti koriste se antimikotički lijekovi. Bez njihove upotrebe nemoguće je postići lijek za mikozu. Kako liječiti bolest, određuje dermatolog, jer postoji više od 200 naziva antifungalnih lijekova za lokalnu i internu upotrebu. Terbinafin (lamisil) se najbolje pokazao. Može se koristiti i za liječenje i za prevenciju infekcija.
Liječenje ingvinalnog lišaja uključuje korištenje krema, masti ili sprejeva koji sadrže ketokonazol i terbinafin. Ako nema efekta, flukonazol se daje oralno tokom 2 nedelje. Istovremeno se koriste antihistaminici i praškovi bez škroba.
Mikoza stopala s obilnim plačem prvo se liječi losionima s kalijevim permanganatom, klorheksidinom ili bornom kiselinom, a zatim se propisuju lokalni antifungalni, hormonski i antibakterijski lijekovi. Uz značajnu keratinizaciju, prvo se koriste keratolitički lijekovi, a zatim fungicidni.
Dermatofitoza glatke kože lica liječi se lokalnim antifungalnim sredstvima. Onihomikoza zahtijeva sistemske lijekove.
Kako liječiti lišaj kod kuće?
Treba se striktno pridržavati pravila lične higijene, svakodnevno mijenjati posteljinu, sušiti tijelo nakon pranja, koristiti poseban talk ili prah za sprječavanje znojenja. Preporučljivo je nositi široku obuću, koristiti posebne ekspandere za međudigitalne prostore, a za stopala koristiti posebne pudere.
Šta se ne može jesti s gljivičnim lezijama kože?
91. Uzročnici mikoza (kandidijaza i dermatomikoza) i protozojskih infekcija (amebijaza, giardijaza, trihomonijaza, lajšmanijaza, tripanosomijaza, malarija, toksoplazmoza, balantidioza). Mikrobiološka dijagnostika kandidijaze i dermatomikoze. Dijagnostički, preventivni i terapijski lijekovi.
Uzročnici oportunističkih mikoza
Uzročnici oportunističkih mikoza su oportunističke gljive iz rodova Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida i dr. Uzrokuju oboljenja kod osoba sa transplantacijom, na pozadini smanjenog imuniteta, neracionalne dugotrajne terapije antibioticima, hormonske terapije i upotrebe invazivnih metoda istraživanja. Nalaze se u tlu, vodi, zraku, na biljkama koje propadaju; neke su dio fakultativne ljudske mikroflore (na primjer, gljive iz roda Candida).
18.5.1. Uzročnici kandidijaze (rod Candida)
Pečurke iz roda Candida izazivaju površinske, invazivne i druge oblike kandidijaze (kandidijaze). Postoji oko 200 vrsta gljiva ovog roda Candida. Taksonomski odnosi unutar roda su slabo shvaćeni. Neki predstavnici roda su deuteromiceti; čija polna reprodukcija nije utvrđena. Identificirani su i teleomorfni rodovi, uključujući predstavnike sa seksualnim načinom reprodukcije: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces i Pichia.
Klinički značajne vrste su Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(prethodno C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides i C. glabrata. Vodeća uloga u nastanku kandidijaze je C. albicans, praćeno C. glabrata, C. tropicali i C. parapsilosis.
Morfologija i fiziologija. Pečurke iz roda Candida sastoje se od ovalnih pupajućih stanica kvasca (4-8 mikrona), pseudohifa i septičkih hifa. Za C. albicans formiranje cijevi za rast iz blastospora (bubrega) je karakteristično kada se stave u serum. Osim toga C. albicans formira klamidospore - velike ovalne spore s dvostrukim krugom debelih zidova. Na jednostavnim hranjivim podlogama na 25-27 ° C formiraju kvasne i pseudohifalične stanice. Kolonije su konveksne, sjajne, kremaste, neprozirne sa različitim nijansama. U tkivima kandida raste u obliku kvasca i pseudohifa.
Epidemiologija.Candida je dio normalne mikroflore sisara i ljudi. Žive na biljkama
fetusi, kao dio normalne mikroflore, mogu upasti u tkivo (endogena infekcija) i uzrokovati kandidijazu kod pacijenata sa oslabljenom imunološkom odbranom. Rjeđe, patogen se prenosi na djecu pri rođenju, tokom dojenja. Spolnim prijenosom moguć je razvoj urogenitalne kandidijaze.
Razvoju kandidijaze doprinosi nepravilan propisivanje antibiotika, metabolički i hormonalni poremećaji, imunodeficijencije, povećana vlažnost kože, oštećenje kože i sluzokože. Češće je kandidijaza uzrokovana C. albicans, koji proizvodi proteaze i molekule slične integrinu za adheziju na proteine ekstracelularnog matriksa i druge faktore virulencije. Candida može uzrokovati visceralnu kandidijazu različitih organa, sistemsku (diseminiranu ili kandidaseptikemiju) kandidijazu, površinsku kandidijazu sluzokože, kože i noktiju, hroničnu (granulomatoznu) kandidijazu, alergiju na antigene kandide. Visceralna kandidijaza je praćena upalnim lezijama pojedinih organa i tkiva (kandidijaza jednjaka, kandidozni gastritis, respiratorna kandidijaza, urinarna kandidijaza). Važan znak diseminirane kandidijaze je gljivični endoftalmitis (eksudativna promjena žuto-bijele boje žilnice).
Kod kandidijaze usne šupljine na sluznicama se razvija akutni pseudomembranozni oblik bolesti (tzv. drozd) s pojavom bijelog sirastog plaka, mogući razvoj atrofije ili hipertrofije, hiperkeratoza papila jezika. Kod vaginalne kandidijaze (vulvovaginitis) pojavljuje se bijeli, sirasti iscjedak, edem i eritem sluznice. Lezije kože se često razvijaju kod novorođenčadi; male nodule, papule i pustule uočavaju se na trupu i zadnjici. Moguća alergija na kandidu gastrointestinalnog trakta, alergijsko oštećenje organa vida s razvojem svrbeža očnih kapaka, blefarokonjunktivitis.
Imunitet.Prevladava ćelijski imunitet. Fagociti-mononuklearne ćelije, neutrofili i eozinofili, koji hvataju elemente gljivica, učestvuju u zaštiti organizma od kandide. Razvija se DTH, formiraju se granulomi sa epiteloidnim i gigantskim ćelijama.
U brisevima iz kliničkog materijala otkriva se pseudomicelij (ćelije su povezane stezanjem).
kami), septirani micelij i pupave blastospore. Setva sa bolesnika se vrši na Sabouraud agar, wort agar itd. Colonia C. albicans bjelkasto-krem, konveksan, okrugao. Gljive se razlikuju po morfološkim, biohemijskim i fiziološkim svojstvima. Vrste Candida razlikuju se tokom rasta na glukozno-krompirovom agaru po tipu filamentacije: lokaciji glomerula - nakupina malih okruglih ćelija nalik kvascu oko pseudomicelija. Za blastospore C. albicans karakteristično je formiranje zametnih epruveta tokom kultivacije u tečnom mediju sa serumom ili plazmom (2-3 h na 37°C). Osim toga, C. albicans Identificiraju se hlamidospore: mjesto sjetve na pirinčanom agaru prekriva se sterilnim pokrovnim staklom i, nakon inkubacije (2-5 dana na 25°C), mikroskopski pregled. Saharomiceti, za razliku od Candida spp., su pravi kvasac i formiraju askospore smještene unutar ćelija, obojene modificiranom Ziehl-Nielsen metodom; Saharomiceti obično ne formiraju pseudomicelij. Kandidemija se dijagnosticira pozitivnom hemokulturom uz izolaciju iz krvi. Candida spp. Kandidalna uroinfekcija se utvrđuje kada se nađe više od 10 5 kolonija Candida spp. u 1 ml urina. Takođe možete obaviti serološku dijagnostiku (reakcija aglutinacije, RSK, RP, ELISA) i postavljanje kožno-alergijskog testa sa alergenom kandide.
Tretman.Koriste se nistatin, levorin (za liječenje lokalnih površinskih mikoza, na primjer orofaringealne), klotrimazol, ketokonazol, kaspofungin, itrakonazol, flukonazol (ne utječe na S. krusei, mnogo sojeva C. glabrata).
Prevencija.Neophodno je pridržavati se pravila asepse, sterilnosti invazivnih zahvata (kateterizacija vena, bešike, bronhoskopija i dr.). Bolesnicima s teškom neutropenijom propisuju se lijekovi protiv kandidijaze kako bi se spriječio razvoj sistemske kandidijaze.
Uzročnici epidermomikoze (dermatomikoze)
Uzročnici epidermomikoze su anamorfe (strukture aseksualnog razmnožavanja) 40 blisko povezanih vrsta iz tri roda: Epidermophyton (2 vrste), Microsporum (16 vrsta), Trichophyton (24 vrste); njihovi teleomorfi (strukture seksualne reprodukcije) su uključeni u jedan rod Arthroderma. Godine 1839. Yu. Shenlein je prvi opisao favus (krasta) kao gljivičnu bolest. Godine 1845. R. Remak je ovu gljivu nazvao Achorion schoenleinii. Kasnije su otkriveni i drugi uzročnici epidermomikoze. Dermatomiceti nisu dimorfne gljive. Njihova diferencijacija zasniva se uglavnom na morfološkim i kulturnim karakteristikama.
Morfološka i kulturna svojstva
Dermatomyceti formiraju septički micelij sa spiralama, oteklinama nalik na rukole, artrosporama, klamidosporama, makro- i mikrokonidijama. Oni prolaze kroz pleomorfne promjene u laboratorijskim uvjetima, kada gube sposobnost pigmentacije i formiranja konidije. Vrste se razlikuju po pigmentaciji i obliku kolonija. Dermatomyceti dobro rastu na Sabouraud glukoznom agaru.
Trihofitone karakteriziraju zrnaste ili brašnaste kolonije s obilnim mikrokonidijama raspoređenim u grozdove na terminalnim hifama.
Mikrosporumi formiraju makrokonidije debelih ili tankih zidova, koje se sastoje od 8-15 (M. canis) ili 4-6 (M. gypseum) ćelija. Njihove kolonije su obojene žuto-narandžasto. Pod ultraljubičastim zračenjem kose zahvaćene mikrosporumima, uočava se fluorescencija u svijetlozelenoj boji.
Epidermofitos karakteriziraju klavatne konidije od 1-5 stanica.
Antigeni
Svi dermatomiceti su slabi antigeni. Glikoproteini staničnih zidova ovih gljiva su alergeni, a ugljikohidratni dio alergena određuje razvoj HNT, a proteinski dio - DTH.
Patogeneza i imunitet
Uzročnici epidermomikoze utiču na epidermu, kosu, nokte usled direktnog kontakta zdrave osobe sa inficiranim ljuskama ili kosom pacijenta. Hife gljivica potom rastu u stratum corneum, uzrokujući različite kliničke manifestacije i lokalizaciju bolesti. Neki slučajevi bolesti povezani su sa kontaktom ljudi (posebno djece) sa bolesnim psima i mačkama. U rijetkim slučajevima mogu se razviti generalizirani oblici epidermomikoze s porazom velikih površina kože trupa i glave, uz zahvaćenost limfnih čvorova.
Kod epidermomikoze se opaža razvoj neposredne preosjetljivosti (HST) i odgođenih tipova (HRT). Ekologija i epidemiologija. Većina dermatomiceta je rasprostranjena u prirodi. Neke vrste se nalaze u tlu i nikada ne izazivaju bolesti kod ljudi, dok su druge patogeni za ljude. Više od deset vrsta antropofilnih dermatomiceta (T. rubrum, T. tonsurans, itd.) prenosi se s osobe na osobu; drugi - zoofilni dermatomiceti (M. canis, T. verrucocum), patogeni za domaće i divlje životinje, prenose se na ljude; treći, geofilni dermatomiceti (M. gypseum, M. fulvum), žive u tlu, ali su takođe sposobni da zaraze ljude.
Dermatomyceti su prilično otporni na faktore okoline. Neke vrste se uglavnom nalaze u određenim geografskim regijama.
Laboratorijska dijagnostika
Patološki materijal (ljuske kože, nokti, kosa izvađena iz zahvaćenih područja) se mikroskopira, prethodno omekšavši u 10-20% rastvoru KOH. Microsporum formira čvrste listove spora u mozaičnom uzorku oko kose, dok Trichophyton formira paralelne redove spora izvan (ektotriks) i unutar (endotriks) zahvaćene kose.
Dermatomiceti iz grupe ektotrix uključuju Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, itd. u endotrix grupu - T. gourvilii, T. tonsurans, itd. Neki od njih ne stvaraju konidije u kosi, drugi rijetko prodiru u kosu, a treći ne prodiru u kosu. Kosa zaražena Microsporumom fluorescira kada je izložena ultraljubičastom svjetlu. Konačna identifikacija dermatomiceta vrši se na osnovu proučavanja kultura uzgajanih 1-3 sedmice na Sabouraudovom mediju na 20°C, prema morfološkim karakteristikama micelija i spora. Za identifikaciju dermatomiceta i njihovo oslobađanje od kontaminirajućih gljivica i bakterija koristi se poseban hranjivi medij - DTM, koji je našao široku primjenu u kliničkim laboratorijama.
Nema specifične profilakse
sarkodovi (amebe)
Većina ameba (od grč. amoibe- promjena) žive u okolišu, neke vrste - u ljudima i životinjama. Amebe se kreću uz pomoć promjenjivih staničnih izraslina - pseudopodija, a hrane se bakterijama i malim protozoama. Razmnožavaju se aseksualno (dijeleći se na dva dijela). Životni ciklus uključuje fazu trofozoita (rastuća, pokretna stanica) i stadij ciste. Iz trofozoita se formira cista koja je otporna na vanjske faktore. Jednom u crijevima, pretvara se u trofozoit.
Razlikovati patogenu i nepatogenu amebu. Patogene amebe uključuju amebe dizenterije (Entamoeba histolytica) i slobodnoživuće patogene amebe: acanthamoeba (rod Acanthamoeba) i neglerija (rod Naegleria). Naegleria fowleri je flagelirana ameba. Uzrokuje amebni meningoencefalitis. Nepatogena ameba živi u ljudskom debelom crijevu - crijevna ameba (Entamoeba coli), Hartmannova ameba (Entamoeba hartmanni), Yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) i dr.. Pokazalo se da ponekad ove amebe mogu izazvati bolest. Oralna ameba se često nalazi u ustima (Entamoeba gingivalis), posebno kod bolesti usne duplje.
19.1.1. Uzročnik amebijaze (Entamoeba histolytica)
Amebijaza- antroponska bolest uzrokovana amebom Entamoeba histolytica, praćene (u klinički izraženim slučajevima) ulcerativnim lezijama debelog crijeva, čestim rijetkim stolicama, tenezmom i dehidracijom (amebna dizenterija), kao i razvojem apscesa u različitim organima. Uzročnika je 1875. godine otkrio ruski vojni doktor F.A. Leshem.
Morfologija.Postoje tri oblika dizenterijske amebe: mala vegetativna, velika vegetativna i cistična (slika 19.1). Mali vegetativni (luminalni) oblik Entamoeba histolytica forma minuta ima veličinu od 15-20 mikrona, neaktivan je, živi u lumenu gornjeg debelog crijeva kao bezopasan komensal, hrani se bakterijama i detritusom. Veliki vegetativni oblik Entamoeba histolytica forma magna(patogeni, tkivni oblik veličine oko 30 mikrona) nastaje iz male vegetativne forme, ima pseudopodije, ima trzaj translacijski pokret, može fagocitirati eritrocite. Nađen u svježoj stolici sa amebijazom. Cistični oblik (stadij mirovanja) predstavlja cista promjera 9-16 mikrona. Zrela cista sadrži 4 jezgra (u nepatogenom Entamoeba coli cista sadrži 8 jezgara).
Otpor.Vegetativni oblici patogena izvan tijela brzo umiru. Ciste perzistiraju u izmetu i vodi na temperaturi od 20°C 2 sedmice. U hrani, povrću i voću ciste traju nekoliko dana. Kada se prokuvaju, umiru.
Epidemiologija.Izvor infekcije je osoba, tj. amebijaza je antroponotska bolest. Mehanizam prenošenja ameba je fekalno-oralni, putevi prenošenja su prehrambeni, vodeni i
Rice. 19.1.Morfologija ameba: a, b - trofozoiti Entamoeba histolitica, od kojih jedan apsorbira crvena krvna zrnca; v - Entamoeba hartmani- trofozoit sa vakuolom za hranu; d - ciste sa 1, 2 i 4 jezgra; d - dual-core (lijevo) i single-core (desno) preciznost Entamoeba hartmani
kontakt i domaćinstvo. Do infekcije dolazi kada se ciste unesu hranom, posebno povrćem i voćem, rjeđe vodom, putem kućnih potrepština. Muhe i žohari doprinose širenju cista. Češće su bolesna djeca starija od 5 godina. Najveća incidencija je uočena u regijama tropske i suptropske klime.
Patogeneza i klinička slika. Iz cista koje ulaze u crijevo nastaju luminalni oblici ameba, koje žive u debelom crijevu bez izazivanja bolesti. Luminalni oblici se ponašaju kao intestinalni komensali, hraneći se njegovim sadržajem bez izazivanja štetnih efekata. Takva osoba je zdrav nosilac. E. histolytica, sekretirajuće ciste. Asimptomatsko nošenje je široko rasprostranjeno E. histolytica. Sa smanjenjem imuniteta organizma, luminalni oblici ameba se unose u crijevni zid i razmnožavaju se u obliku tkiva. Razvija se crijevna amebijaza, koju promoviraju neki predstavnici crijevne mikroflore. Trofozoiti tkivnog oblika su pokretni zbog stvaranja pseudopodija. Oni prodiru u zid debelog crijeva, uzrokujući koagulacionu nekrozu, sposobni su da fagocitiraju eritrocite (eritrofage, hematofage) i mogu se naći u svježe izlučenom ljudskom izmetu. S nekrozom se formiraju čirevi u obliku kratera s potkopanim rubovima. Klinički, crijevna amebijaza se manifestira u obliku česte rijetke stolice s krvlju („žele od maline“), praćene tenezmom, groznicom i dehidracijom. Izmet sadrži gnoj i sluz, ponekad sa krvlju.
Ekstraintestinalna amebijaza nastaje kada amebe uđu u jetru, pluća, mozak i druge organe s protokom krvi. Formiraju se pojedinačni ili višestruki amebni apscesi veličine od jedva vidljivih oku do 10 cm u prečniku. Moguć je razvoj kožne amebijaze: na koži perianalne regije i perineuma nastaju erozije i blago bolni čirevi.
Imunitetsa nestabilnom amebijazom. Antitijela se formiraju samo na forme tkiva E. histolytica. Aktivira se pretežno ćelijska karika imuniteta.
Mikrobiološka dijagnostika. Glavna metoda je mikroskopski pregled izmeta pacijenta, kao i sadržaja apscesa unutrašnjih organa. Razmazi se boje Lugolovom otopinom ili hematoksilinom. E. histolytica razlikuje se po cistama i trofozoitima od ostalih crijevnih protozoa-
shikhtypa E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii i sl. Antitela na patogen se detektuju u RNGA, ELISA, indirektnom RIF-u, RSK itd. Najveći titar antitela u krvnom serumu detektuje se kod ekstraintestinalne amebijaze. Molekularno biološka metoda (PCR) omogućava određivanje regiona DNK markera u fecesu E. histolytica.
Tretman.Primijeniti metronidazol, tinidazol, meksaform, osarsol, yatren, dijodokin, delagil, dihidroemitin itd.
Prevencija.Identifikacija i liječenje cističnih sekreta i prenosilaca ameba, kao i provođenje općih sanitarnih mjera.
19.2. Flagellate
Flagelati uključuju Leishmanije, tripanosome, Giardia i Trichomonas. Imaju jednu ili više flagela. U podnožju flageluma nalazi se blefaroplast; kod nekih protozoa u blizini se nalazi kinetoplast - organoid koji sadrži DNK mitohondrijalnog porijekla, koji olakšava kretanje flageluma.
19.2.1. Leishmania (rod Leischmania)
Lajšmanijaza - protozojske bolesti životinja i ljudi, uzrokovane lajšmanijom i koje prenose komarci; zahvaćeni su unutrašnji organi (visceralna lajšmanijaza) ili koža i sluzokože (kožna, mukokutana lajšmanijaza).
Uzročnika kožne lajšmanijaze otkrio je 1897. godine ruski liječnik P.F. Borovsky u Taškentu, a uzročnik visceralne lišmanijaze 1900. - od strane U. Leishmana i 1903. od strane Sh. Donovana, nezavisno jedan od drugog.
Bolest kod ljudi uzrokovana je preko 20 vrsta lajšmanija koje inficiraju sisare: L. donovani-kompleks sa 3 vrste (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complex sa 3 glavne vrste (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; podrod Viannia sa 4 glavna tipa. Sve vrste Leishmania se morfološki ne razlikuju. Razlikuju se pomoću monoklonskih antitijela ili molekularno genetskih metoda.
pretelijski sistem. Razmnožavaju se jednostavnom dijeljenjem. Imaju bičasti (promastigous) i flagelati (amastigous) ciklus aseksualnog razvoja.
Rice. 19.2.Leishmania donovani:a - velika retikuloendotelna ćelija slezene sa amastigotima; b - promastigoti uočeni kod komaraca i tokom uzgoja na hranljivoj podlozi; c - fisioni oblici
Uzgoj. Leishmania se uzgaja u okolišu NNN(autori - Nicole, Novi, Nil), koji sadrži agar sa defibriniranom zečjom krvlju. Mogu se uzgajati na korionalantoičnoj membrani pilećeg embriona, u ćelijskim kulturama ili na bijelim miševima, hrčcima i majmunima.
Epidemiologija.Lišmanijaza je česta u zemljama sa toplom i tropskom klimom. Mehanizam prenošenja patogena je transmisioni putem uboda komaraca.
Glavni izvori infekcije su: kod kožne antroponozne lajšmanioze, ljudi; za kožnu zoonotsku lajšmanijazu, gerbile i druge glodare; s visceralnom lajšmanijazom, ljudi (s indijskom visceralnom lajšmanijazom) ili psi, šakali, lisice, glodari (s mediteransko-srednjoazijskom visceralnom lajšmanijazom); kod mukokutane lajšmanije, glodavaca, divljih i domaćih životinja.
Patogeneza i klinička slika. Antroponska kožna lišmanijaza uzroci L. tropica. Bolest je imala različite nazive: kasna ulcerirajuća lajšmanijaza, urbana forma, Ashkhabad čir, "godišnjak". Bolest je češća u gradovima i karakteriše je dug period inkubacije - od 2-4 mjeseca do 1-2 godine. Na mjestu uboda komarca pojavljuje se tuberkul koji se povećava i ulcerira nakon 3-4 mjeseca. Čirevi su češće locirani na licu i gornjim ekstremitetima, a do kraja godine ostaju ožiljci (otuda i popularni naziv "godišnjak").
Zoonotska kožna lišmanijaza (rana ulcerozna lajšmanijaza, pendino čir, ruralni oblik) uzroci L. major. Bolest je akutnija. Period inkubacije je 2-4 sedmice. Ulkusi koji plaču često su lokalizirani na donjim ekstremitetima. Trajanje bolesti je 2-6 mjeseci.
Indijska visceralna lajšmanijaza (antroponska visceralna lajšmanijaza (kala-azar, crna bolest)) uzrokovan je kompleksom Leishmania L. donovani; nalazi se uglavnom u Evropi, Aziji i Južnoj Americi. Period inkubacije u prosjeku
5-9 mjeseci Kod pacijenata su zahvaćeni slezena, jetra, limfni čvorovi, koštana srž i probavni trakt. Razvijaju se hipergamna maglobulinemija, distrofija i nekroza organa. Zbog poraza nadbubrežnih žlijezda, koža potamni, na njoj se pojavljuju osip - lišmanoidi.
Mediteransko-srednjoazijska visceralna lišmanijaza (patogen L. infantum) ima sličnu kliničku sliku, osim promjena na koži koja blijedi. Period inkubacije je od 1 mjeseca do 1 godine. Djeca imaju veću vjerovatnoću da se razbole.
Brazilska mukokutana lajšmanijaza (espundija) poziva L. braziliensis; razvijaju se granulomatozne i ulcerativne lezije kože nosa, sluznice usta i larinksa. Period inkubacije je od 2 sedmice do 3 mjeseca. Oblik nosa (tapir nos) se mijenja. Javlja se uglavnom u Srednjoj i Južnoj Americi, kao i slične bolesti uzrokovane L. mexicana(meksička lišmanijaza), L. peruviana(peruanska lišmanijaza), L. panamensis(panamska lišmanijaza) itd.
Imunitet.Ljudi koji su se oporavili od bolesti ostaju stabilni doživotni imunitet.
Mikrobiološka dijagnostika. Brisevi od tuberkula, sadržaja čireva ili punktata iz organa boje se prema Romanovsky-Giemsa. Mikroskopija otkriva intracelularne amastigote. Na podlozi se izoluje čista kultura patogena NNN: inkubacija inokulacije 3 sedmice na sobnoj temperaturi. Oni također inficiraju bijele miševe i hrčke. Od seroloških metoda koriste se RIF, ELISA. Alergijski kožni test (Montenegro test) za HNL na lajšmanin (preparat od ubijenih promastigota) koristi se u epidemiološkim studijama lajšmanijaze. Pozitivan je nakon 4-6 sedmica bolesti.
Tretman.Za sistemsko liječenje propisuju se injekcije preparata 5-valentnog antimon oksida - stiboglukonata (pentostam). Za kožnu lajšmanijazu lokalno se primjenjuju hlorpromazin, paromomicin ili klotrimazol masti.
Tripanozomi (rod Trypanosoma)
Tripanozomi uzrokuju bolesti koje se prenose vektorima - tripanosomijazu. Tripanosoma brucei gambiense i Trypanosoma brucei rhodesiense(sorte T. brucei) izazivaju afričku tripanosomijazu, ili bolest spavanja, i Trypanosoma cruzi- Američka tripanosomijaza (Chagasova bolest). Uzročnike je 1902. godine otkrio D. Duton (T. gambiense), 1909. S. Chagas (T. cruzi) i 1910. G. Fantenem (T. rhodesiense).
Karakteristike patogena. Tripanosomi su veće veličine (1,5-3x15-30 mikrona) od Leishmania. Imaju uski duguljasti oblik, flagelum i valovitu membranu (slika 19.3). Razmnožavaju se aseksualno (uzdužna podjela). Izvor zaraze su domaće i divlje životinje, zaražena osoba. Afričku tripanosomozu prenose muhe cece koje sišu krv, a Chagasovu bolest prenose triatomejske bube. Patogeni imaju različite faze razvoja: amastigote, epimastigote, tripomastigote. Amastigotes ovalne su i nemaju bičak. Ova faza je tipična za T. cruzi, koji žive u mišićima i drugim ćelijama tkiva osobe. Epimastigotes rastu u crijevima nosača i na hranjivim podlogama. Flagelum polazi od sredine izdužene ćelije (blizu jezgra). Tripomastigotes nalaze se u krvi životinja i ljudi. Flagelum se proteže sa zadnje strane izdužene ćelije. Valovita membrana je izražena.
Patogeneza i klinička slika. Gambijski oblik afrička tripanosomijaza, pozvao T. gambiense, je kronična, a rodezijski oblik uzrokovan je T. rhodesiense, je akutniji i teži oblik bolesti. Na mjestu ugriza od strane nosača - muhe cece - do kraja sedmice, ulceracija
Rice. 19.3.Morfologija tripanosoma: a, b - tripomastigoti u krvi; c - epimastigot u crijevima nositelja
Pacijenti razvijaju limfadenitis, miokarditis i groznicu. Zahvaćeni su probavni trakt, jetra, slezena i mozak. Karakterističan je dug period latencije, do nekoliko decenija.
Imunitet.Kao odgovor na invaziju, IgM antitijela se proizvode u velikim količinama. U hroničnoj fazi dominiraju IgG antitijela. Tripanosomi su u stanju da formiraju nove antigene varijante koje menjaju imuni odgovor. Razvijaju se autoimuni procesi.
Mikrobiološka dijagnostika. Razmazi krvi, punktat cervikalnih limfnih čvorova, cerebrospinalna tekućina se boje prema Romanovsky-Giemsi ili prema Wrightu. Da biste izolirali patogen, možete zaraziti bijele miševe ili pacove, kao i inokulirati krvlju na podloge za kulturu. Serološkom metodom se IgM antitijela određuju pomoću ELISA, RSK ili indirektnog RIF-a.
Tretman.Suramin ili pentamidin se propisuje za liječenje afričke tripanosomijaze, a melarsoprol se propisuje za oštećenje CNS-a.
Liječenje američke tripanosomijaze moguće je samo u akutnoj fazi benznidazolom ili nifurtimoksom.
Profilaksanespecifičan. Eliminirati mjesta razmnožavanja nosača patogena, uništiti zaražene životinje. Identificirati i liječiti zaražene osobe. Koristite repelente i zaštitnu odjeću.
Giardia, ili giardia (rod Lamblia, ili Giardia)
Giardiasis (giardiosis) je bolest uzrokovana Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), teče u latentnom ili manifestnom obliku u obliku crijevne disfunkcije sa simptomima enteritisa. Uzročnika je otkrio D.F. Lamblem 1859. Godine 1915. pripisan je rodu Giardia u čast Giara.
Karakteristike patogena. Vegetativna ćelija lamblije je ravna, kruškolikog oblika (5-10x9-20 mikrona), sadrži dva jezgra (slika 19.4) i 4 para flagela. Giardia se razmnožava uzdužnom podjelom. Pričvršćuju se na epitelne stanice crijeva uz pomoć usisnog diska i zbog prianjanja mikro izraslina trofozoitne plazmoleme. Giardia žive u gornjim dijelovima crijeva, au manje povoljnim donjim dijelovima crijeva formiraju ovalne četverouglaste ciste (6-10x12-14 mikrona), okružene debelom dvokružnom ljuskom.
Rice. 19.4.Giardia lamblia.Vegetativni oblici: a - ispred; b - sa strane; c, d - ciste
Otpor.Giardia ciste su otporne na niske temperature i kloriranu vodu. Umiru momentalno kada se prokuvaju. U tlu i vodi opstaju duže od 2 mjeseca.
Epidemiologija.Izvor infekcije cistama su ljudi, rjeđe psi, goveda, dabrovi, muzgavci, jeleni. Mehanizam infekcije je fekalno-oralni: preko kontaminirane vode, hrane, ruku i kućnih predmeta. Moguća izbijanja dijareje koja se prenosi vodom.
Patogeneza i klinička slika. Giardia žive u duodenumu i jejunumu. Razmnožavajući se u velikom broju, blokiraju mukoznu membranu, ometajući parijetalnu probavu i pokretljivost crijeva. Razvoj giardijaze zavisi od stepena otpornosti organizma. Giardia može uzrokovati dijareju, enterokolitis i metaboličke poremećaje. Moguć je razvoj gastroenterokolitičnog, holecistopankreatičnog i astenijskog sindroma.
Mikrobiološka dijagnostika. U brisevima iz fecesa otkrivaju se ciste (bojenje Lugolovom otopinom). Kod dijareje i duodenalne intubacije u nativnim preparatima se nalaze vegetativni oblici (trofozoiti). Njihovo kretanje je tipično u obliku padajućeg lista. Serološka metoda se može koristiti za određivanje povećanja titra antitijela u ELISA i indirektnom RIF-u.
Tretman.Primijenite metronidazol, tinidazol, furazolidon.
Profilaksaslično kao kod amebijaze. Važno je pridržavati se pravila lične higijene.
Trichomonas (rod trichomonas)
Trihomonijaza je antroponotska bolest uzrokovana genitourinarnim Trichomonasom (Trichomonas vaginalis); praćeno oštećenjem genitourinarnog sistema. Još jedan Trichomonas - crijevni - zove se Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Kod oslabljenih osoba izaziva crijevnu trihomonijazu - antroponozu u vidu kolitisa i enteritisa. Postoje i oralne trichomonade (T. tenax), koji je komenzal usta.
Karakteristike patogena. Trichomonas vaginalispostoji samo kao trofozoit, umnožava se dijeljenjem. Cista se ne formira. Kruškolikog je oblika, veličine 8-40x3-14 mikrona. Pet flagela nalazi se na prednjem kraju ćelije. Jedan od njih je povezan sa
Rice. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - normalni trofozoit; b - zaobljen oblik nakon podjele; c - oblik uočen nakon bojenja preparata
ćelija sa valovitom membranom koja se proteže do sredine ćelije. Aksijalna nit (hijalinski aksostil) prolazi kroz ćeliju, izlazi iz stražnjeg kraja ćelije u obliku trna (slika 19.5). Citostoma (ćelijska usta) izgleda kao mala praznina na prednjoj strani tijela. Razmnožava se uzdužnom podjelom.
Otpor.Brzo umire u okolini, traje 10-15 minuta na sunđerima i krpama, au sluzi, sjemenu i urinu -
24 sata
Epidemiologija.Izvor invazije je osoba. Bolest se prenosi seksualnim putem, porođajnim kanalom (bebe), ređe sredstvima za ličnu higijenu. Period inkubacije je 7-10 dana, ponekad 1 mjesec.
Patogeneza i klinička slika. Trichomonas vaginalis,vezujući se za sluznicu, izaziva vaginitis, uretritis, prostatitis. Upalni proces prati bol, svrbež, gnojno-serozni iscjedak. Uzročnik može fagocitirati gonokoke, klamidiju i druge mikrobe, što otežava patološki proces. Trichomonas često uzrokuje asimptomatsku infekciju.
Mikrobiološka dijagnostika. Trichomonas se otkriva mikroskopskom metodom u nativnim i obojenim razmazima iz svježe kapi vaginalnog iscjetka, uretralnog iscjetka, sekreta prostate ili sedimenta urina. Razmazi su obojeni metilen plavim ili Romanovsky-Giemsa. Sa faznim kontrastom ili mikroskopijom tamnog polja, izvorni
lijekova, uočava se pokretljivost trichomonasa. Nativni preparat se priprema na predmetnom predmetu mešanjem iscedka sa kapljicom toplog izotoničnog rastvora natrijum hlorida. Razmazi se prekrivaju zaštitnim staklom i mikroskopiraju (uvećanje x400). Trichomonas imaju karakteristične trzave pokrete valovite membrane i flagela. Manje su veličine od epitelnih ćelija, ali veće od leukocita. Mogu se pojaviti veliki atipični amebni oblici Trichomonas. Vodeća metoda za dijagnosticiranje kroničnih oblika bolesti je uzgoj Trichomonas na hranjivim podlogama, na primjer, SKDS (fiziološki rastvor sa hidrolizatima kazeina, kvasca i maltoze). Serološka metoda koja koristi ELISA ili indirektni RIF pomaže u dijagnozi. Takođe se radi i PCR.
Tretman.Koriste se ornidazol, nimorazol, metronidazol, tinidazol.
prevencija,kao i kod polno prenosivih bolesti. Profilaksa kod žena se može provoditi solkotrivac vakcinom koja se priprema od Lactobacillus acidophilus.
19.3. Sporozoans
19.3.1. Plasmodium malarija (rod Plasmodium)
Malarija je antroponotska bolest koju izazivaju protozoe iz roda Plasmodium; praćen napadima groznice, anemije, povećanjem jetre i slezene. Kod ljudi malariju uzrokuju 4 vrste: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae i Plasmodium falciparum. Prvi uzročnik malarije (P. malarija) otkrio je 1880. godine francuski ljekar A. Laveran.
Karakteristike patogena. Životni ciklus plazmodija odvija se sa promjenom domaćina: kod komarca iz roda Anopheles(konačni domaćin), odvija se polno razmnožavanje, odnosno sporogonija (formiranje izduženih ćelija – sporozoita), a u ljudskom tijelu (međudomaćinu) dolazi do aseksualne reprodukcije – šizogonije, tačnije merogonije, u kojoj nastaju male ćelije zvane merozoiti. .
Trajanje ciklusa razvoja u eritrocitima u P. vivax, P. ovale, P. falciparum je 48 sati, P. malariae- 72 sata U nekim eritrocitima merozoiti dovode i do stvaranja spolno nezrelih oblika - muških i ženskih gameta (gamont, gametociti). Gamete su ovalne, osim gameta u obliku banane P. falciparum. S početkom eritrocitne šizogonije, prestaje reprodukcija patogena u jetri, osim P. vivax i R. ovale, u kojem dio sporozoita (uspavani, tzv. hipnozoiti ili bradizoiti) ostaje u hepatocitima sedmicama ili mjesecima, što dovodi do pojave kasnih, udaljenih recidiva bolesti. Kada ženka komarca ugrize pacijenta oboljelog od malarije, nezreli polni oblici patogena ulaze u njen želudac zajedno s krvlju. Gametogonija počinje u komarcu. Hamontovi sazrijevaju i oplođuju se, formirajući zigotu, koja se pretvara u izduženi pokretni oblik - ookinete. Ookineta prodire u zid želuca i formira oocistu na vanjskoj površini želuca, u kojoj sporogonija završava stvaranjem do 10.000 sporozoita. Dio sporozoita (2%) tada sa protokom hemolimfe ulazi u pljuvačne žlijezde nosioca. Različiti tipovi patogena uzrokuju bolest s različitom kliničkom slikom i morfološkim promjenama u brisevima krvi.
Najteža je tropska malarija, u kojoj je plazmodijum P. falciparum umnožavaju se u eritrocitima (bilo koje dobi) malih sudova unutrašnjih organa, uzrokujući intravaskularnu hemolizu, začepljenje kapilara, hemoglobinuričnu groznicu. Ovaj proces je pojačan kao rezultat imunopatološke hemolize neinficiranih eritrocita. Poremećaj mikrocirkulacije krvi i hemoliza dovode do oštećenja mozga (malarijska koma), razvoja akutnog zatajenja bubrega. Smrtnost je oko 1%.
Tretman.Glavni antimalarijski lijekovi uključuju: kinin, meflokin, hlorokin, akrikin, primakin, bigumal, pirimetamin, itd. Antimalarijski lijekovi imaju različite efekte na aseksualni i seksualni stadijum plazmodija. Postoje lijekovi šizontocidnog (histo- i hematošizontotropnog), gamontotropnog i sporozoitotropnog djelovanja.
Toxoplasma (rod Toxoplasma)
Tahizoiti(trofozoiti) nastaju tokom umnožavanja sporozoita u epitelnim ćelijama. Imaju karakterističan oblik
Uzgoj Toksoplazme se uzgajaju u pilećim embrionima i kulturama tkiva, kao i inficiranjem bijelih miševa i drugih životinja.
Otpor.Oociste mogu ostati održive u okolišu godinu dana. Toksoplazme brzo umiru na 55°C, vrlo su osjetljive na 50% alkohola, 5% otopinu NH 4 OH.
Epidemiologija.Bolest je sveprisutna, ali je češća u toplim krajevima s vlažnom klimom, s velikom učestalošću mačaka. Ljudi se zaraze prehrambenim putem putem hrane i vode koja sadrži oociste koje luče mačke, ili jedući nedovoljno termički obrađeno meso, mlijeko, jaja koja sadrže pseudociste i ciste. Životinje i ljudi se također mogu zaraziti putem hrane i vode koja sadrži oociste koje luče mačke. Ređe, toksoplazma dolazi kontaktom (kroz oštećenu kožu i sluzokožu) ili prašinom u vazduhu. Kod kongenitalne toksoplazmoze, patogen ulazi u fetus kroz placentu. Ponekad se infekcija javlja kao rezultat transfuzije krvi, transplantacije organa.
Patogeneza i klinička slika. Toksoplazme ulaze u tanko crijevo, dospijevaju u regionalne limfne čvorove sa protokom limfe,
Imunitetnesterilni. Uz bolest se razvija ćelijski i humoralni imunitet. Razvija se alergija (HRT). Kod kongenitalne toksoplazmoze, visok nivo specifičnih antitijela se otkriva u krvi majke i djeteta.
Mikrobiološka dijagnostika. Mikroskopski razmazi iz biopsija, bioloških tekućina (krv, likvor, punktatni limfni čvorovi, membrane, itd.), obojeni po Romanovsky-Giemsa ili Wrightu.
Serološka metoda je glavna u dijagnostici toksoplazmoze: pojava IgM antitijela ukazuje na ranu fazu bolesti; nivo IgG antitela dostiže maksimum na 4-8 nedelja bolesti. Koriste se ELISA, RIF, RNGA, RSK, kao i Seibin-Feldman reakcija, odnosno test bojenja (kod ove metode patogen je, u zavisnosti od svojstava antitijela ispitivanog krvnog seruma, različito obojen metilenskim plavim ). Koristi se i alergološka metoda - intradermalna pro
bu sa toksoplazminom, koji je pozitivan od 4 sedmice bolesti i dalje dugi niz godina. Biološka metoda se rjeđe koristi; nakon parenteralne primjene inficiranog materijala (krv, cerebrospinalna tekućina, biopsije organa i tkiva) miševima, oni uginu nakon 7-10 dana. Toksoplazma se može uzgajati na ćelijama HeLa ili u 7-8 dana starim pilećim embrionima. Moguća je upotreba PCR-a.
Tretman.Najefikasnija kombinacija pirimetamina sa sulfonamidima. Tokom trudnoće preporučuje se upotreba spiramicina umjesto pirimetamina, koji ne prolazi kroz placentu.
Prevencija.Za prevenciju kongenitalne toksoplazmoze, žene koje planiraju trudnoću trebaju biti testirane na antitijela. Provodi se nespecifična prevencija toksoplazmoze, uključujući poštivanje pravila lične higijene, posebno pranje ruku prije jela; potrebna je temeljita termička obrada mesa. Kontakt s mačkama treba izbjegavati. Također je važno eliminirati glodare, muhe i žohare – potencijalne mehaničke prijenosnike oocista.
Ciliated
Cilijati su predstavljeni balantidijama, koje zahvaćaju ljudsko debelo crijevo (balantidijazna dizenterija). Imaju cilije - organele kretanja koje pokrivaju ćeliju i ćelijska usta (citostoma), dva jezgra (makro- i mikronukleus).
19.4.1. Balantidia (rod Balantidium)
Balantidijaza (cilijarna dizenterija) je zoonoza uzrokovana Balantidium coli, karakterizira opća intoksikacija i ulcerozne lezije debelog crijeva. Uzročnika je 1856. godine otkrio švedski doktor P. Malmsten.
progutati mikrobe i druge ćelije, uključujući krvna zrnca.
Mikrobiološka dijagnostika. Za mikroskopiju, kap svježeg tekućeg izmeta stavlja se u izotonični rastvor natrijevog klorida i preparat „zgnječene kapi“ se više puta ispituje pod malim mikroskopom, promatrajući aktivno kretanje velikih balantidija. Ciste u ljudskom izmetu su rijetke.
Tretman.Koriste se metronidazol, oksitetraciklin i drugi lijekovi propisani za amebijazu.
Prevencija.Poštivanje pravila lične higijene, posebno za radnike svinja. Sprečavanje zagađenja životne sredine fekalijama svinja i drugih životinja.
Dermatomikoza uključuje trihofitozu, mikrosporiju, desk (favus), epidermofitozu. Uzročnici su dermatomiceti koji su srodni nesavršenim gljivama.
Trichophytosis. Patogeni pripadaju rodu Trychophyton. Ovisno o vrsti patogena, razvija se površinska trihofitoza (ringworm) ili duboka (infiltrativni gnojni). Kod lišaja dlake pucaju na samoj površini kože, pa otuda i naziv bolesti. Uglavnom su djeca bolesna.
Microsporia. Uzročnik su gljive iz roda Microsnoron. Oko zahvaćene kose stvara se omotač malih spora, zbog čega se čini da je kosa posuta brašnom. Utječe samo na djecu.
Krasta (favus). Uzročnik su gljive iz roda Aehorion. Utiče na kožu, kosu, nokte. Moguća su oštećenja limfnih čvorova i unutrašnjih organa. Uglavnom djeca obolijevaju.
Epidermofentia. Patogeni iz roda Bpidermophyton zahvaćaju rožnatog slona epiderme, rjeđe nokte, ne pogađaju kosu. Razlikujte atletsko prepone i atletsko stopalo. Uglavnom su bolesni odrasli, ponekad i adolescenti.
Izvor infekcije dermatomikozom su bolesni ljudi ili životinje. Infekcija se javlja direktnim kontaktom i putem predmeta.
Laboratorijska dijagnostika Mikroskopija zahvaćene kose, kožnih ljuskica i noktiju. U pripremi "zgnječenih" kapi, kosa se mikroskopira, tretira vrelim 15% alkalnim rastvorom da bi se rastopila rožnata tvar. Pronađite pod mikroskopom segmente hifa gljive (slika 48).
U slučajevima kada mikroskopsko ispitivanje ne daje rezultate, inokulacija se vrši na Sabouraudovu podlogu. Rast karakterističnih kolonija javlja se nakon 6-8 dana.
Koriste se i alergijski intradermalni testovi.
Kandidijaza
Uzročnici su gljive slične kvascu iz roda Candida, najčešće Candida albicans.
Gljive slične kvascu slične su kvascu po morfologiji okruglih i ovalnih ćelija - blastospora. Razlikuju se od pravog kvasca po svojoj sposobnosti da formiraju pseudomicelij i po odsustvu spolnog razmnožavanja (Sl. 49).
Na gustom mediju, Sabouraud formira bijele kremaste kolonije, koje starenjem prerastaju u agar.
Kandidijaza može nastati kao posljedica egzogene infekcije putem kontakta s pacijentom, preko zaraženih predmeta ili od nositelja, na primjer, kada novorođenče i dojenče dođu u kontakt sa odraslom osobom, ali se često opaža endogena infekcija, jer je Candida albicans predstavnik normalne mikroflore tijela. Endogena kandidijaza se razvija uz disbiozu ili kao popratna bolest u nekom drugom hroničnom i teškom procesu. U nastanku kandidijaze važnu ulogu igra dugotrajna upotreba antibiotika širokog spektra koji potiskuju normalnu mikrofloru organizma, što dovodi do disbioze i pojačanog razmnožavanja gljivica Candida, koje imaju prirodnu otpornost na antibiotike.
Kandidijaza je profesionalna bolest osoba čiji je posao vezan za povrće, voće, voćne konditorske proizvode, kao i radnika u mašinama za pranje sudova i kupatilima.
Kod površinske kandidijaze na sluznicama usne šupljine, jezika, u uglovima usta, na vaginalnoj sluznici pojavljuju se bijeli plakovi (drozd). Na koži se pojavljuju male crvene mrlje, mjehurići koji prelaze u eroziju.
Kod duboke kandidijaze zahvaćena su pluća, crijeva, bubrežna karlica i mokraćna bešika, a može se razviti i sepsa.
Laboratorijska dijagnostika. Najveći značaj pridaje se mikroskopskoj, serološkoj, a nešto manje - kulturološkoj metodi.
Mikroskopsko ispitivanje nativnih neobojenih preparata ili obojenih konvencionalnim metodama. Pojedinačne ćelije kvasca mogu se naći u sputumu, izmetu, urinu zdravih osoba. Patogena slika odgovara prisutnosti velikog broja pupajućih ćelija i posebno micelijskih filamenata.
Serološke studije su od velike važnosti u slučaju oštećenja unutrašnjih organa. Stavili su RSK i druge reakcije.
Uzgoj kulture iz test materijala je ograničene vrijednosti, jer se kod zdravih osoba pri inokulaciji sputuma, urina, struganja sa sluzokože može dobiti rast Candide. Dobijanje kulture je nesumnjivo zasnovano na dokazima kod inokulacije krvi, likvora, punkcije limfnih čvorova, zatvorenih apscesa. Materijal se inokulira na Sabouraudovu podlogu i uzgaja na 30°C. Nakon 2-3 dana primjećuje se rast kolonija nalik bijeloj kiseloj pavlaci, mikroskopski - pupajućim stanicama, filamentima micelija, čije je prisustvo neophodno da se razlikuje od pravog kvasca. Za liječenje se koriste dekampne, nistatin, levorin, klotrimazol, flukonazol.
Duboke mikoze
Duboke mikoze: kokcidioidoza, histoplazmoza, kriptokokoza, blastomikoza. Bolest je karakterizirana oštećenjem unutrašnjih organa, često sa diseminacijom procesa.
Pneumocistoza odnosi se na oportunističke mikoze. Oportunističke infekcije su one koje uzrokuju oportunistički mikrobi.
Uzročnik pneumocistoze ili Pneumocystis pneumonije je Pneumocystis carinii, koji pripada blastomicetima (mikroorganizmi kvasca). Nalazi se u plućnom tkivu, nije dobijen u čistoj kulturi na hranljivim podlogama.
P. carinii ne izaziva bolest kod ljudi sa normalnim imunološkim sistemom. Pneumocistoza se razvija uz imunodeficijencije. Kod osoba sa AIDS-om, pneumocistična pneumonija se razvija u 80% slučajeva. Bolest se također opaža kod pacijenata koji primaju imunosupresivne lijekove u terapijske svrhe.
Laboratorijska dijagnostika se provodi mikroskopijom patološkog materijala. Za slikanje se koristi metoda Romanovsky-Giemsa. Serološka dijagnostika - RIF i ELISA.
Za liječenje, trimetoprim se koristi u kombinaciji sa sulfametoksazolom ili diaminodifenil sulfonom.
Patogene protozoe
Najjednostavniji mikroorganizmi su rasprostranjeni u prirodi, među njima postoje saprofiti i patogene vrste koje uzrokuju bolesti kod ljudi i životinja. To uključuje dizenterijske amebe, lambliju, trichomonas, lajšmaniju, malarijsku plazmodiju, tok-noplasmu i druge.
Ameba dizenterije
Amebu dizenterije (Entamoeba histolytica) otkrio je ruski ljekar F.A. Leshem 1875. s bolesnikom s kroničnim kolitisom.
U ciklusu razvoja dizenterične amebe razlikuju se dva stadijuma: 1) vegetativni stadij, koji obuhvata velike vegetativne, proaktivne i precistične forme; 2) faza mirovanja - cista.
Amebna dizenterija - antroponoza. Izvor invazije je osoba sa hroničnim oblikom bolesti, odnosno nosilac. Glavni mehanizam prijenosa invazije je fekalno-oralni. Glavnu ulogu u infekciji ljudi imaju ciste, koje dugo opstaju u vanjskom okruženju.
Kada uđe u tanko crijevo, membrana ciste se uništava, iz nje izlaze amebe koje
razmnožavaju se u debelom crijevu, ugrađeni su u njegov zid. U crijevima nastaju čirevi. Amebe se krvotokom mogu prenijeti u jetru, lepsi i mozak.
Laboratorijska dijagnostika se vrši mikroskopskim pregledom preparata iz fecesa (Sl. 50).
Za liječenje se koriste metronidazol i furamid.
Giardia
Uzročnika giardijaze Lamblia intestinalis otkrio je ruski naučnik D.F. Lamblem iz 1859. pripada flagellatnim protozoama. Živi u gornjim dijelovima crijeva, formira ciste u donjim dijelovima. Bolesni ljudi i prenosioci su izvor invazije. Infekcija se javlja fekalno-oralnim putem. Infekcija Giardia ne dovodi uvijek do bolesti. Uz veliku akumulaciju lamblije, mogu uzrokovati kronični kolecistitis.
Laboratorijska dijagnostika se vrši mikroskopskim pregledom nativnih preparata i obojenih Lugolovim rastvorom pripremljenim iz duodenalnog sadržaja (Sl. 51). Giardia se uzgaja na hranjivim podlogama s ekstraktom gljiva sličnih kvascu.
Za liječenje se koriste akrihin i aminoholin.
Trichomonas
Uzročnik trihomonijaze genitourinarnog sistema je Trichomonas vaginalis. Odnosi se na flagelatnu protozou. Cista se ne formira. Brzo umire u okruženju. Trichomonas dobro rastu na hranljivim podlogama u prisustvu bakterija koje služe za njihovu ishranu.
Za liječenje se koriste osarsol, aminarson, furazolidon itd.
Leishmania
Uzročnici lajšmanijaze Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis su bičaste protozoe.
U laboratorijskim uslovima, lajšmanije se uzgajaju na posebnim hranljivim podlogama.
Glavni rezervoar i izvor kožne lajšmanijaze su vjeverice, gerbili i drugi glodari, a visceralne lajšmanijaze su psi. Infekcija se prenosi ubodom komaraca.
Kožna lišmanijaza izazivaju dvije vrste lajšmanije.
L. tropica minor je uzročnik urbane kožne lišmanijaze, u kojoj su bolesni ljudi i psi izvor infekcije. Period inkubacije je dug - 3-6 mjeseci. Na mjestu uboda komarca pojavljuje se kvrga koja polako raste i ulcerira. Bolest traje 1-2 godine.
L. tropica major je uzročnik ruralne kožne lajšmanioze, u kojoj su zemne vjeverice, gerbili i drugi glodari izvor zaraze. Period inkubacije je kratak, 2-4 sedmice, brže se formira tuberkul na mjestu unošenja, ulceracija i ožiljci.
Visceralna lišmanijaza Zove se L. donovani, nalazi se u zemljama s tropskom klimom.
L. braziliensis izaziva lajšmaniozu, zahvaćajući kožu nosa i sluzokože usta i larinksa.
Nakon prenošenja lajšmanijaze ostaje uporan imunitet.
Za liječenje visceralne lišmanijaze koriste se solusurmin i neostibozan. Za kožnu lišmanijazu se koriste akrikin, amfotericin B.
Za profilaksu se praktikuje inokulacija živom kulturom L. tropica major.
Plasmodium malaria
Patogeni pripadaju klasi sporozoana. Malariju kod ljudi uzrokuju 4 vrste malaričnih plazmodija: Plasmodium vivax - uzročnik trodnevne malarije, Plasmodium malariae - uzročnik četverodnevne malarije, Plasmodium falciparum - uzročnik tropske malarije, Plasmodium ovale izaziva tri -dnevna malarija (umetak u boji sl. 53).
U ljudskom tijelu (srednji domaćin plazmodija malarije) javlja se aseksualna faza životnog ciklusa (šizogonija) parazita. Seksualna faza njihovog životnog ciklusa (sporogonija) odvija se u tijelu konačnog domaćina - krvosisnog komarca iz roda Anopheles. Kao rezultat toga, u tijelu komarca nastaju dugačke tanke stanice - sporozoiti. Akumuliraju se u velikim količinama u pljuvačnim žlijezdama komaraca. Kada komarac ugrize, sporozoiti zajedno sa pljuvačkom komarca ulaze u ljudsku krv, a zatim u jetru.
Razvoj plazmodija u ljudskom tijelu odvija se u dva ciklusa: tkivna ili ekstraeritrocitna šizogonija javlja se u ćelijama jetre; eritrocitna šizogonija - u eritrocitima.
Ciklus tkiva šizogonije javlja se u ćelijama jetre i završava stvaranjem merozoita tkiva, koji uništavaju ćelije jetre, ulaze u krvotok i inficiraju eritrocite.
Eritrociti ciklus shizogonije. Tkivni merozoit, koji prodre u eritrocit, poprima oblik prstena, jer se u njegovom središtu nalazi vakuola. Citoplazma mu je obojena plavo prema Romanovsky-Giemsa, jezgro je crveno. Merozoit raste, pretvara se u šizont. Šizont se dijeli, što rezultira stvaranjem merozoita. Crvena krvna zrnca su uništena, merozoiti ulaze u krvotok i inficiraju druga crvena krvna zrnca. Neki merozoiti, prodirući u eritrocit, prelaze u spolne oblike, koji s krvlju ulaze u želudac ženke komarca kada ugrize bolesnu osobu.
Trajanje razvojnog ciklusa eritrocita kod P. vivax, P. falciparum i P. ovale je 48 sati, P. malariae 72 sata. Shodno tome, febrilni napadi se ponavljaju: kod trodnevne i tropske malarije - za jedan dan, kod četvorodnevne - nakon dva dana.
Laboratorijska dijagnostika se provodi mikroskopskim pregledom debele kapi i krvnog razmaza obojenog po Romanovsky-Giemsa. Koristi se serološka dijagnostika.
Za liječenje se koriste lijekovi koji djeluju na aseksualne oblike plazmodija (hlorokin, amodahin) i na seksualne oblike (pirimetamin, proguanil, hinocid, primakin).
Za specifičnu prevenciju malarije razvija se vakcina koja sadrži genetski modifikovane antigene.
Toxoplasma.
Uzročnik toksoplazmoze, Toxoplasma gondii, pripada klasi sporozoana. Prvi put otkrili Nikolas i Manso 1908. godine kod gondi glodara u Sjevernoj Africi.
Pored ljudi, međudomaćini su mnoge vrste životinja i ptica. U organizmu međudomaćina, toksoplazma prolazi kroz aseksualni razvojni ciklus.
Kliničke manifestacije toksoplazmoze su različite. Stečena toksoplazmoza se izražava oštećenjem limfnih čvorova, očiju, srca, pluća, crijeva i nervnog sistema. Toksoplazmoza je često asimptomatska, u kojoj se, međutim, stvaraju antitijela. U ćelijama retikulo-makrofaga i centralnog nervnog sistema formiraju se ciste koje dugo perzistiraju bez kliničkih manifestacija. Osoba zaražena toksoplazmom ih ne ispušta u vanjsko okruženje.
Kongenitalna toksoplazmoza je ozbiljna bolest. Dijete ima lezije centralnog nervnog sistema, očiju, smetnje u razvoju.
Infekcija fetusa u ranim fazama trudnoće dovodi do njegove smrti.
Laboratorijska dijagnostika se provodi mikroskopijom razmaza patološkog materijala obojenog prema Romanovsky-Giemsa. Moguće je dobiti kulturu toksoplazme intraperitonealnom infekcijom miševa, nakon čega slijedi proučavanje peritonealnog eksudata. U laboratorijskoj praksi obično se koriste serološke metode: RSK, RIF, RIGA, kao i Sebin-Feldman reakcija, čiji je princip da živa toksoplazma u prisustvu antitijela u krvnom serumu pacijenta gubi sposobnost bojenja metilenom. plava. Radi se alergijski test sa toksoplazminom.
Za liječenje se koriste hloridin (Scaraprim), sulfa lijekovi
Uvod 5
Kratak pregled istorije razvoja mikrobiologije 5
Prvi dio
OPĆA MIKROBIOLOGIJA
Poglavlje 1 Mjesto mikroorganizama među ostalim živim bićima 13
Klasifikacija i taksonomija 13
Poglavlje 2 Morfologija mikroorganizama 15
Bakterije 15
Mikoplazma 21
Rickettsia 21
klamidija 22
Actin oko sredine 22
Spirohete 23
Najjednostavniji 25
Poglavlje 3 Metode mikroskopskog ispitivanja mikroba 26
Mikroskopija u svjetlosnom optičkom mikroskopu 26
Mikroskopija tamnog polja 28
Mikroskopija faznog kontrasta 29
Luminescentna mikroskopija 29
Elektronska mikroskopija 30
Poglavlje 4 Fiziologija mikroorganizama 30
Hemijski mikroorganizmi cociaB 30
Metabolizam (metabolizam) mikroorganizama 32
Mikrobna ishrana (konstruktivni metabolizam) 32
Enzimi 33
Biološka oksidacija (energetski kadar) 34
Rast i razmnožavanje mikroorganizama 36
Mikrobno stvaranje pigmenata, aromatičnih supstanci
Svijetleći mikroorganizmi 37
Poglavlje 5 Metode za uzgoj mikroorganizama
Proučavanje kulturnih i biohemijskih svojstava 38
Mediji kulture 38
Uzgoj i izolacija čistih kultura aerobnih bakterija 39 Uzgoj i izolacija čistih kultura anaerobnih bakterija 41 Uzgoj drugih mikroorganizama mikoplazme, rikecije, klamidije, spirohete, gljive, protozoe 42 Metode za proučavanje aktivnosti enzima 2 mikroorganizma 4 biohemijska svojstva 6 Opća virologija 44 Opće karakteristike virusa ,
morfologija i struktura viriona 44 Reprodukcija virusa 46 Metode kultivacije virusa 48 Poglavlje? Bakteriofagi i bakteriofagi 49 Struktura bakteriofaga 50 Interakcija bakteriofaga sa bakterijskom ćelijom 50 Praktični značaj bakteriofaga 52 Poglavlje 8 Ekološka mikrobiologija (mikroekologija) 53 Mikroflora tla 54 Mikroflora tla 54 Mikroflora u juri 55 Mikroflora iz jure56 Mikroflora u juri56 Mikroflora u juri55 Uloga mikroorganizama u kruženju supstanci u prirodi, u nastanku i postojanju biosfere 57 Poglavlje 9 Uticaj faktora sredine na mikroorganizme 60 Uticaj fizičkih faktora 61 Uticaj hemijskih faktora 62 Uticaj bioloških faktora 64 Asepsa antiseptika, dezinfekcije, sterilizacije 64 Poglavlje 10 Genetika mikroorganizama 68 Organizacija genetskog materijala u bakterijama Genotip i fenotip 68 Varijabilitet mikroorganizama 69 Genetske rekombinacije 70 Praktični značaj doktrine genetike mikroorganizama 73 Poglavlje 73 Prirodno genetičko inženjerstvo i semi Biotehnika 73 -sintetički antibiotici 75 Hemoterapeutska sredstva (sy sintetički antibiotici) 76
Neželjeni efekti antibiotske terapije ................................................. 79
Otpornost mikroba na lijekove ........ ".................................: ... ........ 80
Poglavlje 12. Mikroflora ljudskog organizma ........................................ .. ...................... 83
Odnos između mikroba i makroorganizma ........................................ 83
Karakteristike mikroflore ljudskog tijela ........................................ 84
Vrijednost mikroflore ljudskog tijela. Disbakterioza .................... 86
Poglavlje 13. Infekcija ................................................................ ................................................... ......... 88
Osobine patogenog mikroorganizma .................................................. .. ...... 88
Značaj stanja makroorganizma i spoljašnjih uslova
okruženje u infektivnom procesu ................................................. .................... 91
f Karakteristike zarazne bolesti ................................................ .............. 92
Oblici ispoljavanja infektivnog procesa ........................................................ 92
Karakteristike virusnih infekcija ................................................................. .................. 94
Kongenitalne infekcije ................................................................ ................................. 94
Uslovno patogeni mikroorganizmi ................................................. ........ 95
Bolničke infekcije ............................................................... .. ...................... 95
Main. Imunitet................................................. ................................................... .... 96
Vrste imuniteta. Nespecifični faktori zaštite ................................. 97
Stečeni imunitet ................................................................ ........................ 102
Vrste i oblici stečenog imuniteta.........................................102
Antigeni...................................................................................................104
Imuni sistem organizma..................................................................106
Imuni odgovor (imunogeneza)............................................................108
Antitijela (imunoglobulini) ..................................................................110
Alergija......................................................................................................................... 115
Osobine antivirusnog imuniteta ................................................. 118
Stanja imunodeficijencije ................................................................ ........................ 119
Procjena imunološkog statusa organizma ........................................................ ........ 120
Imunofarmaceutski agensi ................................................................ ..... 120
Formiranje i razvoj imunog sistema u ontogenezi ........................ 121
Reakcije imuniteta ................................................................. .................................... 123
Reakcija neutralizacije toksina sa antitoksinom ..................................123
Reakcija aglutinacije.............................................................................124
Indirektna ili pasivna reakcija hemaglutinacije..............................125
Coombsova reakcija (antiglobulinski test) .............................................125
Reakcija padavina ..................................................................................... „125
Reakcija imunološke lize........................................................................ 126
Reakcija vezivanja komplementa............................................................127
Reakcije koje uključuju obilježene antigene ili antipe ..........................127
Medicinski biološki proizvodi za dijagnostiku,.
prevencija i liječenje zaraznih bolesti ........................................ 130
, Dijagnostički lijekovi............................................................. 130
Terapijski i profilaktički lijekovi. Vakcine......................133
Imuni serumi i imunoglobulini........................................ L 36
Guy Wu, drugi dio.
PRIVATNA MIKROBIOLOGIJA
- f J t Y
Laboratorijske dijagnostičke metode h>. zarazne bolesti ................................................................ ........................ 139
PATOGENI KOKI ........................................................ ........................................ 141
Stafilokoki ................................................................. ................................................... ..... 141,
Streptokoki ................................................. ................................................... ...... 146
Meningokoke ................................................. ................................................... ..... 150
Gonokoki ................................................. ................................................... ....... 152
PORODICA CRIJEVNIH BAKTERIJA ................................................ ........ 153 1
Escherichia ................................................. ................................................... ........ 155
Salmonela ................................................ ................................................... .158
Salmonela - uzročnici trbušnog tifusa i paratifusa.............158
Salmonela - uzročnici akutnog gastroenterokolitisa...........161
"Shigella ................................................................ ................................................... ...... 163
Klebsiella ................................................. ................................................... ..... 165
J Proteus ................................................ ................................................... ............... 166
Yersinia ................................................. ................................................... ........ 167
KOLERNI VIBRION ................................................ ........................................ |? 2
KAMPILOBAKTERI ........................... ^
HEMOFILNE BAKTERIJE ........................................................ ............................... 175
PLAVI ŠTAP ................................................ ................................ 178
LEGAONELLA.; .............................................................. .............................., ................... .............. 179
BRUCELA ................., .............................. ................................................... ............., .. 181
BAKTERIJA TULAREMIJA ........................................................ ...................................... ^!
SIBIRSKE BACILLE ........................................................ ........................ L83
CORINEBACTERIA DIFTHERIA ................................................ ............ 185
MIKOBAKTERIJE ................................................................ ................................................... 188
Mycobacterium tuberculosis .............................................................. ................................. 188
f Mycobacterium lepra ................................................... ........................................ 191
"ACTINOMICETES ................................................................ .................................... 192
PATOGENI ANAEROBI IZ RODA CLOSTRIDIUM ................................ 193
Clostridium tetanus 193
Clostridia anaerobna plinska infekcija 195
Clostridium bot \ lysma 197
ANAERI KOJI FORMIRAJU HSPORO 199
PATOGENE SPIROHETE 200
Treponema pogoršava sifilis 200
Borelija 203
Leigospira 205
MIKOPLAZMA 206
RIKKEGSII 208
Uzročnik epidemijskog tifusa 208
Uzročnik K> pepelna groznica 209
HLAMIDIJA 210 UZROCI VIRUSNIH BOLESTI 212
Virus gripe 214
Virus morbila 217
Virus sa zaušnjacima 218
Virus ljudske imunodeficijencije (HIV) 219
Virus bjesnila 222
Polio virus 224 Coxsackie virusi ECHO i drugi enteroirusi 225
Rotavirusi 226
Virus sa rubeolom 228
Arbovirusi 229
Variola virus 231
Herpesvirusi 232
Virusi hepatitisa 235
Uzročnici sporih virusnih infekcija 239
Onkogeni virusi 240
PATOGENO !? GLJIVE 24 2
Patogene protozoe 246
Karakteristike uzročnika dermatomikoze
Dermatomikoza (dermatofitoza) - površinske bolesti kože i njenih dodataka (kosa, nokti) uzrokovane mikroskopskim gljivicama - dermatomicetima (dermatofitima). Među njima su antropofilne (uzrokuju bolesti kod ljudi), zooantropofilne (uzrokuju bolesti kod životinja i ljudi).
Trenutno je poznato više od 400 vrsta patogenih gljiva koje su uzročnici gljivičnih bolesti. Kod površinskih mikoza (dermatomikoza) zahvaćeni su koža i njeni dodaci: kosa i nokti.
Uzročnici dermatomikoze su dermatomiceti, koji uključuju gljive iz rodova Trichophyton, Microsporum i Epidermophyton. Prema različitim autorima, od 10 do 40% svjetske populacije pati od ovih bolesti. Poznato je više od 40 vrsta dermatomiceta, ali su u našoj zemlji češći Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, rijetko Epidermophytonfloccosum.
Mikoza noktiju (onihomikoza)
Glavni uzročnici mikoze noktiju su dermatomyceti (više od 90%). Vodeće mjesto zauzimaju gljive: Trichophytonrubrum (75%), zatim Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), plijesni (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum i Trichophytontonsurans (zajedno oko 1%).
Mikoza šaka i stopala
Glavni uzročnik mikoze stopala je Trichophytonrubrum, na drugom mjestu po učestalosti je Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, na 3. - Epidermophytonfloccosum. Gljive Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum i Trichophytonverrucosum mogu inficirati kožu ruku i na leđnoj i na palmarnoj površini.
Mikoza glatke kože trupa, udova
Uzročnici mikoze glatke kože su dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, rjeđe su Trichophytonviolaceum i Trichophytontonsurans.
Mikoza ingvinalnih nabora. ingvinalna epidermofitoza (istinska), (epidermomikoza)
Glavni uzročnik mikoze ingvinalnih nabora je Trichophytonrubrum. Rjeđe, uzročnici mogu biti T. mentagrophytesvar.gypseum ili Microsporum. Omiljena lokalizacija ovog područja je ingvinalna epidermofitoza (istinska, epidermomikoza) uzrokovana Epidermophytonfloccosum.
Gljivične bolesti vlasišta (dermatomikoza vlasišta)
Mikrosporija (mikrosporoza) je gljivično oboljenje kože i kose koje izazivaju različite vrste gljiva iz roda Microsporum.
Postoje antropofilne, zoofilne i geofilne vrste gljiva iz roda Microsporum. Antropofilna gljiva je Microsporumferrugineum. Infekcija se javlja putem kontakta sa pacijentima ili predmetima kontaminiranim patogenom. Bolest je veoma zarazna.
Zoofilna gljiva je Microsporumcanis. Infekcija se javlja od životinja: mačaka, češće mačića (80-85%), rjeđe pasa kao rezultat direktnog kontakta sa bolesnom životinjom (ili nosiocem) ili u kontaktu sa predmetima kontaminiranim vunom bolesnih životinja.
Trichophytosis je gljivično oboljenje kože, kose, rijetko noktiju, uzrokovano raznim vrstama gljiva roda Trichophyton. Razlikovati antropofilne i zoofilne trihofitone. Površinsku trihofitozu uzrokuju antropofilne gljive, koje uključuju Trichophytonviolaceum i Trichophytontonsurans.
Infekcija površinskom trihofitozom nastaje bliskim kontaktom s bolesnom osobom (od kose, ljuskica kože od lezija, komadića noktiju) ili preko zaraženih predmeta (kape, odjeća, posteljina, češljevi, namještaj, frizerski alat itd.). Često se infekcija javlja unutar porodica ili dječjih grupa.
Budući da je infiltrativno-gnojna trihofitoza uzrokovana zooantropofilnim gljivama, koje uključuju Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum i Trichophytonverrucosum, koje prenose životinje, infekcija infiltrativno-gnojnom trihofitozom može nastati i direktnim kontaktom s mišolikim glodavcima (nosiocima ovog patogena) ili putem sijena, slame, kontaminirane vunom miševa sa trihofitozom. U posljednje vrijeme sve su češći slučajevi infiltrativno-gnojne trihofitoze nakon vježbanja u teretani (u školi), preko gimnastičkih strunjača inficiranih dlakom miševa oboljelih od trihofitoze. Glavni nosilac patogena Trichophytonverrucosum je goveda (telad, krave). Do infekcije dolazi direktnim kontaktom sa bolesnom životinjom ili preko predmeta zaraženih gljivicom.
Mikrosporija se zarazi kontaktom sa kućnim ljubimcima - mačkama, psima (bolesnicima ili prenosiocima) ili bolesnim ljudima.
Uzročnici gljivičnih oboljenja otporni su na hemijske i fizičke faktore: na ultraljubičasto zračenje, atmosferski i osmotski pritisak, smrzavanje, dezinfekciona sredstva, itd. su efikasni protiv gljivica u visokim koncentracijama uz dugotrajnu izloženost. Alkoholi su neefikasni protiv ovih mikroorganizama. Gljive su osjetljivije na djelovanje kvaternarnih amonijum jedinjenja (QAC), kompozicija na bazi katjonskih tenzida (CSAS), CSAS i aldehida, alkohola; fenolni lijekovi, anoliti, lijekovi na bazi hlornih derivata hidantoina, natrijum hlorizocijanurata i trihloroihocijanurske kiseline.
Uzročnici gljivičnih bolesti preživljavaju u patološkom materijalu u vanjskom okruženju od 1,5 do 10 godina.
Načini i faktori prenošenja dermatomikoze
Glavni put širenja dermatomikoze je kontaktno-kućni (direktan i indirektan kontakt). Bolest se prenosi direktnim kontaktom sa bolesnom osobom, bolesnom životinjom ili prenosiocem, ili kontaktom sa raznim objektima iz okoline kontaminiranim dermatofitima.
Ljuske na koži, fragmenti kose, nokti koji u izobilju sadrže elemente održive gljivice, koji ispadaju iz lezija, inficiraju pacijentove stvari - odjeću, pokrivala za glavu, posteljinu, ručnike, predmete za kućanstvo (igračke, knjige, tepisi, tapacirani namještaj, itd.) , toaletne potrepštine (češljevi, češljevi, krpe za pranje), obuću, rukavice, opremu za čišćenje, posteljinu za životinje i predmete za njegu.
Faktori transmisije su:
U infektivnim žarištima - sanitarna oprema, podovi, tapacirani namještaj, tepisi, prostirke, donje rublje i posteljina, čarape, čarape, odjeća, kape, obuća, toaletni predmeti (češljevi, četke, krpe za pranje i sl.), posteljina, knjige, unutrašnje površine, Predmeti za njegu pacijenata, igračke, posteljina za životinje i predmeti za njegu;
U medicinskim ustanovama - sanitarna oprema, uklj. kupke za medicinske procedure (osim soli i sumporovodika), namještaj, donje rublje i posteljina, odjeća za medicinsko osoblje, obuća, toaletni artikli (češljevi, četke, krpe za pranje itd.), medicinski proizvodi (alati), zavoji, obloge Uljane krpe (salvete), medicinski otpad, površine aparata, uređaja;
U frizerskim salonima, kozmetičkim salonima - škare za kosu, češljevi, uvijači, četke za brijanje, penjoari, pribor za manikir i pedikir, alati, otpad;
U sportskim kompleksima (fitnes klubovi, bazeni, saune, kupke, teretane) - sanitarna oprema, tuševi, gumeni patosnici, drvene rešetke, bazenske staze, stepenice i rukohvati, podloga za bazen, sportska oprema, gimnastičke strunjače, tepisi za hrvanje, ormarići, podovi, posebno drveni;
U objektima za brigu o djeci - posteljina, ručnici, igračke, knjige, tepisi, tapacirani namještaj, predmeti za njegu životinja u kutovima zoološkog vrta;
U kupatilima, saunama, tuš kabinama - sanitarna oprema, tuševi, gumene prostirke, drvene rešetke, podovi, krpe za pranje, sunđeri, makaze, umivaonici za noge, prostirke za kadu i tuš, itd.;
U okolini - pijesak dječijih pješčanika, prostori za kante za otpatke, prašina sa stepeništa, materijal za zatrpavanje tavana i podruma, voda iz malih rezervoara.
Vrste dezinfekcije za dermatomikozu
U prevenciji dermatomikoze važnu ulogu igra ne samo rano otkrivanje pacijenata, izolacija, pravovremeni specifični tretman, striktno pridržavanje pravila lične higijene, već i kompleks sanitarnih i protivepidemijskih mjera, uklj. dezinfekcija objekata koji su uključeni u prijenos gljivičnih bolesti.
Preventivne mjere za dermatomikozu uključuju sanitarno-higijensku i dezinfekciju (preventivnu i fokalnu dezinfekciju).
Fokalna (trenutna i završna) dezinfekcija se provodi na mjestima otkrivanja i liječenja pacijenta: žarišta bolesti kod kuće, u dječjim ustanovama, u mikološkim kompleksima, medicinskim ustanovama itd.
Preventivne sanitarno-higijenske i dezinfekcione mjere provode se u frizerskim salonima, kozmetičkim salonima, kozmetičkim salonima, kupatilima, saunama, sanitarnim prolazima, bazenima, sportskim kompleksima, hotelima, hostelima itd.
Svrha lekcije. Upoznati studente sa svojstvima patogena, mikološkim metodama istraživanja i fazama laboratorijske dijagnostike trihofitoze, mikrosporije, aspergiloze, penicilioze, mukormikoze, kandidijaze, epizootskog limfangitisa, kokcidioidomikoze.
Oprema i materijali. Materijal od životinja zahvaćenih trihofitozom i mikrosporijom, kultura gljiva roda Misog, Aspergillus, Candida na čvrstoj hranljivoj podlozi Sabouraud ili drugi, igle za seciranje, mikološke udice, mikroskop i pokrivna stakalca, mješavina vode, alkohola, glicerina (jednako podijeljeno), 20% otopina natrijum hidroksida ili kalijevog hidroksida, 50% vodena otopina glicerina, posteri , tablice, biološka sredstva.
INSTRUKCIJE
Mikoze su grupa bolesti životinja i ljudi uzrokovanih patogenim mikroskopskim gljivama. Glavne metode laboratorijske dijagnostike ovih bolesti: mikroskopija, izolacija i identifikacija patogenih gljiva.
Dermatomikoza. Bolesti kože i njenih derivata. Osjetljive su sve vrste domaćih životinja (uglavnom mlade životinje), životinje koje nose krzno i grabežljivce. Djeca su podložnija infekcijama kod ljudi. Maceracija kože je važan faktor kontaminacije.
Trichophytosis. Infekcija. Karakterizira ga pojava na koži zaobljenih ili ovalnih ćelavih lezija s mekim, ponekad suhim koricama u području glave. Lezije se mogu širiti po površini tijela životinje (sl. 117, 118).
Kod površinskog oblika, veličina lezija je 1 ... 5 cm u promjeru, ponekad se razvijaju opsežnija žarišta. Kore se lako ljušte zajedno sa slepljenom dlakom, ispod njih na blago vlažnoj površini kože viri odlomljena dlaka, na nekim mestima ima papula i vezikula.
Kod dubokog oblika bolesti uočava se nekoliko lezija s izraženim eksudativnim i upalnim procesima, infiltracijom i velikim brojem folikularnih pustula. Postoji više eksudativnih lezija. Sva žarišta su prekrivena osušenim serozno-gnojnim eksudatom. Kada se kore uklone, otkriva se erozija. Često se primjećuju komplikacije sekundarne infekcije.
Glavni uzročnici trihofitoze: kod goveda, bivola, zebua, jelena - T. verrucosum(sin. T. faviforme), manje često T. mentagrophytes; konji - T. equinum i T. mentagrophytes; kod ovaca i koza - T. verrucosum, T. mentagrophytes; kod svinja - T. mentagrophytes; kamile - T. verrucosum, T. sarkisovi; kod pasa i mačaka - T. mentagrophytes(mačke rijetko obolijevaju od trihofitoze); za krznene životinje i zečeve - T. mentagrophytes, rijetko T. verrucosum; kod laboratorijskih životinja (miševi, pacovi, hrčci, zamorci) - T. mentagrophytes; kod ptica - T. gallinae... Ovaj patogen je dugo poznat kao uzročnik krastavosti (favus) uglavnom u rodu pilića. Ranije se bolest zvala "bijeli češalj".
Microsporia. Infektivna bolest kože i njenih derivata. Pojavu lezija prati upalni proces, lomljenje i gubitak dlake, ponekad se opaža lezija kandži.
Glavni uzročnici mikrosporije: kod mačaka i pasa - M. canis(sin. M. lanosum); konji - M. equinum, rijetko M. distorum i M. gypseum; kod svinja - M. canis; krznene životinje, zečevi - M. canis; kod laboratorijskih životinja - M. canis; kod goveda i ovaca - M. canis i M. gypseum... Mikrosporija pogađa divlje životinje, kao i životinje u zoološkim vrtovima i cirkusima.
Laboratorijska dijagnostika trihofitoze i mikrosporije na osnovu rezultata mikoloških istraživanja.
Mikološki pregled uključuje detekciju patogena u originalnom materijalu svjetlosnom mikroskopijom i luminiscencijskom analizom, izolaciju čiste kulture inokulacijom na posebne hranljive podloge i identifikaciju patogena prema kulturnim i morfološkim svojstvima.
Materijal za istraživanje... U laboratorij se šalju strugoti sa zahvaćenih dijelova tijela životinje zajedno s koricama i ljuskama, zahvaćenom dlakom s područja koja graniče sa zdravom kožom.
Češće se pripremaju neobojeni (domaći) preparati. Ispitni materijal se stavlja u Petrijeve zdjelice, usitnjava makazama i cijepa skalpelom. Zatim se komadići dlake, ljuskice, kore prenesu na stakalce, nanese se kap 20% rastvora natrijum hidroksida ili kalijum hidroksida i lagano se zagreje iznad plamena plamenika dok pare ne pobegnu. Zatim dodajte kap 50% vodenog rastvora glicerina. Poklopno staklo se nanosi na pripremljeni preparat i gleda prvo pod malim uvećanjem suvog objektiva (x 8), zatim sa objektivom x 40 ili pomoću sistema za uranjanje.
Kako bi se razlikovale gljive roda Trichophyton i Microsporum uzeti u obzir prirodu lokacije spora u zahvaćenoj kosi (sl. 119, 120) (lančići ili mozaik), koristeći sljedeće kriterije:
Analiza luminescencije je sljedeća. Ispitni materijal se stavlja u Petrijeve posude na udaljenosti od 20 cm od PRK-2 ili PRK-4 živino-kvarcne lampe sa Wood filterom i gleda pod ultraljubičastim zracima u zamračenoj prostoriji. Kosa zahvaćena patogenom mikrosporije daje svijetli zelenkasti sjaj. Kore, ljuske ne sijaju. Osim toga, uz pomoć luminiscentne analize provodi se rana dijagnoza atipičnih i latentnih oblika mikrosporije.
Otkrivanje gljivičnog micelija i raznih spora u materijalu dovoljna je osnova za dijagnozu dermatomikoze.
Izolacija i identifikacija kultura uzročnika trihofitoze i mikrosporije. Kulture se izoluju u sumnjivim slučajevima kako bi se potvrdila dijagnoza. Da bi se dobila čista kultura gljiva, pojedinačnih dlačica ili fragmenata kože, kore se sije na posebne hranljive podloge - Sabouraud agar, agar od sladovine, MPA koji sadrži 2% glukoze, Czapek agar i neke druge. Da bi se ispitivani materijal oslobodio prateće mikroflore, prije sjetve na hranljive podloge, tretira se 60% etanolom 5 ... 7 min, a zatim se dva puta ispere destilovanom vodom i suši u termostatu na 37 °C, ili dodaje antibiotici (penicilin, streptomicin, itd.) brzinom od 100 ... 200 U / ml. Usjevi se inkubiraju na temperaturi od 26 ... 28 ° C tokom 20 ... 30 dana ili više. Proučavaju se kulturološka i morfološka svojstva uzgojenih kultura gljiva. Pripremite preparate "drobljene kapljice" (vidi temu 5) i mikroskopske. Kada identifikuju vrste gljiva, oni se rukovode karakteristikama navedenim u tabeli 35.
Biološka sredstva... Lijek TF-130 (VIEV) i suha vakcina LTF-130 (VIEV) protiv trihofitoze goveda sadrže oslabljeni soj Trichophyton verrucosum (faviforme).
Vakcina SP-I protiv trihofitoze konja iz soja Trichophyton equinum.
Vakcina Trichovis (VIEV) suha protiv trihofitoze ovaca iz soja Trichophyton verrucosum(opcija autotrofikacije).
MENTAVAC vakcina protiv trihofitoze krznarskih životinja i kunića pripremljena je iz kulture Trichophyton mentagrophytes.
Camelvac-TS vakcina protiv trihofitoze kamile sadrži oslabljeni soj gljivice Trichophyton sarkisovi.
Vakcina MIKOLAM protiv trihofitoze i mikrosporije mesojeda, nutrija i zečeva.
Polivac-TM je inaktivirana vakcina protiv dermatofitoza pasa, uključujući 8 vrsta i varijeteta gljivica iz roda Trichophyton i Microsporum.
Vakcina VAKDERM protiv dermatofitoze životinja namijenjena je za suzbijanje mikrosporije i trihofitoze kod pasa, mačaka, krznaša i zečeva. Pripremljen od visoko imunogenih sojeva Microsporum canis, Microsporum gypseum i Trichophyton mentagrophytes.
Aspergiloza. Bolesti domaćih i divljih ptica, pčela, rjeđe sisara (goveda, ovce, koze, svinje, konji); prijemčiva osoba. Karakteriziraju ga granulomatozne lezije respiratornih organa, uglavnom pluća, često abortusom. U plućima, tokom reprodukcije patogena, nastaje aspergilom. Aspergilom (Aspergillus mycetoma) je sferna masa micelija prečnika do 2 cm (obično Aspergillus fumigatus) i detritus ćelija koji ispunjava plućne šupljine nastale kao rezultat destrukcije tkiva. U domaćoj praksi ovaj termin se odnosi na bilo koji infektivni granulom uzrokovan vrstom Aspergillus.
Uzročnici aspergiloze pripadaju najvišim nesavršenim gljivama u klasi Deuteromycetes, ljubazni Aspergillus, grupa glavičastih kalupa. Glavni uzročnici aspergiloze životinja su A. fumigatus, A. flavus, A. niger.
Laboratorijska dijagnoza aspergiloze na osnovu rezultata mikoloških istraživanja.
Mikološki pregled uključuje detekciju patogena u izvornom materijalu svjetlosnom mikroskopijom, izolaciju čiste kulture sjetvom na hranljive podloge i identifikaciju patogena po njegovim kulturnim, morfološkim i patogenim svojstvima.
Materijal za istraživanje... U laboratorij se šalju svježi leševi malih životinja, nanosi, čvorići, zahvaćeni organi ili njihovi komadići, sluz, jaja.
... Direktno otkrivanje gljivice u neobojenom ili obojenom preparatu važno je samo za preliminarnu dijagnozu. Istovremeno, identifikacija plodnih organa karakterističnih za Aspergillus je posebno vrijedna i značajno ubrzava laboratorijsku dijagnostiku. Ispitni materijal se stavlja u mješavinu etanola s glicerolom i vodom podjednako ili u fiziološku otopinu. Preparati su mikroskopirani, kao što je opisano u temi 5, sa fokusom na detekciju plodnih organa (sl. 121) - glavica, sterigma sa sporama (vidi temu 5).
Za setvu koristite agar Czapek, Saburo, krvni, moždani, kukuruzni agar, MPA (pH 5,5 ... 6,5). Granulomatozno tkivo se peče na plamenu, sterilni komadi se izrezuju iz sredine i polažu na čvrstu podlogu u Petrijevim posudama, a eksudat se inokuliše u epruvete sa podlogom, inkubirane na 25 i 37°C. 3. ... 5. dana na čvrstim podlogama formiraju se kolonije karakteristične za Aspergillus (Sl. 122 ... 124).
A.fumigatus na agaru Czapek formira kolonije koje se šire - ujednačene ili grube. Razvijeni zračni micelijum daje im izgled bijele ili kasnije zelene boje. Zreli usjevi u fazi sporulacije su crni. Na poleđini, kolonije su bezbojne ili žućkasto-smeđe boje. Interspecies diferencijalna dijagnoza se zasniva na razlikama u strukturi sterigmi i konidija.
U preparatima iz kulture mogu se naći glatki, kratki, zeleni konidiofori. Vazdušne hife su septirane i bez septa. Izbočine koje sadrže spore nalaze se samo u gornjem dijelu hifa. Sterigme imaju jednoslojnu strukturu. Konidije su tamnozelene boje, okruglog, bodljastog ili poluloptastog oblika.
A.flavus, A. niger na Czapek agaru, formiraju kolonije koje se široko šire sa obilnom sporulacijom. Boja kolonije zavisi od mase konidija koje se razvijaju na konidioforima. Mikroskopijom kultura otkriva se bezbojni ili svijetli septički micelij. Često se formiraju sferične sklerocije, predstavljene ćelijama debelih zidova.
Biotest. Metoda se koristi za potvrdu patogenosti izolovanih kultura Aspergillus. Zečevima, zamorcima ili bijelim miševima intravenozno se ubrizgava suspenzija spora gljivica (0,5 ... 1) 10 6, što uzrokuje razvoj generaliziranog procesa sa tipičnim oštećenjem respiratornog sistema, bubrega i srca. Prilikom disekcije u tim se organima nalazi mnogo malih čvorića s intenzivnim razvojem gljivice.
Ptica se hrani hranom kontaminiranom sporama aspergilusa ili se spore udišu u aparat za disanje.
Uz pomoć mikoloških studija, aspergiloza se razlikuje od mikoza uzrokovanih drugim plijesni.
Peniciliomikoza. Bolest mnogih životinjskih vrsta koja se javlja u pozadini smanjenja opće otpornosti organizma i karakterizirana je lezijama kože i sluznica.
Glavni uzročnici peniciliomikoze su gljive iz roda Penicilij: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.
Laboratorijska dijagnoza peniciliomikoze na osnovu rezultata mikoloških istraživanja. Dijagnoza ove mikoze je teška zbog činjenice da gljive iz roda Penicilliumčesto izolovan iz pluća i drugih tkiva kod tuberkuloze i drugih infekcija. Važan znak za potvrđivanje dijagnoze je otkrivanje gljivičnih elemenata fagocitiranih od strane makrofaga u žarištu lezije.
Mikološki pregled uključuje detekciju patogena u izvornom materijalu svjetlosnom mikroskopijom, izolaciju čiste kulture inokulacijom na hranljive podloge i identifikaciju patogena prema kulturnim, morfološkim i patogenim svojstvima.
Materijal za istraživanje. Zahvaćena područja kože, sluzokože, zahvaćeni organi i tkiva sa leševa šalju se u laboratoriju.
Mikroskopija preparata iz polaznog materijala. Preparati "zdrobljena kap" se ispituju pod mikroskopom u boji (po metodama Gram, Ziehl-Nielsen, itd.) i bez boje.
Važna dijagnostička karakteristika je detekcija septatnog micelija i konidiofora u nativnim preparatima, koji se na vrhu jednom ili više puta granaju u obliku četkice.
Izolacija i identifikacija kulture patogena. Materijal se sije na agar sladovine, agare Czapek, Saburo itd. i uzgaja se na isti način kao uzročnici aspergiloze i mukoromikoze. Proučava se morfologija kolonija i unutrašnja struktura izolovanih gljivičnih kultura (tabela 36).
Biotest. Potkožno inficiraju zečeve, zamorce, pacove, bijele miševe. Na mjestu unošenja kulture gljivica-patogena razvija se apsces i formira se granulacijsko tkivo. Intraperitonealnom i intravenskom primjenom razvija se generalizirani proces.
Mukoromikoza (mukoroze). Hronične bolesti uzrokovane plijesni. Karakterizira ih razvoj granulomatoznog procesa, sličnog tuberkulozi, u limfnim čvorovima i plućima, rjeđe u drugim organima i tkivima (koža, nokti, sluzokože, probavni trakt, centralni nervni sistem, mozak). Svinje, konji, goveda, ovce, životinje koje nose krzno su osjetljive na uzročnika mukoroze; od laboratorijskih životinja - zamorci, miševi; majmuni i foke su bolesni. Mukoroza se kod ljudi javlja u sporadičnim slučajevima.
Glavni uzročnici mukormikoze su vrste gljiva Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricans i sl.
Laboratorijska dijagnostika mukomikoze
Mikološki pregled uključuje detekciju patogena u izvornom materijalu svjetlosnom mikroskopijom, izolaciju čiste kulture inokulacijom na hranljive podloge i identifikaciju patogena prema kulturnim, morfološkim i patogenim svojstvima.
Materijal za istraživanje... Predmet istraživanja je nekrotično tkivo, gnoj, eksudat, granulomatozno tkivo itd.
Mikroskopija preparata iz polaznog materijala. U preparatima od ispitivanog materijala u pozitivnim slučajevima nalazi se neseptički micelij. Endospore su vidljive u okruglim sporangijama na sporangioforama (Sl. 125). Stari micelij karakteriše prisustvo hlamidospora.
Rice. 125. Četvorodnevna kultura Misog racemosus na Czapek agaru:
1 - micelijum;
2- sporangije;
3- sporangiospore unutar i izvan sporangija;
4- sporangiofoid
Izolacija i identifikacija kulture patogena. Granulomatozno tkivo se peče na plamenu plamenika i sterilno se iz sredine izrezuju komadići koji se polažu na površinu Czapekovog medijuma (u Petrijevim posudama) ili drugih medija. Usjevi se inkubiraju na 25...30°C. Kulture gljiva su prilično velike, aktivno se razvijaju na umjetnim hranjivim medijima. Trećeg dana poprimaju izgled filcanih grudastih sivkasto-bijelih kolonija (sl. 126), kasnije boja može promijeniti u smeđu ili smeđu.
Rice. 126. Pucasto grudasto sivkasto-bijela kolonija dvodnevne kulture M. racemosus na Czapek agaru
Biotest. Metoda se koristi za proučavanje patogenosti gljivičnih kultura izoliranih iz polaznog materijala. Kunići, zamorci i bijeli miševi se ubrizgavaju intravenozno, intramuskularno ili intraperitonealno ispiranjem spora i micelija čistih kultura. Gljiva se razvija u svim unutrašnjim organima i tkivima. Kunići umiru 15 ... 20 dana nakon intravenske infekcije, miševi - 5 ... 15 dana. Češće su zahvaćeni bubrezi, rjeđe jetra, srce, slezena (apscesi, nekroza epitela tubula, proliferacija granulacionog tkiva).
Kandidamikoza (kandidijaza, drozd, itd.). Bolesti životinja i ljudi. Karakteriziraju ga površinske lezije kože, sluzokože usne šupljine, vanjskih urogenitalnih organa. Uzročnik izaziva i visceralnu mikozu sa oštećenjem respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta, genitourinarnog sistema, mlečne žlezde, mišićnog, koštanog i kardiovaskularnog sistema i organa vida. Sa generalizacijom procesa kandidijaze, mnogi organi mogu biti zahvaćeni istovremeno (Sl. 127). Posljedica kandidijaze kod krava može biti mastitis, endometritis i pobačaj.
Rice. 127. Sivkasto-bijeli mali čvorići na sluznici gušave biserke uginule od kandidijaze
Glavni uzročnici kandidijaze su C. albicans i C. tropicalis, manje često S. krusei, rod Candida, Class Deuteromycetes. U prirodi su rasprostranjeni. Najčešće se izoluju sa površine različitog voća, bobičastog voća, povrća. Candida albicans a drugi su dio normalne mikroflore ljudskog tijela i životinja. Svaka disfunkcija imunokompetentnih ćelija ili normalna mikrobna cenoza dovode do pojave bolesti. C. albicans uglavnom pogađa ptice, kokoške, guske, patke, biserke, ćurke, golubove, fazane itd. Teže oboljevaju prasad, telad, jagnjad, štenci.
Laboratorijska dijagnostika kandidijaze na osnovu rezultata mikoloških istraživanja.
Mikološki pregled uključuje detekciju patogena u izvornom materijalu svjetlosnom mikroskopijom, izolaciju čiste kulture inokulacijom na hranljive podloge i identifikaciju patogena po kulturno-morfološkim i enzimskim svojstvima.
Materijal za istraživanje... Predmet istraživanja su filmovi, prevlake, strugotine sa sluzokože, sadržaj čireva i erozija, komadići unutrašnjih organa.
Mikroskopija preparata iz polaznog materijala. U životinjskim tkivima C. albicans mogu formirati ćelije kvasca i hife, čije otkrivanje ima dijagnostičku vrijednost (Sl. 128). Ćelijski zid micelija u ovom slučaju se sastoji od tri sloja i po debljini je znatno inferiorniji u odnosu na pet-sedam slojnu strukturu ćelija kvasca.
Izolacija i identifikacija kulture patogena. Materijal (osim unutrašnjih organa) uzima se sterilnom bakteriološkom omčom i temeljito se utrlja omčom ili staklenom lopaticom po površini podloge. Komadići jetre, slezine ili bubrega potapaju se u alkohol, spaljuju se nad plamenom alkoholne lampe, a zatim se iz dubine organa izrezuje komad tkiva i drži na površini gustog medija. Krv iz srca, sadržaj želuca i crijeva i bubrežne zdjelice stavljaju se na Sabouraud agar u Petrijevim posudama. Usjevi se inkubiraju na 37 °C 24 ... 48 h dok se kolonije ne pojave na hranljivoj podlozi (sl. 129, 130).
Identifikacija gljivičnih kultura vrši se u dvije faze.
U prvoj fazi proučavaju se kulturološke i morfološke karakteristike izolovane kulture u primarnoj inokulaciji na čvrstu hranljivu podlogu (Sabouraud agar, MPA sa glukozom) (tabela 37).
U drugoj fazi za konačnu identifikaciju gljiva roda Candida odabrana kultura seje na tečne hranljive podloge (Sabouraud bujon, krompir, kukuruzni agar ili slične tečne podloge - kukuruzna ili krompirova juha) i utvrđuju se kulturne karakteristike i citomorfološke karakteristike. Setva na krompirovom i kukuruznom agaru se vrši uvlačenjem u debljinu podloge, rezanjem površine agara petljom. Mikroskopija uzima u obzir prisustvo pseudomicelija, vrstu rasta na ovim podlogama; prisustvo hlamidospora na kukuruznom agaru u Petrijevim posudama se ispituje pri malom uvećanju (slika 131).
Rice. 131. Petodnevna kultura C. albicans na kukuruznom agaru:
1 - globularne hlamidospore; 2- konturna ljuska hlamidospore
Na tečnim hranljivim medijima, gljive C. albicans nakon 24 ... 48 sati izazivaju zamućenje medija i stvaranje labavog sedimenta na dnu epruvete. Za pečurke C. tropicalis i S. krusei karakteristični su duboki rast i formiranje filma i parijetalnog prstena.
Za diferencijaciju vrsta gljiva roda Candida odrediti enzimsku aktivnost na tečnim Gissovim medijima koji sadrže 3% različitih ugljikohidrata i Andredeov indikator. Usjevi se promatraju 10 ... 15 dana, uzimaju se u obzir stvaranje kiseline i plina. Enzimska svojstva prikazana su u tabeli 38.
Epizootski limfangitis (blastomikoza, afrička žlijezda). Hronična bolest životinja. Karakterizira ga oštećenje limfnih čvorova, limfnih žila i potkožnog tkiva sa stvaranjem čireva, apscesa i nodula. Za razliku od dermatomikoze, zahvaćeni su dublji slojevi kože. Bolesne su jednopapke: konji, mazge, magarci, zabilježeni su slučajevi ove mikoze artiodaktila – deva i goveda (Sl. 132).
Uzročnik epizootskog limfangitisa - Histoplasma farciminosus(sin. Criptococcus farciminosus). Klasifikacija kriptokoka je nejasna: neki istraživači ga klasifikuju kao blastomicete, drugi, na osnovu nekih bioloških podataka, kao nesavršene gljive.
Laboratorijska dijagnoza epizootskog limfangitisa na osnovu rezultata mikoloških i seroloških studija.
Mikološki pregled Uključuje detekciju patogena mikroskopijom utisnutih preparata iz originalnog materijala, izolaciju čiste kulture setvom na hranljive podloge i identifikaciju patogena po kulturno-morfološkim i serološkim svojstvima.
Materijal za istraživanje... Sadržaj apscesa, gnojni eksudat čireva šalje se u laboratoriju.
Mikroskopija preparata iz polaznog materijala... Priprema se preparat "drobljena kap". Češće se neobojeni preparat mikroskopira ili boji prema Gramu ili Romanovsky-Giemsi. Zbog boje se granule u citoplazmi dobro razlikuju. Uzročnik epizootskog limfangitisa klasificira se kao gljiva slična kvascu. U ispitivanom materijalu se nalaze kriptokoki - ćelije jajolikog ili jednostrukog oblika sa izraženom dvokružnom membranom, ćelije su šiljaste na jednom ili oba kraja. Dimenzije kriptokoka su 3 ... 5 mikrona u dužinu i 2 ... 3,5 mikrona u širinu. U gnoju se nalaze 2 ... 3 kriptokoka, spojeni svojim polovima i ponekad formiraju lance (slika 133). Neki kriptokoki se mogu naći u leukocitima (neutrofili i makrofagi). Središnji dio kriptokoka je homogena, polutečna tvar koja sadrži jedno ili više (2 ... 4) sjajnih zrnaca, koja su u neprekidnom i snažnom pokretu.
Treba imati na umu da za N. farciminosus karakterističan je dimorfizam, odnosno morfologija gljive u patološkom materijalu iu kulturi je različita.
Izolacija i identifikacija kulture patogena. U sumnjivim slučajevima mikroskopije, materijal se sije na hranljive podloge. Primarna izolacija gljive je teška, ali se izolirana kultura može relativno lako održavati. Gljiva se uzgaja na MPPA, glukozno-glicerin MPA (sadržaj ugljikohidrata 2 ... 2,5%), Sabouraud agar na temperaturi od 25 ... 30 ° C.
Nakon 10 ... 12 dana, kolonije se formiraju na čvrstim hranjivim podlogama, isprva male, a zatim veće, koje se uzdižu iznad površine podloge. Kolonije su naborane, suhe, kremaste i kasnije smeđe. Ćelije kvasca se ne otkrivaju u brisevima iz kulture. Izvan živog organizma, gljiva se razvija u micelijskom obliku. Micelij je septiran, razgranat, višećelijski.
Serološka dijagnostika na osnovu rezultata RSK sa antigenom sakavca.
Alergijska dijagnostika. Za alergijsku dijagnozu limfangitisa koristi se histoplazmin (Koroleva) - filtrat 3 ... 4-mjesečne kulture kriptokoka. U slučaju sumnjivog rezultata laboratorijskog testa, koristi se diferencijalna dijagnoza limfangitisa i žlijezda, očnim testom s malleinom i subkutanim testom s histoplazminom.
Kokcidioidomikoza (pustinjski reumatizam, dolinska groznica, itd.). Kronična bolest životinja i ljudi, karakterizirana granulomatoznim lezijama limfnih čvorova, ponekad i pluća kod goveda i diseminiranim oblikom procesa sa malignim tokom kod pasa.
Goveda, konji, magarci, ovce, svinje, glodari (miševi, pacovi, itd.) su osjetljivi na bolest. Opisane su bolesti kojota, lama, kengura, majmuna, tigrova i drugih životinja. Ptice se ne razboljevaju. Ljudska kokcidioidomikoza spada u grupu posebno opasnih mikoza.
Uzročnik kokcidioidomikoze je zemljana gljiva slična kvascu Coccidioides immitis.
Laboratorijska dijagnoza kokcidioidomikoze na osnovu rezultata mikoloških i seroloških studija.
Mikološki pregled uključuje detekciju patogena u izvornom materijalu svjetlosnom mikroskopijom i metodama biološke analize, izolaciju čiste kulture inokulacijom na hranljive podloge i identifikaciju patogena prema kulturnim, morfološkim i patogenim svojstvima.
Materijal za istraživanje... Predmet istraživanja je gnoj, krv, sadržaj lezija i komadići zahvaćenih organa.
Mikroskopija preparata iz polaznog materijala. Od materijala se pripremaju preparati "Crushed drop". Kada radite s takvim lijekovima, morate biti izuzetno oprezni, jer gljive ostaju žive. Možete mikroskopske preparate u 10% alkalnoj otopini kada se zagriju: u ovom slučaju gljiva brzo umire, ali se kuglice deformiraju. Da bi se izbjegla kontaminacija istraživača gljivicama C. immitis, prije mikroskopije, preporučuje se da se patološki materijal prelije 10% otopinom formalina 10 ... 15 minuta. Takav tretman ubija gljivicu, ali ne utječe na njene morfološke karakteristike. Pozitivan rezultat je otkrivanje kuglica (na primjer, u gnoju i sputumu) micelija (sl. 134, 135). Sferule su formacije pravilnog okruglog oblika sa duplom konturnom školjkom i brojnim endosporama. Protoplazma je zrnasta. Prečnik sferule je od 20 do 120 mikrona. Endospore su male. Ponekad se pronađu sferule s pokidanom membranom i oslobođenim endosporama. Klijanje kuglica u micelij može se uočiti direktno u patološkom materijalu. Da biste to učinili, nekoliko kapi se nanese na stakalcu u mješavini s fiziološkim rastvorom, prekriveno je pokrovnim staklom i zapečaćeno parafinom oko rubova kako bi se spriječilo isušivanje. Odsustvo kuglica u preparatima tokom mikroskopskog pregleda ne daje osnova za poricanje kokcidioidomikoze.
Izolacija i identifikacija kulture patogena. Za sjetvu, ispitni materijal se prethodno tretira antibioticima 30 ... 60 minuta kako bi se suzbio rast bakterija. Penicilin se dodaje brzinom od 20 U / ml medijuma, streptomicin - 40 U / ml. Za dobijanje micelijskog oblika gljive kao hranljivi medij se koriste Litman agar, Sabouraud agar, agar od sladovine; da se dobije oblik nalik kvascu - krvni agar, jetreni glukozni agar, juha otvorenog ognjišta (tabela 39). Uzgaja se na 25 ... 27 i 35 ... 37 ° C.
Biotest. Zaraziti prirodnim materijalom i fiziološkom suspenzijom iz čiste kulture gljive. Miševi, zamorci, zečevi, psi, pileći embrioni su podložni kokcidioidomikozi. S razvojem patološkog procesa, ovisno o načinu primjene ispitivanog materijala, uočavaju se različite lezije.
Uz intravensku primjenu kulture gljivica, u unutarnjim organima se razvijaju apscesi, smrt životinja nastupa nakon 20 ... 30 dana.
Kod intratrahealne infekcije otkriva se oštećenje pluća i traheobronhalnih limfnih čvorova.
Kod intraperitonealne infekcije, nakon 7 ... 10 dana, proces se širi duž peritoneuma s oštećenjem unutrašnjih organa.
Kod subkutanih i intracerebralnih metoda infekcije javlja se lokalni proces s oštećenjem limfnih čvorova.
S intra-testikularnim, razvija se gnojni orhitis. U gnoju se nalaze kuglice različitih veličina i u različitim fazama sazrijevanja, rjeđe micelije.
Pileći embrioni stari dva do tri dana umiru 3 ... 6 dana nakon infekcije. Materijali i instrumenti koji se koriste u radu podliježu trenutnoj sterilizaciji u autoklavu.
Serološka dijagnostika na osnovu rezultata sledećih reakcija: RA sa antigenom iz ubijene kulture, RSK sa kokcidioidinom, RP sa polisaharidnim antigenom.
Kada radite sa C. immitis potrebno je pridržavati se sigurnosnih propisa, posebno nošenja maski od gaze. Inokulacije se najbolje obavljaju u epruvetama s Litmanovim podlogom, mesno-peptonskom juhom ili drugim tekućim podlogama, jer su pogodnije za mikroskopski rad i zarazu životinja. Na ovim podlogama gljivice formiraju kompaktnije kolonije bez prašine. Preporuča se ponovno zasijavanje iz čvrstih podloga prije početka sporulacije.
ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD
1. Pripremiti i promikroskopski preparati od materijala životinja sa dermatomikozom.
2. Proučiti kulturološka svojstva patogena trihofitoze i mikrosporije.
3. Proučiti kulturološke i morfološke karakteristike gljiva iz rodova Mucor, Aspergillus, Candida.
4. Upoznajte se sa biološkim proizvodima.
Kontrolna pitanja
1. Koji mikroorganizmi izazivaju dermatomikozu?
2. Koja je šema laboratorijskog istraživanja dermatomikoze?
3. Po kojim kriterijumima se razlikuju gljive rodova Microsporum i
Trichophyton?
4. Koje plijesan i gljive slične kvascu uzrokuju mikoze?
5. Koje vakcine se koriste protiv dermatomikoze poljoprivrednih
životinje?
Učitavanje ...