I njegove individualne manifestacije. Razmatra se na različitim nivoima - od molekularnih poremećaja do organizma u cjelini. Proučavajući patogenezu, doktori otkrivaju kako se bolest razvija.
Evolucija teorije patogeneze izuzetno je važan dio razvoja medicine općenito. Upravo je prisutnost opisa patogenetskih procesa na različitim nivoima omogućila da se dublje prodre u uzroke razvoja bolesti i odabere sve efikasniju terapiju za njih. Pitanja patogeneze proučavaju patološka fiziologija, patološka anatomija, histologija i biokemija; nijedna medicinska specijalnost ne može bez razmatranja pitanja patogeneze. Iako je broj tipičnih patogenetskih procesa ograničen, njihove kombinacije i omjeri težine njihovog tijeka formiraju jedinstvenu kliničku sliku za mnoge poznate bolesti.
Poznavajući tipične patogenetske reakcije, njihov tok i međusobnu interakciju, postaje moguće propisati adekvatnu terapiju, čak iu slučajevima kada dijagnoza bolesti još nije utvrđena, ali su patološke promjene koje se javljaju u tijelu jasno definirane. Tako je postalo moguće stabilizirati stanje pacijenta do postavljanja dijagnoze i početka etiotropne terapije.
Opće informacije
Glavna veza
Ovo je proces neophodan za raspoređivanje ostatka i određuje specifičnosti bolesti. Patogenetsko liječenje temelji se na njegovoj pravovremenoj eliminaciji, jer se u ovom slučaju bolest neće razviti.
Razdoblja
Etiopatogeneza
Zbog veze između etiologije i patogeneze, termin "etiopatogeneza" (etiopatogeneza, od grč. αἰτία - uzrok), koji određuje sveukupnost predstava o uzrocima i mehanizmima razvoja bolesti, ali budući da je doprinio brkanju pojmova uzroka i posljedice u patologiji, nije bio rasprostranjen. Ipak, postoje 3 opšte priznate opcije za odnos između etiologije i patogeneze:
- Etiološki faktor pokreće patogenezu, a sam nestaje (opekotina);
- Etiološki faktor i patogeneza koegzistiraju (većina infekcija);
- Etiološki faktor perzistira, povremeno inicirajući patogenezu (malariju).
Osim toga, ovisnost patogeneze o etiologiji može se pokazati na primjeru uzročno-posljedičnih veza:
- „Direktna linija“: visok unos masti → ateroskleroza → koronarna insuficijencija → infarkt miokarda → kardiogeni šok → smrt.
- Razgranati tipovi (divergencija i konvergencija).
Specifični i nespecifični mehanizmi
Lokalne i opšte pojave
Književnost
- Zaichik A. Sh., Churilov L. P. Mehanizmi razvoja bolesti i sindroma // Patofiziologija. - Sankt Peterburg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 str. - 90.000 primjeraka;
- A. V. Ataman Mehanizmi razvoja bolesti i sindroma // Patološka fiziologija u pitanjima i odgovorima. - 2., dopunjeno i revidirano. - Vinnytsia: Nova Kniga (ukrajinski) ruski , 2008.-- S. 27-31. - 544 str. - 2000 primjeraka. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobiev A.I., Moroz B.B., Smirnov A.N. Patogeneza// Velika sovjetska enciklopedija.
vidi takođe
Bilješke (uredi)
Wikimedia fondacija. 2010.
Sinonimi:Pogledajte šta je "patogeneza" u drugim rječnicima:
Patogeneza ... Pravopisni rječnik-referenca
PATOGENEZA- PATOGENEZA. Sadržaj: Opšte karakteristike patogenetskih mehanizama i njihova pojava ......... 96 Vrijednost patogenetskih podataka za terapiju i prevenciju ......... 98 problem "lokalnog i opšteg" i patogeneze .... 99 ... ... Odlična medicinska enciklopedija
Poreklo, uzroci bolesti. Rječnik stranih riječi uključenih u ruski jezik. Chudinov A.N., 1910. patogeneza (gr. Pathos patnja + ... geneza) je dio patologije koji proučava sve biološke (fiziološke, biohemijske, itd.) ... ... Rječnik stranih riječi ruskog jezika
I PATOGENEZA, patogeneza, mnoge druge. ne, mužu. (od grčkog pathos bolest i geneza rođenje) (med). Dosljednost u razvoju nekog patološkog (bolnog) procesa. Patogeneza tifusne groznice. Ušakovljev rečnik objašnjenja. D.N. Ushakov ... ... Ushakov's Explantatory Dictionary Technical Translator's Guide
patogeneza- patološka geneza
Patogeneza je skup uzastopnih procesa koji određuju mehanizme nastanka i toka bolesti. Patogeneza uključuje međusobno povezane procese koji se javljaju u bolesnom organizmu (fiziološki, biohemijski, morfološki, imunološki itd.) koji se u njemu razvijaju nakon izlaganja etiološkom faktoru (vidi Etiologija). Na primjer, kod opekotine, etiološki faktor je djelovanje topline na kožu ili sluzokožu, nakon čega se razvija patološki proces, uključujući promjene u nervnom i vaskularnom sistemu na mjestu opekotine i u cijelom tijelu (sa dovoljno velika oštećenja), metabolizam, itd., što može trajati dugo vremena.
Dakle, patogeneza je posljedica uzrokovana jednim ili drugim uzrokom (etiološki agens). Bolesti su polietiološke, ali monopatogene i, obrnuto, monoetiološke, ali različite patogeneze. U prvom slučaju različiti vanjski agensi mogu uzrokovati sličan ili čak isti patološki proces, u drugom, isti uzročni faktor u različitim stanjima ili kod različitih pojedinaca povlači za sobom razvoj patoloških reakcija koje nisu iste po intenzitetu i prirodi.
Patogeno dejstvo izaziva dve vrste reakcija u telu: „lom“ (oštećenje) i zaštitu. "Spol" zavisi samo od uticaja etiološkog agensa i obično predstavlja samo oštećenje. Primjer takvog oštećenja je nekroza opekotina, prijelom kostiju kao posljedica traume, itd.
Druga vrsta reakcija koje se javljaju u bolesnom organizmu su odbrambene, kompenzacijske. Oni povećavaju sposobnost tijela da izdrži štetne učinke patogenog faktora i nadoknađuje njegovo štetno djelovanje ili obnavlja narušene funkcije. Dakle, s krvarenjem, koje dovodi, posebno, do nedostatka kisika u tkivima, povećava se ventilacija pluća, povećava se broj otkucaja srca, javlja se niz refleksnih reakcija, što uzrokuje povećanu opskrbu tijela kisikom; aktivira se hematopoetska funkcija.
Jedinstvo fenomena oštećenja i zaštite je patogeneza jednog ili drugog patološkog procesa, u vezi s kojim iz patogeneze slijedi sanogeneza - skup reakcija koje dovode do oporavka.
Međutim, u nekim slučajevima zaštitne reakcije, koje se kvantitativno povećavaju u toku bolesti, mogu prerasti u patološke reakcije. Dakle, upalni proces u oku, koji nastaje prodiranjem i najmanjeg stranog tijela u njega, može dovesti do, iako je takva upala zaštitne prirode i usmjerena je na uklanjanje ili uništavanje stranog tijela.
Dakle, priroda patogenetskih reakcija ovisi, s jedne strane, o intenzitetu etiološkog faktora (na primjer, velika doza jonizujućeg zračenja uzrokuje teži tijek), s druge strane (vidi).
Velika praktična važnost proučavanja patogeneze bolesti leži u činjenici da je, poznavajući to, moguće direktno, a samim tim i efikasno uticati na određeni proces uz pomoć terapijskih sredstava ili hirurških intervencija. Moderna terapija je napravila korak naprijed od simptomatske (usmjerene na pojedinačne simptome bolesti) do patogenetske, djelujući direktno na fiziološke, biohemijske ili imunološke procese koji su u osnovi otkrivenih simptoma. Takva terapija ima dva cilja - eliminaciju oštećenja i aktiviranje (do poznatih granica) odbrambenih mehanizama (vidi).
Svi sistemi organizma su uključeni u patogenezu; Važnu ulogu imaju promjene u nervnom i endokrinom sistemu, i to ne samo u slučaju nervnih i psihičkih ili endokrinih bolesti, već i u nastanku većine drugih bolesti. Primjer je ili peptički ulkus, u čijoj patogenezi vodeću ulogu imaju poremećaji nervnog sistema.
Poremećaji koji proizlaze iz patološkog procesa javljaju se ne samo na nivou cijelog organizma i različitih fizioloških sistema, već i na ćelijskom, subćelijskom i molekularnom nivou.
Svojevremeno se patogeneza zamišljala kao abnormalno stanje tjelesnih tekućina – krvi itd. Ova teorija, nazvana teorija "humoralne patologije", trenutno je opovrgnuta i ima samo istorijski značaj.
Proučavanje patogeneze omogućava ne samo otkrivanje mehanizama nastanka i razvoja bolesti, već i razumno liječenje.
Patogeneza (od grčkog pathos - patnja, bolest i genesis - porijeklo) je grana medicine koja proučava razvoj kako pojedinih patoloških procesa tako i bolesti općenito. Patogeneza, dakle, odgovara na pitanje kako se proces razvija, što implicira potrebu proučavanja svih bioloških mehanizama ovog procesa (fizioloških, biohemijskih, morfoloških, imunoloških itd.).
Prethodno nam omogućava da razlikujemo patogenezu od koncepta etiologije (vidi), koja uključuje proučavanje ukupnosti, prije svega, vanjskih štetnih faktora koji utječu na tijelo. Etiologija, dakle, odgovara na pitanje šta je uzrokovalo ovaj ili onaj patološki proces. Proučavajući patogenezu, upoznajemo suštinu procesa, njegov unutrašnji sadržaj, njegovu dinamiku. Opekotina kože užarenim predmetom (etiologija) izaziva razvoj procesa opekotina, čiju patogenezu karakteriše zahvatanje nervnog i vaskularnog sistema, humoralnih i metaboličkih faktora sa najbližim učešćem ćelijskih i drugih -ćelijske strukture. Ovaj razvoj će ići u jednom ili drugom smjeru određenim tempom u odnosu na zamjenu određenih simptoma drugim. Samo prva karika ovog međusobno usklađenog sistema privatnih procesa koji nastaju nakon opekotina direktno je povezana sa etiologijom procesa (opekotina). Dalje veze su povezane sa ovim etiološkim faktorima samo indirektno. Trenutak opekotina pokriva djelić sekunde; patološki proces, praćen njime, traje danima ili sedmicama i razvija se po principu samorazvoja, odnosno samokretanja. Ovo je vodeći princip patogeneze.
Ovaj princip podrazumijeva još jedan, ništa manje važan, - promjenu uzročno-posledičnih veza, što određuje promjenu biološkog značaja lančanih reakcija.
U patogenezi vidimo djelovanje ili učinak nekog razloga. Poređenje patogeneze sa ovim uzrocima dovodi do važnog zaključka: uzroci, odnosno faktori okoline, nisu nužno jednaki djelovanju. Isti uzrok može uzrokovati različite akcije i različite uzroke - isto djelovanje. Dakle, na mjestu opekotine, u pravilu, dolazi do upale, koja završava zacjeljivanjem defekta. I upala i zacjeljivanje imaju svoje zakone razvoja, svoju patogenezu. Ali u nekim slučajevima, nakon opekotina, može se razviti šok, tetanus, čir na dvanaestercu, a u ishodu izlječenja - rak. Svi ovi procesi već imaju nove mehanizme. Uzrok (opekotina) stoga nije jednak radnji. Ovo je druga vrlo važna pravilnost u patogenezi, a ujedno i u proučavanju etiologije.
Isti obrazac se opaža u onim slučajevima kada se uzročni faktor pokaže neaktivnim. Zaraženi organizam se možda neće razboljeti, a izlaganje kancerogenu može biti neefikasno. U takvim slučajevima uzrok ne samo da nije jednak djelovanju, već djelovanje potpuno izostaje zbog činjenice da u datom organizmu ne postoje patogenetski mehanizmi koji bi bili adekvatni učinku, ili, obrnuto, postoje mehanizmi koji se tome suprotstavljaju. efekat. To su mehanizmi urođenog i stečenog imuniteta (vidi). Ako zečje uho namažete kancerogenom, onda nakon 1-2 mjeseca. na mjestu podmazivanja će nastati rak, odnosno patološki proces sa svojim mehanizmima razvoja. Sličan eksperiment izveden na zamorcu će biti neuspješan (kao kod pojedinačnih zečeva). To znači da se kod zamoraca djelovanju kancerogena suprotstavljaju neki mehanizmi koji to djelovanje poništavaju ili ova supstanca uopće nije kancerogena za životinje ove vrste.
Eksperimenti su pokazali da patogeneza raka (njegovi intimni fiziološki i biohemijski mehanizmi) nije posljedica prisustva u tumoru u razvoju virusa ili kancerogena sa širokim spektrom fizičkih i kemijskih svojstava. Patogeneza, takoreći, neutralizira ovu raznolikost kancerogena, dovodeći njihovo djelovanje do zajedničkog nazivnika, odnosno do raka. Iz ovoga ne proizlazi da su etiološki faktori u patogenezi uvijek depersonalizirani. Na primjeru raznih zaraznih bolesti (tifus i tifus, upala pluća, malarija i dr.), može se pokazati da su, u skladu sa uzročnikom infekcije, određeni sistemi organizma uključeni u patogenezu i, štaviše, u drugačijem slijedu, sa različitom lokalizacijom procesa koji se odvijaju u ovim sistemima... Klinička i anatomska simptomatologija infektivnih bolesti će odražavati učešće ovih sistema (nervni, vaskularni, itd.) u patogenezi. Dakle, primjer zaraznih bolesti otkriva bližu povezanost patogeneze i etioloških faktora, njihovo jedinstvo. Vrlo često u patogenezi ne postoje toliko vrste koliko individualne, stečene ili urođene karakteristike funkcionalnih sistema tijela. To su alergijske reakcije (vidi Alergija), hemofilna krvarenja sa manjom traumom (vidi Hemofilija) itd.
Proučavanje patogeneze je od velike praktične važnosti. Poznavajući patogenezu bolesti, možete uspješno intervenirati u njenom razvoju, prekidajući određene karike procesa uz pomoć hemoterapeutskih sredstava, antibiotika, hirurških mjera itd. proces, ili menjanje njegovog toka u povoljnom pravcu...
Najvažniji mehanizmi razvoja patoloških procesa ugrađeni su u nervni, vaskularni, endokrini sistem, u sistem vezivnog tkiva i krvi. U stvari, međutim, sva fiziologija, sistemi, svi strukturni nivoi (od molekularnog do nivoa celog organizma), čitav "genetski fond" na ovaj ili onaj način učestvuju u patogenezi, bilo stimulišući ili potiskujući određene aspekte proces ili modeliranje. Neurogeni mehanizmi, centralni i periferni, leže u osnovi ne samo nervnih i mentalnih bolesti, već i bolesti drugih tjelesnih sistema, posebno srca i krvnih sudova. Primjer za to može biti angina pektoris, hipertenzija. Autonomni nervni sistem je izuzetno važan u razvoju vazomotornih, kao i sekretornih, metaboličkih i drugih poremećaja. Ogromnu ulogu igraju hematogeni, limfogeni mehanizmi, na primjer, kada se mikroorganizmi, ćelije raka šire krvožilnim ili limfnim sustavom i kada se formiraju metastaze. Mehanizam alergijskih reakcija je zbog vezivanja antigena i antitijela u određenim tkivima, što dovodi do akutnih distrofičnih procesa, do vazomotornih poremećaja u različitim organima tijela (pluća, jetra, bubrezi, mozak, koža itd.). Isti mehanizam uključuje izmijenjenu osjetljivost tkiva (na antigen, na alergen), njihovu posebnu razdražljivost, odnosno faktor senzibilizacije.
Važno mjesto među mehanizmima patogeneze zauzimaju procesi izlučivanja, kada se patogeni princip (otrov, toksin, alergen, mikrob - uzročnik zarazne bolesti) oslobađa od strane jednog ili drugog tjelesnog sistema, mijenjajući unutrašnju sredinu ovih sistema, njihove metaboličke, sekretorne i motoričke reakcije, a u vezi s tim nastaju procesi različite lokalizacije i intenziteta. Dakle, u slučaju trovanja živinim hloridom, živini albuminati koje luče bubrezi izazivaju teške promjene u nefronima. Kod zatajenja bubrega azotni toksini se intenzivno izlučuju preko sluzokože gastrointestinalnog trakta, respiratornog trakta, kože, kao i seroznih membrana, što dovodi do razvoja uremičnog gastroenterokolitisa, bronhopneumonije, perikarditisa i dr. soli u različitim organima tijelo (pluća, želudac, arterije). Promene u rastvorljivosti neorganskih i organskih jedinjenja, na primer, žučnih pigmenata, holesterola, urata, leže u osnovi različitih oblika kamene bolesti (žučni, urinarni trakt). Promjenjiva topljivost plinova u krvi (dušik, kisik) je u osnovi patogeneze dekompresijske bolesti.
Mehanizmi koji mijenjaju propusnost (vidi), na primjer, krvnih sudova, za proteine, lipoproteine, mukopolisaharide, vodu i soli, od velike su važnosti u patologiji. To uključuje problem ateroskleroze, problem edema različitog porijekla.
Patogenetski mehanizmi se razvijaju ne samo na nivou fizioloških sistema organizma, već i na ćelijskom, subćelijskom i molekularnom nivou. Histo- i citokemijske, elektrofiziološke i elektronsko mikroskopske studije otkrivaju karakteristične promjene na ćelijskim membranama, citoplazmatskim organelama (mitohondrije, endoplazmatski retikulum, Golgijev aparat, itd.). Od velikog značaja su različite promene u permeabilnosti ćelijskih membrana, oslobađanju enzima u citoplazmu iu okolinu. U suštini, te promjene na ćelijskom i molekularnom nivou, uključujući međućelijske vlaknaste strukture, glavnu supstancu, određuju konačni učinak djelovanja određenih mehanizama. Ovo se odnosi i na neurogene mehanizme centralne i periferne geneze, jer je labilnost receptora i efektora u organima tijela usko povezana sa specifičnošću supstrata ovih organa, sa stanjem njihovih "funkcionalnih proteina"; potonji su oni predstavnici elementarnih oblika razdražljivosti koji u konačnici određuju učinak iritacije u fiziologiji i patologiji.
Vidi također Bolesti, Reaktivnost tijela, Otpor tijela.
Opšti mehanizmi patogeneze bolesti su nervni, hormonalni, humoralni, imunološki, genetski.
Značaj nervnih mehanizama u patogenezi bolesti određen je činjenicom da nervni sistem obezbeđuje integritet organizma, interakciju sa okolinom (brza, refleksna), brzu mobilizaciju zaštitnih i adaptivnih snaga organizma. Strukturne i funkcionalne promjene u nervnom sistemu dovode do narušavanja trostruke nervne kontrole nad stanjem organa i tkiva, odnosno dolazi do narušavanja funkcije organa i sistema, prokrvljenosti organa i tkiva i regulacije trofičke funkcije. procesi.
Poremećaj stanja nervnog sistema može biti početna karika kortiko-visceralnih (psihosomatskih) bolesti: hipertenzivnih, ulcerativnih i posledica psihogenih uticaja. Kortiko-visceralna teorija patogeneze bolesti zasniva se na refleksnoj teoriji I.M. Sechenov i I.P. Pavlova i potvrđeno je mogućnošću reprodukcije patoloških reakcija mehanizmom uslovnih refleksa i pojavom funkcionalnih poremećaja unutrašnjih organa kod neurotičnih poremećaja.
Glavni patogenetski faktori koji određuju razvoj kortiko-visceralnih bolesti su:
1) kršenje dinamike nervnih procesa u višim dijelovima mozga
(posebno u moždanoj kori);
2) promena kortikalno-subkortikalnog odnosa;
3) formiranje dominantnih žarišta ekscitacije u subkortikalnim centrima;
4) blokiranje impulsa u retikularnoj formaciji i pojačan poremećaj kortikalno-subkortikalnog odnosa;
5) funkcionalna denervacija organa i tkiva;
6) trofički poremećaji u nervnom tkivu i na periferiji;
7) kršenje aferentnih impulsa iz organa koji su pretrpeli strukturne i funkcionalne promene;
8) poremećaj neurohumoralnih i neuro-endokrinih odnosa.
Nedostaci kortiko-visceralne teorije mogu uključivati činjenicu da nisu identifikovani specifični uzroci i stanja koja uzrokuju nastanak različitih oblika kortiko-visceralne patologije, a odredbe o narušavanju kortiko-subkortikalnih odnosa su previše općenite i ne rade. ne dozvoljavaju objašnjenje različite prirode patoloških promjena u unutrašnjim organima s neurotičnim poremećajima.
Značaj hormonalnih mehanizama u patogenezi bolesti određen je činjenicom da je endokrini sistem snažan faktor u ukupnoj regulaciji vitalne aktivnosti organizma i njegovoj adaptaciji na promjenjive uslove okoline. U patološkim procesima endokrini sistem provodi dugotrajno održavanje funkcionalne aktivnosti i metaboličkih procesa na novom nivou. Reorganizacija hormonske regulacije osigurava razvoj zaštitnih i adaptivnih reakcija tijela.
Humoralni mehanizmi razvoja bolesti uključuju stvaranje u žarištu primarnog oštećenja različitih humoralnih biološki aktivnih supstanci (histamin, bradikinin, serotonin itd.), Proces razvoja i tok patoloških procesa.
Imun Mehanizmi su vezani za funkciju imunog sistema, koji osigurava postojanost proteinskog sastava organizma. Dakle, u svim patološkim stanjima, praćenim promjenom strukture vlastitih proteina ili prodiranjem stranih proteina u organizam, dolazi do aktiviranja imunološkog sistema, neutralizacije i eliminacije promijenjenih i stranih proteina iz organizma. To je njegov zaštitni uloga. Ali u nekim slučajevima, disfunkcija imunološkog sistema može dovesti do razvoja alergijskih i autoimunih bolesti.
Formirano vezivno tkivo obavlja potpornu funkciju i štiti tijelo od mehaničkih oštećenja, dok neformirano vezivno tkivo obavlja funkciju metabolizma, sinteze plastičnih tvari i biološke zaštite organizma. Vezivno tkivo obavlja i funkciju regulacije homeostaze tečnih medija, sastava proteina, acido-bazne ravnoteže, barijere i fagocitne funkcije, učestvuje u proizvodnji, taloženju i oslobađanju biološki aktivnih supstanci. Kršenje ili perverzija ovih funkcija dovodi do razvoja patoloških procesa.
Destruktivni i zaštitno-prilagodljivi mehanizmi
u patogenezi
Svaka bolest se manifestira kao destruktivne i zaštitne i adaptivne promjene. Prvi nastaju kao rezultat djelovanja etioloških faktora, a drugi kao rezultat mobilizacije neurorefleksnih i hormonalnih adaptivnih mehanizama. Međutim, zaštitne i adaptivne promjene koje prevazilaze parametre bioloških funkcija organizma postaju destruktivne i povećavaju težinu patoloških promjena. Osim toga, iste promjene kod različitih bolesti i kod različitih ljudi mogu biti različite prirode. Prijelaz zaštitno-prilagodljive reakcije u destruktivnu uočava se kada ona pređe granice fizioloških parametara, kada se promijene uvjeti života organizma, kada se pojave nove patogenetske pojave koje povećavaju poremećaj funkcije oporavka.
Sanogeneza je kompleks složenih reakcija koje nastaju od trenutka djelovanja štetnog faktora i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju smetnji i obnavljanje poremećene interakcije tijela sa vanjskim okruženjem (S.M. Pavlenko). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, dok je vrlo važna komponenta ovog procesa kompenzacija poremećenih funkcija.
Oporavak je aktivan proces koji se sastoji od kompleksa složenih reakcija tijela koje nastaju od trenutka bolesti i usmjerene su na normalizaciju funkcija, kompenzaciju kršenja odnosa s okolinom, mehanizmi oporavka su eliminacija uzroka bolesti. bolesti, prekid uzročno-posledičnih veza, jačanje zaštitnih i adaptivnih reakcija, otklanjanje reljefnih posljedica organskih poremećaja, restrukturiranje funkcija regulatornih sistema. U svim ovim mehanizmima odlučujuću ulogu ima restrukturiranje dinamičkog stereotipa nervnog sistema sa formiranjem novih interneuronskih veza. Obnavljanje poremećenih tjelesnih funkcija tokom oporavka može ići kroz kompenzaciju i regeneraciju. Kompenzacija je nadoknada funkcionalnih i strukturnih oštećenja. Kompenzacija može nastati zbog rezervnih sredstava tijela, poboljšanja funkcije parnog organa (vikarna kompenzacija) ili zbog promjene metabolizma i poboljšanja funkcije drugih dijelova organa (nadoknada rada ili razmjene). Glavne faze u razvoju procesa kompenzacije su faza formiranja (prebacivanje funkcije organa na rezervne sisteme), faza konsolidacije (morfološko restrukturiranje oštećenog organa, rezervnog i regulatornog sistema) i faza iscrpljivanja (kompenzatorno-prilagodljive reakcije gube). njihova biološka svrsishodnost).
Reparativna regeneracija je oblik kompenzacije koji karakterizira strukturna kompenzacija oštećenog organa ili tkiva. Regeneracija može biti istinska (zbog proliferacije ćelija) ili parcijalna (zbog hipertrofije preostalih ćelija).
Ciljevi liječenja su sprječavanje smrti, osiguranje oporavka i vraćanje radne sposobnosti. Terapeutski efekti usmjereni na uništavanje i neutralizaciju etiološkog faktora nazivaju se etiotropnom terapijom. Terapeutski utjecaji usmjereni na mehanizme razvoja bolesti, povećanje otpornosti organizma i obnavljanje funkcije nazivaju se patogenetskom terapijom.
Sanogeneza
Kompleks složenih reakcija koje nastaju od trenutka djelovanja štetnog faktora i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju smetnji i obnavljanje poremećene interakcije organizma sa vanjskom okolinom, nazivaju se sanogeneza (SM Pavlenko). ). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, dok je vrlo važna komponenta ovog procesa kompenzacija poremećenih funkcija.
Ovisno o vremenu nastanka i trajanju, razlikuju se sljedeće vrste oporavka:
Hitno, hitno, traje u sekundama i minutama (kihanje, kašalj, itd.)
Relativno stabilan, traje tokom čitave bolesti - danima, sedmicama (reakcije koje su povezane sa upalom, nespecifičnim imunitetom, uključivanjem regulatornih sistema itd.).
Stabilni, dugoročni mehanizmi sanogeneze (reparativna regeneracija, hipertrofija, itd.)
Prema mehanizmima razvoja sanogenetski mehanizmi se dijele na primarne i sekundarne.
Primarni mehanizmi smatraju se fiziološkim procesima (fenomenima) koji postoje u zdravom organizmu i prelaze u sanogenetičke procese kada se javi proces bolesti. Podijeljeni su u sljedeće grupe:
1) adaptivni mehanizmi koji prilagođavaju organizam funkcionisanju u patogenim uslovima i sprečavaju razvoj bolesti (oslobađanje krvi iz krvnih depoa i pojačana eritropoeza do hipoksije i dr.);
2) zaštitni mehanizmi koji sprečavaju ulazak patogena u organizam i doprinose njegovoj brzoj eliminaciji (baktericidne supstance u biološkim tečnostima, zaštitni refleksi - kašalj, povraćanje i dr.);
3) kompenzacijski mehanizmi.
Zbog primarnih sanogetičkih mehanizama, odgovor na ekstremni udar može biti ograničen na stanje prije bolesti.
Sekundarni sanogenetski mehanizmi formiraju se tokom razvoja patološkog procesa. Takođe su klasifikovani u 3 grupe:
1. Zaštitni, pružajući lokalizaciju, neutralizaciju, eliminaciju patogena.
2. Kompenzatorni mehanizmi koji kompenzuju disfunkciju u razvoju patologije.
3. Ekstremni mehanizmi. Nastaju uz duboke poremećaje u strukturi i funkcijama organa i tkiva, tj. u završnoj, kritičnoj fazi bolesti.
NASTAVA O STRESU
Doktrinu stresa je formulisao izvanredni kanadski naučnik Hans Selye, koji je formulisao opšti koncept razvoja stresa i otkrio mehanizme, prvenstveno hormonske, ovog procesa. Selyeov rad je rezultat niza studija koje su bile posvećene proučavanju mehanizama odgovora tijela na djelovanje ekstremnih podražaja. Posebno je istaknuti ruski fiziolog I.P. Pavlov je formulisao ideje o vrstama odgovora tela i uveo koncept "fiziološke mere". Istaknuti sovjetski naučnik L.A. Orbeli je razvio teoriju o vodećoj ulozi simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema u regulaciji trofizma tkiva. U eksperimentima naučne škole
L.A. Orbeli je, posebno, pokazalo da se kod oštećenja tkiva preko simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema sprovode regulacioni uticaji viših nervnih centara koji obezbeđuju mobilizaciju metaboličkih procesa, rezerve energije i funkcionalnu aktivnost. vodećih sistema za održavanje života u telu. Sovjetski naučnik A.A. Bogomolets je opisao fenomen patoloških promjena u korteksu nadbubrežne žlijezde tokom infekcije difterijom.
Nastava U.B. Kennon o homeostazi. Glavni sadržaj ove doktrine leži u činjenici da se pod djelovanjem ekstremnih nadražaja u tijelu aktiviraju određeni mehanizmi koji osiguravaju očuvanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela. On je prvi utvrdio da su takvi zaštitni i adaptivni mehanizmi nespecifične prirode, te je prikazana uloga hormona adrenalina u provođenju ovih procesa.
Opšti pojmovi: zdravlje, bolest, patološka reakcija, patološki proces, patološko stanje, etiologija, patogeneza, smrt, agonija, remisija, recidiv, komplikacija. Medicinske sestre trebaju imati jasno razumijevanje uzroka razvoja bolesti i prirode ovih promjena u tijelu kako bi kompetentno pružile prvu pomoć pacijentu. Također je potrebno biti svjestan posljedica koje mogu izazvati bolest. Patologija će pomoći u proučavanju ovih pitanja (od pathos - bolest, logus - nauka).
Patologija je teorijska osnova kliničke medicine, nauke koja proučava obrasce nastanka, razvoja i završetka bolesti. Predmet istraživanja je bolestan organizam. Patologija obuhvata dva dela: opštu patologiju i posebnu patologiju.
Opća patologija - proučava patološke procese u pozadini bolesti (metabolički poremećaji, poremećena lokalna i opšta cirkulacija krvi, poremećeni rast i razvoj organizma).
Privatna patologija - proučava specifične bolesti, njihove obrasce nastanka, razvoja, njihove komplikacije i ishode (gripa, hipertenzija, tuberkuloza).
Patologija uključuje 2 nauke: patološku fiziologiju i patološku anatomiju.
Patološka fiziologija- proučava vitalnu aktivnost bolesnog organizma, obrasce nastanka, razvoja i završetka patoloških procesa. Eksperiment je od velike važnosti u razvoju pitanja patofiziologije. Modeliranje ljudskih bolesti u eksperimentima na životinjama pomaže u otkrivanju uzroka bolesti, mehanizama njihovog nastanka i razvoja. Eksperimenti na životinjama omogućili su da se razriješe uzroci i mehanizmi nutritivnih i metaboličkih poremećaja, ateroskleroze i hipertenzije, te su doprinijeli stvaranju različitih metoda za prepoznavanje, prevenciju i liječenje bolesti.
Na životinjama su testirani razni hirurški aparati, ljepljenje krvnih sudova, umjetna cirkulacija, umjetni bubreg itd.
U kliničkoj praksi se promjene u funkcijama ljudskog organizma proučavaju na različite načine: EKG, rendgenski snimak, encefalografija, kompjuterizovana tomografija itd., kao i uz pomoć biohemijskih pretraga krvi, studija želučanog soka, žuči, i izlučevine pacijenata.
Patološka anatomija proučava kršenje strukture organa i tkiva koje se javlja tokom bolesti. U patologiji se koriste morfološke metode:
1. Doživotna biopsija: proučavanje komada tkiva, organa, tumora - i to je jedini način da se ispravno postavi dijagnoza
2. Autopsija. Klinički i anatomski smjer patološke anatomije je poređenje kliničkih manifestacija bolesti uočenih tijekom života s morfološkim podacima dobivenim tijekom obdukcije leševa. Ovo pomaže u otkrivanju dijagnostičkih grešaka.
Bolest i zdravlje su dva glavna oblika životnog procesa, dva stanja. Stanja zdravlja i bolesti mogu preći jedno u drugo mnogo puta tokom individualnog života osobe. Koncept "zdravlja" treba da uključuje procjenu blagostanja osobe, njegovu prilagodljivost promjenama u vanjskom i unutrašnjem okruženju. Fiziološka mjera zdravlja je norma.
Norm To je mjera vitalne aktivnosti tijela u datim specifičnim uvjetima okoline. Reakcije organizma na uticaje okoline ne zavise samo od stimulusa, već i od stanja samog tela, od sposobnosti organa i sistema da regulišu svoje funkcije. Ako se, kao odgovor na djelovanje stimulusa, poremete strukturne i funkcionalne osnove homeostaze, iste reakcije postaju patološke.
Da bi se razumjela svojstva zdravog i bolesnog organizma, potrebno je znati da organi funkcionišu već decenijama jer u svakom trenutku nije funkcionalno aktivno svo tkivo organa, već samo određeni dio. Funkcionalne strukture su uništene. Dok se obnavljaju, funkciju organa obavljaju druge strukture, koje se zauzvrat također uništavaju. Sve to normalno stvara strukturni i funkcionalni mozaik organa i tkiva, koji se naziva heterogenost – heterogenost.
Zdravlje- Ovo je stanje potpunog fizičkog, psihičkog i socijalnog blagostanja osobe. Znakovi zdrave osobe:
1. Prilagodljivost organizma na stalno promenljive uslove postojanja (spoljašnji i unutrašnji faktori).
2. Očuvanje integriteta ljudskog tijela.
3. Očuvanje radne sposobnosti.
bolest - to je reakcija organizma na štetni učinak, koji je praćen poremećajem normalnog funkcioniranja organizma, smanjenjem njegove prilagodljivosti okolini, ograničenom radnom sposobnošću, osjećajem boli i malaksalosti.
1. Uloga društvenih faktora je društveno okruženje u kojem osoba živi: nesanica, pad ekonomskog statusa, tuberkuloza, AIDS, venerične i druge bolesti.
2. Uloga centralnog nervnog sistema. Mentalni faktori mogu promijeniti tok bolesti. Od velikog značaja su: iskustva, strah, strah, mentalne traume. Medicinsko osoblje treba posebno pozitivno uticati na psihu pacijenta. Osjetljiv, pažljiv stav dobrotvorno djeluje na tok i ishod bolesti (psihoterapija). Postoji grupa bolesti uzrokovanih nepravilnim postupanjem ili ponašanjem medicinskih radnika (jatrogene bolesti). Mudrov M.Ya. - ne treba liječiti bolest, već pacijent.
3. Reaktivnost organizma je svojstvo organizma - da reaguje na uticaj okoline ili unutrašnje sredine (stanje imuniteta, fagocitoza).
4. Ljudska konstitucija
Astenični tip
Hiperstenični tip
Normostenički tip
5. Uloga nasljeđa
Patološka reakcija- kratkotrajna neobična reakcija organizma na bilo kakav udar. Na primjer, normalan krvni tlak je konstantan, uz fizičku aktivnost može se povećati.
Patološki proces- kombinacija patoloških i zaštitno-prilagodljivih reakcija u oštećenim tkivima, organima ili u tijelu u cjelini; (koji se manifestuje u vidu metaboličkih poremećaja, funkcija i morfologije organa, tkiva, organizma). Odnosi se na: distrofije, groznicu, edem, upalu, otok.
Razlika između patološkog procesa i bolesti:
1. bolest ima jedan razlog, a patološki proces mnogo;
2. jedan patološki proces može izazvati, zavisno od lokalizacije, različite slike bolesti (edem raznih organa);
3. bolest je kombinacija više patoloških procesa;
4. patološki proces ne može biti praćen smanjenjem prilagodljivosti organizma i ograničenom radnom sposobnošću.
Patološko stanje- sporo tekući patološki proces. Uzroci:
1) nakon prethodne bolesti ili operacije;
2) kao rezultat poremećenog intrauterinog razvoja (ravna stopala, klupska stopala).
Kriterijumi bolesti:
1) simptomi (pritužbe);
2) rezultate objektivnog pregleda pacijenta
Koncept. Etiologija. Patogeneza.
etiologija - doktrina o uzrocima i uslovima nastanka i razvoja bolesti. Mnoga stanja doprinose razvoju bolesti. Zarazne bolesti nastaju kada su mikroorganizmi prisutni u tijelu. Na primjer, mikobakterija tbc je rasprostranjena u okolišu, ali nehigijenski životni uvjeti doprinose bolesti: zategnutost, loša ventilacija, nedostatak sunčeve svjetlosti, kontakt sa pacijentom sa TBC, alkoholizam, a utječe i na stanje organizma. Neki imaju težak tok, a mogu imati i blagi tok.
Etiologija nekih bolesti još nije proučena (tumori).
Patogeneza - ovo je doktrina o mehanizmima nastanka i razvoja bolesti. Uticaj na etiološke faktore bolesti tzv etnotropski tretman... Na primjer, uvođenje antibiotika utiče na mnoge mikroorganizme (pneumokoke, streptokoke, stafilokoke). Kada utiče na mehanizme razvoja bolesti, tzv patogenetski tretman.
Periodi bolesti, tok.
1. Latentno ili latentno, a kod zaraznih bolesti naziva se inkubacija - to je vrijeme od početka izlaganja uzročniku do pojave prvih simptoma bolesti, npr. kod šarlaha 2-6 dana, tifusa groznica 12-16 dana, guba nekoliko godina, hepatitis B nekoliko mjeseci. S obzirom na latentni period, moguće je spriječiti oboljevanje kod kontaktnih osoba izolacijom, vakcinacijom. Utvrđivanje latentnog perioda bolesti od velikog je značaja za liječenje bolesti i njenu prevenciju.
2. Prodromalni (prodrom - predznak) - vrijeme od pojave prvih znakova bolesti do njene potpune identifikacije. Nalaze se nejasni simptomi: malaksalost, glavobolja, gubitak apetita, blagi porast temperature.
3. Period teške bolesti karakteriše razvoj svih glavnih bolnih pojava: javljaju se karakteristični simptomi bolesti.
Tok bolesti:
- oštar bolesti traju od nekoliko dana do nekoliko sedmica
- subakutna bolesti imaju manje jasan ciklus i traju nekoliko mjeseci
- hronično bolesti se vuku godinama.
Neke bolesti karakteriziraju:
- recidivi- ovo je egzacerbacija, povratak bolesti nakon prividnog oporavka
- remisija- poboljšanje toka bolesti
- komplikacija bolest je dodatak glavnim manifestacijama bolesti drugih promjena koje nisu neophodne za datu bolest.
Ishod bolesti.
Potpuni oporavak je nestanak svih bolnih pojava i vraćanje normalnih tjelesnih funkcija
Nepotpuni oporavak, kada disfunkcije traju nakon bolesti. Na primjer, nakon velikog kašlja, kašalj traje dugo vremena.
Prijelaz u kronični oblik praćen je periodima relapsa i remisije.
Trajni invaliditet, invaliditet (nepokretnost zgloba, amputacija ekstremiteta, hronična bubrežna insuficijencija, hronična bubrežna insuficijencija, laksativni sindrom, itd.)
- Smrt- prestanak života (letalis). Organizam se ne može prilagoditi promijenjenim uvjetima postojanja, njegove mogućnosti adaptivnosti su iscrpljene i dolazi do smrti.
a) klinička smrt: dolazi do prestanka disanja, cirkulacije krvi, reverzibilna je ako ne traje > 5 minuta;
b) biološka smrt (nepovratna) - pojava ireverzibilnih promjena u tkivima.
Takođe razlikovati:
1) prirodna smrt od starosti usled propadanja organizma
2) patološka ili prerana smrt može biti
Nasilno (trauma, trovanje, ubistvo)
Od bolesti.
Završna stanja umiranja su agonija i klinička smrt.
Agonija je stanje prijelaza iz života u smrt u kojem dolazi do poremećaja u radu centralnog nervnog sistema i poremećaja svih vitalnih funkcija organizma: disanja, srčane aktivnosti, smanjenja temperature, otvaranja sfinktera, gubitka svesti. Agonija prethodi kliničkoj smrti i može trajati od nekoliko sati do 3 dana.
Razvoj bolesti zasniva se na nemogućnosti gastrointestinalnog trakta da normalno probavi kolostrum, što je često povezano sa morfološkom i funkcionalnom nezrelošću probavnog sistema, prekomernim hranjenjem ili na gore promene bioloških svojstava kolostruma, načina i učestalosti. hranjenja. U ovom slučaju, blaga dispepsija, razmatrana u ovom predmetnom radu, razlozi koji su je izazvali su kršenje tehnologije ishrane gravidnih životinja, tehnologije hranjenja i držanja novorođenih mladih životinja.
U crijevima dolazi do stvaranja i akumulacije značajne količine štetnih produkata nepotpune razgradnje (polipeptida, amonijaka, rezidualnog dušika), koji izazivaju toksikozu alimentarnog porijekla, promjene pH vrijednosti crijevne sredine, nakupljanje produkata nepotpune razgradnje, što je dobra osnova za razvoj truležne mikroflore i nastanak u gastrointestinalnom putu disbioze, stvaranja velikog broja toksina i toksikoze organizma. Rezultat je dijareja koja pogoršava metaboličke poremećaje, izaziva dehidraciju, gubitak apetita i teške bolesti.
Kod blažeg oblika bolesti (jednostavna dispepsija) pojave toksikoze i dehidracije organizma su slabo izražene ili potpuno izostaju zbog sposobnosti oboljelih mladih životinja da nadoknade gubitke zbog zadržanog apetita i zadovoljavajuće probavljivosti kolostruma. . Ovisno o težini bolesti, tijelo životinje doživljava egzogene i endogene nutritivne nedostatke, asimilacija je oslabljena i prevladava disimilacija. Probavni poremećaji pogoršavaju prisustvo hipogamaglobulinemije u tijelu bolesnih životinja.
Jednostavnu dispepsiju prati probavne smetnje bez značajnijih promjena u općem stanju bolesnih životinja. Toksičnu dispepsiju karakterizira teško opće stanje, nedostatak apetita, obilna dijareja, intoksikacija i dehidracija. Opća tjelesna temperatura kod oba oblika dispepsije je obično u granicama normale.Kod teških bolesnika sa toksičnom dispepsijom uočava se bol u abdomenu, izmet se nehotično izlučuje, sfinkter anusa je opušten, a izmet ima smrdljiv miris. . Disanje je plitko, ubrzano, srčani tonovi su gluvi, puls je ubrzan, slab, sluzokože: membrane su plavkaste boje.
Jednostavna dispepsija, u pravilu, završava oporavkom životinja, toksična - nakon 48-72 sata, obično smrću životinje.
Ulaznica 77. Otkazivanje jetre. Karakterizacija metaboličkih i funkcionalnih poremećaja u organizmu.
Otkazivanje jetre- patološko stanje karakterizirano kršenjem jedne ili više funkcija jetre, što dovodi do poremećaja različitih vrsta metabolizma i intoksikacije organizma produktima metabolizma proteina, što je često praćeno poremećajima u aktivnosti c.s.s. sve do razvoja hepatične kome.
Razlikovati akutno i kronično zatajenje jetre... Razvoj prve ukazuje na masivnu nekrozu jetrenih ćelija u vrlo kratkom vremenskom periodu (1-2 nedelje), kada se kompenzatorni mehanizmi ne realizuju. Iskorištavanje toksičnih metabolita je ozbiljno poremećeno - javlja se teška metabolička acidoza. Akutno zatajenje jetre uvijek znači težak tok i, često, sa izuzetno nepovoljnom prognozom.
Hronična insuficijencija jetre razvija se u pozadini dugotrajne postupne hepatonekroze, čija brzina omogućava da se kompenzacijski mehanizmi realizuju do određene granice. Kada se dostigne granica ove granice, dolazi do dekompenzacije jetrenih funkcija sa svim kliničkim manifestacijama koje slijede. Bolesti koje mogu dovesti do hroničnog zatajenja jetre: hronična srčana insuficijencija, sistemske upalne bolesti vezivnog tkiva, stečene i urođene metaboličke bolesti, alkoholni hepatitis i ciroza jetre itd. Uz dugotrajnu opstrukciju zajedničkog žučnog kanala, koja se javlja kod žučnih kamenaca, osnova patogeneze kroničnog zatajenja jetre je stagnacija žuči u intrahepatičnim žučnim kanalima, povećanje tlaka u njima. Žuč je agresivna sredina zbog sadržaja u njoj skupa žučnih kiselina, stoga je štetna za hepatocite. Nekroza potonjeg nastaje zbog citolitičkog djelovanja žuči. Nekrotična područja jetre zamjenjuju se vezivnim tkivom - formira se jasna slika bilijarne ciroze.
Zatajenje jetre karakterizira prisustvo dva glavna sindroma: a) kolestaza; b) hepatocelularna insuficijencija. Holestatska komponenta zbog akutne ili kronične stagnacije žuči u bilijarnom traktu i citolitičkog djelovanja žuči na hepatocite. Uzrokuje kliniku opstruktivne žutice, svrbeža, a uzročnik je i reaktivne hepatomegalije. Uzrok hepatocelularnog zatajenja su degenerativni intrahepatocitni procesi zbog akutnog ili kroničnog poremećaja njihovog trofizma. To uzrokuje razvoj jetrene žutice, portalne hipertenzije, ascitesa, hepatične encefalopatije itd.
Ovisno o prevlasti jedne ili druge manifestacije zatajenja jetre, razlikuju se sljedeći oblici: a) vaskularni (prevladava portalna hipertenzija); b) hepatocitni (klinika ascitesa, encefalopatija); c) izlučivanje (prevlast holestatske komponente).
Kod zatajenja jetre inhibira se ne samo katabolička, već i anabolička funkcija jetre. Budući da jetra učestvuje u svim vrstama metabolizma, inhibirana je sinteza proteina, masti i ugljikohidrata. Krvni sistem je gotovo prvi koji reaguje na depresiju sinteze proteina. To se manifestuje: a) hipoalbuminemijom i hipoglobulinemijom; b) krvarenje zbog smanjenja proizvodnje prirodnih proteinskih koagulanata; c) inhibicija transportne funkcije zbog nedovoljne koncentracije transportnih proteina (ceruloplazmin, transferin, transkortin itd.).
Inhibicija sinteze ugljikohidrata dovodi do nedovoljne proizvodnje, uključujući glukozu - glavni energetski supstrat za mozak. Ovaj aspekt, zajedno sa hiperbilirubinemijom i metaboličkom acidozom, leži u osnovi razvoja hepatične encefalopatije, strašne komplikacije zatajenja jetre, koja je ireverzibilna u teškim slučajevima. U pravilu se teški slučajevi hepatične encefalopatije razvijaju u pozadini postojećeg zatajenja više organa. Posebno, stoga, ovo stanje prelazi u hepatičnu komu, koja je u ogromnoj većini slučajeva smrtonosna.
Ulaznica 78. Žutica. Etiologija, razvojni mehanizmi, glavne karakteristike.
Ispod žutica razumjeti sindrom koji se razvija kao rezultat nakupljanja viška bilirubina u krvi i tkivima i klinički je karakteriziran ikteričnim bojenjem kože i sluzokože.
Dakle, žutica se može razviti kao rezultat hemolize, tj. prekomjerno uništavanje eritrocita, pri čemu jetra nije u stanju pretvoriti sav formirani indirektni bilirubin u ravnu liniju. Ova varijanta žutice (ranije nazvana suprahepatična) javlja se kod hemolitičkih anemija, srčanih udara različitih organa i ekstenzivnih hematoma, a karakteriše je povećanje nivoa slobodnog (indirektnog) bilirubina u krvi, kao i zasićenje boje stolica i hiperpigmentacija urina zbog povećanog stvaranja sterkobilinogena.
Žutica može biti uzrokovana poremećenim metabolizmom indirektnog bilirubina u različitim fazama: hvatanje i prijenos slobodnog bilirubina u hepatocit, njegova konjugacija, izlučivanje formiranog direktnog bilirubina kroz tubularne membrane u žuč.
Ove opcije su također u kombinaciji s konceptom "hepatične žutice". Dakle, smanjenje aktivnosti konjugirajućeg enzima glukuronil transferaze, koji pretvara slobodni bilirubin u vezani bilirubin, leži u osnovi razvoja takozvane porodične nehemolitičke benigne nekonjugirane hiperbilirubinemije (Gilbertov sindrom). Ovaj sindrom se nasljeđuje autosomno recesivno, karakterizira ga umjereno povećanje nivoa indirektnog bilirubina, obično se povećava nakon gladovanja, i obično ima dobru prognozu. Gilbertov sindrom se javlja relativno često (kod 2-5% ukupne populacije, uglavnom kod mladića i muškaraca) i ponekad se pogrešno smatra manifestacijom hroničnog hepatitisa.
Drugi patofiziološki mehanizmi leže u osnovi žutice, koja se razvija s dubokim strukturnim oštećenjem hepatocita. Ova vrsta žutice (koja se naziva i hepatocelularna žutica) javlja se kod virusnog, alkoholnog i medikamentoznog hepatitisa, ciroze jetre i drugih bolesti koje se javljaju sa nekrozom ćelija jetre. Istovremeno se povećava i razina indirektnog bilirubina u krvi (zbog smanjenja funkcionalnih sposobnosti hepatocita) i direktnog (zbog kršenja integriteta membrana hepatocita i ulaska bilirubirajućeg glukuronida u krvotok), direktni bilirubin se pojavljuje u urinu, uzrokujući njegovu tamnu boju, smanjuje (iako potpuno i ne zaustavlja) izlučivanje sterkobilinogena u fecesu. Ova varijanta jetrene žutice nastavlja se s povećanjem aktivnosti serumskih transaminaza i često je praćena znacima hepatocelularnog zatajenja.
U nekim patološkim procesima (na primjer, holestatska varijanta kroničnog hepatitisa) može pretrpjeti izlučivanje žuči iz hepatocita u intrahepatične žučne kanale ili izlučivanje žuči iz ovih kanala (kod primarne bilijarne ciroze). Kod ove vrste jetrene žutice otkrivaju se simptomi karakteristični za sindrom kolestaze.
Pojava žutice moguća je i zbog kršenja odljeva žuči iz žučnih kanala u duodenum (tzv. subhepatična žutica). Ova varijanta žutice nastaje kao rezultat djelomične ili potpune opturacije jetrenog ili zajedničkog žučnog kanala kamencem ili tumorom, kada je otvor zajedničkog žučnog kanala komprimiran ili invaziran malignim tumorom glave subgastrične žlijezde ili velikog duodenalne papile, kada su veliki žučni kanali komprimirani paketima limfnih čvorova (na primjer, s limfogranulomatozom), cicatricijalne strikture zajedničkog žučnog kanala i niz drugih bolesti. Opstrukcija odljeva žuči dovodi do povećanja tlaka u žučnim kapilarama i naknadnog oslobađanja žuči u krvne žile. To doprinosi povećanju sadržaja direktnog bilirubina u krvi, njegovom pojavljivanju u urinu, kao i odsustvu izlučivanja sterkobilinogena u izmetu. Kompleks poremećaja koji nastaju zbog opstrukcije odliva žuči u duodenum naziva se sindrom kolestaze, koji u zavisnosti od stepena opstrukcije može biti intra- ili ekstrahepatičan.
Nedovoljan unos žučnih kiselina u crijeva dovodi do poremećene probave i apsorpcije masti i pojave steatoreje. Istovremeno, pati i apsorpcija vitamina topivih u mastima, što može doprinijeti pojavi kliničkih simptoma karakterističnih za nedostatak vitamina A (slabljenje vida u sumrak, hiperkeratoza), vitamina K (smanjenje nivoa protrombina, krvarenja), vitamina E ( slabost mišića). Razvoj nedostatka vitamina D dovodi do demineralizacije koštanog tkiva, omekšavanja kostiju (osteomalacija) i pojave patoloških prijeloma. Poremećaj izlučivanja holesterola u žuči i naknadno povećanje njegovog nivoa u krvi uzrokuje pojavu ravnih holesterolskih plakova na koži, koji se nalaze oko očiju (ksantelazme), rjeđe na rukama, laktovima i stopalima (ksantomi).
Vodeće kliničke manifestacije ovog sindroma su žutica, zatamnjenje urina i promjena boje fecesa (aholična stolica), uzrokovane povećanjem nivoa direktnog bilirubina u krvi, njegovim izlučivanjem mokraćom (bilirubinurija) i odsustvom sterkobilinogena u krvi. izmet, kao i svrab kože povezan sa zadržavanjem žučnih kiselina i njihovom iritacijom nervnih završetaka koji se nalaze u koži.
Ulaznica 79. Klasifikacija žutice
1. Prehepatična (hemolitička)
2. Hepatična (parenhimska)
3. Posthepatična (mehanička)
mehanizam iskorišćavanja eritrocita i stvaranje žuči.
Eritrocitno-retikulo-endotelni sistem - indirektni bilirubin (na proteinskom molekulu) - krv - jetra - direktni bilirubin - žuč - duodenum - sterkobilinogen - stercobilin.
1. - izmet
2. - krv - jetra - urobilinogen - krv - bubrezi - urobilin - urin.
Odrediti: bilirubin u krvi, boju izmeta, sadržaj urobilina u urinu
U tijelu: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - sterkobilin - urobilin.
Sa hemolitičkim f: feces takođe, urin - crvenkaste boje
Parenhim: ne proizvodi žuč, bjelkasti izmet, bezbojni urin.
Boja se postepeno obnavlja. Indirektni bilirubin u tkivima. Kroz bubrege - bojenje urina.
Mehanički: žuč u tkivu - boja izmeta je normalna, urin odmah potamni. Indirektni bilirubin je normalan.
Sa žuticom: disfunkcija NS-a. glavobolje, pospanost, nesanica, deluzija, poremećaji krvi: leukocitoza, hipoglikemija, smanjena urea, povećanje amonijaka.
Aortna hipertenzija - otežan je odljev krvi iz jetre.
Stagnacija krvi u venoportu - razvoj ascitesa.
Ulaznica 80. Kršenje diureze. Vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, značaj za organizam.
Oslobađanje urina tokom poznatog vremenskog perioda naziva se diureza. Diureza može biti pozitivna (ako pacijent tokom dana izluči više urina nego što pije tečnosti) i negativna (sa suprotnim omjerom).
Pozitivna diureza se opaža kada se edem konvergira, uzimanjem diuretika iu nizu drugih slučajeva. Negativna diureza se uočava kada se tečnost zadržava u telu (sa edemom) i kada se izlučuje preko kože i pluća (u vrućim i suvim klimama).
Poliurija - povećanje izlučivanja urina do 2 litre urina ili više dnevno. Može se povezati ne samo sa bolestima bubrega, već i sa nekim prehrambenim navikama, režimom pijenja, uzimanjem diuretika itd.
Međutim, kombinacija poliurije s nokturijom (prevalencija noćne diureze u toku dana) često se nalazi kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću kao znak kronične bubrežne insuficijencije i može dugo ostati jedina njegova manifestacija.
Poliurija se opaža kod dijabetes melitusa zbog kršenja reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima zbog visokog osmotskog tlaka urina, bogatog glukozom; kod dijabetesa insipidusa javlja se zbog nedovoljnog unosa antidiuretskog hormona hipofize u krv.
Oligurija - smanjenje količine izlučenog urina na manje od 500 ml dnevno. Fiziološka oligurija može biti povezana s nedovoljnom hidratacijom tijela i pojačanim znojenjem.
Patogenetski razlikuju prerenalnu, renalnu i postrenalnu oliguriju. Prerenalna oligurija se najčešće javlja u šoku, praćenu hemolizom i diseminiranom intravaskularnom koagulacijom. Čest uzrok prerenalne oligurije je gubitak vode i soli tokom stenoze pilorusa, opstrukcije crijeva, enterokolitisa, groznice, dekompenziranog dijabetes melitusa, kao posljedica nekontrolisanog uzimanja diuretika.
Prerenalna oligurija je moguća i kod hroničnog zatajenja cirkulacije, portalne hipertenzije, hipoproteinemije, miksedema.
Bubrežna (bubrežna) oligurija se javlja kod povrede bubrega, tromboze i ektomije bubrežnih arterija, akutnog glomerulonefritisa, bilateralnog nefritisa, hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom, pojedinog trovanja, toksičnih ili alergijskih efekata niza lekova koji se izlučuju (hiperuricanje izlučene kiseline). ). Bubrežna oligurija se također pojavljuje u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega.
Postrenalna oligurija se opaža uz djelomičnu bilateralnu opstrukciju uretera.
Anurija - smanjenje količine urina na manje od 200 ml do njegovog potpunog odsustva.
Ekskretorna anurija može nastati kada postoji začepljenje urinarnog trakta, a odvajanje mokraće nije poremećeno. To je moguće kod začepljenja mokraćovoda kamenom, upalnog edema sluznice ili rasta malignog tumora.
Za razliku od akutne retencije mokraće, kod anurije je bešika prazna, urin se ne izlučuje bubrezima ili ne ulazi u bešiku iz navedenih razloga.
U zavisnosti od uzroka, razlikuju se arena, prerenalna, renalna i subrenalna anurija.
Arenalna anurija je uzrokovana odsustvom bubrega, što se javlja kada su oba bubrega urođena ili zbog pogrešnog uklanjanja jednog bubrega. Prerenalna anurija nastaje zbog prestanka ili insuficijencije protoka krvi u bubregu (kod srčane insuficijencije II-III stepena, kada postoji izražen edem). Bubrežna anurija je uzrokovana bolešću bubrega ili ozljedom sa značajnim oštećenjem bubrežnog parenhima. Subrenalna anurija je posledica poremećenog odliva mokraće prilikom opstrukcije ili kompresije gornjih mokraćnih puteva.
Anurija se također dijeli na sekretornu, povezanu s poremećajima glomerularne filtracije (uremija, sindrom produžene kompresije) i ekskretornu (išurija), povezana s poremećenim protokom mokraće kroz uretru (sa kompresijom ili oštećenjem kičmene moždine, sa komom).
Ishurija može biti povezana i sa određenim oboljenjima prostate, nizom bolesti nervnog sistema povezanih sa parezom i paraplegijom, te strikturom uretre.
Uremija se može javiti i kod parenhimske bolesti bubrega zbog sindroma edema ili kod velikog gubitka tečnosti.
Polakiurija (učestalo mokrenje) je posljedica povećane osjetljivosti nervnih završetaka u sluznici mokraćnog mjehura, čija iritacija dovodi do učestalog nagona za mokrenjem, koji se javlja i kod male količine urina u mjehuru.
Pollakiurija (stanje kada broj mokrenja doseže 10-15 na sat) može uzrokovati različite refleksne učinke na mišiće mjehura iz bubrega i uretera u prisustvu patoloških procesa u njima (na primjer, s urolitijazom).
Česti nagon za mokrenjem sa svakim oslobađanjem male količine urina znak je cistitisa. Kod žena polakiurija može biti uzrokovana raznim patološkim stanjima na strani genitalnih organa (pritisak materice na bešiku u slučaju njenog nepravilnog položaja, kao i tokom trudnoće).
Fiziološka polakiurija se opaža tokom stresa i intenzivnog uzbuđenja. Ponekad je polakiurija povezana s uzimanjem lijekova (urotropina).
Polakiurija se razvija i kod svih bolesti praćenih oslobađanjem velike količine mokraće (poliurija), a posebno kod nefroskleroze, dijabetes melitusa i dijabetesa insipidusa, kada se edem otklanja diureticima.
U određenim patološkim stanjima, tokom dana, ritam mokrenja je normalan, a noću je češći (što je tipično za adenom prostate).
Nokturija - dominacija noćne diureze nad dnevnom (normalno je omjer dnevne diureze i noćne 3:1 ili 4:1).
Strangurija (bolnost i grčevi tokom mokrenja, često u kombinaciji sa polakiurijom) je znak upalnih promjena u uretri i mokraćnoj bešici sa cistitisom, uretritisom, pijelonefritisom, urolitijazom.
Ulaznica 81. Kršenje tubularne reapsorpcije i glomerularne filtracije.
Poremećaji glomerularne filtracije Poremećaji glomerularne filtracije su praćeni smanjenjem ili povećanjem volumena filtrata. Smanjen volumen glomerularnog filtrata. Uzroci. - Smanjenje efektivnog filtracionog pritiska kod hipotenzivnih stanja (arterijska hipotenzija, kolaps itd.), ishemije bubrega (bubrega), hipovolemijskih stanja. - Smanjenje površine glomerularnog filtrata. Uočava se kod nekroze bubrega (bubrega) ili njegovog dijela, mijeloma, hroničnog glomerulonefritisa i drugih stanja. - Smanjena propusnost filtracijske barijere zbog zadebljanja, reorganizacije bazalne membrane ili drugih promjena na njoj. Javlja se kod kroničnog glomerulonefritisa, dijabetes melitusa, amiloidoze i drugih bolesti.
Povećanje volumena glomerularnog filtrata. Uzroci. - Povećanje efektivnog filtracionog pritiska sa povećanjem tonusa SMC eferentnih arteriola (pod uticajem kateholamina, Pg, angiotenzina, ADH) ili smanjenje tonusa SMC dovodnih arteriola (ispod utjecaj kinina, Pg itd.), kao i zbog hipotenzije krvi (na primjer, kod zatajenja jetre, gladovanja, produžene proteinurije). - Povećanje propusnosti filtracijske barijere (na primjer, zbog labavljenja bazalne membrane) pod utjecajem biološki aktivnih tvari - medijatora upale ili alergija (histamin, kinini, hidrolitički enzimi). Poremećaji tubularne reapsorpcije Smanjenje efikasnosti tubularne reapsorpcije javlja se kod različitih enzimopatija i defekta transepitelnih transportnih sistema (npr. aminokiseline, albumin, glukoza, laktat, bikarbonati itd.), kao i membranopatija epitela i baze. membrane bubrežnih tubula. Važno je da kada su proksimalni dijelovi nefrona pretežno oštećeni, poremećena je reapsorpcija organskih jedinjenja (glukoze, aminokiselina, proteina, uree, laktata), kao i bikarbonata, fosfata, C1-, K+, a kada oštećeni su distalni dijelovi bubrežnih tubula, poremećeni su procesi reapsorpcije Na+, K+., Mg2+, Ca2+, vode.
Ulaznica 82. Glavne bolesti bubrega: nefritis, pijelonefritis, nefrotski sindrom, amiloidoza i nefroskleroza.
Nefritis je grupa upalnih bolesti bubrega koje zahvaćaju glomerularni aparat. Nefritis može biti difuzan (u potpunosti zahvaća glomerule) i žarišni (sa zasebnim žarištima upale). Difuzni nefritis je opasniji za ljudsko zdravlje. Može se javiti u akutnim i kroničnim oblicima.
Kod nefritisa zahvaćeni su čašično-karlični sistem bubrega, njihovi tubuli, glomeruli i krvni sudovi. Upala bubrega može se pojaviti i samostalno i kao komplikacija raznih bolesti. Najčešće su žene podložne upali bubrega.
Jade je podijeljen u grupe:
- pijelonefritis (upala bubrega bakterijskog porijekla);
- glomerulonefritis (upala glomerula);
- intersticijski nefritis (oštećenje intersticijalnog tkiva i bubrežnih tubula);
- šant nefritis (komplikacija imunoloških kompleksa u bubrežnim glomerulima).
Pijelonefritis je upala bubrežnih tubula i sistema bubrežne karlice. U kasnijim stadijumima bolesti u patološki proces su uključeni i bubrežni glomeruli i krvni sudovi.
Bolest je klasifikovana:
- prema broju zahvaćenih bubrega (jednostrani i bilateralni pijelonefritis);
- po etiologiji (primarni i sekundarni pijelonefritis);
- načinom na koji infekcija ulazi u organizam (hematogeni i uzlazni pijelonefritis);
- prema stepenu oštećenja urinarnog trakta (neopstruktivni i opstruktivni pijelonefritis).
Pijelonefritis se može javiti u akutnim i kroničnim oblicima. Akutni pijelonefritis je intersticijski, serozni i gnojni. Hronični pijelonefritis se javlja u tri faze: aktivna, latentna i remisijska. Može nastati kao posljedica akutnog oblika bolesti, ili se primarno razviti.
Nefrotski sindrom je klinički i laboratorijski kompleks simptoma koji karakteriziraju edem (često masivni), teška proteinurija preko 3,5 g dnevno, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, lipidurija (masne naslage, ovalna masna tijela u mokraćnom sedimentu), povećana koagulacija krvi... Promjene na zidovima glomerularnih kapilara, koje uzrokuju pretjeranu filtraciju proteina plazme, nastaju kao rezultat širokog spektra procesa, uključujući imunološke poremećaje, toksične efekte, metaboličke poremećaje, distrofične procese i gubitak naboja bazalne membrane. Shodno tome, nefrotski sindrom se može smatrati rezultatom niza patoloških stanja koja dovode do povećane permeabilnosti zida glomerularnih kapilara. Imunološki mehanizmi igraju vodeću ulogu u nastanku nefrotskog sindroma, ali u nekim slučajevima njegova imunološka geneza ostaje nedokazana.
Amiloidoza bubrega je manifestacija sistemske amiloidoze, koju karakteriše poremećeni metabolizam proteina i ugljenih hidrata sa ekstracelularnim taloženjem u bubrežnom tkivu amiloida, složenog proteinsko-polisaharidnog jedinjenja koje dovodi do disfunkcije organa. Amiloidoza bubrega teče razvojem nefrotskog sindroma (proteinurija, edem, hipo- i disproteinemija, hiperholesterolemija) i ishodom kroničnog zatajenja bubrega. Dijagnoza amiloidoze bubrega uključuje studije urina, krvi i koprograma; ultrazvuk bubrega i biopsija. Kod amiloidoze bubrega propisuje se dijeta, provodi se terapija lijekovima i korekcija primarnih poremećaja; u teškim slučajevima može biti potrebna hemodijaliza i transplantacija bubrega.
Nefroskleroza: simptomi, liječenje i vrste
Nefroskleroza je bolest uzrokovana zamjenom bubrežnog parenhima vezivnim tkivom, što doprinosi otvrdnjavanju i boranju organa. Kao rezultat ovog patološkog procesa, funkcija bubrega je oštećena. U medicini postoji još jedno ime za takvu patologiju - smežurani bubreg.
Nefroskleroza bubrega je 2 tipa, ovisno o mehanizmu razvoja:
· Primarni, koji nastaje zbog kršenja opskrbe krvlju tkiva organa, zbog hipertenzije, ateroskleroze i drugih vaskularnih bolesti;
· Sekundarni, koji prati neke bubrežne bolesti, na primjer, nefritis, urođene malformacije.
Ulaznica 83. Otkazivanje jetre. Bolest jetrenih kamenaca.
Bolest žučnih kamenaca (holelitijaza) - stvaranje kamenca u žučnim kanalima i bešici.
Bolest je rijetka kod životinja. Nakon što se formiraju, kamenci mogu otežati ili potpuno zaustaviti dotok žuči u crijeva.
Etiologija.
Uzrok kolesterolskih kamenaca je patologija metabolizma pigmenta. Uz razne zarazne i invazivne bolesti, praćene kataralnim pojavama u bilijarnom traktu, nalaze se bilirubinsko-vapneni kamenci. Nastanak ove bolesti olakšava prekomjerno i neredovno hranjenje, nedostatak kretanja životinje.
Patogeneza.
Mehanička iritacija želučanih interoreceptora u većini slučajeva povećava stvaranje žuči i stimulira kontrakciju žučne kese; žuč se evakuiše u duodenum. Dakle, neredovno hranjenje životinja može dovesti do stagnacije žuči u žučnoj kesi. Prisustvo upalnih pojava u njemu i žučnim kanalima, koje izazivaju promjenu reakcije okoline, razlog je taloženja pojedinih sastavnih dijelova žuči iz kojih se formiraju homogeni ili slojeviti kamenci. Zauzvrat, zbog iritacije kamena sluznice bilijarnog trakta, može doći do upalnog procesa. Potonji se odvija nasilno i nakon 17-36 sati od početka akutnog napada poprima akutne i destruktivne oblike. Kao posljedica djelomične ili potpune blokade žučnog kanala kamenom dolazi do stagnacije žuči, što uzrokuje opstruktivnu žuticu.
Patološke promjene.
U žučnom kanalu (ili žučnoj kesi - ako ga ima kod ove vrste životinja) kamenci različitih veličina, od nekoliko milimetara do 10 cm u prečniku, različitog oblika (kruškolikog, sfernog, jajolikog, cilindričnog ili fasetnog) nalaze se. Njihov broj može se kretati od nekoliko do 100 ili više, a njihova ukupna masa ponekad doseže 3 kg. Ovo kamenje može biti mekano, labavo, lako lomljivo ili tvrdo. Kada se kamenje razbije, uočljiva je njihova slojevita radijalna struktura. Kada kamenci začepe žučni kanal, dolazi do prelivanja istog i izvodnih kanala jetrenih lobula zadebljanom žuči.
Simptomi
bolesti su u početku veoma nejasne. Samo hronična loša probava masti može donekle opravdati pretpostavku o ograničenom protoku žuči u crijeva. Nedostatak apetita, uporna dijareja, smrdljiv miris izmeta kada se promijeni boja i pojava simptoma opstruktivne žutice omogućavaju nešto sigurniju dijagnozu kolelitijaze.
Vrlo rijetko pojedinačni kamenci ulaze u lumen crijeva i izlučuju se fecesom.
Iznenadna blokada žučnih puteva kamencima karakteriziraju napadi bola, ponekad povećanje tjelesne temperature, tupost "svijesti", pulsne aritmije i svi znaci rastuće opstruktivne žutice; osim toga, postoji bol u predjelu jetre. Ovi simptomi mogu nestati nakon napadaja.
Flow bolesti sa začepljenjem žučnog kanala kamencima su kratkotrajne, ali teške. Smrt nastaje ili od intoksikacije ili od rupture bilijarnog trakta s naknadnim razvojem peritonitisa.
Dijagnoza postavlja se na osnovu procjene kliničke slike, uzimajući u obzir podatke laboratorijskih ispitivanja pigmenata u krvi, urinu i fecesu. Kod malih životinja, ako su prisutni kamenci koji sadrže kalcij, fluoroskopija može dati neke rezultate.
Ulaznica 84. Uzroci i opći mehanizmi endokrinih poremećaja.
Postoje tri nivoa oštećenja regulacionih kola u kojima su endokrine žlezde ujedinjene.
1. Centrogeni - zbog poremećaja regulacije iz neurona moždane kore (hemoragije, malformacije, tumori, mehaničke traume, intoksikacije različite etiologije, produženi stres) ili iz hipotalamo-hipofiznog sistema (mutacije u genima za sintezu liberina , statini, hormoni hipofize, oštećenja struktura tokom traume, krvarenje, tumori, toksini: etanol, tetanus toksin).
U slučaju oštećenja na ovom nivou, poremećena je sinteza i lučenje regulatornih faktora, tropskih hormona, neuropeptida, a to dovodi do disfunkcije organa drugog reda endokrinog sistema, odnosno do disfunkcije efektorskih organa. (antidiuretski hormon - bubrezi).
2. Primarni glandularni – kršenje sinteze i lučenja određenog hormona od strane organa ili ćelije koja proizvodi određeni hormon (aplazija, atrofija, nedostatak supstrata za sintezu hormona, zadržavanje hormona u ćelijama, iscrpljivanje žlijezde nakon hiperfunkcija, tumor, toksično ili autoimuno oštećenje žlijezde).
3. Postglandularni mehanizam - poremećaj transporta hormona do ciljnog organa (manjak transportnog proteina, jačanje ili slabljenje komunikacije sa njim), djelovanje kontrahormonskih faktora (antitijela, proteolitičkih enzima, specifičnih hormonskih disruptora, npr.: insulinaze, acidoza, toksini, antagonisti homoni), poremećena recepcija hormona od strane ciljnog organa (smanjenje broja receptora, stvaranje antitela na receptore, blokada receptora nehormonskim agensima), poremećena degradacija hormona (glukokortikoidi u jetra, prekomjerna dejodacija tetrajodtiroksina (T 4) - hipertireoza i pretjerana dejodacija trijodtironina (T 3) - hipotireoza).
Poremećaj regulacije na bilo kojem od nivoa može dovesti do dva fundamentalno važna funkcionalna stanja žlijezda - hipersekrecije, kada koncentracija hormona u krvnom serumu, intersticijskoj tekućini ili unutar ćelije premašuje fiziološku, ili je hiposekrecija suprotan fenomen. Manifestacije patologije endokrinih žlijezda ovise o fiziološkim efektima uzrokovanim odgovarajućim hormonom. Osim hormonski specifične disfunkcije ciljnih organa, kliniku endokrinopatija čine sekundarna, često nespecifična, oštećenja organa koji nisu cilj (kardiomiopatija kod hipertireoze, nefroskleroza kod feohromocitoma). Često postoje kombinirane disfunkcije različitih žlijezda, tada se govori o poliglandularnoj disfunkciji.
Ulaznica 85. Disfunkcija hipofize.
Endokrini sistem organizma ima složen hijerarhijski sistem, koji, kada pravilno funkcioniše, utiče na metabolizam svih metaboličkih supstanci.
Uključuje hipotalamus-hipofizni sistem, nadbubrežne žlijezde, jajnike kod žena i testise i testise kod muškaraca, štitnu žlijezdu i gušteraču. Najvažnija žlijezda je hipofiza. To je mala žlijezda koja ima veličinu bebinog nevena, ali istovremeno reguliše sve procese endokrinih žlijezda u tijelu. U zavisnosti od količine hormona koje proizvodi hipofiza, razlikuju se hipofunkcija i hiperfunkcija hipofize, što dovodi do različitih komplikacija.
Učitavanje ...