Intraokularni pritisak (sinonimi za IOP, oftalmotonus) je pritisak koji proizvodi tečnost prednje očne komore i staklastog tela na unutrašnjem zidu oka. Oblik očne jabučice i normalan vid zavise od konstantnog unutrašnjeg pritiska.

Ljudsko oko je složen samoregulirajući sistem. Normalno, nivo IOP je u rasponu od 18 mm Hg. do 30 mm Hg Ako je indikator prekršen, vid je oštećen, razvijaju se oftalmološke bolesti.

Regulacija intraokularnog pritiska

Volumen intraokularne tekućine i IOP zavise od širine zjenice oka, tonusa arteriola cilijarnog tijela, lumena Schlemm kanala, pritiska u venskoj mreži sklere i stanja obje komore. Slabe fluktuacije IOP-a ujutro i uveče nisu opasne za vid. Problemi mogu biti uzrokovani anomalijama oka ili bolestima drugih organa i sistema tijela.

Kako se mjeri IOP?

Nivo intraokularnog pritiska se meri u mm. rt. Art. U prošlosti se IOP mjerio pomoću aplanacionih tonometara. Korištene su Maklakov tonometrija, Goldmanova tonometrija, Konveksna tonometrija. Ove dijagnostičke metode uključivale su direktan kontakt s rožnicom. Postojali su rizici od ozljede rožnjače ili infekcije oka.

Početkom 2000-ih, poboljšani aplanacioni beskontaktni tonometri ušli su u oftalmološku praksu. Ovi uređaji su neinvazivni, daju preciznije rezultate i sprečavaju infekciju.

Posebna tehnika za mjerenje IOP-a je pneumometrija. Koristi princip izlaganja svetlosnim talasima. Njihove refleksije se snimaju opremom i analiziraju pomoću kompjuterskih programa.

Šta ukazuje na nivo intraokularnog pritiska?

Vizija bilo koje osobe povezana je s indikatorom IOP-a:

• Stalno održavan nivo tekućine u očima osigurava očuvanje njihovog oblika i veličine. Kada se nivo IOP-a promijeni, vid se pogoršava.
• Normalan metabolizam u očnoj jabučici obezbeđuje samo konstantan normalan nivo IOP.

Da li su promjene u nivou intraokularnog pritiska prihvatljive kod zdravih ljudi?

Normalno, nivo IOP-a bi trebao biti konstantan. Međutim, tokom dana moguće su male fluktuacije. Najviši nivo očnog pritiska primećuje se ujutru. Možda je to uzrokovano promjenom položaja tijela nakon buđenja. Do večeri nivo intraokularnog pritiska se smanjuje. Razlika može biti od 2 do 2,5 mm Hg.

Smanjen IOP

Šta može smanjiti intraokularni pritisak? Takvi faktori mogu biti

• Ablacija retine koja remeti pravilan ciklus proizvodnje intraokularne tečnosti.
• Snižen krvni pritisak zbog niskog tonusa arterija, tj. hipotenzija. Nivo IOP je dijelom povezan s krvnim tlakom, pa se kod hipotenzije smanjuje i tlak u kapilarama oka.
• Patologija jetre.
• Dehidracija, dehidracija zbog upala i infekcija - peritonitis, dizenterija, kolera itd.
• Svaka povreda oka sa prodiranjem stranih tela i infekcijom oka. Smanjenje intraokularnog tlaka i pogoršanje vida nakon ozljede mogu ukazivati ​​na razvoj atrofije očnih struktura.
• Metabolička acidoza uzrokovana poremećenim metabolizmom ugljikohidrata.
• Upala žilnice i šarenice oka - uveitis, iritis itd.

Kada posumnjati na smanjenje nivoa intraokularnog pritiska?

Nivo IOP se brzo smanjuje infekcijom, dehidracijom i pojavom apscesa. Prati ga pojava suhoće u očima pacijenta, očne jabučice mogu potonuti. Pacijenti sa sličnim simptomima zahtijevaju hitnu hospitalizaciju. Smanjenje intraokularnog tlaka možda neće pokazivati ​​simptome mnogo mjeseci. Od osjeta, pacijent primjećuje samo postupno smanjenje razine vida. Ovi signali ukazuju na pojavu problema sa vidom i potrebu za ranim odlaskom kod oftalmologa.

Simptomi niskog intraokularnog pritiska

• postepeno smanjenje nivoa vida;
• smanjenje veličine oka.

Komplikacije sa IOP-om

• smanjen oftalmotonus, što uzrokuje različita oštećenja vida;
• postepena ireverzibilna atrofija očne jabučice.

Povećan intraokularni pritisak

Postoje tri tipa povećanog krvnog pritiska po dužini:

• prolazan, kada nivo IOP-a poraste jednom na kratko, a zatim se ponovo vrati u prvobitno stanje;
• labilan, kada se IOP s vremena na vrijeme povećava, ponovo dostižući normu;
• stabilan, kada je IOP stalno na povišenom nivou sa izgledima za progresiju.

Uobičajeni uzroci prolaznog tipa povećanja IOP-a su umor očiju (kancelarijski rad) i arterijska hipertenzija. Nivo pritiska raste u venama, kapilarama i arterijama oka zajedno sa povećanjem intrakranijalnog pritiska. Neki pacijenti doživljavaju povećanje IOP-a tokom stresa.

Uzroci povećanog intraokularnog pritiska mogu uključivati

• poremećaji nervnog sistema;
• zadržavanje tečnosti u tijelu uzrokovano kardiovaskularnim bolestima i bolestima bubrega;
• hipertireoza;
• Cushingov sindrom;
• menopauza kod pacijenata;
• djelovanje lijekova i intoksikacija;
• upalni procesi - iritis, uveitis, iridociklitis, itd.;
• povrede oka i njihove posljedice - otekline i sl.

U svim slučajevima, oftalmotonus se privremeno povećava, što je zbog specifičnosti osnovne bolesti. Uz dugotrajno povišen nivo IOP-a, ovo stanje može prerasti u glaukom.

Obično se glaukom razvija nakon 50. godine, ali u nekim slučajevima može biti urođen (hidroftalmus ili buftalmus). Glaukom se manifestuje povišenim nivoom intraokularnog pritiska, često ima krizni tok, tokom kojeg IOP raste na jednoj strani.

Simptomi povišenog intraokularnog pritiska

Lagano povećanje IOP-a se može ne manifestirati ili se nespecifično primijetiti - crvenilo očiju, glavobolja, umor itd. Anomalija se otkriva vremenom, na pregledu kod oftalmologa. Teško oštećenje vida je rijetko. Uz trajni porast IOP-a s glaukomom, moguće je oštećenje vida, pojava iridescentnih krugova, oštećenje vida u sumrak i ograničena vidna polja.

Akutni napad glaukoma može biti praćen povećanjem IOP-a do 60 - 70 mm Hg. sa teškim pogoršanjem vidne oštrine, bolom u očima, povraćanjem i mučninom. Ovo stanje zahtijeva hitnu intervenciju oftalmologa. Preporuča se da ako se pojave takvi simptomi, potražite hitnu pomoć.

Komplikacije povezane s povećanim oftalmotonusom

Glavna opasnost od stalno povišenog intraokularnog pritiska je razvoj glaukoma. Među komplikacijama je i atrofija očnog živca. Prati ga snažno smanjenje vidne funkcije, sve do razvoja ireverzibilnog sljepoće. Ako dio nervnih vlakana atrofira, pacijentova vidna polja se mijenjaju i čitava područja vidljivosti nestaju. Ablacija retine može biti uzrokovana njenom perforacijom ili atrofijom, što također dovodi do ozbiljnog oštećenja vida.

Specifičnost pregleda pacijenata sa poremećenim intraokularnim pritiskom

Sve patologije povezane s promjenama IOP-a dijagnosticiraju i liječe oftalmolozi. Ukoliko je bolest uzrokovana sistemskim procesima, u liječenje se uključuju ljekari drugih specijalnosti - terapeuti, neurohirurzi, neurolozi, nefrolozi, endokrinolozi, hirurzi itd.

Preporučljivo je da se sve osobe starije od četrdeset godina barem jednom u dvije godine podvrgavaju pregledima u oftalmološkoj ambulanti. U prisustvu kardiovaskularnih, endokrinih ili nervnih bolesti, pregled treba raditi još češće. Kada se pojave prvi simptomi povećanja IOP-a, potrebno je što prije posjetiti očnu ambulantu i oftalmologa.

Liječenje intraokularnog pritiska

Anomalije intraokularnog pritiska liječe se konzervativnim i hirurškim metodama.

Uz neučinkovitost konzervativne terapije, izvodi se kirurška operacija. Njegov zadatak je otvoriti trabekularni prostor i organizirati kanale koji poboljšavaju cirkulaciju tekućine unutar oka. Oftalmotonus se korigira mikroskopskom goniotomijom, trabekulotomijom i laserskim operacijama.

Često postavljana pitanja o IOP-u

Kupovina kompleta za sve terene za vaše vozilo je prilično odgovoran proces. Prije svega, to je zbog značajne cijene VGD autogusjenica. Stoga potencijalni kupci intenzivno traže odgovore na svoja pitanja, kojih, kao i obično, ima poprilično, posebno kada je u pitanju ne jeftina kupovina. Kako bismo svima pojednostavili zadatak i uštedjeli svoje i naše vrijeme, predlažemo da se upoznate s najčešćim pitanjima koja zanimaju potrošače.

Koja je maksimalna dubina snijega po kojoj vozilo može kretati u HDD-u?

S punim povjerenjem možemo tvrditi da se automobil na gusjeničnom propeleru osjeća samouvjereno na devičanskom snijegu do 90 cm dubine, što je potvrđeno ponovljenim testovima. Vrijednost od 90 cm nije granica mogućnosti, jer nije bilo situacijsko moguće testirati automobil u dubljem snijegu.

Koji je operativni resurs VGD gusjenica u zimskoj i ljetnoj sezoni?

Prema informacijama dobijenim direktno od proizvođača, uz razuman rad zimi na snijegu, gusjenice su u stanju da „pješače“, u prosjeku, 15.000 km. Korištenje gusjenica u ljetnoj sezoni ovu brojku smanjuje na 10.000 km, prema informacijama.

Koja je najveća dozvoljena brzina pri vožnji na VGD-u?

Maksimalna dozvoljena brzina vozila sa ugrađenim pogonima za sve terene, koju preporučuje proizvođač, je do 60-70 km/h na asfaltnom putu, na snežnom pokrivaču - 20-30 km/h. Ova ograničenja su prvenstveno zbog sigurnosti vozača i putnika.

Da li je moguće instalirati IOP na automobil sa prednjim ili zadnjim pogonom?

Motori sa gusjenicama za sve terene mogu se koristiti samo na terenskim vozilima sa 4x4 rasporedom kotača i moraju imati blokadu diferencijala. Za vozila s pogonom na prednje i stražnje kotače, pogonske jedinice za sve terene se ne proizvode.

Zašto nije dozvoljeno koristiti IOP bez ograničenja za prevrtanje?

Rad pogona na svim terenima bez ograničavača prevrtanja zabranjen je iz jednostavnog razloga. Ako gusjenica udari u visoku prepreku, posebno pri brzini, na primjer, sakrivenu ispod snježnog pokrivača, tada se možete oprostiti od ovjesa vašeg automobila i ne samo... Pokretnica se može izvrnuti tako da će i karoserija automobila biti ozbiljno oštećena.

Kada i pod kojim uslovima se vrši isporuka IOP-a?

All-Terrain Crawler kompleti se prodaju uz 100% pretplatu nakon zaključenja ugovora o nabavci CFD-a. Vrijeme izrade narudžbe je 10-12 dana (moguće je kašnjenje od 3-5 dana), plus vrijeme utrošeno na novčanu transakciju i na isporuku narudžbe od strane transportne kompanije koju imenuje kupac ili predloži prodavac.

Da li je VGD vozilo dozvoljeno za vožnju javnim putevima?

Nažalost, trenutna ruska Pravila puta (SDA) ograničavaju kretanje automobila na javnim putevima na gusjeničnom propeleru VGD za sve terene. Ako ste postavili gusjenice na svoj automobil, onda automobil automatski spada u kategoriju vozila koja se sporo kreću. Ako želite da vozite VGD gradskim ulicama i vozite se na autoputeve, tada će automobil morati da bude registrovan kao traktor (vozilo sa sporim kretanjem), zatim da se kreće na guseničarskom vozilu na javnim putevima u skladu sa svim utvrđenim pravilima i propisima za takva vozila.

Za citiranje: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukom normalnog pritiska // RMJ. 2000. br. 1. S. 9

Ruski državni medicinski univerzitet, Moskva

Nedavno su se ideje o glaukomu radikalno promijenile. Ako je ranije glavni kriterij za glaukom bio povećanje intraokularnog tlaka (IOP), sada glaukom se odnosi na bolesti koje su praćene karakterističnim promjenama u glavi optičkog živca i vidnom polju . Utvrđeno je da s povećanjem IOP-a na oko 30 mm Hg. poremećena je autoregulacija vaskularnog tonusa, što dovodi do pogoršanja perfuzije vidnog živca. Istovremeno, moguć je razvoj glaukoma sa nivoom IOP u statistički normalnom opsegu (srednji IOP bez lečenja je manji ili jednak 21 mm Hg kada se meri danju).

Među brojnim faktorima koji uzrokuju takav tok glaukoma, od najveće važnosti je narušavanje hemodinamike vidnog živca, što smanjuje otpor optičkog živca na povećanje IOP-a.

Glaukom normalnog pritiska (NOG) je primarni glaukom otvorenog ugla sa glaukomatoznom ekskavacijom* optičkog živca i glaukomatoznim defektima vidnog polja, ali sa nivoima IOP-a u granicama normale.

Prema R. Leveneu (1980), u evropskim zemljama MLA se kreće od 11 do 30% svih slučajeva glaukoma. U Japanu, kod ljudi starijih od 40 godina, incidencija NPH je 4 puta veća od incidencije glaukoma visokog pritiska. NPH pogađa 2% japanske populacije.

Mogući mehanizmi razvoja optičke neuropatije u NPH

Razvoj glaukomatozne neuropatije potiče niz faktora koji se mogu podijeliti na one koji su nezavisni od IOP-a i povezani s njim. Postoje dokazi da je tolerancija smanjena optički disk (OND) do IOP-a može biti posljedica posebnosti arhitektonike kribriformne ploče. Od posebne važnosti kod NPH je kršenje hemodinamike u žilama koje hrane optički živac.

Ključni faktori u patogenezi NPH

Sudovi koji opskrbljuju optički nerv mogu biti suženi zbog vazospazam . Pronađeni su uvjerljivi dokazi o povezanosti NPH i Raynaudovog sindroma. NPH takođe ima povećanu učestalost glavobolja, često nalik migreni, i izraženo smanjenje protoka krvi u prstima kao odgovor na izlaganje hladnoći.

Pretpostavlja se da je jedan od glavnih razloga za razvoj GND kršenje autoregulacije hemodinamike u ONH. Prema nekim autorima, to je zbog promjena u sistemu endotelin-1 - dušikov oksid. Sadržaj endotelina u krvnoj plazmi kod nekih pacijenata sa NPH je povećan u odnosu na normu, a kod ovih pacijenata nije uočena bilo kakva sistemska vaskularna patologija ili opšti poremećaji hemocirkulacije.

Kršenje arterijskog krvotoka zbog stenoze ili difuzije aterosklerotske promjene na glavnim arterijama glave smanjuje toleranciju optičkog živca na IOP. Pritužbe karakteristične za jedan od oblika encefalopatije (cefalgija, vestibulopatija, intelektualno-mnestički poremećaji, piramidalni sindrom) omogućavaju nam da pretpostavimo prisutnost ove patologije. Ništa manje važno venska cirkulacija . Njegov uzrok može biti povećanje intrakranijalnog tlaka (traumatska ozljeda mozga u anamnezi), flebopatija (potrebno je obratiti pažnju na popratne bolesti: proširene vene, hemoroidi), arterijska hipotenzija (venska kongestija se razvija zbog smanjenja cerebralnog perfuzijskog tlaka ). Ovi poremećaji zahtijevaju konsultaciju neurologa i dopler pregled. Preporučuje se dalji zajednički tretman ove grupe pacijenata sa neurologom.

U nekim slučajevima pacijenti sa NPH imaju izraženu smanjenje krvnog pritiska (BP) noću i nizak dijastolni pritisak. Osim toga, kod pacijenata sa glaukomom (kako kod primarnog glaukoma otvorenog ugla, tako i kod NPH) i arterijske hipertenzije koji uzimaju antihipertenzive, uz izraženo smanjenje sistoličkog krvnog pritiska noću, postoji tendencija pogoršanja vidnog polja i progresije bolest.

Poremećaji hemoreologije i fibrinolize u NPH uključuju povećanje viskoznosti plazme i krvi, sklonost hiperkoagulabilnosti (posebno hiperadheziju trombocita i povećanje vremena lize euglobulina). Međutim, ovi poremećaji su prisutni samo kod nekih pacijenata. S obzirom na to da su promjene reoloških svojstava krvi u bolesnika s NPH individualne, potrebno je pregledati svakog pojedinog bolesnika.

Faktori rizika za razvoj NPH uključuju hemodinamske krize (epizode velikog gubitka krvi ili hipotenzivnog šoka), stoga, ako se sumnja na NPH, potrebno je pažljivo prikupljanje anamnestičkih podataka. Bolesnike sa NPH karakterizira povećana učestalost kardiovaskularnih patologija i prevalencija sjedilačkog načina života, češći je infarkt mozga (prema magnetnoj rezonanciji).

NPH je karakteriziran izrazitim gubitkom neuroglijalnog prstenastog tkiva i velikim područjem peripapilarne atrofije. Možda je to zbog relativno kasne dijagnoze ove vrste glaukoma, jer se dijagnoza često postavlja tek kada se pojavi centralni skotom. Pacijenti sa NHD imaju veću incidencu krvarenja na glavi optičkog živca. Utvrđena je prognostička vrijednost hemoragija u korist progresije NPH.

H.Geijssen i E.Greve (1995) identifikovali su tri grupe pacijenata sa NPH prema stanju ONH:

1. - sa žarišnim ishemijskim glaukomom;

2. - sa senilnom sklerotikom;

3. - sa glaukomom sa miopijom.

Sve ove grupe se razlikuju po etiologiji i prognozi. U vezi sa povećanom učestalošću ekscimer laserskih operacija kod miopije, treba imati na umu da smanjenje debljine rožnice u centralnoj zoni dovodi do potcjenjivanja IOP-a u odnosu na stvarni kada se mjeri rutinskim metodama.

Ekskavacija optičkog diska u NPH često premašuje ono što bi se očekivalo od veličine i dubine defekata u vidnom polju. Vrlo duboka ekskavacija i siva boja diska („neuspješan” optički disk) u NPH bi trebali biti alarmantni u smislu prisustva stenoze glavnih arterija. U tom slučaju defekti u vidnom polju često dosežu tačku fiksacije, dok periferne temporalne granice mogu ostati praktički nepromijenjene. GND karakteriše dublje i strmije smanjenje fotosenzitivnosti, pored toga, defekti vidnog polja bili su locirani bliže tački fiksacije u poređenju sa grupom sa glaukomom visokog pritiska. Ove razlike mogu biti posljedica razlika u dobi pacijenata i razinama IOP-a, budući da su, na primjer, difuzniji defekti vidnog polja karakteristični za mlađe pacijente sa višim IOP-om.

Definicija progresije NPH

Za razliku od glaukoma visokog pritiska, koji može uzrokovati brzi gubitak vidne funkcije (unutar nekoliko sati u akutnom napadu), kod NHD, pogoršanje vidnog polja obično se javlja postepeno . Prema iskustvu D. Kamala i R. Hitchingsa (1998), stopa smanjenja fotosenzitivnosti retine može varirati od neodređenih promjena u periodu od 10 godina ili više, do gubitka od 5 dB* godišnje. Liječenje je neophodno ako bolest napreduje, a brzina napredovanja kod ovog bolesnika takva da mu, s obzirom na dob pacijenta, prijeti oštećenje vidne funkcije.

Diferencijalna dijagnoza

GND se razlikuje od glaukoma sa velike dnevne fluktuacije IOP-a kada se njegovo povećanje dešava van ordinacije (tj. ovi porasti se ne mogu registrovati). Visok IOP se može spontano normalizirati (jedan primjer je pigmentni glaukom kod kojih se IOP često normalizuje sa godinama).

Također je potrebno razlikovati GND od stanja originala postojeća atrofija optičkog živca (sa gubitkom vidnog polja), pri čemu čak i IOP u zoni visoke norme često uzrokuje progresiju procesa. Važno je isključiti neglaukomske promjene na optičkom disku.

IOP se obično meri tokom dana, uglavnom beskontaktnim tonometrima u sedećem položaju pacijenta. Istovremeno, pokazalo se da neke pacijente sa glaukomom karakteriše porast pritiska u ranim jutarnjim satima. Poznata je i zavisnost IOP-a od položaja pacijenta (posebno smanjenje pri merenju pritiska u sedećem položaju). Stoga, ako se sumnja na NHD, IOP treba izmjeriti rano ujutro prije podizanja pacijenta u ležeći položaj.

Prema zbirnoj tabeli koju je dao H. Geijssen (1991.), Diferencijalnu dijagnozu za NPH treba napraviti sa sljedećim stanjima:

1. Povećanje IOP-a u okviru statističke norme.

2. Neotkriveni porasti IOP-a, ovisno o položaju tijela. Defekti ekskavacije i/ili vidnog polja koji nisu povezani sa elevacijom IOP-a.

3. Promjene na glavi optičkog živca:

Veliki fiziološki iskop;

Kratkovidnost s peripapilarnom atrofijom;

Kolobomi i jame optičkog diska;

Inverzija optičkog diska.

4. Neurološke bolesti:

Optički meningiom;

Meningiom stražnjeg dijela turskog sedla;

adenom hipofize;

Opto-hijazmalni arahnoiditis;

Sindrom "praznog sedla".

Sa opto-hijazmatskim arahnoiditisom indicirana je konsultacija neurooftalmologa i neurohirurga radi rješavanja pitanja neurohirurškog liječenja. Ako neurohirurško liječenje nije indicirano i postoji opasnost za centralni vid, tada je moguć pokušaj poboljšanja perfuzije optičkog živca operacijom fistule.

Pitanje koje zabrinjava sve oftalmologe koji se bave NPH bez izuzetka je potreba da se pri opštem pregledu pacijenata koriste tehnike neurološkog snimanja. Kod normalnog IOP-a potrebno je isključiti neurološke uzroke promjena na vidnom živcu. Iako je prisustvo ekskavacije nekarakteristično za patologiju optičkog živca zbog njegove kompresije, postoje izvještaji o tome u literaturi. Kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) su skupi i ne moraju se koristiti rutinski. Prema podacima CT i MRI, učestalost volumetrijskih procesa kod pacijenata sa NPH bila je ista kao iu opštoj populaciji, dok se kod difuzne ishemijske patologije na nivou malih sudova mozga češće primećuje kod NPH. Po našem mišljenju, ovo ukazuje na potrebu detaljnijeg proučavanja vaskularnog statusa kod pacijenata sa NPH.

Za daljnju procjenu sumnjivih masovnih procesa, razumno je upućivati ​​pacijente samo ako ne postoji korelacija između stanja optičkog diska i promjena u vidnom polju, odnosno u prisustvu blijedih optičkih diskova bez tipičnog kupanja ili vidnog polja. koja je sumnjiva na postojeću neurološke patologije (na primjer, homonimni defekti vidnog polja sa jasnom srednjom granicom), kao i ako se tegobe pacijenta ne objašnjavaju gubitkom vida.

Mjere usmjerene na smanjenje IOP-a

Antihipertenzivna terapija koja smanjuje IOP za više od 25% efikasno usporava napredovanje NPH.

Trenutno su operacije fistule sa intraoperativnom upotrebom citostatika efikasnije kod pacijenata sa NPH, u početku sa IOP na donjoj granici normalnih vrednosti. Iako je u ovom slučaju smanjenje IOP-a za 25% ispunjeno razvojem postoperativne hipotenzije. Zbog ove komplikacije, D.Kamal i R.Hitchings (1998) preporučuju primenu hirurškog lečenja kod pacijenata sa nesumnjivim pogoršanjem vidnog polja, kod kojih je moguće smanjenje IOP-a za 25-30% kada su lekovi neefikasni. U takvim slučajevima potrebno je gotovo trenutno kirurško liječenje. Možda jedan od najvažnijih efekata antihipertenzivnih lijekova u NPH je poboljšanje perfuzije glave optičkog živca. Sa širokim uglom prednje očne komore, ali njegovim korakoidnim profilom, laserska iridektomija je indikovana kako bi se isključio porast IOP-a noću.

Korekcija hemodinamskih poremećaja

Terapija lijekovima za hemodinamske poremećaje u NPH trenutno je prilično ograničena i uključuje oralnu primjenu. antagonisti kalcija i antitrombocitni agensi kao i lokalne resurse kao npr betaksolol .

Podaci o efikasnosti blokatora kalcijumskih kanala u NPH su oprečni. Prema J.Flammeru (1993), blokatori kalcijumskih kanala mogu biti efikasni kod pacijenata sa vazospastičnim sindromom, kao i kod onih kod kojih je kratak tok liječenja poboljšao ili stabilizirao vidno polje. Posebno obećavajuće nilvadipin I nimodipin imaju tropizam prema krvnim sudovima mozga. Ove lijekove treba koristiti kada se ne može postići smanjenje IOP-a od 25% do 30%, ili ako postoji pogoršanje vidnog polja uprkos smanjenju IOP-a.

S obzirom na uticaj poremećaja venskog odliva na dotok krvi u optički živac kod pacijenata sa venskom cirkulacijom, preporučljivo je koristiti lekove venotonic serija (escin, diosmin, itd.).

Veoma važan aspekt je tretman pacijent ima kardiovaskularne patologije ili stanje koje utiče na sistem koagulacije krvi (npr. gastrointestinalna bolest, anemija, kongestivna srčana insuficijencija, prolazni poremećaji cirkulacije, srčane aritmije) kako bi se osigurala maksimalna perfuzija glave optičkog živca. U slučaju narušavanja centralne hemodinamike zbog bolesti srca (infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, cirkulatorna insuficijencija itd.), pacijent mora biti zbrinut zajedno sa kardiologom. Moguć termin antitrombocitna sredstva iz grupe tiklopidina, pentoksifilina i dipiridamola.

Praćenje krvnog pritiska kod pacijenata s progresivnim NPH, omogućava da se otkrije značajno smanjenje istog noću kod pacijenata koji uzimaju sistemske antihipertenzivne lijekove i da se prilagodi režim liječenja. Preporučljivo je koristiti samo blagu antihipertenzivnu terapiju i isključiti večernje uzimanje antihipertenzivnih lijekova. Kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzive, teško je ispraviti krvni pritisak noću. Trebao bi pokušati odabrati lokalna antihipertenzivna terapija , čiji je cilj snižavanje IOP-a u satima koji se poklapaju sa vrhuncem pada krvnog tlaka kako bi se poboljšao perfuzijski tlak (na primjer, instilacija latanoprosta 1 put dnevno). Latanoprost efikasno smanjuje IOP čak i na niskim nivoima i danju i noću, što je posebno važno kod NPH, kada je perfuzija ONH često poremećena noću. Upotreba betaksolola je poželjnija od timolola, s obzirom na kršenje hemodinamike u NPH.

U grupi sa vazospazmom moguća je izvedba karbogen terapija kursevi. Povećanje amplitude očnog pulsa i poboljšanje vidnih polja nakon udisanja zraka obogaćenog ugljičnim dioksidom objašnjava se uklanjanjem primarnog vazospazma koji postoji kod NPH. Ima iskustva u upotrebi magnezijum , što također smanjuje težinu perifernog vazospazma. Trenutno se pokušavaju koristiti neuroprotektori sa GND. Prijavljeni su neuroprotektivni efekti preparata ginkgo bilobe. Prijem se vrši u kursevima od 2 mjeseca 2-3 puta godišnje. Nesumnjivo je svrsishodnost kursne primjene antioksidansa i antihipoksanata (emoksipin, histohrom itd.) parabulbarno ili u očnim filmovima.

Dakle, problem dijagnosticiranja i liječenja NPH nije isključivo oftalmološki, već zahvaća širok spektar medicinskih problema i zahtijeva sudjelovanje liječnika opće prakse, kardiologa i neurologa.

Književnost

1. Kamal D., Hitchings R. Normalni tenzioni glaukom – praktičan pristup.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normalni tenzioni glaukom – praktičan pristup.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Osnovni principi za dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog ugla. Vestn. oftalmol. 1998; 114(2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaskularni koncepti u glaukomu // Curr. Opin. Oftalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukom s normalnim tlakom: patogeneza, kliničke karakteristike i liječenje. // Materijali konferencije “Glaukom. Rezultati i izgledi na prijelazu milenijuma”: M., 1999 (u štampi).

5. Krasnov M.M. O intraokularnoj cirkulaciji kod glaukoma. Vestn. oftalmol. 1998; 114(5):5-7.

6 Geijssen H.C. Studije o glaukomu normalnog pritiska. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Udžbenik glaukoma. 3d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Dijagnostički kriteriji za NPH (R.Hitchings, D.Kamal, 1998.) Prosječni IOP (pravi intraokularni pritisak) bez liječenja je manji ili jednak 21 mm Hg. Art. kada se meri tokom dana Otvoreni ugao prednje komore tokom gonioskopije Nepostojanje bilo kakvih razloga za nastanak sekundarnog glaukoma (povišenje intraokularnog tlaka u prošlosti zbog traume, dugotrajne primjene kortikosteroida, uveitisa) Promjene tipične za glaukom na glavi optičkog živca (OND) s glaukomatoznom ekskavacijom i gubitkom neuroglijalnog prstenastog tkiva Defekti u vidnom polju, koji po težini odgovaraju promjenama u ONH Progresija promjena vidnog polja i optičkog diska

Volim puteve. Gde god da sam, uvek uzmem auto i odem negde. Jedino tako možete zaista vidjeti kako živi zemlja u koju ste došli i vidjeti ono što ljudi ne mogu uvijek vidjeti iz prozora autobusa za razgledanje.

Jedan od ovih puteva, kojim sam oduvek želeo da vozim, je Vojni put Gruzije u Gruziji. I pored strašnog imena, koje su novinske agencije više puta sublimirale, upravo je ovo najzanimljivije i najljepše, zbog čega je Gruzija dospjela na prvo mjesto moje top liste putovanja.

VGD formalno povezuje Vladikavkaz i Tbilisi, a njegova izgradnja počela je krajem 18. vijeka, nakon potpisivanja 1783. Pakta Svetog Đorđa o protektoratu Ruskog carstva nad Gruzijom. Istovremeno je osnovana Vladikavkazska tvrđava, a saobraćaj je otvoren 1799. godine.

Dugo vremena, IOP je ostao jedini put od Rusije do Gruzije i Kavkaza općenito. Druga dva - preko Abhazije i Dagestana - bila su opasnija i nepouzdanija. Tek u sovjetsko vrijeme probijen je tunel Roki, koji danas povezuje Sjevernu i Južnu Osetiju i zahvaljujući kojem se izvode sve ove vojno-političke igre. Kažu da još jedan globalni tunel, od Gruzije do Čečenije, nikada nije završen – spriječili su to Perestrojka i raspad SSSR-a. Trenutno je nemoguće ući u Gruziju IOT-om - Rusija je sa svoje strane zatvorila kontrolni punkt 2006. godine pod izgovorom popravki, koje su još uvijek u toku.

Na ovaj ili onaj način, naš put je ležao od Tbilisija do Kazbega, koji je na samoj granici sa Rusijom. Prvo, put ide obalom reke Aragvi, zatim se penje u planine, zaobilazeći poznato skijalište Gudauri, prelazi preko grebena na prevoju Jvari („Krst“) i spušta se duž Tereka u Darijalsku klisuru. .

Prvo mjesto koje možete posjetiti kada napustite Tbilisi je Mcheta i manastir Jvari - odavde je počela gruzijska država i širenje kršćanstva u zemlji.

Hram Jvari podignut je u 6. veku na samom mestu gde je sveta Nina podigla svoj prvi krst. Zahvaljujući njenim delima, Gruzija je postala druga država u istoriji u kojoj je hrišćanstvo postalo državna religija (nakon Jermenije, naravno).

U manastiru služi veoma energičan sveštenik, koji je odmah stupio u teološki razgovor sa nama, preuzimajući obavezu da dokaže postojanje Boga. Zašto je krenuo naprotiv tražeći od nas da pokažemo ili gravitaciju ili radio talase („Pokaži gravitaciju, a? ... ne radi? Slično, Bog postoji, ali se ne vidi!“) Na šta je to bilo beskorisno bacati predmete i skakati - bilo je potrebno pokazati samu gravitaciju i kako ona izgleda. Nakon toga, sagovornik nam je ispričao cijelu priču o krštenju Gruzije u njihova lica, nasmiješio se, gledajući u moj objektiv (“Dobar dvogled, da!”), pozdravio se, sjeo u stari mercedes i otišao ispovjednim poslom u Tbilisi.

Manastir stoji na visokoj litici, sa koje se savršeno vidi mesto koje je opjevao Lermontov:

Prije nekoliko godina
Gdje spajanje buke
Grle se kao dvije sestre
Mlazovi Aragve i Kure,
Bio je manastir...

Spomenik pjesniku i danas stoji na VGD-u i održava se u savršenom redu. Pomenuti manastir je, po svemu sudeći, Svetitskhoveli - duhovni centar zemlje (na fotografiji od ušća reka dijagonalno blago nagore i desno). Prema legendi, tamo se čuva jedna od mnogih Hristovih haljina koje je sa Golgote doneo gruzijski Jevrej Ilija, koji ju je kupio u Jerusalimu od jednog od rimskih vojnika. Kada je stigao u Mchetu, njegova sestra, uzevši ogrtač u ruke, odmah je umrla od nezemaljske milosti koja se spustila na nju. Tada je iz njenog groba izrastao očito čudesan kedar, nakon čega je odlučeno da se izgradi hram.

Općenito, mjesto je interesantno, ali turistima jako nošeno, pa idemo dalje.

Obavezno mjesto za zaustavljanje je tvrđava Ananuri, koja se nalazi na obali slikovitog rezervoara Zhinvali. I tu je duga istorija stvaranja i razaranja, ali u svakom slučaju i mjesto i crkva su prekrasni. A unutra, za razliku od više turističkih mjesta, možete hodati i penjati se svuda.

U blizini se nalazi ogroman most, izgrađen još u sovjetsko vreme i sa kojeg se takođe pruža veoma dobar pogled na tvrđavu (a sa tvrđave - na nju)

Ali čak i uprkos svim tehnološkim inovacijama, gruzijske ceste i dalje ostaju gruzijske - sa svim svojim okusima i prometnim gužvama.

Put ide duž Aragvija jako dugo, a penjanje počinjete primjećivati ​​ne samo instrumentima, već i vlastitim ušima - postepeno ih spušta, a zatim ih oslobađa. I kada, konačno, pred sobom vidite Veliki kavkaski greben, nešto se iznutra stisne od shvatanja koliko je čovek ipak mali i bespomoćan.

Prolazite pored poznatog skijališta Gudauri, koje je ljeti prazno i ​​puno građevinske prašine, a žičare tužno stoje na ćelavim planinama.

Zatim vidite čuveni Luk prijateljstva, koji je podignut 1983. godine u čast 200. godišnjice već pomenutog pakta Svetog Đorđa. Neverovatan spomenik sovjetskog doba, koji ilustruje čitavu istoriju Gruzije na ogromnom mozaičkom panelu.

A pogled sa njega je jedan od najljepših na svijetu.

Tu shvatate šta znači izraz "pogledajte svet odozgo".

Negdje u regiji Gudauri kupili smo najukusniju Churchkhelu na cijelom putovanju. Nakon tvrde gume, koja u Moskvi važi za Churchkhelu, čudi se da sirup od grožđa u njoj može biti mekan, poput želea, i tako mirisan.

Praktično iza luka nalaziće se Križni prolaz, nazvan po čuvenom kamenu koji je tu postavljen 1824. godine na nadmorskoj visini od 2379 metara, pored kojeg su prošli Puškin, Griboedov i Ljermontov, već spomenuti ovdje i u drugim pričama. Otprilike odavde Aragvi teče na jug, a Terek - na sjever.

Sjećam se da smo u djetinjstvu imali izreku „vrijeme je kao u Gruziji“, a to je značilo oštru promjenu od kiše do sunca, hladnoće do vrućine. Uvijek sam se iznenađivao odakle dolazi, ali tokom putovanja na IOP shvatio sam. Vrijeme se promijenilo nekom kosmičkom brzinom - ljudi su hodali oko Ananurija u majicama, pa je počela kiša, pa su, na vrhu, pali u ledeni vjetar, onda su vidjeli snijeg.

A onda se pojavila apsolutno veličanstvena duga. A sada sigurno znam da se možeš voziti ispod duge.

Fotografija iznad jasno pokazuje kvalitet puta. Da nije bilo Nive, ne bismo stigli do Kazbega. I teško da bi napustili Tbilisi. Dakle, ako krenete, budite spremni na činjenicu da ćete se voziti serpentinom, kao da je upravo preživjela bombardiranje tepiha, a sa strane će biti litica duboka do 500 metara. Također se vidi s desne strane jedna od lavina galerija koje su izgradili zarobljeni Nijemci nakon rata. Ali ljeti se svi ne voze njima, već obilaze starim putem. Samo na ivici.

A dobro je i što se Niva može puniti bilo gdje i sa bilo čim. A lokalne benzinske pumpe su zaista vrlo smiješne. Postoji čak i lokalni Chevron (ovaj je jedan od najpristojnijih na koje smo naišli na putu). Obično djed samo sjedi za stupom sovjetske proizvodnje sa kazaljkom.

Planine su mjestimično obojene jarkim bojama slanim izvorima (lijevo je još jedna galerija)...

A negde još uvek ima snega

Spuštate se sa Velikog grebena i nađete se u velikoj klisuri. Ovo je početak rijeke Terek - ovdje je još uvijek tiho i mirno.

Takve kamene kule stajale su po cijeloj klisuri, a na opasnost su upozoravale paljenjem vatre. Koliko ih je sada ostalo - niko pouzdano ne zna. Vidjeli smo dva-tri i ovaj je u najboljem stanju.

Teško je opisati svu radost koju su doživjeli ljudi u lokalnoj crkvi kada su čuli da smo iz Rusije. Odmah su počela pitanja, priče, pa čak i mali pokloni. A kad nemaš šta da daš, nekako neprijatno. Stoga, ako idete u Gruziju, uzmite barem set razglednica - ljudi to jako cijene i dugo će pamtiti vaš dolazak.

Gotovo na samom kraju klisure nalazi se Kazbegi - malo selo koje se nalazi gotovo u podnožju planine Kazbek. Ovdje nismo imali sreće s vremenom, a Kazbeka gotovo i nismo vidjeli, uprkos činjenici da je on trebao biti prva stvar koju ujutro pogledate s prozora. Moglo se uhvatiti samo komad snježne kape, i to ujutro prije polaska.

Zgrada na planini je čuvena Ttsminda Sameba - Crkva Svetog Trojstva. Još uvijek ne mogu opisati svu njegovu ljepotu i sklad sa okolnom prirodom. Epiteti su banalni.

Planirali smo prošetati do njega - po normalnom vremenu to nije tako dugo. Ali pljusak, koji je naplatio cijeli dan, pobrkao nam je sve karte i morali smo ići autom. Prvo su dugo tražili put, a onda su dugo mesili blato... Kao rezultat toga, otišli su gore i bili iznenađeni kada su otkrili da ono što je ispod padala kiša pretvara se u najprirodniji sneg na vrh.

Ne tako davno, u izveštaju o Mongoliji, video sam fotografiju kako tamo izgledaju putevi u stepi. Bilo je nešto slično.

Ali crkva je i dalje veličanstvena, a kiša i susnježica samo su dodali njenu posebnu aromu. Barem nismo bili raspoloženi.

Sada postoji tako moderna riječ - "mjesto moći". Dakle, ovo je upravo takvo mjesto.

Kiša se samo pojačavala, a kada smo se dalje vozili duž Darijalske klisure do same granice sa Rusijom, opet sam se nehotice sjetio školskih časova književnosti - "veličanstvena i grandiozna priroda Kavkaza slična je vatrenoj i strastvenoj prirodi Mtsira.. .".

Pogotovo kada ovu prirodu posmatrate kroz objektiv fotoaparata...

I to iz jednog od najviših planinskih sela u Gruziji i Kavkazu, Tsdo. Desno je rijeka Terek (koja je ovdje već jako nasilna), lijevo je Vojni put Gruzije.

I ovdje je Terek lijevo, a put je desno

Kada je kiša na minut prestala i oblaci se razišli, u daljini, na nebu, nazirale su se siluete udaljenih snježnih vrhova.

U Kazbegima smo odsjeli u privatnoj kući kod vlasnice Lele. Rijetko je naći takve ljude. Dugo je živela u Sankt Peterburgu, tečno govori ruski, izuzetno obrazovana i inteligentna. Bili smo prvi Rusi koji su je posetili u poslednjih 10 godina. U njenoj neverovatno udobnoj kući, jeli smo domaće hinkali i kačapuri, pili čaču sa lokalnim penjačom Vahtangom i učili pravila gozbe uz vodiča, džipa i jednostavno divnu osobu Aleko. I zaista se osjećao kao kod kuće.

Kada smo napustili Kazbegi, Lela je imala suze u očima, a mi smo se zakleli da ćemo se vratiti na jesen, barem za vikend. Da biste konačno otišli pješice do Ttsminda Samebe, pogledajte Kazbek i samo opustite dušu. Ali rat koji se dogodio u avgustu 2008. pokvario nam je sve planove.

Nikada nisam vidio tako lijepa mjesta kao u Kazbegiju i na području Križnog prolaza. I nadam se da fotografije, uprkos lošem vremenu, prenose barem desetinu onoga što smo vidjeli vlastitim očima.

Upd.: Idem tamo za maj 2010. Jedva čekam.

Koncept "primarnog glaukoma otvorenog ugla" kombinuje veliku grupu očnih bolesti različite etiologije, koje karakterišu:

• otvoreni ugao prednje komore (APC) oka,
• povećanje IOP-a iznad podnošljivog nivoa za optički nerv,
• razvoj glaukomatozne optičke neuropatije s naknadnom atrofijom (sa ekskavacijom) glave vidnog živca,
• pojava tipičnih defekata vidnog polja.

Tolerantan za nivo oftalmotonusa optičkog nerva je nivo IOP-a, koji će pacijentu verovatno obezbediti najnižu stopu progresije glaukoma u periodu očekivanog životnog veka.

Svjetska statistika morbiditeta među stanovništvom ukazuje na povećanje učestalosti POAG: prema procjenama SZO, 2010. godine broj pacijenata sa glaukomom iznosio je oko 60 miliona, a do 2020. godine dostići će skoro 80 miliona ljudi.

U Rusiji glaukom zauzima prvo mjesto u nozološkoj strukturi uzroka invalidnosti zbog oftalmopatologije, a njegova prevalencija se stalno povećava: od 0,7 (1997) do 2,2 osobe (2005) na 10.000 odraslih. Za period 1994-2002. Monitoring analiza sprovedena u 27 regiona Ruske Federacije pokazala je povećanje incidencije glaukoma sa prosečnih 3,1 na 4,7 ljudi na 1000 stanovnika.

Primarni glaukom otvorenog ugla (POAG, jednostavni glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralni, ali ne uvijek simetričan, odnosi se na neurodegenerativne bolesti i dovodi do nepovratnog gubitka vidne funkcije. Pritisak u oku polako raste i rožnica mu se prilagođava bez ikakvih izbočina. Stoga najčešće bolest prolazi nezapaženo.

POAG je neurodegenerativna bolest koju karakterizira progresivna optička neuropatija i specifične promjene vidne funkcije povezane s nizom faktora, od kojih se kao vodeći smatra povišeni intraokularni tlak (IOP). Zato normalizacija nivoa oftalmotonusa igra vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i/ili progresije bolesti.

Iako postoje brojni dokazi da oksidativni stres igra važnu ulogu u patogenezi različitih tipova glaukoma, studije nivoa vitamina u krvi kod pacijenata sa glaukomom su neuvjerljive i ne koreliraju s nalazima o učinku unosa vitamina hranom na glaukom. Štaviše, studije koje povezuju unos vitamina sa hranom i glaukomom su rijetke. Međutim, čini se da unos vitamina A štiti od glaukoma. Vitamin C takođe može imati sličan efekat na glaukom.

Faktori rizika

• Dob - POAG se obično dijagnosticira nakon 65 godina života. Dijagnoza glaukoma u dobi od 40 godina nije tipična.
• Race - Pouzdano je utvrđeno da se kod osoba s crnom bojom kože primarni glaukom otvorenog ugla razvija ranije i teče agresivnije nego kod osoba s bijelom bojom kože.
• Porodična anamneza i nasljedstvo - POAG se često nasljeđuje po multifaktorskom obrascu. Intraokularni pritisak, lakoća odliva očne vodice i veličina optičkog diska su genetski određeni. Rođaci iz prve linije su u opasnosti od razvoja primarnog glaukoma otvorenog ugla, ali stepen rizika je nepoznat, jer. bolest se razvija u starijoj dobi i zahtijeva dugotrajno promatranje kako bi se potvrdila činjenica nasljeđivanja. Pretpostavlja se uslovni rizik od razvoja bolesti kod braće i sestara (do 10%) i potomstva (do 4%).
• Kratkovidnost - pacijenti sa miopijom su podložniji štetnim efektima povećanog nivoa oftalmotonusa.
• Bolesti retine - Okluzija centralne retinalne vene često je povezana s dugotrajnim primarnim glaukomom otvorenog ugla. Približno 5% pacijenata sa ablacijom retine i 3% sa retinitis pigmentosa ima primarni glaukom otvorenog ugla.
• Faktori rizika takođe uključuju veliki odnos prečnika čašice i prečnika optičkog diska (E/D > 0,5), peripapilarna b-zona. b-zona - neravnomjeran, često nepotpun prsten, nastao kao rezultat povlačenja pigmentnog epitela i atrofije peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski aspekti

14 lokusa (GLC1A-GLC1N) je povezano sa razvojem POAG. U većini slučajeva, molekularni mehanizam povezivanja je nepoznat. Najviše proučavani su geni MYOC, OPTN i WDR36.

MYOC gen (miocilin, GLC1A lokus, 1q23-q25) kodira miocilin, protein ekstracelularnog matriksa (MCM) s nepoznatom funkcijom, koji je izražen u glavi optičkog živca. MYOC gen, ranije poznat kao TIGR (trabecular meshwork-inducibil glucocorticiod response), bio je prvi gen povezan s juvenilnim i odraslim glaukomom otvorenog ugla, mutacije ovog gena dovode do kliničkih simptoma. Patogeni efekat mutiranog miocilina je nesposobnost proteina da se savije u ispravnu tercijarnu strukturu. Mutantni oblici miocilina formiraju agregate u endoplazmatskom retikulumu (Russell tijela) i citoplazmi (agrezomi), uzrokuju depolarizaciju mitohondrijskih membrana, smanjuju proizvodnju ATP-a, povećavaju stvaranje kisikovih radikala i aktiviraju apoptozu, zbog svog antiadhezivnog djelovanja, remete strukturu trabekularne mreže MCM, što dovodi do opstrukcije puta, odliva intraokularne tečnosti, intraokularne hipertenzije i glaukoma. Prekomjerna ekspresija miocilina u trabekularnoj mreži pomoću glukokortikoidnog deksametazona može uzrokovati strukturni defekt u trabekularnoj mreži koji oštećuje optički nerv. Trenutno je poznato oko 80 mutacija gena MYOC. Na primjer, mutacija 1348A/T (zamjena asparagin-450 tirozinom) je odgovorna za 8% teškog juvenilnog glaukoma s nepotpunom penetracijom i 3-4% ranog POAG kod odraslih. 80% nosilaca mutacije razvije glaukom ili povećan IOP. Nosioci ove mutacije zahtijevaju intenzivnu terapijsku strategiju i stalno praćenje.

Mutacije u OPTN genu (optineurin, GLC1E lokus, 10p15-14) povezane su sa hiper-, hipo- i normotenzivnim oblicima POAG. Optineurin podržava opstanak stanica, štiti stanice od oksidativnog oštećenja i apoptoze blokiranjem oslobađanja citokroma C iz mitohondrija. OPTN gen se aktivira kao odgovor na produženo povećanje IOP-a i produženu upotrebu deksametazona, što ukazuje na njegovu zaštitnu ulogu u trabekularnoj mreži. OPTN mutacije 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q) su odgovorne za tipičnu kliničku prezentaciju POAG. Najčešća mutacija OPTN 458G/A (E50K) gena kod pacijenata s glaukomom kodira zamjenu glutaminske kiseline na poziciji 50 lizinom u molekuli optineurina, što remeti transport ovog proteina u jezgro, dovodi do oksidativnog stresa i apoptozu ganglijskih ćelija retine, i daje teži fenotip hipotenzivnom glaukomu. Prekomjerna ekspresija OPTN-a u ćelijama trabekularne mreže povećava vrijeme izmjene MYOC mRNA, tj. Učešće optineurina u patogenezi glaukoma može se ostvariti kontrolom stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizam povezan je sa alternativnim spajanjem, kao rezultat kojeg OPTN gen proizvodi tri izoforme optineurina. Neravnoteža u njihovom izrazu može dovesti do glaukoma. U ruskoj populaciji pacijenata sa glaukomom pronađeni su polimorfizmi MYOC 1102S/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G i OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokus, 5q22.1-q32) je povezan sa hiper- i normotenzivnim POAG kod odraslih pacijenata. Naziv gena odražava prisustvo 36 WD dipeptidnih ponavljanja (triptofan i asparagin) u molekulu koji kodira. WDR36 gen je eksprimiran u sočivu, šarenici, skleri, cilijarnom mišiću, cilijarnom tijelu, trabekularnoj mreži, retini i optičkom živcu. WDR36 je polifunkcionalni protein uključen u procesiranje ribosomske RNK, koji osigurava stanični opstanak u razvoju mozga, oka i crijeva. Pretpostavlja se da je WDR36 uključen u aktivaciju T-limfocita, koji su uključeni u degeneraciju optičkog živca povezana s glaukomom. Identifikovane su mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q i D658G kod pacijenata sa POAG sa visokim i niskim IOP. 1973A/G (D658G) mutacija, zamjena aspartata-658 glicinom, koja je povezana s većim brojem relapsa, lokalizirana je u domenu cyt cd1 (citokrom hem cd1), koji je dio bifunkcionalnog enzima s citokromom. aktivnost oksidaze. Možda ovo objašnjava zašto su mutacije gena WDR36, iako nisu direktni uzrok glaukoma, povezane s njegovim težim tokom (teška degeneracija optičkog živca); WDR36 je gen za modifikaciju.

Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog ugla je multifaktorska bolest s pragom djelovanja i nastaje kada kombinacija štetnih faktora prijeđe određeni prag neophodan za uključivanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Anatomski aspekti

Za razumijevanje patofiziologije oka važno je proučavati kvantitativne znakove (tzv. endofenotip). Endofenotipovi povezani sa POAG uključuju ne samo IOP, već i CCT (centralna debljina rožnice - debljina rožnice u centralnoj zoni), veličinu i konfiguraciju optičkog živca, posebno CVR (okomiti omjer čašice/diska) i površinu glave optičkog živca, koje su strukturne karakteristike POAG-a. Postoji biološka veza između debljine rožnjače i svojstava tkiva uključenih u patogenezu glaukoma, kao što su lamina cribrosa i trabekularna mreža. Nizak CCT se smatra važnim faktorom rizika za povišeni IOP i POAG. Geni FBN1 (fibrilin-1) i PAX6 (upareni okvir 6) su povezani sa abnormalnim CCT kod očnih bolesti. Gen FBN1 kodira međućelijski glikoprotein vlakana, strukturnu komponentu bazalne membrane, koji je eksprimiran u različitim tkivima, uključujući rožnicu.

Anatomski faktori takođe uključuju slab razvoj skleralnog ostruga i cilijarnog mišića, zadnje vezivanje vlakana ovog mišića za skleru, prednji položaj Schlemmovog kanala i njegov mali ugao nagiba prema prednjoj komori. U očima s takvim anatomskim karakteristikama, mehanizam cilijarnog mišića-skleralnog ostruga-trabekula, koji rasteže trabekularnu mrežu i drži Schlemm kanal otvoren, nije efikasan. Osim toga, kod pacijenata s glaukomom otvorenog kuta izlazni tubuli često polaze od prednjeg sinusa, što dovodi do smanjenja tlaka u prednjem dijelu Schlemmovog kanala i olakšava nastanak blokade kako sinusa tako i njegovih izlaznih otvora.

Drugi faktor je povezan sa anastomozama između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, čija je fiziološka uloga održavanje pritiska u skleralnom sinusu blizu IOP-a. Sa prednjim položajem sinusa karakterističnim za glaukom otvorenog ugla, anastomoze se produžuju, što ne može a da ne utiče na njihovu efikasnost.

Što je veća veličina optičkog diska, to je on osjetljiviji na štetni učinak povećanog IOP-a povezanog s povećanom ekskavacijom. Genetski faktori utiču i na IOP i na osetljivost optičkog živca na promene u njemu. Povećanje površine glave optičkog nerva može povećati rizik od POAG u kombinaciji sa faktorima rizika koji kontrolišu SVR. Varijabilnost na površini glave optičkog živca i SVR kao faktor rizika za POAG je povezana sa genom ATOH7 (mjesto rs1900004, C/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mjesto rs10483727, C/T ), gen CDKN2B (lokus 9p21, mjesto rs1063192, A/G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, koji je uključen u histogenezu retinalnog ganglija.

Uloga distrofičnih promjena. Uloga starosti u etiologiji glaukoma može se objasniti degenerativnim promjenama na trabekularnom aparatu, šarenici i cilijarnom tijelu. U starijoj dobi jukstakanalikularni sloj se zadeblja, u njemu se pojavljuju naslage ekstracelularnog materijala, intertrabekularne pukotine i Schlemmov kanal sužavaju, u trabekularnoj mreži se talože pigmentne granule, produkti raspadanja tkiva i pseudoeksfolijativne čestice.

Starosne promjene vezivnog tkiva i, posljedično, trabekularne dijafragme također se sastoje od smanjenja njene elastičnosti i pojave mlohavosti. Starosne degenerativne promjene na prednjoj žilnici su fokalna ili difuzna atrofija strome i pigmentnog epitela šarenice i cilijarnog tijela, atrofične promjene u cilijarnom mišiću. Distrofične promjene u žilnici dovode do smanjenja djelotvornosti mehanizama koji štite Schlemm kanal od kolapsa.

Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utiču na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i učestalost distrofičnih promjena. Iz ovog koncepta proizilazi sljedeće:

• što su izraženije distrofične promjene u drenažnom području oka, to je niži stupanj anatomske predispozicije neophodan za nastanak glaukoma i obrnuto;
• glaukom nastaje ranije i teži je u onim očima kod kojih su anatomska predispozicija i primarne distrofične promjene izraženije.

Primarni glaukom otvorenog ugla je multifaktorska bolest s graničnim efektom i nastaje kada kombinacija štetnih faktora pređe određeni prag potreban za pokretanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Glukokortikoidi i glaukom otvorenog ugla. Utvrđeno je da glukokortikoidi utiču na nivo IOP-a i hidrodinamiku oka. Kod pacijenata sa primarnim glaukomom otvorenog ugla, odgovor IOP-a na glukokortikoidni test je često povišen. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje odljeva očne vodice iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida povećava se sadržaj glikozaminoglikana u trabekulama, što se, očigledno, javlja zbog smanjenja oslobađanja kataboličkih enzima iz lizosoma goniocita. Kao rezultat toga, propusnost trabekularne dijafragme se donekle smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu se povećava. Kod anatomski predisponiranih očiju, posebno ako je ranije smanjena permeabilnost trabekula, dolazi do funkcionalne blokade sinusa, što dovodi do povećanja IOP-a.

Uloga naslijeđa, drugih bolesti i okoliša. Opisani su i dominantni i recesivni obrasci nasljeđivanja, ali u većini slučajeva dominira poligena transmisija bolesti.

Mnogi istraživači primjećuju da se glaukom otvorenog ugla češće javlja kod pacijenata s aterosklerozom, hipertenzijom, koji pate od hipotenzivnih kriza, dijabetesa, kao i kod Cushingovog sindroma te kod osoba s lipidnim, proteinskim i nekim drugim vrstama poremećaja metabolizma.

Primarni glaukom otvorenog ugla mnogo se češće kombinuje sa miopijom nego sa drugim vrstama refrakcije oka. Kod emetropije sa miopijom, lakoća oticanja u oči je niža, a IOP je iznad prosjeka. Visoka učestalost glaukoma otvorenog ugla kod kratkovidnih pacijenata može biti povezana sa njihovim karakterističnim prednjim položajem Schlemmovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.

Osim toga, postoje neke rasne razlike u učestalosti glaukoma i njegovom toku. Dakle, kod ljudi negroidne rase, glaukom otvorenog ugla češće se javlja u mlađoj dobi nego kod bijele rase; i u obje rase, glaukom otvorenog ugla je znatno češći od glaukoma zatvorenog ugla. Istovremeno, mongoloidnu rasu karakteriše prevalencija ZG nad rasom otvorenog ugla.

Veliki značaj pridaje se ubrzanju apoptoze ganglijskih ćelija retine i gubitku aksona u njenom sloju nervnih vlakana pod uticajem faktora rizika od kojih je glavni povećan IOP.

Klasifikacija

Podjela kontinuiranog procesa glaukoma u 4 faze je uslovna. Ovo uzima u obzir stanje vidnog polja i optičkog diska.

• Faza I (početna) - granice vidnog polja su normalne, ali postoje male promjene u paracentralnim dijelovima vidnog polja. Iskop ONH je produžen, ali ne dopire do ruba diska.
• Faza II (razvijena) - izražene promjene vidnog polja u paracentralnoj regiji, u kombinaciji s njegovim sužavanjem za više od 10 ° u gornjim i / ili donjim nazalnim segmentima, ekskavacija ONH je povećana, ali ne doseže rub diska, marginalne je prirode.
• Faza III (daleko uznapredovala) - granica vidnog polja je koncentrično sužena i u jednom ili više segmenata je manja od 15 ° od tačke fiksacije;
• Stadij IV (terminalni) - potpuni gubitak vida ili očuvanje percepcije svjetlosti sa pogrešnom projekcijom. Ponekad postoji mali otok vidnog polja u temporalnom sektoru

Nivo intraokularnog pritiska

Prilikom postavljanja dijagnoze koriste se sljedeće gradacije nivoa IOP-a -

• A - IOP unutar normalnih vrijednosti (P ​​0<22 мм. рт. ст.)
• B - umjereno povišen IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visok IOP (P 0 >32 mm Hg)

Prema dinamici glaukomskog procesa Razlikovati stabilizirani i nestabilizirani glaukom. U prvom slučaju, tokom dugotrajnog promatranja pacijenta (najmanje 6 mjeseci), nije utvrđeno pogoršanje stanja vidnog polja i optičkog diska, au drugom se takve promjene bilježe tijekom ponovljenih studija.

Prilikom procjene dinamike glaukomskog procesa uzimaju se u obzir i nivo IOP-a i njegova usklađenost sa ciljnim pritiskom. Dijagnoza "nestabilizovanog glaukoma" može se postaviti ako je suženje vidnog polja za jedan ili drugi period posmatranja 10° ili više duž pojedinačnih radijusa u početnoj fazi bolesti, 5-10° u ostalim fazama. i 2-3° sa tunelskim (do 10° od tačke fiksacije) vidnim poljem. Pojava marginalne ekskavacije tamo gdje je ranije nije bilo, jasno proširenje i produbljivanje ranije postojeće glaukomatozne ekskavacije, defekti u snopovima aksona ganglijskih stanica retine ukazuju na nestabilizirani glaukomatozni proces.

Patogeneza

Prema modernim konceptima, kršenje strukturnih i biomehaničkih svojstava sklere u području glave optičkog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.

Centralna karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog ugla je funkcionalna blokada (kolaps) skleralnog sinusa , koji nastaje kao rezultat pomaka trabekule prema van u lumen Schlemmovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovog kanala kod glaukoma otvorenog kuta može biti posljedica smanjenja permeabilnosti trabekularnog aparata, njegove nedovoljne rigidnosti i neučinkovitosti mehanizma "cilijarni mišić-skleralni spur-trabekula".

Pretpostavlja se da je razvoj POAG praćen patološkim ubrzanjem prirodnih gerontoloških procesa promjene elastičnosti i elastičnosti očnih membrana. Zauzvrat, povećanje rigidnosti sklere, u nedostatku stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati napredovanju glaukomatoznog procesa.

Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog ugla je sljedeći.

• genetske veze.
• Opće promjene.
• Primarne lokalne funkcionalne i distrofične promjene.
• Povrede hidrostatike i hidrodinamike oka.
• Povećanje IOP-a.
• Sekundarni vaskularni poremećaji, distrofija i distrofične promjene u tkivima.
• Glaukomatozna optička neuropatija.

Naslijeđe igra važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče rezultati istraživanja bliskih srodnika oboljelih od glaukoma, kao i ista prevalencija glaukoma u zemljama s različitim klimatskim i životnim uslovima, u urbanim i ruralnim sredinama i u različitim segmentima stanovništva.

Genetski utjecaji koji uzrokuju nastanak primarnog glaukoma su naizgled složeni i ne mogu se svesti na djelovanje jednog gena. Oni određuju intenzitet starosnih promjena u tijelu, lokalnu reakciju oka na promjene vezane za dob, te anatomske karakteristike drenažnog područja oka i optičkog diska.

Opće promjene (vaskularne, endokrine, metaboličke, imunološke) utiču na regulaciju IOP-a, procese homeostaze, težinu starosnih poremećaja u različitim strukturama oka, prvenstveno u njegovom drenažnom aparatu, kao i na toleranciju optičkog živca na povećan IOP.

• Primarne distrofične promjene prethode nastanku glaukoma i nisu povezane s efektom povećanog IOP-a na oku. To uključuje starosne i patološke (s općim bolestima, pseudoeksfolijacijom i drugim procesima) promjene u trabekularnoj dijafragmi, što dovodi do smanjenja njene propusnosti i elastičnosti.
• Lokalni funkcionalni poremećaji uključuju promjene u hemodinamici, fluktuacije u brzini stvaranja očne vodice, slabljenje tonusa cilijarnog mišića. Lokalni funkcionalni i trofički poremećaji stvaraju preduvjete za nastanak trabekularnih i kanaličnih blokova koji remete cirkulaciju očne vodice u oku.
• Mehaničke veze u patogenezi primarnog glaukoma počinju progresivnim poremećajem hidrostatičke ravnoteže. U nekoj fazi, to dovodi do pogoršanja odljeva očne vodice, što rezultira povećanjem IOP-a. Glaukom se razvija tek od ovog trenutka. Značajnu ulogu u njegovom nastanku imaju genetski određene karakteristike u strukturi oka, koje olakšavaju nastanak funkcionalnog bloka skleralnog sinusa.

Visok IOP i poremećaj odnosa između tkiva oka (pritisak trabekula na vanjski zid Schlemm kanala) uzroci su sekundarnih cirkulatornih i trofičkih poremećaja. Primarni glaukomatozni proces, uzrokovan funkcionalnim blokom drenažnog sistema oka, u suštini je superponiran sekundarnim glaukomom povezanim s destruktivnim promjenama u drenažnoj zoni sklere.

Razvoj glaukomatozne atrofije očnog živca povezan je s povećanjem IOP-a iznad individualnog tolerantnog nivoa. Važna karakteristika glaukomatozne atrofije optičkog diska je spor razvoj procesa, obično tokom nekoliko godina. Istovremeno, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon porasta pritiska na granični nivo, već nakon dugog latentnog perioda, računatog u mjesecima i godinama.

Patogeneza glaukoma, bez obzira na njegovu raznolikost, uključuje dva mehanizma, odvojena u prostoru i dijelom u vremenu.

• Jedan od njih djeluje u prednjem dijelu oka i na kraju dovodi do povećanja IOP-a.
• Drugi mehanizam (u stražnjem dijelu oka) uzrokuje atrofiju optičkog živca.

Postoje oprečne ideje o odnosu ovih patofizioloških mehanizama i redoslijedu njihovog razvoja. Prema jednom od mišljenja, glaukomatozni proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene na optičkom živcu nastaju kao posljedica djelovanja povećanog IOP-a na njega. Dakle, patofiziološki mehanizam, zbog promjena na prednjem oku, prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem oku. Istovremeno, povećani IOP služi kao posljednja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prva, početna karika u stražnjem mehanizmu.

Međutim, ponekad je moguća i primarna lezija optičkog diska, očigledno uzrokovana hemodinamskim poremećajima.

Klinička slika

Primarni glaukom otvorenog ugla je asimptomatski dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje nastaje postepeno, a zona fiksacije pogleda se uključuje u proces već kasnije. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao bilateralni proces, često dolazi do asimetrije, pa se kod pacijenata najčešće javljaju promjene vidnog polja na jednom oku i, u manjoj mjeri, na paru. Čak i vrlo pažljivi pacijenti možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani defekti mogu se otkriti samo slučajno.

Pritužbe pacijenata. Subjektivni simptomi bolesti su ili potpuno odsutni ili su blagi. Oko 15% pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla žali se na pojavu iridescentnih krugova pri gledanju u svjetlost i zamagljen vid. Kao i kod LAG-a, ovi simptomi se javljaju u periodu povećanog pritiska. Istovremeno, Zakonik o krivičnom postupku ostaje otvoren sve vrijeme.

Neki pacijenti sa primarnim glaukomom otvorenog ugla žale se na bol u oku, kosti obrva i glavi. Ako je bol u kombinaciji s pojavom šarenih krugova, tada se dijagnoza ZUG-a često pogrešno dijagnosticira.

Među ostalim tegobama treba istaći da uzrastu neprimjereno slabljenje akomodacije, treperenje pred očima, osjećaj napetosti u oku.

Prednji dio oka. Prilikom pregleda prednjeg dijela oka često se nalaze vaskularne i trofičke promjene. Promjene na mikrožilama konjunktive sastoje se u neravnomjernom sužavanju arteriola i širenju venula, stvaranju mikroaneurizme, povećanju propusnosti kapilara, pojavi malih krvarenja i pojavi granularnog krvotoka.

GOSPOĐA. Remizov je opisao "simptom kobre" koji se može uočiti kod bilo kojeg oblika glaukoma. Njegova suština leži u činjenici da se prednja cilijarna arterija, prije ulaska u emisare, širi, izgledom podsjećajući na glavu kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vodenih vena u očima sa glaukomom otvorenog ugla. Vodene vene kod ove bolesti nalaze se rjeđe nego kod zdravih očiju; uži su, protok tečnosti u njima je sporiji, prosječan broj vena na jednom oku je manji.

R. Tornquist i A. Broaden (1958) su utvrdili da je dubina prednje očne komore kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla u prosjeku 2,42 mm, a kod zdravih osoba 0,25 mm više. V.A. Machekhin (1974) je pronašao povećanje anteroposteriorne ose oka za 0,3-0,4 mm u uznapredovalom i uznapredovalom stadijumu i za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano sa istezanjem membrana zadnjeg dela oka i pomicanje dijafragme oka prema naprijed.

Trofičke promjene na šarenici karakteriziraju difuzna atrofija zjeničnog pojasa u kombinaciji s destrukcijom pigmentne granice i prodiranjem pigmentnih granula u debljinu strome. U kasnijim stadijumima bolesti, pomoću fluorescentne iridoangiografije otkrivaju se ishemijske zone u šarenici, promjene kalibra krvnih žila i mikroaneurizme. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćeni, njihova pravilna lokacija je poremećena. Zbog uništenja pigmentnog epitela, procesi "ćelavi". Mnogo češće nego kod zdravih osoba iste dobi, na vrhu procesa, a ponekad i između njih, vidljive su pseudoeksfolijativne naslage koje izgledaju kao sivkasto-bijeli labavi filmovi. Pseudoeksfolijacija takođe pokriva vlakna cilijarnog pojasa.

Ugao prednje komore. CPC je uvijek otvoren. Međutim, uski uglovi su uočeni češće (23%) nego u kontrolnoj grupi (9,5%). Čini se da pacijenti sa glaukomom otvorenog ugla imaju tendenciju smanjivanja dubine prednje komore i sužavanja njenog ugla. Ove promjene odgovaraju uobičajenim starosnim promjenama, ali su izražene, barem kod nekih pacijenata, nešto više nego kod zdravih, a manje nego u očima sa LAG.

Poznato je da prozirnost trabekule opada sa godinama.Kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla zamućenje i induracija trabekularnog aparata su izraženiji nego kod zdravih osoba iste životne dobi.

Gonioskopski, skleroza trabekule se očituje slabo uočljivim konturama Schlemmovog kanala: stražnji rub optičkog presjeka nije vidljiv, trabekula ima izgled tetive ili porculana. Egzogena pigmentacija trabekula u očima glaukoma uočava se mnogo češće i izraženija je. Stepen pigmentacije AUC raste s razvojem glaukoma otvorenog ugla.

Hidrodinamika oka. IOP kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla postepeno se povećava i dostiže maksimum u uznapredovalom ili apsolutnom stadijumu bolesti. Amplituda dnevnih fluktuacija je povećana kod oko polovine pacijenata. Glaukom otvorenog ugla karakterizira postupno povećanje otpora na odljev očne vodice iz oka.

Pogoršanje odljeva tekućine iz oka prethodi povećanju IOP-a. Bolest počinje nakon što se lakoća odljeva smanji za oko 2 puta (do 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Kako proces napreduje, faktor lakoće odliva i minutni volumen očne vodice se smanjuju.

Stražnji dio oka. Promjene na retini sastoje se u zaglađivanju i stanjivanju sloja nervnih vlakana u peripapilarnoj zoni, što je uočljivo prilikom oftalmoskopije u bezcrvenom svjetlu, a posebno pri fotografisanju fundusa filterom plave svjetlosti. Trakasti lučni defekti koji se protežu od ONH do paracentralne zone su uočljiviji. Ovakvi defekti, karakteristični za glaukom, takođe su važni za dijagnozu.

Glaukomatozna atrofija očnog živca počinje blijeđenjem dna fiziološke ekskavacije i njenim širenjem. U budućnosti dolazi do "probijanja" ekskavacije do ruba očnog živca, češće u donjem temporalnom smjeru. Na disku optičkog nerva ili u njegovoj blizini, ponekad se nalaze pojedinačne trakaste hemoragije, koje nestaju nakon nekoliko sedmica. U kasnoj fazi primarnog glaukoma otvorenog ugla ekskavacija postaje totalna i duboka. Optički disk gotovo potpuno nestaje, na njegovom mjestu vidljiva je rebrasta ploča sklere. Atrofija zahvaća ne samo optički nerv, već i dio horoide oko njega. Oftalmoskopijom se oko optičkog diska vidi bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten - halo glaucomatosus.

Dinamika perifernog i centralnog vidnog polja. Glaukom karakteriziraju i difuzne i žarišne promjene u vidnom polju. Difuzne promjene koje ukazuju na smanjenje osjetljivosti na svjetlost su slabo izražene u početnoj fazi bolesti, imaju nisku specifičnost i ne koriste se u ranoj dijagnostici glaukoma.

Fokalne lezije vidnog polja (skotomi) mogu biti relativne ili apsolutne. U početnom stadijumu bolesti nalaze se u paracentralnom delu polja, do 25° od tačke fiksacije, posebno često u Bjerrum zoni (15-20° od tačke fiksacije). Kasnije dolazi do pojave nosne stepenice na izopterima i sužavanja vidnog polja sa nazalne strane. U rijetkim slučajevima, u ranoj fazi glaukoma, defekti se javljaju i na periferiji temporalne polovine vidnog polja.

Sljedeće defekti centralnog vidnog polja:

• lučni skotom, koji se spaja sa slijepom pjegom i dostiže meridijan 45° iznad ili 50° ispod;
• paracentralni skotomi veći od 5°; nosna projekcija veća od 10°.

Tok primarnog glaukoma otvorenog ugla

Primarni glaukom otvorenog ugla javlja se neprimjetno od strane pacijenta i razvija se sporo, posebno u početnoj fazi bolesti. Približno trajanje preglaukoma i početnih faza zajedno je 1-5 godina. Ove brojke se mogu smatrati samo prosječnima, jer kod nekih pacijenata glaukomatozni proces teče blago i ne može nikada napustiti latentni stadij, kod drugih bolest prolazi kroz sve faze do potpunog sljepila u roku od 3-5 godina.

Pseudoeksfolijativni glaukom

Ovaj tip glaukoma povezan je sa pseudoeksfolijativnim sindromom. J. Lindberg (1917) je prvi put skrenuo pažnju na ovaj sindrom kod pacijenata sa glaukomom. Pseudoeksfolijativni sindrom je sistemsko oboljenje koje se javlja u presenilnoj i senilnoj dobi i karakteriše nakupljanje svojevrsnog ekstracelularnog materijala u tkivima oka i nekih drugih organa.

U većini slučajeva, simptomi sindroma pseudoeksfolijacije prvo se javljaju samo na jednom oku. Proces može ostati jednostran tokom čitavog života, ali češće nakon nekoliko meseci ili godina konstatuje se oštećenje drugog oka.Kod osoba sa pseudoeksfolijativnim sindromom glaukom se javlja 20 puta češće nego u opštoj populaciji istog uzrasta. Otprilike polovina svih pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla pokazuje simptome pseudoeksfolijativnog sindroma. Glaukom koji se javlja sa pseudoeksfolijativnim sindromom oka naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.

Kliničke simptome pseudoeksfolijativnog sindroma karakterizira polagano progresivno uništavanje pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u zjeničnoj zoni. Postoje naslage pigmentnih granula u stromi šarenice, na endotelu rožnjače, na prednjoj kapsuli sočiva, u strukturama trabekularnog aparata oka i APC.

• Biomikroskopija otkriva sivkasto-bijele ljuskice koje podsjećaju na perut duž ruba zenice, kao i karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva, cilijarnom pojasu, procesima cilijarnog tijela, endotelu rožnjače, u strukturama APC i na prednjoj membrani CT.
• S razvojem patološkog procesa razvija se suženje zjenice, slabljenje njegove reakcije na svjetlost, instilacije lijekova koji uzrokuju midrijazu; ponekad se formiraju zadnje sinehije i/ili goniozinehije.
• U žilama konjunktive i šarenice javlja se vaskulopatija koja se manifestuje neujednačenim lumenom krvnih žila, zatvaranjem dijela vaskularnog korita, neovaskularizacijom šarenice i povećanom vaskularnom permeabilnosti.

Pogoršava se odliv očne vodice iz oka kroz drenažni sistem, povećava se IOP i razvija se hronični glaukom otvorenog ugla (ređe zatvorenog ugla).

Najizraženiji klinički simptom pseudoeksfolijativnog sindroma je taloženje malih sivkastih ljuskica koje podsjećaju na perut duž ruba zjenice uz istovremeni djelomični ili potpuni nestanak pigmentne granice. Posebno su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva. Prilikom pregleda sočiva s uskom zjenicom, pseudoeksfolijativne naslage možda neće biti otkrivene. Sa širokom zjenicom i kolobomom šarenice, na središnjem dijelu prednje kapsule sočiva mogu se uočiti vrlo tanke naslage koje izgledaju kao tupi disk sivkaste nijanse s valovitim rubovima.

Pseudoeksfolijativni sindrom i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih faktora rizika za razvoj očne hipertenzije i hroničnog glaukoma otvorenog ugla. Ovaj sindrom za 10 puta premašuje rizik od razvoja glaukoma u očima bez sindroma pseudoeksfolijacije. U nekim slučajevima, pseudoeksfolijativni sindrom je uzrok nastanka ZUG-a.

Pigmentarni glaukom

Razlikovati sindrom pigmentne disperzije i pigmentni glaukom. Prvi karakterizira progresivna depigmentacija neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzija pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentarni glaukom se javlja kod nekih pacijenata sa sindromom pigmentne disperzije. Učestalost pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.

Pigmentarni glaukom je prvi opisao S. Sugar (1940). Kako su kasnije studije pokazale, oboljevaju pretežno muškarci (77-90%), starost pacijenata varira od 15 do 68 godina: prosječna starost za muškarce je 34 godine, za žene - 49 godina. Među pacijentima prevladavaju miopije, ali mogu biti emetropi i hipermetropi. U pravilu su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelimično povezana sa sindromom pigmentne disperzije. Kod mnogih pacijenata sa ovim sindromom glaukom se ne razvija i IOP se održava na normalnom nivou. Međutim, pigmentni i jednostavni glaukom otvorenog ugla često se javljaju u istim porodicama. Neki bolesnici sa pigmentnim glaukomom pokazali su promjene karakteristične za goniodisgenezu.

Mehanizam razvoja sindroma pigmentne disperzije proučavao je O. Campbell (1979). Došao je do zaključka da kod ovog sindroma postoje uslovi za trenje između zadnje površine šarenice u zoni njene srednje periferije i snopova sonularnih vlakana sa promjenom širine zenice. Ova stanja su u prednjoj poziciji sonularnih vlakana, značajnoj dubini prednje očne komore i povlačenju periferije šarenice prema nazad.

Klinički, bolest teče prema vrsti glaukoma otvorenog ugla. Za razliku od običnog glaukoma otvorenog ugla, kod pigmentnog glaukoma česti su subjektivni simptom iridescentni krugovi oko izvora svjetlosti, koji nastaju zbog obilnih naslaga pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, pa se konstantno primjećuju pri bilo kom nivo IOP-a. Neki pacijenti doživljavaju kratkotrajne krize, karakterizirane naglim povećanjem IOP-a, pojavom suspenzije pigmentnih granula u vlazi prednje komore, zamagljenim vidom i povećanjem fenomena iridescentnih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem većeg broja pigmentnih čestica uz naglo proširenje zjenice, ponekad uz pojačan fizički rad. Ne treba ih brkati sa napadima američke vlade.

Pigmentni glaukom se javlja uglavnom kod ljudi mladih i srednjih godina, karakteriše ga duboka prednja komora, otvoreni APC. Pigmentne granule se talože na cilijarnom pojasu, duž periferije sočiva i na šarenici. Taloženje pigmenta na stražnjoj površini rožnjače obično je u obliku Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima dužinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena povezano je sa strujama termalne tekućine u prednjoj komori. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u CPC. Oni formiraju kontinuirani prsten, koji u potpunosti prekriva trabekularno tkivo. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u APC može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.

Dijagnostika

znakovi

• Povišen IOP. Ovaj objektivni pokazatelj može biti nesiguran i vrlo važan u dijagnozi primarnog glaukoma otvorenog ugla. Otprilike 2% opšte populacije starije od 40 godina ima nivo intraokularnog pritiska >24 mmHg. Art. i 7% - >21 mm Hg. Art. Međutim, samo 1% njih ima glaukomatozne promjene vidnog polja. Ovaj indikator nije informativan kod pacijenata sa normalnim intraokularnim pritiskom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevne fluktuacije IOP-a unutar 5 mm Hg. Art. zabilježeno u normi u približno 30% slučajeva. Kod primarnog glaukoma otvorenog ugla, fluktuacije intraokularnog tlaka se povećavaju i otkrivaju se u približno 90% pacijenata. Iz tog razloga, IOP vrijednost od 21 mm Hg. Art. ili manje na jednom mjerenju ne isključuje uvijek dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog ugla. Ako je vrijednost oftalmotonusa s jednim mjerenjem > 21 mm Hg. čl., postoji sumnja na primarni glaukom otvorenog ugla. Da bi se otkrile dnevne fluktuacije intraokularnog tlaka, potrebno je kontrolirati oftalmotonus u različito doba dana. Asimetrija IOP-a u parnim očima >5 mm Hg. Art. može se smatrati sumnjom na glaukom, a u patološki proces su najčešće uključene oči sa višim IOP-om.
• Promjene vidnog živca. Primarni glaukom otvorenog ugla često se dijagnosticira utvrđivanjem karakterističnih promjena na optičkim živcima ili asimetrije oftalmoskopske slike.
• Promjene vidnog polja- karakterizira njihovo sužavanje.
• Gonioskopija utvrđuje se otvoreni CPC

pregled:

• Vidna oštrina
• Tonography (smanjenje koeficijenta lakoće odliva na 0,1-0,2 mm 3 / min po 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - U prednjem dijelu oka otkrivaju se znaci mikrovaskularnih promjena na konjunktivi i episkleri (neravnomjerno sužavanje arteriola, širenje venula, stvaranje mikroaneurizme, mala krvarenja, granularni protok krvi, simptom kobre, difuzna atrofija zjenice šarenice i uništavanje pigmentne granice).
• tonometrija - nivo IOP je iznad statističke norme na jednom ili oba oka, razlika u IOP između lijevog i desnog oka je veća od 5 mm Hg, razlika između jutarnjeg i večernjeg IOP je veća od 5 mm Hg. Preporučljivo je izvršiti tonometriju u različitim položajima pacijenta (sjedeći i ležeći).
• pahimetrija
• Gonioskopija oba oka - zbijanje zone trabekula, egzogena pigmentacija, punjenje Schlemmovog kanala krvlju.
• oftalmoskopija - Stanjivanje i zaglađivanje sloja nervnih vlakana u peripapilarnoj zoni, razvoj glaukomatozne optičke neuropatije - produbljivanje i proširenje ekskavacije optičkog diska, blanširanje optičkog diska, trakasta krvarenja na optičkom disku ili blizu njega.

  Individualna veličina diska uvelike varira unutar populacije, pri čemu veći diskovi imaju veći fiziološki iskop. Omjer čašice i diska varira ovisno o individualnoj veličini ONH-a.
  Za približnu procjenu veličine ONH u odnosu na prosjek, može se koristiti veličina male svjetlosne mrlje direktnog oftalmoskopa koja je približno jednaka njoj.

• Dokumentacija o stanju ONH , po mogućnosti sa stereofundus fotografijom u boji
• Perimetrija - paracentralni relativni ili apsolutni Bjerrum skotomi, sužavanje perifernih granica vidnog polja, uglavnom u gornjim i/ili donjim nazalnim segmentima.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s normotenzivnim glaukomom i oftalmohipertenzijom.

Normotenzivni glaukom karakteriziraju promjene vidnog polja tipične za glaukom, glaukomatozna optička neuropatija optičkog diska sa ekskavacijom, IOP u granicama normalnih vrijednosti i otvoreni ugao prednje očne komore.

Oftalmohipertenzija se manifestuje povećanjem IOP-a bez promjena u vidnom polju i optičkom disku.

Tretman

• Ostvarite smanjenje IOP-a za 20-30% od prvobitnog. Što je veće oštećenje stanja optičkog živca, niži je ciljni nivo pritiska.
• U većini slučajeva dovoljan je medicinski tretman.
• Trabekuloplastika argon laserom može biti prihvatljiva alternativa medicinskom liječenju.

Lijekovi protiv glaukoma u obliku kapi za oči predstavljeni su različitim grupama lijekova, predstavljenih u tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):

1. Sredstva koja smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine (blokatori, inhibitori karboanhidraze) - na primjer, Timolol, Betoptik i Trusopt.
2. Lijekovi koji poboljšavaju odljev intraokularne tekućine iz očne jabučice (miotici, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirani lijekovi dvostrukog djelovanja. To uključuje Fotil (timolol + pilokarpin) i Proxophilin.

Lasersko liječenje omogućava kontrolu IOP-a bez liječenja 2 godine kod manje od 50% pacijenata, tj. efekat je privremen. Međutim, to omogućava odgađanje imenovanja trajnog režima uzimanja lijekova sa njihovim nuspojavama i smanjenje subjektivnog stava pacijenata prema terapiji lijekovima (bolesnici ne uzimaju od 18 do 35% propisanih lijekova).

Lasersko liječenje može biti prihvatljivo za pacijente kojima se ne može prepisati medicinska terapija, ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu kod pacijenata koji su tolerantni na liječenje.

Uprkos očiglednom uspehu medicinske i laserske korekcije oftalmotonusa, opšte je prihvaćeno da je najefikasniji tretman za POAG hirurški. U nekim slučajevima može biti i metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.

Operacije filtriranja su i dalje glavne metode hirurškog lečenja POAG. Prema načinu formiranja izlaznih puteva, uslovno se dijele na dva područja: perforirajuće i neperforirajuće intervencije.

Sinustrabekulektomija (STE) sa svojim brojnim modifikacijama se u cijelom svijetu smatra klasičnim primjerom fistulizirajuće operacije, a nepenetrirajuća tehnika je sinusotomija, nepenetrirajuća duboka sklerektomija (NPDS), a u inostranstvu - viskokanalostomija. Brojne domaće i strane studije otkrile su kako pozitivne tako i negativne aspekte oba smjera.

Prednosti perforirajućih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na fazu glaukomatoznog procesa. Trajna normalizacija oftalmotonusa bez upotrebe antihipertenzivnih lijekova u različitim periodima promatranja kreće se od 57 do 88% svih operisanih pacijenata. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativnih komplikacija (hifema, kolaps prednje očne očne komore, odvajanje ciliohoroidalne šupljine (CHO), endoftalmitis, inducirana katarakta i opasnost od perzistentne hipotenzije) udruženih sa stvaranjem makrofistulizirajućeg otvora, ag. očne jabučice i nemogućnost doziranja količine intervencije, kao i aktiviranje procesa prekomjernog ožiljka u području operacije.

Nepenetrantne operacije u odnosu na fistulizujuće operacije imaju veći sigurnosni profil, što se izražava u skoro potpunom odsustvu intra- i minimalnom broju postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatoznih intervencija su: kratko trajanje hipotenzivnog efekta zbog brzog stvaranja ožiljaka u predjelu novonastalih izlaznih trakta, posebno u uznapredovalim stadijima POAG-a, što potvrđuje veliki broj modifikacija, široka primjena laserske descemetogoniopunkture (LDG) u ranom postoperativnom periodu, aktivno korišćenje drena i citostatika, kao i tehničke poteškoće koje ne garantuju tačnost izvođenja čak ni iskusnim hirurgima.

Laserska hirurgija i postoperativni tretman nakon trabekuloplastike argon laserom

Plan prije i poslije laserskog tretmana:

• informirani pristanak
• najmanje jedan preoperativni pregled od strane laserskog hirurga
• najmanje jedno mjerenje IOP-a unutar 30 do 120 minuta nakon operacije
• pregled 2 sedmice nakon operacije
• pregled 4-8 nedelja nakon operacije

Hirurgija i postoperativni tretman nakon operacija fistule

Plan prije i poslije operacije:

• informirani pristanak
• najmanje jedan preoperativni pregled od strane hirurga
• posmatranje tokom prvog dana (12-36 sati nakon operacije) i najmanje jednom od 2. do 10. dana nakon operacije
• u nedostatku komplikacija - 2-5 posjeta u roku od 6 sedmica nakon operacije
• lokalna primjena kortikosteroida u postoperativnom periodu u nedostatku kontraindikacija
• češće posjete pacijenata sa ravnom ili prorezanom prednjom komorom, ako je potrebno ili u slučaju komplikacija.

U posljednjoj deceniji, zahvaljujući uvođenju inovativnih tehnologija u POAG hirurgiju, pojavilo se novo područje mikroinvazivne hirurgije glaukoma (MICG), koje zauzima međupoziciju između fistulizirajućih i neperforirajućih operacija i kombinuje prednosti obje tehnike. Savremene mikroinvazivne intervencije se uglavnom izvode ili uz pomoć posebnih uređaja ili mini drenaža i imaju karakteristike kao što su:

• atraumatičnost (minimiziranje obima intervencije, varijabilnost lokalnog pristupa, uključujući "ab interno"),
• sigurnost,
• mali broj intra- i postoperativnih komplikacija,
• visok hipotenzivni efekat kako u ranom tako iu dugotrajnom periodu praćenja, bez obzira na stadijum glaukomatoznog procesa,
• kratko vrijeme oporavka,
• mogućnost izvođenja operacija na ambulantnoj osnovi kao antiglaukomska komponenta u kombinaciji sa fakoemulzifikacijom katarakte.

Međutim, analiza literaturnih podataka pokazala je da ostaje otvoreno pitanje selektivnog pristupa u odabiru jednog ili drugog mikroinvazivnog kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stadiju i stupnju glaukomskog procesa.

Bez obzira na vrstu antiglaukomatozne intervencije koja se izvodi, jedan od najčešćih razloga neuspjeha hirurškog liječenja POAG-a je prekomjerno ožiljavanje novonastalih izlaznih puteva u ranim fazama nakon operacije, stoga je procjena njihovog stanja vrlo relevantna. Prema modernim konceptima, kršenje strukturnih i biomehaničkih svojstava sklere u području glave optičkog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.

Preferirani tretman za pacijente sa PES-om, kataraktom i OAG-om je simultana mikroinvazivna nepenetrirajuća duboka sklerektomija i fakoemulzifikacija katarakte sa implantacijom elastične IOL stražnje komore. Uporno smanjenje IOP-a kod pacijenata nakon istovremene primjene MNGSE + FEC + IOL tokom postoperativne opservacije od jedne do tri godine, izostanak njegovih dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomatoznog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vidnih funkcija. Etapirana operacija OAG-a i katarakte u očima sa manifestacijama PES-a produžava period rehabilitacije pacijenata do dvije godine, uzrokuje uporni gubitak hipotenzivnog efekta u 63,3% slučajeva, zahtijeva dodatne hipotenzivne intervencije i dovodi do pogoršanja stadijuma glaukomatoznog procesa kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinovano hirurško lečenje katarakte i glaukoma primenom MNGSE + FEC + IOL kod pacijenata sa PES je sigurna, efikasna, niskotraumatska intervencija koja istovremeno poboljšava optičke i funkcionalne rezultate.