DIC-sindrom - faze, simptomi, hitna stanja. Šta je ICS sindrom i njegovo liječenje Šta je ICS sindrom u medicini

DIC - sindrom - teška patološka bolest krvi. Mehanizmi razvoja bolesti su sljedeći:

stimulacija funkcije trombocita;
stimulacija koagulativnih svojstava

Kao rezultat ovog procesa dolazi do sljedećih promjena:

povećana sinteza trombina;
sinteza krvnih ugrušaka

Stvaraju se mali ugrušci, koji ometaju cirkulaciju krvi. Trombocitopenija je patologija koja nastaje zbog smanjenja faktora koagulacije.

Osim trombocitopenije, postoje znakovi sljedeće prirode:

fenomen fibrinolize;
sindrom teške hemoragijske lezije

Patološko ozbiljno stanje u kojem je potrebna hitna intervencija - DIC - sindrom. Stopa mortaliteta je do šezdeset pet posto.

Etiologija DIC - sindroma

Ova patologija je posljedica drugih bolesti. Etiologija bolesti je sljedeća:

infekcije;
gnojne bolesti;
umjetni prekid trudnoće;
proces kateterizacije;
traume na zidovima krvnih žila;
mehanička oštećenja organa;
posljedica operacije;
fenomen vaskularne protetike

Dodatni uzroci bolesti:

šok stanje;
ginekološke bolesti;
patologija trudnoće;
tumor;
maligne neoplazme;
fenomen hemolize;
akutni tok hemolize;
autoimune patologije;
lijekovi;
droge;
toksične patologije

Stanja šoka uključuju:

anafilaktički šok;
septički šok;
kardiogeni šok;
traumatski šok;
hemoragijski šok

Ginekološke bolesti uključuju:

embolija amnionske tekućine;
proces odvajanja posteljice;
placenta previa;
abrupcija placente;
operativna isporuka

Maligne neoplazme sljedećih vrsta:

plućni sistem;
patologija prostate

Imunološke patologije sljedeće prirode:

hemoragični vaskulitis;
glomerulonefritis;
sistemski lupus

Čest uzrok ove bolesti je generalizirana septikemija.

DIC - sindrom - simptomi

Klinički indikator je glavni uzrok bolesti. Glavni put za nastanak bolesti su šok situacije. Simptomi bolesti u hroničnoj fazi su sljedeći:

mala krvarenja;
hipovolemija;
distrofija;
metabolički poremećaji

Simptomi DIC - sindroma u akutnoj fazi su sljedeći:

fenomen povećane koagulacije;
smanjena koagulacija;
krvarenje je intenzivno;
kardiogeni šok

Pružanje medicinske njege utiče na ispoljavanje ove bolesti. Odabran je potreban tretman. Ova bolest napreduje u sljedećim slučajevima:

trauma;
nedostatak olakšanja stanja hipovolemije;
nedovoljna transfuzija krvi

DIC - sindrom može biti varijabilne prirode. Istovremeno, ovaj proces olakšavaju:

patologija pankreasa;

Znakovi hemokoagulacionog šoka su sljedeći:

poremećen protok krvi;
gladovanje kiseonikom;
otkazivanja bubrega;
zatajenje jetre

Smrt se uočava u većini procenata slučajeva. Terapeutski efekat se postiže teško. Ozbiljno stanje kod pacijenata nastaje u sljedećim slučajevima:

dijagnoza bolesti je neblagovremena;
odloženo liječenje lijekovima

Krvarenje kod ove bolesti je obilno. Provokator generaliziranog hemoragijskog šoka je patologija hemostatskog sistema. Intenzitet krvarenja je različit, kod ginekoloških oboljenja dolazi do krvarenja iz materice.

Terapija bolesti je sledeća:

hemostatska terapija;
obnavljanje tonusa materice;
terapija čira na želucu

Znakovi generaliziranog hemoragijskog sindroma su:

modrice na koži;
hemoragija;
kašalj;
sputum;
krvarenje iz nosa;
znojenje krvi

Hemoragije se javljaju u sljedećim žarištima:

plućni sistem;
mozak;
kičmena moždina;
područje nadbubrežne žlijezde;
materice

Znojenje krvi utiče na sledeće sistemske organe:

perikardni sistem;
abdomen;
pleuralna šupljina

Posthemoragijski šok akutne prirode manifestuje se intenzivnim krvarenjem. U ovom slučaju neophodna je hitna terapija. DIC se karakterizira kao kronični tip sindroma na sljedeći način:

prisustvo krvarenja;
perzistentna anemija;

U slučaju anemije potrebno je primijeniti transfuziju. Transfuzira se masa eritrocita. Kao rezultat kršenja procesa cirkulacije krvi, utječe na funkciju organa. Ako je respiratorna funkcija motora s unutarnjim sagorijevanjem poremećena, sindrom je otežan.

Znakovi ovog stanja su:

poremećaj disanja;
sputum;
akrocijanoza

Plućni edem se pogoršava transfuzijom rastvora. Ova rješenja uključuju:

natrijum;
albumen

Kod šoka plućnog sistema potrebna je sljedeća terapija:

događaj ventilacije;
diuretici

U ovoj bolesti zahvaćen je i bubrežni sistem. U tom slučaju se javljaju sljedeći simptomi:

nakupljanje proteina u urinu;
nakupljanje crvenih krvnih zrnaca u urinu;
otežano mokrenje

Kod patologije jetre javljaju se sljedeći simptomi:

otkazivanja bubrega;
zatajenje jetre;
abdominalni bol;
ikterični sindrom

Prilikom liječenja hormonima pojavljuju se sljedeći simptomi:

hemoragija;
krvarenje;
intoksikacija

Intoksikacija je posljedica funkcionalnih poremećaja crijeva. Znakovi poremećene cirkulacije krvi u mozgu:

glavobolja;
znaci meningitisa;
vrtoglavica;
poremećena svest

Znakovi septičkih lezija su sljedeći:

formiranje trombocita;
poremećaji elektrolita;
proces dehidracije;
insuficijencija nadbubrežne žlijezde

DIC - sindrom - faze

Za svaku fazu postoje znakovi. Početna faza je hiperkoagulativna faza. Znakovi faze hiperkoagulacije:

intravaskularna agregacija;
razni krvni ugrušci;
fatalni ishod

Druga faza DIC - sindrom - faza praćena smanjenjem trombocita. Njihova agregacija je povećana. Znakovi ove faze:

fagocitoza;
proces lize mikrokrvi

Treća faza bolesti je fibrinolitička faza. Znakovi treće faze bolesti:

obnavljanje cirkulacije krvi;
oštećenje faktora zgrušavanja

Četvrta faza DIC - sindrom - faza oporavka. Znaci ove faze su sljedeći:

nekroza;
distrofija;
obnavljanje funkcije tkiva

Višeorgansko zatajenje posljedica je izostanka adekvatnog liječenja. Upotreba lijekova je temelj liječenja.

Kod trudnica, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije

Proces poremećene hemostaze javlja se tokom trudnoće. Ginekološke patologije su važne. Uzroci smrti od ove bolesti:

intenzivno krvarenje;
razvoj krvnih ugrušaka

Periodi razvoja DIC - sindroma:

faza trudnoće;
period nakon porođaja;
period novorođenčeta

Oblici razvoja ove bolesti:

munjevita faza lezije;
smrtni ishod;
trom poraz;

Znakovi hroničnog toka bolesti:

stanje trudnoće;
srčana patologija;
kršenje urinarnog sistema

Akutni gubitak krvi je provocirajući faktor DIC - sindroma. Razlog je intenzivno krvarenje iz materice.

Mogući etiološki znaci bolesti:

infekcije;
upala;
embolija;
abrupcija placente;
upala endometrija;
gnojna lezija

Trajanje faze hiperkoagulacije je do tri dana. Znakovi ove faze:

crvenilo kože;
kardiopalmus

Znakovi hipokoagulabilnog stadijuma bolesti:

krvarenje iz materice;
krvarenje iz nosa;
prisustvo krvarenja;
prisustvo osipa;

Postoje različiti izvori krvarenja. Dijagnoza bolesti kod trudnica:

upotreba koagulograma;
laboratorijske metode

Terapeutska terapija uključuje:

liječenje lijekovima;
nefarmakoloških sredstava

Hospitalizacija trudnice je neophodna. Trudnica je primljena u bolnicu.

Dijete ima ICE - sindrom

Rizična grupa su djeca, posebno neonatalni period. Djeca mogu imati sljedeće simptome:

infekcije unutar materice;
virusi;
niska tjelesna temperatura;
gladovanje kiseonikom;
znakovi acidoze

Uzrok bolesti kod djece je srčani šok. Procesi koji utiču na ICE - sindrom:

sinteza trombina;
vaskularno oštećenje;
povećana koagulacija;
formiranje tromba;
gladovanje kiseonikom;
smanjenje faktora zgrušavanja;
smanjen broj trombocita;
poremećen proces hemostaze

Klinika je odraz stadijuma bolesti. Osnovna bolest je bitna. Mogući znaci bolesti:

akrocijanoza;
povećanje čina disanja;
smanjenje pritiska;
kršenje mokrenja;
povećanje jetre;
povećanje slezene

U koagulopatskoj fazi koža postaje plava. Moguć je razvoj hemoragičnog šoka. Cerebralno krvarenje je opasna posljedica ovog stanja.

Smrtnost se povećava. Prilikom pružanja pomoći ishod bolesti je povoljan. Faza oporavka nastupa pravilnim tretmanom. Glavni fokus terapije kod djece je da se isključi glavni uzrok.

Koristi se transfuzija krvi. Da biste to učinili, koristite sljedeća sredstva:

plazma rastvor;
otopina pentoksifilina;
dopamin

Liječenje faze koagulopatije kod djeteta:

zamjenska transfuzija;
transfuzija trombocita;
heparin

Heparin se daje pod kontrolom koagulograma. Liječenje tokom perioda oporavka je simptomatsko. U ovom slučaju se koriste trombolitička sredstva.

Dijagnoza DIC - sindroma

Postoje sljedeće bolesti sa poremećenom hemostazom:

sepsa;
burn;
ugrize

Dijagnoza je komplikovana sa sljedećim patologijama:

znakovi leukemije;
eritematozni lupus;

U ovom slučaju se koristi testiranje. Metode za dijagnosticiranje ove bolesti:

laboratorijski testovi;
instrumentalna metoda;
analiza krvnih ugrušaka;
izračunavanje protrombinskog vremena;
parakoagulacijski testovi

Za racionalno liječenje koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

analiza antitrombina;
istraživanje plazme;
određivanje osetljivosti

Osnovna dijagnostika sljedećeg tipa:

odrediti hematokrit;
nivo hipoksemije;
nivo elektrolita;
biohemija

Dijagnosticira se u fazi terminalnog kroničnog DIC - sindroma. Simptomi sindroma kronične diseminirane intravaskularne koagulacije su sljedeći:

onkološke bolesti;
srčana kongestija;
mijeloproliferativne bolesti

Znakovi mijeloproliferativnih bolesti:

povećan viskozitet krvi;
povećan hematokrit;
infiltrativna žarišta

Teški stepen diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) javlja se tokom hronične hemodijalize.

Liječenje DIC - sindroma

DIC - sindrom liječe reumatolozi. Odeljenje intenzivne terapije. Stopa mortaliteta je i do trideset posto. Osnova terapije ove bolesti je eliminacija provocirajućih faktora.

Terapija za ovu bolest je antibakterijska, jer su mogući gnojni procesi. Određuje se osjetljivost na lijekove. Postoje indikacije za upotrebu antibakterijskih sredstava:

kriminalni abortus;
iscjedak amnionske tečnosti;
intoksikacija

Simptomi intoksikacije su sljedeći:

groznica hektičkog tipa;
meningitis;
oštećenje pluća

Koriste se i sljedeći alati:

intravenske tekućine;
antiproteazni agensi

Efekat ovih lekova je sledeći:

smanjenje intoksikacije;
smanjenje destruktivnog procesa

Za ublažavanje stanja šoka potrebna je anti-šok terapija. Lijekovi koji se koriste za ublažavanje šoka:

lijek reopoliglucin;
glukokortikosteroidi

Lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi:

adrenergički antagonisti;
fentolamin;
droga trental

Heparin se koristi samo uz laboratorijsku kontrolu. Velika doza heparina se koristi u kombinaciji sa antiproteazama. Heparin se ne koristi za teška krvarenja.

Indikacije za ukidanje heparina:

kolaps;
snižavanje krvnog pritiska;
trombocitopenijski sindrom

Učinak primjene transfuzije:

zaustavljanje procesa uništavanja;
korekcija zgrušavanja;
povećanje zaštitnih svojstava

Lijekovi koji se koriste u liječenju faze hiperkoagulacije:

slani rastvor;
albumini

Radi se i transfuzija. Indikacije za transfuziju eritrocita:

jako krvarenje

Plazmafereza se koristi u hroničnom toku bolesti. Posljedice plazmafereze:

uklanjanje proteina;
faktor zgrušavanja je aktiviran

Učinkovito kompleksno liječenje sljedećim lijekovima:

dipiridamol;
trental

Indikacija za hirurške metode liječenja je prisustvo izvora krvarenja. Hirurške metode liječenja:

metoda gastrofibroskopa;
hemostatici

Fiziol. karakteristike sistema hemostaze kod djece neonatalnog perioda:

1.smanjenje faktora koagulacije zavisnih od vitamina K

2.pametan. Vrijednosti ljepila i agregata akt Tr

3. povećanje propusnosti, krhkost posude. Zidovi

4. hiperkoagulacija pune krvi u prvim satima i danima života.

ICE-s-m je složena uobičajena pat. Nespecifičan Proces, koji se razvija u mnogim bolnim stanjima, praćen je široko rasprostranjenom koagulacijom krvi u krvožilnom sistemu. glavni tok i razvoj blokade mikrocirkulacije, hipoksija tkiva, nazivamo funkcijama organa.

E: 1. povrede. Oštećenje tkiva i krvnih sudova, gužva. Na vrijeme. Operacije, itd.----- masivne prijem tkivnog trombaplastina u krv

2.infec. procesa i septičke jame. države. (Nar-e mikrocirkulacija, promjena reologije krvi ----- koagulacija krvi ----- hipoksija)

3.Alergijska stanja

4. lek. pr-utječete. na kolapsu i p/roll. sistem

F -ry spavanje ICE u novorođenčeta

1.nerazvijenost OIE

3. nedostatak. sp-st kompenzacijske sinteze od strane FSK jetre

Razvojni mehanizmi:

aktivacija koagulacije Tkivni tromboplastinski sistemi.

activur. Vazduh bakterija, virusa

vaskularna inferiornost

dispergirana intravaskularna koagulacija, agricija Tr sa stvaranjem mikrocreva i blokada od njih u/o u organima.

distrofičan. nar-i u organima

cirkus. nar-i

endogena intoksikacija koagulapatije produktima proteolize

Patogeneza: faze koje podržava DIC:

promjena u strukturi endotela;

forme. Krvni elementi;

jačanje konvolucije. cp-sti krv;

smanjenje potencijala klirensa

angiospazma i vena. stagnacija.

poremećena brzina protoka krvi

1. Faza hiperkoagulacije - intenzivirati. arr-e trombin, povećana adhezivnost Tr --- početak formiranja bloka mikrocirkulacije u organima.

2. Faza hipokogulacije - dekomp. FGC nakon njihove upotrebe u procesu stvaranja tromba (potrošačka koagulopatija), došlo je do fibrin-embolije različitih organa. Klinika - hemoragična. cm.

3. Fibriolitička faza. Har-Xia pojačava fibrinolizu i hipo- ili afibrinogenemiju.

sa tokom:

Motor sa akutnim unutrašnjim sagorevanjem (min, dan)

Subakutna ICE (1-3 sedmice)

Chr. (više od 1 mjeseca)

K: 1. - nar-e mikrocirkulusa, tromboza krvi u igli

Hemoragični. sindrom i smanjenje Tr (za 2 žlice), staza, arterijski izlaz. šantova, do AD, HUS, O. pec. N, ODN, O. Nadpoch. neuspjeh. Neurološki simptomi

Uzroci smrti:

blokada velikih krvnih sudova

hemoragični. Sindrom

Dif.Ds-ka: hemoragični. Sindrom, bolesti krvi

Laboratorija DS-ka: analiza koagulacije krvi, koagulogram, DS-ka sepsa

1-etiotropni i patogenetski tretman DOS-a. Bolesti

2-antišok terapija i održavanje potrebnog BCC-a

Terapija 3-heparinom 5-10 jedinica/kg/sat iv 12-24 sata (antidot - protamin sulfat-1 mg/100 jedinica heparina - uz prekomjernu primjenu)

4-jet FFP infuzija

5- prema indikacijama, inhibitori proteaze (gordox 5000 U/kg), GCS (u fazi 3)

6-ranija upotreba lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (trental)

7-zamjena gubitka Er, održavanje Ht> 22%

8 - sa hipokoagulacijom - Tr masa, kontrikalna

9-plazmafereza

10-provođenje lokalne hemostaze

3. Opstruktivni pijelonefritis . Pijelonefritis je nespecifični infektivni i upalni proces u bubregu, koji nastaje prvim oštećenjem intersticijalnog tkiva, PCS. Za razvoj PIE potrebno je: 1.bakterijsko. infekcija, 2. opstrukcija protoka urina (refluks, kamenac, abnormalnosti urinarnog trakta) Class-tion serozni i gnojni (apostematozni nefritis, karbunkul bubrega, pionefroza). Apostemološki nefritis - gnojenje parenhima bubrega s razvojem višestrukih žarišta u njemu, kat. m/t dreniraju i formiraju apsces, karbunkul. Klinika t = 40-41, zimica, lije. znoj, mijalgija, artralgija, apatija, bol u leđima. Dijagnostika - u urinu L-urija, bakteriurija (ili anurija); krv- leukocitoza, anemija, hipo- i disproteinemija, azoemija. Ro- bubreg je uvećan; ekskretorna urografija- smanjena je funkcija bubrega, nivo opstrukcije ultrazvuk: opstrukcija, angiografija.Tretman- sveobuhvatno 1. otklanjanje opstrukcije odliva mokraće radikalnom ili palijativnom hirurgijom (rekonstruktivna plastična hirurgija sa anatomijom-njihove prepreke u parohalnim ili distalnim delovima uretera, opstrukcija izlaznog mokraćnog mjehura, nametanje nefo- ili cistostome u teškim slučajevima -ii b-x i express-om smanjenje-ii f-cija bubrega). 2. Adekvatan A/b terapija uzimajući u obzir mikrofloru. 3. imunomodulatorna i membransko-stabilizujuća terapija. 4. desenzibilizacija, vitamini. 5. korekcija disbioze. Hitna stanja: Akutna retencija urina Ovo je potpuni prestanak lučenja urina u prisustvu bolnih nagona. Klinika- prepuna bešika, oštar bol u donjem delu stomaka. kašnjenje može razviti zatajenje detruzora + pareza sfinktera mjehura i, kao rezultat, paradoksalna ischurija (retencija urina + inkontinencija, urin se stalno izlučuje u kapima. Dijagnostika: Ultrazvuk MPO, ekskretorna urografija, cistoskopija, CT. Tretman: osnovna bolest + kateter u m. bešici ili epicistostoma. Odvodnik prenapona -prirodni sindrom karakteriše nemogućnost bubrega da reguliše homeostazu unutrašnje sredine organizma (uključujući i produženu opstrukciju urinarnog trakta). Klinika: 1. početni stadijum (simptomi glavne bolesti); 2.oligoanurich st;(smanjenje D, izraženi bolovi u lumbalnom delu, S. Pastern, apatija, depresija. Adinamija, omamljenost, stupor, mb klonično-ton konvulzije, povišen krvni pritisak, poremećaji ritma, anoreksija, mučnina, povraćanje, povraćanje, pasta, povećan CVP, sindrom hemoragije, Lab-ali: hipohondrijalna anemija, povećana urea, kreatinin, dušik uree, rezidualni dušik, hiperkalijemija, hiperkloremija, metabolička acidoza. 80% smrtnog ishoda u ovoj fazi je od OSSN u pozadini toksnog miokarditisa, cerebralnog edema, plućnog edema, asfiksije tokom napadaja, krvarenja u GM, masivnog krvarenja; 3. polianurijski stadij (I stadijum obnovljene diureze, rana poliurija, kasna poliurija), hipokalemija, dehidracija, hiperkoagulacija; 4.oporavak. Intenzivna terapija: 1. Uspostavljanje ili sprečavanje prekomerne hidratacije; striktno obračun dolazne i odlazeće tečnosti - kateterizacija bešike, obračun znojenja, sekreta: zabraniti piće, ograničiti enteralnu ishranu, zapremina infuzije - 800 + diureza. Stimulacija diureze: furosemid 1-2 mg / kg / dan aminofilin 5-10 ml 2,4% 4 puta dnevno., Stimulacija dijareje - slabi; stimulus znojenja. 2.Smanjenje nivoa katabolizma: infuzija 40% glukoze + insulin. 3.Korekcija mikrocirkusnih poremećaja: - infuzija reopoliglucina (do 200 ml/dan), rastvora novokaina, albumina, noshpa, heparina, eufilina. 4.Prof-ka i korekcija hiperkalemije (IV 40% glukoza + insulin, 10% kalcijum hlorid, stimulacija diureze, ispiranje želuca, klistir za čišćenje, enterosorpcija, hemosorpcija, hemodijaliza). 5.Smanjenje uremičke intoksikacije (ispiranje želuca, klistirke za čišćenje, enterosorpcija, hemodijaliza). 6. Terapija simptoma (anemija - prelijevanje Er, hipoproteinemija - infuzija plazme, askorbat, terapija heparinom, natrijum bikarbonat)

4. MS - virusna infekcija - O. vir. bolest sa umjerenim simptomima intoksikacije, dominantnim oštećenjem donjih respiratornih puteva sa čestim razvojem bronhiolitisa i sa posebnim citopatogenim djelovanjem virusa  stvaranjem sincicija iz gigantskih stanica. Wobud-l- RNA virus fam. paramiksovirusi, nestabilni u vanjskom okruženju. 2 serovara sa zajedničkim antigenom. Epidemiologija. Istok-do  b-oh ili nos-l. Pacijenti izlučuju virus do 10-14 dana bolesti. Krzno-m - u zraku, proljetno-zimska sezonalnost. Najosjetljivija su djeca prvih mjeseci života i novorođenčad. 12-25% svih akutnih respiratornih infekcija kod male djece. Veoma zarazna, epidemije u zatvorenim timovima. Imunitet je otporan, moguća je ponovna infekcija. V/o hronični tok infekcije. Patogeneza Vir. ulazi u org-m vazdušnim kapljicama, razmnožava se u epiteksu CL-x sluzokože DP izaziva njihovu hiperplaziju sa formiranjem simplasta, divovskih ćelija ujedinjenih u jednu mrežu (sincicijum) i fenomenom hipersekrecije. Klasifikacija 1. Po težini (blaga; umjerena; teška;) Kod blažeg oblika tijela N ili subfeb-I, intoksikacija nije vyp-na, kao kod katara gornjih disajnih puteva. Sa umjerenim oblikom tjelesne t-ra 38-38,5°C, intoksikacija umro, fenomen bronhiolitisa sa DN I-II st. U teškom obliku: hipertermija, konvulzivni sindrom (rijetko), DN II-III st. zbog difuznog bronhiolitisa. Tok bolesti može biti nesmetan, bez komplikacija i komplikovan. Komplikacije - prilikom dodavanja bakterijskih informacija. Češći su otitis media, sinusitis, upala pluća. Dijagnostički kriterijumi: I. Epidemiološki 2. Anamnestika inkubacija 3-7 dana, početak bolesti je postepen; tegobe na goli bol, slabost, blagu zimicu, ponekad bol u grudima. Kašalj kod starije djece je suv, tvrdoglav, dugotrajan, kod djece prve godine života - od prvog dana kašalj je suv, kijajući, zatim postaje čest, opsesivan. 3. Klinički Intoksikacija - vyr-na umjerena i ne određuje težinu bolesti. T-ra nije veći od 38S, ponekad normalan. Opće stanje pati beznačajno. Katar s-m - blaga pastoznost lica, ubrizgavanje posude u skleru, oskudan iscjedak iz nosa. Sluzokože ždrijela su slabo hiperemične ili nepromijenjene. Bronhijalna opstrukcija-th s-m - vodeći. Kod male djece poraz NDP-a se očituje razvojem o. bronhitis, bronhiolitis, sa vyr-mi fenomenima opstrukcije NDP. 4. Lab. podaci: za ekspresnu dijagnostiku md fluorescentnih antitijela sa detekcijom Ag u citoplazmi Cl-k nazalne sluzokože; virolog-th md: izbacivanje virusa iz nazofaringealnih briseva na kulturi tkiva; serološka MD: povećanje titra AT. Dif.Ds s drugim akutnim respiratornim virusnim infekcijama (gripa, papagripa) Treatment Etiotr Ribavirin (aerosol) 12-18 sati dnevno do 7 dana. Int-n leukocit. RNAaza. Oksolinska mast. Sindromska terapijaRespiratorni sindrom Kapi za nos Antitusivi (propisuju se kod suvog opsesivnog kašlja; kontraindicirani kod vlažnog kašlja sa obilnim sputumom): kodein, kodipront, glaucin hidrohlorid, tusupreks, sedotussin, ferveks za suvi kašalj, libeksin, levopront, falimint, tusin. Ekspektoransi: termopsa, korijen bijelog sljeza, mukaltin, korijen sladića, pertusin, listovi podbele, trputac, kalijum jodid, dr Mom, eliksir za dojke, itd. Mukolitici: bromheksin, acetilcistein, karbocistein, ambfortroxol, fluifortroxol. Bronhodilatatori u inhalaciji: salbutamol, terbutalin, fenoterol, berodual, alupent. Distrakcije: senf flasteri, kupke za stopala ili ozokeritne "čizme"; Grgljanje odvarom kamilice, žalfije, tinkture eukaliptusa, nevena Alkalne inhalacije 5-6 puta dnevno

DIC sindrom je jedan od najčešćih i najtežih, po život opasnih poremećaja sistema hemostaze (hemostaza je kompleks tjelesnih reakcija usmjerenih na sprječavanje i zaustavljanje krvarenja).

Sinonimi za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije su trombohemoragični sindrom, konzumna koagulopatija, hiperkoagulacioni sindrom, defibrinacioni sindrom.

DIC sindrom (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

sekundarni patološki proces koji se javlja uz stalnu i produženu stimulaciju hemostatskog sistema;
patološki proces koji ima fazni tok, s početnim aktiviranjem i naknadnim dubokim sve većim iscrpljivanjem svih karika sistema hemostaze do potpunog gubitka sposobnosti zgrušavanja krvi s razvojem katastrofalnog nekontroliranog krvarenja i teškog generaliziranog hemoragijskog sindroma;
patološki proces u kojem dolazi do progresivne difuzne intravaskularne koagulacije krvi sa višestrukim i raširenim stvaranjem mikrougrušaka krvi i agregata njenih formiranih elemenata, što pogoršava njene reološke karakteristike, blokira mikrocirkulaciju u tkivima i organima, uzrokuje ishemijsko oštećenje u njima i dovodi do do višestrukih lezija organa.

Pregledi

Ovisno o intenzitetu formiranja i ulaska u krv tromboplastina, koji nastaje prilikom razaranja stanica, uključujući krvna zrnca, DIC sindrom ima različite kliničke oblike:

munjevito;
oštar;
subakutna;
dugotrajan;
hronični;
latentno;
lokalni;
generalizirano;
kompenzirano;
dekompenzirano.

Uzroci

Faktori pokretanja DIC sindroma mogu biti široki spektar intenzivnih ili dugotrajnih stimulansa koji se na neki način uklapaju u Virchow trijadu - poremećaji u cirkulaciji krvi, njenim svojstvima ili vaskularnom zidu.

DIC sindrom se javlja:

1. U slučaju kršenja reoloških karakteristika krvi i hemodinamike

bilo kakav šok
gubitak krvi,
intoksikacija,
sepsa,
Rh-konfliktna trudnoća,
zaustavljanje cirkulacije krvi i naknadno oživljavanje,
atonija materice,
masaža materice

2. Kada krv dođe u kontakt sa oštećenim ćelijama i tkivima

antenatalna smrt fetusa,
onkološke bolesti

3. Kada se promene svojstva krvi i kada tromboplastične supstance masovno dospeju u krv

leukemija,
embolija amnionske tečnosti,
transfuzija nekompatibilne krvi,
septički pobačaj,
odvajanje normalno locirane posteljice sa krvarenjem u matericu,
placenta accreta,
operacije na parenhimskim organima: materica, jetra, pluća, prostata, bubrezi;
akutna radijaciona bolest,
sindrom produžene kompresije,
gangrena,
transplantacija organa, kemoterapija, nekroza pankreasa, infarkt miokarda itd.).

DIC simptomi

Tokom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije razlikuju se 4 faze:

Faza 1 - faza hiperkoagulacije i hiperagregacije trombocita;

Faza 2 - prelazna faza (višesmjerni pomaci u koagulaciji krvi prema hiper- i prema hipokoagulaciji);

Faza 3 - faza duboke hipokoagulacije (krv se uopće ne zgrušava);

Faza 4 - faza rješavanja (ili se normaliziraju pokazatelji hemostaze ili se razvijaju komplikacije koje dovode do smrtnog ishoda).

Simptomatologija DIC-a ovisi o mnogim faktorima (razlozi koji su ga izazvali, klinika šoka, poremećaji svih karika hemostaze, tromboza, smanjen volumen vaskularnog kreveta, krvarenje, anemija, disfunkcija i distrofija ciljnih organa, metabolički poremećaji) .

U prvoj fazi dolazi do povećane koagulabilnosti krvi, trenutnog stvaranja ugrušaka u velikim žilama i krvnih ugrušaka u malim (tokom operacije). Nemoguće je uzeti krv od pacijenta za analizu, jer se odmah zgrušava. U pravilu, prva faza teče vrlo brzo i prođe nezapaženo od strane ljekara. Dolazi do naglog pada krvnog pritiska, koža je bleda, prekrivena hladnim lepljivim znojem, puls je slab (nitast). Tada se razvija respiratorna insuficijencija zbog oštećenja pluća, vlažnog kašlja i krepitusa u plućima, cijanoze kože, hladnih stopala i ruku.

U drugoj fazi perzistiraju isti simptomi kao i u prvoj fazi DIC sindroma, plus u proces su uključeni bubrezi (zatajenje bubrega), nadbubrežne žlijezde i probavni trakt (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, dijareja). U mozgu nastaju mikrotrombi (glavobolja, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti do kome, pareza i paraliza, moždani udar).

Treću fazu (fazu hipokoagulacije) karakteriše masivno krvarenje, kako iz početnog žarišta tako i iz drugih organa (crevno i želučano krvarenje zbog ulceracije sluzokože, krv u mokraći - oštećenje bubrega, ispljuvak pomešan sa krvlju pri kašljanju gore).

Karakterističan je i razvoj hemoragijskog sindroma (pojava masivnih krvarenja, hematoma, petehija, nezaustavljivog krvarenja na mjestu uboda i tokom operacije, krvarenja desni, krvarenja iz nosa i dr.).

Četvrta faza, uz pravovremeno i adekvatno liječenje, dovodi do obnavljanja hemostaze i prestanka krvarenja, ali se često završava smrću sa masivnim oštećenjem unutrašnjih organa i krvarenjem.

Dijagnostika

Osnovne laboratorijske pretrage:

određivanje trombocita (kod DIC sindroma dolazi do smanjenja trombocita u fazama 2, 3 i 4);
vrijeme zgrušavanja krvi (norma je 5 - 9 minuta, u 1 fazi indikator se skraćuje, u sljedećem - vrijeme se produžava);
vrijeme krvarenja (norma 1 - 3 minute);
APTT (aktivirano parcijalno tromboplastično vrijeme - povećanje faze 2 i 3 DIC-a);
protrombinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, određivanje aktiviranog vremena rekalcifikacije plazme - AVR (povećanje u drugom i trećem stadijumu DIC);
liza ugruška (normalno ne, u fazi 3 liza je brza, au fazi 4 ugrušak se ne formira);
fibrinogen (norma 2 - 4 g / l, smanjuje se u fazama 2, 3 i 4);
proučavanje fenomena fragmentacije eritrocita zbog njihovog oštećenja fibrinskim nitima (normalno je test negativan, pozitivan test ukazuje na DIC);
smanjenje crvenih krvnih zrnaca (anemija, smanjen volumen krvi);
smanjenje hematokrita (hipovolemija);
određivanje acidobazne i elektrolitne ravnoteže.

Liječenje diseminirane intravaskularne koagulacije

Terapiju DIC sindroma provodi liječnik koji se susreo sa ovom patologijom (odnosno, ljekar koji prisustvuje), zajedno s reanimacijom. U kroničnom toku DIC sindroma u njegovo liječenje sudjeluje terapeut sa hematologom.

Prije svega, potrebno je eliminirati uzrok sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Na primjer, kod sepse se propisuje antibakterijska i transufiziona (intravenska infuzija krvnih produkata), kod traumatskog šoka - adekvatna anestezija, imobilizacija, oksigenacija i rana hirurška intervencija. Ili za tumorske bolesti - kemoterapija i radioterapija, za infarkt miokarda - ublažavanje bolnog sindroma, obnavljanje srčanog ritma i hemodinamike, s akušerskom i ginekološkom patologijom, radikalne mjere (ekstirpacija maternice, carski rez).

Obnavljanje hemodinamike i reoloških svojstava krvi provodi se infuzijsko-transfuzijskim infuzijama.

Prikazana je infuzija svježe smrznute plazme koja ne samo da obnavlja volumen cirkulirajuće krvi, već sadrži i sve faktore koagulacije.

Daju se i kristaloidni (fiziološki rastvor, glukoza) i koloidni rastvori (poliglucin, reopoliglucin) u omjeru 4/1 i proteinski krvni preparati (albumin, protein).

Propisuje se direktni antikoagulant - heparin. Doza heparina zavisi od stadijuma diseminirane intravaskularne koagulacije (u fazama 1 - 2 je značajna). Sa značajnom anemijom, transfuzuje se svježa (ne više od 3 dana) eritrocitna masa.

U liječenju teškog generaliziranog sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije koriste se fibrinogen i koncentrati faktora zgrušavanja krvi (krioprecipitat). Inhibitori proteolize, antiproteaze, koriste se za suzbijanje tkivnih proteaza koje se oslobađaju kada su ćelije oštećene (kontrikal, trasilol, gordox). Propisuju se i kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon), koji povećavaju zgrušavanje krvi.

Paralelno se vodi i borba protiv višeorganske insuficijencije (podrška funkcijama pluća, bubrega, gastrointestinalnog trakta, nadbubrežnih žlijezda). U fazama 2-4 DIC sindroma, mješavina aminokaproične kiseline, suhog trombina, natrijevog etamzilata i adroksona koristi se za obnavljanje lokalne hemostaze. Ova mješavina se uvodi u trbušnu šupljinu kroz drenaže, oralno, u obliku tampona u materničnu šupljinu i vaginu, a na ranu se stavljaju maramice navlažene otopinom.

Cijeli proces intenzivne terapije traje 1-5 dana (u zavisnosti od težine sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije), a naknadno liječenje se nastavlja do potpunog ili gotovo potpunog oporavka svih višeorganskih poremećaja.

Komplikacije i prognoza

Glavne komplikacije diseminirane intravaskularne koagulacije uključuju:

hemokoagulacijski šok (kritičan pad krvnog pritiska, poremećaji respiratornog i srčanog sistema itd.);
posthemoragična anemija;
smrt.

Prognoza ovisi o težini, toku i stadiju diseminirane intravaskularne koagulacije. U stadijumu 1 i 2 prognoza je povoljna, u stadijumu 3 je sumnjiva, u stadijumu 4 (sa neadekvatnim ili odsutnim tretmanom) smrtonosna.

DIC sindrom ili sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije je složen višekomponentni patološki proces u hemostatskom sistemu koji se manifestuje povećano stvaranje tromba u mikrovaskularnim žilama.

Ovo stanje se prilično često javlja u praksi liječnika bilo koje specijalnosti, s njim se suočavaju akušeri-ginekolozi, reanimatolozi, kirurzi i doktori hitne pomoći. Osim toga, to je najčešći oblik poremećaja zgrušavanja krvi (koagulopatije) na intenzivnoj njezi i kod odraslih i kod djece.

Koagulopatija je stanje praćeno određenim promjenama izvana. Glavne vrste koagulopatija su kongenitalne (genetske) i stečene, čija je jedna od varijanti diseminirana intravaskularna koagulacija. U literaturi se mogu pronaći podaci o tzv. hiperkoagulabilnoj koagulopatiji, odnosno hiperkoagulabilnom sindromu, koji se karakterizira laboratorijskim znacima povećane koagulabilnosti krvi, ali tromboza najčešće izostaje.

DIC sindrom ima složene mehanizme razvoja, različite kliničke manifestacije, a tačni dijagnostički kriteriji za njega još nisu utvrđeni, što uzrokuje značajne poteškoće u njegovom prepoznavanju i liječenju. Ovo stanje uvijek komplikuje bilo koju drugu bolest, stoga nije samostalna bolest.

Tromboza: norma ili patologija?

Da biste razumjeli šta je razlog i koji su mehanizmi nastanka tako teškog poremećaja kao što je diseminirana intravaskularna koagulacija, morate znati glavne faze zgrušavanja krvi.

Osoba je stalno suočena s rizikom od mogućih ozljeda, od manjih ogrebotina ili posjekotina do ozbiljnih ozljeda, stoga priroda predviđa poseban zaštitni mehanizam - trombozu, odnosno stvaranje krvnog ugruška na mjestu oštećenja žile. .

U telu postoje dva suprotno usmerena sistema - zgrušavanje i antikoagulans , čija ispravna interakcija doprinosi stvaranju tromba, ako je potrebno, kao i tekućem stanju krvi u žilama u odsustvu bilo kakvog oštećenja. Ovi hemostatski sistemi imaju veoma važnu zaštitnu ulogu.

Kada se naruši integritet vaskularnog zida, aktivira se koagulacijski sistem, čija čitava kaskada reakcija dovodi do stvaranja (ugruška u lumenu žile ili komore srca). U to su direktno uključeni proteini plazme, posebno trombociti, faktori zgrušavanja koji se formiraju u jetri i razni enzimi. Rezultat je stvaranje krvnog ugruška koji zatvara defekt u vaskularnom zidu i sprječava dalje krvarenje.

Za održavanje tekućeg stanja krvi i sprječavanje nekontroliranog stvaranja krvnih ugrušaka postoje specifični antitrombotički mehanizmi ostvareno djelovanjem tzv antikoagulansi- supstance koje sprečavaju nastanak masivne tromboze (proteini plazme, proteolitički enzimi, endogeni heparin). Osim toga, ubrzan protok krvi i tzv. fibrinoliza, odnosno otapanje proteina fibrina i njegovo uklanjanje iz vaskularnog korita uz pomoć enzima koji kruže krvnom plazmom i luče leukociti, trombociti i druge stanice, predstavlja prepreka trombozi. Ostatke fibrina nakon njegovog uništenja apsorbiraju leukociti i makrofagi.

Kada se interakcija komponenti sistema hemostaze promijeni kod raznih bolesti i ozljeda, postoji neusklađenost u radu koagulacionog i antikoagulacionog sistema, što doprinosi masivnom nekontroliranom stvaranju tromba zajedno s krvarenjem. Ovi mehanizmi čine osnovu patogeneze DIC-a, koji je po život opasna komplikacija.

Uzroci diseminirane intravaskularne koagulacije

Budući da DIC nije samostalna bolest, ne nastaje bez nekog efekta koji aktivira koagulacijski sistem. Najčešći uzroci njegovog nastanka:

Infekcije -, septički šok, teške bakterijske i virusne lezije;
Različite vrste šoka (traumatski, infektivno-toksični, hipovolemijski itd.), terminalna stanja;
Povrede, uključujući traumatske hirurške intervencije (transplantacija organa, protetika srčanih zalistaka), upotrebu srčano-plućnih aparata i hemodijalizu tokom hirurških intervencija;
Onkološke bolesti, posebno česti oblici raka;
DIC sindrom u akušerstvu -, prerana abrupcija placente,;
U trudnoći u slučaju pojave (eklampsije, preeklampsije), vanmaterične trudnoće i dr.;
Teške bolesti kardiovaskularnog sistema, gnojno-upalni procesi unutrašnjih organa.

dakle, DIC sindrom prati najteže bolesti i terminalna stanja(klinička smrt, naknadne mjere reanimacije). U fazi utvrđivanja njihovog prisustva hiperkoagulacija je ili već prisutna ili će se razviti ako se ne preduzmu odgovarajuće preventivne mjere.

DIC sindrom je izuzetno rijedak kod novorođenčadi koja su rođena zdrava i na vrijeme. Češće se dešava kod teške, porođajne traume, embolije amnionske tekućine (u ovom slučaju simptomi će biti i kod majke i kod fetusa), respiratornih poremećaja.

Kod djece su moguće posebno nasljedne koagulopatije praćene pojačanim krvarenjem, dok je trombohemoragijski sindrom relativno rijedak, a mogu ga uzrokovati ozbiljne infekcije i ozljede.

Faze razvoja i oblici diseminirane intravaskularne koagulacije

Postoje različiti pristupi klasifikaciji trombohemoragičnog sindroma: prema etiologiji, patogenezi i kliničkim manifestacijama.

Na osnovu mehanizama nastanka razlikuju se sljedeće faze DIC sindroma:

- karakterizira ulazak tromboplastina u krv, koji pokreće proces koagulacije krvi i stvaranja tromba;
Potrošnja koagulopatija - intenzivna potrošnja faktora koagulacije, naknadno povećanje fibrinolitičke aktivnosti (kao odbrambeni mehanizam protiv masivne tromboze);
Faza hipokoagulacije - kao rezultat potrošnje komponenti koagulacionog sistema dolazi do inkoagulacije i nedostatka trombocita ();
Faza oporavka.

trombodinamika fibrinskog ugruška u različitim stanjima koagulacionog sistema

Tako se pri izlaganju štetnom faktoru, na primjer, traumi ili krvarenju, aktivira zaštitni mehanizam, ali nekontrolisana potrošnja faktora koagulacije dovodi do njihovog manjka i neizbježne hipokoagulacije koja se izražava teškim krvarenjem. Ako pacijent ima sreće i na vrijeme mu se pruži sva potrebna kvalificirana pomoć, tada će započeti faza oporavka s rezidualnom trombozom.

Vrijedi napomenuti da se proces tromboze javlja u mikrovaskulaturi i da je generalizirane prirode, stoga su svi organi i tkiva uključeni u patološki proces, što stvara ozbiljne smetnje u njihovom radu.

Klinička klasifikacija diseminirane intravaskularne koagulacije podrazumijeva odabir sljedećih oblika:

Spicy;
Subakutna;
Chronic;
Relapsing;
Latentno.

Postoji tzv Munjevito diseminirani sindrom intravaskularne koagulacije, za šta je dovoljno nekoliko minuta. Ova opcija je posebno česta u akušerstvu.

Akutna diseminirana intravaskularna koagulacija traje od nekoliko sati do nekoliko dana i prati traumu, sepsu, operaciju, transfuziju velikih količina krvi i njenih komponenti.

Subakutni tok tipično za kronične infektivne procese, autoimune bolesti (npr.) i traje nekoliko sedmica.

Hronični ICE moguće kod teških bolesti srca i krvnih sudova, pluća, bubrega, dijabetes melitusa. Ovaj oblik može trajati nekoliko godina i primjećuje se u terapijskoj praksi. S povećanjem znakova trombohemoragičnog sindroma dolazi do progresije bolesti koja ga je uzrokovala.

Kliničke manifestacije

Pored ovih laboratorijskih metoda istraživanja, klinika je od velikog značaja u dijagnostici diseminirane intravaskularne koagulacije. U težim slučajevima, kada su zahvaćena pluća i bubrezi, pojavljuju se karakteristične kožne promjene i krvarenje, dijagnoza je nesumnjiva, međutim, kod subakutnih i kroničnih oblika toka dijagnoza je teška i zahtijeva pažljivu procjenu kliničkih podataka.

Budući da je glavna patogenetska karika u razvoju DIC sindroma povećano stvaranje tromba u mikrovaskularnim žilama, stradat će prije svega organi u kojima je kapilarna mreža dobro razvijena: pluća, bubrezi, koža, mozak, jetra. Ozbiljnost toka i prognoza zavise od stepena blokade mikrocirkulacije trombima.

kožne manifestacije diseminirane intravaskularne koagulacije najuočljivije su laičkom oku

Glavni klinički znakovi su prilično tipični i uzrokovani su raširenom trombozom, krvarenjem i, kao posljedicom, zatajenjem različitih organa.

Koža, kao dobro snabdjeven organ, uvijek je uključen u patološki proces, u njemu se javlja karakterističan hemoragični osip zbog manjih krvarenja, žarišta nekroze (nekroze) na licu i udovima.
Poraz pluća manifestira se kao znaci akutne respiratorne insuficijencije čiji će simptomi biti jaka otežano disanje do zastoja disanja, plućni edem zbog oštećenja malih žila i alveola.
Kada se fibrin taloži u krvnim sudovima bubrega razvija se akutna bubrežna insuficijencija, koja se manifestira kršenjem stvaranja urina do anurije, kao i ozbiljnim promjenama elektrolita.
Poraz mozak izraženo u, što dovodi do neuroloških poremećaja.

Osim organskih promjena, javlja se sklonost vanjskim i unutrašnjim krvarenjima: materničnim, gastrointestinalnim itd., kao i nastanku hematoma u unutrašnjim organima i mekim tkivima.

Općenito, klinička slika DIC sindroma sastoji se od simptoma višeorganske insuficijencije i trombohemoragijskih pojava.

Dijagnoza diseminirane intravaskularne koagulacije

Za postavljanje dijagnoze trombohemoragičnog sindroma, pored karakterističnih kliničkih manifestacija, laboratorijske pretrage su neophodne... Uz pomoć analiza moguće je utvrditi ne samo prisustvo poremećaja hemostaze, već i stadij i oblik DIC sindroma, te pratiti koliko je liječenje učinkovito.

Laboratorijska dijagnostika uključuje tzv orijentacijski testovi dostupan svim zdravstvenim ustanovama (koagulogram), te složeniji i tačniji potvrđujući(određivanje svojstava agregacije trombocita, tolerancije krvne plazme na heparin, itd.).

Može se pratiti smanjenje broja trombocita, povećanje koagulacije i povećanje količine fibrinogena u prvoj fazi, dok će u periodu teške koagulopatije potrošnje doći do značajnog smanjenja fibrinogena, teške trombocitopenije, smanjenje sadržaja faktora koagulacije i, shodno tome, povećanje vremena zgrušavanja krvi.

Postmortalna dijagnoza sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije histološkim pregledom tkiva otkriva karakteristične mikroskopske znakove: nakupljanje formiranih elemenata u lumenima malih krvnih žila, trombozu, višestruka krvarenja i nekroze u unutrašnjim organima.

Pošto u prvim satima razvoja bolesti, laboratorijski parametri mogu ostati u granicama normale, tada važno je osigurati stalno praćenje i kontrolu promjena parametara hemostaze, posebno kod pacijenata s visokim rizikom od razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije. Također je potrebno pratiti promjene u sastavu elektrolita krvi, nivo (pokazatelji funkcije bubrega), acidobazno stanje, diurezu.

Tretman

Zbog multifaktorskog porijekla konzumne koagulopatije, koja komplikuje niz bolesti i patoloških stanja, trenutno ne postoji jedinstvena strategija liječenja diseminirane intravaskularne koagulacije... Međutim, uzimajući u obzir karakterističan stadij i karakteristike tijeka, istaknuti su glavni pristupi prevenciji i liječenju tako opasne komplikacije.

Važno je što ranije ukloniti uzročni faktor koji je izazvao razvoj trombohemoragičnog sindroma, to će biti etiotropna smjer liječenja:

Adekvatna antibiotska terapija za gnojno-septičke komplikacije;
Pravovremeno nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi u slučaju gubitka krvi;
Održavanje funkcije kardiovaskularnog sistema i krvnog pritiska kod raznih vrsta šoka;
Prevencija komplikacija i pravovremena hirurška njega u akušerskoj praksi;
Adekvatno ublažavanje bolova u slučaju raznih povreda i traumatskog šoka itd.

Glavni pravci patogenetski i simptomatično tretman:

Upotreba fibrinolitika i antifibrinolitičkih lijekova, ovisno o fazi bolesti;
Zamjenska infuzijska terapija;
Poboljšanje reoloških svojstava krvi, korištenje lijekova za normalizaciju mikrocirkulacije;
Ekstrakorporalna detoksikacija.

Važan princip u liječenju diseminirane intravaskularne koagulacije je primjena antikoagulantne terapije.... Najčešće se u te svrhe koristi heparin koji uspostavlja normalno zgrušavanje krvi, sprječava nastanak krvnih ugrušaka i pomaže u uklanjanju već formiranih, čime se poboljšava funkcija zahvaćenih tkiva i organa.

Da bi se eliminirao nedostatak faktora koagulacije krvi, provodi se nadomjesna infuzijska terapija. Optimalna priprema za ove svrhe je svježe smrznuta plazma. Zajedno s njim možete unijeti i heparin, inhibitore proteaze (oni smanjuju aktivnost enzima i sprječavaju razvoj hipokoagulacije, sprječavaju razvoj šoka - kontrakal, gordox).

Za poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima koristite aspirin, trental, courantil i dr., kao i uvođenje reoloških otopina (reopoliglucin, voluven).

Metode ekstrakorporalne detoksikacije - plazmafereza, citafereza, hemodijaliza su veoma važne u kompleksnoj terapiji DIC-sindroma.

Općenito, liječenje diseminirane intravaskularne koagulacije je vrlo težak zadatak., a ponekad se odluka o režimu upotrebe lijekova i njihovim dozama mora donijeti u roku od nekoliko minuta.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije potrebno je liječiti u fazama, jer imenovanje jednog ili drugog lijeka u potpunosti ovisi o stanju hemostaze pacijenta u određenom trenutku. Osim toga, potrebno je provoditi stalno laboratorijsko praćenje pokazatelja koagulacije krvi, acidobazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita.

Hitna pomoć se sastoji u ublažavanju boli, suzbijanju šoka, uspostavljanju infuzijske terapije i davanju heparina u prvoj fazi DIC-a.

Bolesnike kod kojih je dijagnosticiran trombohemoragijski sindrom, ili imaju visok rizik od njegovog razvoja, treba odmah hospitalizirati i smjestiti na odjel intenzivne njege.

Smrtnost kod trombohemoragičnog sindroma, prema različitim izvorima, dostiže 70% u III stadijumu, u hroničnom toku - 100%.

Profilaksa Ova opasna komplikacija sastoji se, prije svega, u što ranijem liječenju bolesti koje su dovele do njenog nastanka, kao i u obnavljanju cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u organima i tkivima. Samo rani početak terapije i ispravna taktika doprinose normalizaciji hemostaze i daljem oporavku.

Video: predavanje A.I. Vorobiev o DIC sindromu

tekstualna_polja

arrow_upward

DIC sindrom (sinonim: trombohemoragični sindrom) je univerzalni nespecifični poremećaj sistema hemostaze, karakteriziran difuznom intravaskularnom koagulacijom krvi i stvaranjem u njoj velikog broja mikrougrušaka fibrina i agregata krvnih stanica (trombocita, eritrocita) koji se talože u organa i izazivaju duboke mikrocirkulacijske i funkcionalne distrofične promjene.

Proces karakterizira aktivacija enzimskih sistema plazme (koagulacijski, fiorinolitički i kalikrein-kinin), nakon čega dolazi do njihovog iscrpljivanja, što u teškim slučajevima dovodi do potpune inkoagulabilnosti krvi.

Faze toka motora sa unutrašnjim sagorevanjem

tekstualna_polja

arrow_upward

Poremećaji zgrušavanja krvi su faze u prirodi. Postoje četiri glavne faze procesa:

1) Povećana koagulabilnost krvi, blokada mikrocirkulacije i stvaranje višestrukih mikrotromba;

2) Prelazak iz hiper - u hipokoagulaciju, kada neki testovi otkrivaju povećanu koagulabilnost krvi, dok drugi - smanjenu (na primjer, povećanje protrombinskog indeksa sa sporim vremenom zgrušavanja pune krvi);

3) Hipokoagulacija i intenzivno krvarenje;

4) Period oporavka, karakteriziran normalizacijom zgrušavanja krvi i poboljšanjem funkcije zahvaćenih organa.

U prvoj fazi nalazi se izražena hiperkoagulacija - značajno se skraćuju vrijeme zgrušavanja krvi i parametri tromboelastograma. Hiperkoagulacija je često toliko izražena da nije moguće prikupiti krv za istraživanje: ona se odmah zgrušava u igli ili epruveti.

Tada se zamjenjuje povećana koagulabilnost faza progresivne hipokoagulacije karakterizira produžavanje vremena zgrušavanja pune krvi, produžavanje vremenskih parametara tromboelastograma i smanjenje njegove amplitude, smanjenje trombinskog indeksa i produžavanje trombinskog vremena. Trombocitopenija također napreduje u akutnim oblicima diseminirane intravaskularne koagulacije (hipofibrinogenemija).

Uz ove poremećaje koagulacije i trombocitne hemostaze, progresivno, počevši od prve faze procesa, iscrpljuje se rezerva antitrombina III – najvažnijeg fiziološkog antikoagulansa i kofaktora plazme hemarina, proteina C, komponenti fibrinolitičkog sistema – plazminogena i njegovih aktivatora. Ovi pomaci su prirodni i važno ih je uzeti u obzir prilikom provođenja patogenetske terapije pacijenata.

Moguć je i akutni katastrofalni tok procesa (za sve vrste šoka i terminalnih stanja), i dugotrajni valoviti tok s ponovljenom promjenom faza hiper- i hipokoagulacije (dugotrajni toksikoseptički procesi, maligne neoplazme, destruktivno-nekrotične oštećenje organa, sindrom zgnječenja itd.).

Uzroci diseminirane intravaskularne koagulacije

tekstualna_polja

arrow_upward

DIC sindrom se sastoji od znakova glavnog oblika patologije koji je uzrokovao njegov razvoj, kao i kliničkih i laboratorijskih manifestacija samog sindroma.

Primarna rana dijagnoza je uvijek "situacijska", tj. zasniva se na identifikaciji onih utjecaja i tipova patologije kod kojih je razvoj DIC sindroma neizbježan ili vrlo vjerojatan. To prvenstveno uključuje sve vrste šokova. Ozbiljnost DIC-a obično odgovara težini i trajanju šoka, dubini njegovih karakterističnih poremećaja cirkulacije. Bez diseminirane intravaskularne koagulacije nema šoka, te stoga terapija šok stanja treba uključivati mjere za sprječavanje i zastarjelu intravaskularnu koagulaciju.

Drugi čest uzrok diseminirane intravaskularne koagulacije (oko 50% svih slučajeva) su gnojno-septički procesi, bakteremija, septikemija. Među njima su najčešći oblici povezani s pobačajem (posebno kriminalnim), inficiranim opeklinama i ranama, postoperativnim gnojem, destrukcijom stafilokoknih organa, septikemijem uzrokovanom produženim prisustvom katetera u veni, s meningokokemijom, bakterijskim endokarditisom.

DIC izazivaju i gram-pozitivni i gram-negativni patogeni, kao i neki virusi i rikecije. Ove vrste diseminirane intravaskularne koagulacije treba uzeti u obzir kada pacijenti razviju trombohemoragije u pozadini povišene tjelesne temperature, zimice, znojenja, znakova oštećenja organa infektivne geneze (posebno kod formiranja apscesa), uključujući teške oblike crijevne toksikoinfekcije (proljev, povraćanje). , dehidracija i dr. .) u kombinaciji sa leukocitozom ili leukopenijom sa pomakom formule leukocita ulijevo, toksigenom granularnošću leukocita i poremećajima zgrušavanja krvi.

Sve akutne hemolitičke anemije, uključujući one uzrokovane transfuzijama krvi nekompatibilne sa ABO ili Rh faktorom, inficiranom krvlju i hematopreparatima s isteklim rokom trajanja, dovode do DIC-a.

Anafilaktičke reakcije na hemopreparate, krvne zamjene i lijekove također dovode do razvoja DIC sindroma. Ovaj sindrom se razvija i kod svih drugih akutnih hemolitičkih anemija – imunoloških, povezanih sa nasljednom inferiornošću eritrocita i dr. Akutnu hemolizu kod niza hemolitičkih anemija izazivaju fizički napori, hlađenje tijela, promjene atmosferskog pritiska (letenje avionom, penjanje na planine), uzimanje lijekova (kinidin, sulfonamidi, derivati nitrofurana i dr.), neke vrste hrane (pasulj itd.).

Prevelike (5 ili više) transfuzije kompatibilne konzervirane krvi (tzv. sindrom masivne transfuzije) također dovode do razvoja DIC sindroma.

DIC sindrom se razvija i kod svih akutnih trovanja koja izazivaju šok, hemolizu i intravaskularnu koagulaciju krvi, uključujući trovanja zmijskim otrovima koji sadrže enzime za zgrušavanje krvi – toksine poskoka i kormorana (vidi Ujedi zmija).

U akušerskoj praksi može doći do akutne diseminirane intravaskularne koagulacije sa prezentacijom i ranom abrupcijom placente, sa ranim ispuštanjem amnionske tekućine, amnionskom embolijom i intrauterinom smrću fetusa. Učestalost i težina DIC-a se povećava kod žena sa toksikozom u kasnoj trudnoći, kao i kod sekundarne infekcije plodove vode.

DIC sindrom se često komplikuje destruktivnim procesima u organima (infarkt miokarda, moždani udar, akutna distrofija jetre, hemoragični i destruktivni pankreatitis), opekotine kože i hemijske opekotine jednjaka i želuca.

Sindrom produžene diseminirane intravaskularne koagulacije može se javiti kod imunoloških i imunokompleksnih bolesti - sistemski eritematozni lupus, aktivni hepatitis i ciroza jetre, hemoragični mikrotrombovaskulitis Shenlein - Genoch, glomerulonefritis, posebno s nefrotskim sindromom; s malignim neoplazmama, posebno s opsežnim metastazama; leukemija; kod provođenja ekstrakorporalne cirkulacije, hemodijalize, hemosorpcije, kao i kod implantacije umjetnih srčanih zalistaka.

Simptomi samog DIC-a

tekstualna_polja

arrow_upward

Simptomi samog DIC-a:

znakovi poremećene mikrocirkulacije u organima s manje ili više dubokom disfunkcijom;
hemoragijske i (ili) trombotske pojave, najčešće višestruke lokalizacije;
poremećaji zgrušavanja krvi i drugi poremećaji u hemostatskom sistemu.

Prva grupa manifestacija uključuje:

šok pluća (kratkoća daha, cijanoza, atelektaza, crepitus i kongestivni hripanja s malim mjehurićima, sklonost razvoju plućnog edema),
akutno ili subakutno zatajenje bubrega (oligurija ili anurija, azotemija) ili hepatorenalni sindrom, karakteriziran kombinacijom zatajenja bubrega i jetre (bol u jetri, povećanje ikterusa sklere, hiperbilirubinemija, žučni pigmenti u urinu),
akutna adrenalna insuficijencija s ponavljajućim kolaptoidnim stanjima, rjeđe - ishemijom miokarda i cerebrovaskularnim infarktom .

Kod različitih pacijenata kliničkom slikom može dominirati jedan ili drugi od ovih sindroma. U kasnijoj fazi mogu se javiti akutni čirevi na želucu i crijevima sa obilnim krvarenjem iz njih; moguća je i hemoragijska impregnacija sluznice želuca i tankog crijeva sa obilnim dijapedetskim krvarenjem. S tim u vezi, sluznica želuca i crijeva, poput pluća, bubrega, jetre i nadbubrežne žlijezde, spada u takozvane ciljne organe, koji se posebno imitiraju kod DIC-a.

Vaskularna tromboza organa može dovesti do razvoja infarkta u njima (najčešće sitno žarišnih), a perifernih žila ekstremiteta - do trombohemoragije ispod noktiju, pojave nekroze u predjelu nokatnih falanga. Najteža manifestacija blokade mikrocirkulacije, koja daje gotovo 100% mortalitet, je bilateralna kortikalna nekroza bubrega.

Faza hiperkoagulabilnosti i mikrotromboze kod akutne diseminirane intravaskularne koagulacije kratkotrajan je i može teći tajno, pa stoga prve očigledne kliničke manifestacije mogu biti krvarenja, u većini slučajeva višestruka, iako može dominirati krvarenje sa bilo koje lokalizacije. Često se izmjenjuju krvarenja različite lokalizacije ili se istovremeno pojavljuju.

Razlikovati rane i kasne krvarenja... Prvi su najzastupljeniji na mjestima oštećenja i razaranja tkiva: tokom pobačaja i porođaja preovlađuje krvarenje iz materice, prilikom hirurških intervencija - krvarenja u predjelu operacijskog polja, s destruktivnim procesima u plućima - plućna krvarenja itd. .

DIC sindrom karakterizira činjenica da krv koja izlazi sve manje i manje koagulira - veličina i gustoća ugrušaka u njoj se brzo smanjuju; u kasnijim razdobljima u izlučenoj krvi se stvaraju samo vrlo mali ugrušci ili ona općenito gubi sposobnost zgrušavanja.

Uz to se rano otkrivaju i druga krvarenja - u kožu na mjestima uboda, palpacijom, nanošenjem manžete za mjerenje krvnog pritiska i podveza, na mjestima trenja odjeće, kao i na sluznici usne šupljine. i jezik. Kasnije se mogu pridružiti nazalna i gastrointestinalna krvarenja, duboka krvarenja tipa hematoma u potkožno tkivo, u lumbalnoj regiji i zadnjicu, u perinealno i karlično tkivo, u peritoneum i u zid crijeva. Ova krvarenja mogu biti praćena pojavama pareze crijeva, njegovom opstrukcijom, slikom akutnog abdomena. U nekim slučajevima, na mjestima krvarenja, formira se nekroza crijevnog zida, što dovodi do razvoja peritonitisa. U kasnom periodu dominiraju krvarenja iz akutnih šok ulkusa želuca i crijeva.

Dijagnoza diseminirane intravaskularne koagulacije

tekstualna_polja

arrow_upward

Dijagnoza DIC-a se zasniva na utvrđivanju efekata i patoloških procesa koji uzrokuju njegov razvoj, na otkrivanju simptoma oštećenja i disfunkcije organa koji su najviše zahvaćeni ovim sindromom (bubrezi, pluća, jetra, nadbubrežne žlijezde, želudac i crijeva itd. ), kao i karakteristični za ovaj sindrom, znaci višestruke vaskularne mikrotromboze u kombinaciji sa sistemskim krvarenjem i faznim promjenama u koagulaciji krvi sa tromocitopenijom.

Od dodatnog značaja je identifikacija pozitivnih parakoagulacionih testova - stvaranje ugrušaka kada se u plazmu pacijenata doda 50% alkohola (etanol test), protamin sulfat (PST test), mešavina beta-naftola sa 50% alkohola (beta -naftol test ili fibrinogen B test).

Veliku dijagnostičku vrijednost ima i test adhezije stafilokoka krvnom plazmom ili serumom pacijenata koji, kao i navedeni testovi, otkriva fibrin-monomerne komplekse i rane produkte enzimskog cijepanja fibrina. Svi ovi testovi su operativni, lako se izvode ne samo u bolnicama, već iu kontekstu pružanja specijalizirane nege pacijentima kod kuće (npr. tromboembolički i kardiološki timovi hitne pomoći).

Pozitivan rezultat parakoagulacionih testova ukazuje na prisustvo intravaskularne koagulacije kod pacijenata (DIC – sindrom ili masivna tromboza) i služi kao laboratorijska potvrda dijagnoze. Uzorci mogu postati negativni u kasnijim fazama diseminirane intravaskularne koagulacije kada nivoi fibrinogena u plazmi padnu ispod. 0-100 mg%, što se opaža u terminalnoj fazi diseminirane intravaskularne koagulacije. Prelazak pozitivnih uzoraka u negativne u toku lečenja ukazuje na dovoljnu efikasnost antitromootične terapije.

Hitna pomoć za diseminiranu intravaskularnu koagulaciju

tekstualna_polja

arrow_upward

Prije svega, hitna pomoć treba da bude usmjerena na otklanjanje djelovanja faktora koji je izazvao razvoj DIC-a, te što prije moguće otklanjanje šoka tokom njegovog razvoja. U prehospitalnoj fazi, prije svega, treba poduzeti mjere za zaustavljanje stvaranja mikrotromba, krvarenja, hipovolemije i arterijske hipotenzije.

Najbolje je započeti infuzionu terapiju intravenskom primjenom reopoliglucina (300-500 ml) i (ili) 5-10% otopine albumina (200-400 ml), prvo intravenozno glatko, a zatim ukapavanjem nakon normalizacije krvnog tlaka. Reopoliglucin pospješuje obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi, poboljšava mikrocirkulaciju u organima i sprječava agregaciju krvnih stanica. Ranim uvođenjem (u fazi hiperkoagulacije) značajno slabi gubitak trombocita u trombi i agregatima i na taj način ublažava naknadnu trombocitopeniju, koja je važna za slabljenje krvarenja u kasnim stadijumima DIC-a. Dozu reopoliglucina treba smanjiti na 100-200 ml na početku liječenja u kasnoj fazi procesa i u prisustvu obilnog krvarenja (materičnog, gastrointestinalnog, itd.), jer njegova prekomjerna primjena u tom periodu može povećati krvarenje. .

U periodu obilnog krvarenja poželjno je raditi transfuzije albumina i plazme (najbolje svježe smrznute). U nedostatku reopoliglucina i 5-10% albumina, infuzionu terapiju može se započeti intravenskom mlaznom injekcijom kristaloidnih rastvora (0,9% rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze, Ringer-Locke rastvor itd.) u količini od 1- 1,5 litara nativne ili svježe smrznute donorske plazme (jednogrupna ili IV krvna grupa). Prije uvođenja plazme ili zajedno sa njom intravenozno, treba ubrizgati 5000-500 BD heparina na svakih 300-400 ml plazme pacijentima bez obilnog krvarenja i 2500-5000 IU pacijentima sa obilnim krvarenjem.

U fazi potpune ili gotovo potpune inkoagulabilnosti krvi, tj. u trećoj fazi sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, umjesto heparina, mogu se primijeniti intravenozno velike doze kontrikala (30.000-50.000 jedinica po injekciji, više puta).

Kod vrlo velikog gubitka krvi (smanjenje hematokrita - ispod 20%, hemoglobina - ispod 80 g/l, volumen izgubljene krvi kod odraslih - više od 1 litra, zajedno sa albuminom, plazma se intravenozno ubrizgava sa 300-400 ml eritrocita -suspenzija ili eritromasa Dozvoljene su direktne transfuzije od pojedinačnih davalaca krvi (obavezno uz dodatak gore navedenih doza heparina kako bi se spriječilo njeno zgrušavanje.) Konzerviranu krv koristiti samo u slučaju velikog gubitka krvi i odsustva eritro- suspenzija ili eritromasa; treba koristiti samo svježu krv (do 3 dana skladištenja), budući da se dugo čuvana krv odlikuje naglim smanjenjem funkcije transporta kisika i sadržajem vrlo velikog broja mikro ugrušaka, produbljujući DIC sindroma i poremećaja mikrocirkulacije u organima.

Masivne transfuzije krvi (5 litara ili više) same po sebi uzrokuju tešku diseminiranu intravaskularnu koagulaciju i naglo pogoršavaju postojeću, stoga je važna maksimalna suzdržanost u korištenju konzervirane krvi, ali istovremeno i brza obnova cirkulirajuće krvi i krvi. nivo pritiska uvođenjem koloidnih krvnih supstituta, kristaloidnih rastvora, plazme.

Imenovanje glukokortikoida (prednizolon hemisukcinat - 60-80 mg ili hidrokortizon - 100-120 mg) olakšava uklanjanje pacijenta iz šoka i ublažavanje krvarenja, ali glukokortikoidi se ne smiju koristiti bez heparina, jer povećavaju zgrušavanje krvi.

Za poboljšanje mikrocirkulacije i slabljenje agregacije trombocita preporučljivo je rano davanje kurantila (250-500 mg 3 puta dnevno) i posebno trentala (pentoksifilin) 100 mg, a ovaj lijek se dodaje u bilo koju otopinu za infuziju (navedena doza se može davati 2-4 puta dnevno)

Acetilsalicilna kiselina se ne smije propisivati kao disagregant, jer može naglo povećati krvarenje u drugoj - trećoj fazi DIC-a i uzrokovati krvarenje opasno po život iz akutnih želučanih erozija.

U ranim fazama DIC sindroma, alfa-1, adrenergički blokator fentolamin, vrlo je efikasan, koji se propisuje intravenozno u dozi od 5 mg nakon izvođenja pacijenta iz stanja hipotenzije.

Ove metode terapije mogu se započeti u prehospitalnoj fazi, uključujući i kada dijagnoza diseminirane intravaskularne koagulacije još nije konačno postavljena. Ako postoji sumnja na bakterijsko-septičku ili toksično-infektivnu genezu ovog sindroma (zimica, groznica, leukocitoza ili leukopenija, prisustvo ulaznih kapija za infekciju, povraćanje, dijareja, itd.), indicirano je rano propisivanje antibiotika. U tu svrhu može se započeti s uvođenjem oksacilina intramuskularno od 0,5 g (dnevna doza za odrasle je 4-6 g, za djecu mlađu od 6 godina - do 2 g). Nakon toga, po potrebi se mogu dodati drugi antibiotici širokog spektra.

U ranim fazama bolničkog liječenja, optimalna osnovna terapija je kompleksna primjena ponovljenih transfuzija svježe smrznute plazme (300-1000 ml/dan) u kombinaciji sa terapijom heparinom (intravenska infuzija kap po kap od 15.000-20.000 U/dan i injekcija pod kožu abdomena 10.000-25.000 U U fazi hipokoagulacije i obilnog krvarenja doza heparina se smanjuje 2-3 puta i propisuje velike doze kontrakala ili drugih antiproteaza iste grupe. nastavljeno prema gore navedenim pravilima, upotrebom alfa-2-blokatora i antiagregacijskih sredstava.

U slučaju šok-lakoma i akutnog zatajenja bubrega, dodatno se intravenozno ubrizgava 2-6 ml 1% otopine lasixa (furosemida), provodi se terapija detoksikacije (vidi Trovanje), plazmafereza. Transfuzijama eritromase ili eritro-suspenzije hematokrit se održava na 1822%, hemoglobin je 80 g/l i više. Izbjegavajte preopterećenje transfuzijama krvi. Potrebno je osigurati lokalnu hemostazu. Intravenska primjena vicasola za ovu vrstu krvarenja je neefikasna. Aminokaproična kiselina je u većini slučajeva kontraindicirana, jer blokira fibrinolizu, pojačava intravaskularnu koagulaciju krvi i blokadu mikrocirkulacije u organima. U malim dozama može se koristiti oralno (6-8 g / dan) samo u kasnim fazama DIC-sindroma - kod teške hipokoagulacije i obilnog gastrointestinalnog krvarenja (za lokalno ublažavanje krvarenja). Intravensku primjenu fibrinogena treba izbjegavati čak iu fazi duboke hipofibrinogenemije, jer je u ovoj situaciji bolje nadoknaditi fibrinogen zajedno sa zamjenom drugih faktora koagulacije i fizioloških antikoagulansa; svi oni, uključujući dovoljnu količinu fibrinogena, sadržani su u transfuziranoj nativnoj i svježe smrznutoj plazmi.

U slučaju obilnog krvarenja indicirana su ponovljena primjena kontrikala, transfuzije plazme (uključujući i antihemofilne), eritro-suspenzije, trombocitne mase.
Hospitalizacija... Bolesnici s DIC sindromom podliježu hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege ili u jedinici intenzivne njege.