Dijabetička polineuropatija i patogeneza oksidativnog stresa. Dijabetička distalna polineuropatija. Dijagnoza dijabetičke neuropatije

Izvještaj na temu: polineuropatija. Dijabetička neuropatija .

Završio: student gr. 444

Fedyay V.V.

polineuropatija- višestruke lezije perifernih nerava koje se manifestuju perifernom paralizom, senzornim smetnjama, trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima, uglavnom u distalnim (udaljenim) dijelovima ekstremiteta. Karakteristična karakteristika polineuropatija je početna pojava ovih simptoma u stopalima ili vrhovima prstiju sa postepenim podizanjem udova, kao i simetričnost manifestacija u nogama ili rukama sa obe strane. U uznapredovalim slučajevima zahvaćena su sva četiri uda.

Uzroci polineuropatije su izuzetno raznoliki. To su razne intoksikacije (alkohol, lekovi, određene hemikalije, metali i dr.), bolesti endokrinog sistema (dijabetes melitus, bolesti štitne žlezde), bolesti unutrašnjih organa (pre svega jetre), reumatološke bolesti, onkološke bolesti, imunološke bolesti kao što su kao i genetske bolesti.

Klinika.

Simptomi uključuju sljedeće znakove: kršenje motoričkih funkcija - progresivna slabost mišića u distalnim ekstremitetima s atrofijom mišića; poremećaji osjetljivosti - bol, smanjena taktilna osjetljivost (ponekad i preosjetljivost), osjećaj "puzanja po koži", trnci, postepeno smanjenje boli i osjetljivosti na vibracije. Postoje znaci pothranjenosti kože i noktiju (lomljivost noktiju, stanjivanje kože, trofički poremećaji do čireva).

Dijabetička polineuropatija je češća od drugih oblika. Uočava se kod više od 75% pacijenata sa dijabetesom. U pravilu se simptomi polineuropatije javljaju nekoliko godina nakon pojave dijabetesa, iako mogu biti njegove prve manifestacije (s latentnim tokom dijabetesa). Simptomi polineuropatije javljaju se prvo u stopalima, a potom, mnogo kasnije, u rukama. Poraz stopala je uvijek izraženiji. Najčešće pacijenti osjećaju bol. Priroda boli može biti različita. U pravilu se javljaju pucajući, probadajući, trzajući bolovi, rjeđe - tupi, bolni. Bol uznemiruje uglavnom u nogama, pojačava se u mirovanju, noću. Kada se nivo glukoze u krvi vrati na normalu, bol može nestati, iako drugi simptomi polineuropatije mogu trajati dugo vremena. Bol je često praćen osjećajem peckanja, puzanja i peckanja. Može postojati nemogućnost razlikovanja toplog i hladnog (što povećava rizik od opekotina ili promrzlina). Najčešći, a ponekad i jedini znak dijabetičke polineuropatije je osjećaj utrnulosti. Gubi se sposobnost osjećanja pokreta u stopalima, poremećen je osjećaj ravnoteže, što povećava rizik od pada. Istovremeno, pacijenti imaju posebne poteškoće kada hodaju u mraku. U kasnijim fazama razvoja polineuropatije javlja se slabost mišića, gubitak mišićne mase, deformacija na prstima i stopalima (prsti u obliku čekića).

Dijagnostika.

Kada se pojave gore navedene tegobe, pacijenta treba pregledati neurolog. Da bi se utvrdila težina polineuropatije, kako bi se identificirali skriveni oblici bolesti, koriste se dodatne metode ispitivanja za procjenu stanja perifernih živaca. To uključuje elektroneuromiografiju (ENMG), kvantitativno senzorno testiranje.

Tretman.

Osnovni tretman je medikamentozna terapija, široko se koriste fizioterapija, terapija vježbanjem, a u slučaju razvoja pareze motorna rehabilitacija.

Budući da je većina polineuropatija posljedica drugih bolesti, liječenje je dugotrajno i obično se sastoji od periodičnih ponavljajućih kurseva. U slučaju kompenzacije osnovne bolesti (normalizacija nivoa glukoze u krvi kod dijabetes melitusa, tiroidnih hormona kod hipotireoze i dr.), kao i blagovremenim lečenjem, može se postići dobar i trajan terapijski efekat. U slučajevima stabilnog napredovanja osnovne bolesti, kao iu prisustvu nepopravljivog genetskog defekta, prije svega govorimo o stabilizaciji toka polineuropatije ili usporavanju njenog napredovanja.

Dijabetička polineuropatija: epidemiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje

Epidemiologija

Dijabetes melitus (DM) zbog velike rasprostranjenosti, kao i najranije od svih hroničnih bolesti, invaliditeta pacijenata i visokog mortaliteta, smatra se nezaraznom epidemijom 21. veka. U pogledu mortaliteta, dijabetes je na trećem mjestu nakon kardiovaskularnih patologija i onkoloških bolesti (više od 300.000 smrtnih slučajeva godišnje). Prevalencija DM u svijetu posljednjih godina iznosi 2,8% (više od 190 miliona ljudi). Prema prognozama, do 2030. godine DM će pretrpjeti oko 2030. godine - 366 miliona (4,4%). U Rusiji se u posljednjih 15 godina broj oboljelih od DM više nego udvostručio, dostižući 2-4% stanovništva u nekim regijama. Približno 30-60% dijabetičara razvije perifernu neuropatiju, a oko 10-30% njih osjeća bol. Hronični neuropatski bol (NP) se opaža kod 8-26% pacijenata sa DM. Prema studiji provedenoj u Velikoj Britaniji, ukupna prevalencija kronične (više od 1 godine) bolne periferne neuropatije među pacijentima s dijabetesom bila je 16,2% u poređenju sa 4,9% u općoj populaciji. U studiji sprovedenoj u Japanu 20 godina, dobijeni su slični podaci: 13% pacijenata sa dijabetesom primetilo je periodične jake bolove u ekstremitetima. Prema D. Ziegleru i dr. distalna simetrična senzorna ili senzomotorna polineuropatija detektuje se kod 30% dijabetičara u bolničkom okruženju i kod 25% pacijenata koji se posmatraju ambulantno. Distalna simetrična polineuropatija je najčešći oblik DPN-a i čini 75% svih dijabetičkih neuropatija. Često postoji kombinacija DPN-a sa neuroznim i depresivnim poremećajima, koji se, s jedne strane, mogu smatrati funkcionalnim, as druge, kao manifestacija dijabetičke encefalopatije. Simptomi depresije

Eksperimentalne studije ukazuju na multifaktorsku patogenezu DPN-a. Najvažniji etiološki faktori DPN-a su loša kontrola glukoze u krvi, trajanje dijabetesa, arterijska hipertenzija, starost, pušenje, hipoinzulinemija i dislipidemija. Studije DCCT i UKPDS pokazale su da intenzivna kontrola glukoze i krvnog tlaka smanjuje rizik od komplikacija povezanih s dijabetesom. Terapija inzulinom u obliku dugotrajne potkožne infuzije smanjuje incidencu DPN-a za 64% u roku od 5 godina od početka liječenja bolesti. Dakle, hronična hiperglikemija je od najveće važnosti u razvoju DPN.

Razvoj ove komplikacije DM uzrokovan je i metaboličkim (aktivacija poliolnog puta metabolizma glukoze) i vaskularnim poremećajima s nastankom endoneuralne hipoksije na pozadini smanjenja proizvodnje dušikovog oksida i razvoja oksidativnog stresa. Treba napomenuti da u uslovima hiperglikemije dolazi do neenzimske glikozilacije nervnih proteina, narušavajući njihovu funkciju. U nervnom sistemu prvenstveno je oštećena struktura mijelina i tubulina, što dovodi do hroničnog usporavanja provođenja ekscitacije duž nerva, poremećenog aksonskog transporta, strukturnog oštećenja perifernih nervnih vlakana i poremećene funkcionalne aktivnosti. Povećanje količine krajnjih produkata glikozilacije, povećanje nivoa slobodnih radikala u slučaju iscrpljivanja ili insuficijencije antioksidativnog odbrambenog sistema, povećanje aktivnosti poliolnog puta metabolizma glukoze (provodi se aktivacija poliolnog puta enzim aldoza reduktaza) i promjene u sintezi prostanoida doprinose razvoju nereguliranog oksidativnog stresa, koji aktivacijom Transkripcijski faktor Nf-kB direktno mijenja funkciju mnogih gena odgovornih za sintezu proteina koji su sastavni dio ćelije vaskularnog zida i drugih tkiva u tijelu. Aktivacija sorbitolnog puta metabolizma glukoze u DM dovodi do akumulacije sorbitola u perifernom živcu. Aktivacija poliolnog puta iskorištavanja glukoze uzrokuje promjenu sadržaja fosfatnih energetskih supstrata u stanicama, što dovodi do stvaranja fenomena pseudohipoksije uz aktivaciju protein kinaze C. Povećanje aktivnosti aldoze reduktaze pri aktivaciji poliolni put dovodi do iscrpljivanja NADP (nikotinamid adenin dinukleotid fosfata)-H i pogoršanja stvaranja glutationa, koji je jedan od najvažnijih analgetika.- tioksidansa, čime se slabi antioksidativna zaštita u uslovima prekomjernog stvaranja slobodnih radikali karakteristični za DM. Budući da se membrane Schwannovih stanica formiraju uglavnom od lipida, aktivacija procesa lipidne peroksidacije doprinosi njihovoj destabilizaciji i uništavanju. Treba naglasiti da je NADP-H neophodna komponenta NO-sintaze, nedovoljno stvaranje NO narušava dotok krvi u nerv. Kod DM postoji karakteristično zadebljanje zida intraneuralnih žila. Endoneuralni sudovi su najviše zahvaćeni. Utvrđena je inverzna korelacija između debljine bazalne membrane zida endoneuralnih sudova i gustine vlakana u nervu u DM, što ukazuje na ulogu poremećaja endoneuralnog krvotoka u nastanku DPN. Kod dijabetičke neuropatije perivaskularna inervacija se smanjuje. Progresija DPN-a je dinamična, kombinujući paralelne procese degeneracije i regeneracije.

Kod DPN-a, direktni uzrok boli i pratećih pojava, poput hiperalgezije, alodinije ili disestezije, najčešće je oštećenje A6 i C vlakana kao posljedica metaboličkih promjena u neuronima i kapilarima uslijed hiperglikemije. Često postoji kombinacija simptoma prolapsa i iritacije. Detalji ovog procesa ostaju nejasni, ali, po svemu sudeći, važnu ulogu igraju senzibilizacija perifernih nociceptora i njima povezanih C-vlakna, ektopična spontana aktivnost djelomično oštećenih dijelova nervnih vlakana i regenerirajućih aksonskih procesa, te efaptična (bez učešće posrednika) prenos impulsa sa jednih aksona na druge nakon njihovog kontakta. Od velikog značaja je sekundarna funkcionalna reorganizacija centralnih neurona pod uticajem pojačane periferne aferentacije, posebno centralne senzibilizacije na nivou zadnjih rogova kičmene moždine i niza supraspinalnih struktura. U eksperimentalnim životinjskim modelima sa vještački izazvanim dijabetesom, pokazano je povećanje ekscitabilnosti neurona u dorzalnim rogovima kičmene moždine, što odražava prisustvo centralne senzibilizacije. Centralna senzibilizacija je jedan od glavnih uzroka hiperalgezije i alodinije. Pored toga, neravnoteža i smanjenje aktivnosti descendentnog inhibitornog serotonergičkog i noradrenergičkog sistema moždanog stabla daje značajan doprinos patogenezi hroničnog DPN-a. Jedan od univerzalnih mehanizama NB u DPN-u je i povećanje ekscitabilnosti membrana nervnih vlakana povezano s povećanjem ekspresije natrijevih kanala zavisnih od napona.

Klinička slika

Klinička slika DPN-a određena je težinom metaboličkih poremećaja i stepenom strukturnih promjena u perifernom nervnom sistemu. Poraz vlakana malog promjera manifestira se kršenjem ili gubitkom osjetljivosti na bol i temperaturu, kao i vegetativno-trofičnim poremećajima koji mogu dovesti do nastanka dijabetičkog stopala (pojava čireva na nogama, praćena gangrenom i amputacija), što ima veliki utjecaj na kvalitetu života pacijenata sa dijabetes melitusom. Poraz mijeliniziranih debelih vlakana uzrokuje osjećaj utrnulosti, poremećenu taktilnu, mišićno-koštanu, diskriminatornu osjetljivost, što u težim slučajevima dovodi do senzorne ataksije (ataktičkog hoda), što narušava svakodnevnu aktivnost pacijenata, često dovodi do padova i prijeloma.

Za DPN je najkarakterističniji stalni bol koji peče, svrbež, boli ili hladi, rjeđe se javlja akutniji prodorni, pucajući, režući, parajući, probadajući bol. Bol je obično praćen promjenom osjetljivosti i obično je lokaliziran u istom području. U većini slučajeva, bol počinje od najdistalnijih dijelova - plantarne površine stopala, što je prvenstveno posljedica oštećenja najdužih nervnih vlakana, a zatim se, kao i drugi simptomi polineuropatije, može širiti u proksimalnom smjeru. Bol može biti spontan, praćen "pozitivnim" senzornim simptomima kao što su parestezije i disestezije, ili inducirani. Uzrokovana bol uključuje hiperalgeziju i alodiniju. Zbog hiperalgezije i alodinije koža postaje izuzetno bolna. U tipičnim slučajevima, pacijent ne može podnijeti ni dodir ćebeta, a ponekad i običnog platna. Kako hipestezija napreduje i produbljuje, bol se može zamijeniti utrnulošću, a bolno područje se može pomaknuti u proksimalnom smjeru. Često se bol primjećuje u mirovanju i pojačava se noću, ometajući san. Konstantan, mučan, težak za liječenje, bol često dovodi do emocionalne depresije, što zauzvrat povećava bol.

U slučaju distalne simetrične senzomotorne dijabetičke polineuropatije, simptomi senzornog oštećenja kombiniraju se sa umjerenom slabošću mišića distalnih ekstremiteta i znacima autonomne disfunkcije. Bolesnike brine bol, utrnulost, parestezija, zimica, koji su lokalizirani u nožnim prstima, šireći se na njihov plantar, zatim na stražnju površinu, donju trećinu nogu, a kasnije i na šake. Postoji simetrično kršenje svih vrsta osjetljivosti prema vrsti "čarapa" i "rukavica". Ahilovi refleksi se smanjuju, a zatim nestaju, često se otkrivaju znakovi ishemijske neuropatije terminalnih grana tibijalnog i/ili peronealnog živca - atrofija mišića, formiranje "opuštenog" ili "kandžastog" stopala. Kod nekih pacijenata manifestacija distalne simetrične senzomotorne polineuropatije je blago izražena, ograničena na osjećaj utrnulosti i parestezije stopala (osjećaj "pjeska u nogama", "hodanja po kamenčićima"). U teškim slučajevima parestezije imaju karakter pekućih, slabo lokaliziranih oštrih bolova koji se pogoršavaju noću. Bolni osjećaji ponekad dostižu znatan intenzitet, šire se na područje potkoljenice i bedra, hiperpatske su prirode, kada najmanja iritacija (dodir kože) uzrokuje nagli porast boli. Takav bol je teško liječiti i može trajati mjesecima ili čak godinama. Poreklo ove vrste bola povezano je sa oštećenjem simpatičkog nervnog sistema.

Dijagnostika

Dijagnoza DPN-a se zasniva prvenstveno na kliničkim podacima, anamnezi, karakterističnim tegobama, polineuropatskom tipu senzornih poremećaja. Za potvrdu dijagnoze distalnog simetričnog senzomotornog DPN-a koriste se elektroneuromiografija (ENMG) i studija autonomnih kožnih simpatičkih potencijala (ECSP). ENMG otkriva produženje latentnih perioda (LP) i smanjenje amplitude akcionih potencijala, smanjenje brzine propagacije ekscitacije (ERV) duž motornih i senzornih vlakana. Dakle, simptomi DPN-a su prilično tipični: bol, peckanje, utrnulost, parestezija; poremećaji osjetljivosti svih modaliteta; smanjenje ili odsustvo Ahilove reflekse i refleksa koljena; promjene parametara VCSP, amplitude i LP senzornih i motoričkih odgovora, NRV u nervima prema ENMG podacima.

dijagnostički kriterijumi DPN su: 1) prisustvo dijabetesa; 2) produžena hronična hiperglikemija; 3) prisustvo distalne simetrične senzomotorne polineuropatije; 4) isključenje drugih uzroka senzomotorne polineuropatije; 5) dijabetička retino- i nefropatija, po težini bliska polineuropatiji.

Etiotropna terapija. Važno mjesto u patogenezi bola kod DPN-a ima hiperglikemija, pa normalizacija glukoze u krvi može dovesti do značajnog smanjenja boli. Učinak inzulinske terapije u liječenju DPN-a je pokazano u brojnim velikim multicentričnim studijama. Treba imati na umu da postoji glikemijski prag, čije prevladavanje pokreće kaskadu patoloških reakcija i dovodi do razvoja i progresije DPN-a. Nije važan samo stepen hiperglikemije, već i njeno trajanje. Dugotrajno održavanje normoglikemije kod pacijenata sa DPN-om dovodi do usporavanja progresije oštećenja perifernih živaca, što je izuzetno važno, ali ne doprinosi brzom otklanjanju njegovih manifestacija. S tim u vezi, za poboljšanje kvalitete života pacijenata, potrebno je dodatno patogenetsko i simptomatsko liječenje, posebno u prisustvu jakih bolova.

patogena terapija. Trenutno se uloga oksidativnog stresa u razvoju DPN-a smatra jednom od vodećih. Stoga je logično koristiti lijekove koji imaju antioksidativno djelovanje. Patogenetska terapija DPN-a je usmjerena na obnavljanje zahvaćenih nerava i uključuje prvenstveno primjenu α-lipoične kiseline i benfotiamina, kao i faktora rasta nerava, inhibitora aldoze reduktaze i protein kinaze C, te vaskularnu terapiju.

a-lipoična kiselina je snažan lipofilni antioksidans. Nekoliko studija je pokazalo da njegova upotreba u dozi od 600 mg/dan intravenozno ili oralno u trajanju od 3 tjedna do 6 mjeseci smanjuje glavne simptome DPN-a, uključujući bol, paresteziju i utrnulost, do klinički značajnog stupnja. Randomizirana, placebom kontrolirana 3-nedjeljna studija pokazala je smanjenje težine DPN-a i boli kod dijabetičara tokom liječenja benfotiaminom u dozi od 200-300 mg/dan. Podaci o efikasnosti i sigurnosnom profilu omogućavaju nam da α-lipoičnu kiselinu i benfotiamin smatramo prvom linijom patogenetski orijentisane terapije za dijabetičku polineuropatiju. U multicentričnim placebo kontrolisanim studijama na 1335 pacijenata sa DPN, pokazalo se da uzimanje acetil-l-karnitina u dozi od 1000 mg 3 puta dnevno tokom 6 i 12 meseci značajno smanjuje intenzitet boli.

Smjer patogenetske terapije je izuzetno važan i u velikoj mjeri određuje prognozu. Međutim, liječenje se provodi dugim tečajevima i nije uvijek praćeno brzim očiglednim kliničkim poboljšanjem. Istovremeno, čak i kod blage polineuropatije može doći do izraženog sindroma boli, koji je vrlo često vodeći faktor u smanjenju kvaliteta života pacijenata, što dovodi do poremećaja sna, depresije, anksioznosti i socijalne isključenosti. Zato je, paralelno sa patogenetskom terapijom, izuzetno važno provoditi pravovremenu simptomatsku terapiju NB.

Simptomatska terapija. Bolni oblik DPN-a ima značajan uticaj na kvalitet života pacijenata. Uprkos tome, postoje dokazi da oko 39% pacijenata sa dijabetesom ne prima nikakav tretman za NB.

Jednostavni analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi u liječenju boli kod DPN-a se ne preporučuju zbog njihove neefikasnosti. Nažalost, u svijetu više od 60% pacijenata sa NB i dalje prima ove lijekove, što je izuzetno opasno u slučaju dugotrajne primjene (komplikacije gastrointestinalnog trakta, jetre i krvi). Glavne grupe lijekova za liječenje NB u DPN su antidepresivi, antiepileptički lijekovi (AED), opioidi i lokalni anestetici.

Efikasnost tricikličkih antidepresiva (TCA) u liječenju DPN-a povezanih s bolom pokazala se u brojnim randomiziranim placebom kontroliranim studijama. Najčešći lijekovi ove grupe koji se koriste za liječenje bolne polineuropatije su amitriptilin i imipramin. Standardna efikasna doza analgetika za amitriptilin je najmanje 75 mg/dan, ali u nekim slučajevima može doseći 100-125 mg/dan. NNT (Number Needed to Treat, broj pacijenata koji se moraju liječiti da bi se dobio jedan pozitivan rezultat) kreće se od 1,8 do 2,6. Spora titracija može smanjiti učestalost i težinu nuspojava TCA, međutim, njihova upotreba je ograničena teškim nuspojavama. Stoga liječenje TCA kod osoba starijih od 65 godina treba provoditi s velikim oprezom, a u slučaju autonomne neuropatije nije indicirano imenovanje lijekova ove grupe.

Brojne studije su pokazale efikasnost liječenja pacijenata sa DPN selektivnim inhibitorima ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (SNRI). U liječenju venlafaksinom u dozi od 150-225 mg/dan, NNT je bio 4,6 (2,9-10,6), duloksetinom u dozi od 60-120 mg/dan - 5,2 (3,7-8,5). Treba napomenuti da niže doze venlafaksina inhibiraju samo ponovni unos serotonina, dok veće doze također inhibiraju ponovni unos norepinefrina. Efekat ovog lijeka ovisan o dozi podržava hipotezu da učinak smanjenja boli više ovisi o aktivaciji nizvodnih noradrenergičkih sistema. Uočen je relativno mali broj nuspojava, među kojima su prednjačili pospanost i mučnina, a samo kod vrlo malog broja pacijenata došlo je do srčanih aritmija. Kada se uporede efikasnost, sigurnost i tolerancija venlafaksina i imipramina, došlo je do značajnog smanjenja intenziteta bola (u poređenju sa placebom) tokom perioda od 4 nedelje povećanja doza ovih lekova, a nije bilo razlika u incidenciji nuspojava. pronađeno. U grupi pacijenata koji su uzimali venlafaksin češće je uočena opšta slabost, dok su kserostomija i znojenje bili vodeći simptomi kod pacijenata liječenih imipraminom. Stoga je venlafaksin efikasan, siguran, dobro podnošljiv lijek u liječenju DPN-a. Početak analgetskog efekta bilježi se već u 2. sedmici terapije. Tri multicentrične, randomizirane, dvostruko slijepe studije u trajanju od 12-13 sedmica pokazale su djelotvornost duloksetina u dozi od 60 do 120 mg/dan kod pacijenata sa DPN; otkrili smanjenje intenziteta bola za 50% u liječenju duloksetina (bez obzira na primijenjenu dozu) kod 41% pacijenata u poređenju sa 24% pacijenata koji su uzimali placebo. Istovremeno, NNT je bio 5,1 (3,9-7,3). Nuspojave u vidu blage mučnine, pospanosti, zatvora, suvih usta bile su značajno češće kod duloksektina (15%) u odnosu na placebo (8%). Nuspojave su se povećavale s povećanjem doze duloksetina. Također je prikazana efikasnost i sigurnost primjene duloksetina u dugotrajnoj (52 sedmice) terapiji DPN-om.

Antiepileptički lijekovi se široko koriste za liječenje NB: karbamazepin, okskarbazepin, fenitoin, topiramat, valproat, zomizamid. Nedavna dvostruko slijepa, 16-nedjeljna studija pokazala je efikasnost okskarbazepina u dozi od 300-1800 mg/dan (NNT 5,9 (3,2-42,2)) u liječenju bolnog DPN-a. Lamotrigin se također pokazao visoko učinkovitim i sigurnim u liječenju oblika boli DPN-a. Tokom terapije lamotriginom kod pacijenata sa DM sa bolnim oblikom neuropatije, NNT je bio 4,0 (2,1-42). Jedna randomizirana, dvostruko slijepa studija koja je uključivala 53 dijabetičara pronašla je uporedivu korist u liječenju bolnog DPN-a lamotriginom i amitriptilinom, uz manje nuspojava za lamotrigin. Takođe se pokazalo da je topiramat jednako efikasan kao i drugi lijekovi koji se koriste za liječenje bolnog DPN-a, iako je njegov početak djelovanja sporiji od pregabalina.

Među antikonvulzivima koji se koriste u liječenju bolnog DPN-a, najefikasniji su gabapentin (Neurontin) u dozi od 1200 do 3600 mg/dan i pregabalin (Lyrica) u dozi od 150 do 600 mg/dan. U 8-nedeljnoj multicentričnoj studiji koja je uključivala 165 pacijenata sa dijabetesom sa bolnom neuropatijom, 60% pacijenata liječenih gabapentinom u dozi od 3600 mg/dan doživjelo je umjereno smanjenje intenziteta bola u poređenju sa 33% pacijenata liječenih placebom. Najčešći neželjeni efekti (23% pacijenata) bili su vrtoglavica i pospanost. Efikasnost i sigurnost pregabalina prijavljena je u objedinjenoj analizi 11 studija koje su trajale od 5 do 13 sedmica, uključujući 1510 pacijenata sa bolnim DPN-om. Ublažavanje bola >50% je primijećeno kod 47% pacijenata liječenih pregabalinom u dozi od 600 mg/dan, 39% sa 300 mg/dan, 27% sa 150 mg/dan i 22% sa placebom. NNT za različite doze pregabalina bio je 4,0, 5,9 i 12,0, respektivno. Najčešći neželjeni efekti su bili vrtoglavica (22%), pospanost (12,1%), periferni edem (10%), glavobolja (7,2%), povećanje telesne težine (5,4%). Čini se da je mehanizam djelovanja gabapentina baziran na njegovoj sposobnosti da se veže za α 2 6 podjedinice voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala. To dovodi do inhibicije priliva Ca 2+ jona u nervne završetke i, posljedično, smanjuje oslobađanje glutamata i supstance P iz presinaptičkih terminala, što je praćeno smanjenjem ekscitabilnosti nociceptivnih neurona u leđnoj moždini (desenzibilizacija ). Lijek također djeluje na NMDA receptore, smanjuje aktivnost natrijumskih kanala, a također povećava sintezu GABA. Gabapentin je prilično efikasan lijek za bolne oblike DPN-a (NNT - 3,7), a istovremeno ga karakteriše relativno niska učestalost i težina nuspojava u vidu sedacije, vrtoglavice i slabosti. Djelovanje pregabalina je po svom mehanizmu slično djelovanju gabapentina, međutim, pregabalin ima linearnu farmakokinetiku, što osigurava predvidljivost promjena koncentracije lijeka u krvnoj plazmi s promjenom doze. Pregabalin se brže apsorbuje u krv i ima veću (90%) bioraspoloživost u poređenju sa gabapentinom (33-66%). Kao rezultat toga, lijek je efikasan u nižim dozama i ima manju učestalost i težinu nuspojava, posebno sedacije. Međutim, njegova efikasnost je nešto niža - NNT je 4,2.

Dijabetička polineuropatija se manifestira kao komplikacija dijabetes melitusa. Bolest se zasniva na oštećenju nervnog sistema pacijenta. Često se bolest formira kod ljudi 15-20 godina nakon razvoja dijabetesa. Učestalost progresije bolesti u komplikovani stadijum je 40-60%. Bolest se može manifestirati kod osoba s bolešću tipa 1 i tipa 2.

Za brzu dijagnozu bolesti, prema međunarodnoj sistematizaciji bolesti ICD 10, dijabetičkoj polineuropatiji je dodijeljena šifra G63.2.

Etiologija

Periferni nervni sistem kod ljudi je podeljen na dva dela - somatski i autonomni. Prvi sistem pomaže da se svjesno kontroliše rad vašeg tijela, a uz pomoć drugog se kontrolira autonomni rad unutrašnjih organa i sistema, na primjer, respiratornog, cirkulatornog, probavnog itd.

Polineuropatija pogađa oba ova sistema. U slučaju kršenja somatskog odjela, kod osobe počinju akutni napadi boli, a autonomni oblik polineuropatije predstavlja značajnu prijetnju ljudskom životu.

Bolest se razvija s povećanom stopom šećera u krvi. Zbog pacijenta poremećeni su metabolički procesi u ćelijama i tkivima, što izaziva kvar u perifernom nervnom sistemu. Također, gladovanje kisikom, koje je također znak dijabetesa, igra značajnu ulogu u nastanku takve bolesti. Zbog ovog procesa pogoršava se transport krvi kroz tijelo i narušava se funkcionalnost nervnih vlakana.

Klasifikacija

Na osnovu činjenice da bolest zahvata nervni sistem, koji ima dva sistema, kliničari su utvrdili da jedna klasifikacija bolesti treba da podeli polineuropatiju na somatsku i autonomnu.

Liječnici su također izdvojili sistematizaciju patoloških oblika prema lokaciji lezije. Klasifikacija predstavlja tri tipa koji ukazuju na oštećeno mjesto u nervnom sistemu:

senzorna - osjetljivost na vanjske podražaje se pogoršava;
motorički - karakteriziraju ga poremećaji kretanja;
senzomotorni oblik - manifestacije oba tipa su kombinovane.

Prema intenzitetu bolesti, liječnici razlikuju ove oblike - akutne, kronične, bezbolne i amiotrofične.

Simptomi

Dijabetička distalna polineuropatija često se razvija u donjim ekstremitetima, a vrlo rijetko u gornjim. Bolest se formira u tri stadijuma, a svaki od njih ima različite znakove:

1. stadijum subklinički - nema karakterističnih tegoba, pojavljuju se prve promjene u nervnom tkivu, smanjuje se osjetljivost na promjene temperature, bol i vibracije;
2. klinički stadijum - sindrom boli se pojavljuje u bilo kojem dijelu tijela različitog intenziteta, udovi utrnu, osjetljivost se pogoršava; kronični stadij karakteriziraju jaki trnci, utrnulost, peckanje, bol u različitim dijelovima tijela, posebno u donjim ekstremitetima, poremećena je osjetljivost, svi simptomi napreduju noću;

Bezbolni oblik se očituje u utrnulosti stopala, značajno poremećenoj osjetljivosti; kod amiotrofičnog tipa, bolesnika uznemiruju svi navedeni znakovi, kao i slabost mišića i otežano kretanje.

Komplikacija 3. faze - pacijent ima značajne čireve na koži, posebno na donjim ekstremitetima, formacije ponekad mogu uzrokovati blagu bol; u posljednjoj fazi, pacijent može biti podvrgnut amputaciji zahvaćenog dijela.

Također, svi simptomi liječnika podijeljeni su u dvije vrste - "pozitivne" i "negativne". Dijabetička polineuropatija ima sljedeće simptome iz "pozitivne" grupe:

spaljivanje;
karakter bodeža;
trnci;
povećana osjetljivost;
osjećaj bola od laganog dodira.

Grupa "negativnih" znakova uključuje:

ukočenost;
utrnulost;
"mrtifikacija";
trnci;
nestabilni pokreti pri hodu.

Takođe, bolest može uzrokovati glavobolje i vrtoglavicu, konvulzije, poremećaj govora i vida, dijareju, urinarnu inkontinenciju, anorgazmiju kod žena.

Dijagnostika

Ako se otkrije nekoliko simptoma, osoba mora hitno potražiti savjet liječnika. Kod ovakvih pritužbi pacijentu se preporučuje kontaktiranje endokrinologa, kirurga i neurologa.

Dijagnoza dijabetičke polineuropatije postavlja se na osnovu analize pritužbi pacijenta, anamneze bolesti, života, fizikalnog pregleda i laboratorijskih i instrumentalnih metoda pregleda. Osim simptoma, liječnik mora utvrditi vanjsko stanje nogu, puls, reflekse i krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima. Tokom pregleda lekar sprovodi:

procjena tetivnog refleksa;
određivanje taktilne osjetljivosti;
otkrivanje duboke proprioceptivne osjetljivosti.

Uz pomoć laboratorijskih metoda ispitivanja, doktor otkriva:

nivoi holesterola i lipoproteina;
sadržaj glukoze u krvi i urinu;
količina inzulina u krvi;
C-peptid;
glikozilovanog hemoglobina.

Instrumentalno istraživanje je takođe veoma važno tokom dijagnoze. Za preciznu dijagnozu pacijent mora:

EKG i ultrazvučni pregled srca;
elektroneuromiografija;
biopsija;

Nemoguće je utvrditi bolest jednom metodom, pa se za tačnu dijagnozu "distalne dijabetičke polineuropatije" moraju koristiti sve gore navedene metode ispitivanja.

Tretman

Kako bi se eliminirala bolest, pacijentu se propisuju posebni lijekovi koji pozitivno djeluju na različite etiološke faktore u razvoju patologije.

Terapija koju propisuje lekar je normalizacija nivoa šećera u krvi. U mnogim slučajevima, ovaj tretman je dovoljan za uklanjanje znakova i uzroka polineuropatije.

Liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta temelji se na upotrebi sljedećih lijekova:

vitamini grupe E;
antioksidansi;
inhibitori;
actovegin;
lijekovi protiv bolova;
antibiotici.

Uz pomoć lijekova, pacijent se odmah osjeća bolje, otklanjaju se mnogi simptomi i uzroci. Međutim, za efikasnu terapiju, bolje je koristiti nekoliko metoda liječenja. Stoga liječnici propisuju terapiju bez lijekova pacijentima sa sličnom lezijom donjih ekstremiteta:

zagrijavanje stopala masažom i toplim čarapama, dok za postizanje istog cilja ne treba koristiti jastučiće za grijanje, otvorenu vatru ili tople kupke;
korištenje posebnih ortopedskih uložaka;
tretirati rane antiseptikom;
fizioterapijske vježbe u trajanju od 10-20 minuta svaki dan.

Da biste uklonili bolest, možete izvoditi takve vježbe, čak iu sjedećem položaju:

fleksija i ekstenzija prstiju donjih ekstremiteta;
oslonimo petu na pod i pomičemo prst u krug;
zatim obrnuto - prst je na podu, a peta se okreće;
zauzvrat, oslonite petu, a zatim nožni prst na pod;
istezanje nogu za savijanje gležnjeva;
crtati razna slova, brojeve i simbole u vazduhu, dok noge treba da budu ispružene;
kotrljanje oklagije ili valjka samo nogama;
nogama napravite loptu od novina.

Takođe, kod polineuropatije, lekari ponekad pacijentu prepisuju upotrebu recepata tradicionalne medicine u terapiji. Liječenje narodnim lijekovima uključuje upotrebu takvih sastojaka:

Na ovu listu se ponekad dodaju beli luk, lovorov list, jabukovo sirće, limun, artičoka, so. Imenovanje narodnih lijekova ovisi o stepenu bolesti, stoga, prije nego što započnete samostalno terapiju, trebate se posavjetovati s liječnikom. Tradicionalna medicina nije jedina metoda liječenja, već samo dodatak glavnom lijeku za eliminaciju polineuropatije.

Prognoza

Sa dijagnozom "dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta" kod pacijenta, prognoza će zavisiti od faze razvoja komplikacije i kontrole nivoa glukoze u krvi. U svakom slučaju, ova patologija zahtijeva stalno liječenje.

Prevencija

Ako je osobi već dijagnosticiran dijabetes, onda morate biti što je moguće oprezniji i izbjegavati komplikacije. Preventivne mjere za polineuropatiju uključuju uravnoteženu ishranu, aktivan način života, izbjegavanje negativnih navika, a pacijent treba pratiti tjelesnu težinu i kontrolirati razinu glukoze u krvi.

- kompleks bolesti nervnog sistema, koji nastaju sporo i nastaju zbog viška količine šećera u organizmu. Da biste razumjeli šta je dijabetička polineuropatija, morate zapamtiti da dijabetes melitus spada u kategoriju ozbiljnih metaboličkih poremećaja koji negativno utječu na funkcioniranje nervnog sistema.

U slučaju da nije provedena kompetentna medicinska terapija, povećana razina šećera u krvi počinje inhibirati vitalne procese cijelog organizma. Stradaju ne samo bubrezi, jetra, krvni sudovi, već i periferni nervi, što se manifestuje raznim simptomima oštećenja nervnog sistema. Zbog kolebanja nivoa glukoze u krvi poremećen je rad autonomnog i autonomnog nervnog sistema, što se manifestuje otežanim disanjem, poremećajem srčanog ritma i vrtoglavicom.

Dijabetička polineuropatija se javlja kod gotovo svih dijabetičara, dijagnosticira se u 70% slučajeva. Najčešće se otkriva u kasnijim fazama, međutim, uz redovne preventivne preglede i pažljiv odnos prema stanju tijela, može se dijagnosticirati u ranim fazama. To omogućava zaustavljanje razvoja bolesti i izbjegavanje komplikacija. Najčešće se dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta manifestira kršenjem osjetljivosti kože i bolom, češće se javlja noću.

Zbog viška šećera u krvi povećava se oksidativni stres, što dovodi do pojave velikog broja slobodnih radikala. Imaju toksični učinak na stanice, narušavajući njihovo normalno funkcioniranje.
Višak glukoze aktivira autoimune procese koji inhibiraju rast stanica koje formiraju provodna nervna vlakna i destruktivno djeluju na nervno tkivo.
Kršenje metabolizma fruktoze dovodi do prekomjerne proizvodnje glukoze, koja se akumulira u velikom volumenu i narušava osmolarnost unutarćelijskog prostora. To, pak, izaziva oticanje nervnog tkiva i poremećenu provodljivost između neurona.
Smanjen sadržaj mioinozitola u ćeliji inhibira proizvodnju fosfoinozitola, koji je najvažnija komponenta nervne ćelije. Kao rezultat toga, smanjuje se aktivnost energetskog metabolizma i apsolutno kršenje procesa provođenja impulsa.

Kako prepoznati dijabetičku polineuropatiju: početne manifestacije

Poremećaji nervnog sistema koji se razvijaju u pozadini dijabetesa manifestiraju se raznim simptomima. Ovisno o tome koja su nervna vlakna zahvaćena, postoje specifični simptomi koji se javljaju kod oštećenja malih nervnih vlakana i simptomi oštećenja velikih nervnih vlakana.

1. Simptomi koji se javljaju kada su mala nervna vlakna oštećena:

utrnulost donjih i gornjih udova;
peckanje i peckanje u udovima;
gubitak osjetljivosti kože na temperaturne fluktuacije;
drhtavica udova;
crvenilo kože stopala;
oticanje stopala;
bol koji uznemirava pacijenta noću;
pojačano znojenje stopala;
ljuštenje i suha koža na nogama;
pojava žuljeva, rana i pukotina koje ne zacjeljuju u području stopala.

2. Simptomi koji se javljaju kada su velika nervna vlakna oštećena:

neravnoteža;
oštećenje velikih i malih zglobova;
patološki povećana osjetljivost kože donjih ekstremiteta;
bol koji se javlja pri laganom dodiru;
neosjetljivost na pokrete prstiju.

Pored navedenih simptoma, uočavaju se i sljedeće nespecifične manifestacije dijabetičke polineuropatije:

urinarna inkontinencija;
poremećaji stolice;
opća slabost mišića;
smanjena vidna oštrina;
konvulzivni sindrom;
opuštena koža i mišići oko lica i vrata;
poremećaji govora;
vrtoglavica;
kršenje refleksa gutanja;
seksualni poremećaji: anorgazmija kod žena, erektilna disfunkcija kod muškaraca.

Klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji zahvaćenih živaca i simptomima, postoji nekoliko klasifikacija dijabetičke polineuropatije. Klasična klasifikacija se zasniva na tome koji dio nervnog sistema je najviše stradao kao rezultat metaboličkih poremećaja.

Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

Poraz centralnih dijelova nervnog sistema, što dovodi do razvoja encefalopatije i mijelopatije.
Oštećenje perifernog nervnog sistema, što dovodi do razvoja patologija kao što su:
- dijabetička polineuropatija motoričke forme;
- dijabetička polineuropatija senzornog oblika;
- dijabetička polineuropatija senzomotornog mješovitog oblika.
Poraz provodnih nervnih puteva, što dovodi do razvoja dijabetičke mononeuropatije.
Dijabetička polineuropatija koja se javlja kada je zahvaćen autonomni nervni sistem:
- urogenitalni oblik;
- asimptomatska glikemija;
- kardiovaskularni oblik;
- gastrointestinalni oblik.

Također se razlikuje dijabetička alkoholna polineuropatija, koja se razvija u pozadini redovnog konzumiranja alkohola. Manifestuje se i peckanjem i trnjenjem, bolom, slabošću mišića i potpunom ukočenošću gornjih i donjih ekstremiteta. Postepeno, bolest napreduje i lišava osobu mogućnosti slobodnog kretanja.

Moderna klasifikacija dijabetičke polineuropatije uključuje sljedeće oblike:

Generalizirane simetrične polineuropatije.
hiperglikemijska neuropatija.
Multifokalne i fokalne neuropatije.
Lumbalno-torakalna radikuloneuropatija.
Dijabetička polineuropatija: akutni senzorni oblik.
Dijabetička polineuropatija: hronični senzomotorni oblik.
Autonomna neuropatija.
kranijalna neuropatija.
Tunelske fokalne neuropatije.
Amyotrophy.
Upalna demijelinizirajuća neuropatija, koja se javlja u kroničnom obliku.

Koji su oblici najčešći?

Distalna dijabetička polineuropatija ili mješovita polineuropatija.

Ovaj oblik je najčešći i javlja se kod oko polovine bolesnika s kroničnim dijabetesom. Zbog viška šećera u krvi stradaju duga nervna vlakna, što izaziva oštećenje gornjih ili donjih ekstremiteta.

Glavni simptomi uključuju:

gubitak sposobnosti osjećanja pritiska na koži;
patološka suhoća kože, izražena crvenkasta boja kože;
poremećaj rada znojnih žlijezda;
neosjetljivost na temperaturne fluktuacije;
nedostatak praga boli;
nemogućnost da se oseti promena položaja tela u prostoru i vibracija.

Opasnost od ovog oblika bolesti je da osoba koja boluje od neke bolesti može ozbiljno ozlijediti nogu ili dobiti opekotine, a da to i ne osjeti. Zbog toga na donjim ekstremitetima nastaju rane, pukotine, ogrebotine, čirevi, a moguće su i teže ozljede donjih ekstremiteta - prijelomi zglobova, iščašenja, teške modrice.

Sve to dalje dovodi do poremećaja mišićno-koštanog sistema, mišićne distrofije, deformacije kostiju. Opasan simptom je prisustvo čireva koji se formiraju između prstiju i na tabanima. Ulcerativne formacije ne uzrokuju štetu, jer pacijent ne osjeća bol, međutim, razvojni žarište upale može izazvati amputaciju udova.

Senzorni oblik dijabetičke polineuropatije.

Ova vrsta bolesti nastaje u kasnijim fazama dijabetes melitusa, kada su izražene neurološke komplikacije. Senzorni poremećaji se u pravilu uočavaju 5-7 godina nakon postavljanja dijagnoze dijabetes melitusa. Senzorni oblik se razlikuje od ostalih oblika dibetske polineuropatije po specifičnim izraženim simptomima:

rezistentna parastezija;
osjećaj utrnulosti kože;
poremećaji osjetljivosti u bilo kojem modalitetu;
simetrični osjećaji bola u donjim ekstremitetima koji se javljaju noću.

Autonomna dijabetička polineuropatija.

Uzrok vegetativnih poremećaja je višak šećera u krvi - osoba doživljava umor, apatiju, glavobolju, vrtoglavicu, napade tahikardije, pojačano znojenje, zamračenje u očima uz oštru promjenu položaja tijela.

Osim toga, autonomni oblik karakteriziraju probavni poremećaji, koji usporavaju protok hranjivih tvari u crijeva. Probavni poremećaji kompliciraju antidijabetičku terapiju: teško je stabilizirati razinu šećera u krvi. Srčane aritmije, često povezane s autonomnom dijabetičkom polineuropatijom, mogu biti fatalne zbog iznenadnog zastoja srca.

Liječenje: glavni pravci terapije

Liječenje dijabetesa je uvijek kompleksno i ima za cilj kontrolu nivoa šećera u krvi, kao i neutralizaciju simptoma bolesti koje su sekundarne. Moderni kombinirani lijekovi utječu ne samo na metaboličke poremećaje, već i na popratne bolesti. U početku morate normalizirati razinu šećera - ponekad je to dovoljno da zaustavi dalje napredovanje bolesti.

Liječenje dijabetičke polineuropatije uključuje:

Upotreba lijekova za stabilizaciju nivoa šećera u krvi.
Prijem vitaminskih kompleksa, koji obavezno sadrže vitamin E, koji poboljšava provodljivost nervnih vlakana i neutrališe negativne efekte visoke koncentracije šećera u krvi.
Uzimanje vitamina B grupe, koji blagotvorno utiču na funkcionisanje nervnog sistema i mišićno-koštanog sistema.
Unos antioksidansa, posebno lipoične i alfa kiselina, koji sprečavaju nakupljanje viška glukoze u unutarćelijskom prostoru i pomažu u obnavljanju oštećenih nerava.
Uzimanje lijekova protiv bolova - analgetika i lokalnih anestetika, koji neutraliziraju bol u udovima.
Uzimanje antibiotika, koji mogu biti potrebni u slučaju infekcije ulceroznih formacija na nogama.
Imenovanje preparata magnezijuma za konvulzije, kao i relaksansa mišića za grčeve.
Imenovanje lijekova koji ispravljaju srčani ritam, uz upornu tahikardiju.
Propisivanje minimalne doze antidepresiva.
Imenovanje actovegina - lijeka koji obnavlja energetske resurse nervnih ćelija.
Lokalna sredstva za zacjeljivanje rana: capsicam, finalgon, apizartron, itd.
Terapija bez lijekova: terapeutska masaža, specijalna gimnastika, fizioterapija.

Pravovremeno, na osnovu redovnih preventivnih pregleda, kompetentne medicinske terapije i poštivanja preventivnih mjera - sve to omogućava vam da izgladite simptome dijabetičke polineuropatije, kao i spriječite daljnji razvoj bolesti. Osoba koja pati od tako ozbiljnog metaboličkog poremećaja kao što je dijabetes melitus treba biti izuzetno pažljiva prema svom zdravlju. Prisutnost početnih neuroloških simptoma, čak i onih najbeznačajnijih, razlog je za hitnu medicinsku pomoć.

Bolgova Ljudmila Vasiljevna

Moskovski državni univerzitet M.V. Lomonosov

Dijabetička polineuropatija: simptomi, klasifikacija i pravci liječenja

4,9 (97,04%) 27 glasova
Dijabetička polineuropatija (DP) - jednu od najtežih i najčešćih komplikacija dijabetes melitusa, koja je loše dijagnostikovana, karakteriziraju:
jakih bolnih simptoma
niz teških kliničkih poremećaja
rani invaliditet pacijenata
značajno pogoršanje kvalitete života pacijenata općenito

Manifestacije DP-a su u korelaciji:
sa trajanjem bolesti
sa godinama pacijenata

Ova komplikacija ( dijabetička polineuropatija) je heterogene prirode, jer utiče na proksimalne i distalne periferne senzorne i motoričke nerve, kao i na autonomni nervni sistem.

Neurološke komplikacije se javljaju sa istom učestalošću kod svih tipova DM.

Najteže manifestacije DP rezultiraju:
sa somatskim DP do razvoja ulceroznih lezija donjih ekstremiteta
sa autonomnim DP do visokog mortaliteta pacijenata

Epidemiologija

Učestalost razvoja DP:
kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 je 13-54%
kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 je 17-45%

Prema brojnim epidemiološkim studijama, incidencija DP kod svih tipova dijabetes melitusa varira od 5 prije 100% (velika odstupanja podataka povezana su s teškoćom dijagnoze i zavise od korištenih metoda istraživanja).

Klasifikacija polineuropatija (I.I. Dedov i dr., 2002):

1. Lezije centralnog nervnog sistema:
encefalopatija
mijelopatija
2. Lezije perifernog nervnog sistema:
dijabetička polineuropatija:
- senzorna forma (simetrična, asimetrična)
-motorička forma (simetrična, asimetrična)
- senzomotorni oblik (simetričan, asimetričan)
dijabetička mononeuropatija(izolovana lezija puteva kranijalnih ili kičmenih nerava)
autonomna (vegetativna) neuropatija:
- kardiovaskularni oblik
- gastrointestinalni oblik
- urogenitalni oblik
- asimptomatska hipoglikemija
- ostalo

Prema klasifikaciji Boulton et al., 2005, razlikuju se sljedeće nezavisne vrste neuropatija:
akutna senzorna
hronična senzomotorika
tanka i debela vlakna
vegetativno
hiperglikemijski
fokalne mononeuropatije ekstremiteta
kranijalni
proksimalni motor (amiotrofija)
trbušna radikuloneuropatija itd.

Mogu se razlikovati još tri kliničke varijante dijabetičke neuropatije finih vlakana.:
istina - karakteriziraju pozitivni neurološki simptomi, uključujući peckanje, trnce, znakove distalne desenzibilizacije, smanjeni Ahilov refleks
pseudosyringomyelic- karakterizirana smanjenjem osjetljivosti na bol i temperaturu u kombinaciji s neuropatijom autonomnih vlakana, biopsija kože otkriva jasnu leziju aksona malih vlakana i umjerenu leziju velikih vlakana
akutni - dominira akutni pekući bol, alodinija, preosjetljivost na ubodnu stimulaciju, gubitak težine, nesanica, erektilna disfunkcija kod muškaraca, biopsijska analiza kože ukazuje na aktivnu degeneraciju mijeliniziranih i nemijeliniziranih vlakana

Patogeneza

Prema modernoj teoriji patogeneza, DP je patologija koja se razvija u pozadini metaboličkih i vaskularnih poremećaja karakterističnih za dijabetes melitus.

Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina igra vodeću ulogu u mehanizmima nastanka DP.

DP je posljedica narušavanja strukturnog i funkcionalnog stanja i metaboličke neravnoteže u perifernim nervima.

!!! Treba napomenuti da izolirana hiperglikemija ne može biti podloga za nastanak dijabetičkih komplikacija, jer je uočeno da intenzivna kontrola razine glukoze u krvi značajno smanjuje manifestacije nervnih i vaskularnih lezija, ali ih ne može potpuno osloboditi pacijenta.

Do danas se pretpostavlja da je uzrok nastanka dijabetičkih komplikacija kompleks metaboličkih poremećaja koji proizlaze iz:
hiperglikemija
nedostatak insulina

S tim u vezi, najveću pažnju zaslužuju sljedeći metabolički poremećaji koji su direktno povezani sa strukturnim i funkcionalnim oštećenjem nervnih vlakana:
proteinska glikacija
metabolički put poliola
akumulacija sorbitola
oksidativni stres
smanjena aktivnost protein kinaze C
uništavanje staničnih membrana slobodnim radikalima
metabolički poremećaji slobodnih masnih kiselina

!!! Do danas je dokazano da se u stanju dijabetičke periferne neuropatije hipoksija nervnih vlakana razvija istovremeno sa smanjenjem endoneuralnog krvotoka. Upravo je ona najvažniji uzrok disfunkcije živaca kod dijabetes melitusa.

Ne-mesnata nervna vlakna sudjeluju u regulaciji endoneuralnog krvotoka kontroliranjem stvaranja arteriovenskih anastomoza. Oštećenje ovih vlakana se uočava u ranoj fazi razvoja DP. Nedostatak mehanizama za kontrolu formiranja arteriovenskih anastomoza dovodi do povećanja endoneuralne hipoksije.

!!! Jedan od bitnih znakova DP je stimulacija stvaranja arteriovenskih šantova, što se manifestuje proširenjem venskih sudova stopala i povećanjem parcijalnog pritiska kiseonika u njima.

Posebno mjesto je dato u nastanku dijabetičkih komplikacija oksidativni stres. Jedna od njegovih posljedica je smanjenje koncentracije dušikovog oksida (NO), koji djeluje antiproliferativno i vazodilatatorno. To dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju nervnih vlakana i razvoja njihove disfunkcije.

Intenzitet oksidativnog stresa se povećava i zbog inhibicije prirodnog antioksidativnog sistema, što se bilježi smanjenjem količine komponenti tkiva kao što su reducirani glutation, askorbinska kiselina, vitamin E, kao i smanjenjem aktivnosti antioksidansa. enzimi. Oksidativni stres je praćen ne samo smanjenjem sadržaja i poremećajem funkcionisanja prirodnih antioksidanata, već i progresivnim oštećenjem funkcije nervnih vlakana uz dalji razvoj dijabetičke senzorne polineuropatije.

Nutritivni faktori, posebno nedostaci vitamina, takođe igraju ulogu u razvoju DP.:
poremećena apsorpcija ugljenih hidrata
znaci hipoglikemije su maskirani (mehanizmi njene kontraregulacije su potisnuti - inhibirana je faza adaptacije glukagona i nivelirani adrenergični simptomi-prekursori)
promijenjena bioraspoloživost oralnih lijekova za snižavanje šećera

Sumiranje podatakaŠto se tiče patogeneze DP, može se zaključiti da oštećenje nervnih vlakana, posebno u ranim fazama razvoja DM, nije ireverzibilno, već se može eliminisati poboljšanjem opskrbe krvlju u nervnim žilama.

Klinička slika DP

Faza 0: Nema simptoma ili znakova.

Faza 1: Subklinički DP
subklinički DP u stadijumu 1 može se dijagnosticirati u specijalizovanim neurofiziološkim odjelima. Takvi dijagnostički testovi se ne preporučuju za rutinsku upotrebu.

!!! Klinička diferencijalna dijagnoza između stadijuma 0 i 1 DP nije moguća.

Faza 2: Clinical DP

1. Oblik hroničnog bola:
prisustvo simptoma koji se pogoršavaju noću, kao što su peckanje, oštar i ubod bol
trnci (±)
nedostatak ili oštećenje osjetljivosti i slabljenje ili odsustvo refleksa

2. Oblik akutnog bola:
loša kontrola dijabetesa, gubitak težine
difuzni bol (torzo)
može doći do hiperestezije
mogu biti povezani s početkom antidijabetičke terapije
minimalni senzorni poremećaji ili normalna osjetljivost na perifernom neurološkom pregledu

3. Amiotrofija:
obično se javlja kod starijih ljudi s nedijagnosticiranim i loše kontroliranim dijabetesom tipa 2
manifestira se slabošću mišića; zahvaća, u pravilu, proksimalne mišiće donjih ekstremiteta; subakutni početak
obično praćeno bolom, uglavnom noću, uz minimalne senzorne smetnje

4. Bezbolni DP u kombinaciji sa potpunim ili djelomičnim gubitkom osjeta:
nema simptoma ili utrnulosti stopala, poremećaja temperature i osjetljivosti na bol uz nedostatak refleksa

Faza 3: Kasne komplikacije kliničke DP
čirevi na stopalu
neuroosteoartropatija
netraumatske amputacije

!!! Za faze DP pogledajte i članak Dijabetička neuropatija - rješavanje problema objektivizacije u dijelu "Nurologija i neurohirurgija" na web stranici

Moguće na pozadini DP i fokalne/multifokalne neuropatije (mononeuropatije):
kranijalni nervi
nerava trupa
nervi udova
proksimalni motor (amitrofija)
istovremene kronične inflamatorne demijelinizirajuće neuropatije

Kliničke manifestacije hronične senzomotorne dijabetičke polineuropatije su:
bol (najčešće peckanje prirode, pogoršano noću)
parestezija
hiperestezija
smanjena osjetljivost - vibracije, temperatura, bol, taktilnost
smanjenje ili gubitak refleksa
suva koža
porast ili pad temperature
prisustvo kalusa (kalusa) u područjima visokog pritiska

Istovremeno, to treba naglasiti da se tegobe karakteristične za neuropatiju bilježe samo kod polovice pacijenata, a kod ostalih pacijenata neuropatija je asimptomatska.

Prema utilitarnoj kliničkoj klasifikaciji, razlikuju se dvije glavne varijante difuzne dijabetičke polineuropatije:
akutna bol (bolest malih vlakana) neuropatija
hronična bol (oštećenje velikih i malih vlakana) neuropatija

Trenutno trajanje akutna bolna dijabetička neuropatija je 6-12 mjeseci, bez obzira na terapiju. Patogenetski tretman akutne bolne dijabetičke neuropatije, posebno primjena preparata alfa-lipoične kiseline, nije efikasan.

Kronična bolna dijabetička neuropatija javlja mnogo češće. Karakterizira ga postupno nastajanje, povremeni tok, jasan odnos između jačine sindroma boli i razine glikemije, te, shodno tome, smanjenje simptoma kada se postigne kompenzacija dijabetesa.

Rizične grupe za razvoj DP:
pacijenti sa dijabetesom tipa 1 1 godinu nakon pojave bolesti
pacijenata sa dijabetesom tipa 2 od postavljanja dijagnoze bolesti

To također treba napomenuti da se veza između loše kontrole glikemije i težine neuropatskih manifestacija jasno vidi kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1, dok je kod dijabetesa tipa 2 obično nema.

Dijagnoza DP

Najtipičniji znaci DP:
slabljenje Ahilovih refleksa
smanjena osjetljivost na periferne vibracije

Poteškoća u dijagnosticiranju DP-a je to:
prvo, promjene vezane za dob mogu dati sličnu kliničku sliku
drugo, DP često može biti asimptomatski i može se otkriti samo elektroneuromiografijom.

Postoji pet faktora rizika za razvoj DP (prema DCCT studiji):
1. SD trajanje
2. stepen hiperglikemije
3.dob pacijenta
4.muški
5.veća visina

DP je češći kod pacijenata sa dijabetičkom retinopatijom i nefropatijom.

Značajna dužina perifernih nervnih vlakana određuje visoku aktivnost metaboličkih procesa u njima, što zahtijeva njihovu pravilnu opskrbu kisikom i energijom. S tim u vezi, donji udovi, posebno stopala, najpodložniji su razvoju DP.

Poraz centralnog nervnog sistema dijagnostikuje neuropatolog posebnim metodama ispitivanja.

Metode za dijagnosticiranje oštećenja perifernog nervnog sistema

Senzorni oblik neuropatije
kršenje osjetljivosti na vibracije
obavezna metoda - kalibrirana kamera (vrijednosti manje od 4/8 oktave ljestvice na glavi nožnog prsta)
dodatna metoda (ako je moguće) - biotenziometrija
poremećaj temperaturne osjetljivosti
obavezna metoda - dodirivanje toplim/hladnim predmetom
poremećaj osjetljivosti na bol
obavezna metoda - bockanje iglom
oslabljen taktilni osećaj
obavezna metoda - dodirivanje plantarne površine stopala monofilamentom
oštećenje proprioceptivne osjetljivosti
obavezna metoda - otkrivanje osjetljive ataksije (nestabilnost u Rombeogovom položaju)
Motorni oblik neropatije
manifestacije: mišićna slabost, atrofija mišića
obavezna metoda je identifikacija slabljenja ili odsustva tetivnih refleksa (Ahilov, kolenski)
dodatna metoda (ako je moguće) - elektroneuromiografija
Autonomni oblik neuropatije
kardiovaskularni oblik
obavezna metoda
- manifestacija ortostatske hipotenzije (smanjenje krvnog pritiska je više od ili jednako 30 mm Hg pri promjeni položaja tijela iz horizontalnog u vertikalni)
- nedostatak ubrzanja otkucaja srca pri udisanju i usporavanja pri izdisaju
- Valsalva manevar (nedostatak ubrzanja otkucaja srca tokom naprezanja)
dodatna metoda (ako je moguće)
- 24-satno praćenje krvnog pritiska (bez noćnog pada krvnog pritiska)
- Holter EKG praćenje (razlika između maksimalnog i minimalnog otkucaja srca tokom dana je manja ili jednaka 14 otkucaja/min)
- EKG snimanje tokom Valsalvinog manevra (odnos maksimalnog RR prema minimalnom je manji ili jednak 1,2)
gastrointestinalni oblik (enteropatija)
obavezna metoda - dijagnosticira klinika naizmjenične dijareje i zatvora, gastropareze, bilijarne diskinezije
dodatna metoda (ako je moguće) - gastroenterološki pregled
urogenitalni oblik
obavezna metoda - dijagnosticira se odsustvom nagona za mokrenjem, prisustvom erektilne disfunkcije, retrogradnom ejakulacijom
dodatna metoda (ako je moguće) - urološki pregled
asimptomatski oblik-dijagnosticira se odsustvom kliničkih simptoma

Skrining za dijabetičku polineuropatiju:
daje se svim pacijentima sa dijabetesom mellitusom tipa 1 5 godina nakon dijagnoze i svim pacijentima sa dijabetesom tipa 2 pri postavljanju dijagnoze, zatim jednom godišnje
određivanje temperature, bola, taktilne i vibracijske osjetljivosti, tetivnih refleksa
pažljiv pregled donjih ekstremiteta i stopala

Liječenje DP

!!! Do danas nije razvijena nijedna metoda liječenja koja bi postala zlatni standard za liječenje DP.

primarni cilj spriječiti DP - postizanje normoglikemije

istovremeno u prisustvu funkcionalnih organskih promjena potrebno je propisati lijekove koji utiču na patogenezu DP i simptome DP.

Patogena terapija uključuje:
mjere u cilju postizanja i održavanja stabilne naknade za DM
inhibitori aldoze reduktaze - blokatori poliolnog puta metabolizma glukoze
B vitamini - benfotiamin i cijanokobalamin - inhibitori glikolize koji blokiraju glukotoksični učinak i stvaranje krajnjih produkata glikozilacije
-lipoična kiselina - aktivira mitohondrijske enzime i oksidaciju glukoze, inhibira glukoneogenezu
esencijalne masne kiseline - djeluju antioksidativno i smanjuju hiperlipidemiju.

Simptomatska terapija uključuje aktivnosti usmjerene na:
otklanjanje sindroma boli
otklanjanje grčeva u udovima
prevencija i liječenje čireva na stopalu
korekcija mineralne gustine kostiju u nastanku osteoporoze
liječenje pratećih infekcija itd.

Savremeni pristupi u terapiji DP
Trenutno se predlažu dva glavna pristupa u sprovođenju usmerene neurotropne terapije DP, kao i u neurofarmakologiji uopšte:
upotreba kombinovanih neurotropnih agenasa koji sadrže komponente koje utiču na različite karike u patogenezi ovog sindroma i međusobno se nadopunjuju u farmakodinamičkom i kliničkom smislu
upotreba monopreparata složenog politopskog tipa djelovanja koji imaju svestrane i značajne učinke sa stanovišta farmakologije i klinike

Treba naglasiti da takvi pristupi ne samo da nisu kontradiktorni, već se i optimalno nadopunjuju, što omogućava potpunu implementaciju strategije kompleksne neurotropne farmakoterapije u DP.

Glavne prednosti ovih kombiniranih lijekova uključuju:
mogućnost upotrebe dokazano standardno efikasnih kombinacija biološki aktivnih supstanci u istom doznom obliku (pojednostavljenje procedure izbora terapeutskog sredstva za praktičara)
smanjenje nenamjerne polifarmacije uz održavanje ili povećanje učinkovitosti liječenja
poboljšanje usklađenosti (pogodnost upotrebe za pacijenta i doktora)
povećanje dostupnosti liječenja, ovisno o cijeni lijekova

(1) Do danas, najefikasnije sredstvo u liječenju DP su lijekovi tioktična (-lipoična) kiselina .

Glavni mehanizmi djelovanja a-lipoične kiseline mogu se sažeti na sljedeći način:
Utjecaj na energetski metabolizam, metabolizam glukoze i lipida: učešće u oksidativnoj dekarboksilaciji a-keto kiselina (piruvat i a-ketoglutarat) uz aktivaciju Krebsovog ciklusa; povećano hvatanje i korištenje glukoze od strane stanice, potrošnja kisika; povećanje bazalnog metabolizma; normalizacija glukoneogeneze i ketogeneze; inhibicija stvaranja holesterola.
Citoprotektivno djelovanje: povećana antioksidativna aktivnost (direktno i indirektno preko sistema vitamina C, E i glutationa); stabilizacija mitohondrijalnih membrana.
Utjecaj na reaktivnost organizma: stimulacija retikuloendotelnog sistema; imunotropno djelovanje (smanjenje IL1 i faktora tumorske nekroze); protuupalno i analgetsko djelovanje (povezano s antioksidativnim djelovanjem).
Neurotropni efekti: stimulacija rasta aksona; pozitivan učinak na transport aksona; smanjenje štetnog djelovanja slobodnih radikala na nervne ćelije; normalizacija abnormalnog opskrbe nervom glukozom; prevencija i smanjenje oštećenja živaca kod eksperimentalnog dijabetesa.
Hepatoprotektivno djelovanje: nakupljanje glikogena u jetri; povećana aktivnost niza enzima, optimizacija funkcije jetre.
Detoksikaciona akcija(FOS, olovo, arsen, živa, sublimat, cijanidi, fenotiazidi, itd.)

Preparati alfa lipoične kiseline dostupni su kao infuzija, kao i u tabletirano oblik (tioktacid, berlition, espalipon, tiogama, itd.).

!!! Standardni tok liječenja započinje infuzijom lijeka u dozi od 600 mg dnevno intravenozno, kapanjem u 150,0 ml 0,9% otopine NaCl u trajanju od 3 sedmice. (sa pauzama vikendom) nakon čega slijedi oralna primjena lijeka 2-3 mjeseca u dozi od 600 mg/dan. S obzirom na farmakokinetičke karakteristike apsorpcije tabletiranih oblika alfa-lipoične kiseline u crijevima, preporučuje se uzimanje tableta najmanje 30 minuta prije obroka.

Predložena je i alternativna šema. liječenje DP, uključujući početnu terapiju od 600 mg alfa-lipoične kiseline 3 puta dnevno tokom 3 sedmice (1800 mg / dan) i terapiju održavanja od 600 mg 1 put dnevno ujutro na prazan želudac 2-3 mjeseca

Trenutno je razvijen poseban obrazac - thioctacid BV, koji se razlikuje od standardnog dodatkom pomoćnih komponenti u jezgru tablete i promjenom filmskog omotača, što je osiguralo optimizaciju farmakokinetike lijeka, poboljšanu bioraspoloživost i smanjenje koeficijenta varijabilnosti nivoa tioktične kiseline u krvnoj plazmi.

(2) neurotropni vitamini , posebno vitamin B1 (tiamin), su koenzimi u raznim biohemijskim procesima, poboljšavaju snabdijevanje nervnih ćelija energijom i sprečavaju stvaranje krajnjih produkata glikacije proteina.

(3) Preparati koji sadrže benfotiamin.

Benfotiamin je lipofilni derivat vitamina B1 koji direktno utiče na metabolizam u nervnoj ćeliji. Ako je prodiranje konvencionalnog (u vodi rastvorljivog) tiamina kroz ćelijske membrane u velikoj mjeri ograničeno, tada je bioraspoloživost benfotiamina 100%. Prodire u nervne ćelije proporcionalno uzetoj dozi, dostižući visoku intracelularnu koncentraciju. Nastao iz benfotiamina unutar ćelija, biološki aktivni tiamin se metabolizira i tako postaje koenzim. Sposobnost benfotiamina da stimuliše transketolazu je deset puta veća od sposobnosti tiaminskih jedinjenja rastvorljivih u vodi i iznosi 250%.

Benfotiamin blokira četiri puta oštećenja ciljnih ćelija kod dijabetesa (što je prednost benfotiamina u odnosu na druga sredstva patogenetske terapije dijabetesa - inhibitore aldoze reduktaze, inhibitore protein kinaze C, blokatore receptora za krajnje produkte viška glikacije, koji utiču na samo jedan od puteva alternativnog metabolizma glukoze):
poliol način
glikozaminskog puta
aktivacija protein kinaze C
stvaranje neenzimskih produkata glikacije

U bolnom obliku DP-a liječenje započinje kurom od 10-15 dnevnih injekcija kombinacije neurotropnih vitamina koja sadrži 100 mg vitamina B1, B6 i 1000 μg vitamina B12, te duboko intramuskularno lidokain ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- kod težih manifestacija 2 ml dnevno tokom 5-7 dana, zatim 2 ml 2-3 puta nedeljno tokom 2 nedelje, u blagim slučajevima 2 ml 7-10 dana sa učestalošću 2-3 puta nedeljno. Dalje prijeđite na oralni benfotiamin ( Milgamma, Benfolipen) - tablete se uzimaju nakon jela, bez žvakanja i sa malom količinom tečnosti, 1 tableta 1-3 puta dnevno. Trajanje tečaja ovisi o težini kliničkih manifestacija DN.

U slučaju jakog bolnog sindroma (neuropatskog bola) koji prati manifestacije DP, potreban je efikasan lijek za njegovo ublažavanje.

Do sada najčešće kod pacijenata sa upornim teškim neuropatski bol za DP su propisani triciklični antidepresivi. Općenito i trenutno u upotrebi amitriptilin preporučuje početak terapije niskim dozama (25 mg) uz postupno povećanje doze do 150 mg dnevno.

Međutim, uzimanje ovih lijekova prati veliki broj holinergičkih nuspojava: suha usta, povišen očni tlak, retencija mokraće, zatvor, srčane aritmije itd., što ograničava mogućnost njihove primjene.

(4) S tim u vezi, pojava novih lijekova među analgeticima - antikonvulzivi druge generacije(gabapentin, pregabalin) je postao novi korak u liječenju neuropatskog bola.

(4.1) Gabapentin pripada klasi antikonvulzivnih lijekova i strukturno je sličan α-aminobutirnoj kiselini, koja obavlja funkciju neurotransmitera i uključena je u modulaciju boli. Gabapentin stupa u interakciju s transportnim mehanizmima α-aminokiselina i vezuje se sa visokom specifičnošću za -2 podjedinicu voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala. Antihiperalgična svojstva lijeka su modulirana mehanizmima kičmene moždine. Simptomatsku terapiju gabapentinom prati povećanje kvaliteta života pacijenata sa DM i DP.

Kada se propisuje gabapentin, liječenje treba započeti s dozom od 300 mg noću uz postupno povećanje doze. Većina pacijenata treba da propisuje lijek u dozi od 1,8 g dnevno za 3 doze. Praćenje treba provoditi u smislu razvoja nuspojava, prvenstveno zbog centralnog mehanizma djelovanja lijeka (pospanost i dr.).

(4.2) Osim gabapentina, u ovu grupu spada i noviji lijek - pregabalin ( Lyrica), koji obezbeđuje ekvivalentan analgetski efekat (do 50%) kada se koriste značajno niže doze (150-600 mg/dan) tokom prve nedelje lečenja. Istovremeno, pregabalin poboljšava san i dobro se podnosi. Početna doza pregabalina - 75 mg 2 puta dnevno - postepeno se povećava na 600 mg dnevno. Nakon 7-dnevnog uzimanja i postizanja analgetskog efekta, preporučuje se smanjenje doze lijeka.

(5) Antikonvulzivi(karbamazepin 100 mg 2 puta dnevno (do 400 mg 3 puta dnevno), fenitoin (1 tab. 2-3 puta dnevno) takođe smanjuju bol u DP.

(6) Razvijen je novi antikonvulzant za liječenje dijabetičke neuropatije- lakozamid, koji obezbeđuje selektivnu sporu inaktivaciju kalijumovih kanala, što ga razlikuje od drugih antikonvulzanata koji mogu delovati na različite tipove receptora i modulirati odgovor kolapsa medijatora (CRMP-2). Lakozamid u dozi od 200-600 mg/dan smanjuje bol u DN.

(7) Postoje dokazi o efikasnosti antiaritmičkih lijekova u DP ( lidokain I mexiletine). Mehanizam djelovanja zasniva se na stabilizaciji neuronskih membrana zbog blokade natrijumskih kanala.

Lidokain u obliku sporih intravenskih infuzija (30 min) u dozi od 5 mg/kg efikasno smanjuje bol u DN.

Antinociceptivni učinak oralnog oblika meksiletina u dozi od 450-600 mg/dan dokazan je u brojnim dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama. Prema skali opšte procene bola, poboljšanje je bilo neznatno, ali je došlo do značajnog smanjenja pucanja, pečenja, peckanja i osećaja toplote. Nuspojave u liječenju antiaritmicima su manje izražene u odnosu na antikonvulzive.

(8) Neki autori preporučuju upotrebu lokalnih iritansa (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam i dr.) u kompleksnoj terapiji DP, posebno u liječenju gorućih površinskih i probadajućih bolova. Jedan od mehanizama djelovanja ovih lijekova je iscrpljivanje medijatora boli i drugih supstanci uključenih u nastanak i održavanje boli.

(9) Alternativa za postizanje analgetskog efekta je upotreba neopioidni analgetici centralnog djelovanja, koji selektivno utiču na nivo osetljivih neurona zadnjih rogova kičmene moždine (soanalgetici). Mehanizam djelovanja lijekova ove grupe zasniva se na indirektnom antagonizmu prema NMDA receptorima i agonizmu prema GABAergijskim receptorima u odsustvu djelovanja na serotonin, dopamin, opijate, centralne muskarinergičke i nikotinske receptore, kao i benzodiazepinske receptore. Kao rezultat, dolazi do selektivne aktivacije neuronskih kalijevih kanala i osigurava analgetski učinak. Istovremeno postoji i miorelaksantni efekat koji je od suštinske važnosti kod bolnih oblika DN.

Ova grupa lijekova je flupirtin (katadolon), koji ima dokazano analgetsko dejstvo kod bolnih sindroma različite etiologije (radikuloneuritis, vertebrogena dorzopatija, postoperativni bolni sindrom, karcinom, bolesti mišićno-koštanog sistema, uključujući osteoporozu, miofascijalne sindrome i dr.). Dodijeliti katadolon treba 100-200 mg 3-4 puta dnevno (dnevna doza od 600 mg).

(10) Inhibitori aldoze reduktaze

Prve kliničke studije za procjenu efikasnosti ove grupe lijekova počele su se provoditi prije 25 godina. Međutim, do danas, jedini lijek iz ove grupe, Epalrestat, odobren je za kliničku upotrebu samo u Japanu. Većina kliničkih ispitivanja, iz više razloga, nije potvrdila značajan učinak u smislu poboljšanja ili prevencije razvoja dijabetičke neuropatije. Mnoge od predloženih supstanci su imale visoku hepatotoksičnost, što je ograničavalo njihovu dugotrajnu upotrebu u kliničkoj praksi.

(11) U strukturi metaboličke patogenetske terapije preporučljiva je i upotreba actovegina. Ima antihipoksično djelovanje i djelovanje slično inzulinu, poboljšava mikrocirkulaciju. Obično se aktovegin propisuje 400 mg (10 ml) intravenozno mlazom ili intravenski kap po kap 10-14 dana, zatim 1 tab. 3 puta dnevno tokom 3 nedelje. Actovegin je visokoaktivan stimulator iskorištavanja kisika i glukoze u uvjetima ishemije i hipoksije, koji povećava transport i akumulaciju glukoze u stanicama, što poboljšava aerobnu sintezu makroergijskih spojeva i povećava energetske resurse neurona, sprječavajući njihovu smrt.

Njegova efikasnost u liječenju dijabetičke neuropatije potvrđena je u brojnim dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama.

(12) Uz prateću tešku dijabetičku autonomnu neuropatiju uz optimizaciju nivoa glikemije i imenovanje lijekova patogenetskog djelovanja, koristi se i simptomatska terapija: na primjer, kod tahikardije u mirovanju, selektivni blokatori(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), blokatori kalcijumskih kanala(verapamil, diltiazem) ili preparati magnezijuma(kormagnezin, magnerot).

(13) Za ortostatsku hipotenziju Prikazano je pijenje puno tekućine, kontrastni tuševi, elastične čarape, odbijanje fizičke aktivnosti, ukidanje antihipertenzivnih lijekova, spavanje na krevetu sa podignutom ivicom glave, blago povećanje unosa soli u ishrani. Pacijent treba polako ustati iz kreveta i stolice. Ako su takve mjere neuspješne, propisivanjem se može povećati volumen krvne plazme salina ili fludrokortizon . U slučaju da se ortostatska hipotenzija razvije na pozadini hipertenzije, moguće je propisati -blokatori, koji imaju intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost ( pindolol, okprenolol). Nedavno je preporučen agonist za ublažavanje simptoma ortostatske hipotenzije. -receptor midodrina .

(14) Moguće je koristiti centralne miorelaksante, ali ne postoji baza dokaza o njihovoj većoj efikasnosti u DP.

Centralni mišićni relaksanti su heterogena grupa uključujući:
tizanidin (alfa-2-adrenergički agonist)
baklofen (antagonist GABAB receptora)
diazepam (agonist GABAA receptora)
memantin (inhibitor NMDA-ovisnih kanala)
tolperizon (blokator Na kanala i stabilizator membrane)

Sa stanovišta formiranja boli i očuvanja kvalitete života kod spastičnog sindroma, važno je smanjiti jačinu grča, poboljšati cirkulaciju krvi u mišićima i, na kraju, odsustvo mišićne slabosti nakon uzimanja lijeka. .

Lijekovi izbora su tinazidin hidrohlorid (sirdalud, propisuje se 2-4 mg 3 puta dnevno (ne više od 36 mg / dan) i tolperizon hidrohlorid (mydocalm, tolperizon se propisuje 50 (150) mg 3 puta dnevno ili intramuskularno 100 mg 2 puta dnevno).

Uz grčeve mišića u nogama može se propisati preparati magnezijuma, uključujući u kombinaciji od vitamin B6 (piridoksin). Nedostatak magnezija je praćen kršenjem mišićne relaksacije, smanjenjem rezervnog bazena kalija i relativnom hipokalcemijom, što u konačnici dovodi do pojave mišićnih grčeva u pojedinim mišićima ili mišićnim grupama.

Preparati magnezijuma– magne B6, magvit, magnerot- propisuje se za kardiovaskularne patologije (infarkt miokarda, cirkulatorna insuficijencija, aritmije, vazospazmi), a DP se često razvija kod pacijenata sa inicijalnom kardijalnom patologijom.

(15) Botulinski toksin Nedavna pilot, dvostruko slijepa, unakrsna studija pokazala je efikasnost botulinum toksina tipa A u liječenju boli kod 18 pacijenata sa DP. Bol se značajno smanjio od prve sedmice nakon injekcije tokom 12 sedmica praćenja. Kod 44% pacijenata smanjenje bola na vizuelno analognoj skali (VAS) bilo je više od 3 boda. Uočeno je i poboljšanje sna počevši od 4 sedmice nakon injekcije. Efekat botulinum toksina protiv bola povezan je sa sposobnošću lijeka da inhibira aferentnu nociceptivnu aktivnost u perifernim senzornim nervnim vlaknima.

(16) Gliceril trinitrat Gliceril trinitrat, koji se tradicionalno koristi kao vazodilatator za anginu pektoris, značajno ublažava bol povezanu s dijabetičkom neuropatijom. To je prikazano
u dvostruko slijepoj, placebom kontroliranoj studiji koja procjenjuje efikasnost spreja gliceril trinitrata kod 48 pacijenata s bolnom dijabetičkom neuropatijom. Dvadeset četiri pacijenta u studijskoj grupi su koristila topikalni sprej gliceril trinitrata na nogama tokom spavanja četiri sedmice, dok je ostalih 24 koristilo sprej koji je sadržavao placebo. Gliceril trinitrat se dobro podnosio i samo je jedan pacijent isključen iz studije zbog štetnih nuspojava. Istraživači pripisuju pozitivan učinak vazodilataciji zbog dušikovog oksida, derivata gliceril trinitrata. Dobri rezultati su postignuti kada se ovaj sprej koristi u kombinaciji sa valproinskom kiselinom.

(17) Nefarmakološke metode uključuju upotrebu gimnastika za noge, masaža i razne fizioterapeutske metode (magnetoterapija, transkutana elektrostimulacija nerava, akupunktura itd.).), ali njihova efikasnost nije dokazana u multicentričnim randomiziranim studijama.

Efikasnost fizioterapeutskih efekata, potvrđena u malim grupama i uz kratak period posmatranja, omogućava nam da ih preporučimo za uključivanje u kompleksnu terapiju DP. Pri tome se mora voditi računa o izboru fizioterapeutskih sredstava liječenja, jer senzorni poremećaji i autonomni poremećaji u DP predisponiraju nastanku opekotina i čireva.

Mehanizam razvoja metaboličkih poremećaja kod dijabetes melitusa

Zbog viška šećera u krvi povećava se oksidativni stres, što dovodi do pojave velikog broja slobodnih radikala. Imaju toksični učinak na stanice, narušavajući njihovo normalno funkcioniranje.
Višak glukoze aktivira autoimune procese koji inhibiraju rast stanica koje formiraju provodna nervna vlakna i destruktivno djeluju na nervno tkivo.
Kršenje metabolizma fruktoze dovodi do prekomjerne proizvodnje glukoze, koja se akumulira u velikom volumenu i narušava osmolarnost unutarćelijskog prostora. To, pak, izaziva oticanje nervnog tkiva i poremećenu provodljivost između neurona.
Smanjen sadržaj mioinozitola u ćeliji inhibira proizvodnju fosfoinozitola, koji je najvažnija komponenta nervne ćelije. Kao rezultat toga, smanjuje se aktivnost energetskog metabolizma i apsolutno kršenje procesa provođenja impulsa.

Kako prepoznati dijabetičku polineuropatiju: početne manifestacije

1. Simptomi koji se javljaju kada su mala nervna vlakna oštećena:

utrnulost donjih i gornjih udova;
peckanje i peckanje u udovima;
gubitak osjetljivosti kože na temperaturne fluktuacije;
drhtavica udova;
crvenilo kože stopala;
oticanje stopala;
bol koji uznemirava pacijenta noću;
pojačano znojenje stopala;
ljuštenje i suha koža na nogama;
pojava žuljeva, rana i pukotina koje ne zacjeljuju u području stopala.

2. Simptomi koji se javljaju kada su velika nervna vlakna oštećena:

neravnoteža;
oštećenje velikih i malih zglobova;
patološki povećana osjetljivost kože donjih ekstremiteta;
bol koji se javlja pri laganom dodiru;
neosjetljivost na pokrete prstiju.

Pored navedenih simptoma, uočavaju se i sljedeće nespecifične manifestacije dijabetičke polineuropatije:

urinarna inkontinencija;
poremećaji stolice;
opća slabost mišića;
smanjena vidna oštrina;
konvulzivni sindrom;
opuštena koža i mišići oko lica i vrata;
poremećaji govora;
vrtoglavica;
kršenje refleksa gutanja;
seksualni poremećaji: anorgazmija kod žena, erektilna disfunkcija kod muškaraca.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

Poraz centralnih dijelova nervnog sistema, što dovodi do razvoja encefalopatije i mijelopatije.
Oštećenje perifernog nervnog sistema, što dovodi do razvoja patologija kao što su:
- dijabetička polineuropatija motoričke forme;
- dijabetička polineuropatija senzornog oblika;
- dijabetička polineuropatija senzomotornog mješovitog oblika.
Poraz provodnih nervnih puteva, što dovodi do razvoja dijabetičke mononeuropatije.
Dijabetička polineuropatija koja se javlja kada je zahvaćen autonomni nervni sistem:
- urogenitalni oblik;
- asimptomatska glikemija;
- kardiovaskularni oblik;
- gastrointestinalni oblik.

Moderna klasifikacija dijabetičke polineuropatije uključuje sljedeće oblike:

Generalizirane simetrične polineuropatije.
hiperglikemijska neuropatija.
Multifokalne i fokalne neuropatije.
Lumbalno-torakalna radikuloneuropatija.
Dijabetička polineuropatija: akutni senzorni oblik.
Dijabetička polineuropatija: hronični senzomotorni oblik.
Autonomna neuropatija.
kranijalna neuropatija.
Tunelske fokalne neuropatije.
Amyotrophy.
Upalna demijelinizirajuća neuropatija, koja se javlja u kroničnom obliku.

Koji su oblici najčešći?

Distalna dijabetička polineuropatija ili mješovita polineuropatija.

Glavni simptomi uključuju:

gubitak sposobnosti osjećanja pritiska na koži;
patološka suhoća kože, izražena crvenkasta boja kože;
poremećaj rada znojnih žlijezda;
neosjetljivost na temperaturne fluktuacije;
nedostatak praga boli;
nemogućnost da se oseti promena položaja tela u prostoru i vibracija.

Senzorni oblik dijabetičke polineuropatije.

rezistentna parastezija;
osjećaj utrnulosti kože;
poremećaji osjetljivosti u bilo kojem modalitetu;
simetrični osjećaji bola u donjim ekstremitetima koji se javljaju noću.

Autonomna dijabetička polineuropatija.

Liječenje: glavni pravci terapije

Liječenje dijabetičke polineuropatije uključuje:

Upotreba lijekova za stabilizaciju nivoa šećera u krvi.
Prijem vitaminskih kompleksa, koji obavezno sadrže vitamin E, koji poboljšava provodljivost nervnih vlakana i neutrališe negativne efekte visoke koncentracije šećera u krvi.
Uzimanje vitamina B grupe, koji blagotvorno utiču na funkcionisanje nervnog sistema i mišićno-koštanog sistema.
Unos antioksidansa, posebno lipoične i alfa kiselina, koji sprečavaju nakupljanje viška glukoze u unutarćelijskom prostoru i pomažu u obnavljanju oštećenih nerava.
Uzimanje lijekova protiv bolova - analgetika i lokalnih anestetika, koji neutraliziraju bol u udovima.
Uzimanje antibiotika, koji mogu biti potrebni u slučaju infekcije ulceroznih formacija na nogama.
Imenovanje preparata magnezijuma za konvulzije, kao i relaksansa mišića za grčeve.
Imenovanje lijekova koji ispravljaju srčani ritam, uz upornu tahikardiju.
Propisivanje minimalne doze antidepresiva.
Imenovanje actovegina - lijeka koji obnavlja energetske resurse nervnih ćelija.
Lokalna sredstva za zacjeljivanje rana: capsicam, finalgon, apizartron, itd.
Terapija bez lijekova: terapeutska masaža, specijalna gimnastika, fizioterapija.

Pravovremena dijagnoza zasnovana na redovnim preventivnim pregledima, kompetentnoj medicinskoj terapiji i poštivanju preventivnih mjera - sve to omogućava vam da izgladite simptome dijabetičke polineuropatije, kao i spriječite daljnji razvoj bolesti. Osoba koja pati od tako ozbiljnog metaboličkog poremećaja kao što je dijabetes melitus treba biti izuzetno pažljiva prema svom zdravlju. Prisutnost početnih neuroloških simptoma, čak i onih najbeznačajnijih, razlog je za hitnu medicinsku pomoć.

prodiabet.net

Etiologija

Bolest se razvija s povećanom stopom šećera u krvi. Zbog dijabetesa, metabolički procesi pacijenta u stanicama i tkivima su poremećeni, što izaziva kvar u perifernom nervnom sistemu. Također, gladovanje kisikom, koje je također znak dijabetesa, igra značajnu ulogu u nastanku takve bolesti. Zbog ovog procesa pogoršava se transport krvi kroz tijelo i narušava se funkcionalnost nervnih vlakana.

Klasifikacija

Na osnovu činjenice da bolest zahvata nervni sistem, koji ima dva sistema, kliničari su utvrdili da jedna klasifikacija bolesti treba da podeli polineuropatiju na somatsku i autonomnu.

Liječnici su također izdvojili sistematizaciju patoloških oblika prema lokaciji lezije. Klasifikacija predstavlja tri tipa koji ukazuju na oštećeno mjesto u nervnom sistemu:

senzorna - osjetljivost na vanjske podražaje se pogoršava;
motorički - karakteriziraju ga poremećaji kretanja;
senzomotorni oblik - manifestacije oba tipa su kombinovane.

Prema intenzitetu bolesti, liječnici razlikuju ove oblike - akutne, kronične, bezbolne i amiotrofične.

Simptomi

Dijabetička distalna polineuropatija često se razvija u donjim ekstremitetima, a vrlo rijetko u gornjim. Bolest se formira u tri stadijuma, a svaki od njih ima različite znakove:

1. stadijum subklinički - nema karakterističnih tegoba, pojavljuju se prve promjene u nervnom tkivu, smanjuje se osjetljivost na promjene temperature, bol i vibracije;
2. klinički stadijum - sindrom boli se pojavljuje u bilo kojem dijelu tijela različitog intenziteta, udovi utrnu, osjetljivost se pogoršava; kronični stadij karakteriziraju jaki trnci, utrnulost, peckanje, bol u različitim dijelovima tijela, posebno u donjim ekstremitetima, poremećena je osjetljivost, svi simptomi napreduju noću;

Bezbolni oblik se očituje u utrnulosti stopala, značajno poremećenoj osjetljivosti; kod amiotrofičnog tipa, bolesnika uznemiruju svi navedeni znakovi, kao i slabost mišića i otežano kretanje.

Komplikacija 3. faze - pacijent ima značajne čireve na koži, posebno na donjim ekstremitetima, formacije ponekad mogu uzrokovati blagu bol; u posljednjoj fazi, pacijent može biti podvrgnut amputaciji zahvaćenog dijela.

Također, svi simptomi liječnika podijeljeni su u dvije vrste - "pozitivne" i "negativne". Dijabetička polineuropatija ima sljedeće simptome iz "pozitivne" grupe:

spaljivanje;
sindrom boli bodežne prirode;
trnci;
povećana osjetljivost;
osjećaj bola od laganog dodira.

Grupa "negativnih" znakova uključuje:

ukočenost;
utrnulost;
"mrtifikacija";
trnci;
nestabilni pokreti pri hodu.

Takođe, bolest može uzrokovati glavobolje i vrtoglavicu, konvulzije, poremećaj govora i vida, dijareju, urinarnu inkontinenciju, anorgazmiju kod žena.

Dijagnostika

Ako se otkrije nekoliko simptoma, osoba mora hitno potražiti savjet liječnika. Kod ovakvih pritužbi pacijentu se preporučuje kontaktiranje endokrinologa, kirurga i neurologa.

procjena tetivnog refleksa;
određivanje taktilne osjetljivosti;
otkrivanje duboke proprioceptivne osjetljivosti.

Uz pomoć laboratorijskih metoda ispitivanja, doktor otkriva:

nivoi holesterola i lipoproteina;
sadržaj glukoze u krvi i urinu;
količina inzulina u krvi;
C-peptid;
glikozilovanog hemoglobina.

Instrumentalno istraživanje je takođe veoma važno tokom dijagnoze. Za preciznu dijagnozu pacijent mora:

EKG i ultrazvučni pregled srca;
elektroneuromiografija;
biopsija;

Nemoguće je utvrditi bolest jednom metodom, pa se za tačnu dijagnozu "distalne dijabetičke polineuropatije" moraju koristiti sve gore navedene metode ispitivanja.

Tretman

Kako bi se eliminirala bolest, pacijentu se propisuju posebni lijekovi koji pozitivno djeluju na različite etiološke faktore u razvoju patologije.

Terapija koju propisuje lekar je normalizacija nivoa šećera u krvi. U mnogim slučajevima, ovaj tretman je dovoljan za uklanjanje znakova i uzroka polineuropatije.

Liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta temelji se na upotrebi sljedećih lijekova:

vitamini grupe E;
antioksidansi;
inhibitori;
actovegin;
lijekovi protiv bolova;
antibiotici.

zagrijavanje stopala masažom i toplim čarapama, dok za postizanje istog cilja ne treba koristiti jastučiće za grijanje, otvorenu vatru ili tople kupke;
korištenje posebnih ortopedskih uložaka;
tretirati rane antiseptikom;
fizioterapijske vježbe u trajanju od 10-20 minuta svaki dan.

Da biste uklonili bolest, možete izvoditi takve vježbe, čak iu sjedećem položaju:

fleksija i ekstenzija prstiju donjih ekstremiteta;
oslonimo petu na pod i pomičemo prst u krug;
zatim obrnuto - prst je na podu, a peta se okreće;
zauzvrat, oslonite petu, a zatim nožni prst na pod;
istezanje nogu za savijanje gležnjeva;
crtati razna slova, brojeve i simbole u vazduhu, dok noge treba da budu ispružene;
kotrljanje oklagije ili valjka samo nogama;
nogama napravite loptu od novina.

Takođe, kod polineuropatije, lekari ponekad pacijentu prepisuju upotrebu recepata tradicionalne medicine u terapiji. Liječenje narodnim lijekovima uključuje upotrebu takvih sastojaka:

glina;
datumi;
bilje;
neven;
kozje mlijeko;
korijen čička;
muškatni oraščić;
mumiyo;
dekocije bilja;
limun i med.

Prognoza

simptomir.ru

dijabetička neuropatija (DN)- jedna od najčešćih hroničnih komplikacija DM, koju karakteriše polimorfizam manifestacija, javlja se sa velikom postojanošću i, prema različitim istraživačima, nalazi se u 30-90% pacijenata. Zbog značajnog napretka u poboljšanju metoda kontrole glikemije, očekivani životni vijek pacijenata sa dijabetesom značajno se produžio posljednjih decenija. To je dovelo do povećanja broja osoba sa dugom istorijom bolesti u populaciji. Shodno tome, povećan je procenat kasnih komplikacija DM, među kojima jedno od centralnih mjesta zauzima dijabetička neuropatija.

Dugi niz godina postoji neopravdano mišljenje da je stroga kontrola glikemije neophodan i dovoljan uslov za prevenciju DN. U sadašnjoj fazi razvoja neurodijabetologije, praktično nema sumnje da postizanje stabilne normoglikemije ne dozvoljava zaustavljanje progresije DN. Nedavne studije pokazuju da je hiperglikemija nesumnjivo važan faktor koji doprinosi razvoju DN kroz različite metaboličke poremećaje koje izaziva. Međutim, još uvijek nisu dobiveni uvjerljivi dokazi o direktnoj vezi između hiperglikemije i DN. Može se pretpostaviti da su metabolički poremećaji neophodan uslov za razvoj DN, ali osnova za njihovo ispoljavanje je genetska predispozicija.

Postoje značajne promjene u mikrocirkulacijskom koritu. Dolazi do zadebljanja zidova endoneuralnih kapilara zbog udvostručenja njihove bazalne membrane. Proliferacija endotelnih ćelija i parijetalno taloženje fibrina dovode do sužavanja lumena krvnih žila. U uzorcima biopsije nerava dijabetičara, broj "napuštenih" kapilara je značajno veći nego kod zdravih osoba iste dobi, a njihov broj korelira sa težinom kasnih komplikacija [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Patogeneza. DN se razvija kao rezultat široko rasprostranjenog oštećenja neurona i njihovih procesa u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Brojne studije o patogenezi DN otkrile su niz ključnih biohemijskih mehanizama uključenih u patofiziološke procese njegovog nastanka, između kojih, naravno, postoje bliske veze, koje, međutim, još uvijek nisu dovoljno precizno proučene.

Glavne karike u patogenezi DN:

mikroangiopatija [prikaži]
hipoksija tkiva [prikaži]
aktivacija poliolnog šanta [prikaži]
nedostatak mioinozitola [prikaži]
proteinska glikacija [prikaži]
oksidativni stres [prikaži]
nedostatak endotelnog opuštajućeg faktora [prikaži]
nedostatak α-lipoične kiseline [prikaži]
Kršenje metabolizma lipida u nervnim vlaknima (smanjenje sinteze cerebrozida, smanjenje aktivnosti octene tiokinaze, aktivacija peroksidacije lipida) doprinosi demijelinizaciji nervnih vlakana.
Razvoj autoimunih reakcija u nervnim vlaknima (pronađena su antitela na fosfolipide nervnih ćelija, faktor rasta nervnih vlakana).

Posebno mjesto u razvoju centralne neuropatije zauzima

dislipidemija i ateroskleroza [prikaži]
makroangiopatija [prikaži]
arterijska hipertenzija [prikaži]

metabolički sindrom Do nedavno su se arterijska hipertenzija, ateroskleroza i NIDDM smatrali nezavisnim entitetima. Međutim, česta kombinacija svih ovih bolesti kod istih pacijenata („mješovita“ priroda patologije) omogućila je da se napravi pretpostavka o prisutnosti zajedničkih patogenetskih faktora u njihovom razvoju i toku i da se takva patologija označi kao „metabolički sindrom“. X”. Trenutno se pod ovim pojmom podrazumijeva niz metaboličkih poremećaja koji dovode do razvoja ne samo NIDDM, već i arterijske hipertenzije, ateroskleroze, gojaznosti sa centralnom preraspodjelom masti i dislipidemije. Istovremeno, sam problem se smatra manifestacijom biološkog starenja i pratećih promjena u načinu života.

Metabolički sindrom "X" procjenjuje se kao vodeći faktor rizika za kardiovaskularne i cerebrovaskularne bolesti, uključujući infarkt miokarda, koji nastaje kao posljedica smanjenja koronarne rezerve i uzrokovan spazmom mikrocirkulacijskih krvnih žila već u ranim fazama koronarne bolesti .

Distalna polineuropatija

Distalna polineuropatija je glavna vrsta lezije perifernih živaca. Simetrična, pretežno senzorna (ili senzorno-motorna) distalna polineuropatija (DPNP) je najčešći oblik kasnih neuroloških komplikacija dijabetes melitusa. Javlja se kod velike većine dijabetičara.

Klinička slika. U pravilu se u klinički izraženom obliku manifestira 5 godina nakon pojave dijabetesa kod 30-50% pacijenata; ostali (prema EMG, SSEP) imaju subkliničke poremećaje. Njegove najvažnije manifestacije su sljedeće:

sindrom boli - tupi difuzni, povlačeći bolovi u simetričnim dijelovima udova, ponekad toliko intenzivni da ometaju noćni san. Češće se lokaliziraju u distalnim ekstremitetima. U početku se bolovi javljaju noću, rano ujutro, ne osjećaju se pri hodu i tokom dana, a zatim postaju stalni;
parestezije, koje se manifestiraju osjećajem trnaca, puzanja, utrnulosti, hladnoće, "zujanja", "pečenja";
bolni tonički grčevi često se osjećaju u mišićima potkoljenice, nešto rjeđe u mišićima stopala, bedara i šaka. Obično se javljaju u mirovanju, noću (češće nakon umora nogu tokom fizičkog napora, dugog hodanja, trčanja itd.);
osjećaj slabosti i težine u donjim ekstremitetima, bol u mišićima;
smanjenje i nestanak tetivnih i periostalnih refleksa, uglavnom Ahilovih i kolenskih refleksa (ranije i češće Ahilove, rjeđe kolenske). Promjene u refleksima na gornjim udovima su manje uobičajene;
poremećaje osjetljivosti karakterizira hipestezija tipa "čarape i rukavice". Osjetljivost na vibracije pati najčešće i ranije od ostalih. Također je poremećena bol, taktilna i temperaturna osjetljivost;
motoričke poremećaje karakterizira smanjenje mišićne snage, hipotrofija mišića distalne skupine, češće donjih ekstremiteta;
vegetativno-trofični poremećaji: kršenje znojenja, stanjivanje i ljuštenje kože, pogoršanje rasta dlaka na nogama, kršenje trofizma noktiju.

U tipičnim slučajevima DPN-a, senzorno oštećenje se kombinira sa umjerenom slabošću mišića distalnih ekstremiteta i znacima autonomne disfunkcije. Bolesnike brine bol, utrnulost, parestezija, zimica, lokalizirana u nožnim prstima, koja se širi na cijelo stopalo, donju trećinu nogu, a kasnije i na šake. Postoji simetrično kršenje boli, temperature, taktilne i duboke osjetljivosti u zoni "čarapa" i "rukavica"; u težim slučajevima zahvaćeni su periferni živci trupa, što se manifestira hiperestezijom kože grudnog koša i abdomena. Ahilovi refleksi se smanjuju, a zatim nestaju, često se otkrivaju znaci ishemijske neuropatije terminalnih grana tibijalnog ili peronealnog živca: atrofija mišića, formiranje "opuštenog" ili "kandžastog" stopala.

Senzomotorni poremećaji u DPNP često se kombinuju sa trofičkim poremećajima (manifestacija autonomne neuropatije), najupečatljivijim u formiranju dijabetičkog stopala. Kod većine pacijenata, manifestacije DPNP-a su blage, ograničene na osjećaj utrnulosti i parestezije stopala. U težim slučajevima parestezije imaju karakter žarenja, slabo lokalizirane konstantne intenzivne boli, pogoršane noću. Bolni osjećaji ponekad imaju hiperpatsku konotaciju: najmanja iritacija - dodir s kožom uzrokuje pogoršanje boli. Često su otporni na liječenje, traju mjesecima, čak i godinama. Porijeklo sindroma boli ove prirode određeno je porazom simpatičkog nervnog sistema. Često kombinacija simpatičkog bola sa neuroznim, psihopatskim i depresivnim poremećajima, koji se, s jedne strane, mogu smatrati funkcionalnim, s druge strane kao manifestacija dijabetičke encefalopatije.

Osetljivi poremećaji koji se javljaju na početku DM tokom terapije insulinom ili oralnim hipoglikemicima manifestuju se parestezijom i bolom u distalnim donjim ekstremitetima. Mogu biti posljedica regeneracije perifernih živaca na pozadini normalizacije metabolizma i ne zahtijevaju poseban tretman.

Dijagnoza DN se zasniva prvenstveno na kliničkim podacima: anamneza, karakteristične tegobe, polineuritski tip senzorno-motoričkih poremećaja. Od metoda funkcionalne dijagnostike najinformativnije su elektroneuromiografija (ENMG) i proučavanje somatosenzornih evociranih potencijala (SSEP). Korištenjem elektrofizioloških metoda istraživanja otkriva se produljenje latentnih perioda evociranih potencijala, smanjenje brzine provođenja impulsa duž senzornih i motornih vlakana. Karakteristično je da senzorna vlakna (prema podacima SSEP-a) stradaju u većoj mjeri nego motorna. Najraniji pokazatelj, značajno ispred kliničke manifestacije polineuropatije, je smanjenje amplitude odgovora senzornih nerava, što ukazuje na početak demijelinizacije, a nervi donjih ekstremiteta su zahvaćeni ranije od gornjih.

dijabetičko stopalo

„Dijabetičko stopalo“ (DS) – skup patoloških simptoma koji nastaju kao posljedica oštećenja perifernih živaca, krvnih žila, kože, mekih tkiva, kostiju i zglobova, a manifestiraju se akutnim i kroničnim ulkusima, osteoartikularnim i gnojno-nekrotičnim procesima na stopalima pacijenta sa dijabetes melitusom.

Sindrom dijabetičkog stopala javlja se u različitim oblicima kod 30-80% dijabetičara, a dijabetički čir na stopalu kod 6-12% pacijenata. Amputacije donjih ekstremiteta kod pacijenata sa dijabetes melitusom rade se 15 puta češće nego u ostatku populacije. 20-25% dijabetičara ima rizik od razvoja sindroma dijabetičkog stopala.

Tri glavna faktora imaju vodeću ulogu u patogenezi sindroma dijabetičkog stopala: neuropatija i angiopatija donjih ekstremiteta čiji su klinički znakovi ishemijski sindrom, senzorna, motorička i vegetativna insuficijencija koja prethodi i stalno prati razvoj DS-a i infekcija. . Postoje tri klinička oblika dijabetičkog stopala:

neuropatski [prikaži]
neuroishemijski [prikaži]
mješovito [prikaži]

Vodeći patogenetski faktor dijabetičkog stopala je mikroangiopatija stopala, koja se javlja češće i ranije od angiopatije mrežnice i bubrega. Promjene perifernih krvnih žila karakteristične za dijabetes s iscrpljivanjem komunikacionih i kolateralnih veza dovode do formiranja fenomena "terminalnih arterija", kada se dotok krvi u svaki prst na nozi vrši iz jednog arterijskog stabla, čija okluzija uzrokuje razvoj "suva" gangrena.

Klinička slika. Glavne tegobe pacijenata sa DS su umor i bol u nogama pri hodu, parestezije koje se javljaju tokom vežbanja i u mirovanju, intermitentna klaudikacija i povećana osetljivost na hladnoću. Karakteristične karakteristike ishemijskog bola su perzistencija i smanjenje intenziteta tokom zagrijavanja.

Karakteristični znaci ishemijskih poremećaja:

promjena boje kože ekstremiteta s promjenom njegovog položaja (kada je spuštena - akrocijanoza, kada je podignuta - bljedilo);
promjena boje i temperature kože stopala;
asimetrija pulsa, simptom Mochutkovskog;
sekundarni trofički poremećaji (ljuštenje kože, gubitak kose, deformitet noktiju, edem, ulcerozno-nekrotični defekti).

Vodeći patogeni faktori u neuropatskom obliku DS su DPNP i autonomna (autonomna) neuropatija. Neuropatski DS ima karakteristične kliničke manifestacije. Pregledom se otkrivaju atrofija mekih tkiva stopala, deformacija zglobova, cijanoza kože, „kandže“ prstiju, žuljevi na tabanima; u neurološkom statusu - smanjenje ili gubitak svih vrsta osjetljivosti, refleksne i motoričke insuficijencije. Anestezija stopala često dovodi do njihove traumatizacije s razvojem ulkusa i gnojno-nekrotičnih komplikacija, sve do flegmona. S razvojem senzorne insuficijencije povezuje se kasno obraćanje pacijenata za medicinskom pomoći.

Jedna od najvažnijih manifestacija DS-a su trofični ulkusi - male (1-2 cm u promjeru), gotovo bezbolne formacije, koje su duboki defekti, čije su dno tetive, zglobne površine i kost. Tipična lokalizacija ulkusa su područja stopala koja su najčešće podložna ozljedama: izbočene glave metatarzalnih kostiju, medijalna površina prvog prsta, peta, stražnja površina i jastučići prstiju.

Povreda autonomne inervacije očituje se kršenjem znojenja, hladnoćom stopala, smanjenjem percepcije topline i hladnoće i promjenom boje kože. Često se otkrivaju znakovi osteoartropatije: u početku se radi o jednostranom otoku cijelog stopala ili skočnog zgloba (često je zahvaćen Chopardov zglob), kasnije - smanjena pokretljivost i crepitus u njemu. Rendgenski znaci dijabetičke osteoartropatije su osteoporoza, osteoliza, marginalni osteofiti, fragmentacija koštanih područja, paraozne i paraartikularne kalcifikacije.

Anketni program

Pregled i palpacija stopala i nogu. Treba obratiti pažnju na sledeće znakove (cit. M. B. Antsiferov et al., 1995):
- boja udova: crvena (za neuropatski edem ili Charcotovu artropatiju); blijedo, cijanotično (sa ishemijom);
- deformiteti: čekićast, kukasti prsti, hallux valgus, izbočene glave metatarzalnih kostiju stopala, Charcotova artropatija;
- edem: bilateralni - neuropatski (razlikuju se sa zatajenjem srca i bubrega); jednostrano - sa inficiranom lezijom ili Charcotovom artropatijom;
- stanje noktiju: atrofično sa neuropatijom i ishemijom; promjena boje u prisutnosti gljivične infekcije;
- hiperkeratoza: posebno izražena kod neuropatije u područjima stopala koja su pod pritiskom, prvenstveno u području projekcije glava metatarzalnih kostiju;
- ulcerativne lezije: s neuropatskim oblicima - na tabanu, s neuroishemijskim - akralnom nekrozom;
- pulsiranje: na dorzalnoj i stražnjoj tibijalnoj arteriji stopala je smanjeno ili odsutno s obje strane u neuroishemičnom obliku i normalno u neuropatskom obliku.
Neurološki pregled.
- proučavanje osjetljivosti na vibracije pomoću bioteziometra ili graduirane viljuške za podešavanje;
- proučavanje taktilne i temperaturne osjetljivosti;
- proučavanje tetivnih refleksa, uključujući Ahilove.
Procjena stanja arterijskog krvotoka stopala (vidi neuroishemijski oblik).
Rendgen kostiju i zglobova stopala u dvije projekcije.

Proksimalna neuropatija

Asimetrična, pretežno motorna proksimalna neuropatija (AMPN) je jedna od manifestacija DN, koja se javlja ne češće nego u 0,1-0,3% pacijenata sa DM. AM PN se najčešće dijagnosticira sa NIDDM kod pacijenata u dobi od 50-60 godina, što je obično povezano s dugotrajnom nekontroliranom hiperglikemijom. Kod ovog oblika DN faktori kao što su osteohondroza, deformirajuća spondiloza, prolaps intervertebralnih diskova i ozljede povezane sa dijabetesom imaju određeni patogenetski značaj. Strukturni defekt u AM PN lokaliziran je u području stanica prednjih rogova kičmene moždine, stabla i korijena perifernih živaca i uzrokovan je multifokalnim lezijama ishemijske, metaboličke, traumatske i češće kombinirane prirode.

Klinička slika. AMPN se manifestuje amiotrofijama koje se iznenada pojavljuju na pozadini dekompenziranog DM, češće u karličnom pojasu, rjeđe u ramenom pojasu. U tipičnim slučajevima, prvo se javlja akutni ili subakutni bol lumbosakralne lokalizacije, zračeći u nogu, zatim slabost i atrofija mišića zdjeličnog pojasa i natkoljenice. Poraz in.iliopsoas i m.quadriceps femoris dovodi do slabosti fleksije kuka, nestabilnosti u kolenskom zglobu, retko su zahvaćeni mišići zadnjice, aduktori butne i peronealne grupe. Refleksni poremećaji se manifestuju inhibicijom ili gubitkom refleksa koljena sa očuvanjem ili blagim smanjenjem Ahilovog refleksa. Senzorni poremećaji se manifestuju pečenjem, osjećajem „naježivanja“, bolovima u koži natkoljenice, potkolenice i stopala, koji nisu povezani sa pokretima i češće se javljaju noću. U pravilu, patološki proces ostaje asimetričan. Poraz provodnika kičmene moždine nije karakterističan. Liječenje AM PN je dugotrajno, do 1,5-2 godine; stupanj obnove poremećenih funkcija izravno ovisi o kompenzaciji dijabetes melitusa.

Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu AMPN-a s hernijom lumbosakralnog diska i zahvaćenošću lumbosakralnog pleksusa s metastazama raka ili drugim patološkim procesima lokaliziranim u području zdjelice. Glavne karakteristike diferencijalne dijagnostike:

blagi intenzitet ili odsustvo bolova u leđima tokom dana;
njihova pojava ili intenziviranje noću;
nedostatak efekta odmora u krevetu;
širenje amiotrofije izvan inervacije jednog korijena;
nema znakova kompresije "pogođenih" korijena tokom neuroimaginga.

Visoka učestalost promjena kičme kod pacijenata sa dijabetičkim AMPN-om sugerira određeni "predisponirajući" učinak degenerativno-distrofičnih promjena u kralježnici u odnosu na razvoj amiotrofičnih procesa [Kotov S.V. et al., 2000].

radikulopatija

Radikulopatija (RP) se obično razvija kod pacijenata srednjih godina sa blagim DM, koji se manifestuje intenzivnim, akutnim početkom bola. Bol zahvata cervikotorakalnu zonu, manifestirajući se kao interkostalna neuralgija ili brahiopleksalgija, lumbosakralnu zonu s razvojem lumboabdominalnog sindroma ili išijasa. RP nastaje nakon provokacije (hlađenje, fizička aktivnost), isprva podsjeća na vertebrogeni proces: povezan je s pokretima, praćen simptomima napetosti nervnih stabala, kasnije se postepeno pojačava do stepena morfija, poprima izrazit simpatički karakter. , i traje dosta dugo nakon prestanka iritativnog dejstva. Postoji karakteristična disocijacija: gruba palpacija ili aktivni pokreti ne pojačavaju bol, dok je blagi dodir praćen izbijanjem pekuće raširene boli. Parestezije su rijetke. Lokalizacija bola je obično jednostrana, samo u rijetkim slučajevima može biti simetrična, ne ograničavajući se na zonu inervacije kože bilo kojeg korijena. Ponekad je moguće otkriti hipotrofiju mišića inerviranih odgovarajućim segmentom kičmene moždine. U nastanku bola ove prirode važnu ulogu imaju ishemija kičmenih korijena, njihov edem i lokalna demijelinizacija nervnih vlakana. Možda aktivacija perzistentne herpes infekcije (herpetički simpatoganglionitis) također igra određenu ulogu.

Mononeuropatija

Dijabetička mononeuropatija (BNP) je lezija pojedinih perifernih nerava, čiji su uzroci najčešće razvoj žarišta ishemije (rjeđe mikrohemoragije) u nervnom stablu ili njegovo zadiranje u fiziološki uskim prostorima („zarobljeni“ - tunel BNP) .

Odrediti dijabetičku mononeuropatiju kranijalnih i perifernih nerava.

Patologija kranijalnih živaca češće se opaža kod osoba s dugotrajnim dijabetesom i obično se otkriva na pozadini distalne polineuropatije, ima dugi progresivni tok.

Glavni simptomi oštećenja kranijalnih nerava:

1. par - njušni nerv (oštećenje se opaža kod 53-60% pacijenata): smanjenje mirisa, obično umjerene prirode, češće je kod pacijenata starijih od 50 godina s dugotrajnim dijabetesom; 2. par - optički nerv (oštećenje se primećuje kod 0,16-5% pacijenata sa dijabetesom): obično teče kao bilateralni hronični retrobulbarni neuritis; vid polako pada; centralni apsolutni ili relativni skotomi se primjećuju s normalnim granicama vidnog polja. Skotomi mogu biti crvene, zelene, bijele; detektira se blanširanje temporalnih polovica bradavica optičkih živaca; moguće sekundarne "uzlazne" lezije očnih živaca; kod pacijenata sa juvenilnim DM opisana je genetski uslovljena primarna atrofija očnog živca, koja je porodična. 3., 4., 6. par - grupa okulomotornih nerava (patologija se opaža kod 0,5-5% pacijenata sa DM): pareza okulomotornih mišića obično se javlja brzo, u pravilu je jednostrana i praćena je bolom u orbiti i temporalna regija; poremećaji zjenicnih reakcija, neravne zjenice, slab odgovor zjenica na midrijatike. 5. par - trigeminalni nerv. Poraz trigeminalnog živca manifestuje se neuralgijom trigeminusa, a rjeđe neuritisom. 7. par - facijalni nerv. Poraz kod dijabetesa manifestuje se neuritisom i paralizom facijalnog živca. 8. par - slušni i vestibularni nervi. Poraz ovih nerava se manifestuje gubitkom sluha, kao i vrtoglavicom, nistagmusom, ataksijom i povraćanjem. 9. i 10. par - glosofaringealni i vagusni nervi. Lezije se manifestuju otežanim gutanjem, nepokretnošću mekog nepca, gušenjem, smanjenom osjetljivošću okusa, hipomotorno-hipotonskim poremećajima gastrointestinalnog trakta (oštećenje distalnog vagusnog živca). U vezi s porazom n.reccurensa (grane n.vagus), moguće je kršenje funkcije larinksa - promuklost, promuklost glasa.

Od kranijalnih nerava najčešće su zahvaćeni okulomotorni (III), abducens (VI) i facijalni (VII).

Poseban oblik višestrukog BNP-a kranijalnih nerava je Tholos-Huntov sindrom (oftalmoplegija bol), koji je visoko predisponiran kod pacijenata sa DM. Zasnovan je na aseptičnom periflebitisu u predelu kavernoznog sinusa (CS) sa oštećenjem trupa III, IV, V (I grana) i VI para kranijalnih nerava. Na strani lezije javlja se intenzivan stalni bol u predjelu oka, obrva i čela, nešto kasnije ili istovremeno dvostruki vid, konvergentni ili divergentni strabizam, spuštenost gornjeg kapka, ponekad totalna (vanjska i unutrašnja) oftalmoplegija , hipestezija u zoni inervacije I grane trigeminalnog živca. Karakteristična je reverzibilna priroda neuroloških poremećaja i njihova brza regresija primjenom prednizolona u dozi od 0,5-0,75 mg / kg / dan, međutim, treba imati na umu da je imenovanje steroidnih lijekova za DM vrlo nepoželjno zbog velika vjerovatnoća razvoja dekompenzacije osnovne bolesti.

Oštećenje vida kod dijabetesa [prikaži]
Oštećenje facijalnog živca [prikaži]
kohlearna neuropatija [prikaži]
Tunelirani BNP perifernih nerava [prikaži]

Autonomna neuropatija

Autonomna (visceralna ili autonomna) neuropatija (AN), uzrokovana oštećenjem centralnih i/ili perifernih (parasimpatičkih i simpatičkih) odjela autonomnog nervnog sistema (ANS), u velikoj mjeri određuje tok bolesti i strukturu mortaliteta u DM. .

Jedna od manifestacija AN uzrokovana poremećenom simpatičkom inervacijom i adaptacijom na bol je simpatalgija, koja je gotovo stalna komponenta simptoma različitih oblika perifernog DN. Dovoljno karakteristično peckanje, difuzno, teško lokalizirano, uporno bol, po pravilu, zauzima centralno mjesto među tegobama i jedan je od glavnih uzroka imobilizacije i invaliditeta kod pacijenata sa dijabetesom.

Vegetativni poremećaji koji se javljaju u AN, u skladu sa organsko specifičnim manifestacijama, mogu se podijeliti na kardiovaskularne, gastrointestinalne, genitourinarne. Sistemske manifestacije AN uključuju poremećaje znojenja i asimptomatsku neuroglikopeniju.

Kardiovaskularne manifestacije [prikaži]
Gastrointestinalni poremećaji [prikaži]
Poremećaji genitourinarnog sistema [prikaži]

Rjeđe se kod dijabetes melitusa uočavaju druge manifestacije autonomne neuropatije: disfunkcija zjenica, disfunkcija znojnih žlijezda sa suhom kožom distalnih ekstremiteta i kompenzatorna hiperhidroza drugih područja kože, neuropatija srži nadbubrežne žlijezde s razvojem arterijske hipotenzije, asimptomatska hipoglikemija ( razvija se bez prekursora, što je zbog lučenja kateholamina).

Poremećaj znojenja [prikaži]
Asimptomatska neuroglikopenija [prikaži]

Dijagnoza AN na osnovu niza jednostavnih, pristupačnih i prilično informativnih testova.

Procjena aktivnosti parasimpatičkog nervnog sistema
- Test dubokog disanja. Duboko rijetko disanje (6 udisaja u minuti) kod zdrave osobe usporava puls za najmanje 15 otkucaja/min. Usporavanje od manje od 10 otkucaja ukazuje na smanjenje funkcionalne aktivnosti vagusnog nervnog sistema.
- Test pritiskom na očne jabučice (Danini-Ashner). Pritiskom na očne jabučice 6-10 s u ležećem položaju refleksno se povećava tonus vagusnog živca, dok se puls usporava, P-Q (R) interval na EKG-u se produžava. Nedostatak odgovora ili paradoksalno povećanje broja otkucaja srca ukazuje na prevlast tonusa simpatičkog nervnog sistema.
- Valsalva test. Pacijent izdiše u cijev živinog tlakomjera sve dok tlak ne poraste na 40-60 mm Hg i odgađa nivo za 10-15 sekundi. Istovremeno, omjer trajanja kardiointervala tokom testa (maksimalna bradikardija) i nakon njega (maksimalna tahikardija) normalno prelazi 1,2. Smanjenje ovog pokazatelja ukazuje na smanjenje aktivnosti parasimpatičkog nervnog sistema.
Procjena aktivnosti simpatičkog nervnog sistema
- Klinoortostatski test. EKG se snima u ležećem položaju pacijenta, a zatim nakon 10 minuta nepokretnosti u stojećem položaju. U ovom slučaju, povećanje otkucaja srca normalno ne prelazi 15 otkucaja / min. Kod AN se bilježi "monoton" srčani ritam: nefiziološka tahikardija u ležećem položaju perzistira u uspravnom položaju.
- Testirajte stiskanjem četke u šaku. Tokom testa kod zdrave osobe, dijastolni krvni pritisak raste za najmanje 15 mm Hg. u roku od ne više od 5 minuta. Kod autonomne neuropatije, ovo povećanje se ne javlja.

Izvor:

Kalinin A.P., Kotov S.V. Neurološki poremećaji kod endokrinih bolesti. - M.: Medicina, 2001. - 272 str.: ilustr.
Okorokov A.N. Dijagnoza bolesti unutrašnjih organa: Prakt. vodič: u 3 toma T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ilustr.

bono-esse.ru

Glavni tip oštećenja perifernih nerava kod pacijenata koje smo posmatrali bila je distalna polineuropatija, koja je otkrivena kod 831 (63,9%) od 1300 pacijenata. Svi ovi pacijenti su imali distalnu polineuropatiju sa oštećenjem nerava donjih ekstremiteta, a kod njih 375 (45,1%) i gornjih ekstremiteta. Od pacijenata sa distalnom polineuropatijom donjih ekstremiteta, ona je bila blaga kod 28,5%, umjerena kod 43,7%, a oštra kod 27,8% pacijenata. Shodno tome, za distalnu polineuropatiju gornjih ekstremiteta ove brojke su bile 71,4, 23,8 i 4,8%.

Simptomi distalne polineuropatije. Za analizu učestalosti i težine pojedinačnih simptoma distalne polineuropatije, odabrano je 130 pacijenata starosti 10-65 godina koji nisu imali oboljenja perifernog nervnog sistema pre dijagnoze dijabetesa.

Kod pacijenata koje smo posmatrali, među subjektivnim poremećajima, najčešće je konstatovan sindrom bola. U osnovi, to su bili tupi, difuzni, vučni bolovi u simetričnim dijelovima udova. Kod nekih pacijenata bili su toliko jaki da su ometali noćni san. Kod 68 pacijenata bol je pojačan u mirovanju, a kod 32 u hodu. Često se bol pojačava u mirovanju nakon dugog hodanja. Kod 85 pacijenata bol je bio lokalizovan u nogama, kod 53 u stopalima, kod 26 u butinama, kod 5 u šakama, kod 13 u podlaktici i kod 10 u predelu ramena.

Česte su bile i parestezije, koje su se manifestovale osećajem peckanja, "puzanja", utrnulosti, zimice, "zujanja" i peckanja. Osjećaj pečenja, uglavnom u stopalima, naznačilo je 12,3% pacijenata (osim toga, detaljnim ispitivanjem, takav osjećaj se mogao otkriti i kod nekih drugih pacijenata, ali nije bio oštar, nestabilan i malo im je smetao). U prisustvu ovog simptoma, pacijenti su radije ne zatvarali stopala noću i dodirivali su hladne predmete tabanima. Ponekad je osjećaj peckanja bio pojačan dodirom platna, što je takve pacijente tjeralo da previjaju svoje noge, jer je čak i dodir svilenog donjeg rublja izazivao osjećaj "kao da se noge režu". Ovi osjećaji su se pojačavali po vlažnom vremenu. Parestezije su češće bile lokalizovane u simetričnim predjelima stopala i nogu, a samo kod 3,1% pacijenata na šakama.

Pacijenti sa disestezijom su se žalili da hodaju kao "na gumenim tabanima", da imaju "vunene ili drvene noge", da su tabani "obučeni krznom" ili "sipan pesak" itd.

Osjećaj slabosti i težine u donjim ekstremitetima (a kod nekih iu gornjim) zabilježila su 24 pacijenta, iako je istraživanje pokazalo smanjenje snage kod njih 16. U periodu teške dekompenzacije dijabetes melitusa učestalost ovih poremećaja je značajno porasla.

Kod 92 bolesnika uočena je bol u mišićima, iako jedan broj njih nije imao spontane bolove u ovim mišićima. Upaljenost mišića nogu zabilježena je kod 90 pacijenata, mišića bedara kod 68, mišića podlaktice kod 41 i mišića ramena kod 37 pacijenata. Kod 24 bolesnika ovaj bol je bio nešto izraženiji duž nervnih stabala (uglavnom išijadičnog živca). Ipak, češće je to bila difuzna bol u mišićima.

Kod većeg broja pacijenata sa dijabetesom, kao i kod zdravih osoba, bol se otkriva palpacijom (posebno duboko) u predjelu unutrašnje površine gornje polovice noge (medijalna glava gastrocnemius mišića i medijalni dio noge). soleus mišića), vjerovatno zbog neurovaskularnog snopa koji ovdje prolazi (tibijalni nerv i njegove grane, stražnja tibijalna arterija i njene grane). Ovaj bol je posebno jasno izražen prilikom udaranja neurološkim čekićem. Zato kod dijagnosticiranja distalne polineuropatije i neuromijalgije (sa dekompenzacijom dijabetesa) uzimamo u obzir samo difuznu bolnost mišića tricepsa noge. Indikovani bol potonjeg kod distalne polineuropatije je u pravilu mnogo jači od bola butnih mišića, što se može koristiti u dijagnostici ove polineuropatije.

U istraživanju simptoma Laseguea, 36,8% u prvoj fazi imalo je bol u poplitealnoj regiji, u predjelu mišića lista ili duž cijele stražnje strane butine. Međutim, obično se bol nije širio duž išijadičnog živca i nije bilo bolova u lumbalnoj regiji. Dakle, ovaj simptom je uglavnom bio povezan s istezanjem bolnih mišića.

Ovi podaci pokazuju da se kod distalne polineuropatije često opaža sindrom iritativnog bola, uključujući bol, paresteziju, disesteziju, bol u mišićima i nervnim stablima. Ovaj sindrom treba razlikovati od neuromijalgije tokom dekompenziranog dijabetesa. Potonji oblik patologije poznat je u literaturi kao "hiperglikemijski neuritis" ili "hiperglikemijska neuralgija". Sa naše tačke gledišta, ispravnije je ovaj oblik označiti kao "neuromijalgija kod dekompenziranog dijabetesa" (ili skraćeno "neuromijalgija"). Jer hiperglikemija je, kao što je poznato, najkarakterističniji znak dijabetes melitusa, a ova vrsta neurološke patologije javlja se samo kod nekih pacijenata i to samo u periodu teške dekompenzacije dijabetesa. Osim toga, klinički simptomi (difuzni bol i bol u mišićima) tipični su za neuromijalgiju, a ne za neuralgiju ili neuritis.

Kako su naša zapažanja pokazala, kod pacijenata sa dijabetesom mlađih od 12 godina (a posebno u dobi od 7 godina), uprkos teškom toku dijabetesa, neuromijalgija u periodu dekompenzacije dijabetesa uočena je znatno rjeđe nego kod pacijenata. sa dijabetesom u starijoj dobi. Tako je od 139 pacijenata koji su razvili dijabetes prije 12. godine i nisu imali znakove distalne polineuropatije, ova neuromijalgija je uočena samo kod 14 (10,8%) pacijenata i po pravilu je bila blaga. Među pacijentima koji su razvili dijabetes u starijoj dobi, ova neuromijalgija je uočena 4-6 puta češće. Mogući razlozi za ovu razliku bit će razmotreni u nastavku.

Često pojava neuromijalgije kod pacijenata sa netrajnim dijabetesom uzrokuje pogrešnu dijagnozu "dijabetički polineuritis" ili "neuropatija", a njenim nestankom kada se dijabetes kompenzira, pišu o "remisiji polineuritisa". Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze treba uzeti u obzir da se navedena neuromijalgija, za razliku od sindroma iritativno-bola kod distalne polineuropatije, javlja samo u periodu teške dekompenzacije dijabetesa, bol u njoj nije praćen parestezijama i obično je difuzne prirode, pokrivajući, pored gornjih i donjih ekstremiteta, još i mišiće trupa i, konačno, neuromijalgija brzo nestaje kada se dijabetes kompenzira.

Kod distalne polineuropatije često pati vibraciona osjetljivost, što mnogi autori ističu. Odredili smo percepciju intenziteta i trajanja vibracije pomoću viljuške za podešavanje prema metodi S. V. Babenkove. Percepcija intenziteta vibracije proučavana je kod svih 130 pacijenata sa distalnom polineuropatijom, a percepcija trajanja vibracije je proučavana kod njih 83 (u dobi do 55 godina), kao i kod 15 pacijenata sa dijabetesom bez znakova distalne polineuropatije, a kod 22 zdrava ispitanika.

Općenito, dijabetičari imaju značajno smanjenu percepciju trajanja vibracija na donjim i gornjim udovima u odnosu na zdrave osobe. Kod pacijenata bez znakova oštećenja perifernih nerava, percepcija trajanja vibracije bila je čak nešto veća nego u kontrolnoj grupi. Kod pacijenata sa iritativno-bolnim sindromom, u odsustvu kršenja površinskih tipova osjetljivosti i refleksnih poremećaja, u usporedbi s pacijentima bez znakova oštećenja perifernih živaca, otkriveno je značajno skraćenje percepcije trajanja vibracije. Skraćenje trajanja vibracije nešto se povećava kod pacijenata sa sindromom iritativnog bola i smanjenjem koljena i Ahilove reflekse. Kod pacijenata sa smanjenim refleksima koljena i Ahilove noge i hiperestezijom stopala dolazi do daljeg smanjenja osjetljivosti na vibracije. Minimalna percepcija trajanja vibracije bila je kod pacijenata sa smanjenim kolenskim i Ahilovim refleksima i hipestezijom tipa "čarapa". Kod 12 (od 83) pacijenata došlo je do gubitka vibracione osjetljivosti na skočnim zglobovima i potkoljenicama, ali ni u jednom od ovih slučajeva nije uočena anestezija, već je postojala samo hipestezija površinskih tipova osjetljivosti. Individualna analiza je pokazala da se stanje vibracijske osjetljivosti kod osoba oboljelih od dijabetesa prije 12. godine razlikuje od onog uočenog kod kasnijeg početka bolesti.

Slični podaci dobijeni su i prilikom procjene osjeta intenziteta vibracija kod pacijenata. Istovremeno se pokazalo da se kod pacijenata, prije svega, smanjuje percepcija intenziteta vibracija, a drugo, njegovo trajanje.

Analiza je otkrila određeni paralelizam u kršenju osjetljivosti na vibracije u gornjim i donjim ekstremitetima. Međutim, ovaj poremećaj je uglavnom bio u donjim ekstremitetima.

Dakle, samo na donjim ekstremitetima došlo je do gubitka osjetljivosti na vibracije.

Asimetrično (ali ne jednostrano) kršenje vibracijske osjetljivosti uočeno je kod 1/3 pacijenata na donjim i 1/2 pacijenata na gornjim ekstremitetima.

Zanimljiva su i sljedeća zapažanja. Kod 4 od 12 pacijenata sa gubitkom osjetljivosti na vibracije u donjim ekstremitetima, uz brze ponovljene studije s kameronom, nakon 2-8 iritacija, pojavio se osjećaj vibracije, koji je ponovo nestao kada je studija nastavljena nakon 4-15 iritacija. . Očigledno, kod ova 4 pacijenta, u poređenju sa preostalih 8, postojala je manje značajna lezija osjetljivosti na vibracije.

Ovi podaci ukazuju da je smanjenje osjetljivosti na vibracije kod dijabetičara u dobi od 20-55 godina (sa izuzetkom pacijenata sa dijabetesom mlađih od 12 godina) jedan od ranih objektivnih znakova oštećenja perifernih živaca, koji se može koristiti za dijagnosticiranje prisutnost i težina distalne polineuropatije. Potonje se ne odnosi na pacijente starije od 55-60 godina, koji obično imaju hipopalesteziju vezanu za dob.

Često, kod distalne polineuropatije, pati i osjetljivost na bol. Od 82 bolesnika sa poremećenom ovom vrstom osjetljivosti, većina pacijenata (58) imala je hiperalgeziju, a 24 hiperalgeziju (od kojih je 5 imalo analgeziju). Smanjenje osjetljivosti na toplinu i hladnoću obično se odvijalo paralelno. Od 46 pacijenata sa taktilnom hipestezijom, kod 11 je dostigla stepen anestezije.

Naša istraživanja su pokazala da se povreda površinske osjetljivosti na dorzumu stopala (koji je inervirana kožnim granama peronealnog živca) javlja ranije i jača nego na plantarnoj površini stopala (prvenstveno u njegovoj srednjoj trećini, gdje obično nema žuljevosti kože), koju inerviraju kožne grane tibijalnog živca. Usporedili smo stanje osjetljivosti na dorzalnoj i plantarnoj površini stopala kod 177 pacijenata sa umjerenim i teškim oblicima dijabetesa u dobi od 8 do 73 godine i sa trajanjem dijabetesa od 1 do 33 godine. Ovi pacijenti nisu imali nedijabetička oboljenja perifernog nervnog sistema i nije bilo izražene žuljevosti kože tabana. Hipestezija na dorzalnoj površini stopala bila je kod 69 pacijenata, od čega je osjetljivost na plantarnoj površini stopala očuvana kod 7 (10,2%), povećana kod 52 (75,3%) i smanjena kod 10 (14,5%).

Ako su bolesnike s hiperestezijom na tabanima karakterizirale tegobe kao što su: "pijesak se sipa po tabanima", onda su za pacijente s hipoestezijom tabana ove tegobe bile različite: "hodam kao po vatu", "ja ne osjećam zemlju pod nogama" i "Mogu pasti, posebno noću". Među 10 pacijenata sa takvom hipestezijom, uglavnom su bili ljudi stariji od 50 godina, sa teškim oblikom dijabetesa, sa trajanjem dijabetesa duže od 15 godina, sa teškom mikroangiopatijom (koja je izazvala praktično slepilo kod 4), kao i teška makroangiopatija donjih ekstremiteta (2 pacijenta su prethodno imala gangrenu prstiju jednog od stopala). Od toga su bile 3 žene i 7 muškaraca (u cijeloj grupi od 177 pacijenata bilo je 99 žena i 78 muškaraca), što ukazuje na značajnu prevlast muškaraca među pacijentima sa hipestezijom tabana. Prilikom dinamičkog praćenja 6 od ovih 10 pacijenata, ustanovljeno je da se hiperestezija na tabanima javlja nekoliko godina nakon pojave na stražnjoj strani stopala. Navedena zapažanja ukazuju da iako literatura često ukazuje na prisustvo hipestezije tipa „čarapa“ i „čarapa“ u okviru distalne polineuropatije, međutim, u mnogim takvim slučajevima, hipestezija je prisutna samo na stražnjoj strani stopala, a na đonu, očigledno, nema. Isto vrijedi, kako vjerujemo, i za druge, u našoj terminologiji, "distalne polineuropatije": senilne, aterosklerotične, hipertenzivne, intoksikacijske itd.

Pitanje stanja dodira kod pacijenata s dijabetičkom distalnom polineuropatijom najvažnije je u skupini pacijenata s naglim smanjenjem vida, jer je kao rezultat kršenja dodira, sposobnost takvih pacijenata za samoposluživanje značajno ograničena. , a smanjena je i sposobnost čitanja Brajevog pisma. Glavno mjesto u formiranju dodira, kao što je poznato, zauzima taktilna osjetljivost, a najčešća metoda za proučavanje oštrine dodira je određivanje praga diskriminacije pomoću Weberovog kompasa.

Analiza je pokazala da su od 85 pacijenata sa umjerenim i izraženim poremećajima diskriminatorne osjetljivosti preovladavale osobe starije od 40 godina sa trajanjem dijabetesa preko 10 godina, sa izraženom distalnom polineuropatijom donjih ekstremiteta. Kod pacijenata sa dečjim tipom razvoja distalne polineuropatije, ovaj poremećaj se javio ceteris paribus (trajanje i težina dijabetesa, prisustvo mikroangiopatije itd.) primetno kasnije nego kod pacijenata sa odraslim tipom razvoja distalne polineuropatije.

Od 22 pacijenta koji su izgubili vid, 20 je imalo povredu diskriminatorne osjetljivosti, ali se samo kod 7 pokazalo da je ona izražena. Ovi podaci su zanimljivi zbog činjenice da prisustvo umjerenog oštećenja diskriminatorne osjetljivosti nije spriječilo naše pacijente da nauče čitati Brajevom azbukom. Istina, neki od ovih pacijenata morali su u više navrata vlažiti prst dok su čitali kako bi bolje uočili tetovaže, dok su drugi izbjegavali "grubi" domaći rad, jer im je nakon toga nekoliko dana bilo teško da "razlikuju" slova.

Ređe od ostalih tipova preosjetljivosti patio je mišićno-zglobni osjećaj, koji se kod 9 pacijenata očitovao u slabom prepoznavanju malih pokreta prstiju, a samo kod 3 bolesnika došlo je do izraženijeg smanjenja.

Povreda ovih tipova osetljivosti primećena je mnogo češće i u izraženijem stepenu na donjim ekstremitetima nego na gornjim i uglavnom je raspoređena prema polineuritskom (distalnom) tipu u obliku "čarapa" i "rukavica", šireći se u slučajevima umjerene i posebno izražene polineuropatije do nivoa zglobova koljena i lakta, a kod nekih pacijenata i do nivoa zglobova kuka i ramena. Istovremeno, maksimalna učestalost i težina ovih poremećaja bila je na stopalima. Samo kod 25 od 109 pacijenata područja senzornog oštećenja imala su "pjegavi" izgled. Kod 1/3 pacijenata uočene su jasne asimetrije (ali ne i jednostranost) u težini senzornih poremećaja.

Tako se senzorni poremećaji kod pacijenata sa distalnom polineuropatijom manifestuju kombinacijom simptoma iritacije i prolapsa. U početku se obično javljaju simptomi iritacije, a zatim - gubitka. Potonje je, posebno, razlog što se dugotrajnim postojanjem distalne polineuropatije smanjuje težina sindroma boli, uprkos povećanju objektivnih simptoma ove polineuropatije.

Poremećaji kretanja uočeni su kod 21 pacijenta. Od njih 11 je imalo parezu stopala. Samo kod 4 bolesnika ova pareza je dostigla izraženi stepen. Smanjenje snage u proksimalnim udovima utvrđeno je kod 14 bolesnika, a pothranjenost i atrofija ovih dijelova kod 3 bolesnika. Ova vrsta atrofije, za razliku od proksimalne amiotrofije, bila je difuzna, simetrična uz istovremenu atrofiju mišića distalnih dijelova. Tipičan je za dugotrajni dijabetes kod starijih i senilnih pacijenata koji imaju i izraženu makroangiopatiju donjih ekstremiteta i izraženu distalnu polineuropatiju. Tanke noge kod ovih pacijenata često su u kombinaciji sa gojaznošću trupa. Atrofija zahvaća mišiće natkoljenice, potkoljenice i stopala. Nema pulsiranja arterija stopala. Koža stopala i potkolenica je atrofična, izgleda kao "lakirana", atrofične pigmentne mrlje na potkoljenici, trofične promjene na noktima. Ahilovi i trzaji koljena su odsutni. Hipestezija distalnog tipa. Povećan zamor nogu pri hodu, bez promjene hromosti.

Istovremeno, ishemijski tip amiotrofije u svom "čistom" obliku uočava se kod starijih i senilnih pacijenata s kratkotrajnim dijabetesom, s izraženom obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila donjih ekstremiteta i manifestira se na isti način kao i kod pacijenata. koji ne boluju od dijabetesa.

Amiotrofija kod distalne dijabetičke polineuropatije je obično umjerena i uglavnom je ograničena na mišiće distalnih donjih ekstremiteta. Atrofija mišića distalnih dijelova gornjih ekstremiteta uočava se rjeđe i u manjem stepenu od donjih, o čemu svjedoče ne samo naša zapažanja, već i podaci drugih autora. Tako je 1968. godine M. Ellenberg, na značajnom kliničkom materijalu među dijabetičarima starijim od 60 godina, samo 24 otkrilo simetričnu atrofiju mišića ruku. Od naših 6520 pacijenata, sličnu atrofiju smo uočili samo kod 19 pacijenata.

Konačno, trebalo bi da se zadržimo na tipu difuzne amiotrofije, koja se često primećivala u preinzulinskoj eri, a sada je izuzetno retka. Ovaj tip se može označiti kao "kahektički". Povezan je s teškim nekompenziranim dijabetesom, što dovodi do oštre iscrpljenosti pacijenta. Ovom tipu, po svemu sudeći, treba pripisati i „neuropatsku kaheksiju“, iako nam nije jasna uloga neurogenog faktora u ovoj kaheksiji. Ovo također uključuje amiotrofiju sa senilnom iscrpljenošću.

Tako se mogu razlikovati sljedeća četiri tipa dijabetičke amiotrofije ekstremiteta: 1) distalna (neuropatska), 2) proksimalna, 3) ishemijsko-neuropatska, A) kahektična.

Jedan broj pacijenata pokazao je značajnu gustinu i određeni porast volumena mišića donjih ekstremiteta, a posebno mišića lista. Posebno oštra hipertrofija mišića uočena je kod žena sa "sindromom hipermuskularne lipodistrofije". Od 14 takvih pacijenata koje smo pregledali, a koji boluju i od dijabetes melitusa, njih 6 je pokazalo znakove distalne polineuropatije. Međutim, isključili smo ih iz analize zbog prisustva „sekundarnog“ dijabetesa kod njih.

Stranica 1 - 1 od 2
Početna | Prethodno | 1 2 | Track. | Kraj
Ženski magazin www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Obavezno pročitajte ostale članke:

Dijabetes melitus i njegove komplikacije Lijekovi za liječenje dijabetes melitusa