Patogeneza CHF i mogućnost njene medikamentne korekcije. Patogeneza. Hronična srčana insuficijencija

Autori): V.S. Gerke, dr., veterinar / V. Gerke, dr. DVM
Organizacija(e): CJSC "Mrežne veterinarske klinike", Sankt Peterburg / "Mrežne veterinarske klinike", St. Petersburg
Časopis: №3 - 2013

anotacija

Članak opisuje glavne faktore kronične srčane insuficijencije. Istaknuti su glavni patogenetski aspekti i stadijumi hronične srčane insuficijencije. Razmatraju se dvije klasifikacije srčane insuficijencije koje se koriste u humanoj medicini i dvije klasifikacije razvijene i korištene u veterinarskoj praksi. Autor se fokusira na klasifikaciju kronične srčane insuficijencije koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo.

Patogeneza CHF je složena kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, u interakciji s drugima i doprinosi progresiji bolesti.

CHF je izazvan jednim od četiri glavna faktora:

1. Volumensko preopterećenje (srčane mane sa obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortnog zaliska, prisustvo intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje pritiskom (stenoza otvora ventila, ventrikularnog izlaznog trakta ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posledica koronarne arterijske bolesti (hronična koronarna insuficijencija kod endokrinih bolesti kao što su dijabetes melitus, hipotireoza), nekoronarne arterijske bolesti (distrofija miokarda, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih srčanih oboljenja (tumori, amiloidoza, itd.).

4. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Također je potrebno uzeti u obzir faktore koji doprinose ubrzanju razvoja i napredovanja CHF: fizičko i stresno preopterećenje, primarne i jatrogene aritmije, respiratorne bolesti (kronične infekcije, brahicefalni sindrom i dr.), kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kao odgovor na djelovanje okidačkih faktora, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi od kojih svaki pojačava druge, a povećanje utjecaja jednog u odnosu na druge određuje pojedinačne kliničke manifestacije:

· Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema;

· Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema;

· Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

· Supresija natriuretskog peptidnog sistema;

· Endotelna disfunkcija;

· Hiperaktivacija proinflamatornih citokina (faktor nekroze tumora-α);

Formiranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Hronična aktivacija neurohumoralnih sistema, koja je ključna karika u patogenezi hronične srčane insuficijencije, vodi pacijenta od primarnog oštećenja miokarda do smrti na patofiziološki sličan način, bez obzira na prirodu primarnog oštećenja.

Rezultat su strukturne i geometrijske nepovratne promjene u srcu - remodeliranje miokarda. Što je remodeliranje kod određenog pacijenta izraženije, to je manje važno šta je bio pokretački faktor, a sve više CHF postaje glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

Progresija CHF u funkcionalnom smislu karakterizira povećanje kliničkih znakova, a morfološki - hemodinamski poremećaji s remodeliranjem miokarda. Kako su se proučavali patogenetski aspekti CHF-a, različiti autori su u različito vrijeme predlagali mnoge klasifikacije kako bi se razlikovale pojedine grupe pacijenata prema sličnosti prognoze i taktike liječenja. Treba napomenuti da što tačnije klasifikacija uzima u obzir kliničke i patogenetske aspekte, to je ona složenija, a samim tim i manje primjenjiva u kliničkoj praksi. Zauzvrat, jednostavna klasifikacija neće u potpunosti odražavati pravu sliku. Stoga je potrebno tražiti „zlatnu sredinu“.

U savremenoj humanoj medicini najviše su primjenjive dvije klasifikacije - Funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) i klasifikacija ND Strazhesko i V. Kh. Vasilenko uz učešće GF Langa, odobrena na XII. Svesavezni kongres liječnika (1935.). U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije - klasifikacija Međunarodnog savjeta za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo (Komolov A.G., 2004).

Klasifikacija N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava kratkog daha, sklonost ka tahikardiji, umor samo pri fizičkom naporu.

2. faza: značajnija dispneja uz najmanji fizički napor (faza 2A, kada postoje znaci stagnacije samo u malom krugu, koji se mogu otkloniti i spriječiti sistemskom terapijom održavanja) ili prisustvo otežanog disanja u mirovanju (stadij 2B, kada postoji je insuficijencija desnog srca sa kongestijom u velikom krugu i ove promjene perzistiraju u ovom ili onom stepenu, uprkos liječenju).

3. faza(završni, distrofični stadij hronične cirkulacijske insuficijencije): karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilnih stagnirajućih pojava u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, prisustvo strukturnih, morfoloških i ireverzibilnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuni invaliditet .

NYHA klasifikacija funkcionalan. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se četiri klase podijeljene po toleranciji opterećenja (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test vježbanja na biciklističkom ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

ja - blagi stepen - povećan umor u odnosu na ono što je bilo ranije (skoro asimptomatski stadijum);

II - umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III - teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pri bilo kojem naporu, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV - teška srčana insuficijencija - znaci CHF su prisutni čak i u mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli pacijente u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I to dvije grupe: A – sa mogućnošću ambulantnog liječenja, i B – pacijenti kojima je potrebno bolničko liječenje. Ova klasifikacija je prilično jednostavna za korištenje, ali previše dvosmislena u podjeli na grupe.

Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva zasniva se na definiciji funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke abnormalnosti (indeks) otkrivene tokom pregleda pacijenta. Zapravo, za osnovu je uzeta NYHA klasifikacija, dopunjena indeksom A, B, C prema stepenu morfoloških poremećaja. Dakle, indeks A - otkriveni morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B - znaci intrakardijalnog hemodinamskog poremećaja; indeks C - izraženo remodeliranje miokarda sa hemodinamskim oštećenjem.

Klasifikacija CHF Veterinarskog kardiološkog društva je, po našem mišljenju, najprimenljivija. Određivanje funkcionalne klase (FC) može se lako nositi od strane liječnika opće prakse i prije nego što pacijent bude upućen kardiologu, a postavljanje indeksa omogućava određivanje prognoze i glavne taktike liječenja.

Književnost

1. Martin M.V.S., Korkoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 str.

3. Savremeni kurs veterinarske medicine Kirk./ Per. sa engleskog - M., "Akvarijum-Print", 2005., 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G., Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sistema u patogenezi hronične srčane insuficijencije kod pasa. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002.

6. Martin M.W.S., Liječenje kronične srčane insuficijencije kod pasa: trenutni koncept. W.F., 6, 1996, str. 13-20.

Hronična srčana insuficijencija (CHF)- sindrom različitih bolesti CVS-a, koji dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca (poremećaj kontrakcije i, u manjoj mjeri, opuštanja), kronične hiperaktivacije neurohormonskih sistema i manifestuje se kratkim dahom, palpitacijama, pojačanim umor, prekomjerno zadržavanje tekućine u tijelu i ograničenje fizičke aktivnosti.

Epidemiologija: CHF je najčešći uzrok hospitalizacije kod starijih osoba; petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF: manje od 50%; u slučaju teške CHF polovina pacijenata umire u prvoj godini; CHF smanjuje kvalitetu života za 80%.

Etiologija CHF:

1. Oštećenje miokarda:

a) primarna insuficijencija miokarda (miokarditis, idiopatska proširena kardiomiopatija)

b) sekundarna insuficijencija miokarda (postinfarktna kardioskleroza, specifične kardiomiopatije: metaboličke, sa sistemskim oboljenjima vezivnog tkiva, alkoholne, toksično-alergijske i dr.)

2. Hemodinamsko preopterećenje miokarda:

a) preopterećenje zbog povećanog otpora na izbacivanje (preopterećenje pritiskom): hipertenzija, plućna hipertenzija, aortna stenoza, plućna stenoza

b) preopterećenje pojačanim punjenjem srčanih komora (volumensko preopterećenje): insuficijencija srčanih zalistaka, urođena srčana bolest sa iscjedanjem krvi s lijeva na desno (VSD itd.)

c) kombinovano preopterećenje (volumen i pritisak): kombinovane srčane mane

3. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog foramena, eksudativni i konstriktivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije)

4. Povećanje metaboličkih potreba tkiva(HF sa visokim minutnim volumenom): anemija, tireotoksikoza.

Patogeneza CHF.

1. Glavni pokretač CHS-a - smanjena kontraktilnost miokarda i smanjen minutni volumen srca, što uzrokuje smanjenje perfuzije niza organa i aktiviranje kompenzacijskih mehanizama (simpatičko-nadbubrežni sistem, renin-angiotenzin-aldosteron sistem itd.).

2. Kateholamini (noradrenalin) izazivaju perifernu vazokonstrikciju arteriola i venula, povećavaju venski povratak u srce i izjednačavaju smanjeni minutni volumen srca na normalu (kompenzacijski odgovor). Međutim, u budućnosti, aktivacija simpatoadrenalnog sistema dovodi do progresije CHF (kateholamini aktiviraju RAAS, tahikardija pogoršava punjenje srca u dijastoli i druge dekompenzacijske reakcije).

3. Spazam bubrežnih arteriola + renalna hipoperfuzija na pozadini CHF Þ aktivacija RAAS Þ hiperprodukcija angiotenzina II (snažan vazopresor; potencira hipertrofiju i remodeliranje miokarda) i aldosterona (povećava reapsorpciju natrijuma i proizvodnju DH u plazmi, aktivira A osmolizu). koji aktivira proizvodnju ADH). Povećanje BCC-a, s jedne strane, normalizuje minutni volumen (kompenzacija), s druge strane potencira dilataciju i oštećenje srca (dekompenzacija).

4. U nastanku CHF važnu ulogu ima i vaskularna endotelna disfunkcija (smanjenje proizvodnje endotelnog vazorelaksirajućeg faktora), prekomjerna proizvodnja niza citokina: IL, TNF-a (ometa transport jona kalcijuma u ćelije, inhibira PVC dehidrogenaza, što dovodi do nedostatka ATP-a, pokreće apoptozu kardiomiocita).

Klasifikacija CHF.

1. Po poreklu: zbog preopterećenja zapreminom, zbog preopterećenja pritiskom, primarni miokard

2. Srčani ciklus: sistolni oblik, dijastolni oblik, mješoviti oblik

3. Prema kliničkoj opciji: lijeva komora, desna komora, biventrikularna (ukupno)

4. Najveći minutni volumen srca: nizak minutni volumen srca, visok minutni volumen

Ozbiljnost CHF.

1. Prema Vasilenko-Strazhesko:

Faza I (početna)- Latentna HF, koja se manifestuje samo pri fizičkom naporu (otežano disanje, tahikardija, umor).

Faza II (izgovara se)- teški poremećaji hemodinamike, funkcije organa i metabolizma

IIA- umjereno izraženi znaci zatajenja srca sa hemodinamskim poremećajem samo u jednom krugu

IIB- jako izraženi znaci zatajenja srca sa hemodinamskim poremećajem u velikom i malom krugu

III stadijum (konačni, distrofični)- teški hemodinamski poremećaji, uporne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa, potpuni invaliditet.

2. Prema NYHA:

Klasa I(bez ograničenja fizičke aktivnosti) - normalna (uobičajena) fizička aktivnost ne uzrokuje jak umor, kratak dah ili lupanje srca (ali postoji srčana bolest!); Udaljenost 6 minuta hoda 426-550 m.

Klasa II(blago, blago ograničenje fizičke aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali uobičajena fizička aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, kratak dah ili bol; Udaljenost 6 minuta hoda 301-425 m.

III razred(izraženo, uočljivo ograničenje fizičke aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali je opterećenje manje nego obično dovodi do pojave simptoma; Udaljenost 6 minuta hoda 151-300 m.

IV razred(potpuno ograničenje fizičke aktivnosti) - nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez pogoršanja zdravlja; Simptomi HF su prisutni čak iu mirovanju i intenziviraju se pri bilo kakvoj fizičkoj aktivnosti; Udaljenost od 6 minuta hoda manje od 150 m.

Glavne kliničke manifestacije biventrikularne CHF:

1. Subjektivne manifestacije:

Kratkoća daha je najčešći i rani simptom CHF, isprva se javlja samo pri fizičkom naporu, kako bolest napreduje iu mirovanju; otežano disanje se često javlja dok ležite i nestaje dok sedite

Brzi zamor, izražena opća i mišićna slabost (zbog smanjenja perfuzije mišića i njihovog gladovanja kisikom); gubitak težine (zbog aktivacije TNF-a i razvoja sindroma malapsorpcije)

Palpitacije (češće zbog sinusne tahikardije) - u početku uznemiravaju pacijente tokom vježbanja ili brzim porastom krvnog tlaka, kako CHF napreduje - i u mirovanju

Napadi gušenja noću (srčana astma) - napadi teške kratkoće daha koji se javljaju noću, praćeni osjećajem nedostatka zraka, osjećajem straha od smrti

Kašalj - obično suv, pojavljuje se nakon ili tokom fizičke aktivnosti (zbog venske kongestije u plućima, edema bronhijalne sluznice i iritacije receptora za kašalj); u teškim slučajevima može doći do vlažnog kašlja s velikom količinom pjenastog, ružičastog sputuma (s razvojem plućnog edema)

Periferni edem - u početku se javlja blaga pastoznost i lokalni otok u predjelu stopala i nogu, uglavnom u večernjim satima, do jutra edem nestaje; kako CHF napreduje, edem postaje uobičajen, lokaliziran ne samo u stopalima, gležnjevima, potkoljenicama, već iu bedrima, skrotumu, prednjem trbušnom zidu, u lumbalnoj regiji; ekstremni stepen sindroma edema - anasarka - masivni, rašireni edem sa ascitesom i hidrotoraksom

Kršenje odvajanja mokraće (oligurija, nokturija - prevladavanje noćne diureze nad dnevnom)

Bol, osjećaj težine i distenzije u desnom hipohondrijumu - pojavljuju se s povećanjem jetre, zbog rastezanja glisson kapsule

2. Objektivno:

a) inspekcija:

Prisilno sjedenje ili polusjedeći položaj pacijenata sa spuštenim nogama ili horizontalni položaj sa visokim uzglavljem

Akrocijanoza kože i vidljivih sluzokoža, najizraženija u distalnim dijelovima udova, na usnama, vrhu nosa, ušnim školjkama, subungualnim prostorima, praćena je hlađenjem kože udova, trofičkim poremećajima kože (suvoća, ljuštenje) i nokti (lomljivost, tupost) (zbog smanjene perfuzije perifernih tkiva, pojačane ekstrakcije kisika iz tkiva i povećanja smanjenog hemoglobina)

Periferni edem (do ascitesa i hidrotoraksa): raspoređeni simetrično, nakon pritiska prstom ostavlja se duboka jama, koja se zatim postepeno zaglađuje; koža u području edema je glatka, sjajna, isprva meka, a s produženim edemom postaje gusta; na mestu edema mogu nastati mehurići koji se otvaraju i iz njih izlazi tečnost, žarišta nekroze, suze kože

Oticanje i pulsiranje cervikalnih vena (sa razvojem zatajenja desne komore)

Pozitivan simptom Pleše (hepato-jugularni test) - uz mirno disanje pacijenta, dlan se pritisne na povećanu jetru, što uzrokuje pojačano oticanje cervikalnih vena

Atrofija skeletnih mišića (biceps, thenar i hipotenarni mišići, temporalni i žvačni mišići), smanjenje tjelesne težine, izraženo smanjenje potkožne masti ("srčana kaheksija").

b) fizički pregled:

1) respiratorni organi: inspiratorna tahipneja; perkusije: tupost u leđima u donjim dijelovima pluća; auskultacija: crepitus i vlažni fini mjehurasti hripavi na pozadini teškog ili oslabljenog vezikularnog disanja u donjim dijelovima

2) kardiovaskularni sistem: puls je ubrzan, malog punjenja i napetosti, često aritmičan; Snižen je krvni pritisak (SBP je veći od DBP-a); palpacija apikalnog impulsa izlivenog, pomaknutog lijevo i dolje; perkusione granice srca su proširene ulijevo; auskultatorna tahikardija i razne aritmije, često protodijastolni galopski ritam

3) trbušne organe: nadutost (napuhavanje), palpacija - bol u desnom hipohondrijumu; jetra je uvećana, bolna pri palpaciji, površina joj je glatka, ivica zaobljena, sa velikom kongestijom - sistolna pulsacija (izbočenje u sistoli i smanjenje dijastole); ascites.

Dijagnoza CHF.

1. EKG: znaci hipertrofije leve komore: povećanje R talasa V5, V6, I, aVL, znaci bloka leve grane snopa, povećanje intervala unutrašnje devijacije (od početka Q talasa do vrha R talas) J>0,05 sek u V5, V6, levogram, pomeranje prelazne zone u V1/V2, hipertrofija desne komore: povećanje R III, aVF, V 1, V 2; desnogram; pomicanje prelazne zone u V 4 / V 5; potpuni/nepotpuni blok desne grane snopa; povećanje intervala unutrašnjeg odstupanja J> 0,03 sek u V 1, V 2; pomicanje ST intervala ispod izolinije, inverzija ili bifazičnost T talasa u III, aVF, V 1, V 2, različiti poremećaji ritma itd.

2. Rendgen grudnog koša: preraspodjela krvotoka u korist gornjih režnjeva pluća i povećanje promjera krvnih žila (znak povećanog pritiska u plućnim venama); Kovrčave linije (zbog prisustva tekućine u interlobarnim prazninama i širenja limfnih žila pluća); znakovi alveolarnog plućnog edema (sjena koja se proteže od korijena pluća), pleuralni izljev, kardiomegalija itd.

3. Ehokardiografija(uključujući testove stresa: ergometriju na biciklu, 6-minutnu šetnju, ergometriju na biciklu, itd.): omogućava vam da odredite veličinu srčanih šupljina, debljinu miokarda, protok krvi u različitim fazama srčanog ciklusa, frakciju izbacivanja, itd.

4. Dodatne metode istraživanja: radionuklid (procjena lokalne kontraktilnosti miokarda, ejekcijske frakcije, krajnji sistolni i dijastolni volumeni, vitalnost miokarda); invazivni (kateterizacija srčanih šupljina, ventrikulografija - češće za rješavanje problema kirurškog liječenja).

5. Laboratorijski podaci nespecifični: OVK - mogu biti znaci anemije (zbog smanjenog apetita pacijenata, poremećene apsorpcije gvožđa); OAM - proteinurija, cilindrurija (kao manifestacija "kongestivnog bubrega"); LHC - smanjenje ukupnog proteina, albumina, protrombina, povećanje bilirubina, ALT i AST, GGTP, LDH (disfunkcija jetre); fluktuacije elektrolita (rezultat patogenetskih procesa kod zatajenja srca i tekuće diuretske terapije); povećan nivo kreatinina i uree ("kongestivni bubreg"), itd.

patofiziološko stanje u kojem srce ne može pumpati onoliko krvi koliko mu je potrebno za metabolizam tkiva.

Etiologija.

1) Preopterećenje zapremine (zatajenje srčanog zaliska)

2) Preopterećenje pritiskom (aortna stenoza, mitralna stenoza, arterijska hipertenzija)

3) Oštećenja miokarda (ishemijska bolest srca, miokarditis, miokarditis, miokardna distrofija itd.).

U općoj populaciji, 87% slučajeva CHF uzrokovano je bolešću koronarne arterije i/ili arterijskom hipertenzijom.

Patogeneza CHF.

Trenutno je dokazana dominantna vrijednost aktivacije neurohumoralni sistemi(kao odgovor na smanjenje minutnog volumena) u patogenezi zatajenja srca. Vodeća uloga pripada aktivaciji renin-angiotenzin-aldosteronskog i simpatičko-nadbubrežnog sistema. Prema ovim konceptima, trenutno u patogenetskom liječenju HF, dominantnu ulogu imaju ACE inhibitori, beta-blokatori i inhibitori aldosterona.

CHF klasifikacija:

I stadijum - početni latentan, manifestuje se samo tokom napora (kratak dah, lupanje srca, preterani umor) cirkulacijska insuficijencija. U mirovanju se hemodinamika i funkcije organa ne mijenjaju. Asimptomatska disfunkcija LV.

Faza II A - dekompenzacija uglavnom u jednom krugu cirkulacije, znaci zatajenja cirkulacije u mirovanju su umjereno izraženi. Adaptivno remodeliranje srca i krvnih sudova.

Faza II B - dekompenzacija u oba kruga krvotoka, izraženi hemodinamski poremećaji.

III stadijum - završni distrofični stadij - ireverzibilne degenerativne promjene u unutarnjim organima sa teškim hemodinamskim poremećajima.

CHF funkcionalne klase

I FC: Nema ograničenja za fizičku aktivnost. Pacijent trpi povećano opterećenje, ali može biti praćeno otežanim disanjem i/ili odgođenim oporavkom.

II FC: Blago ograničenje fizičke aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, uobičajena fizička aktivnost je praćena umorom, kratkim dahom ili palpitacijama.

III FC: Primetno ograničenje fizičke aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, fizička aktivnost slabijeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja je praćena pojavom simptoma.

IV FC: Nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez nelagode; simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu fizičku aktivnost.

Za određivanje funkcionalne klase CHF široko se koristi jednostavan i fiziološki test sa 6-minutnom šetnjom. Određuje se udaljenost u metrima koju pacijent može preći bez ikakve nelagode:

FC 0 - više od 551 metara;

FC 1 - 425-550 metara;

FC 2 - 301-425 metara;

FC 3 - 151-300 metara;

FC 4 - manje od 150 metara.

Hemodinamska klasifikacija CHF.

Dijastoličko zatajenje srca. Smanjena usklađenost i poremećeno punjenje lijeve klijetke dovode do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevoj komori, što ne odgovara promjeni njenog volumena. Pasivno povećanje pritiska u lijevom atrijumu i plućnoj arteriji dovodi do pojave znakova cirkulatornog zatajenja u plućnoj cirkulaciji. Plućna hipertenzija povećava post-opterećenje desne komore i dovodi do zatajenja desne komore.
Sistolna srčana insuficijencija. Razvija se sa smanjenjem ejekcione frakcije LV za manje od 40%.

Klinika.

Sindrom zatajenja lijeve komore: kratak dah, napadi astme, kašalj, hemoptiza, ortopedski, palpitacije.
Sindrom zatajenja desne komore: hepatomegalija, edem, ascites, hepatojugularni refluks (oticanje cervikalnih vena pri pritisku na desni hipohondrij), oligurija.
Sindrom distrofičnih promjena unutrašnjih organa i tkiva: kardiogena ciroza jetre, kardiogeni gastritis, kardiogeni bronhitis, trofičke promjene na koži (uglavnom stopala, nogu) do razvoja trofičnih ulkusa, srčana kaheksija.

Dijagnoza CHF.

Instrumentalna dijagnostika CHF.

EKG.

Patološki Q zubi ukazuju na prethodni infarkt miokarda, promjene ST segmenta i talasa

T na ishemiju miokarda. Znaci hipertrofije lijeve komore upućuju na hipertenzivno srce, bolest aorte ili hipertrofičnu miokardiopatiju. Nizak napon R-talasa čest je kod perikarditisa, amiloidoze i hipotireoze.

Devijacija električne ose srca udesno, blokada desne grane snopa i znaci hipertrofije desne komore karakteristični su za CHF uzrokovanu cor pulmonale, mitralnom stenozom.

Rendgen grudnog koša Omogućuje vam dijagnosticiranje proširenja srca i njegovih pojedinačnih komora, kao i znakova venske staze. HF je također karakteriziran nejasnim bazalnim plućnim uzorkom, preraspodjelom krvotoka, povećanjem lijevog atrijuma i bilateralnim pleuralnim izljevom. Odsustvo radiografskih znakova ne isključuje plućnu kongestiju.
EchoCG. Omogućava vam da razlikujete sistoličku i dijastoličku disfunkciju lijeve komore, da biste identificirali

urođene i stečene srčane mane, aneurizma lijeve komore, kardiomiopatija, perikardni izljev, tromboza lijeve komore, itd. Tipični znaci srčane insuficijencije uključuju smanjenje ejekcijske frakcije lijeve komore, proširenje šupljine lijeve komore, povećanje njenog krajnjeg sistola. i krajnje dijastoličke dimenzije i smanjenje anteroposteriornog skraćivanja.

tretman:

1) ACE inhibitori inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima- je tkivni hormonski sistem koji učestvuje u formiranju fibroznog tkiva. ACE inhibitori stoga smanjuju proliferaciju fibroblasta i razvoj fibroze. Od dugotrajnog povećanja nivoa angiotenzina II a aldosteron u krvnoj plazmi je praćen nekrozom kardiomiocita, ACE inhibitori i antagonisti aldosterona mogu imati dodatni kardioprotektivni učinak. Prevencija razvoja fibroze u miokardu je posebno važna, jer je nakupljanje fibroznog tkiva odlučujući faktor u razvoju dijastoličke ukočenosti ventrikula srca.

Kaptopril - 6,25 mg 3 puta dnevno

Enalapril - 2,5 mg 2 puta dnevno

lizinopril — 2,5 mg jednom dnevno

2) Antagonisti receptora angiotenzina II (ARA).

Pouzdanije blokira djelovanje angiotenzina II na nivou receptora, i imaju prednosti u odnosu na ACE inhibitore u svom djelovanju na RAAS.

Na osnovu do sada dostupnih podataka, ARB se preporučuju kada je nemoguće koristiti ACE inhibitor (na primjer, kašalj kada se koristi ACE inhibitor).

3) B-blokatori.

Početne doze lijekova treba svesti na minimum. Za metoprolol ova doza je 5 mg 2 puta dnevno, za bisoprolol 1,25 mg 2 puta dnevno, karvedilol 3,125 mg 2 puta dnevno. Ove doze treba udvostručiti u intervalima od 2 sedmice, ovisno o kliničkom odgovoru, sve dok se ne odabere optimalna doza.

4) Antagonist receptora aldosterona.

Spironolakton (verospiron) - početna doza od 25 mg, maksimalna 200 mg.

5) Diuretici.

Uklanjanje viška natrijuma i vode iz organizma dovodi do smanjenja kongestije, smanjenja pritiska u srčanim šupljinama i smanjenja volumnog preopterećenja.

organa za varenje

bubrezi

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

( Insufficientiacordishronika)

Hronična srčana insuficijencija (CHF) - Ovo je patološko stanje u kojem rad kardiovaskularnog sistema ne obezbjeđuje potrebe organizma za kiseonikom, prvo tokom fizičkog napora, a zatim i u mirovanju.

Etiologija. Glavni mehanizmi koji dovode do razvoja CHF uključuju:

1. Preopterećenje zapremine. Uzrokuju ga srčane mane s obrnutim protokom krvi: insuficijencija mitralnog ili aortnog zalistka, prisutnost intrakardijalnih šantova.

2. Preopterećenje pritiskom. Javlja se u prisustvu stenoze otvora zalistaka, izlaznog trakta ventrikula (stenoza lijevog i desnog atrioventrikularnog otvora, ušća aorte i plućne arterije) ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije.

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posledica koronarnih (akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, hronična koronarna insuficijencija), nekoronarnih (distrofija miokarda, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih srčanih bolesti (tumori, amiloidoza, sarkoidoza).

4. Poremećaj dijastoličkog punjenja ventrikula srca, što može biti uzrokovano adhezivnim i eksudativnim perikarditisom, restriktivnom kardiomiopatijom.

Patogeneza. Bilo koji od navedenih razloga dovodi do dubokih metaboličkih poremećaja u miokardu. Vodeću ulogu u ovim promjenama imaju biohemijski, enzimski poremećaji, pomaci u acidobaznoj ravnoteži. Biohemijsku osnovu za nastanak srčane insuficijencije čine poremećeni transport jona, prvenstveno kalcijuma, kao i kalijum-natrijum, poremećeno snabdevanje energijom kontraktilne funkcije miokarda. Kontraktilna aktivnost srčanog mišića povezana je sa brzinom apsorpcije kiseonika od strane miokarda. U nedostatku mehaničke aktivnosti (u mirovanju), miokard apsorbira O2 u količini od oko 30 μL/min/g, a u uvjetima maksimalnog opterećenja njegova potrošnja se povećava na 300 μL/min/g. To ukazuje da se najveći dio energije u kardiomiocitima proizvodi tokom biološke oksidacije.

Kao rezultat ovih promjena, poremećena je proizvodnja visokoenergetskih supstanci koje obezbjeđuju energetsku potrebu miokarda tokom njegove kontrakcije.

Sa modernih pozicija, glavne faze patogeneze CHF su sljedeće. Preopterećenje miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i povećanja rezidualnog sistoličkog volumena. Ovo promoviše povećanje krajnjeg dijastoličkog pritiska u lijevoj komori. Razvija se tonogena dilatacija i povećava se krajnji dijastolni volumen lijeve komore. Kao rezultat toga, prema Frank-Starlingovom mehanizmu, kontrakcije miokarda se povećavaju i smanjeni srčani minutni volumen se izravnava. Kada miokard iscrpi svoje rezerve, dolazi do izražaja patološka svojstva ovog mehanizma: proširenje ventrikula iz kompenzatora postaje patološko (miogeno). Ovo je praćeno povećanjem rezidualnog volumena krvi, krajnjeg dijastoličkog tlaka i povećanjem CHF. Kao odgovor, povećava se pritisak u gornjim dijelovima krvotoka - žilama plućne cirkulacije i razvija se pasivna plućna hipertenzija. Kako pumpna funkcija desne komore slabi, dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji. Kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca, pogoršava se opskrba krvlju organa i tkiva, uključujući bubrege, što je popraćeno uključivanjem bubrežne veze u patogenezu CHF. Da bi se krvni pritisak održao na normalnom nivou sa smanjenim minutnim volumenom, povećava se aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema. Povećano oslobađanje kateholamina, uglavnom norepinefrina, dovodi do sužavanja arteriola i venula. Nedovoljno dotok krvi u bubrege dovodi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Višak angiotenzina II, snažnog vazokonstriktora, dodatno povećava periferni vazospazam. U isto vrijeme, angiotenzin II stimulira stvaranje aldosterona, koji povećava reapsorpciju natrijuma, povećava osmolarnost plazme i potiče aktivaciju proizvodnje antidiuretičkog hormona (ADH) u stražnjoj hipofizi. Povećanje nivoa ADH dovodi do zadržavanja tečnosti u organizmu, povećanja volumena cirkulišuće krvi (BCC), stvaranja edema i povećanja venskog povratka (ovo je takođe određeno sužavanjem venula). Vasopresin (ADH), poput norepinefrina i angiotenzina II, pojačava perifernu vazokonstrikciju. Kako se venski povrat krvi u srce povećava, dolazi do prelijevanja žila plućne cirkulacije, povećanja dijastoličkog punjenja zahvaćene lijeve komore krvlju. Dolazi do daljeg širenja ventrikula i sve većeg smanjenja minutnog volumena srca.

S pretežnom lezijom lijeve komore u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, hipertenzijom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom, u klinici bolesti prevladavaju aortni defekti, znaci stagnacije plućne cirkulacije: otežano disanje, napadi srčane astme i plućne bolesti. edem, ponekad hemoptiza. Sa pretežnom lezijom desne komore kod pacijenata sa mitralnom stenozom, hroničnom plućnom srčanom bolešću, defektima trikuspidnih zalistaka, urođenim srčanim manama, nekim vrstama kardiomiopatija, do izražaja dolaze znaci stagnacije u sistemskoj cirkulaciji: povećanje jetre, potkožno i kavitetno edem, povećan venski pritisak.

Klasifikacija hroničnog zatajenja cirkulacije predložili N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko i G. F. Lang i odobrili na XII Svesaveznom kongresu liječnika 1935. godine. U njemu se razlikuju tri stadijuma CHF.

I stadijum - početni: latentna NK, koja se manifestuje samo tokom fizičkog napora u vidu kratkog daha, tahikardije, povećanog umora. U mirovanju se hemodinamika i funkcija organa ne mijenjaju, radni kapacitet je smanjen.

II stadijum - period A: blagi hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji; period B: duboki hemodinamski poremećaji u velikoj i plućnoj cirkulaciji, izraženi znaci CHF u mirovanju.

III stadijum - konačan (distrofičan) sa teškim hemodinamskim poremećajima, upornim metaboličkim i funkcionalnim poremećajima svih organa, razvojem nepovratnih promjena u strukturi organa i tkiva i invalidnošću.

Njujorško udruženje kardiologa predložilo je klasifikaciju u kojoj se razlikuju četiri klase (stadijuma) CHF. Funkcionalna klasa I ove klasifikacije odgovara stadijumu I CHF, II FC - II A stadijumu, III FC - N B stadijumu, IV FC - III stadijumu. U modernoj domaćoj klasifikaciji CHF (tabela 6), razvijenoj u VKNTs AMS SSSR (Mukharlyamov NM, 1978), uzimaju se u obzir porijeklo, srčani ciklus, klinički tok i stadij patološkog procesa, te faze I i III CHF se dijele na podfaze A i V.

Tabela 6

Po poreklu

Po srčanom ciklusu

Kliničke opcije

Po fazama

Preopterećenje

pritisak

Sistolni

neuspjeh

Uglavnom

leva komora

period A

period B

Preopterećenje

volumen

dijastolni

neuspjeh

Uglavnom

desna komora

period A

period B

Primarno

miokarda

(metabolički)

neuspjeh

Miješano

neuspjeh

Ukupno

Hiperkinetički

Collaptoid

Sa sačuvanim

sinusni ritam

Bradikardni

period A

period B

Klinika. Glavne kliničke manifestacije CHF su tahikardija, kratak dah, cijanoza, edem i uvećana jetra.

tahikardija - jedan od prilično stalnih simptoma CHF. Javlja se refleksno i nadoknađuje insuficijenciju udarnog volumena povećanjem broja srčanih kontrakcija. U početnim fazama CHF, povećanje srčane frekvencije se uočava samo tokom vježbanja, kasnije se izražava u mirovanju. Tahikardija nastaje kao rezultat Bainbridge refleksa iz otvora za istezanje šuplje vene i pomaže u održavanju minutnog volumena na dovoljnom nivou.

dispneja je najčešći i rani simptom CHF. Subjektivno, kratak dah karakterizira osjećaj nedostatka zraka, naglo povećanje - poput gušenja. Prilikom pregleda, uočava se promjena frekvencije i dubine disanja. Čest pratilac kratkoće daha je kašalj, uzrokovan refleksno iz kongestivnih bronhija, ili povezan sa proširenjem lijevog atrija. Patogeneza kratkoće daha je složena. Kao rezultat stagnacije u žilama plućne cirkulacije, poremećena je funkcija vanjskog disanja, što dovodi do nakupljanja mliječne kiseline i ugljičnog dioksida u krvi. To dovodi do razvoja acidoze. Na hiperkapniju i acidozu respiratorni centar reaguje pojačanim i produbljenim disanjem, a na hipoksiju samo pojačavanjem. Kod teške CHF noću se javljaju napadi astme - srčana astma. Povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje izmjene plinova, povećanje tonusa vagusnog živca i umjereni bronhospazam igraju ulogu u njegovom nastanku. Dugotrajni napadi srčane astme mogu prerasti u plućni edem, koji se manifestuje jakim gušenjem, pjenušavim disanjem, odvajanjem seroznog pjenastog ružičastog sputuma (zbog znojenja krvnih stanica u alveole). Auskultacijom se po cijeloj površini pluća čuju fini i veliki hripavi. Uz plućni edem, cijanoza se povećava, puls se ubrzava, a njegovo punjenje se smanjuje.

Otok sa CHF pojavljuju se na nogama, rukama, lumbalnoj regiji i pojačavaju se uveče, za razliku od bubrežnih edema, koji su izraženiji ujutro. U ranim fazama može se uočiti takozvani latentni edem, jer zadržavanje u tijelu do 5 litara tekućine neprimjetno teče prema van. Edematozna tečnost (transudat) može se akumulirati u seroznim šupljinama - pleuralnim (hidrotoraks), perikarditisnim (hidroperikardijum), u trbušnoj duplji (ascites), kao i u genitalnom području. Edem, uglavnom zbog zatajenja desne komore i venske kongestije, pojavljuje se kasnije nego što se jetra povećava.

Povećanje jetre sa CHF pomaže u usporavanju protoka krvi i perifernih dijelova krvotoka. Povećava se i jetra zbog povećane proizvodnje crvenih krvnih zrnaca u uvjetima hipoksije koštane srži i povećanja mase cirkulirajuće krvi. Progresijom CHF i nakon dužeg zastoja krvi u jetri razvijaju se ireverzibilne morfološke promjene - distrofija ćelija jetre, oticanje mezenhimskog tkiva sa njegovom induracijom, difuzni razvoj vezivnog tkiva sa ožiljcima ("muškatna" jetra). S razvojem srčane ciroze, pojavljuje se ikterus kože i sluznica, javlja se portalna hipertenzija.

Cijanoza je jedan od ranih simptoma CHF. Izraženije je na prstima ruku i nogu, vrhu nosa i usnama. Njena pojava zavisi od povećanja sadržaja redukovanog hemoglobina u krvi kao posledica nedovoljne arterijalizacije krvi u plućnim kapilarima. Također, cijanoza je uzrokovana prekomjernom apsorpcijom kisika u tkivima, uzrokovanom usporavanjem protoka krvi i iscrpljivanjem venske krvi oksihemoglobinom.

Porast venskog pritiska kod CHF manifestuje se oticanjem i pulsiranjem cervikalnih vena, prelivanjem vena rektuma. Ove pojave se pojačavaju u horizontalnom položaju pacijenta zbog većeg dotoka krvi u srce.

Kod CHF je poremećena funkcija probavnog sistema, što se manifestuje u obliku stagnirajućeg gastritisa sa atrofijom želudačnih žlijezda, dispeptičkim poremećajima (mučnina, nadutost, zatvor, malapsorpcija).

Dijagnostika. Uz kliničke manifestacije, instrumentalne metode istraživanja pomažu u dijagnostici CHF, koje su od posebnog značaja u ranim fazama razvoja cirkulatornog zatajenja.

Postoje invazivne i neinvazivne metode za dijagnosticiranje CHF. Invazivna uključuje kateterizaciju srčanih šupljina i velikih krvnih sudova sa merenjem pritiska u njima, ventrikulografiju. Ehokardiografija je najraširenija neinvazivna metoda. Ehokardiografski pregled pomaže da se identifikuju promjene u volumenu srčanih komora, debljini njihovih zidova, masi miokarda i omogućava određivanje smanjenja EF, EDV i Vcf. Uz pomoć kompjuterske ehokardiografije i simultane registracije polikardiograma (EKG, PCG, reografija plućne arterije i aorte) utvrđuje se rano kršenje faza dijastole. Količina minutnog volumena, volumen cirkulirajuće krvi utvrđuje se metodama razrjeđivanja boje ili radioaktivnog izotopa. Za dijagnosticiranje CHF, posebno njegovog latentnog oblika, koristi se studija hemodinamike tijekom fizičkog napora (biciklistička ergometrija, opterećenje na traci za trčanje, električna stimulacija atrija).

Tretman. Terapijske mjere za CHF trebaju biti usmjerene na otklanjanje uzroka koji ju je uzrokovao i korekciju poremećaja karakterističnih za određeni stadijum insuficijencije. Terapija CHF uključuje nemedikamentne metode (ograničavanje fizičke i mentalne aktivnosti pacijenta, dijeta) i imenovanje lijekova različitih mehanizama djelovanja.

Način rada: aktivnost pacijenta ne bi trebalo da prelazi mogućnosti kardiovaskularnog sistema. U stadijumu I CHF propisuje se polukrevetni odmor 5-7 dana, zatim je povećana fizička aktivnost ograničena: u stadijumu II (period A) prikazan je polukrevetni odmor, a u stadijumu 11B i III - krevet odmor. Trajanje mirovanja u krevetu zavisi od toka CHF. Uz vrlo strog i dugotrajan odmor u krevetu povećava se rizik od razvoja flebotromboze i plućne embolije. Ovim pacijentima se prikazuju vježbe disanja i česte promjene položaja tijela. Duševni mir postiže se pridržavanjem medicinsko-zaštitnog režima i upotrebom sedativa (bromidi, valerijana, matičnjak, mala sredstva za smirenje).

Ishrana treba da bude bogata vitaminima, koji se daju u duploj dozi, a indicirano je ograničenje soli i tečnosti. Neophodno je pratiti funkciju crijeva. U fazi I CHF, količina kuhinjske soli se smanjuje na 5-6 g dnevno (10 tablica). U fazama II i III, do 3 g / dan (10a tabela). S izraženim edematoznim sindromom indicirana je oštra hipokloritna dijeta - ne više od 1 g soli dnevno. Uz ograničavanje soli, potrebno je ograničiti unos tekućine (do 1 l / dan). Na pozadini ove dijete, propisuju se dani posta (mlijeko, svježi sir, voće itd.), koji su posebno indicirani za pacijente s prekomjernom težinom.

Terapija lekovima je usmjeren na normalizaciju minutnog volumena, uklanjanje natrijuma i vode, smanjenje perifernog vaskularnog tonusa, suzbijanje djelovanja simpatičko-nadbubrežnog sistema na miokard.

Jačanje kontraktilnosti miokarda postiže se upotrebom srčani glikozidi i neglikozidni inotropni lijekovi. Osnova za upotrebu srčanih glikozida (CG) je njihov kardiotonični efekat. Sastoji se u tome što SG povećavaju snagu i brzinu kontrakcije srčanog mišića (pozitivno inotropno dejstvo). Efekat SG je da inhibira aktivnost enzima Na + -K + -ATP-aze, usled čega je potisnut aktivni transport jona natrijuma iz ćelije i jona kalijuma u ćeliju tokom dijastole. Istovremeno se povećava intracelularni sadržaj kalcijevih jona. U tom slučaju se hemijska energija pretvara u mehaničku i povećava se snaga i brzina kontrakcije miokarda. Budući da Ca 2+ i SG imaju komplementarno inotropno i toksično djelovanje, primjena preparata kalcija je kontraindicirana kod intoksikacije digitalisom i obrnuto, uvođenje SG je opasno kod hiperkalcemije. SG takođe usporava rad srca, produžava dijastolu, poboljšava cirkulaciju krvi. Smanjuje venski pritisak i manifestacije stagnacije, poboljšava opskrbu krvlju i funkciju bubrega, povećava izlučivanje urina. Ne smijemo zaboraviti da u visokim dozama SG može izazvati napade angine.

Toksični efekat SG karakteriše pojava bradikardije, mučnine, povraćanja, ekstrasistola, često tipa ventrikularne bigeminije. Kako ovi poremećaji napreduju, može se razviti ventrikularno treperenje i na kraju srčani zastoj.

SG se nalaze u lisičarki, adonisu, đurđevku, žutici, strofantu, morskom luku i poljskom cvijeću. Uprkos različitom porijeklu, SG imaju sličnu osnovnu strukturu i farmakološka svojstva, razlikuju se po jačini i trajanju djelovanja, brzini apsorpcije i vremenu izlučivanja iz organizma. Ovisno o broju hidroksilnih grupa, SG se dijele na polarne, relativno polarne i nepolarne. Polarni (strofantin, korglikon) sadrže 5 hidroksilnih grupa. Slabo se apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu, dobro se otapaju u vodi, lako se izlučuju bubrezima i imaju najkraće djelovanje. Relativno polarni (digoksin, izolanid) sadrže 2 hidroksilne grupe, dobro se apsorbuju kada se uzimaju oralno i uglavnom se izlučuju putem bubrega. Trajanje njihovog djelovanja -5-7 dana. Nepolarni (digitoksin, acedoksin) sadrže 1 hidroksilnu grupu. Vrlo su apsorbirajuće u crijevima. Maksimalno trajanje njihovog djelovanja je 10 - 14 dana.

Strofantin sadržane u sjemenu strofantusa. Sastoji se od mješavine SG. Intravenozno se koristi 0,05% rastvor od 0,3 - 0,5 ml u 5% rastvoru glukoze. Efekat se javlja za 5-10 minuta, a maksimalni efekat za 1,5-2 sata. Trajanje akcije je 10-12 sati. Kumulativni efekat je beznačajan. Strofantin ima mali učinak na rad srca i funkciju provodljivosti. Nemojte koristiti odmah nakon uzimanja digitalisa. Da bi se spriječili fenomeni intoksikacije, prikazana je pauza od 3-4 dana, a nakon uzimanja digitoksina - 10-14 dana. Strofantin kod CHF se koristi za postizanje brzog efekta ili sa niskom djelotvornošću lijekova digitalisa.

Korglikon je preparat od majskog đurđevka. Djelovanje je blisko strofantinu, ali se u organizmu inaktivira nešto sporije. Uvodi se intravenozno u dozi od 0,5 - 1 ml 0,06% rastvora u 5% rastvoru glukoze. U pogledu terapeutske aktivnosti, inferioran je od strofantina.

Droge se koriste od lisičarke ljubičaste, vunaste, zarđale i trepavicaste. Glikozidi digitalisa kada se uzimaju oralno se gotovo ne uništavaju, sporo se apsorbiraju i imaju svojstvo kumulacije. Digitoksin je najaktivniji glikozid digitalis purpurea. Proizvodi se u tabletama od 0,1 mg i u supozitorijama od 0,15 mg. Ima izražen kumulativni učinak, zbog čega se koristi rjeđe od ostalih glikozida.

digoksin - glikozid vunaste lisičarke. Ima manje kumulativno dejstvo, relativno brzo se izlučuje iz organizma. Dostupan u tabletama od 0,25 mg i ampulama od 2 ml 0,025% rastvora.

Još jedan lijek od lisičarke vunene je celanid (izolanid), sa brzim i izraženim terapeutskim efektom. Kumulativni efekat je slab. Oblik oslobađanja su tablete od 0,25 mg, ampule od 1 ml 0,02% rastvora i kap 0,05% rastvora.

Postoje tri metode digitalizacije:

1) brzim tempom, kada se optimalna terapijska doza glikozida u tijelu pacijenta postigne u roku od jednog dana;

2) umereno brzom brzinom, kada se optimalna doza postigne za tri dana;

3) sporom brzinom, kada se zasićenje glikozidima vrši 7-10 dana. Digitalizacija je najraširenija umjereno brzim tempom.

Upotreba SG ne daje u svim slučajevima terapeutski efekat. Kontraindicirani su kod bradikardije, poremećaja provodljivosti, posebno atrioventrikularnih. Pogrešna doza SG dovodi do razvoja glikozidne intoksikacije. Manifestira se srčanim (poremećaji ritma: ekstrasistole, atrijalna fibrilacija i treperenje, atrioventrikularna blokada I i II stepena itd., "koritnim" smanjenjem ST segmenta, skraćivanjem električne sistole itd.), gastrointestinalnim (mučnina , povraćanje, nedostatak apetita, obilno lučenje pljuvačke), neurološke (nesanica, umor, vrtoglavica, letargija, zbunjenost, stanje delirija) i očne simptome (boja svih okolnih predmeta u žutu ili zelenkastu boju).

Posljednjih godina počeli su se koristiti neglikozidni lijekovi koji mogu povećati kontraktilnost miokarda (pozitivno inotropno djelovanje) i ne izazivaju nuspojave karakteristične za glikozide. U ovu grupu lijekova spadaju prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin.

U cilju korekcije vodno-elektrolitnih poremećaja, kompleks liječenja bolesnika sa CHF uključuje diuretici (diuretici). Diuretici smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, povećavaju diurezu, natriurezu. Glavni diuretici smanjuju reapsorpciju natrijuma i vode u bubrežnim tubulima i, prema pretežnoj lokalizaciji djelovanja, dijele se na grupe lijekova:

1) djelovanje na proksimalne tubule (osmotski diuretici, inhibitori karboanhidraze);

2) djelovanje na uzlazni dio Henleove petlje (tiazidni diuretici, netiazidni sulfonamidi, furosemid i uregit);

3) djelovanje na distalne tubule (kompetitivni i nekonkurentni antagonisti aldosterona koji štede kalij - aldakton, triamteren, pterofen itd.).

Za pacijente sa stadijumom II CHF, preporučljivo je započeti terapiju hipotiazidom u dozi od 50-150 mg/dan ili brinaldiksom u dozi od 20-60 mg/dan u kombinaciji sa diureticima koji štede kalijum kao što je verospiron 150-250 mg/dan (u prisustvu sekundarnog aldosteronizma) ili triamteren u dozi od 100-200 mg/dan. U kliničkoj praksi dobro se pokazao lijek triampur (triamteren - 25 mg, hipotiazid - 12,5 mg). Propisuje se 2-3 puta dnevno zbog malog diuretičkog efekta. Terapija diureticima koji štede kalij provodi se kontinuirano: glavni diuretici u fazi aktivne terapije propisuju se svakodnevno ili svaki drugi dan, a pri prelasku na terapiju održavanja - 1-2 puta tjedno pod kontrolom diureze i tjelesne težine. Sa neefikasnošću ovih diuretika, razvojem PB i stadijuma III CHF, prelaze na upotrebu snažnijih diuretika. Furosemid u dozi od 40-200 mg / dan i uregit u dozi od 50-200 mg / dan se propisuju jednom ujutro na prazan želudac, uzrokujući tešku diurezu unutar 6 sati nakon primjene. Kako bi se izbjegla značajno izražena diureza, liječenje treba započeti malim dozama, postupno prelaziti, ako je potrebno, na veće. Ovi lekovi se takođe kombinuju sa diureticima koji štede kalijum kao što je gore opisano. Uz produženu upotrebu diuretika tokom vremena, njihova efikasnost može da se smanji ili čak prestane. Ovo se odnosi na diuretičko i natriuretsko djelovanje. Kod produžene primjene diuretika razvijaju se sljedeći štetni poremećaji metabolizma elektrolita i vode: hiponatremija, hipokloremija i hipokalijemija. Klinički se to manifestira jakom slabošću mišića, konvulzijama, aritmijama. Trebalo bi napraviti pauzu u liječenju diureticima i ubrizgati soli natrijuma, hlora, kalija.

Kompleks liječenja CHF-a uključuje supstance koje ne djeluju direktno na srčani mišić i indirektno poboljšavaju hemodinamiku zbog djelovanja na periferni arterijski i venski tonus - periferne vazodilatatore.

Sve periferni vazodilatatori prema lokalizaciji preferencijalne akcije, može se podijeliti u 3 grupe:

1) deluje na venski tonus (nitroglicerin, dugotrajni nitrati);

2) deluje na tonus arteriola (apresin, fentolamin);

3) djelujući istovremeno na tonus perifernih vena i arteriola (natrijum nitroprusid, prazosin).

Pri korištenju vazodilatatora može doći do komplikacija u obliku oštrog pada krvnog tlaka. To je obično zbog predoziranja lijekom. Dozu vazodilatatora treba birati pojedinačno, a njihovu primjenu treba provoditi pod kontrolom krvnog tlaka. Nitrosorbid se propisuje u tabletama od 30-40 mg po dozi svakih 5 sati (180-200 mg / dan). Da biste se riješili razvoja tolerancije, lijek se mora koristiti u tečajevima od dvije sedmice u intervalima od dvije sedmice. Uz lošu podnošljivost nitrata, koristi se molsidomin (corvaton) u dnevnoj dozi od 24 - 32 mg. Budući da intravenska primjena natrijum nitroprusida zahtijeva praćenje, ne treba ga koristiti ambulantno. Bolje je prepisati apresin u kombinaciji sa nitrosorbidom.

Poslednjih godina kaptopril i drugi inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima su uključeni u kompleks terapijskih mera. Ova grupa lijekova utiče na sistem renin-angiotenzin-aldosteron, inhibirajući konverziju angiotenzina I u angiotenzin II. Time se postiže vazodilatacijski i hipotenzivni efekat. Pod uticajem kaptoprila povećava se minutni volumen srca, utiče na kininski i prostaglandinski sistem. Za liječenje CHF preporučuje se mala doza lijeka (ne više od 100 - 150 mg/dan), kod koje su nuspojave manje izražene (snižavanje krvnog tlaka, leukopenija, gubitak okusa, hiperkalijemija, osip na koži).

Kao vazodilatatori se koriste i antagonisti kalcijuma: verapamil (izoptin), nifedipin (korinfar). Da biste smanjili ton simpatoadrenalnog sistema, imenovati b-adrenergički blokatori (anaprilin, obzidan itd.).

U kompleksnoj terapiji CHF koriste se metabolički aktivni lijekovi (Riboxin, Inosin, itd.), iako je njihov učinak kontroverzan.

Spa tretman indicirano za stadijume I i IIA CHF u kardiološkim sanatorijumima ili lokalnim sanatorijumima.

Ispitivanje radne sposobnosti. U stadijumu 1 CHF, radna sposobnost pacijenata je očuvana, ali je težak fizički rad kontraindiciran. U stadijumu IIA, pacijenti imaju ograničenu radnu sposobnost. U slučaju CHF stadijuma CHF potpuno se gubi sposobnost za rad (II grupa invaliditeta). U III stadijumu pacijentima je potrebna stalna njega, jer su invalidi u I grupi.

Prevencija CHF uključuje tri aspekta:

1) primarna prevencija bolesti koje dovode do razvoja srčane insuficijencije (primarna prevencija reumatizma, hipertronske bolesti, koronarne bolesti itd.);

2) prevencija razvoja KSV sa postojećim srčanim oboljenjima (srčane bolesti, hipertenzija, koronarna bolest);

3) prevencija ponovljenih dekompenzacija u slučaju već razvijene srčane insuficijencije.

Novi članci

Učinkovito: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavljena efektivnost: kontrola grinja u kućnoj prašini. Efikasnost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugotrajno dojenje kod djece sklone atopiji. idi preko

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - proizvodi koji sadrže mlijeko isključeni su iz prehrane djece sa dokazanom alergijom na proteine kravljeg mlijeka. Prilikom hranjenja koristite hipoalergene mješavine (ako je to. Idi

Alergijska senzibilizacija kod djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom koji će otkriti uzročno značajne alergene i preduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. idi preko

Kod dojenčadi s nasljednom atopijskom anamnezom, izloženost alergenima igra ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može smanjiti rizik od razvoja alergija. idi preko

Savremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je nivoima prevencije bronhijalne astme i obuhvata: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu dorasli. idi preko

Video

Patogeneza i klasifikacija CHF

Organizacija(e): CJSC "Mrežne veterinarske klinike", Sankt Peterburg / "Mrežne veterinarske klinike", St. Petersburg

anotacija

Patogeneza CHF je složena kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, u interakciji s drugima i doprinosi progresiji bolesti.

CHF je izazvan jednim od četiri glavna faktora:

1. Volumensko preopterećenje (srčane mane sa obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortnog zaliska, prisustvo intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje pritiskom (stenoza otvora ventila, ventrikularnog izlaznog trakta ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

4. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

· Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema;

· Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema;

· Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

· Supresija natriuretskog peptidnog sistema;

· Endotelna disfunkcija;

· Hiperaktivacija proinflamatornih citokina (faktor nekroze tumora-α);

Formiranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Klasifikacija N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava kratkog daha, sklonost ka tahikardiji, umor samo pri fizičkom naporu.

ja - blagi stepen - povećan umor u odnosu na ono što je bilo ranije (skoro asimptomatski stadijum);

II - umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III - teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pri bilo kojem naporu, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV - teška srčana insuficijencija - znaci CHF su prisutni čak i u mirovanju.

Književnost

1. Martin M.V.S. Korkoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D. V.V. Novitsky Tomsk, 1994, 468 str.

3. Savremeni kurs veterinarske medicine Kirk./ Per. sa engleskog - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sistema u patogenezi hronične srčane insuficijencije kod pasa. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002.

6. Martin M.W.S. Liječenje kronične srčane insuficijencije kod pasa: trenutni koncept. W.F. 6, 1996, str. 13 - 20.

Hronična srčana insuficijencija

Patogeneza. Osnovni koncepti:

Preload. Ovo je stepen dijastoličkog punjenja lijeve komore, koji je određen venskim povratkom krvi u srce, pritiskom u plućnoj cirkulaciji. Nivo predopterećenja najadekvatnije odražava krajnji dijastolni pritisak u plućnoj arteriji (PDPPA).

Postopterećenje je sistolna napetost miokarda potrebna za izbacivanje krvi. Praktično, naknadno opterećenje se procjenjuje prema nivou intra-aortalnog tlaka, ukupnog perifernog otpora.

Frank-Starlingov zakon: povećanje dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana (ekvivalentno krajnjem dijastoličkom pritisku u šupljini lijeve komore - LVEDV) do određene tačke je praćeno povećanjem njegove kontraktilnosti, povećanjem minutnog volumena srca (uzlazno koleno krive). Daljnjim istezanjem srca u dijastoli, izbacivanje ostaje isto (ne povećava se) - plato krivulje; ako se istezanje u dijastoli još više poveća, prelazeći 150% prvobitne dužine mišićnih vlakana, tada se srčani minutni volumen smanjuje (koljeno krivulje prema dolje). Kod srčane insuficijencije, srce radi u modusu "plato" ili "koljeno prema dolje" Frank-Starling krive.

Glavna "početna tačka" srčane insuficijencije je smanjenje sistoličkog volumena (ekvivalentno - istisne frakcije lijeve komore), povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori (LVEDP). Dalji događaji su ilustrovani šemama 6 i 7.

Vidi se da "lansiranje" neurohumoralnog modula počinje povećanjem pritiska u lijevom atrijumu i u plućnim venama. Stimulacija baroreceptora dovodi do iritacije vazomotornog centra, oslobađanja kateholamina. Smanjenje bubrežnog krvotoka je uzrok povećanja lučenja renina. Angiotenzin-2 izaziva vazokonstrikciju, pojačano lučenje aldosterona, hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronizam je uzrok zadržavanja Na° i povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kompenzatorni faktori (vidi šemu 6) su nemoćni u odnosu na aktivnost renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povećanje post- i pre-opterećenja doprinosi smanjenju sistoličkog izlaza. Ovo pokreće začarani krug srčane insuficijencije.

Na osnovu vodećeg patogenetskog mehanizma, N.M. Mukharljamov je istakao:

Zatajenje srca zbog preopterećenja volumena (dijastoličko preopterećenje lijeve komore) sa aortalnom i mitralnom insuficijencijom, defektima srčanog septuma, otvorenim duktus arteriozusom;

zbog preopterećenja otpora (hipertenzija velikog ili malog kruga, stenoza aorte, plućne arterije);

Primarni oblik miokarda kod dilatacijske kardiomiopatije, miokarditisa, infarkta miokarda, postinfarktne kardioskleroze;

Zatajenje srca zbog poremećenog punjenja ventrikula kod hipertrofične kardiomiopatije, "hipertenzivno srce" sa izraženom hipertrofijom bez dilatacije, perikardijalna mitralna stenoza;

Stanja sa visokim minutnim volumenom, kada tkiva zahtijevaju više kisika nego što se stvarno isporučuje.

Ova situacija je moguća kod tireotoksikoze, teške anemije, pretilosti.

Klinika, klasifikacija. Vodeći simptomi zatajenja srca lijeve komore: otežano disanje, tahikardija, slabost; zatajenje desne komore - oticanje cervikalnih vena, povećanje jetre, edem donjih ekstremiteta.

Mogućnosti dodatnih metoda:

EKG u mirovanju određuje prisustvo ili odsustvo postinfarktnih ožiljaka, „difuznih“ promena, tahikardije, aritmija i srčanog bloka;

Rentgenski pregled informira o veličini srčanih komora, pomaže u razjašnjavanju prirode valvularnih ili kongenitalnih malformacija, prisutnosti i ozbiljnosti stagnacije u plućnoj cirkulaciji;

Ehokardiografska metoda daje informacije o debljini miokarda atrija i ventrikula, glavnim parametrima kršenja kontraktilne funkcije miokarda. Najvažniji parametar je ejekciona frakcija lijeve komore, koja je normalno 65-80%.

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije zasniva se na pacijentovoj toleranciji na fizičku aktivnost.

N. D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) je identifikovao tri faze:

Faza 1 (početna). U mirovanju nema znakova srčane insuficijencije. Kod fizičkog napora javljaju se otežano disanje, tahikardija i povećan umor.

2 Pozornica. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju (sa lijevom komorom) ili uvećana jetra, edem nogu (sa zatajenjem desne komore) - monoventrikularna srčana insuficijencija.

Faza 2 B. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju; povećanje jetre, edem nogu, ponekad ascites, hidrotoraks. Biventrikularna srčana insuficijencija.

Faza 3 (terminalna, distrofična) Teška biventrikularna srčana insuficijencija, ireverzibilne promjene organa (kardiogena ciroza jetre, kardiogena pneumoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficijencija).

U Evropi i Americi koristi se klasifikacija New York Heart Association (NYHA), usvojena 1964. godine.

1. funkcionalna klasa (f. kl.). Pacijent sa srčanim oboljenjima bez značajnog ograničenja fizičke aktivnosti. Normalna fizička aktivnost ne uzrokuje prerani umor, otežano disanje, tahikardiju. Dijagnoza se postavlja instrumentalnim metodama istraživanja uz pomoć testova na stres.

2. f. cl. Pacijent s umjerenim ograničenjem fizičke aktivnosti. U mirovanju nema pritužbi, normalna fizička aktivnost dovodi do kratkog daha, tahikardije.

3. f. cl. Bolesnik sa izraženim ograničenjem fizičke aktivnosti, osjeća se zadovoljavajuće u mirovanju. Umor, otežano disanje i tahikardija uz minimalan napor.

4. f. cl. Simptomi biventrikularnog zatajenja srca u mirovanju.

Liječnik opće prakse i ljekar opšte prakse mogu koristiti bilo koju od ovih klasifikacija. Važno je da dijagnoza bude dinamična i da odražava ono što je doktor postigao tokom lečenja. Hronična srčana insuficijencija smanjuje kvalitetu života pacijenata (W.O. Spitzer; P.A. Li-bis, Ya.I. Kots). Smanjenje indeksa kvalitete života uzrokovano je potrebom za liječenjem, ograničenjem fizičke aktivnosti, promjenama u odnosima sa voljenima, prijateljima i kolegama, ograničenjem radne aktivnosti, smanjenim primanjima, degradacijom, ograničenjima slobodnih aktivnosti, smanjenom aktivnošću u svakodnevni život, ograničenja u ishrani i seksualnom životu.

Otuda i psihički problemi koji, u zavisnosti od osnovne strukture ličnosti, rezultiraju asteničkim, asteno-neurotičnim, hipohondrijskim i drugim sindromima. Formira se tipologija stava bolesnika prema bolesti, što se ogleda u rubrici "psihološki status". Poznavanje socijalnog statusa pacijenta neophodno je za izradu strategije lečenja koja je adekvatna mogućnostima konkretnog pacijenta i njegove porodice.

Dijagnostičke formulacije.

Ishemijska bolest srca: postinfarktna kardioskleroza.

Hronična srčana insuficijencija 2 A stadijum. (3 f.cl.) Sa transformacijom u 1. st. (2 lb.cl.). Asteno-neurotski sindrom, umjereno izražen.

Reumatizam, neaktivna faza. Kombinirana mitralna bolest s dominantnom stenozom lijevog atrioventrikularnog foramena. Atrijalna fibrilacija, tahisistolni oblik. Hronična srčana insuficijencija 2 B Art. (4 f.cl.) Sa transformacijom u 2. A st. (3 lb.cl.). Asteno-depresivni sindrom, umjereno izražen.

Dilataciona kardiomiopatija. Kompleksni poremećaj ritma i provodljivosti: atrijalna fibrilacija, tahisistolni oblik, politopski ventrikularni prevremeni otkucaji, blok desne grane snopa. Hronična srčana insuficijencija 2 B Art. (4 f.cl.), Vatrostalni. Asteno-hipohondrijski sindrom.